ПОРУШЕННЯ МЕНСТРУАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ

ПОРУШЕННЯ МЕНСТРУАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ. НЕЙРОЕНДОКРИННІ СИМПТОМИ В ГІНЕКОЛОГІЇ. ЕНДОМЕТРІОЗ. ГІНЕКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ДІТЕЙ ТА ПІДЛІТКІВ.

Порушення менструальної функції. Нейроендокринні синдроми
Характеристика нормального менструального циклу

   Питання фізіології і патології менструальної функції має велике теоретичне та практичне значення. Важливість цієї проблеми полягає в тривалому перебізі захворювання, частому рецидивуванні порушень менструальної функції, появі постгеморагічних анемій, що, в свою чергу, призводить до безпліддя і втрати працездатності жінки.
       Віковий період жінки, коли проявляється здатність до запліднення і народження дитини, називають репродуктивним. Він тісно пов’язаний з появою фізіологічного ритму в функції жіночого орагнізму, зовнішнім проявом якого є місячні (menses).

   Менструальний цикл – це складний біологічний процес в організмі жінки, який перебігає циклічно, спрямований на репродукцію (відтворення) людини і проявляється ззовні менструальними кровотечами.
   Кожен нормальний менструальний цикл є підготовкою організму жінки до вагітності. Запліднення і вагітність настають переважно в середині менструального циклу після овуляції (розриву зрілого фолікула) і виходу готової до запліднення яйцеклітини. Якщо в цей період не відбувається запліднення, то незапліднена яйцеклітина гине, а підготовлена для неї слизова оболонка матки відшаровується, починається менструальна кровотеча. Таким чином, поява менструації свідчить про закінчення складних циклічних змін в організмі жінки, спрямованих на підготовку до можливого настання вагітності, і,разом із тим, про початок нового циклу. В клінічній практиці початком менструального циклу прийнято вважати 1-й день менструації, а тривалість кожного циклу визначають від початку одієї до початку другої менструації.
   Нормальна тривалість менструального циклу коливається від 21 до 35 днів і в більшості випадків складає 28 днів. Тривалість самої менструації 2-7 днів. При цьому відокремлюється функціональний шар слизової оболонки матки. Крововтрата в середньому складає приблизно 50-100 мл. Менструація у дівчаток починається в 12-14 років. Першу менструацію називають menarche. Репродуктивна система жінки досягає оптимальної функціональної активності в 17-18 років і безперервно діє протягом 23-28 років репродуктивного періоду жінки.

Регуляція менструальної функції

   Регуляція менструальної функції проходить складним нейрогуморальним шляхом,  відбувається при обов’язковій участі п’яти ланок регуляції. Кожна із них регулюється вищерозташованими структурами за механізмом зворотного зв’язку.
   Рівні (ланки) регуляції менструальної (репродуктивної) функції:
   1. Кора головного мозку – церебральні структури.
   2. Гіпоталамус – підкоркові центри.
   3. Гіпофіз – додаток мозку.
   4. Яєчники – статеві залози.
   5. Матка – орган – мішень.

Рис. 7.1 Рівні регуляції менструальної функції

   Кора головного мозку чинить регулюючий і корегуючий вплив на процеси, пов’язані з розвитком менструальної функції.  

   Гіпоталамус (підгорбкова ділянка) є відділом проміжного мозку і центральним регулятором менструальної функції.  Ядра нервових клітин гіпоталамуса виділяють нейросекрет (нейрогормони) – релізинг-гормони, що належать до низькомолекулярних поліпептидів. Нейрогормони гіпоталамусу, які стимулюють продукцію тропних гормонів гіпофізу, називають ліберинами, або релізинг-факторами, а ті, що гальмують виділення тропних гормонів гіпофіз, – статинами.
       Гіпоталамус виробляє шість релізинг-факторів, які сприяють вивільненню в передній долі гіпофізу відповідних тропних гормонів.Три  з них мають пряме відношення до регуляції менструальної функції:

1) фолікулостимулюючий релізинг-фактор (ФСГ-РФ), або фоліберин;

2) лютеїнізуючий релізинг-фактор (ЛРФ), або люліберин;

3) пролактинвивільняючий релізін-фактор (ПРФ), або пролактоліберин.  З їх допомогою відбувається вивільнення в аденогіпофізі трьох відповідних гормонів, які називають гонадотропінами.
       Секреція нейрогормонів здійснюється як безперервно на відносно низькому рівні, так і циклічно відповідно до фаз менструального циклу.
   Гіпофіз  виділяє   три   гонадотропних гормони, які регулюють менструальну функцію: фолітропін, або фолікулостимулюючий гормон, (ФСГ), лютропін, або лютеінізуючий гормон (ЛГ) і пролактин.
         Гонадотропні гормони. ФСГ стимулює ріст фолікулів, проліферацію гранульозних клітин,   ЛГ стимулює синтез прогестерону в жовтому тілі яєчника після овуляції. Пролактин має багатогранну дію на організм жінки: стимулює ріст молочних залоз, сприяє регуляції лактації, здійснює жиромобілізуючий ефект.     Овуляція настає при синергічній дії двох гонадотропних гормонів (фолітропіну і лютропіну), при домінуючій дії останнього. Протягом всього менструального циклу гіпофізом виділяються обидва гонадотропіни, тільки в різній кількості. З початком менструального циклу збільшується секреція ФСГ;  ФСГ і ЛГ доводять розвиток фолікула до стадії зрілості. За кілька годин до овуляції настає різкий максимум – овуляторний пік виділення ЛГ, що дає поштовх до овуляції. В другу фазу циклу виділяється в більшій кількості ЛГ, який сприяє продукції прогестерону жовтим тілом в яєчнику.
   Циклічність функції гіпоталамусу, гіпофізу і яєчників складає гіпоталамо-гіпофізарно-яєчниковий комплекс, наслідком дії якого є репродукція і менструація жінки.
   Яєчниковий цикл. Яєчники – це жіночі статеві залози (гонади), які виконують дві важливі функції: 1) в них відбувається періодичне дозрівання фолікулів і в результаті овуляції вивільняється зріла жіноча статева клітина;  Розрізняють дві фази яєчникового циклу: перша (фолікулінова) – з першого дня циклу і до моменту овуляції, друга (лютеїнова) – від овуляції до першого дня наступної менструації. В першу фазу циклу під впливом ФСГ і ЛГ гіпофізу починає рости і дозрівати фолікул.
   За життя жінки основна маса фолікулів атрофується і тільки 10 % досягають зрілості, проходять цикл розвитку від примордіального до преовуляторного фолікула, овулюють і перетворюються в жовте тіло.
           Процес розвитку жовтого тіла ділять на чотири фази: проліферації, васкуляризації, розквіту і зворотного розвитку. При настанні вагітності жовте тіло продовжує розвиватися до 16 тижнів вагітності.
    Естрогени (грец. оеstros – жага, бажання) головним чином виділяються клітинами гранульозного (зернистого) шару, в меншій кількості в жовтому тілі фолікула і в корі надниркових залоз.     Під впливом естрогенів у дівчаток розвиваються вторинні статеві ознаки. Крім того, естрогени сприяють росту і розвитку статевих органів, особливо матки, під їх дією ростуть малі статеві губи, подовжується піхва, змінюється характер секреції каналу шийки матки, що дає можливість сперматозоїдам легко проникати через слизову пробку в матку.  .
    Гестагени (грец. gesto – носити, бути вагітною) сприяють нормальному розвитку вагітності, відіграють велику роль в циклічних змінах ендометрію. Місцем утворення гестагенів в організмі є жовте тіло, клітини зернистого шару фолікулів в яєчниках.   Великі дози блокують виділення ФСГ і ЛГ, невеликі дози стимулюють виділення гонадотропінів. Під впливом гестагенів пригнічуються збудливість і скоротлива здатність міометрію, збільшуються його розтяжимість і пластичність. Гестагени сприяють підготовці молочних залоз до лактації, діючи на альвеолярний апарат молочних ходів.  
   Андрогени (грец. andros – чоловік) – це статеві чоловічі гормони, що в надлишковій кількості викликають у жінки ознаки маскулінізації. Основне джерело утворення андрогенів у жінки – кора надниркових залоз.     Усі викладені вище циклічні зміни, що відбуваються в гіпоталамусі, передній долі гіпофізу і яєчниках, прийнято вважати яєчниковим циклом.
       Матковий рівень.     Зміни в будові і функції матки в цілому, особливо в будові і функції ендометрію, що настають під дією яєчникових статевих гормонів, називають матковим циклом.
   Протягом маткового циклу спостерігається послідовна зміна чотирьох фаз циклічних змін в ендометрії: 1) проліферації; 2) секреції; 3) десквамації; 4) регенерації. Фази проліферації і секреції є основними в матковому циклі, межа між ними – овуляція.
   Перша основна фаза проліферації ендометрію починається після завершення регенерації слизової оболонки матки, що відшарувалась під час попередньої менструації. Триває з 5 по 14 день циклу.   Максимально виражена проліферація ендометрію проходить до моменту повного дозрівання фолікула і овуляції (до 12-14 дня 28-денного циклу). Товщина слизової оболонки матки до цього часу досягає 3-4 мм. Ці зміни відбуваються під впливом гормонів яєчників естрогенів. На цьому фаза проліферації закінчується.
   Друга основна фаза секреції починається під впливом швидко наростаючої активності жовтого тіла і гестагенів, які виробляються яєчниками. Залози ендометрію набувають звивистого характеру і заповнюються секретом, який вони виробляють.     Після 21-22 дня циклу, в зв’язку з регресом жовтого тіла, яке перетворюється поступово на біле тіло, знижується концентрація гормону жовтого тіла – прогестерону і порушується трофіка ендометрію  Функціональний шар ендометрію готується до розпаду і відшарування.
       Третя фаза – десквамації, або менструація, яка триває в середньому 3-4 дні. Внаслідок різкого зниження рівня всіх статевих гормонів (прогестерону і естрогенів) відбувається відшарування функціонального шару слизової оболонки матки, що клінічно проявляється кровотечею.
       Після повного відторгнення ендометрію на 3-4 день циклу настає четверта фаза регенерації, що здійснюється з строми базального шару слизової оболонки і донних залоз. Вона триває 2-3 дні.

 
   

Рис. 1. Ультрасонографія: варіант розміщення незмінених яєчників

Рис. 2. Ультрасонографія: незмінені яєчники, що містять антральні фолікули

Рис. 3. Ультрасонографія: домінантний фолікул в середині першої фази менструального циклу

Рис. 4. Ультрасонографія: вид жевтого тіла в ранню лютеінову фазу

Рис. 5а. Ультрасонографія: вид жовтого тіла в середню лютеїнову фазу

Рис. 5б. Ультрасонографія: вид жовтого тіла в середню лютеїнову фазу

Рис. 6. Ультрасонографія: вид жевтого тіла в пізню лютеїнову фазу

Рис. 7. ЯМТ: фронтальний зріз: незмінена матка і яєчники

Рис. 8. Лапароскопія: незмінені яєчники

Рис. 9. Лапароскопія: лівий яєчник неизменений, в правому яєчнику-кістозна порожнина

Рис. 10. Лапароскопія: фолікул на поверхні яєчника

ПОРУШЕННЯ МЕНСТРУАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ

   Нормальна менструальна функція здійснюється внаслідок правильної синхронної взаємодії важливих ланок нейроендокринної регуляції.  Порушення в складній системі регуляції можуть відбуватись на різних рівнях.       Етіологія і патогенез. Порушення менструальної функції можуть викликати такі причини: 1) психічні і нервові захворювання (органічні і функціональні), емоційно-нервові порушення; 2) порушення харчування, авітамінози, ожиріння різної етіології; 3) професійні шкідливості (дія деяких хімічних речовин, радіоактивне випромінювання); 4) інфекційні і септичні захворювання, гонорея, туберкульоз, паразитарні хвороби; 5) захворювання серцево-судинної і кровотворної систем, печінки та ін.; 6) гінекологічні операції; 7) травми сечостатевих шляхів (фістули); 8) вікові порушення розвитку гіпоталамо-гіпофізарної ділянки в період статевого дозрівання; 9) інволюційна перебудова гіпоталамічних центрів в пременопаузі.

       Класифікація порушень менструальної функції

   Порушення менструальної функції можуть виникати в різні вікові періоди життя жінки: під час статевого дозрівання, в період статевої зрілості; в пременопаузі. Залежно від клінічних проявів, ці порушення поділяють на три основні групи:
   1. Аменорея (відсутність менструації протягом 6 місяців і більше) і гіпоменструальний синдром.  

   2. Порушення менструального циклу, що проявляються циклічними і ациклічними кровотечами (мено- і метрорагіями).  

   3. Болючі менструації (альгодисменорея) можуть мати як функціональний, так і органічний характер.
    .
   Маткові кровотечі також розрізняють за віком жінки: у новонароджених дівчаток і в період статевого дозрівання – ювенільні, або пубертатні, кровотечі, у жінок в віці статевої зрілості – різні вищеописані порушення, в 40-45 років – преклімактеричні кровотечі, в 45-47 років – клімактеричні, після 50 років – менопаузальні.

Аменорея і гіпоменструальний синдром

   Аменорея – це порушення менструальної функції, яке супроводжується відсутністю менструацій протягом 6 місяців і більше. Вона буває справжньою і несправжньою. Аменорея не є самостійним захворюванням. Частіше це клінічний прояв або один із симптомів захворювань як місцевого, так і загального характеру.
   Під поняттям “несправжня аменорея” розуміють такий стан, при якому циклічні процеси в системі гіпоталамус – гіпофіз – яєчники – матка перебігають нормально, але зовнішнього виділення менструальної крові не відбувається. Здебільшого причиною несправжньої аменореї є атрезія (зарощення) піхви, каналу шийки матки або дівочої пліви. Менструальна кров накопичується в піхві (гематокольпос), матці (гематометра), нерідко може закидатись в маткові труби (гематосальпінкс) і навіть потрапляти в черевну порожнину.
   При справжній (істинній) аменореї циклічні зміни в яєчниках, матці, системі “гіпоталамус-гіпофіз” і у всьому організмі відсутні, менструацій немає.   Істинна аменорея може бути як фізіологічною, так і патологічною.
   Фізіологічна істинна аменорея спостерігається: а) у дівчаток у період до статевого дозрівання; б) у жінок під час вагітності; в) під час лактації; г) в постменопаузі. Аменорея дитячого віку пов’язана з відсутністю циклічних процесів в системі “гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка”.   

Патологічна істинна аменорея пов’язана з різними порушеннями місцевого або загального характеру. Вона виникає при загальних важких захворюваннях організму, різних відділів ЦНС, матки і яєчників, периферичних ендокринних залоз, при порушенні обміну речовин, інтоксикації та ін.

   Розрізняють два види патологічної аменореї: первинну і вторинну. Патологічну аменорею називають первинною при відсутності менструальної функції у дівчаток 15-16 років і більше, у яких не було жодної менструації.   У більшості хворих первинну аменорею зумовлюють хромосомна патологія і аномалії розвитку статевих органів. На основі етіологічних факторів первинну аменорею поділяють на: а) аменорею внаслідок порушення функції гонад; б) аменорею, викликану  екстрагонадними причинами.
   Аменорея внаслідок порушення функції гонад (яєчникова форма аменореї). Залежно від характеру ураження яєчників, розрізняють: 1) дисгенезію гонад; 2) тестикулярну фемінізацію; 3) первинну гіпофункцію яєчників.
 Розрізняють кілька форм дисгенезії гонад залежно від фенотипу і каріотипу хворої:
    1. Типова форма (синдром Шерешевського-Тернера) характеризується аномаліями розвитку гонад, які являють собою невеликі тяжі в порожнині тазу. Статеві органи гіпопластичні. На місці розміщення яєчників знаходяться сполучнотканинні тяжі. Відмічаються дефекти розвитку серцево-судинної, кісткової систем і інших органів. Зріст жінки переважно низький, характерні коротка шия, крилоподібні складки на шиї, бочкоподібна грудна клітка. Статевий хроматин зменшений до 3-10 %. Каріотип – 45ХО, іноді з явищами мозаїцизму, фенотип жіночий.
   2. Тестикулярна фемінізація (синдром Морріса) характеризується жіночим фенотипом, нормально розвинутими або гіпопластичними зовнішніми статевими органами, відсутністю матки і маткових труб. В більшості випадків піхва закінчується сліпо. Ознаки синдрому проявляються в період статевого дозрівання. Існує загроза пухлинного перетворення гонад, які часто виявляються в ділянці статевих губ або в пахових складках. Гонадний і генетичний код 46ХУ, але гонади виробляють велику кількість жіночих статевих гормонів.
   3. Первинна гіпофункція яєчників. Ураження фолікулярного апарату може відбутись внутрішньоутробно внаслідок патології вагітності (токсикози, екстрагенітальні захворювання, в дитячому віці – при наявності туберкульозного або пухлинного процесу), що призводить до загального і статевого інфантилізму.  Шийка матки часто конічна, характерні гіперантифлексія матки, звуження тазу. Продукція гонадотропних гормонів гіпофізу підвищена, оскільки вона не стримується гормонами яєчників.
   Аменорея, викликана екстрагонадними причинами, розвивається в зв’язку з: 1) ураженням ЦНС і гіпоталамо-гіпофізарної ділянки; 2) вродженою гіперплазією кори надниркових залоз; 3) гіпотиреозом; 4) деструкцією або відсутністю ендометрію.
   При органічних ураженнях ЦНС первинна аменорея спостерігається відносно рідко, виникає при пухлинах мозку, хронічних менінгоенцефалітах, менінгіті, арахноїдитах. Сюди відносять і психогенну аменорею, пов’язану з негативними емоціями, розумовим і фізичним перенапруженням.
    Первинна аменорея  спостерігається при адіпозогенітальній дистрофії і синдромі Лауренса-Муна-Бідла. Адипозогенітальну дистрофію пов’язують з  Синдром Лауренса-Муна-Бідла – спадкове сімейне захворювання, зумовлене генними дефектами. Клінічна картина цих захворювань подібна і проявляється ожирінням за нижнім типом, дефектами розвитку скелета, гіпоплазією статевих органів і аменореєю.    

 Маткова форма первинної аменореї зумовлена змінами в ендометрії, ступінь яких може бути виражена по різному: від зниження чутливості його рецепторів до дії статевих гормонів до повної деструкції усього ендометрію (при туберкульозному процесі).
   Таким чином, первинна аменорея може розвиватись в результаті порушень будь-якої ланки в системі регуляції менструальної функції під впливом несприятливих чи пошкоджуючих факторів або в зв’язку з генетично зумовленою патологією.
   Вторинна аменорея характеризується припиненням менструацій після того, як вони були хоча б один раз. Вона виникає в результаті дії пошкоджуючих факторів після встановлення менструального циклу. Ця форма аменореї найчастіше зустрічається в період статевої зрілості, але може розвинутися і відразу після менархе. До розвитку аменореї під дією тих чи інших пошкоджуючих агентів призводять загальний і генітальний інфантилізм, зміни в організмі, пов’язані з захворюваннями, перенесеними в дитинстві і пубертатному періоді (аденовірусні інфекції, туберкульоз, тонзиліт та ін.); перевтома і стресові реакції, генетично зумовлена неповноцінність ендокринної та інших систем організму.
   Вторинна аменорея поділяється на: 1) гіпоталамічну аменорею, пов’язану з порушеннями в ЦНС; 2) гіпофізарну; 3) яєчникову; 4) маткову.
   Гіпоталамічна аменорея найчастіше буває функціонального, рідше органічного характеру. До неї відносять:
   – психогенну аменорею;
   – поєднання аменореї з галактореєю (синдром Кіарі-Фроммеля), яке виникає при патологічному перебізі вагітності, пологів, післяпологового періоду, на основі приймання великих доз транквілізаторів;
   – “несправжню вагітність”, яка спостерігається у жінок з вираженим неврозом внаслідок нестримного бажання мати дитину;
    – аменорею на основі виснажливих захворювань і інтоксикацій. 

   При всіх вказаних видах гіпоталамічних порушень вторинно в патологічний процес втягується аденогіпофіз і знижується його гонадотропна функція, що, в свою чергу, знижує функцію яєчників і призводить до пригнічення циклічних змін в ендометрії.
   Гіпофізарна аменорея. В основі цієї форми найчастіше лежать органічні пораження аденогіпофізу. Умовно гіпофізарна аменорея поділяється на дві групи: 1) аменорею, що розвивається в результаті некротичних змін в тканинах аденогіпофізу (синдром Шихана, хвороба Сіммондса); 2) аменорею, викликану пухлиною гіпофізу (акромегалія, хвороба Іценко-Кушінга).
        Яєчникова аменорея. розвивається при повній або частковій недостатності гормональної функції яєчників в поєднанні із відносно збереженою функцією гіпофізу. Вона складає 50 % від всіх випадків аменореї.
   Розрізняють такі її форми:
   1. Передчасна яєчникова недостатність (ранній клімакс), при якій відбувається передчасне згасання функції яєчників.
   2. Склерокістозні яєчники (синдром Штейна-Левенталя), що характеризуються порушенням стероїдогенезу в яєчниках внаслідок неповноцінності ензимних систем.  

   3. Аменорея, пов’язана з андрогенпродукуючими пухлинами яєчників (андробластома). Тестостерон, який в великій кількості синтезується яєчниками, блокує гонадотропну функцію гіпофізу, прогресують явища маскулінізації.
   4. Аменорея внаслідок пошкоджуючої дії на тканину яєчника іонізуючого випромінювання, видалення яєчників (посткастраційний синдром).
   Маткова аменорея – це відсутність менструацій при нормальній матці і збереженій нормальній функції яєчників. Маткова форма аменореї зумовлена патологією, що первинно виникає в ендометрії. Серед причин, що викликають цю патологію, виділяють: а) туберкульозний ендометрит; б) травматичне пошкодження ендометрію в результаті грубого вишкрібання порожнини матки при штучному аборті чи після пологів; в) дія на слизову оболонку матки розчину йоду, радіоактивного кобальту, кріодеструкція ендометрію. В результаті цих причин можуть розвиватись виражені рубцеві зміни ендометрію з утворенням синехій і облітерацій порожнини матки. Маткова форма аменореї також розвивається після хірургічного видалення матки. Якщо ці зміни настали до статевого дозрівання, то розвивається первинна аменорея. 
   Діагностика аменореї грунтується на виявленні етіологічних факторів і патогенезу розвитку захворювання за допомогою сучасних морфологічних, біохімічних, рентгенологічних, ендокринологічних і генетичних методів дослідження.
   Лікування. При аменореї терапію перш за все необхідно спрямувати на лікування основного захворювання, що зумовило припинення менструації. Якщо не вдається виявити причини захворювання, то лікування повинно бути патогенетичним, направленим на відновлення функції порушеної ланки функціональних систем, що регулюють менструальну функцію. Консервативну терапію призначають після виключення органічних уражень, в тому числі пухлин.       При гіпофункції яєчників є показання до призначення гормональних препаратів. Спочатку хвора приймає естрогенні препарати протягом 2-4 місяців, а     після естрогенного насичення переходять до призначення 1-2 мл 0,5 % розчину прогестерону.  При тривалій аменореї гіпоталамо-гіпофізарного генезу призначають препарати, що стимулюють овуляцію: кломіфен (по 50 мг 1 раз на день протягом 5 днів), хоріальний гонадотропін (по 1500-3000 ОД внутрішньом’язово протягом 5-7 днів). При підвищенні секреції пролактину функціонального генезу рекомендується лікування бромкриптином (по 2,5-7,5 мг протягом 6-8 місяців).     При синдромі Шихана, хворобі Сіммондса рекомендується замісна терапія статевими стероїдами, тиреоїдином, глюкокортикоїдами, АКТГ. При психогенній аменореї, нервовій анорексії та інших аналогічних порушеннях необхідне психотерапевтичне лікування. При виснажливих захворюваннях і інтоксикації проводять терапію основного захворювання    При яєчникових формах аменореї з вродженою неповноцінністю яєчників проводять замісну циклічну гормонотерапію, гомотрансплантацію тканини яєчника.    Таким чином, комплексне обстеження, правильна і своєчасна діагностика аменореї є умовою для використання диференційного лікування, яке відповідає нозологічній формі патології.
   Гіпоменструальний синдром. Гіпоменструальним синдромом називають порушення менструального циклу, що проявляються послабленням менструацій. Він проявляється незначними (гіпоменорея), короткими (олігоменорея), рідкими (опсоменорея) менструаціями. Гіпоменструальний синдром виникає в основному внаслідок тих самих причин, що й аменорея, але вони можуть бути менш вираженими.   Методи діагностики ті ж, що і при аменореї. Лікування спрямоване на терапію основного захворювання і нормалізацію порушень, які викликали зміни в менструальному циклі.

МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ

   Дисфункціональні маткові кровотечі виникають в зв’язку з порушеннями в системі “гіпоталамус – гіпофіз – яєчники – матка”. При цьому на перший план виступають не структурні, а функціональні порушення. Найчастіше вони спостерігаються в періоди життя жінки, коли стійкість до несприятливих факторів знижена. В зв’язку з цим, виділяють ювенільні і клімактеричні кровотечі. Рідше ця патологія виникає в період статевої зрілості. До виникнення дисфункціональних маткових кровотеч можуть призвести нервове перенапруження, психічні травми, екстрагенітальні захворювання, перенесені запальні захворювання жіночих статевих органів, які супроводжуються зниженням функції яєчників, нераціональне харчування, порушення функції ендокринних залоз, інтоксикації і інфекції (грип, хронічний тонзиліт, аденовірусна інфекція), іонізуюче випромінювання, черепномозкова травма.
    Дисфункціональні маткові кровотечі, залежно від порушення розвитку фолікула, овуляції і стану жовтого тіла, поділяються на овуляторні і ановуляторні.

Овуляторні (двофазні) маткові кровотечі

   Для цієї форми дисфункціональних маткових кровотеч характерно, що відбувається овуляція, але ритмічна секреція гормонів яєчника порушена. Виділяють три основних варіанти цієї патології:

   1. Скорочення фолікулінової фази циклу.
   2. Скорочення лютеїнової фази циклу.
   3. Подовження лютеїнової фази циклу.

 
   Крім того, до цієї групи порушень відносять овуляторні міжменструальні кровотечі.
   При скороченні фолікулінової фази циклу тривалість її досягає 7-8 днів, а весь цикл скорочується до 14-21 дня. Характерною ознакою овуляторних дисфункціональних маткових кровотеч є раннє (на 7-9 день циклу) підвищення базальної температури.   Здебільшого такі порушення спостерігаються в період статевого дозрівання.
   Діагностика грунтується на вивченні тестів функціональної діагностики. Базальна температура підвищується раніше 10-12 дня менструального циклу. При гістологічному дослідженні зскрібка ендометрію, проведеного за 2-3 дні до передбачуваного терміну менструації, виявляють характерні зміни повноцінної фази секреції.
   Скорочення лютеїнової фази циклу здебільшого пов’язане з атрезією жовтого тіла і є найчастішим видом овуляторних кровотеч. Менструальний цикл скорочується, розвивається оксоменорея або спаніоменорея (2-4 рази на рік). Базальна температура підвищується впродовж 4-5 днів, але не досягає різниці 0,4 ^оС.   Внаслідок зниження продукції прогестерону секреторна фаза неповноцінна, чим і пояснюється тривалість кровотечі. Діагностика базується на вивченні тестів функціональної діагностики та гістологічного дослідження зскрібка слизової оболонки матки (неповноцінна секреторна фаза).
   Подовження лютеїнової фази відбувається внаслідок тривалого виділення лютеїнізуючого і, особливо, лютеотропного гормонів. Гормон жовтого тіла діє на ендометрій надто довго, під час менструації матка недостатньо скорочується внаслідок релаксуючого впливу прогестерону на міометрій. Менструація починається з запізненням і буває значною. Базальна температура утримується на високому рівні протягом 12-14 днів і більше. При гістологічному дослідженні ендометрію виявляють виражені секреторні перетворення.
   Овуляторні міжменструальні кровотечі регулярно з’являються на 10-12 день після закінчення менструації і співпадають з овуляцією. Їх походження пов’язане з різким зниженням на цей час рівня естрогенів в організмі і зміною чутливості рецепторів ендометрію до них. Кров’янисті виділення незначні, неболючі, тривають 1-2 дні, можуть супроводжуватися легкою слабістю. Базальна температура двофазна і не має відхилень від норми.
   Лікування. При ановуляторних кровотечах проводять тільки в разі сильних крововтрат. Призначають загальноукріплюючу, вітамінотерапію, седативні засоби, фізіотерапевтичні методи, кліматолікування. При скороченні фолікулінової фази циклу в перші дні після закінчення менструації – невеликі дози етрогенів. Скорочення лютеїнової фази є показанням до призначення прогестерону або синтетичних гестагенів за 6-8 днів до менструації. Хворим з подовженою лютеїновою фазою рекомендують приймати естроген-гестагенні препарати за схемою. При міжменструальних овуляторних кровотечах ефективні комбіновані естроген-гестагенні препарати, які призначають за звичайною схемою з 5 по 25 день циклу. Курс лікування триває 3-6 місяців.

Ановуляторні (однофазні) маткові кровотечі

   Ановуляторні маткові кровотечі характеризуються тим, що не відбувається овуляція, фолікул розвивається без утворення жовтого тіла. В слизовій оболонці матки перебігають тільки процеси проліферації. Періодично навіть у здорових жінок, особливо в період лактації, в пременопаузі, а також під час статевого дозрівання, можуть спостерігатися ановуляторні цикли без патологічних кровотеч.
    При персистенції фолікула утворюється велика кількість естрогенних гормонів, під впливом яких в ендометрії розвивається спочатку проліферація, а потім і гіперплазія. Слизова оболонка матки різко потовщується, в збільшених залозах починають утворюватись кісти (залозисто-кістозна гіперплазія), іноді з формуванням поліпоподібних вип’ячувань на поверхні (залозисто-поліпозна гіперплазія).
   При атрезіїї фолікулів в яєчниках виробляється недостатня кількість естрогенів, але їх тривала дія на ендометрій теж призводить до гіперплазії та поліпозу ендометрію.
 Клінічно ановуляторні дисфункціональні маткові кровотечі характеризуються тимчасовою затримкою менструації від кількох днів до 3-4 місяців, після чого виникає тривала, але неболюча кровотеча. При персистенції фолікула кровотеча переважно буває значною, але менш тривалою, при атрезії кров’янисті виділення незначні, але тривалі.     Діагностика базується на виключенні гінекологічних захворювань, при яких у статевих органах відбуваються анатомічні зміни і з’являються кровотечі.  Велике значення в діагностиці мають додаткові методи дослідження. При гістологічному дослідженні зскрібка ендометрію в ІІ фазі циклу не знаходять змін, характерних для фази секреції. Замість цього спостерігається виражена гіперплазія, іноді кістозного характеру. Нерідко зустрічається і поліпоз ендометрію. Має значення дослідження вмісту статевих гормонів в крові і сечі,  каріопікнотичний індекс,  добова екскреція прегнандіолу.
   Суттєвою ознакою однофазного яєчникового циклу є монофазна базальна температура, яка весь період залишається нижчою 37 ^оС. Симптом “зіниці” протягом тривалого часу аж до початку кровотечі різко позитивний. При високому насиченні організму естрогенами яскраво виражена кристалізація шийкового слизу (симптом “листка папороті”).
   Лікування проводять в 3 етапи. На першому етапі забезпечують гемостаз – максимально швидку зупинку кровотечі, переважно в умовах стаціонару. На другому етапі проводять корекцію гормональних порушень,  третій етап включає реабілітацію хворих для відновлення репродуктивної функції у жінок молодого віку, а в пременопаузі для профілактики розвитку новоутворень.

    У жінок репродуктивного віку, особливо в пременопаузі, які вперше звернулися до гінеколога, зупинку кровотечі завжди необідно починати з вишкрібання слизової оболонки матки. Якщо діагностичне вишкрібання матки було проведено недавно, і після нього відновились дисфункціональні маткові кровотечі, а також при наявності протипоказань до хірургічного втручання, виконують гормональний гемостаз. З гормонального гемостазу завжди розпочинають терапію ювенільних кровотеч. Для цього застосовують різні гормональні препарати: естрогени, гестагени, комбіновані естроген-гестагенні препарати.

   Естрогенний гемостаз полягає в наступному. В перший день лікування вводять 10000-20000 ОД фолікуліну або 0,05-0,1 етинілестрадіолу внутрішньом’язово кожних 3-4 години. Кровотеча зупиняється через 24-36 годин. Протягом наступних 5-7 днів дозу препаратів поступово знижують і продовжують вводити їх протягом 10-15 днів. Після цього впродовж 6-8 днів щоденно вводять по 5-15 мг прогестерону внутрішньом’язово.
   З гемостатичною метою при дисфункціональних маткових кровотечах широко застосовують синтетичні прогестини.   Препарати призначають на перший день по 5-6 таблеток до зменшення кровотечі, на другий день – на одну таблетку менше, потім дозу поступово знижують щодня до однієї таблетки. Курс лікування складає 21 день. Через 2-3 дні після відміни препарату настає менструальноподібна реакція. При персистенції фолікула для регуляції функції яєчників і профілактики рецидивів дисфункціональних маткових кровотеч призначають по 10 мг прогестерону внутрішньом’язово щоденно протягом 6-8 днів з 16-го дня циклу. Таке лікування проводять 4-6 місяців.

   Гормональну терапію можна поєднувати з фізіотерапією. Хворим з підвищеною продукцією естрогенів призначають гальванічний комір, шийно-лицеву гальванізацію з бромом, сульфатом магнію (курс – 10-12 процедур).   При   гіпоестрогенії рекомендують лікування з пофазним введенням мікроелементів: з 5-6 до 10-12 дня циклу – електрофорез міді, з 11-13 дня – елетрофорез цинку (в поєднанні з вітамінами С і Е). Другий етап терапії дисфункціональних маткових кровотеч вважають закінченим, якщо вдалось відновити нормальний ритм менструацій. На третьому етапі основна увага у жінок репродуктивного віку приділяється відновленню репродуктивної функції (стимуляції овуляції) і профілактиці передракових станів і раку ендометрію.  

Болючі менструації

   Болючі менструації (альгодисменорея) це порушення менструальної функції, яке супроводжується сильним болем під час менструації, зумовленим спастичним скороченням матки. Клінічна картина захворювання різноманітна. У багатьох жінок за 1-2 дні до менструації можуть з’являтися легка загальна слабість, дратівливість, порушення нюху, нагрубання і гіперестезія молочних залоз, відчуття важкості внизу живота. Ці явища є проявом вегетативних реакцій, викликаних гормональними змінами в організмі. Біль може супроводжувати кожну менструацію або виникати тільки при певних менструальних циклах. Здебільшого біль з’являється ще до початку менструації і триває в перші її дні, рідше виникає одночасно з менструацією і продовжується до її закінчення. Частіше біль має ниючий, тупий характер, локалізується внизу живота або в ділянці крижів, іноді переймоподібного характеру, іррадіює в стегно або в промежину.
   Іноді спостерігаються загальні порушення: головний біль, загальна слабість, нездужання, депресія, нудота, пітливість та ін. Розрізняють 2 форми альгодисменореї: первинну і вторинну. Первинна альгодисменорея виникає, як правило, у неродивших жінок, починається з менархе і не пов’язана з захворюваннями статевих органів.   
   Діагностика альгодисменореї, особливо первинної, базується на з’ясуванні причини захворювання, характеру загальних і місцевих порушень, додаткових методів обстеження. При первинній альгодисменореї біль має   гострий, судомний характер, нагадуючи переймоподібні больові відчуття при самовільному аборті або пологах. Він супроводжується емоційновегетативними порушеннями з боку нервової та серцево-судинної систем: слабістю, депресією, сонливістю, безсонням, зниженням пам’яті, нудотою, слинотечею, запамороченням, головним болем, тахіркадією, екстрасистолією, болем в серці.
   Лікування рекомендується починати з десенсибілізуючих засобів, загальноукріплюючої, вітаміно- і психотерапії. З метою зниження продукції простагландинів застосовують індометацин. При сильному болю призначають спазмолітичні, седативні засоби, тепло, спокій. Добрий ефект відмічають при використанні валеріани, препаратів брому, анальгетиків, спазмолітиків, іноді – атропіну, беладони, платифіліну з хлоридом або глюконатом кальцію. В деяких випадках доводиться призначати наркотичні анальгетики (промедол, пантопон). Показані грязелікування, індуктотермія.
   При вторинній альгодисменореї перш за все проводять ефективне лікування основного захворювання, яке є джерелом больових нервових імпульсів.   При альгодисменореї, викликаній запальними процесами, необхідно виконувати протизапальну терапію. При неправильних положеннях матки ефективними є фізіотерапевтичні методи. При ендометріозі ефект від лікування можна отримати, застосувавши синтетичні прогестини, в деяких випадках проводять операцію.     Профілактика включає відповідну організацію режиму навчання і праці дівчаток, жінок, своєчасне виявлення і лікування екстрагенітальної патології і захворювань жіночих статевих органів.

НЕЙРОЕНДОКРИННІ ГІНЕКОЛОГІЧНІ СИНДРОМИ
Післяродовий нейроендокринний синдром

   Післяпологовим нейроендокринним синдромом (ПНЕС) називають особливу форму порушення менструальної та репродуктивної функції жінки на фоні збільшення маси тіла після перерваної вагітності та пологів.  

     Після пологів чи перерваної вагітності у здорових жінок поступово відбувається нормалізація гомеостазу: відновлюються гіпоталамо-гіпофізарно-надниркові взаємозв’язки, гонадотропна функція гіпофізу та овуляторні цикли в яєчниках. У жінок з несприятливим преморбідним фоном, який характеризується функціональною лабільністю гіпоталамічних структур (спадкова обтяженість ендокринними захворюваннями, ожирінням, перенесеними в дитинстві чи пубертатному віці інфекціями і інтоксикаціями), нормалізації гіпофізотропних функцій гіпоталамуса і метаболічних зсувів в організмі не відбувається, і в них розвивається клінічна картина ПНЕС.
       Жінки з ПНЕС мають характерний сімейний анамнез: ожиріння, цукровий діабет чи діабетоїдні стани, гіпертензія.  . Вагітність та пологи, як правило, були з ускладненнями і є відправним моментом початку розвитку ожиріння, порушення менструального циклу, безпліддя і гіпертрихозу.

Клінічна картина

   Основними клінічними симптомами ПНЕС є ожиріння (масо-зростовий індекс – вище 30), ановуляторна гіпофункція яєчників, помірний гіпертрихоз, тенденція до гіпертензії, гіперглікемія. Крім ендокринних та метаболічних порушень, для ПНЕС характерні симптоми гіпоталамічних (діенцефальних) порушень: головний біль, швидка втомлюваність, запоморочення, поліурія, полідипсія, поліфагія, гіпертермія. Інтенсивність гіпертензії і гіперглікемії залежить від тривалості захворювання.
     Відмічається порушення менструальної функції, як правило, за типом олігоменореї. У 10-12 % жінок спостерігаються ациклічні маткові кровотечі, які рідко бувають рясними. Порушення менструального циклу при ПНЕС обумовлені порушенням гіпоталамічної регуляції викиду ЛГ і ФСГ гіпофізом, що веде до порушення фолікулогенезу, дозрівання яйцеклітини та овуляції.     В розвитку ожиріння у хворих із ПНЕС певну роль відіграє зміна поведінки, що стосується їжі. Важливим фактором розвитку гіпоталамічного ожиріння є характерна для ПНЕС гіперінсулінемія.   Джерелом андрогенів при ПНЕС можуть бути і надниркові залози, оскільки має місце помірний гіперкортицизм.   Гіпертрихоз переважно не має особливо вираженого характеру: на обличчі – лише поодинокі стержні волосся, більш інтенсивним є оволосіння білої лінії живота і внутрішньої поверхні  стегон.
   У жінок з ПНЕС  частіше, ніж в популяції, зустрічаються транзиторна гіпертензія, гіпертонічна хвороба, гіперглікемія і цукровий діабет, а також захворювання жовчовивідних шляхів та обмінний поліартрит.   Перераховані захворювання і порушення обміну, які властиві віку 45 років і старше, свідчать про високий ризик розвитку атеросклерозу і, відповідно, передчасне старіння жінок з ПНЕС.  

    Велике значення в становленні діагнозу мають типовий анамнез, особливості перебігу захворювання і навіть зовнішній вигляд хворих.

Жінкам, у яких на основі анамнезу, клінічних проявів можливо передбачити діагноз ПНЕС, проводяться наступні діагностичні дослідження:
   – рентгенографія турецького сідла,  ЕЕГ з функціональними навантаженнями,  визначення толерантності до глюкози з навантаженням глюкозою, визначення АКТГ, пролактину, кортизолу, тестостерону в крові, 17 КС в сечі, біопсія ендометрію (навіть на фоні аменореї), УЗД яєчників для встановлення їх розмірів,  лапароскопія для визначення їх розмірів, їх макроструктури і взяття біоптату для гістологічного його дослідження.  
          Диференційну діагностику проводять також з первинними полікістозними яєчниками, конституційним ожирінням, при якому нерідко є олігоменорея.        

 

Синдром полікістозних яєчників

   Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) можна розглядати як прояв полігландулярної недостатності. Частота його серед всіх гінекологічних хворих -2,2-3,8 %, зустрічається він переважно у жінок молодого віку. Вперше описали синдром, клінічними симптомами якого були аменорея, безпліддя, гірсутизм, ожиріння, двобічне збільшення та ущільнення яєчників, в 1935 році І. Штейн і М. Левенталь.

Етіологія та патогенез

   Етіологія та патогенез СПКЯ, незважаючи на численні дослідження, залишаються недостатньо з’ясованими  Необхідно відзначити, що за останні роки частота полікістозів яєчників має тенденцію до збільшення, особливо у дівчат і жінок молодого віку, але покращились і можливості більш точної діагностики цієї патології.
         На сьогодні найбільш обгрунтованою є теорія центрального генезу виникнення СПКЯ.  Функціональні та морфологічні порушення в яєчниках є наслідком зміненої гіпоталамо-гіпофізарної неадекватної стимуляції.     Розрізняють первинні полікістозні яєчники, які виникають в період статевого дозрівання і зумовлені дефектом ферментних систем в яєчниках. Вторинні полікістозні яєчники можуть бути наслідком різних ендокринопатій: нейрообмінно-ендокринного синдрому, гіперпролактинемії, синдрому Іценко-Кушинга, адреногенітального синдрому та ін.     Полікістозні яєчники більші від норми в 2-6 разів, овоїдної форми, як правило, вони двобічно збільшені, капсула гладка, щільна, білувата, в ній розгалужені судини. На розрізі товщина капсули перевищує норму у 8-10 разів, жовті тіла відсутні. Для гістологічної картини характерні склероз і потовщення капсули, гіперплазія строми яєчників, кістозна атрезія фолікулів, відсутність зрілих фолікулів.

Клініка

   Основними клінічними симптомами при СПКЯ є порушення менструального циклу, яке виникає на різних етапах репродуктивного періоду жінки, безпліддя, гірсутизм і ожиріння.
   Порушення менструальної функції спостерігається в 93,8 % випадків. Найбільш частими симптомами є олігоменорея та вторинна аменорея. Перші менструації, як правило, починаються в 12-14 років. Потім циклічність порушується, інтервали між менструаціями подовжуються, настає аменорея, причиною якої є блокуючий вплив надмірної кількості андрогенів, що утворюються в полікістозних яєчниках. Ациклічні маткові кровотечі визначаються в 6-7 % випадків.
   Стабільним симптомом є первинне і вторинне безпліддя у жінок (82,6 %), в основі якої лежить хронічна ановуляція.
    Гірсутизм  зустрічається у 50-75 % хворих і може проявлятись  оволосінням – від незначного до помірного і різко вираженого.
    Найбільш виражений гірсутизм спостерігається у хворих з наднирковою формою полікістозу яєчників (рис.1). Ця ознака виникає внаслідок підвищення чутливості рецепторів основи волосяних фолікулів до андрогенних гормонів на фоні вираженої гіперандрогенії. При цьому чутливість рецепторів до андрогенів на рівні клітини не зменшується навіть під впливом лікувальних засобів.

Рис 1. Гірсутний синдром при полікістозних яєчниках.

   Ожиріння того чи іншого ступеня спостерігається у 45-55 % випадків.  При СПКЯ центрального генезу домінують нейроендокринні порушення: головний біль, збудливість або сонливість, в’ялість, вегето-судинна дистонія, ожиріння, смуги розтяжок на шкірі.
   Молочні залози при СПКЯ залишаються без змін. Якщо у хворих тривала аменорея, то часто вона призводить до гіпоплазії матки. При вагінальному дослідженні з обох боків пальпуються збільшені, щільної консистенції яєчники (однак ця ознака має місце не у всіх хворих).

Діагностика

   Для діагностики СПКЯ застосовують клінічні, ультразвукові, рентгенологічні, гормональні, ендоскопічні методи дослідження. Важливе місце займає вивчення анамнезу: перенесені нейроінфекції, психічні та стресові ситуації, черепномозкові травми, тонзилогенна інтоксикація, зміна кліматичних умов проживання. Звертається увага на особливості сімейного анамнезу: порушення менструальної і репродуктивної функцій, гірсутизм у матері, сестер.
   При об’єктивному дослідженні хворих з СПКЯ завжди виявляється жіночий морфотип з різним ступенем вираженого гірсутизму. Ожиріння визначається не у всіх хворих. Якщо така ознака поєднується зі смугами розтяжок шкіри, то це полікістоз яєчників центрального генезу. У деяких жінок може бути гіпоплазія молочних залоз. Зовнішні статеві органи не змінені. Матка нормальних розмірів або з явищами гіпоплазії. Яєчники завжди щільні, збільшені з обох боків, не болючі при пальпації. Для синдрому полікістозних яєчників не характерні зміни турецького сідла і черепа на рентгенограмах.
     Базальна температура -монофазна, феномен “зіниці” не завжди є показовим. Рентгенографічне дослідження органів малого таза в умовах пневмоперитонеуму зараз не проводять.
   Найбільш доступним та інформативним методом діагностики СПКЯ є ультразвукове дослідження (УЗД) яєчників. Критерії СПКЯ при ехоскопії: збільшення розмірів яєчників більше 9  см², наявність 8-10 фолікулярних кісточок діаметром 4-8 мм (кістозно-атрезуючі фолікули), збільшення та ущільнення строми яєчників, відсутність зрілих і дозріваючих фолікулів, потовщення білочної оболонки яєчників, зменшення передньо-заднього розміру матки.     Зіставлення анамнезу, клінічної картини, даних УЗД та лапароскопії дає можливість встановити діагноз синдрому полікістозних яєчників.

 
 

Рис. 30. Ультрасонография: поликистозное изменение яичника

Рис. 31. Ультрасонография: диффузное увеличение яичника при поликистозе

 

Клінічні форми СПКЯ

   Яєчникова форма СПКЯ розвивається на фоні порушення циклічної секреції ліберинів у гіпоталамусі в період статевого дозрівання, що призводить до пригнічення ензимних процесів в яєчниках і утворення кістозної атрезії фолікулів. Провідними клінічними симптомами є первинне безпліддя, олігоменорея, аменорея, рідше – ациклічні кровотечі. Ожиріння спостерігається приблизно у половини жінок. Морфотип завжди жіночий, гірсутизм нерізко виражений. Порушення менструальної функції починається з менархе в 13-14 років. Пізніше розвиваються гіпоменструальний синдром та ановуляція.      

   Надниркова форма СПКЯ формується на фоні надниркової гіперандрогенії, яка характерна для постпубертатного адреногенітального синдрому (АГС). У жінок с АГС збільшується синтез андрогенів в надниркових залозах. Це призводить до порушення фолікулогенезу, зниження секреції естрогенів, збільшення секреції андрогенів в яєчниках, розвитку процесу кістозної атрезії фолікулів.
   Клінічна картина СПКЯ на фоні надниркової гіперандрогенії: морфотип хворих (рис. 2) має тенденцію до чоловічої (спортивної) будови тіла, низький голос хворих, виражений гірсутизм, гіпоплазія молочних залоз, гіпертрофія клітора. Менархе настає в 14-16 років, менструальний цикл -за типом олігоменореї, ановуляція, часто вторинне безпліддя. Гіпертрихоз поширений на обличчі, молочних залозах, животі, промежині, ногах. Розміри яєчників незначно збільшені.

Рис. 2. Морфотип жінки при полікістозних яєчниках наднирникового генезу.

   При УЗД і лапароскопії капсула яєчників незначно потовщена, просвічуються фолікулярні кісточки, атрезія фолікулів.   Гіперпластичні процеси в ендометрії розвиваються рідко.
   Виділення 17-КС в сечі та дегідроепіандростерону в крові і сечі помітно збільшене. Для діагностики і виявлення джерела гіперандрогенії при СПКЯ використовують дексаметазонову пробу.   Проба вважається позитивною, якщо рівень 17-КС знижується на 50 і більше відсотків. Позитивна гормональна проба підтверджує достовірність надниркового характеру гіперандрогенії. Для диференційної діагностики гіперплазії кори надниркових залоз проводять УЗД надниркових залоз і супраренографію. Лікування цієї патології повинно бути спрямоване на нормалізацію функції надниркових залоз.
   Центральна діенцефальна форма СПКЯ розвивається при ураженні гіпоталамо-гіпофізарної системи на фоні нейрообмінно-ендокринного синдрому після перенесених нейроінфекцій, аденовірусних захворювань, тонзилогенної інтоксикації, стресових і психічних перевантажень, абортів, патологічних пологів та ін.
       Для клінічної симптоматики при центральній діенцефальній формі характерні вегето-судинна дистонія, частий головний біль, порушення сну, дратівливість, майже завжди ожиріння, часто зі смугами розтяжок шкіри. Менструальна функція порушується за типом олігоменореї з поступовим переходом в аменорею. Безпліддя частіше вторинне. Гіпертрихоз виражений помірно.

Лікування СПКЯ

   Лікування СПКЯ спрямоване на нормалізацію менструального циклу, лікування безпліддя, зменшення гірсутизму і профілактику гіперпластичних процесів ендометрія.
   В сучасній клініці використовують як консервативні, так і оперативні методи лікування. Починають лікування з консервативної терапії. При виборі методу лікування враховують вік хворих. Дівчатам і молодим жінкам, для яких ще не бажана вагітність, показана консервативна терапія.
   Лікування комбінованими естроген-гестагенними препаратами (оральні контрацептиви). Марвелон, мерсилон, демулен, мінізистон, тризистон, ригевідон, фемоден, силест та ін. застосовують за схемами з 1-го по 21-й день або з 5-го по 26-й день менструального циклу протягом 3-6 місяців. Одночасно слід призначити комплекс вітамінів, жовчогінні засоби, карсил, есенціале або тіотриазолін. Ефективність терапії полягає у зменшенні синтезу андрогенів в яєчниках, зменшенні їх розмірів, розсмоктуванні дрібних множинних кісточок.
            При діагностиці наднирникової гіперандрогенії у хворих СПКЯ лікування треба спрямувати на нормалізацію функції надниркових залоз. Доцільно призначити препарати глюкокортикоїдів: дексаметазон (0,25-0,50 мг/добу) або преднізолон (5-10 мг/добу) протягом 3-5 місяців. Препарати можна застосовувати як окремо, так і одночасно із стимуляцією овуляції кломіфеном.
   У частини хворих полікістоз яєчників поєднується з гіперпролактинемією. В таких випадках призначають терапію парлоделом (бромокриптином) у дозі 5 мг/добу протягом 3-6 місяців щоденно під контролем рівня пролактину в крові. Терапія парлоделом знижує вміст ЛГ і тестостерону в крові. Після лікування парлоделом призначаються індуктори овуляції.

 

Оперативне лікування СПКЯ

   Основним і найбільш розповсюдженим методом оперативного лікування полікістозних яєчників є клиноподібна резекція обидвох яєчників, при якій видаляється до двох третин тканини.      Таким чином, першим етапом лікування СПКЯ повинна бути нормалізація менструальних циклів за допомогою комбінованих естроген-гестагенних препаратів, другим – відновлення овуляції і фертильності. Якщо протягом 1,5-2 років немає ефекту від консервативного лікування, показане оперативне лікування полікістозних яєчників. Методом вибору є лапароскопічні методики лікування СПКЯ. Після операції частота відновлення менструальної функції становить 70-80 %, дітородної функції – 40-55 %. Частіше вагітність настає в перші шість місяців після операції. Якщо після цього терміну вагітність не настала, то слід призначити гормональну терапію (гестагени в другу фазу циклу), а потім стимуляцію клостилбегітом. Показаннями до оперативного втручання є не тільки безпліддя, але і гіперпластичні процеси в ендометрії.

 

Нейроендокринні синдроми

Передменструальний синдром

   Передменструальний синдром (ПМС) – складний патологічний симптомокомплекс, який виникає в передместруальні дні та проявляється нейропсихічними, вегетативно-судинними та обмінно-ендокринними порушеннями. Виникає ПМС за 2-10 днів до менструації і зникає після початку менструації чи в перші її дні. Протягом останніх років велика роль в патогенезі ПМС відводиться пролактину. Відмічається або підвищений рівень пролактину в лютеїнову фазу циклу, або збільшена тканинна чутливість до нормального рівня пролактину. Вважають, що пролактин сприяє утримувальному ефекту альдостерону та антидіуретиній дії вазопресину.     Поява різних форм ПНС пояснюється залученням в патологічний процес різних структур гіпоталамуса та лімбіко-ретикулярного комплексу, а також різним характером порушення біохімічних процесів в цих ділянках.       Залежно від переважання в клінічній картині тих чи інших симптомів, виділяють 4 основні клінічні форми ПМС: нервово-психічну, набрякову, цефалгічну, кризову.
    Виділення цих клінічних форм умовне, але має значення для терапевтичної корекції виявлених порушень.
   Залежно від кількості симптомів, тривалості та інтенсивності їх проявів, пропонують розрізняти легку та важку форми ПМС. До легкої форми  відносять появу 3-4 симптомів за 2- 10 днів до початку менструації при значному вираженні 1-2 симптомів захворювання, до важкої форми – появу 5-12 симптомів за 3-14 днів до менструації, причому 2-5 з них (або всі) різко виражені.
    Клінічна картина нервово-психічної форми ПМС характеризується переважанням таких симптомів, як дратівливість, депресія, слабість, плаксивість, агресивність. Серед частих, не менш виражених скарг є підвищена чутливість до звуків і запахів, оніміння рук, метеоризм, нагрубання молочних залоз.
   В клінічній картині хворих з набряковою формою ПМС переважають та різко виражені нагрубання та болючість молочних залоз, набряки обличчя, гомілок, пальців рук, вздуття живота, дратівливість, слабість, свербіння шкіри, підвищена чутливість до запахів, пітливість.       В клінічній картині хворих з цефалгічною формою ПМС переважають головний біль, дратівливість, нудота, блювання, підвищена чутливість до запахів та звуків, запоморочення.         При кризовій формі ПМС в клінічній картині переважають симпатикоадреналові кризи. Вони починаються з підвищення АТ, відчуття тиснення за грудиною, появи страху смерті, супроводжуються похолоданням та онімінням кінцівок. Відмічається серцебиття при незміненій ЕКГ. Часто кризи закінчуються рясним сечовиділенням.        Лікування починають з психотерапії та аутогенного тренування.  Рекомендуються загальний масаж, масаж комірцевої зони, бальнеотерапія.
   Досить ефективною є центральна електроаналгезія, яку проводять з 5-6 дня менструального циклу (курс лікування – 8-10 процедур.

      Протягом останніх років для лікування важких форм ПМС застосовують антагоністи рилізинг-гормонів. В основі їх дії лежить антиестрогенний ефект.
   Лікування ПМС проводять циклами – 3  менструальні цикли з перервою 2-3місяці. При досягненні позитивного ефекту рекомендується профілактична підтримуюча терапія, яка включає вітаміни і транквілізатори.

Клімактеричний синдром

   Універсальною гормональною характеристикою постменопаузи є підвищення рівня гонадотропінів і дефіцит естрогенів. Ці зміни виникають в пременопаузі.  

Клімактеричні прояви

  

Клінічна картина

   Велику кількість симптомів КС можна поділити на три групи: нейровегетативні, обмінно-ендокринні і психоемоційні. Розрізняють також ранні і пізні симптоми КС. Типовими є суб’єктивні і об’єктивні його прояви.
              Легкою формою КС слід вважати захворювання з кількістю “припливів” до 10 на добу при непорушених загальному стані і працездатності. Для КС середньої важкості  характерним є збільшення кількості “припливів” від 10 до 20 на добу, а також наявність інших симптомів: головного болю, запоморочення, болю в ділянці серця, погіршення загального стану і зниження працездатності. Важка форма характеризується різко вираженними проявами КС: дуже частими “припливами” (понад 20 на добу) і іншими симптомами, що призводять до значної чи цілковитої втрати працездатності.
          Типові симптоми КС виникають в пременопаузі, якщо у хворої в цей період має місце гіпоестрогенія. При гіперестрогенії КС нерідко перебігає за типом клімактеричної кардіопатії.   
   Термін цього захворювання в деяких випадках сягає 10-15 років. КС впродовж 5 років спостерігається у 35 % хворих, 5-10 років – у 55 %, понад 10 років – у 10 % хворих. Чим пізніше почато лікування, тим довший час воно тягнеться.
  Клінічна картина “припливу” проходить на фоні відчуття “завмирання серця”, браку повітня, появи рясного поту, нудоти, запоморочення, різкої слабкості, можуть  спостерігатись  вегето-судинні розлади (симпато-адреналові кризи, присутні пароксизмальні тахікардії), психовегетативні порушення.  

   ІІ група–   патологічні стани, що виникають на 2-5 році постменопаузи. До них належать урогенітальні розлади, зміни на шкірі і її придатках.  

   Урогенітальні розлади мають місце у 30-40 % жінок в постменопаузі. Для них  характерні сверблячка вульви, сухість в піхві, біль під час статевого акту.   Розвивається, стійкий атрофічний кольпіт, що важко лікується.
   Атрофічні зміни в уретрі створюють умови для частих рецидивів бектеріальної інфекції, що може призвести до розвитку “уретрального синдрому”, для якого  характерне часте болюче і неконтрольоване сечовипускання.  Збільшується частота опущення і випадіння статевих органів в появі “уретрального синдрому” в постменопаузі.
     Шкіра стає тоншою і зморшкуватою, виникає біль в суглобах, “сухість” очей і порушення ковтання.. Лікування естрогенами і тестостероном сприяє усуненню цих змін    Посилення росту волосся на обличчі і зниженням тембру голосу у деяких жінок пояснюються зменшенням антиандрогенної дії естрогенів.  Дані прояви можуть зникнути під впливом гормонотерапії.
   ІІІ група – пізні обмінні порушення.

Остеопороз

     При вищевказаній патології  терапія включає в себе естрогенвмісні препарати і грунтується на розумінні патогенезу процесу втрати кісткової маси. Проте встановлено, що препарати природних естрогенів (складні ефіри естрадіолу і естрогени, виготовлені з сечі кобил), ефективніші за синтетичні естрогени, що містяться в оральних контрацептивах.  Завдання спрощується завдяки тому, що останніми роками препарати естрогенів випускаються, як правило, в комбінації з гестагенами.     До негормональних методів лікування остеопорозу   відноситься  застосування кальцію (до 1500 мг на добу) і вітаміну Д.   Варто також пам’ятати, що застосування гормональних препаратів в постменопаузі і після оваріоектомії є профілактикою атрофічних процесів в урогенітальному тракті, не говорячи вже про лікувальний ефект при КС.
       При важкому, довгому перебізі КС необхідна краніографія для виключення аденоми гіпофіза.  

         Лікування КС проводять комплексно, він полягає в проведенні немедикаментозної, медикаментозної і гормональної терапії.
   Немедикаментозне лікування включає проведення ранкової гімнастики (15-20 хв.) лікувальної гімнастики в групах “здоров’я”  , загальний масаж, прогулянки перед сном.  Показані гідротерапія в домашніх умовах (обливання, обмивання, душ, хвойні, шалфейові, гарячі ніжні ванни) та бальнеотерапія, що включає використання мінеральних і радонових вод. Санаторно-курортне лікування бажано проводити на південному березі Криму (в нежарку пору року) чи в звичній для організму кліматичній зоні.
    Використовують також штучні (преформіровані) фактори. Зокрема, досить ефективною є анодна гальванізація головного мозку (від 10 до 20 сеансів).     Медикаментозна негормональна терапія з метою нормалізації функційного стану ЦНС і ВНС. При переважанні симпатичних реакцій показані препарати симпатиколітичної дії: резерпін, обзидан.  Вітаміни В₁, В₆, Е сприяють нормалізації змін гомеостазу.  При психоемоційних розладах показані нейротропні середники з групи малих транквілізаторів, зокрема тазепам (по 0,01- 3 рази в день), . При виражених розладах (депресія, іпохондричний синдром) використовують транквілізатори і нейролептики.   Показані також психотропні стимулятори (ноотропіл, церебролізин, аміналон).

Гормональна терапія

   Протягом останнього десятиріччя розроблялись оптимальні режими і типи гормональних препаратів для виключення негативних ефектів. на сьогодні в постменопаузі з метою замісної гормональної терапії використовують натуральні естрогени з обов’язковим включенням прогестагенів.       Естрогени позитивно впливають на серцево-судинну систему шляхом підвищення рівня ліпопротеїдів високої щільності і пониження атерогенних фракцій ліпідів.
       При парентеральному застосуванні естрогенів використовують різні шляхи введення: внутрішньом’язовий, черезшкірний (пластир), підшкірні імплантати, нашкірні (мазь).  Місцевий ефект досягається також при вагінальному введенні естрогенів у вигляді мазі, свічок, кілець, кесаріїв для лікування урогенітальних розладів.
   Зараз  загальноприйнятим є положення про обов’язкове циклічне застосування разом з естрогенами прогестагенів протягом 10-12-14 днів з метою запобігання розвитку гіперпластичних процесів в ендометрії.
   Призначення натуральних естрогенів в комплексі з прогестагенами дає можливість виключити гіперплазію ендометрія у жінок, які довго лікуються в такому режимі.     В практиці застосовують два класи прогестагенів:

 
   1. Прогестерон і його похідні
   2. Синтетичні прогестини – похідні 19 – нортестостерону.

    Прогестагени можна призначати орально чи парентерально (в/м, черезшкірно, вагінально – свічки, капсули).      Гормонотерапія протипоказана при:
   – пухлинах матки, яєчників і молочних залоз;
   – маткових кровотечах нез’ясованого генезу;
   – гострому тромбофлебіті;
   – гострій тромбоемболічній хворобі;
   – тромбоемболічних порушеннях, зв’язаних з прийомом естрогенів;
   – нирковій і печінковій недостатності;
   – важких формах діабету.

   Треба бути обережним при захворюваннях, на перебіг яких може вплинути затримка рідини (астма, мігрень, епілепсія, гіпертонія), а також при ендометріозі, фііброміомі малих розмірів, наявності в анамнезі депресії, жовтяниці вагітних, ниркової недостатності.
   Естрогенотерапію необхідно припинити при появі жовтяниці, збільшенні розмірів матки. При виникненні маткової кровотечі треба провести діагностичне вишкрібання.

   Дослідження, необхідні перед призначенням гормонотерапії:
   – вивчення анамнезу з врахуванням вищезазначеної гормонотерапії;
   – дослідження геніталій (ехоскопія);
   – дослідження молочних залоз (ехоскопія)
   – цитологічне дослідження мазків-відбитків клітин шийки матки;
   – контроль АТ, факторів коагуляції, рівня холестерину крові.
 

  Жінкам, які приймають гормональні препарати крові, пітрібний контроль кожних три місяці (АТ, онкоцитологія) і проведення один раз в рік УЗД геніталій і молочних залоз.

Двофазні гормональні препарати, що застосовують в постменопаузі

       Для лікування урогенітальних розладів ефективною є гормонотерапія з естрогенами як в таблетках, так і місцево. Особливої уваги заслуговує естріол, перевагою котрого є специфічний кольпотропний та уретротропний ефекти і надзвичайно слабкий проліферативний вплив на ендометрій.
     Гормонопрофілактика серцево-судинних захворюваннь
   На великих популяціях показано, що гормонотерапія в постменопаузі понижує частоту інфаркту міокарду на 50 %.      Гормонотерапія в постменопаузі є терапією вибору для профілактики і лікування обмінних порушень. Якщо спостерігається “циклічний” перебіг КС,   радять призначати “чисті” гестагени (норколут, прималутнор, прогестерон, прегнін) за 2-3 дні до появи патологічних симптомів і продовжувати лікування протягом 8-10 днів.
       При відсутності ефекту від перерахованої терапії показане повторне обстеження для виключення органічних і функційних порушень ЦНС.
   Вчасно розпочате лікування збільшує шанси на успіх. Лікування варто продовжувати до повного одужання, прогноз нерідко проблематичний, особливо при атипових і поєднаних формах. Хворі з КС повинні бути під диспансерним наглядом.
       Профілактика КС включає профілактику і своєчасне лікування різних органів і систем організму, правильну орагнізацію праці, відпочинку і харчування.

Посткастраційний синдром

   Посткастраційний синдром (ПКС) – є комплекс патологічних вегето-судинних, нервово-психічних та обмінно-ендокринних симптомів, які розвиваються після тотальної або субтотальної оваріоектомії у жінок репродуктивного віку.
   Частота досягає 80 % серед оперованих жінок, причому у 25 % ПКС має важкий перебіг. ПКС обмежує їх  працездатність, не дає можливості займатися звичною працею та виконувати ряд сімейних обов’язків.  

Хірургічне видалення яєчників викликає складні реакції адаптації в нейроендокринній системі.     Це викликає патологічні симптоми які подібні до клімактеричного синдрому.  

Клінічні симптоми ПКС розвиваються вже через 2-3 тижні після операції і досягають повного розвитку через 2-3 місяці. В перші 2 роки переважають нейровегетативні симптоми, які відмічаються у 73 % хворих; психоемоційні порушення – у 11 % жінок, обмінно-ендокринні – у 11 %, остеопороз розвивається у всіх жінок і прогресує навіть після зворотнього розвитку інших симптомів.  Основними клінічними проявами ПКС є вегето-судинні симптоми: припливи жару, почервоніння обличчя, пітливість, серцебиття, гіпертензія, біль в ділянці серця, головний біль.   До трофічних порушень відносять остеопороз. Основними скаргами, які характерні для остеопорозу, є локальний біль в поперековому та грудному відділах хребта, біль в ділянках колінних та плечових суглобів, ниючий біль  в м’язах. 

Діагностика ПКС нескладна. Діагноз встановлюють на основі типових клінічних симптомів та анамнезу.

Лікування

     Терапію ПКС  рекомендується починати після операції, не чекаючи класичного ПКС.
    Основне місце в лікуванні повинні займати препарати, які містять естрогени. Можна використовувати   оральні контрацептиви, застосовують препарати кон’югованих естрогенів – естрону та естріолу    протягом 3-4 місяців з  перервою на 1 місяць чи 2-3 тижні  залежно від стану жінки та відновлення в неї симптомів ПКС.  Рекомендується загальноукріплювальна терапія, вітаміни групи В, С,  РР.  Ефективність лікування залежить від його своєчасного початку і правильного підбору препаратів, які містять естрогени.
   Застосовувати фізіотерапевтичні методи лікування ПКС починають через 1 місяць після операції. Проводять мікрохвильову терапію хвилями сантиметрового діапазону на ділянку надниркових залоз, яку поєднують з тонізуючими процедурами та загартовуванням (обтирання та обливання холодною водою, хвойні та морські ванни).
   Санаторно-курортне лікування рекомендується в умовах звичної для хворої кліматичної зони. Ця терапія може поєднуватись з прийманням гормональних препаратів.
   Прогноз сприятливий, особливо при своєчасно початій терапії.

Післяпологовий гіпопітуїтаризм ( синдром шихана)

   До післяпологових нейро-ендокринних синдромів відноситься синдром Шихана або післяпологовий гіпопітуїтаризм.   Синдром Шихана розвивається внаслідок некротичних змін в гіпофізі, які виникають  в результаті масивної кровотечі під час пологів з наступною гіпофункцією передньої частки гіпофізу. Після масивних післяпологових та післяабортних кровотеч частота синдрому складає 40 %. Він розвивається при крововтраті 800 мл у кожної четвертої жінки, при крововтраті 1000 мл – у кожної другої, при крововтраті до 4000 мл у 2/3 жінок.      Клінічна картина характеризується різним ступенем гіпофункції ендокринних залоз, перш за все щитоподібної, надниркової та статевих.      Легка форма характеризується головним болем, швидкою втомою, мерзлякуватістю, тенденцією до гіпотензії. При обстеженні виявляють гіпофункцію щитоподібної залози та глюкокортикоїдної функції надниркових залоз. Форма середньої важкості відзначається зниженням гормональної функції яєчників (олігоменорея, ановуляторне безпліддя) та щитоподібної залози (пастозність, схильність до набряків, ламкість нігтів, сухість шкіри, втома, гіпотензія зі схильністю до непритомності). При важкій формі відмічається симптоматика тотальної гіпофункції гіпофізу з вираженою недостатністю гонадотропінів (стійка аменорея, гіпотрофія статевих органів та молочних залоз), тиреотропного гормону (мікседема, облисіння (рис. 3.), сонливість, зниження пам’яті), АКТГ (гіпотензія, адинамія, слабкість, підсилена пігментація шкіри).  

Рис. 3. Облисіння при синдромі Шихана.

         Диференційний діагноз проводять з нервовою анорексією, пухлиною гіпофізу, хворобою Аддісона, мікседемою. Велику допомогу при цьому має характерний анамнез: кровотеча чи септичний шок при пологах чи абортах.

Лікування

   Призначають замісну терапію глюкокортикоїдними та тиреотропними препаратами при клінічних проявах гіпофункції відповідних залоз. Є думка, що доцільно використовувати кортизон чи преднізолон  
   При аменореї чи олігоменореї жінкам до 40 років проводять циклічну гормонотерапію, після 40 років призначають андрогени, враховуючи їх високий анаболічний ефект.     З успіхом застосовують анаболічні препарати (ретаболіл, метіландростендіол та ін.) Обов’язково вітаміни групи В, С, РР, біостимулятори – алое, ФІБС по 20-30 внутрішньом’язових ін’єкцій.  

Порушення статевого розвитку

Процес статевого дозрівання регулюється гормонами, що виробляються статевими залозами. Ще до появи першої менструації посилюється функція гіпофіза та яєчників. Вважається, що вже у цей час ці залози функціонують циклічно, хоча овуляція не відбувається навіть після менархе. Початок функції яєчників обумовлений регулюючим впливом гіпоталамуса та гіпофіза.

У період статевого дозрівання збільшується виділення не лише статевих гормонів, а й стероїдних, які стимулюють функцію інших ендокринних залоз, особливо надниркових. Прогресує виділення наднирковими зало­зами мінерало-, глюкокортикоїдів, андрогенів. Дією останніх зумовлене оволосіння — на лобку, в пахвових ямках, підсилений ріст дівчинки. Перша менструація з’являється в нашій популяції в 12-14 років. На термін її появи впливають деякі чинники — спадковість, кліматичні умови. Допустимі варіанти появи менархе у віці 11-15 років. Порушення статевого розвитку може полягати у його передчасному ровитку або затримці.

Передчасне статеве дозрівання

Передчасне статеве дозрівання (pubertas praеcox) є аномалією, що зу­стрічається досить рідко і характеризується появою вторинних статевих ознак та менструації у віці від 8 до 10 років. Ознаками передчасного статевого дозрівання крім появи вторинних статевих ознак та менархе є прискорений фізичний розвиток під час періоду статевого дозрівання із наступною його затримкою, раннє, невідповідне віку окостеніння, що зумовлює низький зріст після періоду статевого дозрівання, нерідко — затримка інтелектуального розвитку.

Розрізняють конституційну або криптогенну, церебральну, оваріальну, надниркову форми передчасного статевого дозрівання.

При конституційній формі передчасного статевого дозрівання спо­стері­гаються справжні менструації з овуляцією, може настати вагітність. Іноді можуть спостерігатись ановуляторні цикли. Будь-які органічні патоло­гічні зміни з боку статевих органів, гіпофіза, надниркових залоз відсутні. Нерідко у розумовому розвитку такі дівчатка відстають, але пізніше наздоганяють своїх ровесниць. Батькам, педагогам і самій дівчинці лікар повинен роз’яснити суть захворювання, переконати, що після закінчення статевого дозрі­ван­ня дівчинка буде розвиватись нормально, а також попередити про можливість вагітності.

Церебральна форма виникає як результат різноманітних захворювань головного мозку — гідроцефалії, енцефаліту, менінгіту, пухлин сірого горба, гіпофіза, вентрикулярних кіст тощо. Циклічні маткові кровотечі, що відбуваються при цій формі, проходять без овуляції.

Оваріальна форма передчасного статевого дозрівання генетично пов’язана з пухлинами яєчників. Вона може бути викликана не лише гормонопродукуючими, але і злоякісними пухлинами яєчника. Ця форма супроводжується періодичними кровотечами з матки, які можуть бути ритмічними, але без овуляції. Іноді кровотечі бувають надзвичайно сильними.

Причиною надниркової форми передчасного статевого дозрівання можуть бути пухлини кори надниркових залоз. Ця форма супроводжується вірилізмом (гірсутизм, гіпертрофія клітора, надмірний розвиток мускулатури). Внутрішні статеві органи дівчинки відповідають реальному вікові дитини чи навіть гіпо­пластичні, менструацій, як правило, не буває. Оваріальну та над­нир­ни­кову форми нерідко називають несправжнім передчасним статевим дозріванням.

Розпізнавання передчасного статевого дозрівання, зазвичай, не складає труднощів. Вони виникають при диференціації у випадках захворювань надниркових залоз, коли з’являються симптоми вірилізму, що симулюють передчасне статеве дозрівання. Виявлення причини pubertas praecox нерідко вимагає детального клінічного обстеження дитини, особливо при підозрі на захворювання наднирників чи головного мозку.

Лікування залежить від причини та форми аномалій. У випадку наявності пухлин яєчників чи надниркових залоз найкращі результати дає своєчасне хірургічне втручання. Після радикального видалення пухлини симптоми захворювання піддаються зворотньому розвитку, темпи якого залежать від тривалості захворювання, віку дівчинки та деяких інших факторів. Менструації припиняються, а зворотній розвиток вторинних статевих ознак іде повільно і закінчується лише через 1-2 роки.

Найгірше піддаються лікуванню церебральні форми, викликані важкими пошкодженнями мозку.

Конституційна форма передчасного статевого розвитку спеціального лікування не потребує. Проте такі дівчатка повинні перебувати під ретельним наглядом лікаря, позаяк не завжди підтверджується чисто функціональний генез цієї патології, в окремих випадках врешті-решт може виявитись органічне захворювання, що є причиною аномалії і вимагає спеціального лікування.

Затримка статевого розвитку

 Як правило, ця патологія є наслідком порушення правильних взаємовідносин між різними ланками системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка, що регулюють процес статевого дозрівання.

Затримкою статевого розвитку слід вважати такі стани, при яких відсутні або явно недорозвинуті всі вторинні статеві ознаки. Розрізняють статевий недорозвиток центрального (гіпоталамо-гіпофізарного) та периферичного (яєчникового) генезу, а також ідіопатичний, спричинений тяжкими екстрагенітальними захворюваннями.

Гіпоталамічний статевий недорозвиток проявляється в двох варіантах — з ожирінням і без ожиріння. Перша форма захворювання проявляється у вигляді адіпозо-генітальної дистрофії (синдром Фреліха). При виникненні захворювання у дівчаток-підлітків спостерігається зупинка розвитку зовнішніх і внутрішніх статевих органів, вторинних статевих ознак, відсутні або припиняються менструації. Розвинуті м’язи, широкий таз, великі кінцівки, відсутнє оволосіння. Жир відкладається у надмірній кількості скрізь, але переважно — у нижній частині живота, ділянці стегон і сідниць. Нерідко діти скаржаться на головний біль, розлади зору. Розумовий розвиток нормальний. Синдром Фреліха необхідно диференціювати від банального ожиріння дівчаток у пубертатному періоді. Для усунення його буває досить дотримання відповідного  режиму, дієти і занять фізкультурою. Щодо синдрому Фреліха, то при ньому прогноз несприятливий.

При гіпоталамічному статевому недорозвитку без ожиріння дівчатка часто відстають у рості, а також мають інші соматичні порушення. Нерідко відмічаються симптоми, характерні для пухлини головного мозку (гемі­плегії, зміни на очному дні, порушення зору). Відсутні або різко знижена кіль­кість гонадотропних гормонів, 17-кетостероїдів і естрогенів.

Гіпоталамічний статевий недорозвиток спадкового генезу характеризується значним відставанням у рості, нецукровою поліурією, ожирінням та дефектами розвитку кінцівок. Ефективних методів лікування не існує.

Гіпофізарний статевий недорозвиток виникає при ізольованому дефіциті гонадотропних гормонів. Проявом цієї форми захворювання є недорозвиток молочних залоз, іноді — повна відсутність менструацій. Статевий недорозвиток може поєднуватись з акромегалією, гігантизмом чи навпаки — карликовим зростом (гіпофізарний нанізм). При карликовому нанізмі відмічається різко виражена гіпоплазія внутрішніх органів. Генітальний інфантилізм залишається і у зрілому віці.

Всі форми затримки статевого розвитку гіпофізарного походження залежать від недостатності функції гіпофіза. Зниження ендокринної функції статевих залоз має вторинний характер.

Статевий недорозвиток яєчникового генезу зумовлений різноманітними формами дисгенезії гонад.

 При «чистій» формі дисгенезії гонад відмічається високий зріст, недорозвиток зовнішніх та внутрішніх статевих органів та вторинних статевих ознак. Яєчники в рудиментарному стані, статевий хроматин часто відсутній. Хромосомні дефекти статевого диференціювання лежать в основі порушень при синдромі Шерешевського-Тернера, адреногенітальному синдромі та чо­ловічому псевдогермафродитизмі.

Лікування розпочинається у пубертатному віці і проходить у 2 етапи. Спочатку впродовж 3-4 місяців призначають естрогени пролонгованої дії, а далі лікування проводять циклічно: естрогени протягом 15 днів, потім — про­тягом 6 днів прогестерон (чи інші гестагени). При такому лікуванні розвиваються вторинні статеві ознаки, можуть з’явитись циклічні маткові кровотечі, але зберігається безплідність.

Конституційне (ідіопатичне) сповільнене статеве дозрівання зумовлене причинами спадкового характеру, а також наявністю різноманітних захворювань, що негативно впливають на організм. Якщо у дівчинки 15-16 років не з’являються вторинні статеві ознаки і при обстеженні не виявлено інших форм статевого недорозвитку, можна провести курс лікування хоріонічним гонадотропіном — 500 ОД 1 раз на 3 дні під час «очікуваної» лютеїнової фази, всього 4-5 разів. Можна провести 2-3 таких курси з інтервалами в 2-3 місяці. Профілактику затримки статевого розвитку слід розпочинати ще під час вагітності — лікування гестозів, анемій, гіповітамінозів, усунення шкідливих факторів виробництва та довкілля можуть зіграти суттєву роль у розвитку дитини як внутрішньоутробно, так і в майбутньому. Раціональне вигодовування малят, повноцінне харчування у препубертатному віці, запобігання хронічним інфекційним захворюванням, безперечно, впливає на нормальний розвиток дітей.

 

 

Ендометріоз жіночих статевих органів

 

         Шифр МКХ-10-N 80

Генітальний ендометріоз – доброякісне гормонозалежне захворювання, в основі якого лежить гетеротопія ендометрію на тлі порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, імунного дисбалансу при наявності генетичної схильності.

         N80 Ендометріоз

N 80.0 Ендометріоз матки

         Аденоміоз

N 80.1 Ендометріоз яєчника

N 80.2 Ендометріоз маткової труби

N 80.3 Ендометріоз тазової очеревини

N 80.4 Ендометріоз прямокишково-піхвової перетинки і піхви

N 80.5 Ендометріоз кишечника

N 80.6 Ендометріоз шкірного рубця

N 80.8 Інший ендометріоз

N 80.9 Ендометріоз, неуточнений

 

         Ендометріоз (топічна класифікація) (С):

 

I.                   Генітальний ендометріоз.

1.     Внутрішній ендометріоз.

1.1.         Ендометріоз тіла матки (I, II, III (аденоміоз) стадії  у залежності від глибини ураження міометрію):

–         залозиста, кістозна, фіброзна форма;

–         вогнищева, вузлова, дифузна форма.

1.2.         Ендометріоз цервікального каналу.

1.3.         Ендометріоз інтрамуральної частини маткових труб.

2.   Зовнішній ендометріоз.

2.1.     Перитонеальний ендометріоз:

–         ендометріоз яєчників (інфільтративна, пухлинна форма);

–         ендометріоз маткових труб;

–         ендометріоз тазової очеревини (червоні, чорні, білі форми).

2.2.    Екстраперитонеальний ендометріоз:

–         ендометріоз піхвової частини шийки матки;

–  

–         ендометріоз піхви, вульви;

–         ретроцервікальний ендометріоз;

–         ендометріоз маткових зв’язок;

–         ендометріоз  параметральної, паравезикальної, паракольпальної клітковини (без і з проростанням в сечовий міхур, пряму кишку).

3.   Зовнішньо-внутрішній ендометріоз.

4. Сполучені форми генітального ендометріозу (генітальний ендометріоз у сполученні з іншою генітальною або екстрагенітальною патологією).

II.                Екстрагенітальний ендометріоз (ендометріоз шлунково-кишкового тракту, сечовивідних органів, шкіри, пупка, післяопераційних ран, легень, плеври та ін.).

Фактори ризику:

–         наявність в анамнезі патологічних пологів, гінекологічних операцій (аборти, кесарів розтин, вишкрібання порожнини матки, електрокоагуляція, кріодеструкція, електроексцизія шийки матки);

–         гормональні порушення;

–         тривале носіння ВМС;

–         наявність ендометріозу у матері, сестер;

–         зниження імунологічної толерантності.

 

Діагностика:

 

 

I.

¯

¯

¯                                                  ¯

¯                                                   

¯                                                  ¯                     ¯

                

 

II.

Ендометріоз яєчників, маткових труб, очеревини

 ¯

Бімануальне дослідження

                           ¯

– збільшення, тяжистість, нерухливість, фіксація у         позаматковому просторі додатків; – обмеження в рухливості органів малого тазу; – болючість при пальпації (С).

                         ¯                     ¯                                    ¯                       ¯    

Ультразвукове дослід-жен­ня абдомінальним, вагінальним, ректальним дат­чиком (А): – збільшення додатків, їх неоднорідна акус­тична щільність, фіксація у задньому склепінні; – наявність утворення круглявої форми із чіткою капсулою, слабо ехогенною внутрішньою структурою (зависсю); – ознаки перифокального спайкового процесу.

Лапароскопія (А): – сині, багряні, кістозні, крапчасті або вузликові структури, біляві або сіруваті вузлики; – наявність рубцевих змін, спайкового процесу; – синюваті кістозні структури – ендо-метріоїдні кісти.

Комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія (А, С): – утворення кругля­вої форми із достатньо щільною капсулою; – зрощення  із іншими структурами.

Визначення онко-маркерів (СА-125) (А, С)

                                                                                                   

Гістологічна картина аденоміозу матки.

ІII.

Ретроцервікальний ендометріоз, ендометріоз зв’язок, клітковини

                                                              

¯

Бімануальне дослідження

                           ¯

– потовщення, скорочення крижово-маткових, кардинальних зв’язок; – дрібно вузловаті структури позаду шийки матки на рівні внутрішнього вічка, часто різко болючі; – обмеження рухливості органів малого тазу; – болючість при пальпації (С).

¯

Лапароскопія (А): – сині, багряні, кістозні, крапчасті або вузликові структури, біляві або сіруваті вузлики; – наявність рубцевих змін, спайкового процесу.

 

 

IV.

Ендометріоз піхвової частини шийки матки (інтрацерві-кальний, субепітеліальний), піхви, вульви

                                                              ¯

Бімануальне дослідження

                           ¯

Без особливостей або щільні болючі вузли, рубці, потовщення у стінці піхви, вульви  (С)

¯

Кольпоцервікоскопія  (С): – вузлики, плями або крапки синього, багряного кольору на шийці матки, вульві, піхві.

 

V.

Зовнішньо-внутрішній ендометріоз

                                                              ¯

Різні комбінації І, II, III, IV.

Цитологічне та гістологічне дослідження матеріалу із порожнини матки та шийки матки малоінформативне, достовірна гістологія біопсійного матеріалу, матеріалу гістерорезекції та післяопераційних препаратів (С).

Диференційна діагностика проводиться  із лейоміомою матки, хронічним аднекситом, пухлинами геніталій, кишківника, гіперпластичними процесами ендометрію, позаматковою вагітністю, нефроптозом, сечокам’яною хворобою, апендицитом, парапроктитом, проктитом, колітом, спайковою кишковою непрохідністю.

Характерні для внутрішнього ендометріозі „законтурні тіні”.

Лікування:

Вибір тактики лікування залежить від:

– віку жінки;

– локалізації та ступеню поширеності захворювання;

– виразності симптомів та тривалості захворювання;

– наявності фертильності та необхідності відновлення репродуктивної функції при безплідності;

– наявності супутніх гінекологічних захворювань;

– ефективності попереднього лікування;

– стану інших органів та систем.

 

Внутрішній ендометріоз

                                                              ¯

Консервативна терапія

                                                        ¯

1. Гормональна терапія :

                                 ¯                                             ¯                             ¯                              ¯

Нормальний рівень фолікулостимулюючого гормону, нормо- або незначна гіперестрогенемія, дефіцит прогестерону  та надлишок лютеїнізуючого гормону

Нормальний рівень фолікулостимул-юючого гормону, лютеїнізуючого гормону, гіперпродукція естрогенів

Нормальний рівень фолікулостимулюючого гормону, лютеїнізуючого гормону, прогестерону, виражена гіперестрогенемія

Гіперпродукція фолікулостимулюючого гормону, лютеїнізуючого гормону, естрогенів

               ¯                              ¯                                 ¯                             ¯                               ¯

У репродуктив- ному віці – ест-роген-гестагенні препарати (А): – нон-овлон, овідон, ригевідон, марвелон, фемоден, Діане-35, логест, жанін та ін. Перевага нада­ється монофазним комбінованим оральним контрацептивам  із си­льним прогеста-генним  ефектом. По 1 табл. /добу у безперервному режимі протягом    6-9-12 міс., збіль­шуючи    дозу до 2-3 табл. при проривних кровотечах. Протиноказання: вагітність, лактація, підвищена    чутливість до    препарату, тромбоемболічні  процеси, серцево-судинні захворювання (інфаркт, інсульт), онкологічні захво­рювання, вагінальні кровотечі неясної етіології, важкі порушення функції       печінки, мігрень, важ­кий цукровий діабет із судин­ними ускладненнями, порушення ліпідного обміну. Побічні ефекти: диспепсія, нагрубання молочних залоз, міг­рень, алергічні реакції, зниже­ння лібідо, депресія, хлоазма, збільшення маси тіла, пору­шення функції печінки, набряки.

У перименопаузі гестагенні препарати (А): – прогестерон (утрожестан) 200-300 мг/добу в 2 прийоми з 14 по 26 або з 5 по 26 день мен­струального циклу вагінально або перорально 6-9 міс.; – дидрогестерон (дуфастон) 10 мг х 1-3 рази на добу з 5 по 25 або з 14 по 26 день менструального циклу  6-9 міс.; – медроксипро-гестерону ацетат (Провера) 10 мг х З рази на добу без­перервно 3 міс.; – медроксипроге-стерону ацетат де­по (Депо-Провера) 50  мг   1  раз / тиж.  або 100 мг 1 раз/2 тиж. або 150 мг на 14 день менструального циклу  6 міс; – 17-оксипрогес- терону капронат 12,5% 1 мл 1 раз/тиж. на 7, 14, 21 день менструального циклу, 3-6 міс.; – норетистерон (норколут, примолютнор) 5-10 мг/добу з 14 по 25 або з 5 по 26 день менструального циклу 6-9-12 міс.; – гестонорону капронат (депостат) 200 мг 1 раз /тиж. 3 міс.; – лінестренол (оргаметрил)         5-10 мг/добу з 14 по 25 день менструального циклу або у безперервно­му   режимі   6-9-12 міс. Протипоказання: вагітність, важкі захворювання та порушення функції печінки, вагінальні кровотечі неясної етіології, підвище­на   чутливість до препаратів. Побічні ефекти: сонливість, ациклічні кровотечі, скорочення менстру­ального циклу, зниження  лібідо,  збільшення маси тіла, диспепсія, депресія, нервозність, мігрень, пітливість, акне, гірсутизм, алергічні реакції, набряки, зміна профілю ліпопротеїнів, функціональних показників печінки, зниження толерантності до глюкози

Антигонадотропні препарати (А) (з урахуванням матеріальних можливостей  та побажань пацієнта): – даназол (дано-вал, данол, даноген) 200 мг х 1-4 рази на добу після їжі з 5 по 26 день менструального циклу; у перименопаузі – у безперервному режимі 3-6 міс. Протипоказання підвищена чутливість до препарату, захворювання печінки, нирок, судинні захворювання (тромбофлебіт, висока гіпертензія, серцева недостатність). Побічні ефекти: андрогеноанабо-лічні розлади (припливи, гірсутизм, зниження тембру голосу, збільшення маси тіла, набряки, мігрень, зниження лібідо, себорея, акне, зменшення молочних залоз, порушення функції печінки, підвищення інсулінорезис- тентності, зниження ліпопротеїнів високої щільності, диспеп­сія.

Антиестрогенні препарати (С): – тамоксифен (зитазоніум, нолвадекс) 20-40 мг на добу 6-9 міс.; – тореміфен (фарестон) 10-20   мг   х   2-3 рази на добу 6-9 міс. Протипоказан­ня: вагітність, лак­тація, підвищена чутливість до препарату, виражена тромбоци­топенія, лейкопенія, гіперкальціємія. Побічні ефекти: диспепсія, деп­ресія,   головний біль, тромбоци­топенія, анемія, припливи, набряки, гіперкальціємія, біль у кіст­ках, свербіж в області зовнішніх статевих     органів, алопеція, флебіт, тромбоемболія, ретинопатія.

Агоністи гонадо-тропін–рилізинг гормонів (А) (з урахуванням матеріальних можливостей та побажань пацієнта): – трипторелін (диферелін, дека-пептил)    3,75 мг підшкірно у передню черевну стінку протягом перших 5 днів менструального циклу кожні 28 днів, 3-6 міс.; – гозереліну ацетат (золадекс) 3,6 мг  підшкірно    у передню черевну стінку протягом перших 5 днів менструального циклу кожні 28 днів, 3-6 міс.; -бузерелін (супрефакт-депо) 900-1200 мг/добу ендоназально або підшкірно 200-400 мг/добу, 3-6 міс.; -нафареліну ацетат (синарел) 0,4-0,8 г/добу інтраназально у 2 прийоми, 3-6 міс; – лейпролід (люпрон) 3,75 мг підшкірно у передню черевну стінку протягом перших 5 днів менструального циклу кожні 28 днів, 3-6 міс. Протипоказання: вагітність, лакта­ція, підвищена чутливість до препаратів. Побічні ефекти: менопаузальнопо-дібні симптоми (припливи, сухість у піхві), диспареунія, зменшення  мо- лочних залоз, вегето-судинна дистонія, мігрень, депресія, зменшення лібідо, остеопороз, збільшення    маси тіла.

 

 

                                                               ¯

Контроль ефективності

¯                                                                                                                                    ¯

При неефективності гормональної терапії, безплід­ності, пухлинних формах внутрішнього ендометріозу, підозрі на малігнізацію.

При позитивному ефекті –диспансерне спостережен­ня, періодичні курси терапії 3-6 міс.

                            ¯

Хірургічне лікування (А)

¯                                             ¯

У репродуктивному віці – органозберігаюче хірургічне лікування лапаротомним або лапароскопічним доступом. (С).

У перименопаузі – хірургічне лікування у об’ємі гістеректомії, субтотальної гістеректомії з висі­ченням цервікального каналу, екстирпації матки з трубами.

         ¯

Консервативне ліку- вання (А), лікування безплідності

 

 

         При відсутності лікування можливе прогресування захворювання з розвитком поширених, пухлинних та злоякісних форм.

 

Ендометріоз яєчників

¯                                                                                                                                              ¯

Інфільтративна форма

Пухлинна форма

                        ¯                                ¯                                                         ¯

Консервативне лікування (див. лікування внутрі- шнього ендомет- ріозу)

При протипоказаннях до гормональної терапії – хірургічне лікування

Хірургічне  лікування (А).

     ¯                                                                                                    ¯

Контроль ефективності

Консервативне лікування (див. лікування внутрішнього ендометріозу)

            ¯                                 ¯

При неефективності консервативного лікування, безплід-ності, розвитку пухлинних форм.

При позитивному ефекті – диспансерне спостереження, періодичні курси терапії 3-6 міс.

¯

Хірургічне лікування (А).

            ¯        

Ендометріоїдна кіста яєчника.    ¯

У репродуктивному віці – органозберігаючий об’єм операції лапаротомним або лапароскопічним доступом: кістектомія, резекція яєчника, аднексектомія, лазерна вапориза­ція, електро-, термокоагуляція, використан­ня ультразвукового скальпеля, аргонового коагулятора, пресакральна нейротомія (С).

У перименопаузі  із переходом процесу на тіло матки – надпіхвова ампутація матки з додатками, при наявності патології у цервікальному каналі або на шийці матки – екстирпація матки з додатками.

              ¯

Консервативне лікування (А) (див. лікування внутрішнього ендометріозу), лікування безплідності.

При відсутності лікування можливе прогресування захворювання з розвитком поширених, пухлинних форм, злоякісне переродження.

 

Ендометріоз маткових труб

¯

Консервативне лікування (див. лікування внутрішнього ендо-метріозу)

                                   ¯

Контроль ефективності

¯                                            ¯

При неефективності консервативного лікування, безплідності.

При позитивному ефекті – диспан-серне спостереження, при рецидивах – хірургічне лікування.

¯

Хірургічне лікування (А).

¯                                                   ¯

У репродуктивному віці – лазерна вапоризація вогнищ,  електро-,  термокоа-гуляція, використання ультразвукового скальпеля

У перименопаузі –тубектомія лапаротом- ним або лапароскопічним доступом.

                                   ¯

Консервативне лікування (А) (див. лікування внутрішнього ендометріозу).

 

При відсутності лікування можливе прогресування захворювання з розвитком поширених, пухлинних форм.

 

 

Ендометріоз тазової очеревини

                                                                            ¯

Хірургічне лікування лапаротомним або лапароскопічним доступом (видалення вогнищ ендометріозу за допомогою СО2 лазера, електро-, термокоагуляція) (А).

                                                                            ¯

Консервативне лікування (А) (див. лікування внутрішнього ендометріозу).

 

 

При відсутності лікування можливе прогресування захворювання з розвитком поширених форм.

 

Ендометріоз піхвової частини шийки матки, піхви, вульви

¯

Консервативне лікування (див. лікування внутрішнього ендо-метріозу)

¯

Контроль ефективності

                                                           ¯                                 ¯

При неефективності консервативного лікування – кріохірургічне лікуван­ня, видалення вогнищ ендометріозу (С).

При позитивному ефекті – диспансерне спостереження, періодичні ку­рси терапії.

                                               ¯

Консервативне лікування (А) (див. лікування внутрішнього ендометріозу).

 

 

При відсутності лікування можливе прогресування захворювання з розвитком поширених, пухлинних форм, які потребують хірургічного лікування  у об’ємі ампутації шийки матки, резекції піхви, вульвектомії.

                       

Ретроцервікальний ендометріоз, ендометріоз зв’язок, клітковини

                                                                                ¯

Хірургічне лікування (А) лапаротомним або лапароскопічним доступом.

                                                           ¯                                     ¯   

У репродуктивному віці –електро-, термокоагуляція,  ла­зерна вапоризація, при розповсюдженні на суміжні органи – за участю профільних спеціалістів (С).

У перименопаузі – видалення вогнищ ендометріозу, з екстирпацією матки із додатками, при проростанні у пряму кишку або сечовий міхур, сечовід – за участю профільних спеціалістів (С).

                                    ¯                                                                   ¯

Консервативне лікування (А) (див. лікування внутрішнього ендометріозу)

Консервативне лікування (див. лікування внутрішнього ендометріозу)

 

При відсутності лікування можливе прогресування захворювання з розвитком поширених, пухлинних форм, порушення функції суміжних органів.

 

 

Зовнішньо-внутрішній ендометріоз

            ¯

Консервативне лікування (див. лікування внутрішнього ендометріозу)

            ¯

Контроль ефективності

         ¯                                                      ¯

При неефективності консервативного лікування, безплідності, пухлинних формах

При позитивному ефекті –диспансерне спостереження, періодичні курси терапії 3-6 міс.

                           ¯

Хірургічне лікування (А)

¯                                 ¯

У репродуктивно­му віці – хірургічне лікування в органозберігаючому об’ємі (див. хірургічне лікування внутрішнього та зов­нішнього ендо­метріозу)

У перименопаузі – екстирпація матки з додатками.

                                  ¯

Консервативне лікування (А) (див. лікування внутрішнього ендометріозу)

При відсутності лікування можливо прогресування захворювання з розвитком поширених пухлинних форм, злоякісне переродження, порушення функції суміжних органів.

 

Показання до хірургічного лікування генітального ендометріозу:

–  внутрішній ендометріоз у сполученні з гіперпластичними процесами яєчників і/або передраком ендометрію;

– аденоміоз (дифузна  або вузлова форма), що супроводжується гіперплазією ендометрію;

– ендометріоїдні кісти яєчників (розміром більше 5 см, що стабільно функціонують);

– відсутність ефекту від медикаментозного лікування, що проводилось безперервно протягом 6 місяців;

– залучення до патологічного процесу інших органів та систем з порушенням їх функції;

– гнійне ураження додатків матки, уражених ендометріозом;

– спайковий процес із залученням ампулярних відділів маткових труб, супутній ендометріозу, що являється головною причиною безплідності;

– ендометріоз пупка;

– ендометріоз післяопераційного рубця;

– сполучення ендометріозу із деякими аномаліями статевих органів;

– наявність соматичної патології, що виключає можливість тривалої гормональної терапії.

Критерії ефективності лікування:

– відсутність рецидивів захворювання;

– відновлення   репродуктивної   функції   (при   консервативному лікуванні і органозберігаючих операціях);

– позитивна динаміка якості життя.