Заняття № 12

Заняття № 12

 

Сечокам’яна хвороба.

(6 год.)

Сечокам’яна хвороба — поліетіологічне захворювання, зумовлене порушенням обмінних процесів в організмі в поєднанні з локальними змінами в сечовій системі. Характеризується формуванням зі складників сечі в нирках і/або сечових шляхах каменя або кількох каменів.

Відомості про це захворювання зустрічаються в працях Гіппократа, Галена, Цельса, Авіценни. Гален пов’язував утворення каменів із расою, кліматом, дієтою, вживанням алкоголю, ревматизмом, складом води. Він же виділяв нагноєння нирок як ускладнення при сечокам’яній хворобі. Авіценна пояснював каменеутворення особливостями харчування і порушенням відтоку сечі.

Епідеміологія. Сечокам’яна хвороба посідає друге місце в структурі захворюваності на хвороби нирок і сечових шляхів і четверте — серед причин інвалідності внаслідок урологічної патології. Сечокам’яна хвороба трапляється на всіх континентах і в усіх країнах з частотою 10—30 випадків на 1000 осіб дорослого населення і становить 30—40% усіх урологічних захворювань.

В Україні зареєстровано понад 160 тис. хворих із сечокам’яною хворобою. Медико-соціальне значення сечокам’яної хвороби зумовлене тим, що у двох третин пацієнтів вона розвивається у віці від 20 до 50 років і призводить до інвалідизації майже у 20% захворілих. Чоловіки хворіють у 2—3 рази частіше, ніж жінки.

Наявність ендемічних осередків захворюваності на сечокам’яну хворобу (Середня Азія, Кавказ, Поволжя, Крайня Північ, держави Балканського півострова, Туреччина, Австралія, Індія, Бразилія, північні райони США та ін.), де щорічна захворюваність становить у середньому 2,5—3,6 на 10 тис. жителів, свідчить про значний вплив чинників зовнішнього середовища і географічних умов на виникнення і розвиток сечокам’яної хвороби.

Етіологія. Єдиної концепції етіопатогенезу сечокам’яної хвороби нині немає, оскільки на її розвиток впливає стан багатьох органів і систем організму, а також погані соціально-економічні умови, забруднення зовнішнього середовища тощо. З огляду на це сечокам’яну хворобу відносять до так званих хвороб цивілізації.

Серед чинників ризику утворення каменів провідне місце посідають уроджені ензимопатії (тубулопатії), вади анатомічного розвитку сечових шляхів, спадкові нефрозо- і нефритоподібні синдроми. Найпоширенішими є такі ензимопатії: оксалурія, уратурія, генералізована амінацидурія, цистин- урія, галактоземія, фруктоземія, синдром де Тоні—Дебре—Фалконі.

Етіологічні чинники розвитку утворення каменів на тлі вроджених тубулопатій можна розділити на екзогенні та ендогенні.

Екзогенні чинники: географічний, соціально-економічний, аліментарний, статевий, віковий, хімічний склад води тощо. З урахуванням екзогенних чинників процес підвищеного утворення каменів у теплу пору року, особливо в країнах із жарким кліматом, пояснюється теорією дегідратації (у поєднанні з високою мінералізацією води та підвищеною концентрацією сечі) і втратою із сечею натрію. Зі збільшенням твердості питної води і вмістом у ній кальцію та магнію зростає частота утворення каменів.

Ендогенні чинники

Загальні: гіперкальціурія, А-авітаміноз або D-авітаміноз, передозування вітаміну D, гіперпаратироїдизм, бактеріальна інтоксикація при загальних інфекціях і пієлонефриті, вживання у великій кількості певних лікарських препаратів (сульфаніламідів, тетрациклінів, антацидів, ацетилсаліцилової кислоти, глкжокортикоїдів тощо), тривала або повна іммобілізація і т. ін.

Місцеві (призводять до порушення уродинаміки): стриктури сечоводу, первинні і вторинні стенози мисково-сечовідного сегмента, аномалії сечових шляхів, нефроптоз, міхурово-сечовідний рефлюкс, інфекція сечових шляхів тощо. Утруднений відтік сечі з нирок призводить до порушення екскреції і резорбції складників сечі, випадання (кристалізації) сольового осаду, а також створює умови для розвитку запального процесу.

Сечокам’яна хвороба пов’язана переважно із вживанням алкогольних напоїв. Для дослідження цього взаємозв’язку варто виділити кілька аспектів.

По-перше, алкоголь — наркотик, який ушкоджує нервові клітини, ендокринні органи, печінку, нирки. Систематичне його вживання призводить до дегенеративних змін у тканинах, порушення нервової регуляції органів і систем, втрати здатності адекватно реагувати на мінливі умови зовнішнього та внутрішнього середовищ.

Регуляція кислотно-основного стану, мінерального, водного, білкового обміну, забезпечення організму людини енергією потребують тонкого, багатофакторного та багатоступінчатого взаємозв’язку різних органів і систем. Під впливом алкоголю порушуються найтонші і найуразливіші нервові регуляторні механізми.

Через подовжений прихований період перебігу (від часу впливу етіологічного чинника до перших клінічних проявів первинних каменів нирок) істотні причини утворення каменів до моменту сечокам’яного кризу можуть залишатися непомітними. Ось чому не завжди простежується чітка залежність між уживанням алкоголю і розвитком сечокам’яної хвороби.

У деяких випадках уживання спиртних напоїв сприяє відходженню конкременту. Такий ефект пояснюють наркотичною дією алкоголю, зниженням тонусу і розслабленням сечоводу. Тому побутує думка, що алкоголь при сечокам’яній хворобі корисний. Це помилкова і дуже небезпечна точка зору, оскільки вона не враховує істотної причини утворення каменів.

По-друге, уживання алкоголю, як правило, супроводжується надмірним споживанням їжі, унаслідок чого підвищується навантаження на органи травлення, ферментні системи печінки, нирок, збільшується в організмі кількість білка, сечової кислоти, амінокислот, солей. Усе це сприяє утворенню каменів у нирках.

По-третє, навіть у невеликих дозах алкоголь часто призводить до загострення запальних процесів, поширення запалення і виникнення нових патологічних вогнищ.

Ризик утворення каменів значно збільшується за наявності в організмі одночасно кількох чинників, що призводять до захворювання.

Патогенез. Патогенез утворення каменів зумовлений порушенням рівноваги під час адаптації організму до певного поєднання травного і водного раціону, клімату та фізичної активності.

В основі утворення каменів лежать колоїдно-хімічні і біохімічні процеси. Унаслідок запалення миски і десквамації епітелію органічна речовина, що утворюється, стає ядром (матрицею) утворення каменів. Згідно із кристалоїдною теорією, перенасичення сечі кристалоїдами в кількості, що переходить межі розчинності, призводить до випадання їх в осад і формування каменя. Відповідно до колоїдної теорії утворення каменів, сеча — це складний розчин, перенасичений розчиненими мінеральними солями (кристалоїдами) і складається з дрібнодисперсних білкових речовин (колоїдів). Останні, перебуваючи в хімічних взаємовідношеннях із кристалоїдами, утримують їх у сечі здорової людини в розчиненому виді, тобто створюється колоїдно-кристалоїдна рівновага. У разі ураження канальців нирок підвищується утворення мукопротеїдів, які зв’язують захисні колоїди, і нейтральних мукополісахаридів, які можуть утворювати комплекси із сечовими солями як на слизовій оболонці ниркових сосочків, так і в просвіті ниркових канальців у вигляді циліндрів, перетворюючи їх на мікроліти. При порушенні кількісних і якісних співвідношень між колоїдами і кристалоїдами в сечі може розпочатися патологічна кристалізація і утворення каменів (схема 10).

Однак сеча часто буває перенасичена солями (унаслідок зміни характеру харчування, зміни кліматичних умов та ін.), але при цьому конкременти не утворюються. Для розвитку сечокам’яної хвороби потрібні й інші чинники, такі, як порушення відтоку сечі, інфекція сечових шляхів тощо. Крім того, у сечі є речовини, що перешкоджають кристалізації солей — цитрат та йони магнію, йони цинку, неорганічний пірофосфат, глікозоаміноглікани, нефро- кальцин, білок Тамма—Горсфалла тощо. Нефрокальцин — аніонний білок, який утворюється в проксимальних ниркових канальцях і петлі нефрона. Якщо його структура аномальна — він сприяє утворенню каменів. Низька концентрація цитрату може бути ідіопатичною або вторинною (метаболічний ацидоз, зниження вмісту калію, уживання тіазидних діуретиків, зниження концентрації магнію, нирково-канальцевий ацидоз, діарея). Цитрат вільно фільтрується клубочками нирок і в 75% випадків реабсорбується в проксимальній частині звивистих канальців. Більшість вторинних причин призводить до зниження виділення цитрату із сечею за рахунок посиленої реабсорбції в проксимальній частині звивистих канальців. У більшості пацієнтів із сечокам’яною хворобою концентрація цих речовин у сечі знижена або вони відсутні. Необхідною умовою підтримання солей у розчиненому вигляді є певна концентрація водневих йонів, тобто рН сечі. Значення рН сечі 5,8—6,2 забезпечує стабільний колоїдний стан сечі.

На тлі тубулопатій (ензимопатій), порушень обміну речовин, що відіграють роль етіологічних чинників, діють різноманітні екзо- і ендогенні, загальні і місцеві патогенетичні чинники.

Камені зазвичай виникають і формуються в ниркових чашечках, але можуть утворюватися в мисках, сечовому міхурі і сечівникові. Частіше камені утворюються в одній із нирок, але майже у 25% пацієнтів утворення каменів має двобічний характер.

Камені в нирках бувають одиничними і множинними, їхня форма може бути різною, величина — від 1 мм до гігантських розмірів — понад 10 см, маса — до 1000 г.

За хімічним складом камені поділяють на сечокислі, або уратні (із сечової кислоти та її солей), оксалатні (із кальцієвих солей щавлевої кислоти), фосфатні (із кальцієвих солей фосфорної кислоти), карбонатні (із кальцієвих солей вугільної кислоти). Значно рідше утворюються цистинові, холестеринові, ксантинові та білкові камені. Склад каменів переважно змішаний. Якщо говорять про уратні, фосфатні чи інші камені, то мають на увазі мінеральний компонент, який у них переважає.

Сечові камені є концентрично нашарованими кристалічними агрегатами, які формуються внаслідок росту кристалів, між якими містяться білкові речовини — мукопротеїди і пігментні речовини.

Особливою проблемою при сечокам’яній хворобі є повторне утворення каменів, яке спостерігають у 20—25% випадків. Вивчення мінерального складу первинних і рецидивних каменів у тих самих пацієнтів визначило певну закономірність: сечокислий камінь рецидивує в сечокислий і фосфорнокислий, щавлевокислий — у щавлевокислий і фосфорнокислий, фосфорнокислий конкремент — тільки у фосфорнокислий. Ця закономірність свідчить про те, що захворювання після видалення каменя триває, а рецидування каменя у фосфорнокислий — про погіршення умов для утворення каменів, коли реакція сечі змінюється в бік залужнення з рН понад 7,0.

Нині використовують мінералогічну класифікацію сечових каменів. Близько 60—80% сечових каменів складаються з неорганічних сполук кальцію.

Оксалати (реакція сечі кисла або лужна) — камені, що складаються з кальцієвих солей щавлевої кислоти. Найчастіше вони темного кольору, майже чорні, із шипуватою поверхнею, дуже щільні.

Фосфати (реакція сечі кисла або лужна) — камені сіруватого або білого кольору, неміцні, легко ламаються, часто поєднуються з інфекцією.

Урати (реакція сечі кисла) — камені, що складаються із сечової кислоти та її солей, жовто-коричневого, іноді цегельного кольору з гладенькою або трохи шорсткуватою поверхнею, досить щільні.

Близько 60—80% усіх сечових каменів є неорганічними сполуками кальцію: кальцій-оксалатні (веделіт, вевеліт), кальцій-фосфатні (вітлокіт, брушит, апатит, гідроксіапатит тощо). Камені, що складаються із сечової кислоти (дигідрат сечової кислоти) і солей сечової кислоти (урат натрію і урат амонію), виявляють у 7—15% випадків. Магнійумісні камені (ньюберит, струвіт) становлять 7—10% усіх сечових каменів і часто поєднуються з інфекцією. Бактерії (Oxalobacter formingenes), які містяться в кишках, є важливими у підтриманні кальцій-оксалатного гомеостазу і відсутність їх може збільшувати ризик утворення кальцій-оксалатних конкрементів.

Найрідкіснішими є білкові камені — цистинові (їх виявляють в 1—3% хворих). Більшість каменів мають змішаний склад, що пов’язано з порушеннями відразу в кількох метаболічних ланках і приєднанням інфекції.

Патологічна анатомія. Морфологічні зміни в нирці при нефролітіазі залежать від локалізації каменя, його величини, форми та анатомічних особливостей нирки, наявності запального процесу в ній. Нерідко камені виникають на тлі вже наявного пієлонефриту, який згодом посилюється через порушення відтоку сечі, спричиненого каменем.

Порушення відтоку сечі при уролітіазі, не ускладненому пієлонефритом, індукує спочатку альтернативно-ексудативні та продуктивні, а потім атрофічні та склеротичні процеси в нирковій мисці, а згодом — і в інтерстиційній тканині нирки. За наявності інфекції запальний процес поширюється в напрямку від мозкового до кіркового шару, уражаючи як канальці, так і клубочки. При різко вираженому інфекційному процесі ймовірний розвиток гнійного розплавлення ниркової тканини — піонефроз.

Проте і за наявності так званих асептичних каменів морфологічні зміни в нирковій паренхімі досить характерні. Відсутність інфекції в сечі при її бактеріологічному дослідженні ще не означає відсутності в нирці запальних змін, які в цих випадках мають характер інтерстиційного нефриту; визначають розширення сечових канальців і клубочків, явища пери- та ендартериту, проліферацію проміжної сполучної тканини, особливо навколо канальців. У разі прогресування описаних змін поступово настає атрофія ниркової тканини.

Сучасні гістохімічні та електронно-мікроскопічні дослідження показують, що в тканині нирки при нефролітіазі відбувається надмірне накопичення глікопротеїдів, мукополісахаридів, у тому числі гіалуронової кислоти, у проміжній тканині нирки і в базальних мембранах капілярів клубочків.

Склероз і атрофія тканини, починаючись у мисці, переходять на проміжну тканину нирки, що призводить до поступової загибелі функціональних елементів ниркової паренхіми і водночас до її жирового заміщення.

Важливим компонентом морфологічних змін у нирці при “асептичному” нефролітіазі є наслідки порушення відтоку сечі, створюваного каменем.

Класифікація сечокам’яної хвороби (МКХ-10)

N 20 Камені нирки і сечоводу (нефролітіаз, коралоподібні конкременти).

N21 Камені нижніх відділів сечових шляхів (з циститом і уретритом).

N 22 Вторинна сечокам’яна хвороба (при шистосомозі).

Типи каменів і причини їх утворення.

1.         Кальцієві камені (ідіопатична гіперкальційурія, гіперурикозурія, первинний гіперпаратироз, дистальний нирковий канальцевий ацидоз, гіпероксалурія, сечокам’яна хвороба).

2.         Сечокислі камені (подагра, гіпогідратація, злоякісні пухлини, ідіопатичні камені солей сечової кислоти).

3.         Камені, що складаються з цистину.

4.         Камені, що складаються із струвіту.

Клінічна картина. Клінічні прояви захворювання залежать насамперед від локалізації каменя і визначаються наявністю або відсутністю порушення відтоку сечі з нирки та інфекції сечових шляхів. На початку захворювання за наявності в нирці каменів, які не порушують відтоку сечі, сечокам’яна хвороба може перебігати безсимптомно. Розміри каменя не є визначальними в клінічній картині хвороби. Так, найбільші, так звані коралоподібні камені, що бувають малорухомими, рідко гостро порушують пасаж сечі по верхніх сечових шляхах і до появи інфекційних і функціональних ускладнень можуть тривалий час не зумовлювати скарг.

Найхарактернішими клінічними симптомами, зумовленими порушенням уродинаміки, функції нирки і запальним процесом, що приєднався, є: біль, гематурія, дизурія, відходження каменів, рідко анурія (постренальна), піурія.

Біль є найчастішим симптомом нефролітіазу. Вираженість і характер больових відчуттів визначаються локалізацією, рухливістю, величиною і формою каменя.

Великі камені миски та коралоподібні камені нирки малорухомі і спричинюють тупий біль у поперековій ділянці. Відсутність больових відчуттів при каменях нирок відзначають рідко. Для сечокам’яної хвороби характерний зв’язок болю з рухом, труською їздою і т. ін. Біль у поперековій ділянці часто іррадіює по ходу сечоводу, у крижову ділянку. Під час просування каменя вниз по сечоводу послідовно змінюється іррадіація болю, він починає поширюватися нижче, у пахвинну ділянку, стегно, яєчко і головку статевого члена (у чоловіків) та у статеві губи (у жінок) (мал. 61).

За наявності нерухомого каменя, який не порушує відтоку сечі з нирки, болю може не бути взагалі (“німі камені”). Тупий біль при сечокам’яній хворобі буває постійним, але частіше він має переміжний характер і з’являється або посилюється під час руху, фізичного напруження, струсу тіла при стрибках, бігу. Тупий біль у попереку відзначають 80% хворих на нефролітіаз.

Постійний ниючий біль без нападів ниркової кольки частіше спостерігають при великих каменях, розташованих у мисці або чашечках, коли немає вираженого порушення відтоку сечі з нирки. Нерідко такі хворі довго не звертаються за медичною допомогою, тому захворювання прогресує, виникають численні ускладнення.

Гострий біль у поперековій ділянці (ниркова колька) спостерігають майже у 80 % хворих із сечокам’яною хворобою. Причиною ниркової кольки є раптове порушення відтоку сечі, зумовлене обструкцією верхніх сечових шляхів каменем.

Напад ниркової кольки, спричиненої каменем, виникає раптово, частіше під час чи після фізичного навантаження, ходи, труської їзди, надмірного вживання рідини. У поперековій ділянці і в підребер’ї з’являється гострий біль, який поширюється нерідко на всю відповідну половину живота. Хворі безперервно змінюють положення, нерідко стогнуть і навіть кричать. Така характерна поведінка хворого часто дає змогу встановити діагноз “на відстані”. Біль триває інколи кілька годин і навіть днів, періодично затихаючи. Услід за гострим болем з’являються нудота, блювання, інколи прискорене болісне сечовипускання. У деяких хворих спостерігають рефлекторний парез кишок, затримання випорожнення калу, напруження м’язів передньої черевної стінки.

Подразнення інтерорецепторів чашечок і фіброзної капсули нирки призводить до спастичного скорочення непосмугованих м’язів сечових шляхів, що ще більше підвищує внутрішньомисковий тиск. При цьому настає рефлекторний спазм судин нирки, що, своєю чергою, ще більше посилює біль через подразнення барорецепторів.

При нирковій кольці через подразнення сонячного сплетення відзначаються нудота, блювання, парез кишок, однобічне напруження поперекових м’язів і м’язів передньої черевної стінки.

Напад ниркової кольки може супроводжуватися олігурією, іноді навіть анурією, ознобом, брадикардією та іншими симптомами. При локалізації каменя у внутрішньостінному відділі сечоводу нерідко виникає дизурія.

Під час об’єктивного загальноклінічного обстеження хворого з нирковою колькою відзначають різко виражену болючість у ділянці відповідного підребер’я, напруження м’язів передньої черевної стінки в цій ділянці, різко позитивний симптом Пастернацького. Пальпацію ділянки нирки і постукування в поперековій ділянці для виявлення симптому Пастернацького при нирковій кольці потрібно виконувати дуже обережно, щоб не спричинити стійкого посилення болісних відчуттів. При камені сечоводу пальпація інколи виявляє найбільшу болючість не в ділянці нирки, а в нижчерозташованих відділах живота, у проекції ділянки сечоводу, де розташований камінь.

Напад ниркової кольки може супроводжуватися підвищенням температури тіла і наростанням лейкоцитозу, що зумовлено пієловенозним і пієлотубулярним рефлюксами.

Ниркова колька, спричинена дрібним каменем, як правило, закінчується спонтанним його відходженням. Якщо камінь не відійшов, ниркова колька може повторитися.

Відходження каменів можна вважати патогномонічною ознакою нефроуретеролітіазу; воно майже завжди супроводжується нирковою колькою. Здатність каменя до самостійного відходження багато в чому залежить від його величини і розташування, від тонусу та стану уродинаміки верхніх сечових шляхів. При зниженні тонусу і динаміки випорожнення миски та сечоводу відходження конкрементів ускладнюється або стає неможливим, а затримання каменя в сечових шляхах призводить до подальшого порушення уродинаміки.

Діагностика. Необхідно деталізувати скарги і приділити увагу таким особливостям анамнезу: тривалість і характер сечокам’яної хвороби (однобічний, двобічний, рецидивний), епізоди відходження каменів, епізоди гематурії та її характер, можлива спадкова схильність до захворювання, попередні методи лікування (консервативні і хірургічні) супутніх захворювань (ендокринних, травного тракту, травм великих кісток і суглобів тощо).

За відсутності ниркової кольки і хронічної ниркової недостатності стан хворого може бути задовільним. Блідість шкірних покривів і слизових оболонок відзначають у хворих із супутньою анемією при тяжкому двобічному процесі, ускладненому хронічним пієлонефритом і нирковою недостатністю. Депігментація шкіри гомілок і стоп може вказувати на А-авітаміноз, перенесену пелагру. У молодих пацієнтів (до 45 років) інколи виявляють артеріальну гіпертензію (ниркова гіпертензія). Для хворих з уролітіазом характерна надлишкова маса тіла. Особливу увагу приділяють огляду і пальпації живота та поперекової ділянки. Під час пальпації нирок та легкого постукування по поперековій ділянці можна виявити болючість (позитивний симптом Пастернацького). Обов’язковою є пальпація і перкусія сечового міхура, тому що не виключається ймовірність хронічного затримання сечі через наявність каменів сечового міхура або захворювань, які призводять до утворення каменів (гіперплазія або рак передміхурової залози). Дослідження хворих чоловічої статі слід закінчувати ректальною пальпацією передміхурової залози, що дає змогу виявити можливі супутні захворювання (гіперплазія або рак, простатит, камені). Завдяки пальпації через піхву іноді вдається промацати камінь приміхурового відділу сечоводу.

Лабораторна діагностика. У хворих із сечокам’яною хворобою найчастіше спостерігають нормальні показники загального аналізу крові, однак під час ниркової кольки або атаки гострого пієлонефриту виявляють лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, інколи — супутню анемію.

У хворих з активною фазою калькульозного пієлонефриту підвищується лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшується ШОЕ. При хронічній нирковій недостатності у хворих на нефролітіаз зазвичай виявляють анемію.

Загальний аналіз сечі може виявити незначну протеїнурію (білок 0,03—0,3 г/л), мікрогематурію (свіжі еритроцити), поодинокі циліндри. За наявності калькульозного пієлонефриту спостерігають піурію (лейкоцитурію) і бактерійурію. Кількість лейкоцитів понад 10 у полі зору свідчить про запальний процес.

При мінімальній кількості лейкоцитів у загальному аналізі сечі під час підрахунку їх у полі зору застосовують методи Каковського—Аддіса (вміст лейкоцитів у добовій сечі), Амбурже (кількість лейкоцитів, яка виділяється за 1 хв) або де Альмейда—Нечипоренка (кількість лейкоцитів в 1 мл сечі).

Клінічне значення має оцінювання рН сечі (кисла, лужна) і показників відносної густини сечі. Кристали солей можуть бути епізодичними і нерідко залежать від характеру харчування і рН сечі. Кристали сечової кислоти (уратний нефролітіаз і сечокислий діатез) частіше виявляють при рН менше 6,0; кристали кальцію і магнію фосфату — при рН 7,0 і вище.

Для визначення функціонального стану нирок підраховують точну кількість сечі та її відносну густину. Щоб діагностувати тубулопатію, вивчають виведення продуктів азотистого обміну й електролітів. Визначають також мікробне число сечі і проводять посів сечі на мікрофлору з визначенням її чутливості до антибіотиків і антисептиків.

Біохімічне дослідження крові і сечі включає визначення вмісту креатиніну, сечовини, кальцію, магнію, неорганічного фосфору, сечової кислоти тощо. Сумарна функція нирок визначається рівнем сечовини і креатиніну в сироватці крові і в добовій сечі (добова екскреція).

Підвищення рівня кальцію (гіперкальціємія), зниження рівня фосфору і магнію в сироватці крові — ознаки порушеного метаболізму — розглядають як чинники ризику рецидивного утворення каменів. При цьому потрібно виключити ниркову форму первинного гіперпаратирощизму.

Рівень сечової кислоти (гіперурикемія) у сироватці крові підвищується при уратному нефролітіазі. Гіперурикемія і гіперурикурія (гіперурикозурія) свідчать про порушений синтез сечової кислоти (сечокислий діатез, подагра і ниркова недостатність).

Гіперфосфатурія може бути проявом фосфатного діатезу, вродженого чи набутого внаслідок первинних захворювань шлунка або центральної нервової системи.

Рівень гормонів (кальцитонін і паратгормон) досліджують при діагностуванні гіперпаратирощизму, особливо у хворих із коралоподібними, двобічними і рецидивними каменями, в яких підвищений рівень кальцію в сироватці крові.

Проба Зимницького — оцінювання функціонального стану нирок на підставі динаміки густини сечі (у нормі 1005—1025) протягом доби у 8 порціях сечі. Зниження відносної густини сечі і монотонність показників свідчать про порушення функції нирок.

Бактеріологічне дослідження (посів) сечі дає змогу ідентифікувати мікрофлору сечі і визначити титр бактеріурії. За результатами бактеріологічних посівів сечі з визначенням чутливості мікрофлори до антибактеріальних препаратів проводять етіотропне лікування пієлонефриту, який є однією з причин рецидивів утворення каменів.

Інструментальні методи діагностики. Хромоцистоскопія дає змогу побачити камінь, якщо він “народжується” з вічка сечоводу в сечовий міхур, або ознаки його близького розташування біля вічка (набряк, гіперемія та розпущеність вічка сечоводу), а також визначити час виділення з вічка сечоводу забарвленої індигокарміном сечі та інтенсивність її кольору. Останнє допомагає оцінити функцію нирки та ймовірність оклюзії сечоводу, що особливо важливо для проведення диференціальної діагностики ниркової кольки.

Нерідко на тлі нормальної слизової оболонки сечового міхура помітні відкладення солей, крововилив, а в разі тривалого калькульозного пієлонефриту — запальні зміни навколо вічка сечоводу ураженої нирки. Завдяки хромоцистоскопії можна до певної міри оцінити функцію нирки, а також встановити часткову чи повну оклюзію сечоводу, що особливо важливо при диференціальному розпізнаванні ниркової кольки. При останній, як правило, упродовж 10—12 хв не спостерігають виділення із вічка сечоводу ураженої нирки сечі, забарвленої індигокарміном. Відсутність виділення індигокарміну між нападами болю може свідчити про значні деструктивні чи атрофічні зміни паренхіми нирки, які різко порушують її функцію (гідронефроз, піонефроз, гнійний пієлонефрит). При коралоподібних каменях нирки, які порушують її функцію, у більшості випадків відзначають запізніле і слабке виділення індигокарміну.

Провідна роль у розпізнаванні сечокам’яної хвороби належить рентгенологічному дослідженню. Найпростішим і найдоступнішим методом дослідження хворого, в якого запідозрили нефролітіаз, є оглядова урографія. За допомогою цього методу можна побачити камені, що затримують промені і тому одержали назву рентгенопозитивних. Однак не всі камені нирок дають тінь на оглядовому знімку. До рентгеноне- гативних належать уратні, цистинові і ксантинові камені. їх виявляють у 8—12% хворих на нефролітіаз. Для розпізнавання рентгенонегативних каменів нирок використовують УЗД, екскреторну урографію, томографію, ретроградну пневмопієлографію.

За наявності рентгенопозитивних (оксалатних і фосфатних) каменів на оглядовому знімку чітко видно їхню тінь, тому що вони містять елементи з великою атомною масою. Розміри зафіксованих на оглядовій рентгенограмі каменів коливаються від дрібних і множинних до гігантських, які займають усю чашечково-мискову систему і за формою нагадують корал — коралові камені. У сумнівних випадках виконують прицільні або пошарові (томографія) знімки сечових шляхів.

Екскреторна урографія дає змогу оцінити як морфологічний, так і функціональний стан нирки і визначити, чи належить видима на оглядовій рентгенограмі тінь до проекції нирок і сечових шляхів. За наявності у хворого рентгенонегативного каменя в проекції миски або чашечки визначають дефект наповнення (мал. 62, 63).

Значно рідше у хворих на нефролітіаз виконують ретроградну пієлографію з рідкою рентгеноконтрастною або газоподібною речовиною. Ретроградну пневмопієлографію з уведенням кисню або вуглекислого газу виконують за наявності рентгенонегативних каменів нирок, якщо дані екскреторної урографії сумнівні. Нині дуже рідко для діагностики нефролітіазу виконують антеградну пієлографію або ниркову ангіографію.

Завдяки ультразвуковому дослідженню оцінюють розміри, положення і рухливість нирок, розмір паренхіми, визначають наявність і ступінь дилятації чашечково-мискової системи, локалізацію каменя і його лінійні розміри. Ультразвукова картина каменя нирки характеризується наявністю гіперехогенної ділянки з акустичною тінню (“доріжкою”) дистальніше від неї (мал. 64).

Ультразвукове дослідження дає змогу розпізнати не тільки рентгенопозитивні, а й рентгенонегативні камені нирок. Метод ультразвукового сканування у вагітних і дітей є безпечним, тому його можна застосовувати для діагностики нефролітіазу.

Радіоізотопна діагностика. Значного поширення при розпізнаванні сечокам’яної хвороби набув метод динамічної нефросцинтиграфії, завдяки якій можна визначити ступінь збереження функції кожної нирки, оцінити її секреторну та евакуаторну здатність. Радіоізотопна ренографія характеризує функціональний стан як канальцевого, так і клубочкового апарату нирки, що дає змогу призначити правильне лікування.

Радіонуклідне дослідження у хворих на нефролітіаз має важливе значення для з’ясування походження і швидкості рецидивування утворення каменів на підставі результатів визначення паратгормону в крові, отриманої із прищитоподібних вен.

Не менш важливим є радіонуклідне дослідження функції прищитоподібних залоз із позиції генезу утворення каменів і вибору тактики лікування: беруть кров із при щитоподібних вен для визначення рівня паратгормону. Проведення такого дослідження показано у хворих із двобічним і таким, що швидко рецидивує, нефролітіазом.

Комп’ютерну томографію для діагностики каменів застосовують украй рідко, оскільки вона пов’язана зі значним рентгенівським навантаженням і не дає уявлення про анатомічний і функціональний стан сечових шляхів. При коралоподібних каменях комп’ютерна томографія дає змогу одержати чітку стереометричну картину каменя і визначити щільність його структури, що є важливим для з’ясування доцільності застосування дистанційної ударнохвильової літотрипсії (мал. 65). Значно розширює можливості методу мультиспіральна комп’ютерна томографія (мал. 66).

Ядерно-магнітний резонанс значно підвищує діагностичну інформативність і не супроводжується рентгенівським навантаженням на пацієнта, його можна застосовувати навіть у вагітних (мал. 67).

Ангіографічне дослідження у зв’язку із впровадженням високоінформатив- них і малоінвазивних методів дослідження застосовують усе рідше, однак воно допомагає оцінити ангіоархітектоніку і виробити заходи профілактики поранення великих судин під час виконання повторних відкритих оперативних втручань у хворих із коралоподібним нефролітіазом, коли передбачається виконання нефротомїї.

Диференціальна діагностика сечокам’яної хвороби інколи становить значні труднощі, особливо у пацієнтів з гострим нападом ниркової кольки, подібним за клінічною картиною до гострих захворювань органів черевної порожнини або органів малого таза.

При гострому апендициті біль починається в надчеревній ділянці, поступово локалізується в правій клубовій ділянці і практично з початку захворювання супроводжується підвищенням температури тіла. Положення хворого — на правому боці з притиснутими до живота ногами. У положенні на лівому боці біль посилюється, що зумовлено натягом кореня брижі і подразненням очеревини. Як правило, позитивними є всі симптоми подразнення очеревини. Аналіз крові виявляє збільшення ШОЕ і лейкоцитоз уже з перших годин захворювання. При УЗД і рентгенологічному дослідженні: відсутність тіней конкрементів у проекції сечової системи, розширення чашечково-мискової системи, порушення пасажу сечі по верхніх сечових шляхах, а також зміни в аналізах сечі і крові дають підставу схилитися до діагнозу гострого апендициту. Складніше проводити диференціальну діагностику в дітей, а також у разі ускладнення ниркової кольки гострим пієлонефритом; частота діагностичних помилок — близько 30%. У сумнівних випадках кінцевий діагноз можна встановити тільки після виконання лапароскопії.

Гострий холецистит характеризується раптовим виникненням сильного болю в правому підребер’ї, частіше після споживання значної кількості жирної їжі, алкоголю тощо. Біль іррадіює в праву підключичну ямку (френікус-симптом), праву лопатку. Симптом Ортнера (постукування по правому підребер’ю) різко позитивний. Гострий холецистит супроводжується прогресивним підвищенням температури тіла, лейкоцитозом і зрушенням формули крові вліво. Відзначають напруження м’язів передньої черевної стінки, позитивний симптом подразнення очеревини. При обструктивному холециститі спостерігають ектеричність склер і жовтушність шкірних покровів.

Проривна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки характеризується гострим раптовим “кинджалоподібним” болем у надчерев’ї. Блідість шкірних покривів, блювання, як правило, з домішкою крові — “кавова гуща”. Положення хворого нерухоме, живіт під час пальпації “дошкоподібний”, симптоми подразнення очеревини в усіх відділах живота різко позитивні за рахунок надходження шлунково-кишкового вмісту в черевну порожнину. Перкуторно над верхніми відділами живота визначають тимпаніт.

Гострий панкреатит характеризується болем у надчеревній ділянці, що раптово виникає, іррадіює в спину, плече, підребер’я і швидко набуває постійного оперізувального характеру. Температура тіла тривалий час може залишатися нормальною. Біль супроводжується нудотою і блюванням, спостерігають перитонеальні симптоми. Загальний стан хворого тяжкий. Різко підвищується діастаза крові і сечі.

Позаматковій вагітності часто передує порушення менструального циклу. Раптово виникає сильний біль унизу живота, що змушує хвору набувати вимушеного положення з приведеними до живота ногами. Біль іррадіює в крижово-хребтову ділянку. Практично з перших годин захворювання розвиваються симптоми подразнення очеревини. Відзначають блідість шкірних покривів, озноб, що, як правило, зумовлені внутрішньою кровотечею.

Для печінкової кольки характерна іррадіація болю в праве плече, лопатку. Спостерігають блювання жовчю. Температура тіла при гнійному холециститі завжди підвищується до 39—40°С, печінка і жовчний міхур збільшені і болючі при пальпації. Зазвичай високий лейкоцитоз зі значним зсувом лейкоцитарної формули вліво, підвищений уміст білірубіну в крові.

Гостра кишкова непрохідність відрізняється від ниркової кольки тим, що при ній гострий біль, який не припиняється, охоплює весь живіт. Хворі перебувають у стані тяжкої інтоксикації. При паралітичній і механічній непрохідності живіт сильно роздутий. Механічна непрохідність супроводжується блюванням кишковим умістом, вираженим лейкоцитозом зі зрушенням формули вліво.

Знання основних симптомів тих захворювань, з якими доводиться диференціювати ниркову кольку, дає змогу вчасно і правильно поставити діагноз (табл. 15).

Багато захворювань органів малого таза, хребта, черевної порожнини мають клінічні прояви, що імітують сечокам’яну хворобу, однак докладне з’ясування анамнезу захворювання і життя хворого, ретельне фізичне і клініко-лабораторне дослідження дають змогу встановити правильний діагноз і призначити відповідне лікування.

Перебіг та ускладнення. Унаслідок різкого підвищення внутрішньомискового тиску при нирковій кольці може виникнути мисково-венозний рефлюкс у форнікальній зоні, що проявляється ознобом і тотальною макрогематурією після зняття ниркової кольки. У виникненні гематурії велике значення має виражена венозна гіпертензія в нирці на тлі гострої оклюзії сечоводу.

Причиною гематурії може бути ушкодження конкрементом слизової оболонки миски або чашечки. Однією з причин макрогематурії при нефролітіазі є розрив тонкостінних вен форнікальних сплетень, спричинений швидким відновленням відтоку сечі після раптового підвищення внутрішньо-мискового тиску.

У багатьох хворих макрогематурія з’являється відразу ж після припинення нападу ниркової кольки, тому вона характеризується як тотальна і після- больова на відміну від передбольової, яку спостерігають при пухлинному ураженні нирки. Мікрогематурія із наявністю до 20—25 незмінених еритроцитів у полі зору найчастіше з’являється у хворих на нефролітіаз після фізичного навантаження і після постукування в ділянці поперека (симптом Пастернацького).

У більшості (60—70%) хворих із каменями нирок і сечоводів перебіг хвороби ускладнюється приєднаною інфекцією, що значно погіршує прогноз. Інфекція, збудниками якої найчастіше бувають кишкова паличка, стафілокок, стрептокок, вульгарний протей, проявляється у вигляді гострого чи хронічного пієлонефриту, уретериту, піонефрозу. Таким чином, піурія (лей- коцитурія) при сечокам’яній хворобі є важливим симптомом, який свідчить про приєднання інфекції сечових шляхів.

Дизурія виникає при розташуванні каменів у приміхуровому і внутрішньостінковому відділах сечоводу. Унаслідок рефлекторних впливів з’являється полакіурія, а під час ниркової кольки — навіть гостре затримання сечі. Через виражену дизурію інколи помилково діагностують цистит, простатит тощо.

Дизурія при каменях сечового міхура зумовлена подразненням слизової оболонки або виникненням вторинного циститу. Лейкоцитурія (піурія) є частим симптомом сечокам’яної хвороби, хоча правильніше було б розглядати її як симптом ускладнення цього захворювання, а саме — калькульозного пієлонефриту. Гематурія і лейкоцитурія можуть бути відсутніми, якщо досліджується сеча, узята в момент ниркової кольки, тобто при обтурації сечоводу конкрементом, коли сеча в сечовий міхур надходить зі здорової нирки.

Патогномонічною і найвірогіднішою ознакою нефролітіазу є відходження каменів або піску із сечею. Найчастіше камені відходять самостійно невдовзі після нападу ниркової кольки, але у 20% хворих на нефролітіаз конкременти відходять без болю. Зазвичай відходять із сечею камені невеликих розмірів — до 1 см у діаметрі. Відходження каменя залежить не тільки від його величини і форми, а й від стану уродинаміки сечових шляхів.

Під час просування каменя по сечоводу він може затриматися в приміхуровому або внутрішньостінковому відділах, тоді у хворих унаслідок рефлекторних впливів може з’явитися дизурія або навіть гостре затримання сечовипускання.

За наявності каменів в обох сечоводах або в сечоводі єдиної (чи єдиної, що функціонує) нирки може розвинутися постренальна анурія, що потребує невідкладних лікувальних заходів.

До ускладнень нефролітіазу відносять гострий і хронічний калькульозний пієлонефрит, гідронефроз, нефрогенну артеріальну гіпертензію, гостру і хронічну ниркову недостатність. При цьому нефролітіаз найчастіше ускладнюється пієлонефритом. Патогенетичними чинниками цього ускладнення при сечокам’яній хворобі є порушення відтоку сечі, підвищення внутрішньо-мискового тиску, порушення внутрішньониркової гемодинаміки, мисково-ниркові рефлюкси. Пієлонефрит у хворих із сечокам’яною хворобою може перебігати в гострій або хронічній формах.

У деяких пацієнтів на тлі високої температури тіла відзначають менінгеальні ознаки. Лейкоцитурії при повній блокаді сечоводу якийсь час може не бути. Як правило, виявляють високий лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво. У разі переходу гострого серозного пієлонефриту у фазу гнійного запалення з появою гнояків, абсцесу або карбункула нирки різко погіршується стан хворого (озноб, зниження артеріального тиску, зниження діурезу). З’являється загроза поширення гнійного процесу на приниркову клітковину з розвитком паранефриту і дифузного гнійного перитоніту. Тому перші ознаки гострого запалення в нирці на тлі нефролітіазу є показанням до термінової госпіталізації пацієнта в урологічний стаціонар для проведення активних лікувальних заходів.

При тривалому перебігу хронічного калькульозного пієлонефриту поступово розвивається зморщування нирки, що супроводжується зниженням функції цього органа та артеріальною гіпертензією.

Гостра ниркова недостатність є найгрізнішим ускладненням нефролітіазу. Зазвичай вона розвивається за наявності двобічних каменів у нирках або каменів в єдиній нирці при обтурації обох сечоводів або сечоводу єдиної нирки. Першою ознакою цього ускладнення є виражена олігурія або анурія, потім з’являються спрага, сухість у роті, нудота та інші симптоми ниркової недостатності. Хворому з гострою нирковою недостатністю потрібно надати негайну допомогу, яка полягає в дренуванні нирки.

Хронічна ниркова недостатність при сечокам’яній хворобі розвивається поступово через порушення відтоку сечі з нирки, приєднання пієлонефриту і зморщування нирки. Найчастіше розвивається при двобічному нефролітіазі або камені єдиної нирки.

Лікування. Важливим складником лікування сечокам’яної хвороби є дієтотерапія. Харчування має бути різноманітним з вилученням лише гострих страв і з деякими обмеженнями.

При оксалатних каменях обмежують споживання продуктів з високим умістом кальцію, аскорбінової кислоти і оксалату (картопля, молоко, салат, щавель, шпинат, сир, молоко, міцний чай, какао) і призначають препарати магнію (магнію карбонат по 2 г щоденно).

При уратних каменях обмежують споживання м’яса, риби, нирок, печінки, м’ясних бульйонів. Призначають цитратні розчини під контролем рН сечі (маргуліт, блемарен, ураліт).

При фосфатних каменях обмежують споживання молочно-рослинної їжі. Для зміни рН сечі в кислий бік застосовують метіонін (0,5 г 3—4 рази на добу), амонію цитрат, амонію хлорид.

В останні роки зросла і частота виявлення великих і коралоподібних каменів нирок (до 45 % усіх хворих на нефролітіаз).

Нині методи лікування хворих на нефролітіаз залежать від локалізації, форми і величини каменя, його хімічного складу, функціонального стану нирок, ступеня порушення уродинаміки та інших ускладнень. Виділяють такі головні методи лікування хворих на нефролітіаз:

1)         консервативні методи, що сприяють відходженню каменів;

2)         симптоматичне лікування (найчастіше застосовують у хворих із нирковою колькою);

3)         оперативне видалення каменя або видалення нирки з каменем;

4)         медикаментозний літоліз;

5)         “місцевий” літоліз;

6)         черезшкірна нефростомія;

7)         інструментальне видалення каменів, що спустилися в сечовід;

8)         черезшкірне видалення каменів нирок шляхом екстракції або літолапаксїї;

9)         контактне уретероскопічне руйнування каменів;

10)       дистанційна ударнохвильова літотрипсія.

Лікування хворих на нефролітіаз може бути консервативним, апаратним, інструментальним і оперативним, але обов’язково комплексним.

В урологічних клініках, обладнаних відповідним устаткуванням, понад 90 % каменів видаляють неоперативним шляхом. Це пов‘язано насамперед зі своєчасною госпіталізацією хворого, коли відсутні ускладнення, що є загрозливими для органа та життя хворого.

Консервативне лікування сечокам’яної хвороби — це застосування лікарських препаратів, здатних розчинити і вивести із сечової системи кристали, усунути больовий синдром при нирковій кольці, здійснити санацію сечових шляхів завдяки дилятації сечоводів і форсуванню діурезу з метою вигнання каменя, а також запобігти атакам пієлонефриту з використанням сучасних уроантисептиків.

Низькі показники рН сечі та екскреції цитрату пов’язані зі споживанням значної кількості тваринного білка і алкоголю. Екскреція цитрату зменшується при ацидозі за рахунок реабсорбції в проксимальних ниркових канальцях рідини з низьким рН. Виключення алкоголю і зменшення білка в збалансованій дієті приводить до зростання рН та екскреції цитрату. Хворому слід рекомендувати вживати 2,5—3,0 л рідини на добу, щоб досягти об’єму сечі понад 2 л на добу.

Урати формуються і ростуть лише в кислому середовищі (рН < 5,0), тому якщо сечу залужнити, то урати не зможуть рости і навіть розпадатимуться. Застосування даного методу лікування передбачає впродовж тривалого терміну (2—3 міс.) утримувати рН сечі не вище 7,0, інакше на уратне ядро осідатимуть фосфатні солі і ріст конкременту триватиме.

Для залужнення сечі використовують солі лимонної кислоти (натрію і калію цитрат). На основі цих компонентів створені і використовуються препарати блемарен, магурліт, ураліт та ін. Уживаючи ці препарати для розчинення уратних каменів, потрібно сурово дотримуватись інструкції. Крім того, при кожному сечовипусканні слід вимірювати рН сечі і відповідно до результатів збільшувати або зменшувати дозу препарату.

Блемарен випускають у вигляді гранульованого порошку та шипучих пігулок. Він є буферною системою, до якої входять лимонна кислота та її тризаміщені солі — натрію цитрат і калію цитрат. Ця система внаслідок гідролізу солі сильної основи і слабкої кислоти визначає дію даного залужнюваль- ного препарату, створюючи підвищену концентрацію йонів натрію і калію в сечі. Варто пам’ятати про ймовірність утворення фосфатних і оксалатних каменів на тлі вживання цитратних сумішей. Утворення фосфатних каменів пов’язане із сильним залужненням сечі (при підвищенні рН понад 7,0), тому при рН > 7,0 дозу препарату потрібно зменшити. У разі збільшення дози цитратних сумішей можуть не тільки руйнуватися уратні камені, а й утворюватися на них оксалатні. Це пов’язано з тим, що лимонна кислота, яка входить до складу суміші, посилює утворення окремих сполук (а-кетоглутарової, фумарової, щавлевооцтової кислоти та ін.), призводячи до зростання концентрації щавлевої кислоти в сечі та утворення нерозчинних кристалів оксалатів кальцію. Терапію цитратними сумішами проводять протягом 1— 6 міс., при цьому камені розчиняються вже через 2—3 міс. Критерієм ефективності лікування і профілактики є підвищення рН до 6,2—6,8 і літоліз конкрементів.

Фармакологічні властивості препарату “Ураліт У” такі самі, як і блемарену.

Цистон — це рослинний препарат. Комплекс біологічно активних речовин, які входять до складу цистону, надають йому літолітичної, діуретичної, спазмолітичної, протимікробної, мембраностабілізувальної і протизапальної дії. Застосування цистону показане як у вигляді монотерапії, так і в комплексній терапії сечокам’яної хвороби, обмінних нефропатій, інфекцій сечових шляхів (циститу, пієлонефриту), подагри. У комплексній терапії сечокам’яної хвороби цистон призначають по 2 таблетки 2—3 рази на добу впродовж 4— 6 міс. або до виходу каменів; при інфекціях сечових шляхів — по 2 таблетки 2—3 рази на добу до ліквідації процесу; для запобігання рецидиву після хірургічного видалення або відходження каменів — у перший місяць по 2 таблетки 3 рази на добу, потім по 1 таблетці 3 рази на добу впродовж 4—5 міс.

Консервативна терапія, спрямована на відходження каменів, можлива лише в разі задовільної функції нирки, відсутності звужень сечоводу та наявності активного калькульозного пієлонефриту.

Симптоматичне медикаментозне лікування призначають хворим на нефролітіаз як під час ниркової кольки, так і поза нападом, а також для боротьби з інфекцією. Препарати, що їх призначають для усунення ниркової кольки, поєднують з тепловими процедурами: грілкою, гарячою ванною. Один із найкращих препаратів для усунення ниркової кольки — баралгін, що є одночасно спазмолітиком і анальгетиком. Цей препарат включає три компоненти: новалгін (похідне піразолону), бензофен, що розслаблює непосмуговані м’язові волокна, і дифенілпіперидиноетилацетамідбромметилат, що блокує парасимпатичні ганглії.

Під час нападу ниркової кольки 5 мл баралгіну повільно вводять внутрішньовенно або внутрішньом’язово, а поза нападом — перорально по 1—2 таблетки 3—4 рази на добу. Можна призначити також 0,1% розчин атропіну (1 мл) підшкірно, 0,2% розчин платифіліну (1 мл) підшкірно, папаверин по 0,02 мг 3—4 рази на добу всередину, ношпу, дротаверин (2% — 2 мл), анальгін (50% — 2 мл) внутрішньом’язово та інші спазмолітичні засоби. Спазмолітичний ефект мають такі комплексні препарати для лікування нефролітіазу, як спазмоцистенал, оліметин, енатин, цистенал, цистіум тощо. Якщо зняти ниркову кольку не вдається, хворого потрібно госпіталізувати в спеціалізоване урологічне відділення, де буде проведено катетеризацію сечоводу для створення відтоку сечі з нирки.

Для стимуляції самостійного відходження каменів із нижньої третини сечоводу, а також після дистанційної уретеролітотрипсії і дистанційної цистолітотрипсії можна використати а-адреноблокатори (омнік, дальфаз тощо).

Тамсулозин вибірково і конкурентно блокує постсинаптичні a-ІD-адренорецептори, що містяться в непосмугованих м’язових волокнах передміхурової залози, сечовому міхурі, передміхуровій частині сечівника, а також a-ІD-адренорецептори, що переважно містяться в тілі сечового міхура. Це призводить до зниження тонусу непосмугованих м’язових волокон шийки сечового міхура, передміхурової частини сечівника і поліпшення функції м’яза — випорожнювача міхура. Застосовують препарат по 400 мг 1 раз на добу. Протипоказанням є ортостатична гіпотензія в анамнезі, тяжка печінкова недостатність.

Найчастіше використовують антибіотики з групи аміноглікозидів: амікацин і гентаміцин — антибіотики широкого спектра дії. У малих концентраціях вони зв’язують структури рибосоми мікробної клітини і призупиняють синтез білка (зумовлюють бактеріостаз), у великих — порушують проникність і бар’єрні функції мембран цитоплазми (бактерицидний ефект). Усі аміноглікозиди мають характерні токсичні властивості: нефро- і ототоксичність.

Карбапенеми (тієнам, меропенем) — антибіотики групи р-лактамаз. Вони мають широкий спектр антимікробної дії, що включає грампозитивні і грамнегативні аероби, анаероби. Механізм їхньої дії грунтується на скріпленні специфічних p-лактотропних білків клітинної стінки і гальмуванні синтезу пептидоглікану, що призводить до лізису бактерій. При тривалому застосуванні може виникнути псевдомембранозний ентероколіт.

Протизапальні препарати застосовують разом з антибіотиками для ліквідації вогнища запалення. Найчастіше використовують НПЗП — кетопрофен, диклофенак, кеторолак та ін.

НПЗП справляють протизапальну, анальгезивну і жарознижувальну дію. Препарати цієї групи інгібують циклооксигеназу (ЦОГ), унаслідок чого блокуються реакції арахідонового циклу і порушується синтез простагландинів, відповідальних за ексудативну і проліферативну стадії запалення. Недоліком НПЗП є ульцерогенність. Інгібування тільки одного різновиду ЦОГ, а саме ЦОГ-2, дає змогу уникнути цього побічного ефекту при збереженні протизапального. Створені препарати (мелоксикам та ін.), які вибірково пригнічують ЦОГ-2 без ушкодження слизової оболонки шлунка.

Для корекції пуринового обміну застосовують препарат, який зменшує утворення сечової кислоти, — алопуринол. Алопуринол інгібує фермент ксантиноксидазу, що в організмі бере участь у реакції перетворення гіпоксантину на ксантин і ксантину на сечову кислоту. Застосування інгібітора ксантиноксидази (алопуринолу) дає змогу зменшити утворення сечової кислоти. Крім того, алопуринол знижує вміст сечової кислоти в сироватці крові, тим самим запобігаючи відкладенню її в нирках і тканинах. На тлі вживання алопуринолу виділення сечової кислоти зменшується, а утворення більш розчинних у сечі сполук — попередників сечової кислоти гіпоксантину і ксантину — підвищується. Показаннями до застосування препарату є: гіперурикемія при подагрі, уратному уролітіазі, інших видах уролітіазу в разі виявлення гіперурикемїї; при захворюваннях, що супроводжуються посиленим розпадом нуклеопротеїдів. Хворим з рецидивним кальцій-оксалатним уролітіазом з гіперурикозурією також призначають алопуринол. Алопуринол уживають усередину після “іди по 300 мг на добу. Цей препарат слід призначати відразу після виявлення біохімічних змін. Ефективність лікування оцінюють за зниженням сироваткової концентрації і/або добової концентрації ниркової екскреції сечової кислоти, а також відсутністю рецидивів.

Тіазиди пригнічують реабсорбцію йонів натрію і хлору в проксимальних канальцях нирок. У дистальній частині звивистого канальця діє також активний механізм реабсорбції для йонів кальцію, регульований паратгормоном. Тіазиди посилюють реабсорбцію кальцію в дистальних звивистих канальцях шляхом зниження концентрації натрію в клітині через блокаду входу натрію під впливом тіазидів. Критерій ефективності лікування — зниження або нормалізація добової екскреції кальцію.

Лікування препаратами магнію є найоптимальнішим при гіпероксалурії у пацієнтів з високим рівнем рН і значною екскрецією цитрату. Застосування оксиду магнію пов’язане з тим, що йони магнію зв’язують у сечі до 40% щавлевої кислоти. Оцінювання ефективності лікування ґрунтується на зниженні або нормалізації добової ниркової екскреції оксалатів.

Вітамін В₆ після всмоктування активізується в піридоксальфосфат за участю рибофлавінових ферментів шляхом фосфорилування. Вітамін В₆ — головний компонент ферментів переамінування і дезамінування амінокислот. При гіповітамінозі страждає обмін білків, а також спостерігають гіпер- аміноацидурію, оксалурію, спричинену порушенням обміну гліоксальової кислоти і негативним азотним балансом. Вітамін В₆ застосовують при гіпероксалурії і кристалурії оксалатів по 0,02 г 3 рази на добу.

При гіперкальціурії (особливо при хронічній нирковій недостатності) застосовують дифосфонати, зокрема етидронову кислоту, яка є активним ком- плексоном, тому запобігає кристалоутворенню і збільшенню кристалів оксалату і фосфату кальцію в сечі, підтримує йони кальцію в розчиненому стані, зменшує ймовірність утворення нерозчинних сполук кальцію з оксалатом, мукополісахаридами і фосфатами, запобігаючи рецидивам утворення каменів. Виводиться нирками. Уводять внутрішньовенно по 7,5 мг на 1 кг маси тіла у 250 мл ізотонічного розчину. Курс лікування — 3—7 днів. У разі перорального вживання — по 20 мг на 1 кг маси тіла протягом 30 днів.

Якщо на тлі вживання цитратних сумішей протягом 1—6 міс. і великої кількості рідини цистинові камені збільшуються в розмірі (за даними контрольних досліджень), потрібно призначити D-пеніциламін. Фармакологічна дія препарату ґрунтується на тому, що пеніциламін є комплексоутворювальною сполукою, яка створює хелатні комплекси з кальцієм, залізом тощо. При взаємодії з цистином утворюється більш розчинний цистеїн. Добову дозу (1—2 г) розподіляють на 4 рази. Дозу підбирають індивідуально залежно від показників екскреції цистину із сечею. Одночасно призначають піридоксин (D-пеніциламін є антагоністом піридоксину). Препарат уживають на тлі постійного проведення УЗД сечових шляхів і контролю аналізу крові.

За наявності пієлонефриту застосовують також препарати, які поліпшують мікроциркуляцію (пентоксифілін і його аналоги — трентал, агапурин, пентилін, релофект та ін.), дезагреганти (курантил, персантин), антагоністи кальцію (верапаміл та ін.) у поєднанні з антибактеріальними засобами (антибіотики, сульфаніламіди і так звані уросептики).

Антибактеріальну терапію призначають після посіву сечі на мікрофлору, визначення ступеня бактеріурії і чутливості до антибактеріальних препаратів. За наявності незначної бактеріурії досить провести курс антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості мікрофлори і подальшим контрольним посівом сечі. Найчастіше в таких випадках призначають перорально препарати нітрофуранового ряду (фурагін, фурадонін, фуразолідон), налідиксової кислоти (невіграмон, неграм), оксолінієвої кислоти (грамурин, діоксацин), піпемідієвої кислоти (палін, пімідель), нітроксоліну, норфлоксацину (ноліцин, норфлокс та ін.). Можна також призначати і сульфаніламіди, які достатньою мірою концентруються в сечі: етазол, уросульфан, котримоксазол (бісептол, бактрим, септрин та ін.).

При вираженому запальному процесі в нирках застосовують антибіотики. У цих випадках збудниками, як правило, є грамнегативні мікроорганізми з групи ентеробактерій або стафілококи і ентерококи, тому доцільно призначати антибіотики широкого спектра дії з групи аміно- і карбоксипеніцилінів (ампіцилін, оксацилін, ампіокс, карбеніцилін, тикарцилін), комбіновані препарати (ампіцилін у комбінації із сульбактам-натрієм, амоксицилін або тикарцилін у комбінації з клавуланової кислотою або її солями).

Альтернативою напівсинтетичним пеніцилінам в подібних випадках є цефалоспорини І та II поколінь, які також мають широкий спектр дії: цефа- лексин, цефадроксил, цефрадин, цефаклор, вживані per os; цефалотин, це- фалоридин, цефазолін, цефуроксим, цефамандол, цефотаксим, цефотетан, цефметазол для парентерального введення.

Проте при тяжкому перебігу пієлонефриту, зумовленому полірезистент- ними штамами мікроорганізмів (так званими нозокоміальними штамами), антибактеріальну (передопераційну) терапію потрібно проводити в умовах стаціонару, нерідко на тлі дренування ураженої нирки внутрішнім стентом. У таких випадках застосовують антибіотики з групи аміноглікозидів (сизомі- цин, гентаміцин, тобраміцин, нетилміцин, амікацин); цефалоспорини III і IV поколінь (цефтріаксон, цефтизоксим, цефтазидим, цефпіром); р-лактамні антибіотики (азтреонам, іміпенем у комбінації з циластатином, меропенем); фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, еноксацин, пефлоксацин, флероксацин, ломефлоксацин та ін.).

Повністю ліквідувати інфекцію при сечокам’яній хворобі, особливо якщо камінь порушує уродинаміку, практично неможливо, і тому антибактеріальну терапію призначають перед операцією і після неї, особливо після дистанційної літотрипсії.

У лікуванні хворих із сечокам’яною хворобою широко застосовують сечогінні трави (плід ялівця, листки мучниці, трава хвоща польового, листки ортосифону, брусниці, квітки волошки синьої, бруньки березові, трава споришу звичайного тощо) та офіцинальні препарати рослинного походження (фітолізин, уролесан, цистон, леспенефрил, цистенал, оліметин, авісан, гінджалелінг та ін.), курс лікування — 2—3 тиж., протизапальні і/або антибактеріальні препарати, курс лікування — 7—10 днів.

Леспенефрил — гіпоазотемічний засіб рослинного походження, до складу якого входять настоянки леспедези голівчатої і плодів анісу. Препарат знижує рівень азотистих продуктів у крові, а в разі його підвищення сприяє збільшенню ниркової фільтрації, підвищує кліренс азотистих сполук (сечовина, креатинін, сечова кислота), збільшує діурез, підвищує виділення натрію і, меншою мірою, калію. Показанням до застосування є хронічна ниркова недостатність. Уживають по 1 чайній ложці 3 рази на добу. Ідентичний за складом і дією препарат леспенефлан.

У комплексі з лікарськими препаратами під час проведення терапії з відходження каменів високу ефективність мають фізичні чинники. З метою підвищення ефективності лікування залежно від локалізації конкременту або його фрагментів у верхніх сечових шляхах показане диференційоване застосування різних фізіотерапевтичних процедур: діатермічні струми, лазеротерапія, вібротерапія, ампліпульсний струм та ін.

Важлива роль у лікуванні хворих на нефролітіаз, що ускладнився пієлонефритом, належить антибіотикам і антисептикам, які призначають з урахуванням загальних принципів антибіотикотерапії.

Для прискорення відходження дрібних каменів нирок (до 4—5 мм) використовують препарати, які справляють спазмолітичну дію на сечовід і дають діуретичний ефект: сухий екстракт марени красильної по 0,5 г 3 рази на добу, цистенал або панабін по 5 крапель на цукрі 3 рази на добу, оліметин або енатин по 1—2 капсули 3—5 разів на добу, нієрон по 30 крапель 3 рази на добу та ін. Призначають також навантаження рідиною (1,5—2,0 л теплого чаю, який слід випити за 20—30 хв) у поєднанні зі спазмолітиками і діурети- ками (20—40 мг лазиксу).

Літоліз (або розчинення каменів нирок) може бути спадним або висхідним. При спадному літолізі хворому перорально або парентерально призначають препарати, що сприяють розчиненню каменів. При висхідному літолізі ці препарати підводять безпосередньо до каменя, розташованого в нирці, шляхом катетеризації ниркової миски спеціальними катетерами, або через дренажну трубку, уведену в нирку під час операції.

Однак медикаментозне розчинення сечових каменів можливе тільки за наявності сечокислого (уратного) нефролітіазу, коли реакція сечі кисла (у межах 4,5—5,8).

Тому широко використовують апаратні методи подрібнення сечових каменів (екстракорпоральна ударнохвильова літотрипсія, перкутанна нефролітотрипсія, уретеролітотрипсія та ін.).

Екстракорпоральна ударнохвильова літотрипсія була впроваджена в клінічну практику в 1980 р. Її успішно застосовують для дроблення ниркових каменів, зменшуючи таким чином частоту використання відкритих хірургічних втручань. Однак застосування методу обмежується низкою протипоказань і побічних ефектів.

Оптимальними для екстракорпоральної ударнохвильової літотрипсії є камені нирки розміром до 1,5—2,5 см і камені сечоводу до 1,0—1,5 см.

Протипоказання до екстракорпоральної ударнохвильової літотрипсії поділяють на загальносоматичні та урологічні.

Загальносоматичні протипоказання:

1.         Порушення системи зсідання крові, яке може бути спричинене захворюваннями системи крові, уживанням антикоагулянтів, менструаціями в жінок. У таких випадках потрібна підготовка до літотрипсії за допомогою корекції системи зсідання крові згідно з рекомендаціями гематолога.

2.         Захворювання травного тракту — під час загострень і до повної ремісії.

3.         Вагітність.

4.         Гнійно-запальні захворювання будь-якої локалізації.

5.         Декомпенсовані захворювання серцево-судинної системи. Пацієнтів із серцево-судинною патологією мають обстежити кардіолог та анестезіолог з метою визначити тактику подальшої передопераційної підготовки.

6.         Наявність кардіостимулятора.

Урологічні протипоказання:

1. Наявність обструкції сечових шляхів нижче від місця розміщення каменя (високе відходження сечоводу, додаткова судина нирки, стриктура сечоводу) — у таких випадках потрібна хірургічна корекція сечових шляхів з видаленням каменя).

2.         Пухлини нирки.

3.         Кавернозний туберкульоз нирки.

4.         Макрогематурія (до її повної ліквідації).

5.         Гострий пієлонефрит або активна фаза хронічного пієлонефриту. Нагноєна кіста нирки.

6.         Гостра ниркова недостатність і хронічна ниркова недостатність в ін– термітивній і термінальній стадіях.

7.         Наявність кісти або аневризми судин на шляху проходження ударної хвилі.

8.         Нефункціональна нирка (слід з’ясувати причину і функціональний стан нирки).

9.         Як монотерапія при коралоподібних каменях III ст.

10.       Перші 3—4 тиж. після операцій на нирці.

Черезшкірне видалення каменів нирок в останні роки широко використовують у багатьох клініках світу. Цей вид лікування застосовують щодо хворих, яким не можна виконати дистанційну літотрипсію або іншим способом видалити конкремент із нирки. Операцію виконують шляхом створення пункційного нефростомічного каналу і видалення через нього каменів нирки (літоекстракція) після внутрішньомискової фрагментації їх (літотрипсії).

Для лікування хворих на нефролітіаз широко застосовують ендоскопічні методи, що дають змогу під візуальним контролем без ушкодження шкірних покривів або з мінімальною травматизацією їх зруйнувати або видалити конкремент у сечових шляхах.

Розрізняють кілька видів ендоскопічного лікування хворих із сечокам’яною хворобою залежно від шляху введення інструмента в сечові шляхи:

а)         нефроскопічний, коли після черезшкірної пункції нирки і дилатації норицевого ходу, що утворився, у ниркову миску вводять нефроскоп і під візуальним контролем дроблять або видаляють камінь;

б)         уретероскопічний, коли уретероскоп після попередньої дилатації вічка вводять у сечовід з боку сечового міхура і далі проводять його ретроградно в ниркову миску, видаляючи або руйнуючи конкременти.

Оперативні способи видалення каменів показані в разі розвитку ускладнень у нирці, а також при загрозі життю хворого (загострення хронічного пієлонефриту, гнійний пієлонефрит, гідронефроз, коралоподібний нефролітіаз).

Оперативне лікування застосовують також у хворих з наявністю каменів, які зумовлюють часті напади ниркової кольки або постійний тупий біль (за умови, що камінь не має тенденції до самостійного відходження, не може бути видалений інструментально, екстракорпоральна ударнохвильова літотрипсія неефективна). Наявність таких каменів утруднює відтік сечі, спричинює порушення функції нирки, підтримання або виникнення сечової інфекції, атаки гострого пієлонефриту або прогресивного хронічного пієлонефриту.

Санаторно-курортне лікування показане при сечокам’яній хворобі як за відсутності каменів (після їх видалення або самостійного відходження), так і за наявності їх. Воно припустиме за наявності дрібних (до 0,5 см) каменів і за відсутності обструктивних змін верхніх сечових шляхів, які потребують оперативного втручання. Лікування на курортах має здійснюватися суворо за приписом лікаря і ґрунтуватися на дослідженні обмінних метаболічних порушень. У разі недотримання цих рекомендацій воно може мати зворотний ефект — збільшення каменів. Мінеральні води підвищують діурез, змінюють рН сечі, її електролітну структуру і кислотно-основний стан крові.

Хворим на сечокислий уролітіаз із кислою реакцією сечі показане лікування лужними мінеральними водами (слов’янська, смирновська, єсентуки № 4, № 17, боржомі та ін.), а також слабомінералізованими лужними мінеральними водами. При кальцій-оксалатному уролітіазі показане лікування на курортах зі слабокислими, слабомінералізованими мінеральними водами (єсентуки № 20, нафтуся та ін.). При кальцій-фосфатному уролітіазі, спричиненому порушенням фосфорно-кальцієвого обміну і, як правило, лужною реакцією сечі, показані курорти Желєзноводськ, П’ятигорськ, Кисловодськ тощо, де мінеральна вода (нафтуся, нарзан, арзні) сприяє підкисленню сечі. За наявності цистинових каменів хворим слід рекомендувати курорти Желєзноводськ, Єсентуки, П’ятигорськ.

Диспансеризація. Хворі мають перебувати на диспансерному обліку, основними завдання якого є спостерігання, протирецидивне лікування, трудові рекомендації, відбір хворих на санаторно-курортне лікування і своєчасна госпіталізація їх.

Установлено, що після хірургічного лікування рецидив утворення каменів буває у 2/3 випадків. Після видалення каменя хворі протягом 5 років потребують диспансерного спостерігання і лікування в поліклініці. Проводять консервативну терапію, спрямовану на ліквідацію інфекції і корекцію метаболічних порушень. Усі препарати призначають на тлі відповідного питного режиму, дієти, рухової активності і фізіотерапевтичних процедур.

Профілактика залежить від особливостей етіології, патогенезу і є індивідуальною. Профілактичні заходи проводять з урахуванням порушення тих обмінних процесів, при яких утворюються камені. Призначаючи дієту і медикаментозне лікування, слід враховувати рН сечі (підтримувати в межах 6,2—6,9). При підвищених концентраціях сечових солей, сольових діатезах слід збільшити вживання рідини до 2—2,5 л.

Дуже важливе значення має своєчасне усунення порушень уродинаміки і запальних захворювань сечових шляхів, таких чинників, як труська їзда, стрибки, підняття вантажів, одноразове вживання великої кількості рідини, вживання алкогольних напоїв.

Після ліквідації інфекції сечових шляхів лікування потрібно направити на профілактику рецидивів утворення каменів. З цією метою застосовують алопуринол, бензбромарон (при підвищенні рівня сечової кислоти в крові), а також цитратні суміші (ураліт-У, блемарен та ін.).

Для профілактичного лікування оксалатного літіазу використовують препарат оксаліт-С, вітаміни В,, В₆ і магнію оксид, який є інгібітором кристалізації кальцію оксалату. При нирковій гіперкальціурії ефективним є гіпотіа- зид у поєднанні з калійумісними препаратами (панангіном, оротатом калію). Для регуляції фосфорно-кальцієвого обміну призначають ксидифон — препарат із групи дифосфонатів.

Загальні рекомендації щодо первинної профілактики утворення каменів:

1)         вести рухливий спосіб життя (прогулянки, ранкова гімнастика, легка фізична праця);

2)         дотримуватися помірності в їжі, позбуватися надлишкової маси тіла;

3)         не зловживати алкоголем;

4)         уникати переохолодження ділянки нирок, сечового міхура, ніг;

5)         регулювати роботу кишок — здійснювати контроль за випорожненнями, утримуватися від застосування проносних засобів;

6)         уникати тривалого перебування в сауні, інтенсивних сонячних ванн, безконтрольного застосування сечогінних засобів та інших чинників дегідратації;

7)         регулювати вживання рідини таким чином, щоб добова кількість сечі в будь-який час року становила не менше ніж 2—2,5 л.

Медико-соціальна експертиза. Хворі, в яких напади ниркової кольки бувають рідко, відсутня сечова інфекція, збережена функція нирки і добрий загальний стан, працездатні. Питання працевлаштування вирішують згідно з висновком ЛКК; у період гострого болю такі особи тимчасово непрацездатні.

За наявності тупого болю в ділянці попереку і частих нападів ниркової кольки при збереженні функції нирки, відсутності сечової інфекції та на період ниркових кольок хворі непрацездатні; у подальшому працездатність залежить від клінічного перебігу, професії і характеру трудової діяльності. У разі значного зниження кваліфікації встановлюють III групу інвалідності.

Хворим з постійним тупим болем у ділянці попереку і частими нападами ниркової кольки, порушенням функції нирки і наявністю сечової інфекції, що супроводжується підвищенням температури тіла і погіршенням загального стану, установлюють II групу інвалідності.

При двобічних каменях нирок або сечоводів, які рідко супроводжуються нападами ниркової кольки, збереженій функції нирок, відсутності сечової інфекції хворим установлюють III групу інвалідності. У періоди гострого болю вони тимчасово непрацездатні.

Після хірургічного видалення каменя нирки або сечоводу, за відсутності рецидиву і при збереженій функції нирки хворі працездатні.

Після хірургічного видалення каменя нирки або сечоводу за наявності сечової інфекції і при порушеній функції нирки передбачене раціональне працевлаштування згідно з висновком ЛКК; у разі значного зниження кваліфікації та заробітку встановлюють III групу інвалідності.

Після нефректомії з приводу нефролітіазу при збереженні функції єдиної нирки, відсутності сечової інфекції хворі більшості професій працездатні; полегшені умови праці — на підставі висновків JIKK; у разі значного зниження кваліфікації і заробітку встановлюють III групу інвалідності.

Хворі з каменями єдиної нирки або сечоводу, з порушенням функції нирки, наявністю сечової інфекції і болю непрацездатні, їм установлюють II групу інвалідності.

Прогноз у разі своєчасного консервативного та оперативного лікування сечокам’яної хвороби відносно сприятливий. Він гірший у хворих із коралоподібними, численними і двобічними фосфатними каменями. Негативно впливає на перебіг сечокам’яної хвороби порушення уродинаміки і уростаз, стійка лужна реакція сечі.

Післяопераційна летальність становить у середньому 1—2,5%. Основні її причини — термінальна стадія ниркової недостатності, уремія, уросепсис, тромбоемболічні та інші ускладнення.

Рецидиви каменів при сечокам’яній хворобі можуть бути справжніми і несправжніми, останні часто бувають після видалення численних або коралоподібних каменів. Справжні рецидиви каменів спостерігають у 3—5% випадків при асептичних каменях, у 10—12% — при інфікованих, у 20—46% — при коралоподібних, численних і двобічних каменях.

 

СЕЧОКАМ’ЯНА ХВОРОБА

   Сечокам’яна хвороба (уролітіаз) є однією з найчастіших причин операцій на нирках та сечоводах. Про неї відомо багато, але досі не з’ясовано всіх причин утворення каменів. Ще й тепер точаться дискусії щодо проблем етіології, патогенезу та профілактики як самого захворювання, так і його рецидивів. 
   Сечокам’яна хвороба становить 30-45 % всіх урологічних недуг.

КАМЕНІ НИРОК І СЕЧОВОДІВ

   Етіологія і патогенез. Сечокам’яна хвороба поліетіологічне захворювання. Вона виникає внаслідок вроджених аномалій, кліматичних умов, дефіциту вітамінів та мікроелементів, гормональних порушень, змін рН сечі, запальних процесів тощо. Вроджені тубулопатії (ферментопатії) створюють фон для подальшого утворення каменів. Вони являють собою порушення обмінних процесів в організмі чи функції канальців нефронів внаслідок недостатності чи відсутності будь-якого ферменту. При цьому виникає блокада обмінних процесів. 
   Цистинурія –наявність у сечі амінокислоти цистину. Утворення цистинових каменів є наслідком порушення діяльності каналь-цевих клітин, зокрема їх ферментної системи, що забезпечує реабсорбцію цистину, який пройшов через клубочковий фільтр. Одночасно з реабсорбцією цистину порушується також реабсорбція орнітину, аргініну, лізину. Проте лізин і аргінін добре розчиняються тому аномалія має безсимптомний перебіг. Цистин випадає в осад, що сприяє утворенню каменів. 
   Велика частота утворення каменів спостерігається у нащадків від родинних шлюбів. До тубулопатій типу цистинурії належать гліцинурія та ксантинурія. Кристали цих амінокислот відкладаються в канальцях нефронів, що потім призводить до нефролітіазу. Ці аномалії спостерігаються рідко і тому недостатньо вивчені. 
   До порушення функцій канальців відносять і оксалурію – стійке виділення з сечею кристалів оксалату кальцію. Вона спостерігається у 50 % хворих на сечокам’яну хворобу і у 20 % родичів. 
   При порушенні синтезу пуринових нуклеотидів спостерігається уратурія – стійке виділення із сечею солей сечової кислоти (уратів). Виникає вона внаслідок порушення синтезу пуринів, при якому в надмірній кількості продукується сечова кислота, або пов’язана зі зниженням реабсорбції сечової кислоти в канальцях нефронів. У першому випадку уратурія супроводжується підвищенням вмісту сечової кислоти в крові. 
   Бувають і інші вроджені ферментопатії – генералізована амі-ноацидурія, галактоземія, фруктоземія, синдром де Тоні-Дебре- Фанконі, нирковий тубулярний ацидоз. 
   Генералізована аміноацидурія характеризується підвищеним виведенням із сечею амінокислот – близько 3-6 г на добу (при нормі 1-2 г). Вона спостерігається у 60-70 % хворих на сечокам’яну хворобу і майже у 50 % їх родичів. Лише у хворих з коралоподібними і множинними двосторонніми каменями аміноацидурія супроводжується підвищенням рівня амінокислот у сироватці крові. В інших хворих сумарний їх вміст у нормі чи знижений. 
   Галактоземія виникає внаслідок неповного перетворення галактози при дефіциті ферменту галактозо-І-фосфат-уридилтрансферази і характеризується накопиченням у крові галактози. Через велике надходження її у фільтрат ниркових клубочків розвивається галактозурія, яка супроводжується втратами амінокислот. Надмірний вміст галактози в крові токсично впливає на печінку, нирки, рогівку ока, захворювання супроводжується жовтяницею, гепа-томегалією, катарактою. Галактоземія успадковується за аутосомно-рецесивним типом. 
   Фруктоземія – спадкове захворювання, зумовлене дефіцитом ферменту фруктозо-І-фосфатальдолази в печінці, нирках, слизовій оболонці кишок. Вона супроводжується протеїнурією і аміноацидурією. Успадковується за рецесивним типом. 
   Синдром де Тоні – Дебре – Фанконі – спадкова тубулопатія, яка характеризується порушенням реабсорбції амінокислот, глюкози і фосфатів. Нерідко порушується також реабсорбція води,. натрію, калію, уратів, білка. Клінічно проявляється як рахіт чи остеомаляція. 
   Нирковий тубулярний ацидоз-загальна назва двох синдромів. Синдром Лайтверозвивається у дітей грудного віку, синдром Ол-брайта-Баттлера – у дітей старшого віку і у дорослих. В основі цієї патології лежить порушення секреції іонів водню, яке призводить до припинення утворення аміаку, зменшення титраційної кислотності крові. При цьому іони гідрокарбонату заміщуються іонами хлору і розвивається гіперхлоремічний ацидоз. 
   Основними ознаками захворювання є поліурія, гіперкальціурія, гіпернатрійурія, гіпокальціємія. Нефрокальциноз і нефролітіаз, які спостерігаються при цій тубулопатії, вторинні і залежать від гіперкальціурії. Тубулопатія успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Синдром Олбрайта-Баттлера може успадковуватися за аутосомно-домінантним типом. 
   Оксал-, урат- і цистинурія, генералізована аміноацидурія та порушення вуглеводного обміну бувають не лише уродженими, а й набутими. Набуті вади виникають головним чином після захворювань нирок і печінки, які супроводжуються порушенням їх функцій. Інколи набуті й уроджені тубулопатії поєднуються. 
   На розвиток сечокам’яної хвороби впливають також кліматичні умови. Зони ендемії на це захворювання Аравійський півострів та Індія. В Україні сечокам’яна хвороба найпоширеніша на Донбасі. В районах з холодним кліматом сечокам’яна хвороба спостерігається дуже рідко. Це пояснюють високою концентрацією сечі, яка буває у спеку внаслідок великих втрат води через шкіру і легені. Цей чинник відіграє певну роль у механізмі розвитку сечокам’яної хвороби. Проте і на півночі люди хворіють на цю недугу, отже, холод і незначна втрата води не є гарантією здоров’я. 
   Отже, в механізмі розвитку сечокам’яної хвороби відіграють роль різні чинники, зокрема спосіб життя, особливості харчування, питний режим. 
   Численні дослідження свідчать про можливу роль в утворенні каменів гіповітамінозу, зокрема ретинолу, адже при дефіциті цього вітаміну змінюється епітелій сечових шляхів,. Простежується зв’язок з утворенням уронідази, яка завдяки своїй фібринолітичній активності перешкоджає формуванню органічного ядра каменя. 
   З’ясовується роль відсутності (недостатності) мікроелементів у питній воді, овочах та ін. Певні дані одержані щодо зв’язку вмісту йоду з розвитком, сечокам’яної хвороби. Найчастіше компонентом сечових каменів є кальцій. Його обмін в організмі здійснюється загалом паращитовидними залозами, які виділяють паратирин. Значно менше вивчена роль гормону щитовидної залози – кальцитоніну. Паратирин не лише стимулює виділення фосфору і зменшує його реабсорбцію в канальцях нефронів, а й посилює виведення солей кальцію з кісток. 
   Підвищене виділення паратирину при аденомі паращитовидних залоз чи їх гіперплазії призводить до мобілізації фосфору, зокрема фосфатів кальцію, із кісток. Збільшується фосфатурІя внаслідок зменшення реабсорбції фосфору канальцями нефронів. Підвищуються кальціємія і кальціурія. 
   Доведено, що в багатьох випадках гіперпаратиреоз призводить до патології нирок: утворення каменів і нефрокальцинозу, коли солі кальцію накопичуються (депонуються) в нирковій паренхімі, зумовлюючи поступово її змертвіння. Оскільки процес двосторонній, він призводить до прогресування недостатності нирок. 
   Поряд із первинним гіперпаратиреоїдизмом (аденома паращитовидних залоз) розрізняють вторинний (компенсаторний, який розвивається внаслідок запального процесу в нирках. Для нього характерна гіпокальціємія. Встановлено, що ураження нирки супроводжується порушенням реабсорбції фосфатів і кальцію в канальцях нефронів. Це призводить до компенсаторного посилення функції паращитовидних залоз, гормон яких зумовлює вимивання фосфатів і кальцію з кісток. 
   Кальцієвий обмін порушується не лише при первинному гіперпаратиреозі, але й при вторинному, який спостерігається у хворих з хронічною недостатністю нирок. Це порушення буває при тривалій іммобілізації, яка сприяє втраті кістками фосфору і кальцію. 
   У виникненні сечокам’яної хвороби та її рецидивуванні важливу роль відіграє хронічний пієлонефрит. Він передує утворенню каменів у 30-35 % випадків, ускладнює перебіг сечокам’яної хвороби і створює умови для рецидивів. 
   При пієлонефриті формування каменів відбувається двома шляхами: створення органічної матриці і депонування солей, які випадають із сечі. Органічна матриця складається з тіл бактерій, лейкоцитів, змінених внаслідок запалення органічних речовин нирки. Солі випадають через зміну рН сечі в лужний бік під впливом застою та інфекції. 
   Не завжди підвищений вміст у крові сечової кислоти, фосфору призводить до формування каменів у сечових шляхах. Випадінню солей сприяє певний рівень рН сечі. Так, при низькій рН (5,0 І менше) випадають сечова кислота та її солі, при високій (у середньому 7,0) – фосфати. Камені з оксалатів утворюються при нормальній рН сечі, але й в цьому випадку рН відіграє певну роль, оскільки хімічний склад каменів неоднорідний. У більшості оксалатних каменів містяться солі сечової кислоти. 
   Для формування каменю необхідні два чинники: наявність ядра з органічних речовин і випадіння в осад солей. Якщо з якихось причин солі не осідають на органічну основу, утворюються “м’які” камені. Буває й навпаки: нерідко при ниркових кольках виходять аморфні солі чи кристали, які не формуються в камені. У цих хворих або спостерігається підвищений вміст солей у сечі, або умови їх розчинення змінюються і вони випадають в осад. Наявність у сечі високої концентрації солей пояснюється певною колоїдно-кристалоїдною рівновагою. “Захисні” колоїди забезпечують високу розчинність кристалоїдів. Поява у сечі значної кількості глікозаміногліканів та полісахаридів, як це буває при хронічному пієлонефриті, зумовлює випадіння кристалоїдів у осад. 
   Гіперурикемія – підвищення вмісту в крові сечової кислоти спричинює подагру. Проте не в усіх таких хворих виникає сечокам’яна хвороба. Це ж саме стосується й гіперкальціємії. Солі кальцію в звичайних умовах мають тенденцію до випадіння в інтерстиціальній тканині. 
   Доведено, що в кожного померлого від будь-якого захворювання у віці понад 10 років спеціальними дослідженнями можна виявити накопичення кальцію (мікроконцентрації) в інтерстиціальній тканині нирки. В нормі солі кальцію видаляються завдяки ефективному лімфатичному дренуванню. При порушенні лімфовідтоку (пієлонефрит, педункуліт) їх виведення утруднюється, мікроконцентрації збільшуються, випадають у просвіт канальців нефронів, а звідти током сечі виносяться в чашечки. На поверхні епітелію сечових шляхів солі не відкладаються. Але якщо в результаті запалення епітелій злущується і на його місці лишається шорстка поверхня, на ній можуть відкладатися солі. На поверхні сосочків ниркових пірамід вони утворюють тоненькі бляшки, які поступово збільшуються за рахунок органічних речовин і солей. Відторгнуті бляшки виводяться назовні з сечею або спричинюють утворення в чашечках конкрементів. 
   Камені сечоводів загалом мають вторинне походження, оскільки опускаються з нирок. Первинно вони утворюються там лише при аномаліях сечоводів, але це спостерігається надзвичайно рідко. 
   Залежно від етіології і патогенезу розрізняють камені організму, які утворюються внаслідок загальних порушень, і камені органа, що спричинюються локальними порушеннями. До місцевих причин належить і порушення відтоку сечі, аномалії розвитку, стискання сечоводів, порушення прохідності міхурово-сечівникового сегмента, тобто все, що заважає відтоку сечі. й зумовлює його стаз – сприяє утворенню каменів. Згадані чинники зумовлюють і рецидиви захворювання. 
   Виникненню нефролітіазу, за даними А. Я. Пителя і І. П. Погорєлко (1957), сприяють такі чинники. 
   Зміни сечових шляхів:а) уроджені аномалії, які створюють стаз сечі; б) процеси, що зумовлюють обтурацію сечових шляхів; в) нейрогенні захворювання (дискінезії) сечових шляхів; г) запальні й паразитарні ураження сечових шляхів; д) сторонні тіла в сечових шляхах; е) травми. 
   Порушення функції печінки та травного каналу:а) латентні та маніфестні гепатопатії; б) гепатогенний гастрит; в) коліт та ін. 
   Захворювання ендокринних залоз:а) гіперпаратиреоз; б) гіпертиреоз; в) гіперпітуїтарні захворювання. 
   Наявність інфекційних осередків у органах, які не належать до сечостатевої системи. 
   Порушення обміну речовин:а) ідіопатична гіперкальційурія; б) порушення проникності клітинних мембран для колоїдів; б) нирковий рахіт та ін. 
   Захворювання, які потребують тривалої іммобілізації:а) перелом хребтового стовпа і кінцівок; б) остеомієліт; в) захворювання кісток і суглобів; г) хронічні ураження внутрішніх органів, захворювання нервової системи. 
   Кліматичні й географічні чинники:а) сухий жаркий клімат з високим випаровуванням вологи; б) обмеження питного режиму та ін.; в) недостатність йоду у зовнішньому середовищі. 
   Порушення харчування, вітамінного балансу:а) недостатність у їжі ретинолу і аскорбінової кислоти; б) надмірна кількість в організмі ергокальциферолу. 
   Хімічний склад каменів залежить від загального стану організму і місцевих чинників. Будь-який камінь має органічну матрицю. Найчастіше вона імпрегнується і вкривається солями кальцію. 
   Найпоширенішими є камені з оксалатів кальцію (солей кальцію щавлевої кислоти), їхні кристали мають форму колючки, забарвлення темне – від темно-коричневого до чорного. Вони травмують слизову оболонку ниркової миски, сечовода. Оксалати кальцію випадають при нормальному рН сечі. Проте оксалатні камені можуть мати і змішаний склад – містити певну кількість сечової кислоти і її солей. 
   Кальцій входить і до складу фосфатних каменів, рідше – фосфатно-магнієвих та карбонатних.
   Фосфатні камені (фосфати) містять кальцієві солі фосфорної кислоти, фосфатно-магнієвіта карбонатні (карбонати) – кальцієві солі вугільної кислоти. Ці камені округлої форми, м’які, крихкі, сіруватого кольору. Вони утворюються в лужному середовищі. Карбонатні камені однорідного складу, білого кольору, теж крихкі. 
   Камені із сечової кислоти та її солей – урати. Вони тверді, гладкі, жовто-цегляного кольору. 
   Значно рідше спостерігаються цистинові камені. Вони складаються із сірчистої сполуки амінокислоти цистину. Цистинові камені мають жовтий колір, округлу форму, м’яку консистенцію і гладеньку поверхню. Іноді бувають камені, які складаються з холестерину –холестеринові. Це м’які, крихкі чорні конкременти. 
   Білкові камені складаються загалом із фібрину з домішками солей і бактерій. Вони білого кольору, м’які, плоскі. Через те що ці камені рентгенонегативні, до операції їх діагностують як урати. 
   Важливо визначити не лише хімічний склад каменів, а й вид їх кристалізації. Описано п’ять видів кристалізації оксалатів і уратів, вісім видів – фосфатів. 
   Для клінічного перебігу сечокам’яної хвороби важливе значення мають величина, форма та локалізація каменя. Форма каменя залежить від рівня його розташування в нирках і сечових шляхах, особливостей росту. В ниркових чашечках і мисках камені, як правило, мають округлу чи овальну форму, приплющені, в сечоводі – продовгуваті, округлі. 
   Камені, які локалізуються в одній із чашечок, можуть поступово виходити за її межі, поширюватись на всю чашечкову систему або на частину її. Вони повторюють форму чашечково-мискової системи (ніби зліпок) і мають назву коралоподібних. 
   Розрізняють три ступені росту коралоподібних каменів. При першому ступені камінь майже повністю міститься в нирковій мисці, але дає відростки в бік чашечок, при третьому – зовсім заповнює ниркову миску і чашечки, утворюючи гілки на рівні малих чашечок. Другий ступінь проміжний – відростки каменя займають усі великі чашечки. 
   Ступінь патологічних змін у нирці й сечоводі залежить від тривалості перебування каменя й наявності інфекції. Тривале перебування каменів у нирці й сечоводі, крім пієлонефриту, пієлоектазії, гідронефрозу, уретерогідронефрозу, може спричинити зморщення і жирове переродження нирки, педункуліт, апостематозний пієлонефрит, карбункул нирки, піонефроз, паранефрит, порушення цілості слизової оболонки сечовода із наступним звуженням його просвіту, уретерит, периуретерит, перфорацію нирки в кишку з утворенням нирково-кишкової нориці тощо. 
   Короткочасне перебування каменя в нирковій мисці й сечоводі супроводжується незначними змінами в їх слизовій оболонці. Тривале ж перебування конкремента навіть у асептичних умовах призводить до склерозу і атрофії ниркової миски, а вже звідти процес переходить на інтерстиціальну тканину нирки, внаслідок чого поступово гинуть функціональні елементи ниркової паренхіми і одночасно відбувається її жирове заміщення. 
   При великих малорухомих каменях підвищується внутрішньомисковий тиск, внаслідок чого зростає внутрішньонирковий тиск. Виникають мисково-ниркові рефлюкси, які сприяють просочуванню сечею інтерстиціальної тканини нирки, яка поступово перетворюється в рубцеву сполучну тканину, що заміщає ниркову паренхіму. Поступово в процес втягується оточуюча клітковина, розвиваються перипієліт, перинефрит, педункуліт. У разі приєднання інфекції процес руйнування паренхіми прискорюється. Тривале перебування каменя в таких умовах сприяє поступовому втягненню у запальний процес мозкової, а потім і коркової речовини паренхіми нирки з розвитком у них інфільтратів, апостем або абсцесів, які можуть зливатись між собою. Волокниста капсула нирки при цьому потовщується і зростається з навколишньою жировою тканиною, нерідко втягуючи в процес всю навколониркову клітковину. Це може сприяти розвитку індуративного чи гнійного паранефриту. Калькульозний пієлонефрит може спричинити розплавлення ниркової тканини (піонефроз). 
   При тривалому ущемленні каменя в сечоводі в асептичних умовах може настати потовщення його стінки. У більшості випадків при ущемленні каменя розвивається запальний процес. При цьому внаслідок інфільтрації стінки сечовода різко потовщуються, а просвіт його зменшується. Загибель м’язових елементів стінки сечовода призводить до порушення уродинаміки сечі з ниркової миски. 
   Порушення відтоку сечі внаслідок обтураціЇ просвіту сечовода каменем і патологічні зміни його стінки спричинюють морфологічні зміни в самій нирці. Спочатку (після порушення відтоку сечі в середній чи нижній третині сечовода) в асептичних умовах настає розширення тільки сечовода, а потім і ниркової миски. 
   Розширення чашечково-мискової системи поступово збільшується: спочатку розширюється ниркова миска, а потім і чашечки, 
   Коралоподібні камені здатні рецидивувати після операції. Можливо, це пояснюється тим, що під час операції не вдається повністю видалити коралоподібний конкремент і його фрагменти залишаються в малій чашечці, а потім розростаються. 
   Поодинокі камені бувають одиночними і множинними. Множинні камені розташовуються в нирковій мисці або ж частково в мисці і частково в сечоводі. 
   Локалізація каменя багато в чому визначає перебіг захворювання. Найнебезпечніші ті камені, які порушують відтік сечі. Якщо камінь перекриває шляхи відтоку з однієї чи більше чашечок, то він спричинює їх розширення – гідрокалікоз. Камінь, який застряє на рівні мисково-сечовідного сегмента, призводить до гідронефро-тичної трансформації (розширення ниркової миски, чашечок) порушення крово- і лімфовідтоку з нирки. Крім цих змін, відзначається розширення розташованого вище відділу сечовода (уретерогідро-нефроз). Камені в сечовому міхурі спричинюють калькульозний цистит, камені сечівника – гостру затримку сечі, камені передміхурової залози – хронічний простатит. 
   Двобічне ураження зумовлює більшою чи меншою мірою виражену недостатність нирок, перекриття просвіту обох сечоводів – анурію.

   Патоморфологія. Зміни в нирках при сечокам’яній хворобі залежать від їх ускладнень – хронічного пієлонефриту, гідронефротичної трансформації. Проте за допомогою гістохімічного і електронно-мікроскопічного досліджень можна визначити зміни, пов’язані безпосередньо з утворенням каменя. Вони стосуються інтерстиціальної тканини нирки, системи канальців нефронів, активності ферментів нирки. 
   При відсутності клінічних ознак інфекції згадані методи дозволяють виявити зміни, які характерні для хронічного (можливо, інтерстиціального) пієлонефриту. Вважають, що органічна основа каменя складається з білково-вуглеводних сполук типу хондроітинсульфатів та нейтральних глюкозаміногліканів. Виходячи з цього, можна припустити, що як при асептичному, так і при інфікованому нефролітіазі провідну роль в утворенні каменів відіграє порушення лізосомальної системи клітин проксимального і частково дистального відділу канальців нефронів. 
   Ступінь патологічних змін у нирці й сечоводі залежить від тривалості перебування й наявності інфекції. Тривале перебування каменів у нирці й сечоводі, крім пієлонефриту, пієлоектазії, гідронефрозу, уретерогідронефрозу, може спричинити зморщення і жирове переродження нирки, педункуліт, апостематозний пієлонефрит, карбункул нирки, піонефроз, паранефрит, порушення цілості слизової оболонки сечовода з наступним звуженням його просвіту, уретерит, периуретерит, перфорацію нирки в кишку з утворенням нирково-кишкової нориці, тощо. 
   Короткочасне перебування каменя в нирковій мисці й сечоводі супроводжується незначними змінами в їх слизовій оболонці. Тривале ж перебування конкремента навіть у асептичних умовах призводить до склерозу і атрофії ниркової миски, звідти процес переходить на інтерстиціальну тканину нирки, внаслідок чого поступово гинуть функціональні елементи ниркової паренхіми і одночасно відбувається її жирове заміщення. 
   Великі малорухомі камені спричинюють підвищення внутрішньомискового тиску, внаслідок чого зростає і внутрішньонирковий тиск. Виникають мисково-ниркові рефлюкси, які сприяють просяканню сечі в інтерстиціальну тканину нирки. Це призводить до поступового перетворення її в рубцеву сполучну тканину, що заміщає ниркову паренхіму. Поступово процес охоплює оточуючу клітковину, розвиваються перипієліт, перинефрит, педункуліт. У разі приєднання інфекції процес руйнування паренхіми прискорюється. Тривале перебування каменя в таких умовах сприяє поступовому поширенню запального процесу на мозкову, а потім і коркову речовину паренхіми нирки з розвитком у неї інфільтратів, апостем або абсцесів, які можуть зливатись між собою. Волокниста капсула нирки при цьому потовщується і зростається з оточуючою жировою тканиною, внаслідок чого процес нерідко охоплює всю навколониркову клітковину. Це може сприяти розвитку індуративного чи гнійного паренефриту. Калькульозний пієлонефрит іноді спричинює розплавлення ниркової тканини (піонефроз). 
   При тривалому защемленні каменя в сечоводі в асептичних умовах може настати потоншання його стінки. Проте такі умови спостерігаються короткий час. У більшості випадків при защемленні каменя розвивається запальний процес. При цьому внаслідок інфільтрації стінки сечовода різко потовщуються, а просвіт його зменшується. М’язові елементи стінки сечовода гинуть, що призводить до порушення уродинаміки сечі з ниркової миски. 
   Порушення відтоку сечі внаслідок обтурації просвіту сечовода каменем і патологічні зміни його стінки спричинюють морфологічні зміни в самій нирці. Спочатку (після порушення відтоку сечі в середній чи нижній третині сечовода) в асептичних умовах настає розширення тільки сечовода, а потім і ниркової миски. 
   Розширення чашечково-мискової системи поступово збільшується: спочатку розширюється ниркова миска, а потім і чашечки, розвивається гідронефроз. Внаслідок приєднання інфекції асептичний уретерогідронефроз трансформується в піонефроз. Розвиваються уретерит, періуретерит, сечовід склерозується й стає малорухомим. На місці закупорювання (обтурації) сечовода каменем нерідко утворюються звуження, пролежень і навіть перфорація його стінки. 
   При тривалому закупорюванні просвіту сечовода порушується функція нирки не лише на боці патології, а й на протилежному, іноді – функція інших органів і систем (печінки, шлунка, кишок та ін.). У зв’язку з цим у хворих на калькульозний пієлонефрит настають значні порушення системи зсідання і протизсідання крові, ліпідного та білкового обмінів, процесів перекисного окислення ліпідів, імунної реактивності організму та ін. Ступінь порушення залежить від активності запального процесу, вираженості недостатності функції нирок.

   Клінічна картина. Основними симптомами сечокам’яної хвороби є біль у поперековій ділянці, гематурія, відходження солей і каменів із сечею. Інтенсивність болю і його іррадіація залежать від локалізації каменя. Біль буває тупим і гострим. Тупий біль характерний для малорухомих каменів. Він посилюється при рухах і надмірному вживанні рідини. Гострий біль проявляється нирковою колькою. Він може спричинюватись раптовим припиненням відтоку сечі внаслідок закупорювання верхніх сечових шляхів каменем. Тривалість ниркової кольки різна. Вона супроводжується слабістю, сухістю в роті, головним болем, ознобом, підвищенням температури тіла, дизурією, руховим збудженням хворого. Чим нижче опускається камінь вздовж сечовода, тим сильніше виражені дизуричні розлади. 
   Гематурія (від мікро- до макроскопічної) з’являється внаслідок пошкодження слизової оболонки ниркових чашечок, миски або сечовода, пієлонефриту чи венозного стану в нирці. Посилюється вона при рухах і частіше спостерігається наприкінці доби. При повній обтурації сечовода гематурія зникає. 
   При сечокам’яній хворобі біль передує появі крові в сечі; при інших захворюваннях, що супроводжуються тотальною гематурією зі згустками, які закупорюють просвіт сечовода, хворий спочатку помічає кров у сечі, а потім відчуває біль. Макрогематурія не завжди збігається з нирковою колькою. При великих конкрементах, які переміщуються лише в межах ниркової миски і не перекривають мисково-сечовідного сегмента, після їзди по нерівній дорозі, а іноді й при звичайному пересуванні з’являються масивні домішки крові в сечі. Така кровотеча швидко минає, але в ідентичних випадках може відновлюватись. 
   Камені нирок і сечоводів можуть проявлятись атипово. Так, біль буває незначною або не спостерігається зовсім. Це буває тоді, коли конкремент заповнює одну чашечку і не може вийти в ниркову миску через невідповідність його розмірів об’єму шийки чашечки. Це ж саме спостерігається іноді й при масивних каменях ниркової миски. 
   У клінічному перебігу захворювання переважають диспепсичні прояви, які можна віднести за рахунок рефлекторних механізмів. При обстеженні хворого камінь виявляють випадково (за даними аналізу сечі, оглядового знімка черевної порожнини). Після його видалення диспепсичні прояви зникають. У рідкісних випадках при розташуванні у сечоводі конкремент може не зумовлювати болю. Це буває тоді, коли камінь нерухомий через великі розміри і в той же час не закупорює просвіту сечовода (сеча просочується між ним і стінкою). 
   Перебіг захворювання загострюється після приєднання інфекції. Погіршується загальний стан хворого. Періодично виникають загострення пієлонефриту, які супроводжуються підвищенням температури тіла, посиленням локального болю. З’являються лейкоцит- і бактеріурія. 
   Ускладненням сечокам’яної хвороби є гідронефротична трансформація, яка тривалий час може не проявлятися. Приєднання інфекції загострює перебіг недуги. 
   У разі повної деструкції обох нирок внаслідок пієлонефриту та гідронефротичної трансформації анурія може стати кінцевою стадією захворювання. Йдеться про прогресування хронічної недостатності нирок, яка призводить до олігурій, а потім і до анурії. Анурія може виникнути і на фоні достатнього діурезу внаслідок атаки гострого пієлонефриту. 
   Загалом анурія при сечокам’яній хворобі є наслідком закупорювання просвіту сечовода єдиної нирки (вродженої або тієї, що залишилась після видалення чи руйнування патологічним процесом протилежної нирки). За висловом С. П. Федорова (1936), хворий з калькульозною анурією належить до людей, які живуть з однією ниркою. Спостерігаються й інші варіанти. Так, у разі рефлекторної анурії друга нирка у хворих є, але вона не функціонує внаслідок циркуляторних і спастичних змін на протилежному боці під час односторонньої ниркової кольки. Анурія частіше спостерігається у хворих з двома нирками, у яких сечоводи закупорені каменями. 
   Гостра недостатність нирок виникає раптово під час приступу ниркової кольки. На фоні болю припиняється виведення сечі. У ряду хворих біль не дуже виражений. Сечовий міхур порожній. Несправжні позиви до сечовипускання спостерігаються у тих хворих, у яких камінь зупинився в кінцевій частині сечовода. 
   Під час пальпації виявляється збільшена болюча нирка. Дані рентгенологічного дослідження, радіонуклідна ренографія свідчать про обструктивний характер гострої недостатності нирок. При встановленні діагнозу грунтуються на даних анамнезу: наявність у хворого раніше приступів ниркової кольки, іноді з анурією (по 5-6 приступів). Катетеризація сечовода дозволяє остаточно переконатися в тому, що на шляху відтоку сечі є перешкода. 
   У гострих ситуаціях потрібно проводити диференціальний діагноз з тромбозом ниркових судин, при якому теж спостерігаються біль у поперековій ділянці, гематурія, анурія. Сечові шляхи прохідні. На ретроградних пієлограмах ниркові миски і чашечки мають цілком нормальний малюнок. 
   Перебіг гострої недостатності нирок у разі раптового закупорювання просвіту (обструкції) сечовода каменем різко відрізняється від такого при інших формах гострої недостатності нирок. Симптоми урологічної інтоксикації наростають значно повільніше. Вважалось, що існує так званий період толерантності протягом 7 діб, після якого стан хворого різко погіршується. Проте наростання симптомів урологічної інтоксикації відбувається значно повільніше. У перші дні анурії накопичення продуктів метаболізму в крові, порушення водно-електролітної та основно-кислотної рівноваги здійснюється повільно. Це дає привід для очікувальної тактики (в надії, що конкремент відійде чи зміститься і відкриє шлях сечі). Для такої форми гострої недостатності нирок характерна негайна поява поліурії. Цього не спостерігається лише у тих хворих, у яких до приступу гострої недостатності нирок функція їх була різко порушена. Після відновлення відтоку сечі стан хворого швидко поліпшується.

   Діагностика каменів нирок і сечоводів грунтується на даних анамнезу, фізичного обстеження, лабораторного, рентгенологічного та радіонуклідного досліджень. Треба встановити діагноз самого захворювання, виявити його ускладнення, зміни функції нирок. 
   Патогномонічним щодо сечокам’яної хвороби вважається самостійне відходження каменів або їх видалення в минулому. 
   Пальпація дозволяє виявити збільшену, болючу нирку. Болючість особливо виражена під час приступу ниркової кольки. У період між приступами вона слабне, інколи виявляється лише при визначенні симптому Пастернацького. Збільшення нирки відбувається за рахунок гідронефротичної трансформації. Інколи нирка тільки здається збільшеною, насправді вона оточена шаром скле-розованої навколониркової клітковини. 
   Під час огляду хворого потрібно визначати болючість у сечовідних точках. У разі підозри на камінь навколоміхурового чи внут-рішньоміхурового відділу сечовода додаткову інформацію дає бі-мануальне піхвове дослідження. При ректальному дослідженні у чоловіків не вдається досягти порівняно високо розташованої кінцевої ділянки сечовода. 
   Хромоцистоскопія дозволяє виявити набряк отвору сечовода при низькому розташуванні каменя – він частково виступає з отвору.(мал.14.1) За часом та інтенсивністю виділення індигокарміну можна судити про ступінь пошкодження нирки, закупорювання просвіту сечових шляхів. 
   Загальноклінічне дослідження крові і сечі обов’язкове. За картиною крові можна робити висновок про наявність декомпенсації функції нирок, яка завжди супроводжується анемією, а також про активність перебігу пієлонефриту. В сечі виявляють незначну кількість білка (за рахунок еритроцитів і лейкоцитів), еритроцити, лейкоцити (залежно від інтенсивності процесу), лейкоцитні циліндри, бактерії. 
   Біологічні дослідження дають уявлення про ступінь порушення функції нирок у цілому. При однобічному процесі можна встановити ступінь функціонального ураження нирки шляхом збору сечі сечовідним катетером. Але це небезпечно, оскільки можна занести інфекцію і травмувати сечовід. Тому значно простіше і безпечніше провести радіонуклідне дослідження. 
   Важливу інформацію дає рентгенологічне дослідження. Його треба розпочинати з оглядової урографії. На знимку виявляють тіні конкрементів, (мал.14.2) за винятком рентгенонеконтрасних каменів, які складаються із сечової кислоти або цистину. Проте не завжди тінь, яка збігається з проекцією ниркової миски чи сечовода. є тінню каменя. Такі ж тіні бувають і при обвапнюванні лімфатичних вузлів. Інколи з тінню каменя випадково збігається тінь вмісту кишок. Тому при аналізі оглядової урограми йдеться про тінь, яка нагадує конкремент”. 
   Остаточно встановлюють діагноз після введення рентгеноконтрастної речовини. Так, екскреторна урографія дозволяє одержати відомості про анатомічні та функціональні зміни в нирках. Анатомічно встановлюється, що тінь каменя співпадає з тінню заповнених контрастною речовиною сечових шляхів.(мал.14.3) Визначають ступінь розширення ниркових миски, чашечок, сечовода обчислюють нирково-мисковий індекс. При достатньому зберіганні функції ураженої нирки помітні характерні для пієлонефриту зміни чашечок. Якщо функція нирки порушена, доцільно застосовувати інфузійну екскреторну урографію з відстроченими зйомками. Нерідко рентгеноконтрастна рідина заповнює чашечково-мискову систему і сечовід до рівня конкремента.(мал.14.4) 
   У хворих з повністю порушеною прохідністю мисково-сечовідного сегмента чи сечовода виконують ретроградну уретеропієлографію.(мал.14.5) Сечовідний катетер вводять на глибину близько 10 см, якщо тільки перешкода розташована нижче. Рентгеноконтрастну речовину треба вводити повільно і не більше 4-6 мл. Якщо цієї кількості не досить, треба повторити знімок (катетер не виймають із сечовода доти, доки не проявлять плівку) з дещо більшим об’ємом рентгеноконтрастної речовини. Інколи контрастна маса заповнює сечовід лише до каменя і різко обривається. 
   Звичайно на екскреторних урограмах визначаються рентгено-негативні камені у вигляді дефектів наповнення.(мал.14.3) 
   Якщо знімок не дає чіткого уявлення про патологію, а симптоматика характерна для каменя, застосовують ретроградну пневмо і пієлографію. Замість рентгеноконтрастної рідини вводять кисень. На фоні газу чітко виділяється камінь.(мал.14.6) 
   Інформативним діагностичним методом є томографія. Вона дозволяє диференціювати камені нирки і жовчного міхура та ін. 
   Важливу роль для діагностики уролітіазу відіграє ультразвукове сканування нирок та сечового міхура. Метод не вимагає спеціальної підготовки хворого. За допомогою ехосканування визначають акустичні ознаки каменя ниркових миски і чашок. 
   Ниркова ангіографія не має великого діагностичного значення щодо сечокам’яної хвороби. В окремих випадках її застосовують для визначення ступеня васкуляризації, функціонального стану нирок і типу кровообігу, а також при підозрі на аномалію нирки та Її судин з метою вирішення питання про об’єм операції при коралоподібних, множинних каменях, особливо у разі їх рецидивів і двосторонньої локалізації. 
   Радіонуклідні методи дослідження широко застосовуються для визначення морфологічних і функціональних порушень “німої” 
   нирки. При сечокам’яній хворобі вони не дають додаткових відомостей про сам камінь, але за їх даними можна визначити ступінь ураження паренхіми нирки і закупорювання просвіту сечових шляхів. 
   Сканографія і сцинтиграфія дають інформацію щодо морфологічного стану та функції нирки, зумовлених сечокам’яною хворобою. 
   Диференціальна діагностика. Сечокам’яна хвороба в 20-25 % випадків має атиповий перебіг і може симулювати різні захворювання, в тому числі й гострі ураження органів черевної порожнини. Особливо важко відрізнити гостре запалення ретроцекально розміщеного червоподібного відростка від ниркової кольки, зумовленої проходженням каменя по правому сечоводу. 
   При гострому апендициті клініка розвивається поступово. З’являються біль у надчеревній, а потім у пахвинних ділянках, нудота. блювання, підвищується температура тіла. Ниркова ж колька розпочинається раптово з гострого болю в поперековій ділянці і правій частині живота, але іноді він має розлитий характер. 
   Помилки зумовлюються тим, що у половини хворих з нирковою колькою не спостерігається типового поширення болю в зовнішні статеві органи, стегно, а для третини з них не характерні дизуричні розлади. Крім того, накопичення випоту в порожнині таза при гострому апендициті, а також розташування червоподібного відростка у порожнині таза або поза сліпою кишкою може супроводжуватись частим і болісним сечовипусканням, що характерне для захворювання сечових шляхів. 
   Дослідження сечі і крові, термометрія також не завжди дозволяють розпізнати захворювання, оскільки лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, висока температура тіла спостерігаються у 60-70 % хворих з нирковою колькою, а піурія, мікро- та макрогематурія можуть бути зумовлені інтоксикацією й при деструктивних формах запалення червоподібного відростка. Під час обтурації сечовода каменем патологічні домішки в сечі можуть не виявлятись. 
   Певне значення для діагностики мають анамнестичні дані щодо початку захворювання і характеру його перебігу. При каменях сечоводів біль виникає раптово, найчастіше після різких рухів чи підняття важких предметів. Під час приступу кольки хворі неспокійні, часто змінюють положення тіла, приймають нефізіологічні пози, при яких біль дещо тамується. 
   При гострих процесах у черевній порожнині хворі звичайно малорухомі, оскільки переміщення тіла посилює біль. Грілка, тепла ванна при нирковій кольці повністю знімають біль або частково зменшують його інтенсивність. Після цього хворі відчувають себе зовсім здоровими. У хворих на гострий апендицит цього не спостерігається. 
   У разі ниркової кольки біль і блювання виникають одночасно, а при гострому апендициті блювання з’являється через 1-8 годин після появи болю. 
   При нирковокам’яній хворобі (уролітіазі) пульс, як правило, відповідає температурі тіла, а при гострій патології в черевній порожнині пульс випереджує підвищення температури тіла. 
   У хворих на гострий апендицит виражені симптоми Ровзінга та Щоткіна-Блюмберга, у хворих з нирковою колькою позитивний симптом Пастернацького. 
   У складних для діагностики випадках застосовують екскреторну урографію, термографію. Проте слід пам’ятати, що одночасно із сечокам’яною хворобою може спостерігатись і гострий апендицит. Тому результати екскреторної уро-графії не можуть мати вирішального діагностичного значення. В таких випадках хворого треба негайно оперувати, щоб запобігти розвитку перитоніту. 
   Гостра непрохідність кишок, як і ниркова колька, розпочинається раптово (сильний переміжний біль у животі, запор, метеоризм, а також блювання). У першу фазу захворювання хворі поводяться так, як і при нирковій кольці. Для диференціальної діагностики треба провести хромоцистоскопію та екскреторну урографію. 
   Гострий холецистит проявляється сильним болем у правому підребер’ї, який поширюється в праву надключичну ямку, праву лопатку, в спину. Найчастіше він виникає після погрішностей у дієті. Підвищується температура тіла, жовтіють склери, шкіра, напружуються м’язи в правому підребер’ї. Характерний лейкоцитоз зі зміщенням лейкограми вліво. Проте хворий поводиться спокійно. 
   Гострий панкреатит супроводжується сильним болем у надчеревній ділянці, який спочатку поширюється в спину, плече, підребер’я, а потім стає оперізуючим. Загальний стан хворого важкий, але поведінка спокійна. В сечі і крові підвищений вміст діастази. 
   Прорив виразки шлунка і дванадцятипалої кишки розпочинається раптовим сильним (кинджальним) болем у надчеревній ділянці. У зв’язку з тим що вміст шлунка і кишки надходить у черевну порожнину, швидко розвивається перитоніт. Черевна стінка в першу фазу захворювання дошкоподібно напружена. При рентгенологічному дослідженні черевної порожнини під куполом діафрагми виявляють газ (у формі серпа). 
   При уточненні діагнозу (після купування ниркової кольки) треба з’ясувати, чим зумовлений приступ – сечокам’яною хворобою чи іншою недугою. Ниркова колька може бути спричиненатуберкульозом нирки і сечовода. Це можна встановити при аналізі даних анамнезу, змін на екскреторній та ретроградній пієлограмах, а також з урахуванням постійно вираженої лейкоцитурії. 
   Ниркова колька буває при вираженому нефроптозі, коли нирка опускається низько і створюється перегин сечовода чи ниркових судин, внаслідок чого порушується їх прохідність. При цьому біль зникає в горизонтальному положенні хворого. Дані пальпації в положеннях стоячи і лежачи, а також результати рентгеноконтрастного дослідження дозволяють підтвердити чи заперечити діагноз нефроптозу. Порушення прохідності сечовода внаслідок його стискання ззовні (пухлина шийки матки, ретроперитонеальний фіброз) призводить до анурії, але не є причиною виникнення ниркової кольки. 
   Значна кількість хворих на сечокам’яну хворобу тривалий час помилково лікуються з приводу радикуліту. Це захворювання може супроводжувати сечокам’яну хворобу. Диференціюють радикуліт і сечокам’яну хворобу на підставі поширення болю. При сечокам’яній хворобі він віддає в підребер’я, вниз по ходу сечовода, під час ниркової кольки – на передню і внутрішню поверхні стегна. При радикуліті біль поширюється на задню поверхню стегна. Якщо сечокам’яна хвороба ускладнюється вторинним радикулітом, спостерігається поширення болю, властиве для обох захворювань. 
   Камені жовчного міхура треба диференціювати з тазовим флеболітом (венним каменем), локалізація яких збігається з проекцією сечових шляхів. Звичайно жовчні камені мають специфічну форму, але лише в ряді випадків діагноз можна встановити на підставі рентгеноконтрастного рентгенологічного дослідження. Певне діагностичне значення має знімок, виконаний в напівбічному положенні. При цьому камені жовчного міхура зміщуються вперед. 
   Під час диференціальної діагностики тазових флебітів і каменів сечовода критерієм може бути множинність і двобічність флеболітів. У сумнівних випадках виконують знімок після введення в просвіт сечовода рентгеноконтрастного сечовідного катетера. Якщо тіні збігаються з тінню катетера, а клініки, характерної для сечокам’яної хвороби, немає, треба виконати також знімок у напівбічній проекції. При цьому тіні флеболітів відхиляються від траєкторії сечовода.

   Лікування.Лікування хворих з приводу каменів нирок і сечоводів може бути консервативним, інструментальним і оперативним. 
   Консервативне лікування застосовують у хворих на сечосольовий діатез, а також при наявності конкрементів малих розмірів, що можуть відійти самостійно. 
   Ниркова колька значно частіше спостерігається у хворих на сечовий діатез, ніж у тих, що хворіють на сечокам’яну хворобу. Вона має такі ж самі прояви, як і міграція каменів, і може супроводжуватись макрогематурією. Закупорювання просвіту сечовода відбувається внаслідок проходження конгломерату аморфних солей (уратів) чи кристалів (оксалатів). Під час обстеження хворого каменів не виявляють, хоча спостерігаються всі ознаки ниркової кольки (локалізація, іррадіація болю та ін.). 
   У разі приступу ниркової кольки передусім треба усунути біль. Для цього роблять хворому теплу (37 °С) ванну, дають “коктейлі”, які містять спазмолітичні та знеболювальні засоби: папаверин, спазмалгон, но-шпу, промедол. Морфіну гідрохлорид та пантопон призначати не рекомендується, оскільки вони, знімаючи біль, збільшують спазм стінки сечовода. При цьому порушення прохідності (оклюзія) сечовода і її негативний вплив на нирку зберігаються. Дуже ефективні баралгін, галідор та палерол, які вводять внутрішньом’язово. Через кілька хвилин після введення біль стихає. При повільному внутрішньовенному введенні цього ефекту досягають ще швидше. Після введення атропіну сульфату хворий відчуває сухість у роті протягом кількох годин. 
   На початку приступу ниркової кольки ефективне введення підвищеної дози цистеналу (20 крапель на грудочку цукру). 
   Якщо біль не зникає, виконують новокаїнову блокаду сім’яного канатика у чоловіків і місця прикріплення круглої зв’язки матки до черевної стінки в жінок. Звичайно для цього досить 60-70 мл 0,25 % розчину новокаїну, підігрітого до температури тіла. Новокаїнова блокада дає не лише лікувальний ефект. Вона дозволяє також диференціювати правосторонню ниркову кольку з гострим апендицитом, при якому блокада не усуває болю. 
   У тих випадках, коли зазначені методи виявляються неефективними, призначають катетеризацію сечовода. Якщо вдається пройти повз конкремент і усунути стаз сечі, біль негайно припиняється. Катетер залишають у сечоводі на кілька годин. 
   При сечокам’яній хворобі можливий розвиток обтураційної анурії, тому не можна вдаватись до очікувальної тактики. Закупорення просвіту сечовода призводить до різкого порушення циркуляції в нирці, загострення запального процесу. Тому з самого початку появи обтурації пробують виконати катетеризацію сечовода і провести катетер вище від місця локалізації каменя в ниркову миску. Якщо маніпуляція ефективна, сеча починає швидко надходити по катетеру. Його можна залишити в сечоводі на 1-2 доби. 
   У багатьох хворих після видалення катетера сеча продовжує виділятися завдяки зміщенню або випадінню каменя в сечовий міхур. У інших же пацієнтів анурія виникає знову. Тому можна ще раз спробувати провести катетеризацію. Проте довго тримати катетер у сечоводі не слід, оскільки він є стороннім тілом і сприяє інфікуванню. Тому в разі неефективності катетеризації хворого негайно оперують. 
   У період між приступами хворим із сечовим діатезом треба призначати протирецидивне лікування, спрямоване на вилучення з раціону певних продуктів харчування, підвищення діурезу, виведення солей з організму. При частих приступах рекомендують санаторно-курортне лікування. 
   При виділенні кристалів оксалатів кальцію з меню вилучають продукти, багаті на щавлеву кислоту, кальцій. Це щавель, салат, шоколад, какао, молочні продукти, за винятком сиру і вершкового масла. При уратурії обмежують у раціоні кількість пуринів і підвищують рН сечі. Тобто забороняють вживати м’ясні й рибні навари, печінку, мозок, нирки, копчення, м’ясні й рибні консерви. Рибу й м’ясо можна їсти лише відвареними. Рекомендують вводити в меню велику кількість овочів та фруктів, чорний хліб. 
   При наявності фосфатурії зменшують надходження в організм кальцію, знижують рН сечі за рахунок залучення жирів, м’ясних продуктів, білого хліба. Проте різко зменшують кількість овочів. 
   Дуже важливим є збільшення діурезу. Якщо протипоказань з боку інших органів немає, кількість рідини, що її вживає хворий за добу, треба збільшити до 3 л і вище. її п’ють у проміжках між вживанням їжі рівномірно протягом дня. Добре діють настої сечогінних засобів, до яких належать кукурудзяні приймочки, плодоніжки черешні й вишні, корінь петрушки, спориш та ін. 
   У разі оксалатурії рекомендуються слабомінералізовані води (Єсентуки № 20, Нафтуся, Саїрме), при уратурії-Єсентуки № 4 і № 17, Смирновська, Слав’яновська, Боржомі. Якщо у хворого спостерігається фосфатурія, потрібні води, які сприяють окисленню сечі (Доломітний нарзан, Арзні, Нафтуся). У разі утворення каменів хворі мають вживати дистильовану воду, яка сприяє підвищенню діурезу. 
   Хворим на сечокам’яну хворобу рекомендується санаторно-курортне лікування. В умовах курорту вода надходить безпосередньо із джерела, зберігаючи цілющі властивості. Крім того, під час лікування хворі додержують дієти, відпочивають, що сприятливо впливає на їх організм. 
   При сечокам’яному діатезі і невеликих конкрементах добре зарекомендували себе такі препарати, як уродан і магурліт, який містить літій та магній (їхні солі розчиняються в сечі). У разі застосування магурліту сеча стає лужною, тому цей препарат особливо ефективний при уратурії. 
   Підвищувати лужність сечі треба й при оксалатних каменях, оскільки у їх складі часто є й сечова кислота, її розчинення призводить до руйнування (дезагрегації) каменя. 
   Призначають цистенал, артемізол (3 рази на добу по 3-5 крапель на грудочку цукру після їди), уролесан. 
   За відповідних умов ефективні методи видалення та подрібнення каменів. Камінь нижньої третини сечовода видаляють різними видами петель. Універсальний екстрактор (петля) Пашковського дозволяє обійти камінь і міцно його захопити.(мал.14.7) Звичайно камінь видаляють одразу після його захоплення петлею. Але у деяких хворих екстрактор із невеликим, підвішеним до зовнішнього кінця вантажем залишають на строк близько 24 год. За допомогою спеціальної петлі можна подрібнити камінь у просвіті сечовода, якщо через великий розмір його не вдається видалити цілим. 
   Сконструйовано чимало інструментів для подрібнення каменів у просвіті сечовода за допомогою ультразвуку та електрогідравлічного удару. Подрібнення каменя відбувається під контролем зору (за допомогою електронно-оптичного перетворювача). 
   Для видалення і подрібнення каменів широко застосовують розширювач Дурмашкіна, катетер-петлю Цейсса й кошик Дорміа. Рекомендується зводити тільки невеликі камені. Якщо великий камінь не може відійти самостійно, а також при ознаках закупорювання сечовода і розвитку гострого пієлонефриту потрібна операція. 
   Тепер учені працюють над проблемою розчинення каменів у нирковій мисці. Можна розчинити камені з сечової кислоти і цистину шляхом підвищення лужності сечі. При цистинових каменях рН сечі підвищують до 8,0 і більше, при каменях із сечової кислоти – до 6,7. Подальше підвищення рН сечі може призвести до випадіння фосфатів кальцію, які на поверхні урата утворюють фосфатну оболонку. На оглядовій рентгенограмі такий камінь має вигляд щільного кільця з рентгенопроникним ядром. Тому лікування хворих треба проводити під контролем рН сечі. Його може здійснювати і сам хворий за допомогою лакмусового паперу (тричі на добу), звіряючи забарвлення папірця із шкалою. 
   У спеціалізованих клініках маніпуляцію проводять так. В ниркову миску вводять два сечовідних катетери: по одному з них розчин надходить у ниркову миску, а по другому – витікає з неї. Розчин містить хелати, здатні віддавати замість іонів кальцію інші іони, сприяючи розчиненню каменя. 
   Оперативне лікування при каменях нирок і сечоводів застосовують ще досить широко. Причини цього і пізня діагностика, ускладнення калькульозного пієлонефриту чи гідронефрозу, недостатність нирок, великі розміри каменя. Завдяки високим можливостям антибактеріальної терапії в більшості випадків вдається зберегти орган. 
   Показання до операції такі: а) часті приступи ниркової кольки або постійний біль, що позбавляє хворого працездатності; б) порушення відтоку сечі, яке спричинює гідронефротичну трансформацію нирки; в) обтураційна анурія; г) часті атаки гострого пієлонефриту, прогресуючий хронічний пієлонефрит, який зумовлює недостатність нирок; д) тотальна гематурія; е) калькульозний піонефроз. апостематозний пієлонефрит чи карбункул нирки; є) камінь єдиної нирки, який порушує відтік сечі; з) камінь сечовода єдиної нирки, який не зможе відійти самостійно. 
   Ці показання до оперативного лікування уролітіазу є умовними. Потрібний індивідуальний підхід у кожному конкретному випадку. 
   Перед операцією слід з’ясувати наявність у хворого протилежної нирки та її функцію. Операція передбачає не лише видалення конкремента, а й створення умов для відновлення пасажу сечі (усунення звужень, стискань, що перешкоджають відтоку сечі). 
   Нефректомію виконують лише за суворими показаннями при наявності добре функціонуючої протилежної нирки. Показання до операції: калькульозний піонефроз, гідронефроз у кінцевій стадії, апостематозний пієлонефрит. 
   Найчастіше застосовують органозберігаючі операції – видалення каменя, резекцію нирки. Передопераційна підготовка полягає в активному лікуванні з приводу пієлонефриту, а при недостатності нирок – і в дезинтоксикаційній терапії. 
   Розрізняють два шляхи оголення нирок: позаочеревинний і черезочеревинний. Для видалення каменів нирок застосовують позаочеревинний доступ. Є багато методів, за якими набувають цього доступу, основні з них(мал.14.8) – за Федоровим, Бергманом-Ізраелем, задньолатеральний, задньомедіальний, міжм’язовий, задній косопоперечний з пересіканням широкого м’яза спини, передній міжм’язовий за Погорєлком. 
   Камені видаляють через розрізи стінки ниркової миски (пієлолітотомія) або чашечки(каліколітотомія), паренхіму нирки (неф-ролітотомія), стінку сечовода (уретеролітотомія).Інколи нефролітотомію поєднують з пієлолітотомією (пієлонефролітотомія). При каменях ниркової миски, які навіть входять у чашечки (коралоподібних), доцільніше розтинати ниркову миску. Щоб видалити великий конкремент, відділяють тупо ниркову миску від задньої чи нижньої частини паренхіми. Розріз миски продовжують на чашечку. Це дозволяє видалити камінь через так званий розширений підкорковий доступ. 
   Якщо треба розітнути паренхіму нирки над каменем, розрізи проводять у радіальному напрямку в місцях її найбільшого по тоншання або за ходом рубців, які виникли внаслідок пієлонефриту. При дуже тонкій паренхімі доцільний “секційний” розріз нирки. Щоб уникнути рецидивів, ліквідують місцеві причини, які їм сприяють. Найчастіше застосовують пієлолітотомію. 
   Залежно від того, яку стінку ниркової миски розтинають, розрізняють передню, нижню, задню і верхню пієлолітотомію. Найпоширенішою є задня пієлолітотомія, оскільки по передній поверхні ниркової миски проходять магістральні ниркові судини. Операцію виконують in situ. При цьому нирку не вивільняють від оточуючих тканин і в рану не вивихують. 
   Задня пієлолітотомія. 
   Після люмботомії виділяють із жирової капсули задню поверхню нирки і задню стінку ниркової миски. Проводять ревізію мисково-сечовідного сегмента. При педункуліті змінену жирову капсулу видаляють. Розтинають задню стінку миски. Довжина і напрямок розрізу залежать від величини миски і каменя. Застосовують поздовжній (від краю нирки у напрямку до сечовода) чи поперечний розріз.(мал.14.9) 
   Більшість авторів віддають перевагу поперечному розрізу. З просвіту ниркової миски затискачем чи спеціальним інструментом обережно, щоб не пошкодити мисково-сечовідний сегмент (при поздовжньому розрізі), видаляють конкремент. Іноді він шорсткий і тісно охоплюється слизовою оболонкою. Такий камінь перед видаленням слід відшарувати від слизової оболонки ниркової миски. Після видалення каменя ревізують миску і чашечки, перевіряють стан мисково-сечовідного сегмента і прохідність сечовода. Лише після цього на стінку миски накладають вузлуваті кетгутові шви. До місця розрізу підводять дренажну трубку й пошарово зашивають. 
   Передня пієлолітотомія. Передня поверхня ниркової миски вкрита магістральними судинами, тому оперувати на ній важко. 
   Після люмботомії передню поверхню нирки в ділянці її воріт обережно тупфером виділяють із жирової капсули, оголюють передню стінку ниркової миски. Якщо миска міститься дещо нижче від судин, то їх тупо відшаровують і відводять угору, відкриваючи широкий доступ до стінки миски, й розтинають її.(мал.14.10 а) Якщо судини лежать безпосередньо на стінці ниркової миски, їх обережно розводять у сторони. Розріз миски виконують між судинами.(мал.14.10 б) 
   Верхня пієлолітотомія рекомендується для видалення каменів з верхньої чашечки при внутрішньонирковому розташуванні миски. Після люмботомії нирку виділяють із жирової капсули й повертають верхнім кінцем уперед і вниз. При короткій ніжці нирку опуклим краєм повертають назовні і вперед. Обережно підводять угору край паренхіми нирки і поздовжнім розрізом розсікають звільнений верхній ріг миски. 
   Нижня пієлолітотомія. Після люмботомії й виділення нижнього кінця нирки із жирової капсули її відсувають вгору і назовні. Сечовід і ниркова миска при цьому натягуються. Піднімають край паренхіми, оголюють нижній ріг ниркової миски. Ріг розсікають і видаляють камінь. 
   Підкоркова пієлолітотомія застосовується при внутрішньонирковому розміщенні миски. Після оголення нирки, як і при задній пієлолітотомії, паренхіму обережно тупим шляхом відділяють від ниркової миски і піднімають маленькими гачками (як венотримачем). Виділену стінку ниркової миски розсікають у поздовжньому напрямку і видаляють камінь.(мал.14.11)Після накладання вузлових кетгутових швів на стінку миски в тунель між нею і паренхімою можна помістити фрагмент “розбитого” м’яза. 
   Каліколітотомія застосовується при потребі видалення каменя з чашечки при внутрішньонирковому розташуванні миски. 
   Паренхіму нирки обережно тупим шляхом відділяють від зовнішньої стінки поверхні миски (аж до шийки чашечок). Відшаровану задню губу паренхіми маленьким гачком відводять угору, розтинають стінку чашечки й видаляють камінь. 
   Після пієлолітотомії нерідко залишається різко розширена нижня чашечка. Це сприяє застою сечі, розвитку інфекції. Тому після пієлолітотомії треба ліквідувати цю порожнину. В таких випадках доцільніше накласти пієлокалікоанастомоз. Для цього широко виділяють верхню чашечку і пієлотомічний розріз продовжують на нижню чашечку, а потім накладають анастомоз між чашечкою і мискою. При неможливості накласти пієлокалікоанастомоз виконують резекцію нирки. Застосування її доцільне при великих одиничних (чи множинних) каменях чашечки, що зумовили гідрокалікоз з виснаженням паренхіми. 
   Резекція нирки. Після люмботомії нирку виділяють із жирової клітковини і на ниркову артерію накладають м’який затискач, стискають її пальцями чи гумовим турнікетом. На 1,5-2 см дистальніше від майбутньої лінії резекції розтинають і відшаровують фіброзну капсулу нирки. Після цього тонку паренхіму нирки разом із розширеною і переповненою каменями чашечкою видаляють. Звичайно виконують не клиноподібну, а гільйотинну (поперечну) резекцію.(мал.14.12) Послаблюючи затискач, накладений на ниркову артерію, виявляють кровоточиві судини й прошивають їх Х-або П-подібним швом. Дефект ниркової миски ушивають вузлуватими кетгутовими швами й безперервним швом. На резековану поверхню нирки накладають м’яз чи жирову тканину й над ними ушивають волокнисту капсулу. 
   Якщо (частіше коралоподібні) камені, розташовані глибоко у внутрішньонир-ковій мисці, не вдається видалити через пієлотомічний розріз, їх видаляють шляхом нефролітотомії.(мал.14.13) 
   Після люмботомії нирку виділяють із жирової капсули. Для розсікання волокнистої капсули й паренхіми нирки запропоновано кілька розрізів: секційний, який іде по випуклому краю нирки; поздовжній – на 0,5-1 см позаду від випуклого краю нирки; поперечний (радіарний), який проходить через нирку. 
   Після видалення каменя з ниркової артерії знімають затискач і, якщо кровотеча значна, прошивають судини Z-подібними швами. Краї рани щільно притискують один до одного і через товщу паренхіми (вище від розрізу ниркової миски) накладають вузлові кетгутові шви на відстані 1,5-2 см один від одного. Крім перев’язування судин та накладання швів, виконують тампонаду ниркової рани фрагментом м’яза. М’язи в рані закріплюють тими ж швами, якими ушивають рану. 
   Множинні камені доцільно видаляти з ниркових мисок шляхом нефротомії, виконаної безпосередньо над місцем їх розташування. Нерідко паренхіма нирки у цій ділянці тонка, атрофована. Тому в оголеній нирці легко пропальпувати конкремент. Якщо ж камінь не виявляється, локалізацію його встановлюють голкою, орієнтуючись за урограмою. Над каменем розтинають волокнисту капсулу і паренхіму і затискачем видаляють камінь. Рану зашивають вузлуватими кетгутовими швами. 
   При великих коралоподібних каменях (або множинних каменях у чашечках) пієлолітотомію поєднують із нефролітотомією. 
   При інфікованій нирці, множинних чи коралоподібних каменях пієлолітотомію та нефролітотомію завершують дренуванням порожнин нирки. Дренажі вводять у ниркову миску безпосередньо або через розрізи паренхіми. У післяопераційному періоді за допомогою дренажів не лише забезпечують ефективний відтік із рани, але й промивають порожнини нирки антисептичними розчинами, химотрипсином, який розчиняє слиз і фібрин. Пізніше для промивання порожнин нирки застосовують хелати. 
   При пієлонефриті проводять тривале безперервне лікування антибактеріальними препаратами. 
   Уретеролітотомія. (мал.14.14) Оперативні доступи до сечовода можна розділити на три групи: позаочеревиннІ, черезочеревинні та комбіновані. Вибір оперативного доступу до сечоводів залежить від розташування каменя. Для видалення каменя з верхнього відділу сечовода використовують доступ за Федоровим, з середнього – за Цулукідзе чи Дерев’янко, з нижнього – за Пироговим. 
   Для оголення тазових частин сечоводів одночасно можна використати надлобковий дугоподібний розріз. 
   Розтинають заочеревинний простір і оголюють сечовід у місці локалізації каменя. Вище від нього накладають на сечовід два провізорних шви і між ними поздовжньо розсікають стінку, після чого видаляють камінь. Сечовідним катетером перевіряють прохідність сечовода і на краї розтину накладають вузлуваті кетгутові шви, не захоплюючи слизової оболонки. До місця розтину підводять дренажну трубку і зашивають рану. 
   При двобічних каменях нирок і сечоводів операцію можна виконати одно- і двомоментно. Питання про доцільність одномоментного видалення каменів вирішують індивідуально. Якщо видалення каменів здійснюється двомоментно, інтервал між етапами не має перевищувати 2-3 місяці. Доцільно робити операцію спочатку на тій нирці, яку буде збережено. Нефректомію при двобічних каменях нирок виконують лише за життєвими показаннями. 
   Проведення уретеролітотомії при гострозастійній нирці доцільне при невдалій спробі катетеризувати сечовід і звести камінь. Очікувати можна протягом 24 год (максимум 48 год) після виникнення анурії. Операція насамперед повинна забезпечити відтік сечі, потім – усунення перешкоди. 
   У разі запізнілої госпіталізації втручання виконують у два етапи: спочатку створюють порицю ниркової миски, а після поліпшення загального стану хворого видаляють конкремент.
   Якщо у хворого спостерігається закупорювання просвіту обох сечоводів і дозволяє загальний стан, камені видаляють одномоментно. Після операції обов’язковим є дренування обох сечоводів. 
   У післяопераційному періоді потрібно відновити гомеостаз і вжити заходів для запобігання розвиткові пієлонефриту. Безпосередньо перед операцією треба виконати контрольний оглядовий знімок сечових шляхів, оскільки камінь нирки або сечовода може змінити своє положення. 
   Останнім часом з’явились повідомлення про успішне застосування перкутанної нефролітотомії. 
   Встановлюють перкутанну нефростому. Через кілька діб під контролем флюорографії через нефростомічний хід затискачем видаляють конкремент. Нефростомічний дренаж зберігають кілька діб. 
   Таким чином видаляють, як правило, великі камені правильної форми. Одним із тяжких ускладнень нефролітотомії є ниркова кровотеча. 
   Ширше, ніж попереднє втручання, застосовується перкутанна ультразвукова літотрипсія.При цьому використовують жорсткі й ригідні нефроскопи, набори петель, ендоскопічних затискачів, генератор ультразвукових хвиль, а також наконечник літотриптору, в якому ультразвукова хвиля викликає поздовжні вібрації. Конкремент подрібнюють шляхом контакту його з літотриптором та постійним омиванням осколків. 
   Процедуру розпочинають із встановлення перкутанної нефростоми. Через кілька діб нефростомічну трубку витягують і вводять нефроскоп. Камінь подрібнюють під контролем оптичної системи нефроскопа. Великі осколки видаляють механічно за допомогою нефроскопічних петель, затискачів або подрібнюють і відмивають. Нефростомічну трубку зберігають протягом кількох діб. 
   Одним з найперспективніших методів лікування є екстракорпоральна шокохвильова літотрипсія. Метод грунтується на застосуванні сфокусованого гідроудару. При цьому використовують іскровий підводний розрядник, що створює шокову хвилю, яка добре поширюється в різних тканинах. Шокова хвиля фокусується за допомогою еліпсоподібного рефлектора. Сфокусована хвиля має таку силу, завдяки якій здатна зруйнувати будь-який конкремент. За допомогою спареної рентгенограми відшукують конкремент і визначають розташування його у фокусі шокової хвилі. 
   Після видалення каменя з нирки чи сечовода швидко ліквідується запальний процес (при інтенсивній протизапальній терапії) у сечових шляхах, поліпшується, а з часом і нормалізується функція нирки, якщо деструктивних змін її паренхіми не було, значно зменшується ступінь розширення верхніх сечових шляхів. Основними показаннями до видалення нирки є калькульозний піонефроз, атрофія ниркової паренхіми, нефросклероз. 
   Поряд зі збільшенням органозберігаючих операцій у хворих на сечокам’яну хворобу зросла кількість повторних операцій. Причини цього – апостематозний пієлонефрит, масивні кровотечі, сечові затікання, інфаркт нирки. Пізні повторні втручання виконують при рецидивах нефролітіазу, піонефрозі і наявності сечової нориці, яка погано гоїться. Найчастіше потреба в повторній операції виникає у разі рецидиву нефролітіазу. Нерідко спостерігаються й несправжні рецидиви. Інколи причинами рецидивного утворення каменів можуть стати звуження мисково-сечовідного сегмента і не-лікований пієлонефрит.

   Профілактика. Комплекс реабілітаційних заходів щодо запобігання розвитку сечокам’яної хвороби передбачає: 
   а) лікування порушень обміну, які зумовлюють утворення каменів; 
   б) боротьбу з інфекцією сечових шляхів (призначення тривалої цілеспрямованої антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості мікрофлори сечі); 
   в) ліквідацію порушень систем зсідання і протизсідання крові, ліпідного, білкового та вуглеводного обмінів тощо; 
   г) підтримування відносної густини сечі на необхідному рівні; 
   д) зменшення концентрації солей у сечі, підвищення їх розчинності і посилення виведення з організму (з урахуванням функції нирок, рН сечі, хімічного складу каменя, віку хворого, стану інших органів і систем тощо); 
   е) санаторно-курортне лікування; 
   є) працевлаштування хворих на хронічну недостатність нирок. 
   Прогноз при консервативному лікуванні, як правило, несприятливий. Єдиним радикальним методом є оперативний. 
   Сечокам’яна хвороба – хронічна недуга, тому після видалення каменів хворий не позбувається її. Операція лише запобігає руйнуванню нирки. Хворі потребують диспансерного нагляду до кінця життя.