Гіпотиреоз. Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози
Варіанти норми розмірів і локалізації ЩЗ.У жінок ЩЗ легше пальпується, ніж у чоловіків. Права частка часто більша від лівої. Приблизно в 1 % випадків нижня половина або вся ліва частка взагалі відсутня. Пірамідальна частка має форму трикутника з основою на перешийку і досягає своєю вершиною під’язикової кістки. За консистенцією пірамідальна частка не відрізняється від іншої тканини ЩЗ. Як і вся залоза, пірамідальна частка рухається вгору і вниз при ковтанні.
У 5% людей позаду нормальної ЩЗ, поза капсулою, може бути присутньою залозиста тиреоїдна тканина. Ектопічна тканина може поширюватися від задньої поверхні язика до пірамідальної частки. Ця під’язикова тиреоїдна тканина може також поширюватися вниз до середостіння.
Незважаючи на добре розроблену методику фізикального дослідження ЩЗ, слід пам’ятати, що у певних випадках можливості цього методу обмежені.
Хибнопозитивне збільшення ЩЗ (наявність зоба). Помітне випинання нормальної залози при пальпації може відзначатися в таких випадках:
— у худих пацієнтів залоза легко доступна огляду, що створює ілюзію її збільшення; незважаючи на нормальну локалізацію і розмір, ЩЗ помітно випинається і легко пальпується в пацієнтів із довгою і вигнутою шиєю (такий несправжній зоб отримав назву синдрому Модільяні — за іменем італійського художника, який мав особливий стиль зображення шиї);
— в усіх випадках, коли ЩЗ розташована вище своєї звичайної локалізації;
— дуже часто в осіб з ожирінням і в молодих жінок на передньобоковій поверхні шиї наявна жирова подушка. Це утворення легко диференціювати від ЩЗ, оскільки подушка не зміщується вгору при ковтанні;
— об’ємні утворення в передній частині шиї слід диференціювати від ЩЗ. Об’ємні утворення й пухлини шиї не так часто пов’язані з гортанню і звичайно не зміщуються при ковтанні, що дозволяє відрізнити їх від ЩЗ.
Хибнонегативні результати дослідження при збільшенні ЩЗ:
— недостатня кваліфікація лікаря — найчастіша причина хибнонегативних результатів фізикального дослідження;
— у пацієнтів із короткою і товстою шиєю, особливо з ожирінням, хронічними обструктивними захворюваннями легень або в похилому віці;
— при атиповому або ектопічному розташуванні ЩЗ (загруднинно чи латерально розташованих частках, а також якщо вони прикриті груднино-ключично-соскоподібними м’язами).
Клінічне значення розмірів ЩЗ полягає, звичайно, не у встановленні факту захворювання. У випадку підозри або виявлення захворювання ЩЗ її розміри мають головне значення для підтвердження захворювання; диференціальної діагностики; проведення й інтерпретації лабораторних досліджень; вибору лікування й оцінки його ефективності. Наприклад, якщо у хворого є симптоми гіпертиреозу і збільшення ЩЗ, це свідчить на користь тиреотоксикозу. У той же час за відсутності зоба названі симптоми можуть бути зв’язані з хвилюванням хворого.
Розмір ЩЗ має значення навіть у тих випадках, коли захворювання ЩЗ не викликає сумнівів. Наприклад, при ДТЗ із великими його розмірами потрібне спеціальне лікування, оскільки при великих розмірах ЩЗ менш ймовірний розвиток імунологічної ремісії від стандартного антитиреоїдного лікування. І нарешті, визначення розмірів зоба необхідне для оцінки ефективності лікування.
Нормальні розміри залози значною мірою залежать від вмісту йоду в харчовому раціоні жителів певної місцевості. У не настільки віддалені часи (і навіть у наш час у країнах, де не використовується йодована сіль), розміри ЩЗ збільшувалися в міру віддалення людей від моря. У результаті великі еутиреоїдні зоби були настільки поширеним явищем у горах Швейцарії і Північної Італії, що стали частиною місцевого фольклору. Наприклад, серед персонажів італійської Commedia dеll’Artе був горець за іменем Джіопіно. Його характерною ознакою був гігантський тричастковий зоб.
Слово«кретин» (що стосується ендемічного або вродженого гіпотиреозу) також має певне відношення до ендемічних зобів горців. Багато років тому групі християн удалося оселитися у французьких Піренеях, щоб уникнути релігійного переслідування. Хоча вони вижили, у всіх членів цієї громади розвинувся гіпотиреоз і, як наслідок його, розумова відсталість. Коли члени цієї громади з’являлися в навколишніх селах, їх негайно впізнавали і називали кретинами (chretien у перекладі з французької означає «християнин»).
У наш час надзвичайно великі зоби можна бачити тільки в дуже віддалених і гірських районах світу (наприклад, у Гімалаях), де не користуються йодними добавками до їжі. Однак поодинокі випадки вузлових зобів значних розмірів трапляються і в Україні.
Відрізнити зоб від нормальної ЩЗ досить легко. Нормальна ЩЗ практично невидима при огляді і в кращому випадку ледь пальпується, оскільки оточуючі структури (у першу чергу груднино-ключично-соскоподібні м’язи) роблять її малодоступною для фізикального дослідження. Таким чином, першим симптомом зоба звичайно є збільшення розмірів бічних часток залози, які легко пальпуються. Звичайно це супроводжується видимим збільшенням усієї залози. Спочатку це збільшення визначається при боковому огляді шиї, а потім і при огляді розігнутої шиї спереду. На той час, коли зоб стає доступним пальпації, він звичайно вже давно добре видимий при огляді як спереду, так і збоку.
Точність фізикального дослідження в діагностиці зоба досить висока. Чутливість фізикального дослідження в діагностиці зоба становить 70 % (при довірчому інтервалі 95 % чутливість становить від 68 до 73 %), у той час як специфічність досягає 82 % (при довірчому інтервалі 95 % цей показник становить від 79 до 85 %). Якщо при фізикальному дослідженні виявляється зоб, коефіцієнт позитивної ймовірності, що зоб справді існує, становить 3,8. Навпаки, якщо при фізикальному дослідженні зоб не виявлений, коефіцієнт негативної ймовірності становить 0,37. Ці коефіцієнти ймовірності нагадують аналогічні (і навіть перевершують їх) в інших ділянках фізикального дослідження, наприклад у визначенні розмірів селезінки.
Досить висока точність фізикального дослідження і в оцінці розмірів ЩЗ. Виділяють три категорії розмірів ЩЗ: нормальна залоза (до 20 г), невеликий зоб (в 1–2 рази більше норми, тобто 20–40 г) і великий зоб (більше ніж удвічі вище норми, тобто понад 40 г). Точність результатів фізикального дослідження в розподілі розмірів ЩЗ на три категорії має коефіцієнт позитивної ймовірності 0,15; 1,9 і 25 відповідно. Загалом при розмірах залози в 1–2 рази більше норми її розмір звичайно завищується. Навпаки, при розмірах залози у два з половиною рази більше норми спостерігається тенденція до заниження розмірів.
На сьогодні найчастіше використовується класифікація розмірів ЩЗ, рекомендована ВООЗ 2001 року (табл. 1) для оцінки розмірів ендемічного зоба при епідеміологічних дослідженнях. Розміри часток ЩЗ в нормі відповідають за розміром дистальній фаланзі великого пальця пацієнта. Якщо за даними пальпації частка ЩЗ перевищує цей розмір, але сама залоза невидима при огляді, мова йде про зоб I ступеня. Якщо залозу видно при огляді, встановлюється зоб II ступеня (видимий зоб). Перевагами цієї класифікації є її простота, доступність, а також можливість порівняти дані про поширеність зоба в різних регіонах.
Аускультацію ЩЗ використовують у тих випадках, коли у хворого наявний зоб і симптоми, підозрілі на гіпертиреоз. У таких хворих шум над ЩЗ вказує на підвищену васкуляризацію залози. Ця ознака дуже специфічна для тиреотоксикозу при ДТЗ і рідко вислуховується при інших гіпертиреоїдних станах. Отже, аускультацію ЩЗ слід виконувати у всіх хворих з ознаками гіпертиреозу.
Шум над ЩЗ від інших судинних шумів на шиї відрізняється за локалізацією. Безупинний характер венозного шуму не вважається його вірогідною відмінною ознакою від шуму над ЩЗ. Справді, у 20–36 % випадків шум над ЩЗ також буває безупинним, що пов’язано з утворенням артеріовенозних нориць у гіперплазованій залозі. Шум над сонними артеріями (каротидний шум) звичайно вислуховується латеральніше ЩЗ. Шум над ЩЗ слід диференціювати з провідним шумом при аортальному стенозі чи склерозі аорти. З цією метою після дослідження ЩЗ необхідно провести повне обстеження серця.
Під час дослідження ЩЗ потрібно звернути увагу на місцеві рубці (сліди попередніх хірургічних операцій на ЩЗ), еритему і зміни вен (наприклад, симптом Пембертона). Необхідно відзначити положення трахеї і наявність лімфаденопатії.
Якщо великий медіастинальний або загруднинний зоб здавлює верхню порожнисту вену, набряклі вени стають видимі на передній стінці грудної клітки і шиї. Крім порушення венозного відтоку від верхніх кінцівок і грудної стінки, великий зоб може також порушити відтік крові від голови. Цей вид обструкції діагностується за симптомом Пембертона.
Симптом Пембертонаполягає в перехідній обструкції верхньої порожнистої вени позаключичним зобом, що поширюється у верхню апертуру грудної клітки. Іншими словами, зоб нагадує корок, що закриває вхід у порожнину грудної клітки і перешкоджає венозному відтоку. Для перевірки симптому Пембертона слід попросити пацієнта підняти руки над головою. Якщо впродовж трьох хвилин нічого не відбувається, симптом вважається негативним. Навпаки, симптом вважається позитивним, якщо у хворого розвивається синюшне або рожеве забарвлення шиї і/або обличчя внаслідок венозного застою, відчуття тяжкості в голові, запаморочення або закладеність у вухах. У тяжких випадках підвищення тиску в яремній вені може призвести до задишки.
Симптом Пембертона не вважається специфічним для загруднинного зоба. Він може траплятися у хворих із перехідним синдромом верхньої порожнистої вени, спричиненим лімфомами чи іншими пухлинами, а також при обструкціях верхньої апертури грудної клітки будь-якої етіології.
Гіпотиреоз – захворювання, викликане зниженням або повним випадінням функції щитовидної залози.
Класифікація гіпотиреозу.
Виділяють форми:1. Вроджений. 2. Набутий.
Останній, в свою чергу, поділяється на: первинний, вторинний, третинний і периферичний.
Первинний гіпотиреоз спостерігається при ураженні безпосередньо щитовидної залози, вторинний є наслідком пошкодження гіпофізу, третинний, пов’язаний із змінами на рівні гіпоталамічних центрів, а периферичний є наслідком блокади циркулюючих тіреоїдних гормонів чи резистентності тканин до них.
Етіологія.
Причинами розвитку вродженого гіпотиреозу є:
1) аплазія або гіпоплазія щитовидної залози;
2) її аберантне розміщення, наприклад, біля кореня язика (коли відбувається її швидке виснаження, а також спостерігається часта трансформація в рак);
3) генетично детерміноване порушення біосинтезу тіреоїдних гормонів.
Первинний гіпотиреоз спостерігається при:
1) оперативних втручаннях (струмектомія з приводу дифузного токсичного зобу, кисти, раку, тощо);
2) рентгентерапії (щитовидної, паращитовидних залоз, гортані), лікуванні радіоактивним йодом;
3) прийомі лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола, препаратів літію, йодидів, бета-блокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);
4) аутоімунних тиреоїдитах, інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитовидної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистиноз, гемохроматоз);
5) травмах щитовидної залози, крововиливах, новоутворах;
6) йоддефіцитних станах.
Причинами вторинного і третинного гіпотиреозу є:
1) черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;
2) пухлини і метастази;
3) судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);
4) запальні процеси ( аутоімунні та інфекційні);
5) хімічні інтоксикації, в тому числі і медикаментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз, а серотонінвмісні препарати – на гіпофіз).
Причини периферичного гіпотиреозу вивчені найменше, але вважається, що:
1) це зумовлено нездатністю тканин використовувати тіреоїдні гормони внаслідок сімейної периферичної резистентності до них, яка передається по спадковості за аутосомно-домінантним типом. При цьому відбувається мутація гена, який відповідає за синтез рецептора до тіреоїдних гормонів;
2) зниженням периферичного перетворення Т4 в Т3 в печінці і нирках;
3) виробітком антитіл до тіреоїдних гормонів.
Інколи причину гіпотиреозу виявити не вдається.
Крім вищеперерахованих форм гіпотіреозу розрізняють також:
1) субклінічний (лабораторний) гіпотіреоз;
2) клінічний гіпотіреоз, який поділяється на ступені важкості: легку, середню і важку, які розрізняють во клінічних проявах, ступені втрати працездатності, величині основного обміна, дозі тіреоїдних гормонів.
Клінічні варіанти: 1)набряковий; 2)шлунково-кишковий; 3)серцево-судинний; 4)нервово-психічний; 5)кістково-суглобовий; 6)анемічний; 7)парадоксальний; 8)постклімактеричний; 9)гіпотіреоїдне ожиріння; 10)атипова мікседема; 11)змішаний.
Стан компенсації: компенсація, субкомпенсація, декомпенсація.
По наявності ускладнень:1)неускладнений; 2)ускладнений (полінейропатія, міопатія, енцефалопатія, креатинізм, артеріальна гіпертензія, гіпотіреоїдна кома.
В основі патогенезу лежить дефект тиреоїдних гормонів: сповільнення синтезу і розпаду білка, порушення обміну глюкозаміногліканів, накопичення в тканинах глікопротеїну муцину гіалуронової і хондроітинсірчаної кислот, які викликають слизовий набряк органів і тканин. клінічному аспекті слід відмітити, що при загальному огляді виявляють одутлуватість обличчя, звуження очних щілин, потовщення носа, губ, язика, голос хриплий, низький. Шкіра бліда з жовтуватим відтінком; випадіння волосся, ламкість та витоншення нігтів. Шкіра холодна, суха, товста, лущиться, набрякла, не залишає ямки при натискуванні. Часто ожирінняХворі скаржаться на швидку втому, загальну слабкість, набряклість, сухість шкіри, підвищену сонливість, закрепи, зябкість. відмічаються зміни в нервово-психічній сфері: психічна загальмованість, в´ялість психічних функцій, бідність психічних сприймань, апатія, біль голови, головокружіння, зниження слуху. Болі по типу радикуліту, парестезії, корчі, важкість ходи.
Зі сторони серцево-судинної системи: брадикардія, розширення меж серця, глухість нонів, зниження АТ, систолічний шум, перикардит. На ЕКГ – зниження вольтажу, подовження інтервалу SТ, зниження зубця Т. Зменшення серцевого викиду й швидкості кровотоку, розвиток серцевої недостатності. Система травлення: диспептичні явища, ахлоргідрія, зниження тонусу й моторної функції кишечника, закрепи, метеоризм. Ендокринна система: щитовидна залоза пальпується при вторинному гіпотиреозі. У жінок дисменорея, менорагії, аменорея, безпліддя. У чоловіків – імпотенція, розлади сперматогенезу. При лабораторній діагностиці: зниження рівнів Т3 і Т4, а збільшення ТТГ, гіперліпідемія, гіперхолестеринемія; плоска цукрова крива, анемія, підвищення титру антитіл до тиреоглобуліну. Подовження тривалості сухожильних рефлексів. Синдром первинного гіпотиреозу, галактореї, аменореї характеризується ознаками гіпотиреозу, галактореєю і анемореєю. Дефіцит тиреоїдних гормонів стимулює виділення тиреоліберину, який, в свою чергу, приводить до синтезу і гіперсекреції пролактину.
Найбільш важливим, нерідко смертельним ускладненням гіпотиреозу є гіпотиреоїдна кома. Вона виникає, як правило, у людей похилого віку, з не діагностованим, або не лікованим гіпотиреозом. Провокуючими факторами є: переохолодження, інфекції, операції та ін. Клінічні орієнтири: блідожовтушна, холодна шкіра інколи з геморагічними висипаннями, брадикардією, гіпотонією, олігурією, зниженням температури тіла до 34-24 °С, полісерозит, виражені порушення в діяльності серцево-судинної системи. В крові: гіпоглікемія, гіпонатріємія, гіперліпідемія, гіперазотемія, збільшення гематокриту.
Лікування.
Проводиться замісна терапія, яка ліквідує симптоми й обмінні порушення гіпотиреозу. Призначаються тиреоїдні гормони в залежності від ступеня важкості, починаючи з мінімальної дози з поступовим збільшенням до досягнення еутиреоїдного стану.
тиреоїдні гормони
1) чистий Т4 (левотироксин, L-тироксин, еутирокс) – засіб вибору для тривалої замісної терапії, забезпечує стабільні рівні Т4 і Т3 в крові;
2) чистий Т3 (трийодтиронін, тиротардин, тріакан) – застосовують для короткочасної терапії і з діагностичною метою;
3) комбіновані препарати (тиреокомб, тиреотом, тиреотом-форте, новотирол) важко дозуються, тому застосовуються рідко.
Пацієнти молодого віку : сдандартна доза 2,2 – 2,5 мкг/кг/добу, початкова – 50 – 100 мкг/добу
Пацієнти середнього віку: сдандартна доза 1,5 – 2 мкг/кг/добу, початкова – 25 – 50 мкг/добу
Пацієнти похилого віку: сдандартна доза 1,5 мкг/кг/добу, початкова – 25 мкг/добу
Дієта № 10, овочі, фрукти.
Вітаміни групи В, С, Е.
Преднізолон за схемою (при наявності аутоімунного компоненту).
Спленін по 2 мл 2-3 тижні.
Протисклеротичні препарати (місклерон, левостатін, цепатіфен).
Барокамера.
Лікування гіпотиреоїдної коми:
Внутрішньовенне введення тиреоїдних гормонів, оскільки адсорбція медикаментозних препаратів із шлунково-кишкового тракту, підшкірної клітковини і м´язів різко знижена через зниження мікроциркуляції. В/в 250 мкг тироксину, а кожні 6 год. гідрокортизон по 50-100 мг в добовій дозі 200-400 мг.
Тиреоїдні гормони вводять із глюкокортикоїдами, які перешкоджають виникненню гострої недостатності кори наднирників. Гіпертонічний розчин хлористого натрію і глюкозу вводять при наявності гіпонатріємії і гіпокаліємії (не більше 1000 мл/добу).
Класифікація тиреоїдитів.
1. Гострий гнійний тіреоїдит.
2. Підгострий тіреоїдит (тіреоїдит де Кервена).
3. Хронічний аутоімунний тіреоїдит (лімфоматозний тіреоїдит, зоб Хашимото).
4. Специфічні.
5. Внаслідок пошкодження фізичними і хімічними факторами (радіаційні).
Гострий тиреоїдит – гнійне запалення щитовидної залози, викликається стафілококом, пневмококом, стрептококом, кишечковою паличкою. Виникає як ускладнення гнійної інфекції – флегмони, абсцесу, пневмонії, скарлатини. Харатерний гострий початок захворювання: підвищення температури тіла до 39-40 °С, озноб, тахікардія, біль голови і шиї із іррадіацією в нижню щелепу, вуха, потилицю; біль посилюється при ковтанні, рухах голови, кашлі. Щитовидна залоза при пальпації різко болюча, нерухома, ущільнена, з ділянками розм´якшення (флюктуація), шкіра над нею гіперемійована. підщелепні вузли збільшені. При дослідженні крові – лейкоцитоз із нейтрофільним лівим зсувом, лімфопенія, прискорена ШОЕ, диспротеїнемія, позитивна реакція на С-реактивний протеїн (антибактеріальна терапія). Тривалість процесу 1,5-2 місяці.
Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена)
запальне захворювання щитоподібної залози вірусної природи, яке супроводжується деструкцією тиреоцитів.
Клінічна епідеміологія. За даними Nicolai T.F. (1991), один випадок підгострого тиреоїдиту припадає на 5 випадків дифузного токсичного зоба (ДТЗ) чи на 15-20 випадків хронічного автоімунного тиреоїдиту. Підгострий тиреоїдит зустрічається у 3-6 разів частіше у жінок у віці 20-50 років і вкрай рідко – у дітей та літніх людей.
Етіологія
Вважається, що причиною підгострого тиреоїдиту є вірусна інфекція. Про вірусну етіологію свідчать довготривалий продромальний період, епідемічний характер та сезонне збільшення випадків захворювання. Найчастіше тиреоїдит спричинюють аденовіруси, віруси Коксакі, ендемічного паротиту, грипу, мононуклеозу, ЕСНО-віруси, вірус Епштейна-Барра.
Патогенез
Внаслідок запальних реакцій виникає деструкція фолікулів щитоподібної залози (ЩЗ) із вивільненням їх вмісту в кров. У крові збільшується рівень тироксину, трийодтироніну, інших йодованих компонентів і тиреоглобуліну, в результаті чого блокується секреція тиреотропіну. Клінічно розгортаються прояви тиреотоксикозу. Функціональна активність ЩЗ зменшується, про що свідчить низьке поглинання радіоактивного йоду. Наведені зміни спричинюють так звану тиреотоксичну фазу підгострого тиреоїдиту.
Із зменшенням наявних у колоїді запасів тиреоїдних гормонів виникає транзиторний гіпотиреоз, що отримало в клініці назву гіпотиреоїдної фази підгострого тиреоїдиту. У разі частих рецидивів підгострого тиреоїдиту деструкція і фіброз можуть захопити значну частину залози і спричинити розвиток стійкого гіпотиреозу.
Клінічна картина
Хвороба починається гостро, невдовзі або під час гострих респіраторних захворювань. Проявляється підвищенням температури тіла, відчуттям болю по передній поверхні шиї. Біль віддає в потилицю, вуха, нижню щелепу. Хворих турбує також загальна слабкість, серцебиття, пітливість. Найчастіше хворі звертаються з такими скаргами до отоларингологів, стоматологів, невропатологів.
Під час безпосереднього обстеження у пацієнтів визначають підвищення температури тіла, тахікардію, пітливість, тремор рук. Ознак офтальмопатії немає. Під час пальпації ЩЗ збільшена (дифузно чи окрема її частка), болюча (уся або окремі ділянки, щільніші ніж основна маса залози).
Захворюванню властива стадійність перебігу відповідно до вираженості запальних, деструктивних і репаративних процесів у залозі:
Гостра стадія триває 4-8 тижнів, проявляється гарячкою, болями у ЩЗ та тиреотоксикозом;
еутиреоїдна чи гіпотиреоїдна стадія настає після стихання гострого запального процесу, і, залежно від міри ушкодження тиреоцитів, у хворих формується стан еутиреозу чи гіпотиреозу.
стадія одужання характеризується повним зникненням проявів тиреоїдиту, відновленням функціонального стану ЩЗ або, рідше, гіпотиреозом.
діагностика
Основні критерії діагностики захворювання: біль по передній поверхні шиї, підвищення температури тіла, збільшена та ущільнена ЩЗ, прискорена ШОЕ, висновки цитологічного дослідження.
Допоміжні критерії: підвищений рівень тиреоїдних гормонів, мозаїчність ультразвукової структури залози, пальпаторно тверда залоза із неправильними контурами, можливі вогнищеві утворення.
У загальному аналізі крові визначають збільшену ШОЕ, незначну нормохромну, нормоцитарну анемію, число лейкоцитів у нормі. В окремих випадках визначають незначний нейтрофільний лейкоцитоз. Вміст гормонів ЩЗ збільшений, тиротропіну – зменшений. Визначають гіпергаммаглобулінемію та зменшення рівня фібриногену як прояв запального процесу. Через декілька тижнів від початку захворювання в крові можна виявити зростання кількості антитіл до тиреоглобуліну та мікросомальної фракції. Упродовж 2-3 міс титр антитіл зменшується до нормальних показників.
УЗД: виявляється ізоехогенність тканини ЩЗ, неоднорідність ехоструктури через велику кількість дрібних і середніх гіпоехогенних та анехогенних включень.
Цитологічна діагностика підгострого тиреоїдиту обгрунтовується наявністю в пунктаті клітинного детриту, колоїду, дистрофічно змінених тиреоцитів і (чи) тиреоцитів з ознаками проліферації та багатоядерних гігантських клітин, гістіоцитів, незначної кількості фагоцитуючих макрофагів і лімфоцитів.
Диференціальна діагностика
Підгострий гранульоматозний тиреоїдит найчастіше доводиться диференціювати з іншими захворюваннями ЩЗ та нетиреоїдними захворюваннями, які супроводжуються болями в передній частині шиї, вусі чи нижній щелепі.
Лікування
Підгострий тиреоїдит лікують протизапальними засобами: стероїдними (H02; D07A) та нестероїдними (M01A); бета-адреноблокаторами (C07A), бажано селективними, сухим теплом на шию (бавовняна пов’язка). Залежно від вираженості клінічних проявів призначають преднізолон у добовій дозі від 20 до 60 мг. Дозу преднізолону зменшують кожні 7 днів (за умови нормалізації ШОЕ), поступово зводячи її нанівець. У важких випадках дексаметазон вводиться інтратиреоїдно.
Для усунення симптомів тиреоїдизму використовують препарати бета-адреноблокаторів. Селективні бета-адреноблокатори (метапролол, атенолол, корвітол, локрен, егілок) призначають в добових дозах 25-100 мг залежно від ефективності препарату.
У разі появи транзиторного гіпотиреозу хворим призначають L-тироксин чи еутирокс у замісній дозі.
Використання препаратів антибактеріальної дії недоцільне.
Умови, в яких повинна надаватись медична допомога.
Хворі з тиреоїдитом повинні отримувати медичну допомогу тільки в умовах спеціалізованих відділень.
Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту.
Обстеження і лікування пацієнтів – відповідно до розділів “Діагностики та лікування”.
Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту.
1. Повторні УЗД.
2. Повторні визначення гормонів і антитіл..
3. Введення глюкокортикоїдів в тканину щитоподібної залози.
Можливі результати надання клінічної допомоги.
1. Зменшення розмірів зобу.
2. Нормалізація температури тіла.
3. Зникнення болю.
4. Нормалізація рівня гормонів.
5. Одужання пацієнта.
Можливі побічні явища терапії: зростання рівня глюкози в крові під час лікування глюкокортикоїдами, зростання рівня артеріального тиску під час гормональної терапії, нервова збудженість.
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування.
Одужання пацієнта.
Рекомендації щодо подальшого в разі необхідності надання медичної допомоги хворому.
1. Один раз на 6 міс контрольний огляд ендокринолога.
2. Один раз на 6 міс проведення УЗД щитоподібної залози за показаннями.
3. Один раз на 6 міс контроль рівня тиреоїдних гормонів та ТТГ в крові за показаннями.
Автоімунний тиреоїдит
– хронічний автоімунного генезу процес у щитоподібній залозі, який супроводжується вираженою лімфоїдною інфільтрацією, деструкцією тиреоцитів.
Клінічна епідеміологія. Автоімунний тиреоїдит (АІТ) зустрічається в Україні у 3-11 % населення.
Етіологія
Етіологія автоімунних тиреопатій вивчена недостатньо. Провокуючими чинниками в розвитку хронічного тиреоїдиту можуть бути радіаційне ураження, надлишкове вживання йоду, йодовмісних препаратів (аміодарону), використання рентгеноконтрастних речовин, препаратів літію, паління, вагітність та старіння, кожен з яких впливає на імунну систему.
Клінічна картина
Автоімунний тиреоїдит розвивається поступово і тривалий час пацієнтів не турбує. Найчастіше захворювання діагностують у стані гіпотиреозу.
Гіпертрофічний варіант АІТ (зоб Хашимото) зустрічається майже в 90 % випадків, проявляється прогресуючим збільшенням ЩЗ та відносно повільним розвитком гіпотиреозу. Характерним раннім симптомом захворювання є збільшення ЩЗ. Неприємні відчуття у передній поверхні шиї можуть бути викликані швидким збільшенням ЩЗ, але частіше вона збільшується поступово.
Клінічна картина на момент огляду залежить від функціонального стану ЩЗ. При розвитку явного гіпотиреозу хворих турбують набряки, стомлюваність, надмірна вага тіла, жовтяничність шкіри, сонливість, закрепи, мерзлякуватість, погіршення слуху та пам’яті, у жінок – маткові кровотечі типу менорагій та метрорагій, які посилюють властиву гіпотиреозу анемію. Але найчастіше симптоми гіпотиреозу мало виражені і діагноз встановлюється лише за результатами лабораторних досліджень.
Фізикальне обстеження: наявність симетричного, щільного, рухливого зоба, частіше неоднорідної консистенції.
У літніх людей (середній вік – 55 років) може зустрічатись атрофічна форма захворювання – первинний ідіопатичний гіпотиреоз. В таких випадках зоб відсутній, а дефіцит тиреоїдних гормонів проявляється вялістю, сонливістю, захриплістю голосу, набряками, брадікардією. Вважається, що первинний ідіопатичний гіпотиреоз викликається тиреоїдблокуючими автоантитілами.
Інколи зустрічається поєднання хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту та дифузного токсичного зоба, або тиреотоксикоз розвивається на тлі попереднього гіпотиреозу. Це зумовлено наявністю у хворих тиреоїдстимулюючих антитіл.
Хронічний фіброзний тиреоїдит характеризується вираженим фіброзом ЩЗ і оточуючих тканин. Захворювання проявляється симптомами здавлення поворотного гортанного нерва; хворі скаржаться на здавлення в ділянці шиї, погіршення дихання та ковтання. При пальпації знаходять надзвичайно щільну нерухому щитоподібну залозу. Рівномірно збільшеною може бути вся залоза або тільки одна її доля; іноді залоза кільцем охоплює трахею.
При дослідженні функції ЩЗ приблизно у 25 % хворих виявляють гіпотиреоз. Антитиреоїдні автоантитіла, як правило, відсутні.
Післяпологовий тиреоїдит виникає в перші місяці після пологів. Починається переважно з тиреотоксикозу. Визначаються високий рівень вільного тироксину, трийодтироніну, зменшення рівня ТТГ, значні рівні антитіл до тиреоглобуліну та пероксидази. Упродовж 2-3 місяців стан тиреотоксикозу змінюється на еутиреоз.
Діагностика
Більш ніж у 85% хворих хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом виявляються автоантитіла до тиреоглобуліну і пероксидази щитовидної залози.
Необхідно відмітити, що сцинтиграфія ЩЗ при підозрі на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит має невелике діагностичне значення.
Для скринінгу автоімунного тиреоїдиту та його діагностики цінним є УЗД щитоподібної залози. Головні ультразвукові ознаки цього захворювання: неоднорідність структури залози, зменшення ехогенності, наявність додаткових ультразвукових ознак. Під час допплерографії судинний малюнок у залозі посилений та деформований.
Цитологічне дослідження аспірату при тонкоголковий аспіраційній біопсії належить до методів, що можуть характеризувати автоімунний тиреоїдит.
При класичному варіанті захворювання в пунктаті визначають велику кількість клітин – це лімфоїдні елементи різного ступеня зрілості, домішки імунобластів, плазматичних клітин, макрофагів. Характерна наявність гігантських еозинофільних клітин. Тироцитів у препараті мало.
Фіброзному варіанту властиве збіднення пунктату. Спостерігають незначну кількість лімфоїдних і плазматичних зрілих клітин, клітин строми; тироцитів дуже мало.
Критерії діагностики захворювання: підвищений рівень автоантитіл до тиреоглобіліну та тиреопероксидази (не менше ніж у 2,5 рази), цитологія пунктату, підвищений рівень ТТГ, мозаїчність ультразвукової структури залози, щільність залози при пальпації.
Лікування
Засіб вибору – препарати тиреоїдних гормонів (Н03А) в повній замісній дозі. Ціль лікування – усунення гіпотиреозу (якщо він є) і зменшення зоба великих розмірів. Замісна терапія тиреоїдними гормонами ефективна майже завжди. Тільки у невеликої кількості хворих вона не дає значних результатів – регресу зоба. Ефективність лікування тиреоїдними гормонами оцінюють не раніше, ніж через 3-6 міс. Доречно підкреслити, що хворим хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом з гіпотиреозом необхідна пожиттєва замісна терапія тиреоїдними гормонами. У хворих з АІТ і еутиреозом неможливо передбачити розвиток гіпотиреозу і збільшення зоба, тому, якщо рівень ТТГ нормальний і залоза невеликих розмірів, то призначення тиреоїдних гормонів необов’язкове.
При великих розмірах зоба досить ефективною є методика уведення глюкокортикоїдів в тканину ЩЗ.
Хірургічне лікування всіх форм тиреоїдитів показане тільки при великих розмірах зоба із здавленням і зміщенням органів шиї, обструкції дихальних шляхів або при підозрі на злоякісне новоутворення ЩЗ.
