Ішемічна хвороба серця, порушення серцевого ритму.
Екстенна хірургічна допомога при інфаркті міокарда.
Термін «ішемічна хвороба серця» (ІХС) за пропонований групою експертів ВООЗ для визначення захворювання серця гострого або хронічного характеру, що виникає внаслідок зменшення чи припинення постачання міокарда кров’ю, пов’язаного з патологічним процесом у системі коронарних артерій.
Ішемічна хвороба серця є складовою синдрому коронарної недостатності, тобто гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями. Якщо невідповідність між потребою міокарда в кисні і його постачанням зумовлена редукцією системи коронарних судин унаслідок атеросклерозу, спазму, тромбозу, то в такому разі коронарну недостатність визначають як первинну, або судинну. Це і є ІХС.
Рис. 1. Будова великого та малого кіл кровообігу.
Рис. 2. Будова серця
Первинною називають також коронарну недостатніть, зумовлену запальним ураженням судинної стінки (коронарит).
Вторинна коронарна недостатність виникає внаслідок підвищення погреби міокарда в кисні при незміненому кровопостачанні міокарда, що спостерігається при анемії, гарячці, інфекції, міокардитах, гіпертрофічній та рестриктивній кардіоміопатіях, тахікардії, тахіаритміях, недостатності клапана аорти, тиреотоксикозі, гіпоксії, дихальній недостатності, отруєнні чадним газом, ураженні блискавкою, електрошоку, інтоксикації міокарда при хронічному декомпенсованому тонзиліті, холециститі, пієлонефриті, гепатитах, панкреатиті тощо.
У деяких випадках коронарна недостатність є змішаною — наявні ознаки редукції коронарних судин і некороиарогенні фактори.
Етіологія і патогенез
Факторами ризику ІХС є чоловіча стать, вік (ризик захворювання на ІХС збільшується у віці після 40 років), спадкова схильність (наявність у членів родини ІХС, гінертензивної хвороби та їх ускладнень),дислінопротеїнемія: гіперхолестерипемія більше ніж 6,5 ммоль/л, гіпертриацилгліперинемія більше ніж 2,3 ммоль/л, гіпоальфахолесторинемія менше ніж 0,9 ммоль/л або їх поєднання, артеріальна гіпертензія (менше ніж 140/85 мм рт. ст.) або наявність артеріальної гіпертензії в анамнезі, надмірна маса тіла, паління, гіподинамія, психоемоційне навантаження (високий стрес-коронарний профіль), цукровий діабет, гіперурикемія, метеозалежність, дисмікроелементоз. Головними факторами ризику ІХС вважають артеріальну гіпертензію, гіперхолестеринемію та паління («велика трійця*).
У більшості хворих основним патологічним процесом у коронарних артеріях є атеросклероз. Інші причини, зокрема такі, як запальні захворювання коронарних артерій (коронарити), зустрі чаються значно рідше і тому великого практичного значення не мають. Звуження просвіту коронарних артерій внаслідок спазму, як правило, спостерігають при початкових атеросклеротичних змінах інтими коронарних артерій. З патологофізіологічної точки зору, ішемія серця при зви чайних або стресових ситуаціях виникає через невідповідність коронарного кровобігу потребам міокарда в кисні.
Стабільні клінічні ознаки ІХС мають місце при звуженні просвіту судини до 70 %. Захворювання частіше зустрічається в чоловіків, ніж у жінок. У віці до 50 років це співвідношення становить 5 до 1, а після 50 років — 2 до 1. Найбільш достовірними факторами ризику є порушення ліпідного обміну, артеріальна гіпертонія, куріння, спадкова схильність і стать. Поєднання кількох факторів значно збільшує ймовірність розвитку ІХС.
Рис. 3 Оклюзія однієї з коронарних артерій
Рис. 4 Ангіографія коронарної артерії.
Патогенез. Провідним патофізіологічним механізмом ІХС є невідповідність між потребою міокарда в кисні і здатністю коронарного кровотоку задовільнити ці вимоги.
Розвитку цієї невідповідності сприяють такі патогенетичні механізми:
1. Органічна обструкція коронарної артерії атеросклеротичним процесом (інфільтрація стінки судини атерогенними ліпопротеїнами, запальна інфільтрація, формування атеросклеротичної бляшки, стенозування та тромбування артерії).
2.Динамічна обструкція коронарних артерій у результаті коронароспазму. У цій ситуації ступінь звуження просвіту судин залежить як відступеня органічного ураження, так і від вираженості спазму, що є суттю концепції «динамічного стенозу». Під впливом спазму стеноз коронарних артерій може збільшитися до критичного значення — 75 %, коли виникає загруднинний больовий синдром
3. Простациклінсинтезуюча здатність ендотелію атеросклеротично змінених судин значно знижена, що сприяє розвитку коронарної недостатності.
4.Ендотелійрелаксуючий фактор — це оксид азоту (N0), що утворюється в клітинах ендотелію в результаті метаболізму амінокислоти L-аргініну під впливом ферменту НО-синтетази. У нормі ендотеліоцити здійснюють постійну базальну секрецію ЕРФ, що запобігає спазму коронарних артерій. У хворих на ІХС за умови гіперхолестерииемії і паління знижується синтез ЕРФ, унаслідок чого збільшується кількість вазоконстрикторних та прокоагу-лянтних факторів, виникає коронароспазм та коронаротрембоз.
Рис. 5 Атеросклеротична бляшка
Рис. 6 Розрив аторосклеротичної бляшки
5. В умовах атеросклерозу підвищується агрегація тромбоцитів, що призводить до появи в розгалуженнях коронарних артерій мікроагрегатів, які спричинюють порушення мікроциркуляції і поглиблюють ішемію міокарда. Це зумовлено збільшенням продукції тромбоксану А2 (ТхА2), який є не лише проагрегантом, але й потужним вазокопстриктором. У нормі між тромбоксаном і простацикліном існує динамічна рівновага. При ІХС ця рівновага порушується, активність їх А2 збільшується,внаслідок чого створюються умови для утворення тромбоцитарних агрегатів, пристінкового та обтуруючого тромбів.
Рис. 7 Патогенез атеросклерозу судин.
6.Інтенсивне фізичне навантаження та емоційний стрес збільшують надходження в кров великої кількості катехоламінів, підвищують потребу міокарда в кисні, що сприяє спазму судин, гіперкоагуляції.
Рис. 8 Атеросклероз судин серця.
7.Феномен міжкоронарного обкрадання. У хворих на ІХС із стенозуючим коронарним атеросклерозом і розвинутим колатеральним кровообігом під час фізичного навантаження внаслідок вазодилатації посилюється кровоток у непошкоджених коронарних артеріях, що супроводжується зниженням кровотоку в пошкоджених судинах дистальніше від місця стенозу з розвитком ішемії міокарда. У разі значного підвищення потреби міокарда в кисні колатеральний кровообіг не компенсує достатньою мірою дефіцит кровопостачання, що сприяє ішемії міокарда.
Клінічна класифікація ІХС (адаптована згідно з рекомендаціями VI Національного конгресу кардіологів України, 2000).
1. Раптова коронарна смерть.
1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією.
1.2. Раптова коронарна смерть (летальний кінець).
2. Стенокардія.
2.1. Стабільна стенокардія напруження.
2.1.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням функціональних класів за класифікацією Канадської асоціації кардіологів; для III і IV функціональних класів можливе приєднання стенокардії малого напруження, яка клінічно проявляється стенокардією спокою).
2.1.2. Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром X).
2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала).
2.3. Нестабільна стенокардія (до 28 діб).
2.3.1. Стенокардія, що виникла вперше. Виникнення вперше в житті нападів стенокардії з транзиторними змінамина ЕКГ у стані спокою до 28 діб.
2.3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів стенокардії у хворого зі стенокардією напруження, підвищення функціонального класу стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).
2.3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 3 до 28 діб).
3. Гострий інфаркт міокарда.
Діагноз встановлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передня стінка, передньоверхівковий, передньобічний, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобічний, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобічний, базальнобічний, верхньобічний, бічний, задній, задньобазальний, задньобічний, задньосептальний, септальний, правого шлуночка), рецидивний (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (зазначати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).
3.1. Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий).
3.2. Гострий інфаркт міокарда без зубця Q (дрібновогнищевий).
3.3. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда.
3.4. Гострий інфаркт міокарда (невизначений).
3.5. Рецидивний інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб).
3.6. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб).
3.7. Гостра коронарна недостатність (елевація або депресія сегмента SТ, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або раптової коронарної смерті. Це попередній, етапний, діагноз.
Деякі ускладнення гострого інфаркту міокарда вказують за часом їх виникнення:
— гостра серцева недостатність (класи І —IV за Кiliр);
— порушення серцевого ритму та провідності;
— розрив серця зовнішній (з гемоперикардитом, без гемоперикардиту) і внутрішній (дефект міжшлуночкової перегородки, дефект міжпредсердної перегородки, дефект сухожилкової хорди, розрив сосочкового м’яза);
— тромбоемболії різної локалізації;
— тромбоутворення в порожнинах серця;
— гостра аневризма серця;
— синдром Дресслера;
— постінфарктна стенокардія (від 72 год після розвитку інфаркту міокарда до 28 діб).
4. Кардіосклероз.
4.1. Вогнищевий кардіосклероз.
4.1.1. Постінфарктний кардіосклероз (із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, характеру порушення серцевого ритму та провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення). Хронічна аневризма серця.
4.1.2. Вогнищевий кардіосклероз, не зумовлений інфарктом міокарда.
4.2. Дифузний кардіосклероз (із зазначенням стадії серцевої недостатності, порушення серцевого ритму та провідності).
5. Безбольова форма ІХС. Діагноз встановлюють на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, холтерівського моніторингування ЕКГ з верифікацією ішемії за даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда, стрес-ЕхоКГ з добутаміном.
Приклади формулювання діагнозу
• ІХС. Стабільна стенокардія напруження, II функціональний клас. Атеросклероз правої міжшлуночкової та правої коронарної артерій (коронарографія). Стентування правої міжшлуночкової артерії. Серцева недостатність 0 стадії.
• ІХС. Стабільна стенокардія напруження, IV функціональний класс та спокою. Постінфарктний кардіосклероз (Q-інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка). Хронічна аневризма лівого шлуночка. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. Серцева недостатність ІІ Б стадії.
• ІХС. Нестабільна стенокардія (прогресуюча). Постінфарктний кардіосклероз (дрібно-вогнищевий інфаркт міокарда задньобічної стінки лівого шлуночка). Аортокоронарне шунтування (2 шунти). Серцева недостатність І стадії.
• ІХС. Безбольова форма. Атеросклероз правої міжшлуночкової артерії (коронарографія). Шлуночкова екстрасистолічна аритмія. Серцева недостатність 0 стадії.
• ІХС. Гострий трансмуральний Q-інфаркт міокарда передньоверхівкої ділянки лівого шлуночка. Гостра аневризма серця. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. Гостра лівошлуночкова недостатність III класу за Кiliр. Серцева недостатність І стадії.
• ІХС. Гострий повторний дрібновогнищевий інфаркт міокарда діафрагмальної ділянки лівого шлуночка. Постінфарктний кардіосклероз (великовогнищевий інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь. Серцева недостатність II А стадії.
• ІХС. Гострий великовогнищевий Q-інфаркт міокарда задньобазальної та діафрагмальної ділянок лівого шлуночка. Гостра атріовентрикулярна блокада II ступеня. Синдром Дресслера. Рецидивний інфаркт міокарда в зоні ураження. Атріовентрикулярна блокада III ступеня. Зупинка кровообігу. Тимчасова електрокардіостимуляція. Серцева недостатність II А стадії.
• ІХС. Гострий великовогнищевий Q-інфаркт міокарда передньобічної ділянки лівого шлуночка. Первинна транслюмінальна ангіопластика правої міжшлуночкової артерії. Серцева недостатність І стадії.
Тепер нестабільну стенокардію (п. 2.3), Q- та не-Q-інфаркт міокарда (п. 3.1, 3.2) об’єднують у поняття «гострі коронарій синдроми».
За наявності клінічних ознак ішемії міокарда у поєднанні з електрокардіографічною елевацією сегмента SТ на ЕКГ і виявленні позитивних серологічних серцевих маркерів (підвищення рівнів тропонінів І та Т встановлюють діагноз інфаркту міокарда Q- та не-Q-інфаркт міокарда).
За наявності клінічних ознак ішемії міокарда без елевації сегмента SГ можна запідозрити нестабільну стенокардію, не-Q або й Q-інфаркт міокарда. Діагноз встановлюють на основі визначення рівня серцевих маркерів пошкодження міокарда та їх динаміки.
Класифікація (ВООЗ, 1979)
1. Раптова коронарна смерть.
2. Стенокардія:
2.1. Стенокардія напруження:
2.1.1. Стенокардія напруження, що виник ла вперше.
2.1.2. Стабільна стенокардія напруження (І, II, III, IV функціональні класи).
2.1.3. Прогресуюча стенокардія напруження.
2.2. Спонтанна стенокардія.
3. Інфаркт міокарда:
3.1. Великовогнищевий (трансмуральний) інфаркт міокарда.
3.2. Дрібновогнищевий інфаркт міокарда.
4. Постінфарктний кардіосклероз.
5. Порушення серцевого ритму.
6. Серцева недостатність.
Симптоматика і клінічний перебіг
Основним симптомом стенокардії є біль за грудниною, який виникає, як правило, при фізичному навантаженні та іррадіює в ліву руку, шию і щелепу. Поряд із цим, можуть з’являтися відчуття стиснення за грудниною, страху, утруднене дихання. Важливою клінічною ознакою є також те, що біль часто припиняється після застосування нітрогліцерину. Діагностика різних форм повинна грунтуватись на клінічних симптомах і результатах спеціальних методів дослідження. Характерними проявами стенокардії є больовий синдром, відповідні зміни на ЕКГ та знайдені при селективній коронарографії звуження просвіту вінцевих артерій атеросклеротичними бляшками. Найбільш поширеним методом дослідження на сьогодні є ЕКГ. Однак при стенокардії зміни на ЕКГ у стані спокою виявляють лише в половині випадків. Це пояснюють тим, що, як стверджують різні автори, у 30 85 % хворих звуження просвіту однієї або декількох вінцевих артерій у спокої не супроводжується ішемією даної ді лянки. При збільшенні ж навантаження серця потреба в кисні зростає. Оскільки звужені вінцеві артерії за одиницю часу пропускають обмежену кількість крові, то підвищення артеріального тиску не викликає збільшення об’ємного кровотоку. В міокарді нижче звуження виникає ішемія, яку визначають на ЕКГ (як правило, у вигляді депресії сегмента ST у відповідних відведеннях). В умовах фізичного навантаження ознаки ішемії міокарда можна визначити в 90 % випадків. Наявність стенокардії навіть за відсутності ознак ішемії у спокої і при тестових навантаженнях може служити показанням до проведення селективної коронарографії. У деяких, досить рідкісних, випадках зву ження просвіту артерії може бути зумовлене не стенозувальним атеросклерозом, а спазмом. При такій підозрі, що може виникнути під час дослідження, в просвіт артерії доцільно ввести нітрогліцерин. Як свідчать дані літератури, ко ронарографія дає можливість у 100 % випадків виявити атеросклеротичні ураження вінцевих артерій. Інші методи (ехокардіографія тощо) менш інформативні.
Рис. 9 Субендокардіальна ішемія
Рис.10. Звуження вінцевої артерії атеросклеротичними бляшками. Коронарограма
Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Найбільш небезпечним ускладненням ІХС є інфаркт міокарда. Останній найчастіше виникає внаслідок перекриття просвіту вінцевої артерії атеросклеротичною бляшкою або закупорення її тромбом. В одних випадках просвіт вінцевої артерії перекривається повністю і в результаті настає некроз міокарда, в інших, при неповному перекритті, — зникає стабільність стану, час тішими та тривалішими стають напади стенокар дії. Найчастіше це пов’язано з утворенням тромбу на арозивній бляшці. Реакція протизгортальної системи та медикаментозна терапія не рідко дають можливість відновити кровопостачання на певний період (реканалізація). ЕКГ, записана на висоті нападу нестабільної стенокардії, є характерною для початкової фази гострого інфаркту міокарда. В таких випадках у сироватці крові спостерігають підвищення концентрації специфічних ферментів. Для інфаркту міокарда характерні раптовий, інтенсивний та тривалий біль у ділянці серця і типова його іррадіація. Причому біль може бути настільки інтенсивним, що не піддається навіть дії наркотиків. При цьому пульс стає частим, з’являють блідість шкірних покривів, пітливість. Інколи настає рефлекторний колапс. Надзвичайно рідко інфаркт міокарда може перебігати без болю. Таке спостерігається, головним чином, при ураженні задньої стінки. На відміну від стенокардії, при розвитку інфаркту міокарда ЕКГ буває інформативною майже в 90 % випадків і дозволяє визначити глибину, локалізацію та приблизне поширення ура ження. Для початкової стадії інфаркту міокарда (ішемічної), як і для нападу стенокардії (особливо її нестабільної форми), характерним є збільшення амплітуди T ІІ-T IV (іноді вище зубця R). Такий стан звичайно продовжується не більше 50 60 хв. У другій фазі настає різкий підйом сегмен та RST над ізолінією (фаза пошкодження). Основною ознакою третьої фази (некрозу) є формування зубця Q. На початковій стадії цієї фази зубець Q дуже глибокий, зубець R зменшується, аж до формування комплексу QS. У подальшому зубець Q зменшується, R — збільшується, ST — знижується. З моменту опущення інтервалу ST до ізолінії починається стадія рубцювання: зменшення від’ємного зубця Т та його перехід у позитивний, хоча в деяких випадках він може залишатися негативним. Приблизно для 60-70 % пацієнтів інфаркт міокарда закінчується сприятливо, і багато з них повертаються до активного життя. У решти (30-40 %) розвиваються післяінфарктні ускладнення: пошкодження міокарда, розвиток аневризми лівого шлуночка, порушення функції мітрального клапана, утворення дефекту міжшлуночкової перегородки, при яких повністю зникають будь які резерви для компенсації нагнітальної функції серця. Цілковито або частково відновити хоч насосну функцію серця можна тільки за допомогою хірургічних методів.
Аневризми серця відносять до найбільш час тих післяінфарктних ускладнень. Причому це в основному аневризми лівого шлуночка. Вони частіше займають передньобокову верхівкову ділянку, але можуть включати й міжшлуночкову перегородку, задні ж зустрічаються рідко (1 на 20-25 випадків). Аневризми бувають малими, середніми, великими і навіть гігантськими; біль ше ніж у 50 % випадків їх порожнина заповнена тромбами. Клінічно дана патологія серця проявляється однією з форм стенокардії та ознаками серцевої недостатності. На ЕКГ виявляють під йом інтервалу ST над ізолінією більше 3 тижнів після інфаркту міокарда. Для верифікації діаг нозу, як правило, необхідно провести вентрику лографію.
Післяінфарктну мітральну недостатність у хворих з ІХС частіше спостерігають при аневризмі лівого шлуночка. Це пов’язано, головним чином, із відносним укороченням або видовженням хорд, що втримують стулки мітрального клапана. Причиною мітральної недостатності може бути також інфаркт папілярних м’язів і хордального апарату з їх розривом. Для даної патології характерна одна з клінічних форм стенокардії з перенесеним в анамнезі інфарктом міокарда та типовим систолічним шумом на верхівці серця. Встановленню діагнозу допомагають ехокардіографічне дослідження і ліва вентрикулографія.
Післяінфарктний дефект міжшлуночкової перегородки виникає після розриву міжшлуночкової перегородки при трансмуральному інфаркті міокарда з переважним її ураженням. Це має місце, як правило, в перші 4 дні після ін фаркту. Характерними ознаками такої патології є поява в ІV міжребер’ї зліва грубого систоліч ного шуму, значне підвищення ЦВТ, збільшення печінки та периферичні набряки. Серцева недо статність при цьому ускладненні швидко прогресує, а летальність хворих протягом 3 х місяців дорівнює майже 100 %.
Післяінфарктну дилатаційну кардіоміопaтію характеризують одна з форм стенокардії, перенесені (один або декілька) обширні інфаркти міокарда, ознаки серцевої недостатності, зменшення, за даними ехокардіографії, фракції викиду до 20 30 %. На відміну від аневризми лівого шлуночка, в таких випадках не спостерігають типових для аневризми ЕКГ ознак, а при лівій вентрикулографії виявляють рівномірне розширення порожнини лівого шлуночка. Ішемія міокарда та перенесені інфаркти звичайно призводять до пошкодження провідної системи серця. Це проявляється порушеннями ритму від поодиноких екстрасистол до повної атріовентрикулярної блокади, що вимагає штучної електрокардіостимуляції.
Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наявності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ —
Основними причинами раптового і неочікуваного припинення ефективної серцевої діяльності та спонтанного дихання можуть бути й неврогенні, легеневі та серцеві розлади. При цьому, за критеріями , ішемічна хвороба становить 43,2 % від усіх причин рантової смерті, дихальна недостатність — 10 %, кардіоміопатія — 5,8 %, легенева емболія — 3 % тощо. Феномен раптової клінічної смерті найчастіше пов’язаний з порушеннями серцевого ритму та провідності (тріпотіння, фібриляція шлуночків, асистолія, повна атріовентрикулярна блокада). Здебільшого причиною фатальних порушень серцевого ритму й провідності та фібриляції шлуночків є гострий інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатія, синдром пролабування мітрального клапана. Діагноз коронарної смерті повинен бути підтверджений даними медичної документації, в якій зазвичай є посилання на «ішемічний дискомфорт», або ж є такі посилання на інформацію членів родини.
Стабільна стенокардія напруження. Відповідно до класифікації Асоціації кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізняють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.
Діагноз повинен бути верифікований за допомогою велоергометрії або через стравохідної електрокардіостимуляції. Якщо на ЕКГ на висоті фізичного навантаження відбувається горизонтальна депресія сегмента SТ більше ніж на
Перший функціональний клас стабільної стенокардії напруження — це латентна стенокардія. Напад ангінозного болю виникає тільки під час надмірного фізичного навантаження,яке хворий виконує швидко й тривало. Отже, це стенокардія високих навантажень. Змін на ЕКГ немає, за допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту коронарної артерії не більше ніж на 50 %. Порогове фізичне навантаження (велоер-гометрична проба) становить 750 кгм/хв (125 Вт) і більше, подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши ЧСС на систолічний АТ і поділивши на 100) дорівнює 278 або більше.
Другий функціональний клас — це стенокардія легкого ступеня, вона виникає під час ходіння по рівній місцевості на відстань більше ніж
Третій функціональний клас — це стенокардія середнього ступеня важкості, яка виникає в разі незначних фізичних навантажень (середнього ступеня важкості). Такий хворий без приймання нітрогліцерину не може пройти і
Четвертий функціональний клас — це стенокардія важкого ступеня, яка виникає в разі мінімальних фізичних навантажень і навіть у стані спокою (під час ходіння по кімнаті, побутових фізичних навантажень). Порогове фізичне навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток — не більше ніж 150. Під час проведення коронарографії виявляють повну або майже повну обтурацію коронарної артерії.
Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (синдром Х).
Хворі з нападами стенокардії напруги та спокою, які супроводжуються типовими змінами ЕКГ, однак при коронарографії ознак порушення коронарних артерій не виявляється.
У таких хворих додатня велоергометрична проба, має місце транзиторна ішемія міокарду, що спричиняється ураженням дрібих інтрамуральних судин
На нинішній день виділяють поняття гострого коронарного синдрому, до складу якого відносять нестабільну стенокардію, не Q– інфаркт міокарда, Q– та QS-інфаркт міокарда, раптову серцеву смерть, гострі ішемічні ускладнення ангіопластики, стентування та інших втручань на вінцевих артеріях.
Діагностична програма
1. Скарги.
2. Фізикальні дані.
3. ЕКГ.
4. Ехокардіоскопія.
5. Коронарографія, ліва вентрикулографія.
Діагностика ішемічної хвороби серця.
Діагностика різних форм СТ здійснюється з допомогою наступних функціональних проб:
– холодової проби;
– гіпервентиляційної проби;
проб з динамічним навантаженням:
–велоергометрія;
– тредміл-тест;
фармакологічних проб;
– з діпірідамолом;
– з ізадрином;
– з ергометрином;
черезстравохідної передсердної електростимуляції;
цілодобового моніторування ЕКГ;
коронарної ангіографії
Діагностика. За допомогою велоергометрії визначають толерантність хворого до фізичного навантаження. Розрізняють максимальне і субмаксимальне навантаження. ЧСС під час проведення максимального навантажувального тесту повинна становити величину, яка дорівнює 220 мінус вік пацієнта. При цьому субмаксимальне навантаження становить 75 % від максимального (200 мінус вік).
Основними критеріями ішемії міокарда є поява болю в грудях і (або) депресії сегмента SТ на
Критерієм ішемії може бути й підйом сегмента SТ, особливо в поєднанні з гострокінцевим зубцем Т (спрямованим вгору або вниз). Вважають, що підйом сегмента SТ вказує на більш важкий ступінь ішемії, ніж його депресія. Підйом сегмента SТ пов’язують зі спазмом коронарної артерії або з початком інфаркту міокарда (в останньому випадку має місце значний підйом сегмента SТ).
Депресія сегмента SТ вказує на наявність фіксованої обструкції коронарної артерії. Депресія сегмента SТ на
Протипоказання до велоергометрії: гострий інфаркт міокарда (до 30 діб від початку захворювання), нестабільна стенокардія, порушення мозкового кровообігу, тромбофлебіт, серцева недостатність ІІ — III ступеня або III —IV функціонального класу, виражена дихальна недостатність, аортальний стеноз, аневризми серця й аорти, виражена гіпертензія (систолічний АТ >
Критерії припинення проведення велоергометрії. Розрізняють клінічні та електрокардіографічні критерії.
Клінічні:
· напад стенокардії,
· зниження АТ на 25 — 30 % від вихідного рівня,
· підвищення АТ до 230/130 ММ рт. ст. і більше,
· напад ядухи,
· різка загальна слабкість,
· запаморочення, сильний головний біль,
· відмова хворого продовжувати проведення тесту.
Електрокардіографічні:
· досягнення субмаксимальної ЧСС,
· девіація сегмента ST більше ніж на
· часті екстрасистоли,
· пароксизмальна тахікардія,
· миготлива аритмія,
· порушення атріовентрикулярної та внутрішньошлуночкової провідності,
· різке зниження амплітуди зубця Т,
· поглиблення і розширення зубця Q
· поява комплексу QS.
Толерантність до фізичного навантаження (ТФН) оцінюється за величиною порогової потужності фізичного навантаження.
· Якщо проведення проби припинено на показниках навантаження 150 кгм/хв (25 Вт), то це означає дуже низьку ТФН, що відповідає IV функціональному класу стабільної стенокардії напруження.
· Порогове фізичне навантаження 300 кгм/хв (50 Вт) свідчить про низьку ТФН (III функціональний клас стабільної стенокардії напруження).
· Якщо цей показник становить 450 — 600 кгм/хв (75—100 Вт), то ТФН є середньою (II функціональний клас стабільної стенокардії напруження),
· а 750 кгм/хв (125 Вт) і більше — високою (І функціональний клас стабільної стенокардії напруження).
Техніка велоергометричної проби. За добу до проведення проби відміняють нітрати, β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, серцеві глікозиди. Тест проводять зранку, через 1,5 — 2 год після сніданку, за температури повітря 18 — 20 °С; -у приміщенні має бути свіже повітря. Пробу виконують безперервно при постійному збільшенні навантаження або за східцеподібною методикою. Початкове фізичне навантаження зазвичай мінімальне —25 — 30 Вт, його поступово збільшують на стільки ж з відпочинком між навантаженням (3 хв навантаження, 5 хв відпочинок) або без нього. Проведення проби на тредмілі (доріжка, яка постійно «біжить») має переваги над велоергометрією, бо при цьому навантаження на лівий шлуночок менше, крім того, вона переноситься легше. Інтерпретація показників така сама, як і велоергометричної проби.
Черезстравохідна електрична стимуляція серця. Використовують для верифікації діагнозу ІХС. Провід-електрод (Кам’янець-Подільського виробництва) вводять через носовий хід на глибину 40 —
Верифікують діагноз ІХС також за допомогою проби з дипіридамолом (курантилом, персантином). Препарат блокує фермент аденозиндез-аміназу, внаслідок чого в крові підвищується концентрація метаболічного вазодилататора аденозину. Дилатація інтактних артерій та артеріол призводить до підвищення кровотоку в зонах міокарда, які кровопостачаються пошкодженими коронарними артеріями. У цей самий час у зонах міокарда, які кровопостачаються пепошкодженими (стенозованими) артеріями (вони нездатні розширюватися), спостерігається зниження перфузійного тиску нижче від місця стенозу з розвитком ішемії міокарда внаслідок виникнення так званого феномена міжкоронарного обкрадання. Дипіридамол уводять з розрахунку 0,75 мг/кг. Розраховану дозу набирають у шприц і додають ізотонічний розчин натрію хлориду до 20 мл. Розчин дипіридамолу вводять внутрішньовенно упродовж 5 хв (4 мл/хв). Уведення препарату припиняють, якщо тест стає позитивним.
Критерії позитивного тесту: напад стенокардії, горизонтальна, косонизхідна або косовисхідна депресія сегмента ST. Для усунення нападу стенокардії та змін на ЕКГ, спричинених дипіридамолом, внутрішньовенно вводять 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну впродовж 2 хв. Еуфілін є антагоністом аденозину, він блокує рецептори, через які здійснюється аргеріолодилатуючий ефект дипіридамолу.
Проба з дипіридамолом високоінформативна, безпечна, може застосовуватись і в амбулаторних умовах.
Стрес-ехокардіографія. Суть методу полягає в отриманні ехокардіографічного зображення під час або одразу після стресового фізичного (тредміл, велоергометр), фармакологічного (добутамін, дипіридамол) навантаження або електроімпульсного стимулювання (черезстравохідна електростимуляція).
У пацієнтів з підозрою на ІХС стресор (фізичний, фармакологічний, електроімпульсний) зумовлює розвиток ішемії міокарда, яка призводить до зміни рухомості стінок серця, що визначається за допомогою двовимірного УЗД і є маркером наявності та локалізації обструкції коронарних судин (В.З. Нетяженко, 1997).
Стрес-ехокардіографію із фізичним навантаженням викопують за двома методиками: тредміловою та велоергометричною. Суть методики полягає в тому, що після виконання субмаксимального фізичного навантаження на тредмілі або велоергометрі проводять ехокардіографію. Переваги тредміл-стрес-ехокардіографії над вело-стрес-ехокардіоірафією в тому, що навантаження на тредмілі фізіологічне і добре відоме всім людям, па відміну від велоергометрії. Основним недоліком цієї методики є те, що дослідження можна проводити не раніше ніж через 60 с після навантаження.
Добутамін-стрес-ехокардіографія. Методика полягає у реєстрації ехокардіографічиого зображення під час уведення поступово зростаючих доз інотропного засобу — добутаміну. Це симпатоміметичний засіб з переважною стимуляцією β-адренорецепторів (позитивний інотрогший, хронотроіший та дромотропиий ефекти). При введенні добутаміну відбувається дилатація периферійних артеріальних судин та бронхів. Препарат уводять внутрішньовенно, починаючи з 10 мкг/кг упродовж 3 хв. Кожні 3 хв дозу підвищують на 10 мкг/кг і доводять до максимальної — 40 мкг/кг, яку вводять упродовж 6 хв. Під час тесту проводять моні-торипгуваппя ЕКГ, кожної хвилини записують ЕКГ у 12 відведеннях. Постійно моніторується двовимірна ЕхоКГ на дисплеї (для порівняння серцевого комплексу в стані спокою та під час уведення препарату). Неушкоджений міокард реагує на стресовий фактор підвищенням рухомості та стовщенням стінки лівого шлуночка. Ішемію розпізнають за зменшенням товщини стінки міокарда та за транзиторними порушеннями рухомості окремих сегментів лівого шлуночка. У лівому шлуночку розрізняють 16 сегментів: по 6 базальних та серединних та 4 верхівкові. Серед базальних і серединних сегментів виділяють передні, передньосептальні, передньобічні, задні, задньосептальні, задньобічні. Серед верхівкових сегментів зазвичай виділяють 4 — передній, септальний, задній, бічний.
У разі збільшення частоти та сили серцевих скорочень підвищується потреба міокарда в кисні, що за наявності обструктивних уражень коронарних артерій призводить до перфузійпої гетерогенності та виникнення зон порушення скоротливості, що й верифікується посегментно на ЕхоКГ.
Показання до проведення добутамін-стрес-ехокардгографії:
· підозра на ІХС;
· недостатня інформативність фізичних навантажувальних тестів для визначення ступеня та ділянки ішемії;
· визначення ступеня ризику перед великим оперативним втручанням після інфаркту міокарда;
· визначення життєздатності міокарда при синдромі гібернації міокарда.
Протипоказаннями до проведення добутамін-стрес-ехокардіографії є:
· гострий інфаркт міокарда (до 10-ї доби);
· нестабільна стенокардія;
· верифікований за допомогою коронарографії стеноз основної гілки лівої коронарної артерії;
· маніфестуюча застійна серцева недостатність (II —IV функціонального класу за класифікацією NYНА);
· важкі, загрозливі для життя тахіаритмії;
· вади серця зі стенозом;
· гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією вихідного тракту;
· гострий перикардит, міокардит, ендокардит; розшарування аорти.
Особливе значення має добутамін-стрес-ехокардіографія при синдромі гібернації міокарда. Доведено, що хронічно гіпоперфузований міокард, який називають гібернованим, може підтримувати свою життєдіяльність унаслідок зниження своїх метаболічних потреб так довго, як довго триватиме недостатня його перфузія. Власне, хронічне порушення скоротливості міокарда за таких обставин вважають захисним механізмом, завдяки якому серце знижує свої функціональні можливості та розвиток незворотного пошкодження власної тканини. Гібернація є механізмом адаптації міокарда до ішемії. Ця хронічна дисфункція міокарда зворотна, вона минає при реперфузії.
На перших етапах виконання добутамін-стрес-ехокардіографії, під час уведення малих доз добутаміну, реєструють підвищення скоротливості міокарда, яке сягає рівня скоротливості неішемізованого міокарда. Унаслідок подальшого збільшення дози добутаміну скоротливість у цих ділянках знижується — двофазова реакція. Такий феномен пояснюють вазодилатуючим впливом малих доз добутаміну без значного позитивного інотропного ефекту.
Ангіоспатична (варіантна, Принцметала) стенокардія. Для визначення ангіоспастичної стенокардії використовують різні терміни: (не напруження), (нічна), (стенокардія положення). Провокують таку стенокардію паління, безсоння, гіпокаліємія, аритмія, холодне вологе повітря, вітер тощо.
Типовий загруднинний біль виникає в стані спокою або у звичайному активному стані. Локалізація болю така сама, як і при класичній стенокардії напруження. Атака часто складається із серії больових нападін, які перебігають циклічно, регулярно. Часто напади стенокардії регулярно повторюються в певну годину доби. Здебільшого біль швидко вщухає, самопочуття пацієнта поліпшується, але це поліпшення тимчасове, бо біль виникає знову, супроводжується страхом смерті, панікою. Напади повторюються доти, поки не закінчиться цикл. Часто такі епізоди виникають уночі, у точно визначену годину. У міжнападовий період самопочуття хворих задовільне, пацієнти активно включаються в усі види фізичної діяльності. В окремих хворих напади стенокардії виникають унаслідок вдихання диму (активне чи пасивне паління), як реакція на незвичну ситуацію, загострення захворювань травної системи.
Постулат Принцметала про спазм як причину появи болю в грудях з типовими змінами на ЕКГ (виражена елевація сегмента SТ з гострокінцевим високим зубцем T як ознаки трансмуральної ішемії міокарда) підтверджений ангіографічно.
Напади стенокардії Принцметала значно важчі, ніж класичні напади стенокардії напруження. При варіантній стенокардії підйом сегмента SТ при ішемії передньої стінки (відведення І, II, аVL, V2—V5) супроводжується збільшенням, а при ішемії задньої стінки (відведення III, II, аVF, V7– V9) — зменшенням ЧСС.
Напад ангіоспастичної стенокардії зі змінами на ЕКГ (або без них) можна відтворити під час проведення ергометри нової, холодової і хлор-етилової проби та ппервептиляції легенів.
Ергометриїту малеат (ергоновін) уводять внутрішньовенно в наростаючих дозах (0,05-0,1—0,2 мг) з 5-хвилинними інтервалами. ЕКГ-контроль здійснюють під час уведення ергоновіну і ще 15 хв поспіль. Поява нападу стенокардії з характерними змінами на ЕКГ свідчить про коронароспазм.
Провокаційну пробу з гіпервентиляцією легенів проводять зранку натще в положенні лежачи. Пацієнт глибоко дихає з частотою 30—40 дихальних рухів за 1 хв упродовж 3 — 5 хв. ЕКГ реєструють до початку проби, під час її проведення і упродовж 10—15 хв після її закінчення. Пробу вважають позитивною, якщо на ЕКГ з’являється девіація сегмента SТ під час проведення проби або через 2 — 10 хв після її закінчення. Механізм виникнення спазму коронарних артерій у цих умовах полягає в тому, що гіпервентиляція, створюючи позаклітинний алкалоз, підвищує вміст кальцію в гладеньких м’язових клітинах коронарних артерій, зумовлює їх скорочення. Спазму можна запобігти попереднім прийманням блокатора кальцієвих каналів дилтіазему.
Під час проведення холодової проби ліву руку хворого до ліктя занурюють у холодну воду (на 5 хв). ЕКГ реєструють до, під час і впродовж 10 хв після занурення руки.
Аналогічно проводять хлоретилову пробу. Провокацію спазму здійснюють хлорстилом, яким рясно зрошують прекардіальну чи міжлопаткову ділянку. Так само до, під час і впродовж 10 хв поспіль реєструють ЕКГ. Критерії позитивної проби ті самі: поява болю та типові зміни на ЕКГ.
Безбольова ішемія міокарда. Значна кількість людей хворіє на атеросклероз коронарних артерій без клінічних симптомів ІХС. Це латентна, «тиха», «німа», або безбольова, ішемія міокарда. Відсутність болю в прекардіальній ділянці в цих хворих пов’язують з тим, що в них «дефектна попереджувальна больова система». Припускають неповноцінність рецепторів міокарда, наявність дефектів у передаванні нервового імпульсу від міокарда до ЦНС. Існує думка про високий поріг відчуття болю в таких пацієнтів. Для верифікації діагнозу використовують в основному два методи — холтерівське моніторингування і велоергометрію.
Під час проведення холтерівського моніторингування ЕКГ реєструють упродовж 24 — 48 год. Усі епізоди ішемії підсумовують і визначають тривалість ішемії за добу. Окремо виділяють сумарну тривалість больової і безбольової ішемії міокарда. Велоергометрію або тредміл-тест таким хворим проводять Із субмаксимальним фізичним навантаженням. При цьому можна спостерігати як депресію, так і елевацію сегмента SТ. Прогноз важчий у пацієнтів з елевацією сегмента ST. У них частіше виникають аритмії, інфаркт міокарда, раптова смерть.
Стан міокардіальної перфузії при ІХС верифікують за допомогою радіонуклідних методик, серед яких найбільш інформативними є сканування серця талієм-201, технецієм-99т, діоксидом технецію та бороніко-вою кислотою (тебороксим).
Перспективним методом діагностики ішемії міокарда є контрастна ехокардіографія. Відомо, що ультразвук відбивається від газового середовища. Нині розроблено ін’єкційні розчини мікропухирців, що містять недифундуючі гази з високою молекулярною масою і низькою розчинністю, які не змінюють своїх розмірів при змішуванні з кров’ю. Ця технологія дозволяє отримувати ехокардіографічне зображення, яке нагадує перфузійне радіоізотопне сканування. Метод цінний як для діагностики ішемії міокарда, так і щодо верифікації синдрому гібернації міокарда
Диференціальна діагностика.
Оскільки основною ознакою стенокардії є біль у грудях, то диференціальну діагностику треба проводити із захворюваннями, які супроводжуються болем у лівій половині грудної клітки.
Остеохондроз шийного та верхньогрудного відділів хребта характеризується тривалим болем (дні, тижні), що локалізується в ділянці шийно-грудного відділу хребта, міжлопатковій ділянці, поширюється за ходом міжребрових нервів, не зменшується після приймання нітратів, але усувається призначенням протизапальних засобів з анальгезивними властивостями (анальгін, диклофенак-натрій, месулід, целебрекс). Характерно, що біль посилюється в другій половині ночі, після тривалого лежання, при поворотах тулуба, голови, відведеннях рук убік. Унаслідок подразнення шийних симпатичних гангліїв підвищується збудливість міокарда, що спричинює екстрасистолію, синусову й навіть пароксизмальну тахікардію. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Досить часто при остеохондрозі шийного відділу хребта розвивається синдром вертебробазилярної церебральної недостатності. При цьому характерними є запаморочення, біль у лівій половині грудної клітки при раптовому розгинанні голови, позитивний симптом Спурлінга (біль у ділянці серця під час натискування руками лікаря на голову хворого). Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз). За допомогою допплєрографії вертебральних артерій лікар визначає їх функціональний стан (спазм, нерівномірність та зміни швидкості кровотоку).
Синдром Тітце — асептичне запалення хрящів (перихондрит, хондрит) II, III, IV, V ребер у місцях прикріплення їх до груднини. Характеризується тривалим, іноді дуже інтенсивним болем у прекардіальній ділянці, який не усувається після приймання нітратів. При цьому в частини хворих спостерігається підвищення температури тіла. Зліва від краю груднини візуально визначається набряк грудної стінки, пальпація цієї ділянки болюча. ЕКГ — в нормі. Проби з дозованим фізичним навантаженням негативні. У крові — помірний лейкоцитоз. Ефективне лікування глюкокортикостероїдами.
Задньошийний симпатичний синдром Барре — Льеу характеризується ураженням симпатичного стовбура. При цьому біль у ділянці серця супроводжується підвищеною гіперемією і пітливістю шкіри обличчя, частіше його лівої половини, появою пелени перед очима, відчуттям важкості в потилиці. АТ часто знижений, ЕКГ — без змін (як у стані спокою, так і після фізичного навантаження). Ефективне лікування біостимуляторами (пантокрин, настій елеутерокока), нестероїдними протизапальними засобами (диклофенак-натрій, месулід, целебрекс).
Біль у ділянці серця може бути зумовлений і патологією середостіння, зокрема діафрагмальною грижею. Це фізіологічний або патологічний отвір у діафрагмі. Органи черевної порожнини можуть змішуватися в грудну клітку через дефект у діафрагмі безпосередньо після травми або поступово. У разі раптового переміщення органів черевної порожнини в грудну клітку з’являється сильний біль у грудній клітці. Іноді на ЕКГ можна визначити горизонтальне зміщення вниз сегмента ST, інверсію зубця Т. Згодом до больового синдрому приєднуються блювання, задишка, ціаноз. Діагноз підтверджує добре зібраний анамнез, аналіз больового синдрому і результати рентгенологічного дослідження грудної клітки. При цьому в положенні Тренделєнбурга виявляють, що барієва суміш, яку хворий випив, знаходиться над діафрагмою.
Особливістю больового синдрому при діафрагмальній грижі з поступовим переміщенням органів черевної порожнини в грудну клітку є залежність болю від положення тіла: біль посилюється в положенні лежачи й зникає в положенні сидячи і під час ходіння (на відміну від ІХС, при якій під час ходіння біль виникає або посилюється). Іноді в таких хворих має місце зригування вночі (симптом мокрої подушки). У діагностиці допомагає рентгенологічне дослідження, виконане в положенні Тренделєнбурга (із застосуванням барієвої суміші).
Біль у грудній клітці при дивертикулі стравоходу також може нагадувати біль при ІХС з нападами стенокардії. Характерно, що біль при цьому з’являється або посилюється під час ковтання, після їди, зміни положення тіла (нахилах тулуба допереду). ЕКГ без ознак патології як у стані спокою, так і після дозованого фізичного навантаження. Діагноз підтверджують після рентгеноконтрастного дослідження стравоходу та езофагогастрофіброскопії.
Рефлюкс-езофагіт супроводжується, окрім болю, дисфагією, блюванням (іноді в блювотних масах визначають домішки крові). Біль посилюється після надмірного вживання їжі, у положенні лежачи, під час нахилу тулуба допереду, супроводжується печією, відрижкою кислим. Діагноз підтверджують за допомогою езофагоскопії та рН-метрії дистального відділу стравоходу (рН знижується до 3,0 — 2,0). Під час добового моніторування рН стравоходу рівень рН < 4,0 утримується більше ніж 5 хв на добу.
Біль у грудній клітці при тромбоемболії легеневої артерії або її гілок виникає раптово в момент фізичного навантаження або ж без нього. Біль гострий, супроводжується задишкою (іноді ядухою), раптовим посинінням обличчя, верхньої половини тулуба, серцебиттям. Згодом з’являється кровохаркання, вислуховуються вологі хрипи в легенях, спостерігається гарячка (інфаркт-пневмонія). Знаходять ознаки легеневої гіпертензії (акцент II тону над легеневою артерією, посилена пульсація в другому міжребровому проміжку зліва від краю груднини, посилення І тону біля мечоподібного відростка, протодіастолічний шум у другому міжребровому проміжку зліва від краю груднини — шум Грехема Стілла). На ЕКГ виявляють появу гострого, високого зубця Р у відведеннях III, аVR, V2 блокадою правої ніжки пучка Гіса. Рентгенологічно при ТЕЛА можна виявити клиноподібне затемнення відповідної ділянки легені (у 30 % хворих) або ж зону аваскуляризації легені. Рідше спостерігається симптом Вестермарка — «ампутація» кореня легені.
Причиною тромбоемболії легеневої артерії найчастіше є фібриляція передсердь, флеботромбоз і тромбофлебіт нижніх кінцівок, органів малого таза. Часто це ускладнення виникає в післяопераційний період, при гострому інфаркті міокарда (коли хворий після певного періоду суворого ліжкового режиму вперше сідає або стає на ноги). Сприятливими чинниками є хронічні неспецифічні захворювання легенів.
При розшаровуючій аневризмі аорти біль у грудній клітці виникає зненацька, частіше в момент фізичного навантаження (підняття важкого предмета, під час важкої фізичної праці), на фоні артеріальної гіпертензії, атеросклерозу аорти. Він дуже сильний, іррадіює в хребет, руки, голову, супроводжується шоком (бліда, волога, холодна шкіра, гіпотензія, тахікардія). Це перша стадія, її називають стадією шоку. Вона триває 1 —2 год.
Друга стадія — стадія уявного благополуччя. Біль дещо вщухає, трохи підвищується АТ, шкіра стає теплішою і сухішою. Вона триває 6 — 8 год (рідше декілька тижнів). Описані випадки, коли вона тривала місяцями й роками.
Третя стадія — стадія ускладнень. Найчастіше це розрив зовнішньої оболонки аорти (адвентиції) і парааортальний крововилив. Залежно від локалізації розриву (у середостінні, у заочеревишгому просторі) може утворюватися гематома великих розмірів.
Характерною ознакою є міграція болю. Спершу біль локалізується в грудній клітці в ділянці серця або між лопатками. Згодом біль у грудній клітці зменшується, проте з’являється біль у ділянці мечоподібного відростка та в надчеревній ділянці (виникає думка про проривну виразку шлунка). Ще через якийсь час (хвилини, години) з’являється біль у поперековій ділянці — справа або зліва, гематурія, що нагадує нирковокам’яну хворобу. Далі біль переходить у мезогастрій, симулюючи тромбоемболію мезентеріальних судин. Врешті-решт хворий починає скаржитися на біль у нижній кінцівці, яка стає блідою, холодною, зникає пульсація стегнової артерії. Це свідчить про те, що у процес розшарування залучена біфуркація аорти, тим самим значно зменшилося кровопостачання нижньої кінцівки. Разом з тим слід пам’ятати, що розшарування аорти не завжди поширюється від надклапанної зони аж до біфуркації, а може відбуватись у будь-якому місці, де розірветься атеросклеротична бляшка.
За клінічними ознаками розрізняють п’ять типів розшаровуючої аневризми аорти;
1. Псевдокоронарний, при якому має місце поперечний розрив інтими аорти над її клапанами. При цьому часто можна вислухати мелодію недостатності клапана аорти (за рахунок клаптів розірваної інтими, які коливаються під час руху крові або створюють відносну недостатність клапана аорти). При цьому можливий крововилив у перикардіальну сумку — гемоперикард, тампонада серця.
2. Медіастинальний тип — гематома утворюється в середостінні, спричинюючи ядуху (клініка медіастиніту або важкої пневмонії).
3. Абдомінальний тип — характеризується клінікою гострого живота.
4. Нирковий тип (гематома локалізується в місці відходження ниркової артерії від аорти) — характеризується клінікою нирковокам’яної хвороби.
5. Церебральний тип (розшарування поширюється на сонні артерії) — характеризується розладами мозкового кровообігу, ознаками гострої енцефалопатії.
У всіх випадках та варіантах перебігу це захворювання є хірургічною патологією.
При лівобічному плевриті біль починається раптово, має колючий характер, посилюється під час глибокого вдиху. Вислуховується шум тертя плеври. Підвищується температура тіла. Дані лабораторного дослідження крові: лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Діагноз верифікують за даними ЕКГ (норма) і рентгенологічного дослідження органів грудної клітки. Ефективна антибіотикотерапія.
Лівобічна пневмонія характеризується гострим болем, що супроводжується задишкою, кашлем, гарячкою. У легенях вислуховують вологі хрипи. Дані лабораторного дослідження: у крові — лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Діагноз підтверджується за даними рентгенологічного дослідження органів грудної клітки. Ефективна антибіотикотерапія.
При нейровегетативній (дизоваріальній) міокардіодистрофії (специфічній метаболічній кардіоміопатії) клінічна картина подібна до такої за інфаркту міокарда. Дефіцит статевих гормонів, що має місце в разі клімаксу, спричинює порушення метаболізму катехоламінів, внаслідок чого й виникає гіперфункція симпатико-адреналової системи. Біль у ділянці серця дуже інтенсивний (ріжучого, колючого, стисного характеру), пов’язаний з фізичним навантаженням, іноді має хвилеподібний характер. Водночас хвора скаржиться на серцебиття й відчуття нестачі повітря, іноді на відчуття жару, припливи, посилене потовиділення, поліурію, розлади менструального циклу, надмірну подразливість — ознаки патологічного клімаксу. На ЕКГ: негативний зубець Т, ознаки порушення реполяризації. Характерно, що динаміка ЕКГ не співпадає з динамікою больового синдрому: коли стан хворої поліпшується, ЕКГ свідчить про «погіршення» і навпаки. З діагностичною метою проводять електрокардіографічні проби з фізичним навантаженням (негативні), курантилом (негативна), нітрогліцерином (негативна), р-адреноблокаторами (позитивна).
При синдромі пролабування мітрального клапана прогинається одна або обидві стулки мітрального клапана у період систоли в ліве передсердя, створюючи умови для регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя на початку, в середині або впродовж усього періоду систоли лівого шлуночка. При цьому біль у ділянці серця має колючий, стисний характер, триває годинами й днями, посилюється під час фізичного навантаження, супроводжується тахікардією, екстрасистолією, задишкою. Біль усувається при вживанні нітратів, більш ефективні β-адреноблокатори (знижуючи скоротливість міокарда, вони усувають пролабування стулок мітрального клапана). Діагноз синдрому пролабуваиня мітрального клапана встановлюють за допомогою ехокардіографії.
Перикардит характеризується болем у ділянці серця, який супроводжується задишкою, гарячкою. У разі сухого перикардиту під час аускультації вислуховують шум тертя перикарда. При ексудативному перикардиті розширюються всі межі серця, тони серця дуже ослаблені. Для констриктивного перикардиту характерна тріада ознак (Веск, 1935):
1) мале, тихе серце;
2) парадоксальний пульс;
3) симптоми, що вказують на підвищений венозний тиск (ціаноз верхньої половини тулуба, набряк обличчя, позитивний венозний пульс, збільшення розмірів печінки, асцит).
Дані лабораторного дослідження: у крові при перикардиті може бути лейкоцитоз, збільшена ШОЕ. На ЕКГ виявляють конкордантну елевацію сегмента SТ (у разі гострого інфаркту міокарда зміщення сегмента ST завжди дискордантне). З метою диференціальної діагностики перикардиту проводять ультразвукове та рентгенологічне дослідження.
Біль у ділянці серця при міокардиті тиснучий або ж стисний, він не посилюється після фізичного навантаження. Для діагностики має значення анамнез (перенесені інфекційні захворювання, вплив токсичних чинників, алергенів). Характерні більш-менш чіткий зв’язок з етіологічним чинником, поступове розгортання клінічної картини з акцентуацією на біль у ділянці серця, порушення серцевого ритму, задишку під час незначного фізичного навантаження, кволість, підвищення температури тіла, зниження АТ, малий, частий пульс. Під час перкусії іноді виявляють розширення меж серця. Аускультативно: тони серця дуже ослаблені, над верхівкою серця можна вислухати м’який систолічний шум, протодіас-толічний ритм галопу, на ЕКГ — ознаки порушення серцевого ритму та провідності. У крові — зміни, характерні для запального процесу.
Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка — це одна з форм ідіопатичних гіпертрофічних кардіоміопатій. Характеризується збільшенням маси серця (за відсутності ознак атеросклерозу коронарних судин, кардіосклерозу, міокардиту), гіпертрофією міжшлуночкової перегородки, парадоксальним рухом передньої стулки мітрального клапана в період систоли: передня стулка мітрального клапана рухається в бік вихідного тракту, тобто в бік міжшлуночкової перегородки, а не мітрального отвору. Внаслідок гіпертрофії міжшлуночкової перегородки зменшується об’єм лівого шлуночка. Напад болю в ділянці серця супроводжується запамороченням, іноді — втратою свідомості. Під час аускультації серця вислуховують систолічний шум у другому-третьому міжребрових проміжках зліва біля краю груднини, який не поширюється на судини шиї, не іррадіює в міжло-паткову ділянку. Є багато випадків, коли гіпертрофічна кардіоміопатія клінічно характеризується нападами стенокардії або лише періодичними запамороченнями, епізодами непритомності.
Гіпертрофія міжшлуночкової перегородки переважає над гіпертрофією задньої стінки лівого шлуночка (коефіцієнт асиметрії більше ніж 1,3). Діагноз підтверджують дані ЕхоКГ. Під час допплєрсхокардіографії знаходять високий субаор-тальний систолічний градієнт тиску.
У разі аортального стенозу коронарні артерії недостатньо наповнюються артеріальною кров’ю, тому що в період систоли через вузький отвір в аорту потрапляє порівняно незначна кількість крові. Тиск в аорті зменшується, внаслідок чого стає неможливим належне забезпечення кров’ю коронарної системи. Невідповідність між потребою міокарда в кисні і його надходженням у даному випадку зумовлена порушенням його транспорту, коронарні судини при цьому інтактні. Напади стенокардії при стенозі клапана аорти — це класична вторинна коронарна недостатність. Іноді стан хворого поліпшується після фізичного навантаження, при цьому розвивається тахікардія, унаслідок чого підвищується хвилинний об’єм кровотоку, збільшується тиск в аорті і поліпшується коронарна перфузія. Межі серця розширені вліво і вниз, над аортою вислуховують грубий систолічний шум, який добре проводиться на судини шиї, у міжлопаткову ділянку. Пульс малий, слабкого наповнення і напруження, АТ низький. На ЕКГ — ознаки гіпертрофії та систолічного перевантаження лівого шлуночка. Діагноз підтверджують за даними ЕхоКГ.
Тонзилогенна міокардіодистрофія (специфічна метаболічна кардіо-міопатія) супроводжується болем у ділянці серця. Як відомо, мигдалики і серце мають спільну іннервацію, лімфатичні шляхи, тому при хронічному тонзиліті дуже швидко в патологічний процес залучається серце з розвитком міокардіодистрофії. Характерний біль у ділянці серця, серцебиття, відчуття нестачі повітря, м’який систолічний шум над верхівкою серця, нормальна фракція викиду за даними ЕхоКГ. Проба з дозованим фізичним навантаженням негативна. Позитивний симптом Хеггліна (ознака енергетично-динамічної недостатності серця) — вкорочення інтервалу Т (ЕКГ) —II тон (ФКГ) за даними полікардіографії.
Тактика і вибір методу лікування
Лікування ІХС повинно базуватися на сту пені сумарного зниження об’ємного коронарного кровотоку, врахуванні кількості уражених артерій та їх функціональної спроможності. Виходя чи з цієї концепції, очевидним є те, що тактика і вибір методу лікування ІХС можуть бути науково обгрунтовані тільки з урахуванням даних селективної коронарографії. Оскільки атеросклероз є найчастішою причиною ураження вінцевих артерій, а його розвиток тісно пов’язаний із порушенням ліпідного обміну, то застосування гіполіпідемічних лікувальних препаратів і призначення відповідної дієти треба вважати важливим компонентом схеми лікування. Із цією метою доцільно використовувати гіпо холестеринемічні препарати (клофібрат, місклерон, квестран, холестирамін) та гіполіпідемічні засоби (лінантил, гевінол, пантетин). У терапії, що усуває або зменшує ішемію міокарда, застосовують препарати для ліквідації нападу стенокардії, засоби для попередження її розвитку, а також засоби для профілактики роз витку інфаркту міокарда. Для припинення нападу стенокардії іноді буває достатньо зупинитися або припинити фізичне навантаження. Ідеальним медикаментозним препаратом треба вважати нітрогліцерин, який зменшує притік венозної крові до серця (зменшує переднавантаження) і знижує загальнопериферичний опір (знижує постнавантаження). Оскільки напади стено кардії супроводжуються відчуттям тривоги чи страху і викидом у кров катехоламінів, що посилює напад стенокардії, бажано комбінувати ніт рогліцерин із седативними препаратами та β–блокаторами.
Для зменшення ішемії та попередження розвитку нападу стенокардії, інфаркту міокарда застосовують:
— нітрогліцерини пролонгованої дії (сустак, нітронг, нітросорбіт тощо)
— для зменшення роботи серця;
— седативні препарати;
— β-адреноблокатори (анаприлін, тразикор, обзидан тощо);
— засоби, що покращують мікроциркуляцію, антиагреганти (аспірин, курантил).
Алгоритм комплексного лікування представлено в схемі.
Рис.11 Схема комплексного медикаментозного лікування ІХС
Така послідовність застосовува них методів повинна визначатись характером уражень вінцевих артерій. Так, при помірно вираженому атеросклерозі вінцевих артерій (звуження просвіту на 30–50 %) доцільно використовувати консервативну терапію, спрямовану на стабілізацію ліпідного обміну, поліпшен ня реологічних властивостей крові та зниження ішемії міокарда.
Рис. 12 Основні механізми дії ацетилсаліцилової кислоти
Поряд із цим, коли зменшення діаметра коронарних артерій (однієї чи кількох) досягає 50 % і більше, треба вважати за необхідне застосуван ня черезшкірної балонної дилатації (розширен ня місця звуження за допомогою балона). Крім того, в останні роки пропонують вживлення стентів — спеціальних металевих конструкцій, які стають на заваді повторному звуженню артерії на місці дилатації. Таку процедуру при погіршенні стану можна виконувати багаторазово, поки вона дає ефект. У проміжках між процедурами доцільно продовжувати консервативне лікування. Таким чином, за допомогою даного методу без шкоди для пацієнта можна відкласти більш радикальні хірургічні методи лікування на 3-4 роки. Метою хірургічного лікування ІХС є віднов лення кровотоку в ішемізованій зоні міокарда та попередження некрозу тканини, тобто інфаркту міокарда.
Хірургічні методи лікування, що існу ють, можна поділити на групи:
1) створення нової системи кровотоку в серцевих м’язах;
2) відновлення кровотоку в судинах методом розширення звужених ділянок;
3) відновлення кровотоку в судинах методом аортокоронарного шунтування (АКШ).
Створення нової системи кровотоку в сер цевих м’язах.
В основі більшості з цих давно відомих і частково забутих методів лежить створення спайок між епікардом і перикардом, що приводить до розвитку нових судин у місцях спаювань та забезпечення додаткового кровотоку в ішемізованій зоні міокарда. Технічно це може бути втілено шляхом введення стерильного тальку в перикард чи його скарифікації. Застосовують також підшивання до серця сальника або м’язів на ніжці, імплантацію внутрішньої грудної артерії з неперев’язаними між реберними гілочками в ішемізовану частину серцевих м’язів — операція Вайберга. Вона розрахована на безпосереднє проходження крові із судини в м’язовий масив лівого шлуночка. Показання до використання цих методів не численні й зумовлені неможливістю виконання більш радикальної операції. До їх недоліків треба віднести пізній розвиток колатералей (че рез 2–3 місяці) і недостатнє за об’ємом відновлення коронарного кровотоку, що часто буває причиною смерті хворого. Продовженням розробки даного напрямку можна вважати появу в останні роки робіт з тунелювання ішемізованої ділянки м’язів лівого шлуночка спеціальною голкою або променем лазера. При цьому з боку ендокарда з’являється множинна сітка отворів, що забезпечують кровотік безпосередньо з порожнини лівого шлуночка. Ефективність методу поки що є сумнівною, тому що після операції мають місце тромбування, звуження та закриття цих каналів, а також розвиток склерозу м’язів. Такі роботи в основному експериментальні, але з’явилися вже і клінічні.
Відновлення кровотоку в судинах методом розширення звужених ділянок.
Цей шлях ліку вання ІХС почали розробляти з 1977 р. Він включає в себе дилатацію звужених ділянок коронарних артерій балоном катетером, який вводять «безкровно» шляхом черезшкірної пункції периферичних артерій. У разі необхідності додатково здійснюють «викушування» атероматозних бляшок у коронарних судинах спеціальним ножем або їх видалення за допомогою лазерного променя. Цей спосіб називають «агресивною» кардіологією. Даний напрямок кардіології найбільш інтенсивно розвивається і є альтернативою коронарній хірургії. Кількість таких втручань, наприк лад у США, перевищує 300 000 щорічно, але не виключаються випадки тяжких ускладнень, які потребують ургентного оперативного втручання.
Відновлення кровотоку в судинах шляхом аортокоронарного шунтування (АКШ).
Суть цього методу полягає в прямому відновленні кровотоку по коронарній судині за допомогою шунтів. Перші операції АКШ без штучного кровообігу почали проводити в 50–60 ті роки (В.П. Деміхов, В.І. Колєсов). В умовах штучного кровообігу АКШ вперше виконав у 1967 p. P. Флаворо. Як шунти між аортою та коронарною судиною здебільшого використовують підшкірні вени гомілки й стегна. Разом із тим, в останні роки застосовують внутрішню грудну артерію, променеву артерію та артерії черевної порожнини. Вважають, що артеріальні шунти функціонують довше та не уражаються атеросклерозом. Кількість шунтів залежить від числа уражених коронарних артерій (інколи імплантують до 7 шунтів). При одночасному ураженні коронарних судин та клапанів серця виконують протезування клапана та аортокоронарне шунтування. Схеми імплантації шунтів із коронарними артеріями з використанням автовенозних трансплантатів, внутрішньої грудної артерії та протезуванням аортального клапана.
Рис. 13 Схема імплантації шунтів із коронарними артеріями за допомогою автовенозних трансплантатів
.
Рис. 14 Імплантація коронарного шунта з використанням внутрішньої грудної артерії та протезуванням аортального клапана.
Порушення серцевого ритму
Усі порушення ритму серця поділяють на брадіаритмії та тахіаритмії. Брадіаритмії Брадіаритмії включають в себе брадикардії, пов’язані з дисфункцією синусового вузла (синдром слабкості синусового вузла й синоаурикулярні блокади), атріовентрикулярні блокади та порушення внутрішньошлуночкової провідності.
Синдром слабкості синусового вузла і синоаурикулярні блокади
Синдром слабкості синусового вузла (СССВ) — це комплекс симптомів, який включає синусову брадикардію, зупинку синуса та синоатріальну блокаду. Етіологія. Причиною синдрому слабкості синусового вузла та синоаурикулярної блокади найчастіше є перенесені хворими міокардити, атеросклеротична гіпоксія, інколи — травматичне пошкодження синусового вузла під час кардіохірургічних операцій. Зустрічаються також уроджені аномалії розвитку синусового вузла.
Симптоматика і клінічний перебіг Симптоми СССВ можуть бути пов’язані з тахікардією, брадикардією або з ними обома разом, але найчастіше зумовлені раптовими змінами частоти серцевих скорочень, переходом від одного ритму до іншого. Основним клінічним проявом цього захворювання є значне зменшення частоти синусового ритму, для якого характерний цілий симптомокоплекс: загальна слабість, швидка втомлюваність, запаморочення, втрата свідомості тощо (синдром Морганьї–Едемса–Стокса). На ЕКГ визначають синусову або передсердну брадикардію. Лікування. При СССВ та синоаурикулярних блокадах ІІ-ІІІ ступенів найефективнішим методом лікування є імплантація штучного водія ритму (ШВР). Постійні ШВР показані симптомним пацієнтам. Необхідно визначити зв’язок симптомів із брадикардією, хоч це може бути важко, зважаю чи на непостійність аритмій. При інтактній функції АВ вузла можлива імплантація одно камерних передсердних водіїв ритму. Якщо АВ вузол не здатний провести більше 120 імп. за 1 хв, використовують двокамерний водій ритму з фіксацією електродів у передсерді й шлуночку.
Атріовентрикулярні блокади Суть цього виду блокади полягає в порушенні проведенння імпульсів із передсердь у шлуночки. Воно може бути сповільненим або перерваним через патологічно подовжений рефрактерний період атріовентрикулярного з’єднання, пучка Гіса чи обох його ніжок. Етіологія і патогенез
Причинами атріовентрикулярної блокади (АВ блокади) можуть бути:
1) коронарний атеросклероз, часто в поєднанні з інфарктом міокарда;
2) ідіопатичний, або вогнищевий, атеросклероз із кальцинозом пучка Гіса;
3) ревматизм, міокардит або міокардіодистрофія;
4) уроджений дефект провідної системи;
5) травматичне пошкодження серця.
Класифікація
Атріовентрикулярна блокада може бути:
— неповною (І ступеня, II ступеня — Мобітц І, Мобітц ІІ);
— повною (проксимальна, дистальна — III ступеня).
Для АВ блокади І ступеня характерним є подовження інтервалу PQ більше 0,20 с. При АВ блокаді II ступеня деякі з імпульсів не проводяться з передсердь у шлуночки. Внаслідок цього окремі скорочення шлуночків випадають, тому порушується правильність серцевого ритму. При АВ блокаді II ступеня типу Мобітц І характерним є випадання поодиноких шлуноч кових комплексів після прогресуючого подов ження інтервалів PQ у кількох послідовних комплексах. АВ блокаду типу Мобітц ІІ характеризують раптове блокування проведення передсердних імпульсів і випадання поодиноких шлуночкових комплексів без попереднього наростання трива лості інтервалу PQ. Внаслідок повного порушення провідності на рівні атріовентрикулярного вузла, пучка Гіса або його ніжок при повній АВ блокаді жоден імпульс із передсердь (синусовий чи ектопічний) у шлуночки не проводиться. Блокування проведення всіх надшлуночкових імпульсів при повній АВ блокаді призводить до появи ектопічного замісного ритму, джерело якого знаходиться нижче місця блокади і забезпечує скорочення шлуночків. У результаті такої блокади настає повна атріовентрикулярна дисоціація, тобто скорочення передсердь і шлуночків відбуваються незалежно одні від одних. Основним фактором, що спричиняє гемодинамічні розлади, є сповільнення шлуночкової діяльності з подовженим часом діастолічного наповнення серця та ураження міокарда. У кінці діастоли внаслідок великого об’єму крові волокна міокарда перерозтягуються, зростає кінцеводіастолічний тиск. При цьому підвищується систолічний тиск крові й може настати порушення кровопостачання мозку.
Симптоматика і клінічний перебіг Часто у хворих з АВ блокадами відсутні будь які клінічні прояви. Основними суб’єктивними ознаками захворювання є періодичні відчуття зупинки серця, легка втомлюваність, особливо після фізичних навантажень, відчуття важкості в ділянці серця, головний біль, запаморочення, іноді — втрата свідомості. Провідним симптомом при цьому є брадикардія, що буває більш вираженою у людей похилого віку й у випадках повної АВ блокади. Частота серцевих (шлуночкових) скорочень у таких хворих коливається від 15 до 40 за 1 хв. Коли пауза між скороченнями серця більша 8 с або наявна фібриляція шлуночків (8–10 % ви падків), у зв’язку з розвитком гіпоксії мозку може виникнути втрата свідомості — синдром Морганьї–Едемса–Стокса, який виявляють у 25 60 % випадків.
Варіанти клінічного перебігу й ускладнення Залежно від перебігу розрізняють 3 форми АВ блокад:
1. Стійка (хронічна, постійна) форма, що най частіше зустрічається при атеросклеротичному та постміокардитичному кардіосклерозі й травматичних пошкодженнях.
2. Перехідна, або гостра (транзиторна), форма, що має місце в гострій стадії інфаркту міокарда, при інтоксикації серцевими глікозидами та різноманітних міокардитах.
3. Інтермітуюча форма — часта періодична заміна повної АВ блокади неповною або перехід їх у синусовий ритм.
Залежно від локалізації ектопічного вогнища збудження розрізняють такі варіанти АВ бло кади:
1. Проксимальна АВ–блокада з вузловим ритмом. Передсердний ритм правильний, синусовий, з частотою 90 за 1 хв, а шлуночковий ритм замінюється вузловим із частотою 30 40 за 1 хв. Шлуночкові комплекси не розширені (0,09 с) і не деформовані.
2. Повна АВ–блокада з ідіовентрикулярним замісним ритмом. Передсердя скорочуються під дією імпульсів із синусового вузла. Ритм їх правильний, із частотою 70 за 1 хв. Шлуночковий ритм не залежить від передсердного під дією імпульсів з ектопічного вогнища в шлуночку, ідіовентрикулярний, правильний, з частотою 12–30 за 1 хв. Шлуночкові комплекси розширені до 0,14 с, деформовані.
3. Повна АВ–блокада з неправильною діяльністю шлуночків. Неправильне скорочення шлуночків має місце через ідіовентрикулярний ритм, що послідовно виникає в ектопічних центрах у шлуночках. Одні шлуночкові комплекси нагадують за формою блокаду лівої ніжки пучка Гіса, інші — правої.
4. Повна АВ–блокада з екстрасистолією. Шлуночкові комплекси розширені, деформовані, з частотою 30–36 за 1 хв, наявністю екстрасистолічних скорочень, що порушують правильність ідіовентрикулярного ритму. В даному випадку існує велика небезпека появи миготіння шлуночків.
При повній АВ–блокаді можуть виникнути, головним чином, 3 види ускладнень:
1. Ектопічне вогнище в шлуночках може зменшити частоту вихідних імпульсів. Це викликає значне сповільнення шлуночкових скорочень (олігосистолія) або асистолію з нападами Морганьї–Едемса–Стокса.
2. Часто, особливо при тяжкій ішемії міокарда, настають спричинені фібриляцією шлуночків напади Морганьї–Едемса–Стокса.
3. Повна АВ блокада призводить до зниження хвилинного об’єму та розвитку серцевої недостатності. Вищевказані види ускладнень становлять основну причину смерті хворих із повною АВ блокадою і вимагають термінової імплантації постійного електрокардіостимулятора.
Діагностична програма
1. Скарги та анамнез захворювання.
2. Фізикальні методи обстеження.
3. Електрокардіографія.
4. Холтерівське моніторування в сумнівних випадках та у дітей з уродженою повною АВ блокадою.
Диференційна діагностика При диференційній діагностиці треба мати на увазі всі види брадикардій — синусову (слабкість синусового вузла), вузловий ритм при високому ступені синоаурикулярної та атріовентрикулярної блокади зі співвідношенням 2:1, 3:1, 4:1. Основним діагностичним критерієм повної АВ блокади є дискоординація діяльності передсердь та шлуночків із вираженою брадикардією (менше 40 скорочень за 1 хв), що практично не змінюється після проведення функціональних проб.
Тактика і вибір методу лікування Одним із основних методів лікування АВ блокад є електрокардіостимуляція, яка може бути постійною або тимчасовою. Постійна кардіостимуляція Існують такі класи показань до постійної кардіостимуляції:
Клас 1: стани, при яких постійний електростимулятор повинен бути імплантований.
Клас 2: стани, при яких електростимулятори використовують часто, але можуть бути розбіжності серед лікарів щодо доцільності їх застосування.
Клас 3: стани, при яких стимулятор серця, на загальну думку, не показаний. Конкретні стани, включені в ці класи, наве дено нижче.
Клас 1
— набута, симптомна, постійна чи періодична повна АВ блокада;
— уроджена повна АВ блокада зі значною брадикардією або симптомами, що нею зумовлені;
— симптомна АВ блокада II ступеня;
— біфасцикулярна або трифасцикулярна блокада з АВ блокадою II ступеня типу Мобітц ІІ, навіть без симптомів, зумовлених брадикардією;
— симптомна (судоми, запаморочення чи втрата свідомості) синусова брадикардія (зв’язок симптомів із брадикардією необхідно обов’язково документувати);
— спричинена ліками симптомна синусова брадикардія, коли немає прийнятної альтернативи тривалому використанню медикаментозної терапії;
— дисфункція синусового вузла, що включає синдром брадитахікардії, синоатріальну блокаду й зупинку синусового вузла;
— потенційно небезпечна для життя шлуночкова аритмія, що виникає внаслідок брадикардії;
— гіперчутливість каротидного синуса з періодичною симптоматикою, пов’язаною з довільними рухами (повертання чи закидання голови), що провокують каротидне синусове збудження, або коли масаж каротидного синуса викликає асистолію тривалістю більш ніж 3 с за відсутності будь якої причини, що пригнічує синусовий або АВ вузол.
Клас 2
— безсимптомна набута повна АВ блокада (постійна чи інтермітуюча) зі шлуночковим ритмом і частотою серцевих скорочень, меншою 40 за 1 хв;
— біфасцикулярна або трифасцикулярна блокада із симптоматикою, зв’язок якої з періодичною повною АВ блокадою не доведений, але інші причини її виключаються;
— уроджена повна АВ–блокада з брадикардією, але без симптомів;
— дисфункція синусового вузла з частотою серцевих скорочень меншою 40 за 1 хв, зв’язок між симптомами й брадикардією не документований;
— періодична симптоматика без чітких провокаційних факторів і гіперчутливість каротидного синуса;
— пресингова стимуляція для запобігання шлуночковим аритміям у пацієнтів зі шлуноч ковою пароксизмальною тахікардією;
— гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія (для зниження градієнта тиску на шляху витоку);
— багато чи одноділянкова передсердна стимуляція для попередження передсердної фібриляції, рефрактерної застійної серцевої недостатності при кардіоміопатії та брадикардії;
— АВ блокада І ступеня чи безсимптомна АВ блокада II ступеня;
— фасцикулярна блокада в комбінації з АВ блокадою І ступеня без симптомів; — синусова брадикардія або синоатріальна блокада без суттєвих симптомів;
— безсимптомна синусова брадикардія, включаючи такі її випадки, що виникли в результаті тривалої фармакотерапії, яка може бути припинена або змінена;
— гіперчутливість каротидного синуса при відсутності симптомів;
— періодичні запаморочення невизначеної причини за відсутності кардіопригнічуючої реакції.
Типи штучних водіїв ритму серця (ШВРС)
Постійні ШВРС класифікують на основі та ких характеристик:
1) на першому місці в коді позначається ка мера, що стимулюється (символи, що використо вуються тут: О — жодна (у відключеному стані); А— передсердя; V — шлуночок; D — подвійний, тобто і передсердя, і шлуночок; S — рівнозначний — для однокамерних ШВРС, що мо жуть застосовуватися як у передсерді, так і в шлуночку);
2) на другому — камера, що детектується приладом (символи О, А, V і D позначають те ж саме, що і в першому випадку);
3) на третьому — тип реакції на детектоване збудження (символи: О — відсутня; Т — тригерний; І — інгібований; D — подвійний, тобто тригерний та інгібований);
4) на четвертому — ступінь програмованос ті й наявність механізму частотної адаптації ритму (символи: О — немає; Р — програмова ність частоти та амплітуди; М — мультипрогра мованість; С — можливість комунікації з програматором; R— наявність частотної адаптації);
5) на п’ятому — функція антитахікардії (використовують символи, що означають засіб сти муляції для припинення тахікардії і включають: В — залповий викид; N — синхронізуючу норму; S — скануючий; Е — зовнішнє вклю чення).
У різних клінічних ситуаціях застосовують в основному такі режими стимуляції:
ААІ: передсердна стимуляція за потребою (імпульс інгібується віддетектованим самостій ним скороченням передсердь);
AAIR: ААІ стимуляція з частотною адапта цією до рівня фізичних навантажень;
VVI: шлуночкова стимуляція за потребою (імпульс інгібується віддетектованим сигналом самостійного скорочення шлуночків);
VVIR: VVI стимуляція з частотною адапта цією до рівня фізичного навантаження;
VDD: стимуляція шлуночків синхронно з передсердями, детекція і передсердь, і шлуночків;
DDD: стимулює та детектує і передсердя, і шлуночки; синхронізує стимуляцію шлуночків із передсердями;
DDDR: DDD стимуляція із частотною адап тацією до рівня фізичного навантаження.
Система двокамерного стимулятора вико ристовує передсердний і шлуночковий електроди та забезпечує АВ синхронізацію
Оскільки шлуночкова стимуляція призводить до втрати АВ синхронізації і може дати нижчий серцевий викид, ніж синусовий ритм чи перед сердна стимуляція в тому ж темпі, двокамерні стимулятори вважають фізіологічно досконалішими. Вони покращують серцеву діяльність, що проявляється підвищенням толерантності до навантаження. Пацієнти зі зниженою систолічною функцією, порушеним вентрикулярним діастолічним узгодженням, мітральною або тристулковою вальвулярною недостатністю мають значно вищий серцевий викид при забезпеченні АВ синхронізації завдяки двокамерній стимуляції. Двокамерна стимуляція клінічно показана, коли у пацієнтів зберігається синусовий ритм передсердь за наявності АВ блокади, що потребує штучного ритмоведення, при синдромі слабкості синусового вузла з погіршеним АВ проведенням, вазовагальному синдромі, синдромі каротидного синуса, при лікуванні обструктивної гіпертрофічної міокардіопатії. Імплантацію штучного водія серцевого ритму виконують під місцевою анестезією в операційній, що оснащена рентгенівським апаратом. Ендокардіальний електрод зазвичай вводять у праві відділи серця за допомогою спеціального пластикового інтродюсера через v. subclavia, v. cephalica, рідше — через v. jugularis ext.
А
Б
В
Рис. 15 Схеми постійної ендокардіальної електростимуляції:
А — передсердна; Б — шлуночкова. В — передсердно_шлуночкова.
Під рентгенологічним контролем його встановлюють у ділянці верхівки правого шлуночка. Дуже важливим є забезпечення гарного і стійкого контакту електрода з ендокардом, про що можна судити за величиною порога стимуляції.
При визначенні оптимального положення стимулювального ендокардіального електрода, крім форми внутрішньосерцевої електрокардіографічної кривої, керуються також вимірами порога стимуляції як найменшої величини подаваного імпульсу (у вольтах), на яку міокард відповідає скороченням, що видно на ЕКГ.
При двокамерній ЕКС у режимі DDD у серце вводять два провідники: один — у передсердя, іншій — у шлуночок, використовуючи для доступу ту саму вену або різні. Для імплантації генератора (штучного водія серцевого ритму) створюють кишеню під шкірою або під великим грудним м’язом у верхній частині грудної клітки. До генератора приєднують ендокардіальний електрод, і після перевірки функції пристрою тканини пошарово ушивають. Сучасні електрокардіостимулятори плоскі, легкі й мають невеликі розміри. Після імпланта ції вони майже непомітні.
Тривалість перебування в стаціонарі після операції звичайно складає 3 7 діб. Протягом перших 24 год необхідний ЕКГ моніторинг.
Режим ЕКС здійснюють у кожному конкретному випадку. При асинхронній ЕКС (шлуночко ва VOO, передсердна АОО або двокамерна DOO) генератор не сприймає імпульси, що виробля ються міокардом, і посилає до нього сигнали з постійною заданою частотою.
При двокамерній ЕКС (режим DOO) стимуляція шлуночків відбувається після стимуляції передсердь з визначеною заданою затримкою, яку називають передсердно шлуночковим інтервалом.
На даний час припинено випуск електрокар діостимуляторів, які працюють тільки в асинхрон ному режимі як застарілих. Перехід ЕКС в асинхронний режим викликає також дія магніт ного поля, що знаходить застосування при пере вірці роботи генератора.
При однокамерній ЕКС за вимогою (типу demand VOO–VVI) зі шлуночків і передсердь генератор посилає сигнали, реагуючи на імпульси, що виробляються у відповідній камері серця. Шлуночкова система ЕКС (режим VVI) найбільш поширена. При цьому програмуються 2 параметри: нижня межа частоти штучного водія ритму і тривалість рефрактерного періоду шлуночків. Пейсмекер включається при зменшенні частоти спонтанного ритму шлуночків нижче гранично припустимої. Якщо вона більша, генератор, зафіксувавши черговий власний комплекс QRS, гальмує вихід електричного сигналу.
ЕКС у режимі WI у більшості випадків досить ефективна, але має ряд істотних недоліків. До них відносять:
— відсутність фізіологічної синхронізації порушення і скорочення шлуночків та передсердь, що може призводити до розвитку так званого синдрому ЕКС;
— неможливість адекватного збільшення частоти серцевих скорочень при фізичному навантаженні у хворих.
Електричні сигнали від генератора проводяться до серця за допомогою спеціальних провідників (електродів). Вони ж здійснюють передачу імпульсів спонтанного порушення міокарда до сприймаючого електронного пристрою генератора. На даний час використовують в основному трансвенозні ендокардіальні електроди. Ендокардіальний електрод являє собою гнучкий про відник з нержавіючої сталі або її спеціальних сплавів, стійких до утворення тріщин і корозії, покритий ізоляційним матеріалом на основі поліуретану. Його сполучний кінець прикріплю ється до імпульсного генератора, а дистальний міститься в правому передсерді або шлуночку. Фіксація провідника до ендокарда може бути пасивною (коли він заплутується в трабекулах завдяки своїй особливій формі) або активною (коли хірург ніби вкручує його кінець у тканину). Епі (міо) кардіальні електроди, для імпланта ції яких потрібна торакотомія, знаходять досить обмежене застосування, головним чином у тих випадках, коли не можлива трансвенозна ЕКС. Нещодавно набуто і клінічний досвід з новим провідником — електродом, який надійно вста новлюють у міокард. Торакотомія (мініінвазивна торакотомія), яку виконують під загальною анес тезією, широко прийнята як метод вибору для встановлення міокардіальних стимулювальних систем. Повна процедура встановлення може бути завершена за 30 40 хв.
Однокамерна передсердна стимуляція показана пацієнтам із синусовою брадикардією і нормальною АВ провідністю. Нормальний PR інтервал у стані спокою та АВ провідність 1:1 при передсердній стимуляції понад 120 імп. за 1 хв вважають допустимою для цього способу АВ вузловою провідністю. Даний метод особливо корисний хворим із брадикардіями, коли електростимулятор імплантують, щоб запобігти шлуночковим тахікардіям при синдромі подовженого QT.
Однокамерну шлуночкову стимуляцію потрібно призначати пацієнтам із порушеннями АВ провідності, що супроводжуються фібриляцією передсердь.
А
Б
В
Рис. 16 Схеми постійної ендокардіальної електростимуляції: А — передсердна; Б — шлуночкова, В — передсердно шлуночкова.
Техніка імплантації постійних штучних водіїв ритму серця При ендокардіальному методі застосовують трансвенозне введення електродів. Електроди можна вводити пункційно або шляхом вено секції. Найбільш часто використовують для цього v. cephalica, v. subclavia, v. jugularis ext. Перед сердний електрод вставляють у вушко правого передсердя, шлуночковий — у верхівку правого шлуночка. Електроди встановлюють під рентгеноло гічним контролем, перевіряють поріг стимуляції, амплітуду інтракардіаль ного сигналу ЕКГ, опір електродів.
Рис. 17 Постійна передсердна електрокардіо стимуляція (оглядова рентгенограма органів грудної клітки).
Рис. 18 Постійна шлуночкова електрокардіо стимуляція (оглядова рентгенограма органів грудної клітки).
Ускладнення електрокардіостимуляції та їх усунення \
1. Дислокація (зміщення) голівки ендокардіального електрода — корекція електрода.
2. Підвищення порога електростимуляції (блокада на виході) — підвищення сили струму і введення кортикостероїдів, при відсутності ефекту — корекція електрода.
3. Шлуночкова тахікардія, миготіння шлуночків — використання антиаритмічних препаратів, при відсутності ефекту — заміна електрокардіостимулятора на кардіовертер-дефібрилятор.
4. Втрата функції електрокардіостимулятора — перепрограмування або заміна стимулятора.
5. Бактеріальний ендокардит, сепсис — заміна електрода й стимулятора, імплантація нових в іншому місці.
6. Пошкодження ізоляції чи перелом електрода — заміна електрода.
7. Нагноєння ложа електрокардіостимулятора — реімплантація стимулятора та електродів у новому місці.
8. Раптова відмова штучного водія серцевого ритму— заміна водія серцевого ритму.
Ознаки вичерпання резервів джерела струму ЕКС і показання до заміни стимулятора
У сучасних штучних водіях серцевого ритму існують спеціальні системи повідомлення про розряд джерела струму. Це так званий «магнітний ритм». Якщо до шкіри над стимулятором піднести магніт, то стимулятор починає працю вати із заданою тестовою частотою. Ця частота може бути різною для різних типів стимулято рів. Для ЕКС 500, 501 та
Тимчасова кардіостимуляція Тимчасова стимуляція передсердя може бути найкращим вибором за таких умов: — дисфункція синусового вузла без погір шення АВ провідності; — прискорена стимуляція при передсердних та вузлових тахікардіях; — диференціальна діагностика тахікардії з широкими комплексами; — синусова брадикардія, спричинена прийманням медикаментів; — синдром подовженого інтервалу QT (як первинний, так і спричинений прийманням медикаментів) та пов’язані з ним шлуночкові аритмії.
Тимчасову двокамерну стимуляцію використовують:
— у пацієнтів із низькою скоротливістю шлуночків у поєднанні з брадикардією;
— при обширному гострому інфаркті міокарда (особливо інфаркті правого шлуночка) з АВ-блокадою;
— для оцінки ефективності постійного двокамерного стимулятора в дослідженні з вимірюванням кров’яного тиску та визначенням функцій серця при двокамерній стимуляції і стимуляції шлуночка;
— у пацієнтів, які потребують тимчасових електростимуляторів, при брадикардії або поганому стані гемодинаміки відразу після кардіохірургічних операцій.
Засоби тимчасової кардіостимуляції Тимчасову кардіостимуляцію налагоджують за допомогою трансвенозного, трансторакального, трансезофагеального та епікардіального доступів. Вибір доступу залежить від таких факторів, як наявність приладів, показання до стимуляції, досвід лікаря і стан клініки.
Трансвенозну тимчасову електрокардіостимуляцію використовують найчастіше. При ній електрод для стимуляції вводять пункційно через зовнішню чи внутрішню яремну, підключичну чи стегнову вени. Під рентгенологічним контролем кінець електрода розташовують у вушку правого передсердя або у верхівці правого шлуночка (відповідно, для передсердної чи шлуночкової стимуляції). У критичному стані чи за відсутності рентгенологічних приладів для входу в правий шлуночок використовують електрод із флотуючим балончиком на кінці.
Трансторакальний метод. Цей спосіб тим часової стимуляції почали застосовувати най першим, і базується він на тому, що спереду на грудну клітку і нижче лівої лопатки накладають змочені електропровідним гелем електроди. Їх під’єднують до зовнішнього стимулятора. Ставлять електроди швидко, але вони заважають па цієнту і тому не придатні для тривалого використання. Крім того, їх не можна застосовувати для передсердної стимуляції. Трансторакальну тимчасову стимуляцію використовують вик лючно в невідкладних ситуаціях до встанов лення тимчасового трансвенозного електрости мулятора.
Особливістю трансезофагеальної стимуляції є те, що електрод вводять трансназально в стравохід і розташовують на рівні лівого передсердя під контролем черезстравохідної електрокардіографії до одержання максимальної амплітуди сигналу.
Тахіаритмії
Залежно від основного механізму виникнення тахіаритмії поділяють на 3 категорії:
1) re–entry (повторного входу збудження);
2) тахікардії, пов’язані з підвищеним автоматизмом ектопічних центрів;
3) тригерний автоматизм.
Залежно від локалізації тахіаритмії поділя ють на:
I. Суправентрикулярні:
1) автоматична передсердна тахікардія, фіб риляція та тріпотіння передсердь;
2) пароксизмальні тахікардії через подвійні АВ вузлові шляхи проведення (АВ вузлова re–entry тахікардія).
II. Пароксизмальні передсердно-шлуночкові тахікардії, зумовлені наявністю одного чи кількох додаткових шляхів АВ проведення.
III. Шлуночкові тахікардії:
1) тахікардії, що виникають у ніжках пучка Гіса;
2) тахікардії, що виникають в активному міокарді.
Тактика і вибір методу лікування
Основними методами лікування тахікардій є медикаментозний (фармакологічний) і нефармакологічний. Медикаментозна терапія спрямована на пригнічення тригерного механізму та зміну швидкості проведення рефрактерного періоду, щоб унеможливити замикання петлі re–entry. Така терапія потребує постійного приймання ліків й іноді буває малоефективною. У сучасній кардіології широкого використання набули методи нефармакологічного лікування аритмій, до яких відносять:
— радіочастотну абляцію;
— хірургічне видалення джерела аритмії;
— імплантацію антитахікардійних систем.
Нефармакологічне лікування тахікардій
Абляцію застосовують для руйнування дже рела тахікардії хірургічним шляхом або методом черезшкірної катетерної деструкції з використанням струму високої частоти (500 кГц). Завдяки малій травматичності та високій ефективності вона стала методом вибору в лікуванні симптомних пацієнтів із тріпотінням передсердь, миготливою аритмією, АВ вузловою тахікардією та суправентрикулярною тахікардією за наявності додаткових шляхів проведення (ДШП).
Ефективність процедури досягає 70-95 % і залежить від точності визначення локалізації про відної системи серця, ДШП, фокусів ектопічних тахікардій. Цього досягають шляхом проведення електрофізіологічного дослідження з викорис танням багатополюсних електродів, які встановлюють у правому передсерді, ділянці АВ-вузла, правому шлуночку та коронарному синусі. Процедура катетерної абляції передбачає подачу радіочастотного струму на конкретну ділянку нормальної провідної системи, додаткового шляху проведення, ектопічного вогнища збудження, петлі re–entry та їх пошкодження. Зрідка використовують розряд постійного струму великої енергії (фульгурація). При локалізації ДШП у правій АВ борозні абляційні електроди розташовують у правому передсерді; для постсептальних ДШП електроди встановлюють у ділянці гирла коронарного синуса або всередині коронарного синуса. Якщо ДШП знаходяться в лівій АВ борозні, абляційні електроди вводять ретроаортально зі стегнової артерії в лівий шлуночок або транссептально з правого передсердя і, розміщуючи перпендикулярно до борозни в заздалегідь визначеній ділянці, подають абляційну енергію — змінний струм у діапазоні 500 кГц. Енергію подають на дистальний контакт керованого електрода. За гальна анестезія не потрібна. Точне визначення локалізації ДШП під час електрофізіологічного дослідження дозволяє усунути тахікардію в 98 % пацієнтів. Зникнення передзбудження з нормалізацією інтервалу PR і відсутність рецидивів тахікардії свідчать про успішну абляцію. Частота ускладнень при використанні радіочастотної абляції дуже низька (0,3–0,6 %). До них відносять перикардіальну тампонаду й випадкове пошкодження огинаючої вінцевої артерії, яка проходить по АВ–борозні.
Радіочастотна абляція є методом вибору за наявності ДШП незалежно від їх локалізації. Це метод вибору також для симптомної АВ–вузлової re–entry тахікардії. Абляція одного з двох АВ вузлових шляхів робить можливим ради кальне вилікування тахікардії без потреби в постійній стимуляції. Тріпотіння передсердь характеризують як передсердну тахікардію з петлею re–entry, яка обов’язково включає ділянку перешийка між тристулковим клапаном, гирлом коронарного синуса та нижньою порожнистою веною. Абляція в цій зоні критично повільного проведення призводить до радикального усунення тріпотіння передсердь. Абляція чи хірургічне видалення ектопічного фокуса або частини чи всього ДШП може спричинити стійку ліквідацію тахікардії, але вимагає точного визначення їх локалізації. Розвиток технології електродів та інтраопераційних засобів картування серця зробив це можливим, помітно покращивши ефективність згаданих вище методів при багатьох суправен трикулярних і шлуночкових тахікардіях.
Суправентрикулярні аритмії
Для суправентрикулярних тахікардій фармакологічне лікування часто є тимчасовою альтернативою, поки не прийнято рішення про катетерну абляцію чи хірургічне втручання. Дані методи є методами вибору й обираються пацієнтом та лікарем у багатьох клінічних ситуаціях. Через високу травматичність хірургічної деструкції та дещо вищий ризик летального кінця цей засіб використовують тільки після невдалої катетерної абляції або у випадках, коли пацієнта оперують з іншого приводу. Деякою мірою вибір методу лікування підказує досвід та доступність у даному лікувальному закладі нефармакологічної терапії.
Показання до проведення катетерної абляції:
— суправентрикулярні тахікардії з вираже ними симптомами або небезпечними для життя електрофізіологічними чи гемодинамічними наслідками (втрата свідомості, шлуночкова та хікардія та фібриляція шлуночків). Шлуночкова тахікардія та фібриляція становлять особливу небезпеку для пацієнтів із синдромом Вольфа–Паркінсона–Уайта (WPW) і коротким антеградним рефрактерним періодом ДШП (менше 250 мс);
— симптомні пацієнти, які не реагують на комплексні антиаритмічні препарати;
— пацієнти, які погано переносять антиаритмічні ліки, незважаючи на їх ефективність при аритмії;
— перевага, яку пацієнт віддає нефармакологічному лікуванню як альтернативі тривалої фармакологічної терапії.
Передсердні тахікардії
У пацієнтів з ектопічною передсердною тахікардією шляхом картування передсердь можна локалізувати та вилучити фокус тахікардії. При тріпотінні передсердь проводять абляцію перешийка правого передсердя між кільцем тристулкового клапана, нижньою порожнистою веною та гирлом коронарного синуса. Ці процедури дозволяють зберегти АВ провідність. При передсердній тахікардії, включаючи тріпотіння і фібриляцію передсердь, та неможли вості провести попередні процедури, можна виконати абляцію АВ–з’єднання (або пучка Гіса), що призводить до повної АВ блокади.
Існують методи часткового погіршення АВ провідності. Це — модифікація АВ–провідності, однак дана процедура може закінчитися повним її блокуванням. З’явилась можливість зміни АВ–вузлової провідності з використанням радіочастотної абляції ділянки повільного АВ–вузлового шляху. Хірургічну резекцію системи АВ–провідності проводять дедалі рідше і переважно тоді, коли пацієнта з передсердною тахікардією оперують з іншого приводу. Існують методики хірургічної корекції тріпотіння та фібриляції передсердь, що полягають у розриві кола re–entry фібрилюючого передсердя. Проте ці процедури, названі «коридор» і «лабіринт», складні, пов’язані з високим ризиком і замінюються катетерною абляцією. Хоча описані операції здатні відновити синусовий ритм із фізіологічним реактивним темпом, вони не можуть відновити гемодинамічну функцію передсердя.
Подвійні АВ-вузлові шляхи
Після виявлення в АВ-вузлі двох шляхів про ведення, що є причиною виникнення АВ-вузлової re–entry тахікардії, було розроблено метод катетерної абляції одного з них. Ефективність даної процедури висока, але є невеликий ризик розвитку повної АВ–блокади. Цей ризик дуже низький (менше 1 %) при вибірковій ампутації «повільного» і значно вищий (5–10 %) при ампутації «швидкого» шляху. Катетерна абляція одного із шляхів АВ–вузла тепер замінила всі інші процедури і рекомендована всім пацієнтам з АВ–вузловими тахікардіями як альтернатива тривалій медикаментозній антиаритмічній терапії.
Додаткові АВ*шляхи проведення збудження і синдроми передчасного збудження
За останні двадцять років із розвитком ефективних і безпечних хірургічного, а згодом і катетерного абляційних методів відбулися серйозні зміни в лікуванні тахікардій, пов’язаних із ДШП. Абляцію широко використовують у тих випадках, коли суправентрикулярні тахікардії пов’язані з WPW-синдромом та різноманітними атріофасцикулярними трактами (наприклад, волокнами Махайма), постійними формами атріовентрикулярних реципрокних тахікардій, або при непароксизмальних атріовентрикулярних і синусових тахікардіях. Петля re–entry в пацієнтів із класичними проявами WPW-синдрому включає атріум, АВ-вузол, систему Гіса-Пуркіньє, шлуночок і додатковий провідний тракт. Взагалі, переривання на будь-якому рівні може призвести до зникнення тахікардії, проте переривання додаткового шляху вважають більш доцільним засобом, оскільки зберігається фізіологічна передача синусового імпульсу й усувається ризик небезпечного прискорення шлуночкового ритму внаслідок фібриляції передсердь.
Хірургічне переривання ДШП використовують у пацієнтів, у яких не дала ефекту катетерна абляція, або під час проведення іншої кардіохірургічної процедури хворому з WPW-синдромом. Проводять картування ДШП під час операції, після того, як серце оголено і виникла ортодромна тахікардія. Тоді ж можна легко здійснити одночасну реєстрацію збудження повної АВ–борозни. Для резекції використовують епі– й ендокардіальні доступи. Епікардіальний доступ є кращим, оскільки не вимагає штучного кровообігу. В обох випадках АВ–борозну розтинають у місці локалізації ДШП, визначеному під час картування. Після завершення деструкції проводять програмовану стимуляцію та картування АВ–борозни, щоб впевнитись у відсутності проведення по ДШП та неіндукованості тахікардії. Про ефективність процедури свідчить відсутність дельта–хвилі й індукованої аритмії. Переривання додаткових шляхів під контролем картування характеризується високою ефективністю та низькою смертністю (менше 2 %).
Шлуночкові тахіаритмії
Сучасні методи лікування шлуночкових тахіаритмій включають антиаритмічні ліки, імплантацію приладів, катетерну абляцію і хірургічні втручання.
Хірургічні методи лікування
шлуночкової тахікардії
Хірургічні операції вважають найдавнішим видом нефармакологічного лікування. Їх, як правило, застосовують у хворих при проведенні іншої операції на серці, вони передбачають резекцію або видалення джерела аритмії. Хірургічне втручання найчастіше виконують при атеросклерозі коронарних артерій. Хірургічні операції показані пацієнтам із рефрактерною шлуночковою тахікардією, викликаною медикаментозними препаратами; тим, у кого тахікардія може бути спричинена й зупинена програмованою електростимуляцією; особам, у яких достатньо збережена шлуночкова функція (ліво шлуночкова фракція викиду не менша 20–25 %). Нестійкі, поліморфні шлуночкові тахікардії та первинна шлуночкова фібриляція не є по казаннями до хірургічної ампутації. Розробка електрофізіологічних засобів і процедур резекції під контролем картування дозволяє виконати більш точну резекцію джерела аритмії, таким чином збільшуючи шанси на успіх до 80–90 %. Хірургічне втручання є найкращим засобом лікування рекурентної постійної шлуночкової тахікардії. Хороші безпосередні й віддалені результати спостерігаються у пацієнтів зі збере женою функцією лівого шлуночка. Після хірургічного втручання тривалість життя у 60–70 % випадків становить більше 5 років.
Катетерна абляція
Катетерна абляція рекомендована пацієнтам із резистентними до лікарських засобів шлуночковими тахікардіями або з іншими показаннями, які включають:
— відсутність ефекту після хірургічної ампутації;
— поганий прогноз хірургічного втручання через анатомічні чи фізіологічні особливості;
— високий ризик хірургічного втручання через супровідні хвороби інших органів (ниркова або дихальна недостатність);
— постійну тахікардію, що не може бути припинена стимуляцією або кардіоверсією;
— ідіопатичну шлуночкову тахікардію без іншої серцевої патології, що виникає в лівому шлуночку, перегородці чи правому шлуночковому шляху відтоку.
Використання абляційних засобів при лікуванні шлуночкових тахікардій грунтується на принципі руйнування обмеженої ділянки міокарда, що бере участь в утворенні чи поширенні тахікардії. Цю ділянку виявляють шляхом одночасного запису шлуночкової активації з багатьох ділянок шлуночка під час пароксизму тахікардії. Ділянку, що активується першою, руйнують за допомогою розряду постійного струму або радіочастотного струму. Руйнування багатьох ділянок показане пацієнтам із шлуночковими тахікардіями з різних джерел. Взагалі, катетерна абляція не рекомендована, якщо виявлено понад 3 джерела довільних або індукова них шлуночкових тахікардій. Більш ніж у 50 % пацієнтів шлуночкова тахікардія все ще індукується після проведення катетерної абляції. Відсутність аритмії впродовж тривалого періоду спостерігають тільки у 10–20 % осіб. Ускладнення включають перфорацію міокарда, утворення тромба, гіпотензію, іноді індукцію чи прискорення розвитку інших шлуночкових аритмій. Радіочастотна абляція має деякі переваги у вигляді нижчої складності, але її ефективність залишається невисокою. Отже, терапевтична роль катетерної абляції при шлуночкових тахікардіях поки що залишається допоміжною.
Імплантовані кардіовертери, дефібрилятори
Використання імплантованих кардіовертерів дефібриляторів (ІКВД) дало новий поштовх лікуванню пацієнтів із небезпечними шлуночковими аритміями. Ці прилади автоматично виявляють шлуночкові тахіаритмії і наносять розряд через епікардіальні пластинчасті електроди або ендокардіальні електроди через 30 с від початку аритмії. При шлуночковій тахікардії розряд синхронізований, а при фібриляції — асинхронний. Оскільки розряд подається безпосередньо на серце, енергія, необхідна для внутрішньої кардіоверсії дефібриляції, становить 15-40 Дж, порівняно з 200-350 Дж для зовнішньої кардіоверсії. Нове покоління ІКВД, крім того, забезпечує стимуляцію брадикардії та алгоритми для припинення шлуночкових тахікардій програмованою стимуляцією. Ці прилади тепер розглядають як пріоритетне лікування шлуночкової тахікардії.
Показання до імплантації кардіовертерів,дефібриляторів
ІКВД показані пацієнтам із гемодинамічно нестабільною шлуночковою тахіаритмією, що не зумовлена гострим ІМ, дисбалансом електролітів або токсичністю ліків.
Певні показання до імплантації кардіовертера дефібрилятира мо жуть бути поділені на такі категорії:
Клас 1 (треба імплантувати кардіовертер дефібрилятор):
— один чи більше зареєстрованих епізодів гемодинамічно значущої шлуночкової тахікардії або фібриляції, коли електрофізіологічне дослідження та амбулаторний контроль не дозволяють точно спрогнозувати ефективність терапії;
— один чи більше зареєстрованих епізодів гемодинамічно значущої шлуночкової тахікардії або фібриляції, коли немає ефективного препарату й не встановлена реакція пацієнта на нього;
— безупинна індукованість при електрофізіологічному дослідженні гемодинамічно значущої шлуночкової тахікардії або фібриляції і неефективність медикаментозної терапії, хірургічного втручання чи катетерної абляції;
— синдром Бругади (синдром раптової смерті) — блокада правої ніжки пучка Гіса з елевацією сегмента ST у V1-V2 відведеннях при зареєстрованій шлуночковій тахікардії або фібриляції шлуночків;
— зареєстровані або спровоковані при електрофізіологічному дослідженні пароксизми шлуночкової тахікардії у хворих з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією.
Клас 2 (можна використати кардіовертер*дефібрилятор):
— один чи більше зареєстрованих епізодів гемодинамічно значущої шлуночкової тахікардії або фібриляції, коли є ефективний препарат;
— періодичні синкопальні стани невизначеної етіології у пацієнта з гемодинамічно значущою шлуночковою тахікардією або фібриляцією, індукованою при електрофізіологічному дослідженні, коли немає ефективного препарату;
— синдром Бругади — блокада правої ніжки пучка Гіса з елевацією сегмента ST у V1-V2 від веденнях, якщо шлуночкова тахікардія чи фібриляція шлуночків провокується аймаліном.
Клас 3 (кардіовертердефібрилятор не потрібно використовувати):
— періодичні синкопальні стани невизначеної етіології без індукованої тахікардії;
— інші аритмії, крім гемодинамічно значущої шлуночкової тахікардії або фібриляції;
— постійна шлуночкова тахікардія або фібриляція.
Імплантована система кардіовертера-дефібрилятора складається з двох електродів зчитування, двох електродів розряду (кардіоверсії, дефібриляції) та власне приладу. Ендокардіальні електроди вводять через шкірний трансвенозний доступ. Вони витіснили епікардіальні системи. Менші імпульсні генератори й двофазні форми хвилі дозволили здійснювати трансвенозну пекторальну імплантацію цих систем. Ендокардіальні електроди вводять через v. subclavia або v. cephalica в правий шлуночок. Періоперативна смертність, пов’язана з імплантацією кардіовертера–дефібрилятора, що використовує ендокардіальні провідники, становить 0,5 %.
