Вібраційна хвороба
Хронічна інтоксикація свинцем. Нейротоксикози (інтоксикація ТЕС, марганцем, випарами ртуті) Інтоксикація сільськогосподарськими отрутохімікатами (ФОС, препарати миш”яку).
Вібраційна хвороба – професійне захворювання, основним етіологічним фактором якого є виробнича вібрація і характеризується поліморфністю клінічної симптоматики. Сприятливим фоном для розвитку захворювання є супутні професійні фактори ризику: шум, переохолодження, значне напруження м’язів плеча і плечового поясу, вимушене положення тіла.
У структурі професійних захворювань вібраційна хвороба займає провідне місце і переважно зустрічається серед працівників машинобудування, металургійної, авіа- і суднобудівної, гірничорудної промисловостей, а також транспорту і сільського господарства. Особливо серед тих робітників, характер праці яких пов’язаний із тривалою дією вібрації при використанні ручних механічних інструментів ударної дії.
Вібрація – це механічні коливання, які періодично повторюються і характеризуються частотою, яка вимірюється в герцах (Гц), віброшвидкістю (м/сек) та амплітудою (см).
Виділяють три види вібрації: низькочастотну 8 – 15 Гц, середньочастотну 16 – 64 Гц, високочастотну понад 64 Гц.
Небезпечною для розвитку хвороби є вібрація з частотою 16 – 250 Гц. Дуже чутливі до вібрації жінки (особливо небезпечний вплив її на плід), підлітки, особи старші 40 років, а також люди з неврологічними розладами. Найчастіше хвороба реєструється (приблизно 40%) у робітників, стаж роботи яких із віброінструментами становить від 10 до 15 років.
За характером впливу на організм розрізняють місцеву, загальну і комбіновану вібрації. При місцевій – передача механічних коливань на тіло здійснюється через верхні кінцівки. Найчастіше такий етіологічний чинник хвороби спостерігається у вибійників, чеканників, бурильників, прохідників, шліфувальників, заточувальників, лісорубів.
Джерелами загальної вібрації є віброплатформи, віброплощадки, формувальні і бетоноукладальні машини, підлога ткацьких фабрик, сільськогосподарські машини (трактори, комбайни), екскаватори, транспортні засоби (літаки, гелікоптери , морські та річкові кораблі).
Комбінована вібрація це поєднання місцевої та загальної. У свою чергу вона може бути з перевагою локального впливу при роботі з ручними інструментами, коли передача вібрації на тулуб працюючого відбувається не тільки через верхні, але й через нижні кінцівки, груди, спину та інші частини тіла, залежно від робочої пози та конструкції інструменту. В інших випадках може переважати загальний вплив, наприклад, при роботі на віброплатформах з одночасним ручним розрівнюванням бетонної маси.
Вібрація має негативний вплив на всі тканини організму, але перш за все на нервову і кісткову, остання є хорошим провідником і резонатором вібрації. Найбільш чутливі до неї нервові закінчення, а саме рецептори, які розміщені в шкірі дистальних відділів кистей, стоп. У передачі подразнень суттєве місце належить вестибулярному апарату. Високочастотна вібрація ушкоджуючи діє на слуховий апарат.
Доведено, що високочастотна вібрація спричиняє судиннозвужуючий ефект. Найбільш несприятливо діє, а саме викликає спазм судин, вібрація із частотою 100 – 250 Гц. Слід зауважити, що у реакції організму на дію вібрації суттєве місце належить резонансній частоті, яка біологічно притаманна організму в цілому та окремим органам і тканинам зокрема. Так, встановлено, що для тулуба людини вона дорівнює 6 Гц, для голови і шлунку – 8 Гц. Відмічено, що при дії на організм вібрації низької частоти (до 16 Гц ) виникають функціональні розлади. Це всім відомий стан закачування (хвороба рухомості), який часто спостерігається у пасажирів і працівників різних видів транспорту : залізничного, морського, авіаційного.
Вперше негативний вплив вібрації на організм людини був описаний у клініці в минулому столітті. Тривалий час не існувало єдиного поняття про хворобу. Частіше її називали “ангіоневроз”, “спастичний ангіоневроз”, “феномен Рейно”, “синдром білих пальців”. Основним синдромом при цій патології був спазм периферичних судин, що і давало підставу вважати її аналогом хвороби Рейно.
Великий вклад у вивчення патогенезу, клініки, розробку наукових принципів діагностики, лікування, експертизи працездатності та профілактики вібраційної хвороби внесли Андреєва-Галаніна Є.Ц., Дрогічіна Е.А., Артамонова В.Г. У 1955 році за пропозицією Андреєвої-Галаніної Є.Ц. “вібраційна хвороба” виділена в окрему нозологічну одиницю. За останні роки захворюваність на вібраційну хворобу значно знизилась, зникли важкі форми. Але у структурі захворюваності стали переважати випадки мало виражених форм, що вказує на необхідність покращення діагностики і профілактики даного захворювання.
Патогенез. Складність патогенезу вібраційної хвороби пояснюється поліморфністю клінічних проявів ураження серцево-судинної і нервової систем, суглобово-рухового апарату, а також обмінних процесів в основі розвитку яких лежать складні механізми нейроциркуляторних, нейрогуморальних, рефлекторних і регуляторних розладів.
Вібрація є сильним подразником. Вона сприймається нервовими закінченнями – рецепторами вібраційної чутливості, які розміщені в шкірі, м’язах, периферичних судинах. Під впливом аферентних імпульсів рефлекторно виникають зворотні реакції в нейронах спинного мозку, симпатичних гангліях, ретикулярній формації стовбура вищих відділів головного мозку, в тому числі на різних рівнях вегетативно-судинного центру. В наслідок порушення регулюючого впливу центральної нервової системи на судинний тонус розвиваються розлади регіонарного кровообігу (ангіоспазм), які в подальшому мають тенденцію до генералізації.
Паралельно із зниженням сприйняття вібрації аналізаторами при прогресуванні хвороби порушується больова, тактильна і температурна чутливості. Це пояснюється тим, що спинномозкові, коркові і таламічні центри вібраційної чутливості за своєю локалізацією близькі до судинно-рухового центру, а також центрів больової, температурної і тактильної чутливості.
Тому збудження із вібраційного центру передається на сусідні ділянки, викликаючи порушення периферичного кровообігу, розлади больової, тактильної і температурної чутливості.
Важливу роль в патогенезі хвороби відіграють нейрогуморальні розлади. Низка експериментальних і клінічних даних свідчать про порушення обміну катехоламінів при даній патології. На початковій стадії захворювання характерне збільшення адреналіну і норадреналіну в добовій кількості сечі, що напевне пов’язане із активацією механізмів адаптації. При подальшому прогресуванні хвороби відмічається зниження екскреції катехоламінів, що може розцінюватись, як виснаження симпато-адреналової системи внаслідок ослаблення адаптаційних можливостей організму.
Одним із ранніх проявів впливу вібрації є розлади мікроциркуляцій і транскапілярного обміну, які супроводжуються порушенням процесів поступлення і утилізації кисню, що в пізніх стадіях веде до зниження його в тканинах і в свою чергу дефіцит кисню приводить до порушення окислювальних процесів, функції мікроциркуляторної системи і проникливості судин.
Класифікація вібраційної хвороби запропонована у 1963 р. Є.Ц.Андреєвою-Галаніною та В.Г.Артамоновою. Вони виділили три форми хвороби:
1. Від діі локальної вібрації;
2. Від діїї “комбінованої” вібрації;
3. Від дії загальної вібрації.
За ступенем вираженості патологічного процесу умовно виділяють 4 стадії захворювання: початкова, помірно виражена (дистрофічних розладів), виражена (незворотніх органічних змін), генералізована.
У 1967 р. існуюча класифікація доповнена Е.А.Дрогічіною та Н.Б.Метліною клінічними синдромами:
1. Ангіодистонічний;
2. Ангіоспастичний;
3. Синдром вегетативного поліневриту;
4. Синдром вегетоміофасциту;
5. Синдром соматичного невриту (ліктьового, серединного), плекситу, радикуліту;
6. Діенцефальний з нейроциркуляторними порушеннями;
7. Вестибулярний.
Вплив локальної вібрації. Робота з ручними віброінструментами
Клінічна картина. Залежно від ступеня вираженості клінічної картини розрізняють чотири стадії хвороби.
І стадія – початкових проявів. Характеризується явищами короткочасного периферичного ангіодистонічного синдрому або сенсорною невропатією рук, при якій хворі скаржаться на непостійні болі і парестезії. Порушення чутливості найчастіше спостерігається в ділянці дистальних фаланг. Іноді може бути акроспазм пальців, який швидко проходить. У цю стадію переважають функціональні розлади, а тому вона є важкою для діагностики. Працездатність не порушена.
ІІ стадія – помірно виражених проявів. Їй притаманні більш стійкий больовий синдром, тривалі парастезії і розлади судинної трофіки. Характерно, що у цю стадію до існуючих уже змін тонусу капілярів приєднується ураження і крупних судин, розлади чутливості стають більш чіткими, наростають трофічні розлади, проявляється синдром вегетативно- сенсорної поліневропатії в поєднанні із дистрофічними порушеннями опорно-рухового апарату. Хворому стає важко виконувати роботу, але при активному лікуванні і застосуванні відповідних профілактичних заходів може спостерігатися регрес хвороби.
ІІІ стадія – виражених проявів. Виражені сенсомоторні поліневропатії а також енцефалоневропатії, генералізований акроспазм з ціанозом кистей, що змінюється парезом капілярів, різке зниження, а іноді і повне випадіння вібраційної чутливості, трофічні ураження шкіри. Хворі у цю стадію непрацездатні.
ІV стадія – генералізована. Зустрічається рідко, лише у випадках довготривалого перебігу хвороби. Характеризується генералізацією порушень судинно- нервової трофіки внаслідок ураження центральної нервової системи, а саме тих її відділів які регулюють функцію судин. Судинні розлади виражені не тільки на руках, а і на ногах.
Клініка вібраційної хвороби від локальної дії вібрації. Вібраційна хвороба, обумовлена локальною вібрацією, частіше зустрічається у робітників з ручними механізованими інструментами. Клініка проявляється вегетативно-судинними, нервово-м’язевими, чуттєвими і трофічними порушеннями.
Найхарактернішими скаргами у хворих є: раптова поява приступів побіління пальців рук, які виникають при місцевому або загальному охолодженні (симптом мертвих пальців); тупий ниючий біль в руках, який турбує вночі та в спокої хворого; часто болі супроводжуються парестезіями у вигляді оніміння, відчуття повзання мурашок; загальна слабкість, головні болі без чіткої локалізації, головокружіння, поганий сон, підвищена дратівливість, можуть бути скарги на болі в ділянці серця.
Одним із основних симптомів вібраційної хвороби є судинні розлади. Частіше вони проявляються порушеннями периферичного кровообігу, зміною тонусу капілярів, порушеннями загальної гемодинаміки. Клінічно це проявляється ангіодистонічним синдромом з явищами ангіоспазму периферичних судин. Порушення гемодинаміки проявляється змінами артеріального тиску. На судинні розлади вказують позитивний симптом Паля, феномен білої плями, зміна тонусу капілярів (спазм або спастико-атонічний стан). Під час огляду виявляються зміну кольору шкіри кистей (від помірного ціанозу до багрово-ціанотичного й аспідно-сірого відтінку). Кисті холодні на дотик, пастозні, кінчики пальців напружені і білуваті. Через набряклість кистей може розвиватись нерухомість міжфалангових суглобів. Секреторні порушення проявляються у вигляді підвищеної пітливості кистей, рідше – сухості. Нерідко пальці мають вигляд “барабанних паличок”, а нігті “годинникових скелець”.
Порушення чутливості спостерігається за поліневротичним типом. На початкових стадіях захворювання зниження больової чутливості виявляється тільки на кінцях пальців, в міру прогресування хвороби спостерігається значне зниження больової, температурної та вібраційної чутливості у вигляді “куртки” або “напівкуртки”.
Трофічні розлади проявляються гіперкератозом на долонях і бокових поверхнях пальців. Нерідко спостерігається стертість малюнку на шкірі, особливо на дистальних фалангах. Нігті потовщені, мутні, деформовані або відполіровані у вигляді “годинникових скелець”.
Капіляроскопія
Трофічні розлади можуть поширюватись і на більш глибокі тканини: підшкірну клітковину, периарктикулярні тканини міжфалангових суглобів, сухожилля м’язів. У робітників, які працюють з пневматичними інструментами, внаслідок значного перенапруження верхніх кінцівок часто зустрічаються міофасцикуліти, міозити м’язів плечового поясу, тендоміозити передпліччя.
Рентгенологічно виявляють кістковидні розростання і вогнища остеосклерозу. В хребті переважають зміни у міжхребцевих дисках і суглобах, переважно дегенеративно-дистрофічного характеру.
Всі зміни, які виникають при вібраційній хворобі, перебігають на фоні функціональних порушень центральної нервової системи, клінічно проявляються астенічним станом і вегетативно-судинною дистонією. Крім цього, можуть розвинутись неспецифічні функціональні порушення органів травлення (гастрити, дискінезія кишок). Частково це зумовлене тисненням інструмента на органи черевної порожнини. Зміни серцево-судинної системи проявляються порушенням трофіки міокарду, ішемічною хворобою серця. Спостерігаються розлади вуглеводного, білкового, фосфорного та інших видів обміну.
Зміна капілярів ногтєвого ложа при вібраційній хворобі
При вібраційній хворобі виділяють основні синдроми:
1. Ангіодистонічний – він спостерігається при дії високочастотної вібрації в початковій і помірно вираженій стадії. Основні скарги на болі вночі, в руках, парестезії. Об’єктивно спостерігаються незначні вегето-судинні розлади (похолодання і ціаноз кистей, гіперестезія на окремих фалангах).
2. Ангіоспастичний синдром – розвивається при І, ІІ, ІІІ ст. вібраційної хвороби при дії високочастотної і середньочастотної вібраціїї. Для цього синдрому характерні вираженні парестезії і помірні болі в руках, приступи ангіоспазму по типу “білих пальців”. Об’єктивно знаходимо зниження температури шкіри на кистях, підвищення порогу вібраційної чутливості, порушення всіх видів чутливості по типу “рукавичок”, капіляроспазму. Ангіоспастичні реакції залежно від важкості хвороби можуть поширюватись на нижні кінцівки, судини серця, головного мозку.
3. Синдром вегетативно-сенсорного поліневриту виникає при дії вібрації різних частот, зустрічаються при помірній і вираженій стадіях вібраційної хвороби. Синдром характеризується інтенсивними болями і парестезіями в кінцівках, порушенням поверхневої чутливості за поліневротичним типом, зниженням температури шкіри, більш вираженими вегетативними розладами (похолодання, гіпергідроз, ціаноз кистей).
4. Синдром вегетоміофасциту – характеризується поєднанням вегетативно-сенсорного поліневриту з дистрофічними змінами в м’язах плечового поясу (фасцикуліту, міозиту, фіброміозиту) і сухожилкового апарату. Синдром характеризується наявністю виражених болей і парестезій в руках, зниженням сили, дистрофічними змінами в м’язах та інших тканинах опорно-рухового апарату, порушенням чутливості за поліневротичним і сегментарним типами.
5. Синдром пораження соматичних нервів (неврити, плексити, радикуліти). Неврити і плексити в чистому вигляді при дії вібрації зустрічаються рідко, можна говорити про поєднання їх з іншими симптомами, характерними для вібраційної хвороби, вегето-сенсорним поліневритом, вегетоміофасцитом.
6. Діенцефальний з нейроциркуляторними порушеннями. Церебральні симптоми розвиваються на фоні довготривалих периферичних вегетативно-судинних і чутливих порушень, характерних для вібраційної хвороби. Церебральні симптоми характеризуються церебральними вазомоторними і вестибулярними порушеннями, які проявляються вегетативно-судинними кризами.
7. Вестибулярний синдром розвивається при дії загальної вібрації. Характеризується головокружінням, ністагмом, атаксією, вестибулярними кризами.
Вібраційна хвороба від загальної дії вібрації розвивається повільно, тому хворі довгий час зберігають працездатність. Для цієї форми вібраційної хвороби характерним є вегетативно-вестибулярний синдром. Він проявляється головними болями приступоподібного характеру, головокружіннями. Крім дисфункції вестибулярного аналізатора виникають порушення слуху і зору.
Вплив загальної вібрації на організм людини.
Найхарактернішими скаргами у робітників, які давно працюють в контакті з вібрацією, є головний біль з локалізацією в лобній ділянці, а також підвищена дратівливість. Спостерігається похолодання кінцівок, ціаноз і гіпергідроз кистей і стоп, позитивний симптом Паля, а також зниження пульсації на тилі стопи. Приєднуються болі в нижніх кінцівках, які турбують хворих переважно в ночі та в спокої. При огляді знаходять атрофію м’язів гомілок і стоп, зниження сили. Глибока чутливість не порушена. Всі переліченні симптоми вкладаються в клінічну симптоматику вегетативно-сенсорного поліневриту (поліневропатія) кінцівок. При цій формі вібраційної хвороби виникають зміни у хребті у вигляді деформуючого остеоартрозу попереково-крижового відділу хребта. Часто виникають зміни в органах травлення у вигляді порушення моторної та секреторної функції шлунка, які зумовлені опущенням органів черевної порожнини внаслідок дії вібрації. Загальна і поштовхоподібна вібрація має негативний вплив і на жіночі статеві органи, що проявляється розладом менструального циклу, загостренням хронічних запальних процесів. Деякі зміни спостерігаються і зі сторони центральної нервової системи у вигляді вегетативної дисфункції на невростенічному фоні, а також мікровогнищевої церебральної симптоматики судинного генезу.
Визначення вібраційної чутливості за допомогою камертона
Діагноз. Обстеження хворого у клініці необхідно починати з ціленаправленого опитування про умови праці, особливості його трудової діяльності. Під час знайомства із санітарно-гігієнічною характеристикою умов праці необхідно звернути увагу на технологічний процес і робочі операції, які виконував хворий, характер різних джерел вібрації. Крім цього необхідно враховувати інші несприятливі професійні фактори, їх інтенсивність при роботі з різними інструментами, які є джерелами вібрації (це напруження м’язів, вимушене положення тіла, переохолодження рук, шум, запиленість робочого місця). Ці фактори часто впливають на важкість перебігу хвороби і більш ранні її прояви.
При виясненні професійного анамнезу необхідно враховувати, як довго працює робітник на даному виробництві, чи мав контакту із іншими професійними шкідливостями.
Збираючи у хворого скарги дуже важливо звернути увагу на характерні ознаки хвороби: приступи побіління пальців рук на холоді (їх тривалість і локалізація), ниючі болі в кінцівках, парестезії, похолодання кистей рук і ніг, м’язеву слабкість, головні болі, головокружіння, поганий сон, дратівливість, болі в серці та шлунку.
Визначення болевої чутливості
Характеризуючи стан центральної нервової системи і наявність поліневротичного синдрому з явищами ангіоспазму периферичних судин, які займають основне місце в клініці вібраційної хвороби,необхідно проводити детальний огляд верхніх і нижніх кінцівок, звернувши увагу на колір шкіри, конфігурацію пальців, виражені секреторні порушення, температуру шкіри, стан чуттєвої сфери. Обов’язково слід обстежувати внутрішні органи. Перш за все це стосується серцево-судинної системи, виявлення ангіодистонічного, ангіоспастичного синдромів, та проявів нейроциркуляторної дистонії.
Необхідно звернути увагу на додаткові ознаки, які вказують на схильність судин до спазму або атонії. Часто вигляд кистей рук, без результатів капіляроскопії, дає змогу запідозрити зміну судинного тонусу капілярів. Побіління кистей – характерне для 1 стадії, багрово-ціанотичний колір – для II – III стадії хвороби. Інколи можна виявити набряк кистей, виражені гіпергідроз і так званий “мереживний” малюнок на кистях, який характеризується тим, що на червоно-ціанотичному фоні долонної поверхні є множинні бліді точки або плями. Це спастично змінені капіляри, які оточені капілярами в стані атонії.
Хвороба Рейно. (Двобічне ураження)
Діагноз вібраційної хвороби виставляється на підставі зібраних скарг, анамнезу захворювання і життя, вивчення професійного маршруту, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці.
Характерними додатковими ознаками судинних розладів, які підтверджують діагноз є: асиметрія артеріального тиску, симптом “білої плями”, симптом Паля, проба на реактивну гіперемію, проба Боголєпова, холодова проба.
Лікування вібраційної хвороби необхідно проводити комплексно із урахуванням клінічної симптоматики. Ефективним є застосування судинно-розширюючих препаратів, гангліоблокаторів та фізіотерапевтичнихі методів.
При вібраційній хворобі, зумовленій локальною дією вібрації, яка перебігає переважно з нейросудинними розладами і приступами болей, рекомендуються препарати: гангліоблокатори (гексаметон, бензогексоній) з малими дозами центральних холінолітиків (дифацил, аміназин, амізил) і судинно – розширюючих препаратів (нікотинова кислота, но-шпа, новокаїн).
Дифацил (спазмолітин) – 1 % розчин по 10 мл дом’язево через день, на курс 4 – 5 ін’єкцій з перервою 2 –3 дні. Всього потрібно 2 – 3 курси. Дифацил можна чергувати з новокаїном 0,5% розчин в/в по 5 – 10 мл через день протягом 10 днів. Застосовують також аміназин, амізил, галідор, ношпу протягом 10 – 12 днів. Із антиадренаргічних – рекомендують метилдофу (допегіт).
Показані паравертебральні блокади 0,25% розчином дифацилу 40 мл і 0,25% розчином новокаїну 40-50 мл або 0,25% розчином лідокаїну.
Для лікування астеноневротичного синдрому призначають седативні (валер’яна, пустирник, новопасіт) і загальнозміцнюючі засоби, а також біогенні стимулятори (алоє, глутамінова кислота, ФіБС, плазмол, настойка жень-шеню, скловидне тіло, елеутерокок).
Для зняття больового синдрому: анальгін, нестероїдні протизапальні препарати (ібупрофен, вольтарен, індометацин, мефенамінова кислота,бутадіон).
Для поліпшення кровообігу (периферичного, коронарного та церебрального) призначають засоби, які розширюють коронарні судини і поліпшують мозковий кровообіг: девінкан, вінкапан, апресин, папаверин гідрохлорид, апрофен, цинарізин, пірацетам, кавінтон.
Для підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи, зменшення порушень при вегетативно-сенсорній поліневропатії призначають прозерин, оксазил, галантамін.
Щоб поліпшити процеси мікроциркуляції показані АТФ, пармідин, рибоксин, анаболічні гормони – ретаболіл, нерабол.
Хороший ефект має застосування препаратів, які нормалізують венозний тонус: венорутон, венозні вазодилятатори – нітрати (нітросорбіт, нітрогліцерин), артеріальні вазодилятатори – апресин, антагоністи кальцію – ніфедипін, корінфар, адалат.
Із загальнозміцнюючих засобів ефективне введення 40% розчину глюкози, глюконат кальцію, хлорид кальцію, препарати брому, кофеїн.
При вібраційній хворобі порушується вітамінний обмін, особливо за рахунок дефіциту вітамінів групи В і С. У зв’язку з цим призначають: аскорбінову кислоту, вітаміни В1, В12, В6. Вони можуть викликати сенсибілізацію організму, тому в таких випадках застосовують десенсибілізуючі препарати: дімедрол, піпольфен, супрастін, діазолін, фенкарол, тавегіл.
При схильності до ангіоспазмів показаний вітамін РР, який має судинно-розширюючий ефект.
Фізіотерапевтичні методи включають: електрофорез з 5% розчином новокаїну або 2% розчином бензогексонію на кисті рук або комірцеву зону. При поліневротичних синдромах високочастотну електротерапію (УВЧ) на комірцеву зону – 15 процедур. Загальне ультрафіолетове опромінення малими і суберітемними дозами – 10 сеансів.
Хороший ефект спостерігається при застосуванні голкорефлексотерапіі. При ураженні опорно-рухового апарату показані: болотяні, парафінові, озокерітні аплікаціі при температурі (+40) – (+45°), а також бальнеологічне лікування із застосуванням сірководневих, радонових, кисневих ванн при температурі +37°, протягом 10 –15 хвилин. Призначають також ЛФК, масаж рук і комірцевої зони.
На санаторно-курортне лікування хворих направляють в Ялту, Євпаторію, Одесу, Хмельник, Бердянськ.
Догляд. Медичний персонал при догляді за хворими на вібраційну хворобу проводить лікувальні процедури, направлені на зменшення болей у кінцівках та відновлення їх функції. Зменшення больового синдрому, крім медикаментозного лікування, досягається зручним положенням кінцівок в ліжку, застосуванням теплових процедур. Широко використовують зігріваючі компреси, грілку, парафінові аплікації, УВЧ, діатермію на кінцівки.
Відновлення рухових функцій кінцівок забезпечується проведенням масажу та лікувальної фізкультури.
Експертиза працездатності. Питання експертизи працездатності при вібраційній хворобі вирішують враховуючи стадію і клінічні форми захворювання, провідні синдроми, особливості перебігу хвороби, наявність супутньої патології.
Основними причинами зниження працездатності у хворих є стійкий больовий синдром, порушення рухових функцій, а також виражені, тривало перебігаючі приступи побіління пальців, виражені регіонарні вегетативно-судинні розлади.
Професійна працездатність при І початковій стадії вібраційної хвороби (при якій не виражені ангіодистонічний, ангіоспастичний синдроми і явища вегетативно-сенсорного поліневриту) переважно збережена. Для попередження прогресування хвороби рекомендується проводити комплекс лікувально-профілактичних заходів. При цьому рекомендують перевести хворого на роботу, не пов’язану з вібрацією і переохолодженням рук терміном на 1 – 2 місяці і видачею трудового лікарняного листка по професійній хворобі. Призначають амбулаторне і рекомендують санаторно-курортне лікування. У випадку значного покращення стану здоров’я ці особи можуть повернутись на основну роботу ( з обов’язковим диспансерним спостереженням 1 –2 рази на рік і призначенням профілактичного лікування).
При ІІ стадії вібраційної хвороби хворим також рекомендують тимчасовий перехід на 1- 2- місяці на роботу, не пов’язану з вібрацією і переохолодженням, і призначають лікування. На період переводу і лікування видають трудовий лікарняний листок із збереженням середнього заробітку. Після одужання і відновлення всіх функціональних показників, робочі можуть бути допущені до попередньої роботи з обов’язковим проведенням профілактичного лікування і обстеження через 6 місяців. При появі характерних скарг, погіршенні клінічних і функціональних показників, відсутності ефекту від лікування, рекомендують не допускати таких осіб на роботу, де є вібрація. При цьому необхідне працевлаштування хворого на роботу рівноцінної кваліфікації. Якщо хворих не можна так працевлаштувати, їх направляють на МСЕК для визначення відсотку втрати працездатності, або групи інвалідності.
Виражені форми хвороби відносяться до III–IV стадії, завдяки профілактичним заходам в останні роки ці стадії вібраційної хвороби зустрічаються рідко. При III–IV стадіях працездатність втрачена, таким хворим призначається ІІІ група інвалідності, ІІ група – у випадках генералізованих судинних розладів з частими приступами церебральних, кардіальних ангіоспазмів. Такі зміни спостерігаються при важких формах хвороби з вираженими ускладненнями дегенеративно-дистрофічного характеру в хребті та великих суглобах.
Профілактика. Найбільш важливим у профілактиці вібраційної хвороби є зменшення негативного впливу вібрації на організм працюючих, а отже створення нових інструментів та устаткування, які б генерували вібрацію в межах допустимої норми. Важливим заходом є введення в конструкцію механізмів та інструментів, приладів, які знижують або гасять вібрацію. Останнім часом появились різні пневматичні інструменти з різними віброгасячими приладами. В гірничодобувній промисловості прогресивним є заміна перфораторів на бурильні машини з автоматичним управлінням, які встановлюються на самохідні бурові вагончики.
Велике значення для попередження вібраційної хвороби має правильна організація праці.
До профілактичних заходів належать періодичні медичні огляди, основна задача яких полягає в попередженні негативного впливу професійних факторів на організм працюючих, раннє розпізнавання та виявлення вібраційної хвороби. Протипоказами до прийому на роботу, пов’язану з дією вібрації є хронічні захворювання периферичної нервової системи, облітеруючий ендартеріїт, хвороба Рейно, захворювання опорно-рухового апарату, виражені астенічні стани, виражена вегетативна дисфункція, вагопатії із схильністю до ангіоспазмів, стенокардія, гіпертонічна хвороба ІІ-ІІІ стадій, захворювання ендокринних залоз із стійким порушенням функції, виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки, неврити, поліневрити, стійке зниження слуху будь-якої етіології, отосклероз, хронічні хвороби жіночих статевих органів.
Періодичні медичні огляди проводяться не рідше одного разу в 12 місяців з участю терапевта, невропатолога, отоларинголога. При обстеженні проводять
капіляроскопію, вимірюють температуру шкіри, проводять холодову пробу, досліджують вібраційну, больову чутливість, при необхідності виконують рентгенографію кистей, хребта.
Підвищений атмосферний тиск. Кесонна хвороба
Атмосферний тиск зумовлений тиском повітряних шарів над даною місцевістю внаслідок сили земного тяжіння, що діє на частинки повітря. Він змінюється залежно від температури повітря та висоти місцевості над рівнем моря.
Нормальний атмосферний тиск в звичайних умовах становить
При освоєнні морських і земних глибин, високогірних районів, космічного простору людина в процесі виробничої діяльності зазнає перепадів атмосферного тиску. При зануренні у воду на кожні
Дії підвищеного тиску газового середовища різного складу людина піддається в виробничих умовах, при підводному плаванні, кесонних роботах, при лікуванні в камерах з підвищеним тиском. Такі роботи виконуються так званим ,,кесонним способом”, при цьому в кесони під тиском накачують повітря, звільняють від води ємності, після чого в них під водою можна виконувати будівельні та інші роботи.
Кесонні камери – це спеціально обладнані приміщення, які мають робочу камеру, в якій виконується певна робота і шлюзові апарати для забезпечення проходження в камеру людей. Тиск в камері не повинен перевищувати 4 додаткових атмосфери. Шлюзування (компресія) і вишлюзування (декомпресія) робітників проходить при обов’язковій присутності медпрацівника і сигналіста, що здійснює подачу стиснутого повітря в камеру. Тривалість перебування працівників в камері та режим компресії і декомпресії регламентуються ,,Правилами безпеки при виконанні робіт під стиснутим повітрям”. Крім підвищеного тиску повітря, на працюючих в кесонах проявляє несприятливу дію висока вологість, підвищена або знижена температура, забруднення середовища масляними аерозолями, окисом вуглецю, електрозварювальним аерозолем. В період компресії або шлюзування, тобто при переході від нормального тиску до підвищеного, може виникати ураження барабанної перетинки, яка надто чутлива до порушення тиску ззовні, з боку слухового проходу і зсередини з боку євстахієвої труби.
Робітникам, які проходять шлюзування, для підтримки рівноваги тиску в барабанній порожнині, пропонують робити ковтальні рухи, смоктати цукерки та ін. Все це відноситься і до роботи водолазів. Перебування і робота в зоні стиснутого повітря, при дотриманні правил техніки безпеки, перебігає, як правило, без будь-яких виражених фізіологічних зрушень в організмі. Проте необхідне відповідне тренування.
Основною небезпекою при виконанні робіт в умовах підвищеного атмосферного тиску є декомпресія, тобто період виходу робітників з кесону. В тих випадках, коли перехід від нормального атмосферного тиску до підвищеного і навпаки відбувався недостатньо повільно, швидше встановленого для цього часу, можуть виникати різні патологічні явища, в тому числі декомпресійна (кесонна) хвороба.
Патогенез. Кесонна хвороба виникає при виконанні робіт в умовах підвищеного атмосферного тиску. При нормальному атмосферному тиску в крові міститься 1,2 мл розчиненого азоту на 100 мл крові. При тиску в 2 атмосфери кількість азоту підвищується до 2,2 мл, при 4 атмосферах – до 3,9 мл. Від ступеню насичення тканин азотом залежить швидкість звільнення організму від азоту при виході з зони підвищеного тиску. При цьому азот виділяється з тканин організму в кров і видихається легенями. Якщо перехід від підвищеного тиску до нормального проходить досить швидко, то азот не встигає виділитися через легені і в крові переходить з розчиненого стану в газоподібний з швидким утворенням газових бульбашок. Поки ці бульбашки малі, вони переносяться током крові в легені, подрібнюються і видаляються з організму. Але коли бульбашки перевищують просвіт кровоносної судини, може виникнути закупорка судини з утворенням аеротромбу і розвитком емболії. Все це сприяє виникненню декомпресійної хвороби, прояв якої різноманітний в залежності від місця і величини закупореної кровоносної судини.
Клінічна картина. Симптоматика декомпресійної хвороби досить різноманітна. За перебігом поділяються на легку, середньої важкості і важку форму захворювання.
Легка форма. Хвороба виникає через 10-15 хв і пізніше після декомпресії. Хворі скаржаться на відчуття холоду і виражені болі в ділянці одного або кількох суглобів. Частіше стійкі болі виникають в колінних, плечових, променево-зап’ясних, ліктьових та гомілково-ступневих суглобах. Механізм болей зумовлений порушенням кровопостачання емболізованої ділянки тканини. Болі не мають певної локалізації, підсилюються при пальпації суглоба та згинанні кінцівок, часто відмічається набряк навколосуглубових тканин, випіт в суглобах. При легкій формі може відмічатись сверблячка тулуба, або проксимальних частин кінцівок. Іноді сверблячка передує болям.
При об’єктивному обстеженні визначаються ділянки шкіри з ,,мармуровим” малюнком внаслідок емболії судин шкіри, болючість нервових стовбурів та м’язів при пальпації. Накопичення газу в підшкірній клітковині веде до розвитку підшкірної емфіземи. Тривалість захворювання від кількох годин до1-2 тижнів. Лікувальна декомпресія знімає больовий синдром і веде до швидкого видужання.
При середньому ступені важкості захворювання, крім вище згаданих проявів, характерне ураження середнього вуха, шлунково-кишкового тракту і органу зору. Внаслідок утворення бульбашок газу в лабіринті внутрішнього вуха виникає синдром Меньєра. Після невеликого латентного періоду появляються важкість і біль в голові, виражена слабкість, головокружіння, блювота, зниження слуху, шум і дзвін у вухах.
Появляється виражена блідість, гіпергідроз. Хворі скаржаться, що всі предмети крутяться перед очима. Головокружіння турбує навіть в лежачому положенні. Іноді виникають непритомні стани. При обстеженні визначають втрату рівноваги, брадикардію. З боку шлунково-кишкового тракту, внаслідок накопичення газу в кишечнику і судинах брижі, хворих турбують виражені болі в животі, частий стілець. При пальпації живіт напружений та болючий. Гострота зору знижена, зіниці розширені, реакція їх на світло знижена, визначається горизонтальний ністагм. При дослідженні очного дна –гіперемія дисків зорових нервів.
При своєчасному і правильному проведенні лікувальної декомпресії прогноз, при середньому ступені важкості декомпресійної хвороби, сприятливий.
Важка форма характеризується утворенням емболів в судинах життєвоважливих органів: в мозку, серці, легенях. Хворі скаржаться на виражену загальну слабкість, задишку, кашель, сильний біль в грудній клітці. Пізніше приєднуються ознаки набряку легень.
При аероемболії судин легень і порожнини правого серця виникають порушення серцево-судинної діяльності. При цьому відмічається виражена слабкість, блідість, часте і поверхневе дихання, зниження артеріального тиску, тахікардія. При вираженій гіпоксії виникає непритомність.
При важкій формі кесонної хвороби можуть виникати інфаркт міокарда та легень. Церебральні ураження зумовлені газовими емболіями в головному мозку і супроводжуються явищами паралічу, патології черепно-мозкових нервів, а також параплегіями або парапарезом нижніх кінцівок, розладами сечопуску та дефекації. Важка форма кесонної хвороби в даний час зустрічається дуже рідко. При цій формі хвороби необхідно проводити термінову рекомпресію.
Хронічна декомпресійна хвороба. Розрізняють два її різновиди. Первинну хронічну форму, коли захворювання розвивається поступово, без гострих проявів, клінічно проявляється у вигляді деформуючого остеоартозу, міокардиодистрофії і уражень нервової системи. Латентний період з незначною симптоматикою досить утруднює ранню діагностику захворювання.
За останні десятиліття значно збільшилось освоєння водних просторів і морських глибин, що привело до збільшення не тільки кількості робітників, зайнятих працею під підвищеним тиском, але і збільшення глибини занурення до
В процесі знаходження під тиском у водному середовищі в організмі можуть виникати і розвиватись різні захворювання і патологічні зміни. Одним з несприятливих наслідків специфічної дії підвищеного тиску на людину є наркотична дія індиферентних газів. Клінічні прояви при дії азоту повітря, що виникають на глибині більше
При підвищенні тиску наростають явища сп’яніння, відмічається сплутаність свідомості, порушення координації рухів та загальної орієнтації, зниження та втрата працездатності. При відсутності термінової медичної допомоги наступає сон і непритомність.
Перша і основна допомога – це припинення роботи під тиском і проведення декомпресії. Профілактика наркотичної дії індиферентних газів заключається в обмеженні глибини занурення, встановленої для кожної газової суміші. Для виключення наркотичної дії азоту при використанні стиснутого повітря максимальна глибина занурення під воду становить
Гіпероксія, що може виникнути при диханні киснем, або газовими сумішами з високим парціальним тиском кисню, також має несприятливу і токсичну дію на людину. При легеневій формі інтоксикації киснем відмічається задишка, виражені болі при вдосі, кашель. Знижується життєва ємність легень. При аускультації вислуховується жорстке дихання, сухі та вологі хрипи. Пізніше може виникнути запалення і набряк легень з розвитком дихальної недостатності.
Найбільш важким проявом інтоксикації киснем є ураження центральної нервової системи, при цьому знижується чутливість і з’являється оніміння кінчиків пальців рук та ніг, сонливість, апатія, слухові галюцинації, зниження гостроти зору. Пізніше виникають судоми м’язів обличчя та епілептичні приступи. При появі ознак отруєння киснем хворого необхідно переключити на дихання повітрям, підняти на поверхню та провести симптоматичну терапію.
Вторинна хронічна форма кесонної хвороби виникає як результат перенесеної гострої форми хвороби. Клінічно вона частіше проявляється враженням спинного мозку і меньєровським синдромом.
Діагноз декомпресійної хвороби в початковому періоді ґрунтується на основі характерних скарг, клінічних симптомів, які з’являються після декомпресії. Підтверджує правильний діагноз ефективність повторного знаходження хворого в умовах підвищеного тиску (рекомпресія). Допомагає в діагностиці проведений аналіз санітарно-виробничої оцінки умов праці та професійного маршруту хворого.
Лікування та догляд. Основним і радикальним методом терапії є лікувальна декомпресія, яка передбачає повторне перебування хворого в умовах підвищеного тиску. При перших ознаках декомпресійної хвороби потерпілого розміщують в лікувальному шлюзі. Суть лікувальної декомпресії полягає в швидкому піднятті тиску до того рівня, при якому виконувалась робота. Це дає можливість тканинам звільнитись від бульбашок газу, що накопичились і дифундують в кров, розчиняються в ній, а потім при повільній декомпресії поступово виводяться через альвеоли легень.
Після виходу хворого з лікувального шлюзу, медичними сестрами проводиться активна фізіотерапія (солюкс, кварц, діатермія) в поєднанні з теплими водяними або гарячими сухо-повітряними ваннами
Залежно від стану хворого призначають симптоматичну терапію. При вираженому больовому синдромі застосовують 50 % розчин анальгіну по 1 мл дом’язево, седалгін та інші ненаркотичні анальгетики. При середніх і важких формах показано застосування гепарину. Стимулятори серцево-судинної і дихальної системи застосовуються за показами. Проводяться заходи, направлені на профілактику або ліквідацію набряку легень. Ефективним методом лікування є гіпербарична оксигенація.
Експертиза працездатності. При вирішенні питань експертизи працездатності, необхідно враховувати характер змін і конкретні особливості праці. Перенесені легкі форми декомпресійної хвороби, що не привели до стійких змін здоров’я, не є протипоказом для продовження роботи по спеціальності. Виражені і стійкі зміни приводять до втрати професійної працездатності водолазів.
Декомпресійна хвороба може приводити до стійких порушень центральної нервової системи, захворювань типу синдрому Міньєра, хронічних захворюванням кістково-суглубової системи, а також серця і судин, що супроводжуються значним зниженням і навіть втратою працездатності. В таких випадках хворих направляють на медико-соціальну експертну комісію для визначення ступеню втрати працездатності і розробки заходів реалібітаційного характеру
Профілактика. Правильна експлуатація кесонів і дотримування правил техніки безпеки, що нормують тривалість роботи при певному тиску, швидкість компресії і декомпресії. Обмежується дозволений тиск в кесоні, який не повинен перевищувати 4 атмосфери, що відповідає глибині води
Працюючі в кесонах і водолази проходять попередні та періодичні медичні огляди, а також щотижневі огляди терапевта і отоларинголога. Протипокази для прийому на роботу, зв’язану з підвищеним атмосферним тиском наступні: виражені вади опорно-рухового апарату і наслідки травм, хронічний отит, євстахіїт, кохлеарний неврит, хронічні захворювання бронхолегеневого апарату, порушення функції вестибулярного апарату, захворювання очей, що ведуть до стійкого зниження зору, наркоманія, токсикоманія, алкоголізм, шизофренія, психози, захворювання серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, гепатобіліарної та сечовивідної систем з порушенням функції, хронічні захворювання кісток, суглобів, м’язів, порушення жирового обміну.
Періодичні медичні огляди проводяться 1 раз на рік.
Знижений атмосферний тиск. Висотна (гірська) хвороба
З кожним роком збільшується кількість осіб, які живуть і працюють в умовах зниженого атмосферного тиску. Це зв’язано не лише з розвитком авіації, космічної техніки, але і з народногосподарським освоєнням висот.
При вивченні наслідків зниженого атмосферного тиску на організм людини слід враховувати два основних варіанти: зміна тиску, що має місце в природніх умовах при підніманні на висоту по відношенню до рівня моря та при створенні і підтриманні штучної газової атмосфери, що має місце в космічних кораблях, на літаках і всіх інших апаратах та в приміщеннях, які знаходяться на великих висотах. При порушенні герметизації можливе різке зниження барометричного тиску, яке в залежності від ступеню і тривалості перепадів тиску приводить до різних патологічних змін в організмі.
Висотна (гірська) хвороба – це особливий стан людини, обумовлений низьким парціальним тиском кисню в повітрі, що вдихається та низьким атмосферним тиском. Хвороба проявляється порушенням функції органів і систем, викликаних кисневим голодуванням. Гірська хвороба виникає у жителів рівнинної місцевості при підніманні в гори (альпіністи, автотуристи та ін.), висотна хвороба –(у льотчиків, космонавтів) при підніманні на літальних апаратах (повітряні кулі, літаки, космічні ракети).
В нормі парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі становить
Патогенез. При перебуванні на висоті людина дихає розрідженим повітрям зі зниженим парціальним тиском кисню. В зв’язку з цим падає і парціальний тиск його в альвеолярному повітрі, зменшується насиченість киснем артеріальної крові, що сприяє гіпоксемії, подразненню хеморецепторів рефлексогенних судинних зон, що в свою чергу забезпечує появу рефлекторних адаптивних реакцій, які сприяють підсиленню дихання і кровотоку, стимуляцію гіпофізарно-наднирникової системи і надбульбарних утворів головного мозку, включаючи кору. В той же час, внаслідок розвитку гіпервентиляції, наступає гіпокапнія, яка відіграє суттєву роль в патогенезі висотної хвороби і може бути причиною порушення регуляції кровотоку і дихання. Зниження в крові вмісту вуглекислоти викликає зсув кислотно-лужної рівноваги в сторону алкалозу і сприяє накопиченню в організмі недоокислених продуктів. Пізніше при значному дефіциті кисню в артеріальній крові на фоні адаптивних реакцій порушується діяльність центральної нервової системи, яка найбільш чутлива до кисневого голодування. Виникають зміни в інших органах та системах, порушуються всі види обміну речовин.
Механізм розвитку гірської хвороби
Безумовно провідне значення у виникненні висотної хвороби має нестача кисню, що сприяє зниження насичення крові і тканин організму киснем. Проте, ступінь вираженості і важкість прояву змін залежить від багатьох внутрішніх і зовнішніх причин. Так, на високогір’ї має місце високий рівень сонячної радіації, іонізація повітря, різкі коливання температури та вологість повітря. В розвитку висотної хвороби у льотчиків в сучасних літальних апаратах роль гіпоксії і зниженого атмосферного тиску невелика, але в даних умовах суттєвий вплив на організм, поряд з вібрацією, шумом і другими несприятливими факторами, чинять перевантаження в результаті великих швидкостей і прискорень.
Різні особи не однаково переносять зниження атмосферного тиску. Це залежить від тренування, стану нервової та серцево-судинної систем, а також від швидкості піднімання на висоту. Якщо піднімання проводиться повільно, то при цьому забезпечується можливість адаптації організму.
Клінічна картина гірської хвороби виникає при підніманні на висоту від
При прогресуванні гірської хвороби і зниженні парціального тиску вуглекислоти в альвеолярному повітрі виникає зниження збудливості дихального центру, що приводить до різних порушень ритму дихання.
Страждає при цьому і серцево-судинна система. При підніманні в гори розвивається тахікардія, підсилення серцевих скорочень, артеріальна гіпертонія. При зниженні функціонального стану міокарда виникає артеріальна гіпотонія. Відмічаються суттєві зміни з боку крові. Розвивається еритроцитоз, який збільшується з підніманням вгору. Підвищується також вміст гемоглобіну в крові при незміненому кольоровому показнику. Підвищується кількість тромбоцитів у периферичній крові.
Клінічна картина гірської хвороби має найбільш чітку симптоматику до 5-ї доби перебування на висоті. В подальшому ці симптоми можуть послаблюватись як результат адаптації до висоти. Якщо адаптивно-захисні механізми не справились з навантаженням при розвитку гіпоксії, патологічні явища прогресують, що супроводжується змінами серцевого м’яза і системи дихання з розвитком легенево-серцевої недостатності.
Гірська хвороба розвивається відносно повільно симптоми її проявляються, як правило, через кілька годин після піднімання на висоту і перебігають частіше компенсовано.
Висотна хвороба за своїм клінічним перебігом відрізняється від гірської. При швидкому підніманні на висоту висотна хвороба може виникнути гостро: проявляється підвищена втомлюваність, головокружіння, сонливість, апатія, м’язева слабкість, адинамія, розлад координації рухів, зниження пам’яті, уваги. В подальшому наростає слабкість, задишка, серцебиття. Можуть спостерігатися симптоми емоційної неврівноваженості, зміна настрою, ейфорія, яка швидко змінюється пригніченим настроєм, безпричинний сміх, плаксивість. З’являється нудота, блювота, шлунково-кишкові кровотечі. Іноді спостерігаються болі в кістках та суглобах.
При зниженні висоти або вдиханні кисню всі ці явища швидко проходять. Без застосування профілактичних засобів важкість захворювання знаходиться в прямій залежності від рівня висоти і часу перебування на висоті.
Діагноз гірської та висотної хвороби утруднення не викликає, якщо вище перераховані клінічні прояви виникли при змінах зниженого атмосферного тиску, або розгерметизації літаків, космічних кораблів.
Лікування та догляд. При виникненні легкого ступеню гірської хвороби необхідно припинити подальше сходження, створити умови для фізичного і психічного спокою, хворого зігріти, напоїти гарячим чаєм, призначити полівітаміни, засоби, що заспокоюють нервову систему. При відсутності ефекту, хворого необхідно спустити на безпечну висоту (2000-
При більш важких розладах до перерахованих вище заходів, пропонуються вдихання багатої киснем (40-60 %) суміші, або суміші кисню з 3-5 % вуглекислим газом. Крім того проводиться симптоматична терапія: при головних болях – цитрамон, масаж голови, при серцевій слабості вводять довенно 0,05 % 5 мл строфантину на 20 мл 40 % глюкози, кордіамін по 2 мл. підшкірно; при пригніченні дихального центру – нашатирний спирт, лобелін 0,5 мл дом’язево або довенно.
Для підняття тонусу серцево-судинної системи призначають міцний чай, каву, кофеїн 10 % 1 мл підшкірно.
Профілактика гірської і висотної хвороб визначається правильним професійним відбором, поступовим тренуванням до кисневого голодування, дотримуванням встановлених інструкцій при підніманні на висоту. Доцільно вживати достатню кількість підкисленої вітамінізованої рідини. При підніманні на висоти необхідно використовувати теплу одежу, скафандри, вдихання кисню, тренування в барокамері. Позитивно впливає приймання профілактичних доз вітамінів С, В1, В2, В6, РР, Р, фолієвої кислоти. Необхідно дотримуватись правильного харчового і водного режиму під час піднімання. На висоту альпіністи повинні випивати до
Велике значення мають попередні і регулярні періодичні медичні огляди льотного складу.
Протипоказами до піднімання на висоту є будь-які порушення центральної нервової та серцево-судинної системи, гіпофізарно-ендокринні розлади, патологія органів чуття і травних залоз.
Професійні хвороби, пов’язані зі зміною атмосферного тиску, високих і низьких температур виробничого середовища. Променева хвороба
Гірська хвороба — хворобливий стан, що виникає в умовах знаходження на великій висоті над рівнем моря внаслідок кисневого голодування (вдихання розрідженого повітря). Як правило, симптоми гірської хвороби спостерігаються при знаходженні на висоті більше двох тисяч чотирьохсот метрів над рівнем моря.
Причини гірської хвороби
Гірська хвороба і характерні для неї симптоми — прямий наслідок поєднання двох чинників: зниженого парціального тиску кисню у вдихуваному людиною повітрі і кисневого голодування. Чим значніше перепад висот — тобто чим швидше людина опиняється на великій висоті над рівнем моря, тим імовірніше поява симптомів гострої гірської хвороби. Інтенсивність симптомів гірської хвороби залежить від швидкості набору висоти та інтенсивності фізичного навантаження. Найбільш схильні гірської хвороби люди, в нормальних умовах проживають у регіонах на висоті, наближеної до рівня моря, і люди, стикалися з гірською хворобою в минулому.
Симптоми гірської хвороби
Симптоми гірської хвороби можуть як викликати невеликий дискомфорт, так і загрожувати самому житті людини. В особливо важких випадках гірська хвороба призводить до порушення функцій нервової системи, пошкодження легенів, м’язів, серця. У більшості випадків, однак, симптоми гірської хвороби незначні і переносяться порівняно легко. До таких симптомів належать:
Порушення сну (нездатність швидко заснути)
Запаморочення
Втома
Головний біль
Втрата апетиту
Нудота, блювота
Прискорене серцебиття
Задишка
На більш важкий напад гірської хвороби вказують такі симптоми:
Зміна кольору шкіри на синюшний (ціаноз)
Відчуття здавленості грудної клітки
Кашель, кровохаркання
Сплутаність свідомості, дезорієнтація
Бліда, сірувата шкіра
Нездатність йти прямо (або йти взагалі)
Задишка навіть у стані спокою
Лікування
Дуже важливо розпізнати симптоми гірської хвороби на ранній стадії, оскільки найкраще ця хвороба піддається лікуванню в самому початку. Перше, що необхідно зробити при виявленні симптомів гірської хвороби — повернутися на нормальну висоту: продовжувати сходження ні в якому разі не можна, це може виявитися небезпечним для життя.
В особливо важких випадках гірської хвороби потрібна госпіталізація з наданням додаткового кисню. Для нормалізації ритму дихання і усунення легких симптомів гірської хвороби може застосовуватися ацетазоламід — м’яко діючий діуретик, який потрібно приймати з великою кількістю рідини (не рекомендується вживати спиртні напої).
Якщо прогресуюча гірська хвороба викликала набряк легенів, лікування може включати:
Додатковий кисень
Ніфедипін (гіпотензивний препарат)
Інгібітори фосфодіестерази (зокрема, силденафіл)
В особливо важких випадках — підключення до апарату штучного дихання
Висотна хвороба
Висотна хвороба – захворювання, що виникає внаслідок значного і швидкого зниження парціального тиску кисню в навколишньому газовому середовищі.
Важливе значення мають додаткові несприятливі фактори – фізичне і психоемоційне напруження, охолодження, ультрафіолетове випромінювання та ортостатичні чинники – прискорення, різкі зміни швидкості й напрямку руху.
Патогенез.
Основною причиною виникнення висотної хвороби є гостре кисневе голодування. Розвиток кисневого голодування зумовлюється зниженням атмосферного тиску з обов’язковим зменшенням при цьому парціального тиску кисню в повітрі або зниженням вмісту кисню в повітрі в штучному газовому середовищі герметично замкнених приміщень. Перша ситуація може трапитися під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу або після неповного поступового порушення герметичності кабін закритого типу; друга – внаслідок відмови систем, що генерують повітря в герметичних кабінах і приміщеннях. Верхньою межею польоту без спеціального спорядження є висота 5–7 тисяч метрів. В цьому випадку парціальний тиск кисню в атмосферному повітрі знижується до 5,9 кПа (
За клінічним перебігом, висотна хвороба льотчиків відрізняється від гірської.
Висотна хвороба характеризується гострим перебігом з важчими патологічними симптомами. У разі гіпоксії в першу чергу страждають критичні органи – ЦНС і ССС.
Розрізняють дві основні форми прояву висотної хвороби: колаптоїдну та непритомну.
Колаптоїдна форма має продромальні ознаки. Розвиток патологічного процесу супроводжується загальною слабкістю, запамороченням, нудотою, відчуттям жару та нестачі повітря. Порушуються зір і слух (шум у вухах). Спостерігаються блідість шкіри, гіпергідроз, загострення рис обличчя. Рухова активність спочатку активізується, а потім загальмовується. Хворий стає байдужим, тривалий час знаходиться в одній і тій самій позі з фіксованим поглядом на окремих предметах. Команди виконуються повільно і немовби неохоче. Свідомість залишається збереженою і після поновлення постачання кисню нормальний стан повністю відновлюється через деякий час. Різке погіршення стану характеризується зменшенням ЧСС, зниженням артеріального тиску, на фоні чого настає втрата свідомості. Це свідчить про розвиток колаптоїдної форми висотної хвороби.
Непритомна форма проявляється гемодинамічними судинними порушеннями і частим непритомним станом. У цьому випадку захворілий оцінює свій стан і реагує на зовнішні подразники неадекватно. Втрата свідомості настає раптово. У деяких випадках втраті свідомості передують напади клонічних судом. Оскільки деякий час після втрати свідомості мозковий кровообіг не погіршується і залишається на доволі високому рівні, після поновлення нормального постачання організму киснем свідомість відновлюється і всі симптоми висотної хвороби зникають протягом 10–20 с. Тривала або багаторазова непритомність розцінюється як тяжка форма висотної хвороби.
Основні підходи до лікування.
1. Забезпечення надходження кисню в організм – оксигенотерапія або інгаляція карбогену (суміші кисню і 3-5 % діоксиду вуглецю). У легких випадках цього достатньо для швидкого і повного відновлення стану.
2. В основному лікування симптоматичне: у разі головного болю – цитрамон, масаж голови; для підняття тонусу ССС – міцний чай, кава, кофеїн; у разі серцевої слабкості – камфора, кордіамін, строфантин; у разі порушень дихання – нашатирний спирт, лобелін, цитітон.
Для профілактики та усунення постгіпоксичного набряку мозку рекомендують препарати, що мають дегідратаційні властивості (манітол, декстран, глюкозу)..
Декомпресійна (кесонна) хвороба
B деяких галузях виробництва, на водному будівництві та транспорті існують види робіт, що виконуються в умовах підвищеного атмосферного тиску газового середовища різного складу (водолазний спуск, підводні та підземні будівельні роботи, підводне плавання, кесонні роботи, проведення лікування та операцій в камерах з підвищеним тиском, тощо).Кесонна хвороба може виникати при всіх видах занурення, в процесі або після швидкої декомпресії, а також через деякий час після неї.
Патогенез
Захворювання виникає внаслідок переходу газів крові та тканин організму з розчинного стану в газоподібний в результаті швидкого зниження підвищеного тиску. Утворені при цьому газові міхурці порушують нормальний кровообіг, подразнюють нервові закінчення, деформують та пошкоджують тканини. При нормальному атмосферному тиску між парціальним тиском газів в легенях та їх напруженням в крові та тканинах існує динамічна рівновага. Під час перебування в умовах підвищеного тиску найбільш важливим процесом є насичення крові та тканин газами. Основна частина загального тиску газів в легенях, крові, тканинах належить азоту. При дії підвищеного атмосферного тиску кисень розчиняється в рідині та в значній мірі засвоюється тканинами, а азот лише фізично розчиняється в тканинах і поступово їх насичує. Насичення (сатурація) рідини та тканин продовжується до стану рівноваги, коли тиск азоту в них буде дорівнювати парціальному тиску його в навколишньому середовищі. Азот погано розчиняється в крові, але дуже добре в жировій тканині (нервова, підшкірна клітковина та ін.). Ступінь насичення тканин азотом зростає прямо пропорційно величині тиску, що діє. При декомпресії азотом виникає зворотній процес – виведення з тканин розчиненого азоту (десатурація). В залежності від швидкості цього процесу надлишкова кількість азоту з тканин переходить в кров або в розчиненому стані, або у вигляді міхурців. Останні, як правило, утворюються у випадку дуже швидкого зниження тиску і є причиною аероемболії та розвитку декомпресійної хвороби. Таким чином, розвиток захворювання зумовлений тим, що при недостатньо повільній декомпресії не виникає звільнення рідкого середовища організму від інертних газів (азот, гелій та ін.), які за умов підвищеного тиску, розчинилися у надлишковій кількості, що призводить до утворення вільних газових міхурців в тканинах та рідинах організму, порушення процесів обміну та аероемболії.
Клінічна картина.
Розрізняють гострі та хронічні форми хвороби. Гостра декомпресійна хвороба виникає при швидкій декомпресії, тобто в період утворення міхурців газу (через 10-15 хвилин чи пізніше після декомпресії). Хворі скаржаться на біль у вухах, “розширення” живота, відчуття запаморочення, холоду, болю в суглобах.
Декомпресійну хворобу слід розрізняти за ступенем важкості (легкий, середній та важкий).
Перебіг легкого ступеня важкості декомпресійної хвороби передбачає виникнення симптомів через 10-24 години і більше після декомпресії. Серед клінічних симптомів переважають свербіж шкіри, наявність висипки на шкірі, артралгії та міалгії, загальна кволість, прискорення пульсу та дихання. Зазвичай свербіж шкіри при легкій формі захворювання нагадує свербіж при укусах комах, з переважною локалізацією на тулубі або проксимальних сегментах кінцівок. Лікувальна рекомпресія повністю знімає больовий синдром і призводить до повного одужання.
Перебіг декомпресійної хвороби середнього ступеня важкості характеризується раптовою появою симптоматики через 2-4 години після декомпресії. Для нього характерне збільшення інтенсивності проявів легкого перебігу хвороби, ураження внутрішнього вуха, шлунково-кишкового тракту та органа зору. В результаті утворення міхурців газу в лабіринті внутрішнього вуха формується синдром Меньєра. Ураження шлунково-кишкового тракту характеризується скопиченням газу в кишечнику, судинах брижі і супроводжується інтенсивним болем в животі (ішемія), діареєю. При пальпації спостерігається напруження м’язів передньої черевної стінки, метеоризм, болючість в проекції тонкої та товстої кишки. Прогноз при кесонній хворобі середньої важкості, як правило, сприятливий за умов своєчасного проведення лікувальної декомпресії.
Важка форма декомпресійної хвороби на сучасному етапі спостерігається дуже рідко. Вона характеризується утворенням аероемболів в судинах центральної нервової системи, серця, легенів. При важкій формі клінічні прояви виникають під час декомпресії або протягом перших хвилин після її закінчення. Розвивається клініка інфаркту міокарда, інфаркту легень, ішемічного інсульту, набряку легень. У всіх випадках важкого перебігу кесонної хвороби необхідно проводити термінову рекомпресію. Неадекватна тактика зменшує можливість одужання та збільшує відсоток важких залишкових явищ та ускладнень.
Хронічна декомпресійна хвороба – захворювання, що виникає внаслідок тривалого впливу підвищеного атмосферного тиску, або, як наслідок, повторно перенесеної легкої форми гострої декомпресійної хвороби. Первинна хронічна форма формується повільно з тривалим латентним періодом та бідною симптоматикою. Основним клінічним проявом первинної форми є деформуючий остеоартроз. Інфаркти кісток виникають частіше в місцях, багатих жовтим кістковим мозком: проксимальні та дистальні відділи довгих трубчатих кісток, губчаті кістки. Ураження епіфізів трубчатих кісток майже завжди поєднується з ураженням суглобового хряща та суглобової сумки Вторинна форма, зумовлена хронізацією патологічних змін внаслідок перенесеної гострої кесонної хвороби і проявляється аеропатичним мієлозом (ураження спинного мозку) та синдромом Меньєра.
Діагностика.
Декомпресійну хворобу діагностують на основі комплексу специфічних суб’єктивних та об’єктивних симптомів, що виникають після декомпресії. Звертають увагу на режим декомпресії та умови перебування під підвищенним тиском. Підтверджує правильність діагнозу ефективність повторного створення умов підвищеного тиску (рекомпресія). Рентгенологічне дослідження виявляє наявність газових міхурців в порожнинах суглобів, фасціях м’язів, а також специфічне ураження кісток та суглобів.
Лікування.
Основним радикальним методом терапії є лікувальна рекомпресія, яка передбачає повторне створення для хворого умов з підвищеним атмосферним тиском з метою ліквідації перенасичення тканин індиферентним газом та газовими міхурцями, які спричиняють розвиток патологічного процесу. Проведення лікувальної рекомпресії обов’язкове при всіх формах декомпресійної хвороби. Чим раніше вона буде проведена, тим ефективнішими будуть результати та сприятливішим буде клінічний та трудовий прогноз. До початку лікувальної рекомпресії показана безперервна інгаляція кисню. При наявності вираженого больового синдрому застосовують анальгін, седалгін, баралгін та інші ненаркотичні анальгетики. При декомпресійній хворобі середнього та важкого ступеня важкості застосовують гепарин. За показаннями вводять стимулятори дихальної та серцевої систем. Після виходу з “лікувального шлюзу” хворому проводять активну фізіотерапію (лампа солюкс, кварц, діатермія та ін.) у комплексі з гарячими сухоповітряними або водними ваннами. Одним із ефективних методів лікування є гіпербарична оксигенація..
Біологічна дія іонізуючого випромінювання
Іонізація та збудження атомів та молекул опроміненої речовини — найважливіші первинні фізичні процеси, що обумовлюють пусковий механізм біологічної дії випромінювань.
Передача енергії випромінювань атомам і молекулам біосубстрату — це тільки найперший, фізичний етап дії, яка відбувається в клітині, а згодом у тканинах і в усьому організмі. Наступний етап – хімічний, або радіаційно-хімічний етап променевого ураження клітини.
В основі первинних радіаційно-хімічних змін молекул лежать два механізми: – пряма дія, коли молекула зазнає зміни безпосередньо при взаємодії з опроміненням; – непряма дія – змінювана молекула безпосередньо не поглинає енергії випромінювання, а одержує її шляхом передачі від іншої молекули.
Первинні фізико-хімічні зміни, що відбуваються у перші частки секунди, призводять до утворення наступних ланок реакцій, що розвиваються вже після безпосереднього акту опромінення і спричинюють глибокі зміни в клітинах і тканинах через досить значні проміжки часу. Іонізуюче випромінювання проникає в біологічний матеріал і взаємодіє з молекулами і атомами (фізична сфера). Внаслідок цього ефекту уражений орган може змінитися безпосередньо. Однак частіше утворюються проміжні продукти-переважно продукти дисоціації опроміненої води (хімічна сфера): радикали Н* і ОН*, що можуть змінити ферменти або уражений орган. Крім того, утворюються активні сполуки цих радикалів: Н2 О2 і О2 Н й інші перекиси, які також можуть призвести до зміни ферментів і ураження опроміненого органа (біохімічна сфера). Зміни хромосом, прямі чи побічні, призводять до різних біологічних проявів (біологічна сфера).
Хімічна активність іонізуючого випромінювання дуже висока, а біологічна ще вища, тому смерть організму настає внаслідок дії дуже малих енергетичних доз випромінювання, при яких початкові фізико-хімічні зміни лежать за межами найбільш чутливих аналітичних методів. При таких дозах енергії безпосередні прямі порушення в хімічних зв’язках біомолекул дуже невеликі і вирішальну роль в ураженні відіграють процеси, за яких відбувається посилення первинного ефекту, що розвиваються вже після впливу іонізуючої радіації.
Істотну роль у дії іонізуючих випромінювань відіграє водна фаза клітин і тканин організмів, за рахунок радикалів, що утворюються при радіолізі води у водних фазах колоїдів клітин і тканин. Значення подібної активації полягає в тому, що акт розкладання води на радикали потребує порівняно малої енергії, а утворені радикали мають дуже високу хімічну активність. Водні фази безпосередньо межують з поверхнями біомолекул, які мають велику кількість активних реакційних груп. Водні містки, що розділюють ці молекули, не перевищують 3-4 молекулярні радіуси. За таких умов радикали, що утворилися, мають можливість безпосередньо реагувати з біомолекулами, а процеси рекомбінації мінімальні. Радикали, що утворилися при радіолізі води окислюють і відновлюють різні органічні сполуки. В первинній стадії променевого ураження вирішальна роль належить реакціям окиснення, і біологічна дія пов’язується з радикалами, що окислюють – ОН і ОН 2.
Дію радіації називають прямою, коли іонізуються молекули органічних компонентів клітини, і непрямою, коли випромінювання діє на біосубстрат внаслідок утворення високоактивних продуктів гідролізу води.
Встановлено, що далеко не вся поглинена тканинами енергія іонізуючих випромінювань спричиняє біологічний ефект. Імовірність взаємодії квантів енергії з біосубстратом, коли іонізаційний акт спричинить реакції в клітинах, дуже мала (0,01-0,0001), а кількість енергії, що спричиняє загибель клітин, незначна.
На сьогодення найбільш прогресивною гіпотезою є стохастична, яка враховує як фізіологічні, так і індуковані випромінюванням процеси. Стохастична гіпотеза розглядає будь-який біологічний об’єкт, клітину, як лабільну динамічну систему, що постійно знаходиться в процесі переходу з одного стану в інший. Внаслідок крайньої складності системи любий перехід супроводжується і пов’язаний з багатьма комплексними і елементарними реакціями окремих клітинних органел і макромолекул.
Згідно зі стохастичною гіпотезою, під впливом опромінення підвищується імовірність спонтанних порушень гомеостазу клітини, який підтримується численними механізмами регуляції, а первинні радіаційні фізико-хімічні зміни е лише поштовхом для таких багатокомпонентних процесів, що призводять до виявленого ефекту.
Певну роль у механізмі опосередкованої дії опромінення відіграють радіотоксини. Радіотоксинами можуть бути аномальні метаболіти, а також речовини, які властиві нормальному стану, але утворюються в опроміненому організмі в надлишковій кількості (гормони, продукти обміну і розпаду тканин, медіатори). Виникаючи токсини (хінони, ортохінони) впливають і на нейроендокринний апарат, що є причиною низки опосередкованих ефектів, типовим прикладом яких можна вважати звісний стан так званого «радіаційного похмілля». Структурні ушкодження в макромолекулах.
При опроміненні ДНК мають місце слідуючи типи ушкоджень молекул нуклеїнових кислот: – одно- та двониткові розриви. – міжмолекулярні поперечні зшиви полінуклеотидних ланцюгів. – розгалужені ланцюги внаслідок сумарного ефекту поодиноких і подвійних розривів. При опроміненні ферментів спостерігаються слідуючи явища: – зміна амінокислотного складу (зниження вмісту тирозину, цистину, метіоніну); – поява вільних амідних груп; – утворення агрегатів; – розрив сульфгідрильних зв’язків і поява вільних SH — груп; – поява кількох компонентів ферменту із ферментативною активністю. Вплив випромінювання на клітини. Найбільш універсальною реакцією клітин на опромінення є тимчасова затримка клітинного поділу, яку називають радіаційним блокуванням мітозів. Найрізноманітніші променеві реакції клітин (затримка мітозів, індукція хромосомних аберацій, ступінь пригнічення синтезу ДНК та ін.) виражені в різному ступені і залежать від стадії її життєвого циклу. Найбільш радіо чутливими клітини є під час мітозу.
Результати чисельних досліджень доказали найбільшою радіочутливість ядра клітини і її вирішальну роль в ураженні при опроміненні. Влучення однієї частинки до ядра клітини призводить до її загибелі, що у випадку опромінення цитоплазми клітини реєструється після 15 млн. частинок. Далекосяжні наслідки може мати така зміна спадкової інформації, коли клітина не гине, але набуває нових властивостей, або втрачає старі якості. Закріплена в спадковості зміна властивостей клітини або організму називається мутацією, змінений організм – мутантним, а зовнішній агент – мутагенним. Чутливість клітин до іонізуючої радіації можна змінити за рахунок фізичних або хімічних факторів, а також за допомогою впливів, які змінюють біологічні характеристики клітин (рівень метаболітів, інтенсивність дихання )..
Променева хвороба
Гостра променева хвороба (ГПХ) – група синдромів, які розвиваються після короткочасного опромінення всього тіла або більшої його частини в дозі понад 1 Гр. та при обов’язковій наявності ознак пригнічення кровотворення і обмеженні часу реалізації патологічних зрушень строком 2-3 місяці.
Променевий опік
Опромінення вважається відносно рівномірним, коли величини поглинутих доз на окремі ділянки тіла різняться не більше, ніж у 2,5-3 рази.
Виділяють 4 форми ГПХ:
Кістково мозкова форма виникає в діапазонах доз від 1 до 10 Гр. і є на сьогодні єдиною формою, коли вдається при наявності кваліфікованого лікування зберегти життя хворому навіть при крайніх значеннях доз.
Кишкова – розвивається при дозах від 10 до 20 Гр. Через 15-30 хвилин після опромінення виникає невгамовне блювання, пронос, слабкість, падіння артеріального тиску; в крові високий лейкоцитоз – до 20*10 9 / л, кількість нейтрофілів починає знижуватись на 2-3 день, досягаючи нульових значень на 6 – 7 день; паралельно реєструється тромбоцитопенія. В клінічній картині домінують ознаки ураження кишечнику: профузний пронос, метеоризм, явища динамічної кишкової непрохідності. Смерть наступає на 1-2 тижні від інфекційних ускладнень або від зневоднювання.
Судинна (токсемічна). В основі лежить масовий розпад тканинних елементів з явищами інтоксикації, судинними порушеннями і вторинним ураженням нервової системи. Дозовий діапазон 20-80 Гр. Смерть на 1 тижні після опромінення.
Церебральна форма. Спостерігається при опроміненні в дозах більших за 80 Гр. і характеризується зниженням АТ внаслідок парезу периферичних судин, миттєвою і довгостроковою втратою свідомості. Смерть наступає на 1-2 добу.
Кишкова, судинна і церебральна форми ГПХ вважаються на сьогодення інкурабельними, тому що при них спостерігається стовідсоткова летальність в короткі терміни.
Клінічна картина кістково-мозкової форми ГПХ визначається, в першу чергу, пригніченням кровотворення, що зумовлене радіаційним впливом. Воно отримало назву гострого радіаційного гематологічного або кістково мозкового синдрому (КМС). Окрім патологічних змін в системі гемопоезу при ГПХ спостерігається також ураження слизових оболонок ротової порожнини – орофарінгеальний синдром (ОФС) і тонкого кишечнику – кишковий синдром (КС). На відміну від кишкової форми ГПХ. Коли незворотні зміни травневого каналу є однією з головних причин, що приводять до смерті, кишковий синдром при КМФ є фактором, котрий обтяжує променеву депресію кровотворення.
Порогова поглинута доза для КМС – 1 Гр., ОФС – 5 Гр., КС – 3-5 Гр.
Перебіг КМФ ГПХ розділяють на 4 послідовних періоду:
1. первинної реакції;
2. латентний, або прихований;
3. розпалу;
4. відновлення.
Тяжкість перебігу ГПХ залежить від величини поглинутої дози.
Виділяють 4 ступені тяжкості ГПХ:
І ступінь ГПХ розвивається при дозі 1-2 Гр.;
ІІ ступінь – 2 — 4 Гр.;
ІІІ ступінь – 4 – 6 Гр.;
ІV ступінь – 6 10 Гр.
Перебіг та клінічні прояви ГПХ .
Період первинної реакції описано в 1897 р. як виражена прострація, що нагадує стан після довготривалої інсоляції. Симптоми первинної реакції: місцевий, загально-клінічний з неврологічною симптоматикою, гематологічний та диспепсичний. Прояв фази первинної реакції виникає через деякий час (хвилини – години) після опромінення і спостерігається практично у всіх постраждалих при дозах опромінення, які перевищують 2 Гр. З’являється нудота, блювання, що посилюються після прийому їжі. Часом виникає відчуття сухості і гіркоти в роті. Турбує також головний біль, важкість в голові, слабкість, сонливість. Цей симптомокомплекс має назву «радіаційне похмілля». При опроміненні в дозах від 6 до 10 Гр. можуть спостерігатись стани з різким падінням АТ, запаморочення і втрата свідомості, істотне підвищення температури тіла і пронос. Найбільш важливим діагностичним критерієм являється блювання, його інтенсивність і час виникнення після опромінення. Протягом перших 2-3 діб після тотального короткочасного опромінення може спостерігатись збільшення числа лейкоцитів (лейкоцитоз першої доби), зниження числа лімфоцитів (рання лімфопенія), зміна рівнів ферментів і деяких метаболітів в сироватці крові і сечі: амілази, креатінфосфокінази, сирова точного заліза, продуктів деградації ДНК, глюкози, катехоламінів. Первинна реакція може спостерігатись у людей, які зазнали впливу іонізувального випромінювання в дозах, що не викликають розвиток КМС.
В той же час існує невелика група людей (5-7%), у яких може не проявлятись жодного симптому первинної реакції при дозах опромінення 3,5-4 Гр.
Основні завдання медперсоналу медичного закладу, при потраплянні опроміненої людини слідуючі:
– Санітарна обробка;
– Зняття симптомів первинної реакції;
– Збір анамнезу.
Необхідно щоб санітарній обробці передувала дозиметрія забрудненого радіонуклідами одягу і ділянок тіла потерпілого.
В залежності від самопочуття хворого лікування буде змінюватись від симптоматичного, яке включає анальгетики, адреноміметики (мезатон), нейролептики (етаперазін), препарати, що регулюють функцію травневого тракту (церукал), до інтенсивної терапії.
При ознаках дегідратації внаслідок частого блювання і проносу показано введення плазмозамінників.
При збиранні анамнезу особливу увагу приділяють контакту хворого з джерелом іонізувального випромінювання і відомостями про нього.
Обстеження пацієнта в період прояву первинної реакції повинно включати аналіз крові з обов’язковим визначенням числа таких форменних елементів, як лімфоцити, нейтрофіли і тромбоцити.
Латентний період.
На 3-4 добу симптоми первинної реакції зникають. Самопочуття хворих значно покращується і захворювання переходить в наступну фазу – фазу уявного клінічного благополуччя. Тривалість її залежить від тяжкості ураження і продовжується від 14 до 32 днів.
Епіляційна доза – 3 Гр., з 12 – 17 дня при таких дозах виявляється облисіння.
В периферичній крові до 2-4 дня захворювання кількість лейкоцитів зменшується до 3-4 * 10 9 /л за рахунок зниження числа нейтрофілів (перше зниження). Лімфопенія, яка спостерігалась в ранні терміни, зберігається і навіть прогресує. Починаючи з 6-10 дня число нейтрофілів в крові може збільшуватись. Цей феномен отримав назву «абортивного» підйому. Вірогідний механізм виникнення «абортивного» підйому – обумовлений посиленням проліферативної активності мієлоцитів і ормобластів кісткового мозку внаслідок опромінення, тобто клітин з обмеженими можливостями проліферації і самопідтримки пула. Це протягом певного часу стримує процес зниження нейтрофілів в периферичній крові. «Абортивний» підйом фактично не реєструється при дозах, більших за 4-5 Гр. При ГПХ 1-2 ст. наприкінці 3 тижня після опромінення відмічається прогресуюча елімінація нейтрофілів і тромбоцитів з циркулюючої крові. В червоної крові, окрім ретикулоцитопенії, в цей період не спостерігається інших істотних змін. В латентний період необхідно продовжувати щоденний аналіз гемограм, а також провести дослідження кісткового мозку з будь-яких ділянок кровотворної тканини, що доступні для пункції (грудина, передня і задні ості клубових кісток з обох сторін).
В латентному періоді необхідно застосовувати лікувально-профілактичні засоби з метою попередження майбутніх інфекційних ускладнень. До них відноситься санація всіх джерел хронічної інфекції у хворого (лікування карієсу, хронічного отиту, пієлонефриту, гнійничкових захворювань шкіри і т.п.). У зв’язку з цим показано призначення антибактеріальних препаратів і антибіотиків широкого спектру дії..
