ГНІЙНІ nЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ ТА ПЛЕВРИ.
До гострих гнiйно-деструктивних захворювань зараховують абсцедивну nпневмонiю, гострий гнійник, гангренозний абсцес і гангрену легень.
Абсцедивна пневмонiя – це множиннi деструктивнi вогнища розмiрами 0,3-0,5 см, nщо локалiзовані в межах 1-2 сегментiв легенi і не мають тенденцiї до nпрогресування. Супровідним при цьому є виражена перифокальна iнфiльтрацiя nлегеневоi тканини.
Абсцес легень – гнiйний розпад легеневої nтканини одного сегмента, відмежованої вiд непошкодженої паренхiми пiогенною nкапсулою, з формуванням порожнини, заповненої гноєм та nвираженою перифокальною iнфiльтрацiєю.
Гангренозний абсцес – гнiйно-гнильний некроз nлегеневої тканини в межах 2-3 сегментiв, вiдмежований вiд непошкоджених дiлянок nлегеневої паренхiми, що має схильнiсть до прогресування та зумовлює важкий стан nхворого.
Гангрена легень – гнiйно-деструктивний nпроцес легенi або її долi , що не має тенденцiї до nчiткого обмеження i приводить до швидкого, прогресивного розплавлення легеневої nпаренхiми.
Етіологія та патогенез
Причин, що nпризводять до виникнення гнiйно-деструктивних процесiв nу легеневiй паренхiмi, – багато. Серед них видiляють декiлька основних факторiв:
– порушення бронхiальної прохiдностi, що викликає ателектаз легеневої nтканини;
– гострий nзапальний процес легеневої тканини;
– порушення nкровопостачання дiлянки легеневої тканини, з наступним nїї некрозом.
При порушенні nбронхіальної прохідності та в умовах ателектазованої легеневої тканини активiзується патогенна мiкрофлора. Це в свою nчергу зумовлює зменшення кровопостачання легеневої тканини, її некроз та nформування вогнищ гнiйної деструкцiї.
Крiм цього, iснує ще цілий ряд факторiв, що призводять до виникнення nаспiрацiйних ускладнень: це, зокрема травми голови, кранiоваскулярнi розлади, nалкоголiзм, наркоманiя, епiлепсiя тощо.
Абсцеси переважно виникають у nІІ, VІ, VІІ, ІХ, Х сегментах правої легені. Вони nбувають поодинокими і множинними. Гнійник відмежований від навколишньої легеневої тканини сполучнотканинними nволокнами. Внутрішня оболонка такого абсцесу являє собою грануляційну тканину і nнашарування із густого гною. У склад капсули бронхогенних абсцесів частково nвходить стінка бронхоектазу. Пневмопіогенні гнійники nчасто з’єднуються з просвітом бронхів (дренажні бронхи).
Гангрена легені nускладнює пневмонію або абсцесом при венозному застої, лімфостазі і дії nгнильних мікроорганізмів. Легенева тканина зазнає вологих некротичних змін. nМакроскопічно вона чорного кольору, набрякла, нерідко з порожнинами, які не nмають чітких меж. Характерним є неприємний запах.
Класифікація n(За I.С. Колесниковим)
За механiзмом nвиникнення:
– бронхогеннi;
– гематогеннi;
– травматичнi.
За nклiнiко-морфологiчними ознаками:
– абсцедивна nпневмонiя;
– гострий абсцес;
– гангренозний nабсцес (обмежена гангрена);
– гангрена легень. n
За розміщенням щодо краю легенi та обсягом деструкцii:
– центральнi, периферiйні;
– поодинокi, множиннi;
– однобiчнi, двобiчнi;
– неускладненi, ускладненi.
За терміном перебiгу:
– гострi;
– хронiчнi.
Клінічна nсимптоматика
Клiнiчнi прояви nгострих гнiйних деструкцiй легень залежать вiд величини деструктивного nвогнища, iнтенсивностi розпаду, реактивностi органiзму, стадiї захворювання та nускладнень.
У розвитку гострих абсцесів nлегень розрізняють дві фази:
1) гострого інфекційного запалення nта гнійно-некротичної деструкції, яка закінчується формуванням легеневого nгнійника до прориву в бронх;
2) відкритого легеневого гнійника, що настає nпісля прориву в бронх.
У nперші дні недуги хворі відчувають загальну кволість, головний біль, нездужання nта зниження апетиту. Потім виникають сухий кашель, nпомірні болі в грудях, задишка. Температура тіла субфебрильна. Через 5-12 діб nвона підвищується до 39-40о С і набуває гектичних nперепадів. Водночас посилюється біль в грудній клітці, виникає надсадний nкашель, задишка. Стан хворих погіршується. Наростає інтоксикація. Відчутний nнеприємний запах з рота при кашлі. Кількість харкотиння невелика, іржавого відтінку. До цього приєднується nкровохаркання. Потім добова кількість харкотиння сягає 500 мл і більше (в nзалежності від ефективності дренування порожнини nабсцесу). Запах його дуже неприємний.
При відстоюванні харкотиння nрозрізняють 3 шари:
– нижній – обривки легеневої тканини, фібрин;
– середній – гнійний вміст, nкаламутний, рідкий;
– верхній – слизовий пінистий nшар.
При абсцесах, з nдобрим дренуванням самопочуття хворих значно поліпшується вже через 1-2 доби. nЗнижується температура тіла, зменшуються ознаки інтоксикації та nз‘являється апетит.
При пальпації зауважують nпослаблене голосове тремтіння лише при периферичній локалізації процесу, в nінших випадках зміни виявити важко.
При перкусії – укорочення nперкуторного звуку в проекції гнійно-деструктивного nвогнища та перифокальної інфільтрації (при субплевральному розміщенні nгнійника).
При аускультації – nпослаблене дихання в зоні гнійно-деструктивного вогнища з бронхіальним nвідтінком та вологі різнокаліберні хрипи.
Після дренування гнійника в бронх nфізикально можна відзначити зменшення меж притуплення, при великих розмірах nгнійно-деструктивного вогнища наявний тимпаніт. Вислуховують різнокаліберні nвологі хрипи на фоні амфоричного дихання.
За характером перебігу гангренозний абсцес та гангрену легень nвідносять до найважчих гнійних деструктивних захворювань.
Для гангренозного абсцесу nхарактерний важкий стан хворих, виражена гнійна інтоксикація, кашель з nвиділенням великої кількості (500 мл і більше) смердючого харкотиння, гектична nтемпература тіла з перепадами 2,5-3оС.
Симптоматика гангрени легені nвідрізняється більш вираженою клінікою. На nвідстані від хворого відчутно сморід. Виражена задишка nв стані спокою. Постійний кашель з виділенням великої кількості (1000 мл і nбільше) смердючого харкотиння, що має коричневий або брудно-сірий колір та рідку консистенцію. При відстоюванні розділяється на 3 nшари. За короткий період часу захворювання виникає ускладнення гнійна емпієма плеври та легенева кровотеча. При фізикальному обстеженні nпомітне різке зниження голосового тремтіння. При перкусії укорочення перкуторного nзвуку в зоні гангренізації легеневої тканини. При аускультації ослаблене nдихання з бронхіальним відтінком та безліч вологих різнокаліберних nхрипів.
Хронічний абсцес легень nспостерігають у 12-15% хворих. У стадії ремісії подібні пацієнти скаржаться на nпомірну задишку, кашель з виділенням слизуватого або слизувато-гнійного nхаркотиння. При загостренні з’являється кашель і nвиділення 250-500 мл гнійного харкотиння з неприємним запахом, посилюються болі nв грудях, прогресує задишка, гектична температура з перепадами 1,5-2оС. nГоловокружіння, зниження апетиту, загальна слабість збільшуються відповідно з nнаростанням інтоксикації. Шкірні покриви бліді, nпомірний акроціаноз. Дихання nприскорене – до 28-30 за 1 хв. Через 6-8 місяців нігтьові фаланги nнабувають форми барабанних паличок, грудна клітка – деформована. Голосове тремтiння nнезначно послаблене на боці ураження (особливо при периферичнiй локалiзацiї nпроцесу). Перкусiя nвиявляє укорочення перкуторного звуку в проекцiї патологiчного процесу та nбагато вологих хрипiв різного калібру на фонi nамфоричного дихання.
В клінічному перебігу nгнійно-деструктивних захворювань легень виділяють такі варіанти:
1. Регресуючий перебіг. nСприятливий перебіг процесу, який після адекватно nпроведеної санації гнійника та інфузійної терапії закінчується видужанням.
2. Непрогресуючий перебіг. nНедостатнє дренування гнійно-деструктивного вогнища та постійна гнійна nінтоксикація призводять до переходу процесу в хронічну nформу.
3. Прогресуючий перебіг. nІз втягненням у гнійно-деструктивний процес нових ділянок nлегеневої паренхіми виникають ділянки обмеженої або розповсюдженої гангрени.
4. Ускладнений перебіг. Гнійна деструкція nлегеневої паренхіми та прорив гнійника в бронхіальне дерево ускладнюється nкровохарканням та легеневою кровотечею.
Найчастішим джерелом легеневої nкровотечі є бронхіальні артерії та судини легеневої тканини. Ускладнення nвиникає раптово. У хворих виділяється піниста, nяскраво-червона кров при кашлі порціями або безперервним струменем.
До клінічних nпроявів легеневого нагноєння приєднуються головокружіння, виражена загальна nслабість, задуха, болі в грудній клітці. Шкірні покриви бліді. Прискорення nчастоти серцевих скорочень та зміни артеріального тиску знаходяться в прямій nзалежності від ступеня крововтрати. При аускультації nлегень вислуховують різнокаліберні вологі хрипи з боку nураження та з іншого (аспірація). У більшості випадків nхворі вказують, де у грудній клітці виникло кровохаркання або легенева nкровотеча.
Характерним nускладненням для нагнійних захворювань легень є також емпієма плеври і піопневмоторакс. Ці ускладнення будуть розглянуті в окремих nрозділах.
Лабораторні nта інструментальні методи діагностики.
1. Оглядова nрентгенографiя органiв грудної клiтки пряма та nбокова .
2. Томограми nлегень у динамiцi.
3. Бакпосiв харкотиння та антибiотикограма.
4. Загальний аналiз кровi, сечi.
5. Бiохiмiчний nаналiз кровi ( бiлок та його фракцiї).
На оглядових рентгенограмах nорганів грудної клітки в стадії до розкриття абсцесу в бронх помітна nтінь округлої або овальної форми з вираженою перифокальною інфільтрацією. (рис.1).
Рис 1. Абсцес легені до розкриття в бронх. n(оглядова рентгенограма органів грудної клітки).
Після nдренування абсцесу через бронх спостерігають порожнину з ніжною піогенною nкапсулою. Характерною ознакою при цьому є горизонтальний рівень nрідини в секвестрі (с-м Кордина). Перифокальна інфільтрація навколишньої nлегеневої тканини утримується. (рис.2).
Рис 2. Абсцес легені, що розкрився в бронх n(оглядова рентгенограма органів грудної порожнини)
Рентгенологiчна симптоматика nхронiчного абсцесу легень в стадії ремiсiї така: наявність однієї або декількох nпорожнин деструкції правильної округлої форми з товстою піогенною nкапсулою без перифокальної інфільтрації. При загостренні процесу можна nвизначити порожнину з горизонтальним рівнем рідини (гною) та газовим міхурем nнад нею. Навколо абсцесу спостерігають перифокальну інфільтрацію легеневої nтканини.
При лабораторному дослідженні в nгострому періоді або в періоді загострення хронічного абсцесу nвідзначають виражений лейкоцитоз із зміщенням формули крові вліво. nДля гангренізації процесу nхарактерними є лейкопенія, лімфоцитопенія та nпрогресуюча гіпохромна анемія. Гіпопротеінемія виникає nвнаслідок великої втрати білка з гнійним харкотинням. Інтоксикація та токсичне nураження печінки призводять до диспротеїнемії. При цьому збільшується nконцентрація мукопротеїну та сіалових кислот.
Диференційний nдіагноз.
Рак з розпадом у nбiльшостi випадкiв проявляється клiнiчними симптомами, nщо характернi для гострого або загострення хронiчного абсцесу легень. Тому вирiшальними в диференцiальнiй дiагностицi периферично “порожнинного” nраку легень є рентгенологiчнi та iнструментальнi методи обстеження. Наявнiсть порожнини деструкцiї, як правило, без рiвня рiдини, з nнерiвними, фестончастими внутрiшнiми контурами та дорiжкою до кореня (внаслідок nзбiльшення перибронхiальних лiмфовузлiв) вказує на рак з розпадом. Проведення фiбробронхоскопiї та пункцiйної бiопсiї дозволяє верифiкувати nдiагноз. (рис.3). n
Рис 3. Рак лівої легені з розпадом n(рентгенограма).
nТуберкульозна nкаверна. У клiнiчному nперебiгу важливими nє прояви кашлю з видiленнями слизуватого харкотиння, помiрною задишкою. nПiдвищення температури тiла – не характерний симптом для даної патологiї. nРентгенологiчне обстеження стверджує вiдсутнiсть ефекту вiд проведеної nнеспецифiчної антибактерiальної терапiї. Туберкульозний процес локалізується nпереважно у верхнiх долях легень. У харкотинні виявляють мiкобактерiї nтуберкульозу. (рис.4).
Рис 4. Кавернозний туберкульоз лівої легені n(рентгенограма).
nНагноєна кiста легенi. Враховуючи iдентичнiсть клiнiчного перебiгу гострого абсцесу та нагноєної кiсти легенi, диференцiальну дiагностику здійснюють на основi даних оглядових рентгенограм nорганiв грудної клiтки в двох проекцiях та томограм. Порожнина нагноєної кiсти nмає овальну або кулевидну форму з тонкою капсулою і чiткими рiвними контурами. (рис.5).
Рис 5. Нагноєна кіста легені.
Лікувальна nтактика та вибір методу лікування
Лiкувальна nтактика гострих нагнiйних процесiв легень спрямована на консервативну терапію. n
1. Активна санацiя трахеобронхiального дерева з введенням через nмiкроiригатор розчинiв антисептикiв, антибiотикiв та протеолiтичних ферментiв.
2. Адекватна nантибактерiальна, протизапальна терапiя. При цьому nабсолютно необхідною є максимальна концентрацiя nпрепаратiв у малому колi кроовообігу. Для цього використовують катетеризацiю пiдключичної вени.
3. Терапiя, яка спрямована на пiдвищення iмунорезистентності: nактивна – стафiлококовий анатоксин за схемою та пасивна – антистафiлококовий глобулiн, nплазма крові, iмунiзацiя, а також ендолiмфатичне введення iмуностимуляторiв n(Т-активiн, тималiн, iносиплекс).
4. Втрати бiлка з харкотинням та анемiя, що є наслiдком iнтоксикацiї, nповиннi бути компенсованi гемотрансфузiями та iнфузiями бiлкових препаратiв n(нативна плазма, альбумiн, протеїн), амiнокислоти (вамiн, альвезин).
5. Детоксикацiйна терапiя (гемодез, глюконеодез).
6. При nнеефективному дренуваннi та периферичному субплевральному розмiщеннi гнiйника слід рекомендувати дренування поля через грудну стiнку.
Показом до оперативного nвтручання при гострих деструктивних процесах легень є легенева кровотеча II-III nст. Перехiд процесу в хронiчну форму вимагає хiрургiчного втручання. nОпераційний доступ – передньо-бокова або бокова торакотомiя nв Y мiжребер’ї. (рис.6).
Обсяг операцiї – сегментектомiя, лобектомiя. (рис.7).
Хворим з nрозповсюдженою гангреною легені необхідно виконувати пульмонектомiю. Це дозволяє лiквiдувати гнiйне nвогнище, значно знизити iнтоксикацiю та попередити профузну легеневу кровотечу.
Рис 6. Доступи до операцій на легенах.
1.- передньобоковий; 2. – nбоковий; 3.- задній.
Рис 7 .Операція пульмонектомія зліва.
Емпієма nплеври
Емпiєма плеври – це гнiйне nзапалення вiсцерального та парiєтального її листкiв , nщо супроводжується накопиченням гною в плевральнiй порожнинi.
Етiологiя та патогенез
Причиною виникнення гострої емпiєми плеври є запальнi або гнiйно-деструктивнi процеси nлегень, гнiйники черевної порожнини (вторинна емпiєма плеври), вiдкритi та nзакритi пошкодження грудної стiнки, а також, в поодиноких випадках, оперативні nвтручання на органах грудної клiтки (первинна епiєма плеври).
У 88% хворих зустрiчається вторинна емпiєма плеври. При цьому виникає фiбринозний, ексудативний, а потiм гнiйний плеврит.
При гангренi легень, гнiйному медiастинiтi,пiддiафрагмальному абсцесi nстадiя ексудативного плевриту надзвичайно короткотривала. Прогресування процесу nпризводить до переходу nобмеженої епiєми плеври в розповсюджену.
Класифікація
За етiологiчним фактором:
1) специфiчна;
2) неспецифiчна.
За nпатогенетичним фактором:
1) первинна;
2) вторинна.
За nклiнiчним перебiгом:
1) гостра;
2) хронiчна.
За nрозповсюдженням процесу:
1) обмежена;
2) розповсюджена.
Деструкцiя легенi:
1) емпiєма з деструкцiєю легеневої тканини;
2) емпiєма без деструкцiї легеневої тканини;
3) пiопневмоторакс.
Сполучення з зовнiшнiм середовищем:
1) закрита емпiєма плеври;
2) вiдкрита емпiєма плеври:
а) nбронхоплевральна нориця;
б) nторакоплевральна нориця;
в) nторакоплевробронхiальна нориця;
г) решітчаста nлегеня.
Клінічна nсимптоматика
Клiнiка гострої емпiєми плеври залежить вiд розповсюдженостi nпроцесу, реактивностi органiзму та наявностi ускладнень.
Бiль nє симптомом, що вказує на втягнення в процес плевральних листкiв. Інтенсивність nйого наростає в залежностi вiд глибини дихання та положення тiла.
Задуха виникає внаслiдок накопичення гнiйного вмiсту в плевральнiй порожнинi та nвиключення певної дiлянки легеневої тканини з акту дихання. Задишка прямо nпропорцiйна кiлькостi ексудату в плевральнiй nпорожнинi.
Кашель є проявом nзапалення або гнiйно-деструктивного процесу в nлегеневiй тканинi.
Пiдвищення nтемператури тiла до 39-40оC, головнi болi, безсоння, загальна слабiсть, nвтрата апетиту – все це прояви iнтоксикацiї.
Вимушене положення хворих та nобмеження дихальних рухiв слід трактувати як nнаслiдок больового синдрому. При розповсюдженнi nемпiєми плеври вiдмiчають пастознiсть грудної стiнки, згладження межреберних nпромiжкiв.
При пальпацiї n- ослаблене голосове тремтiння з боку ураження.
Данi перкусiї та аускультацiї залежать вiд розповсюдженостi nпроцесу та кiлькостi гною в плевральнiй порожнинi. При перкусiї, в nмiсцi локалiзацiї ексудату можна визначити укорочення звуку з косим верхнiм nконтуром. Над ексудатом – тимпанiт в зв’язку з nущiльненням легеневої тканини. При аускультацiї – дихання послаблене nабо вiдсутнє при великiй кiлькостi ексудату.
Клініка обмеженої емпiєми плеври залежить вiд локалiзацiї процесу. Для nверхiвкової (апiкальної) емпiєми плеври, в зв’язку з nвтягненням у процес судинно-нервового пучка, характернi інтенсивні болi. В nнадключичнiй ділянці вiдмiчають набряк м’яких тканин. nДанi перкусiї та аускультацiї малоінформативні. (рис.8).
Рис 8. nВерхівкова емпієма плеври справа (оглядова рентгенограма органів грудної nпорожнини).
При пристiнковiй (паракостальнiй) емпiємi плеври nбольовий синдром бiльш виражений. Екскурсiя легень обмежена. nУкорочення перкуторногозвуку та рiзко ослаблене nдихання можна вiдмiтити в зонi ексудату.
При парамедiастинальнiй емпiємi nплеври хворi скаржаться на болi в ділянцi nсерця. При локалiзацiї процесу в верхньому nсередостiннi можливий синдром верхньої порожнистої вени. Фiзикальнi nданi вiдсутнi.
При базальнiй n(наддiафрагмальнiй) емпіємі плеври хворi скаржаться на болi в nпiдребер’ї, що посилюються при диханнi та iрадiюють у надключичну ділянку. У деяких випадках має місце iрадiацiя болей в nепiгастральну ділянку.При пальпацiї міжреберних nпроміжків і підребер’я також може з’явитись відчуття болю.
Клiнiчний nперебiг пiсляоперацiйної емпiєми плеври залежить вiд характеру nоперативного втручання (крайова резекцiя легені, лобектомiя, пульмонектомiя, nоперацiї на стравоходi) та iнфiкування плевральної порожнини.
Клiнiчна nсимптоматика посттравматичної емпiєми плеври залежить вiд величини nпошкоджень грудної стiнки легенi, органiв середостiння та ускладнень n(нагноєння, гемоторакс).
Втягнення в гнiйний nпроцес легеневої тканини при гострiй емпiємi плеври призводить до nрозплавлення її листкiв з наступним виникненням бронхiальної або nторакоплевральної норицi (прорив гнiйника через грудну стiнку).
Неадекватна санацiя емпiємної nпорожнини призводить до виникнення хронiчної емпiєми плеври, решiтчатої легенi nта плеврогенного цирозу легенi.
Лабораторні та інструментальні nметоди діагностики.
1. Данi рентгенограм органiв грудної клiтки (у двох проекцiях, при nнеобхiдностi – латерографiя).
2. Плевральна nпункцiя.
3. Посiв ексудату для визначення характеру мiкрофлори та її nчутливості до антибiотикiв.
4. Загальний аналiз кровi, сечi.
5. Бiохiмiчний аналiз кровi.
6. Плеврографiя (при переходi процесу в хронiчну форму).
Рентгенологiчна nсимптоматика обмеженої та розповсюдженої емпiєми – наявність ексудату.
При обмеженiй nгострiй емпiємi плеври наявне локальне iнтенсивне гомогенне затемнення.
Для розповсюдженої емпiєми плеври характерне iнтенсивне гомогенне nзатемнення в базальних вiддiлах гемотораксу з косим верхнiм контуром (лiнiя nДамуазо). Купол дiафрагми визначити не вдається. Чим nбiльше гнiйного вмiсту у порожнинi плеври, тим вище верхня межа ексудату.(рис.9).
Рис 9. nПравобічна розповсюджена емпієма плеври (оглядова рентгенографія органів nгрудної клітки).
Диференційний діагноз.
nПлевропневмонiя, nускладнена ексудативним плевритом, у nрядi випадкiв має nклiнiчний перебіг, iдентичний з гострою емпiємою плеври: болi в груднiй клiтцi, nпiдвищення температури тiла, задишка, кашель, загальна слабiсть. nРентгенологiчна картина вказує на гiдроторакс (ексудативний плеврит, емпiєма nплеври, гемоторакс). Основним диферацiально-дiагностичним заходом є плевральна nпункцiя. (рис.10) n
Наявнiсть серозного (прозорого солом’яно-жовтого) ексудату говорить nпро ускладнену ексудативним плевритом плевропневмонію. Мутний з неприємним nзапахом ексудат бiлого чи зеленуватого кольору може свідчити nпро гостру емпiєму плеври.
Рис 10. Пункція плевральної порожнини.
1. – місцева анестезія; 2. – анестезія міжреберних м’язів;
3. – пункція плевральної порожнини.
nДосить великі труднощi в диференцiальнiй дiагностицi викликають обмеженi форми емпiєми плеври.
nРак Пенкоста nклiнiчно та рентгенологiчно у бiльшостi випадкiв має майже однаковий перебiг з nапiкальною формою емпiєми плеври. Трансторакальна бiопсiя дозволяє верифiкувати nдiагноз.
Гострий холецистит nнеобхiдно диференцiювати з пiддiафрагмальною емпiємою nплеври. Спiльними в обох випадках є болi в правому nпiдребер’ї, пiдвищення температури тiла, френiкус-симптом. Однак данi об’єктивного обстеження, рентгенографiї органiв грудної nклiтки та плевральної пункцiї дозволяють чiтко розмежувати ці патологiчнi nпроцеси.
Пухлину переднього середостiння, nускладнену синдромом верхньої порожнистої вени, необхiдно диференцiювати з nпарамедiастинальною емпiємою плеври. Проте температура nтiла у таких хворих, як правило, нормальна. При nверхнiй каваграфiї вдається виявити змiщення nпорожнистої вени та її нерiвнi контури (дефект наповнення) внаслідок nпроростання у неї пухлини середостiння. (рис.11).
Рис 11. Верхня каваграфія. Синдром верхньої nпорожнистої вени.
nВиникають певні затруднення і в диференцiальнiй дiагностицi емпієми плеври з посттравматичною дiафрагмальною грижею. При рентгенологiчному nобстеженні “на користь” грижi вказує деформацiя дiафрагми, додатковi nтiнi з горизонтальним рiвнем, кишковi петлі. Латерографiю та контрастування nшлунково-кишкового тракту слід вважати основними в диференцiальнiй nдiагностицi цього захворювання. (рис.12).
Рис 12. Іррігограма. Діафрагмальна грижа.
Ателектаз сегмента, долi легенi в деяких випадках можуть бути причиною nдiагностичних помилок. Крiм рентгенологiчного обстеження (рентгенографiя nорганiв грудної клiтки в 2-х проекцiях та томографiя), у подібних ситуаціях nвиникає необхiднiсть дiагностичної бронхоскопiї, яка і виявляє причину nобтурацiї бронха (стороннє тiло, ендобронхiальний рак та ін.). n(рис.20).
Лікувальна nтактика і вибiр методу лiкування
Гострi нагнiйнi процеси плеври є nпоказом до консервативного лiкування. У мiсцi проведеної дiагностичної плевральної пункцiї проводять nдренування емпiємної порожнини з наступною її санацiєю розчинами антисептикiв. n(рис. 13).
Рис 13. Дренування плевральної порожнини по Бюлау.
nПри обмеженiй емпiємi плеври аспiрацiю гною nпроводять пункцiйним способом i лише при неефективностi пункцiйного методу здійснюють дренування плевральної nпорожнини.
nПризначають nінтенсивну антибактерiальну та протизапальну терапiю. Проводять детоксикаційну терапiю (інфузія солевих розчинів, nгемотрансфузiї, переливання бiлкових препаратiв, розчинів декстрану, гемодезу, nфорсований діурез, при необхідності – гемосорбція). nПризначають терапiю, націлену на пiдвищення niмунорезистентності органiзму.
У процесі санацiї емпiємної порожнини зменшується кiлькiсть гною, що nвидiляється через дренаж. Оптимальним варiантом такого перебiгу є лiквiдацiя nцієї порожнини, пiсля чого дренаж слід видалити.
Перехiд процесу в хронiчну форму (10-12 тижнiв) призводить до nформування залишкової емпiємної порожнини, яку можна виявити за допомогою nплеврографiї – введення через дренаж водорозчинного контрасту з наступною nрентгенографiєю в 2-х проекцiях. (рис.14).
Рис 14. Плеврографія. Лівобічна хронічна емпієма nплаври.
Оперативне втручання доцільне при переходi процесу в хронiчну форму, тобто при nсформованiй залишковiй емпiємнiй порожнинi. Об’єм nоперацiї – плевректомiя, декортикацiя легенi.
У деяких випадках, nколи сформована бронхiальна нориця і велика емпiємна nпорожнина не корегується пiд час оперативного втручання, – хворим необхідно nвиконати корегуючу торакопластику.
Піопневмоторакс
Пiопневмоторакс – прорив гнiйника nлегенi в плевральну порожнину, що супроводжується гнiйними запаленнями листкiв плеври та колабуванням легенi.
Етiологiя i патогенез
Периферичне розмiщення гнiйно – деструктивного вогнища в легеневiй тканинi nзумовлює розплавлення вiсцерального листка плеври. В зв’язку з цим гнiй та повiтря поступають у плевральну порожнину. Виникає гнiйне запалення парiєтального та вiсцерального листкiв nплеври. Порушення герметичностi плевральної порожнини nпризводить до спадiння легенi.
Слід nвидiляти випадки, коли зміни герметичностi парiєтального листка плеври nвнаслiдок поранення задньої стiнки з проникненням веде до колапсу легенi та niнфiкування плевральних листкiв.
Тому основними причинами пiопневмотораксу треба вважати:
– гострий абсцес nлегень;
– гангренозний nабсцес легень;
– гангрена легень; n
– нагноєна кiста легенi;
– абсцедивна nпневмонiя;
– пiддiафрагмальний абсцес, що прорвався в плевральну nпорожнину;
– пошкодження nстравоходу;
– медiастинiт;
– поранення nгрудної стiнки;
– операцiї та дiагностичнi манiпуляцiї на органах грудної клiтки.
Класифiкацiя.
1. Обмежений піопневмоторакс: n
а) пристiнковий;
б) апiкальний;
в) наддiафрагмальний;
г) парамедiастинальний;
д) багатокамерний. n
2. Субтотальний піопневмоторакс n
3. Тотальний піопневмоторакс
4. Напружений піопневмоторакс
Клiнiчна симптоматика.
Клiнiка пiопневмотораксу залежить вiд величини вогнища nдеструкцiї, що впливає на ступiнь колабування легенi, та кiлькостi гнiйного nвмiсту в плевральнiй порожнинi.
Бiль nпри прориві вогнища деструкцiї в плевральну порожнину виникає переважно nраптово.
Задишка є наслідком nколапсу легенi в зв’язку з порушенням герметичностi nплевральної порожнини, при пошкодженні одного з листкiв плеври. Вираженiсть її прямо пропорцiйна спадінню легенi. Тому при nсубтотальному та тотальному пiопневмотораксi вiдмiчають задишку і у спокої. nВона рiзко пiдсилюється навіть при незначному фiзичному навантаженні. Посилену nучасть у диханнi беруть допомiжні м’язи.
Виділення харкотиння з гнильним nзапахом є наслiдком гнiйно-деструктивного nпроцесу в легеневiй тканинi. Кiлькiсть його nзменшується пiсля прориву вогнища деструкцiї у плевральну порожнину.
Пiдвищення nтемператури тiла з гектичними розмахами 2,5-3,0оС викликане збiльшенням nплощi резорбцiї. Хворi адинамiчнi, в’ялi. У деяких із них свiдомiсть nзатьмарена.
При оглядi n- положення хворих вимушене (субтотальний, тотальний пiопневмоторакс). Вони nсидять спершись руками на край лiжка. Уражена половина nгрудної клітки участi в диханнi не бере, бо екскурсiя nїї обмежена.
При пальпацiї n- послаблене голосове тремтiння на боці пораження.
Перкуторно – визначають рiзке укорочення звуку над зоною ексудату та коробковий nвiдтiнок у проекцiї повiтря.
При аускультацiї n- характерним є вiдсутнiсть дихальних шумiв на боцi ураження. При обмеженому пiопневмотораксi – послаблене або рiзко послаблене дихання з nбронхiальним, або амфоричним вiдтiнком.
Клiнiчний перебiг пiопневмотораксу залежить вiд злук мiж nплевральними листками. Це деколи нівелює типовий клінічний перебіг тотального nколапсу легенi. Клініка захворювання залежить також вiд об’єму ексудату. В зв’язку з тим при різній nрозповсюдженості процесу і величині деструкцiї легенi, розрiзняють гостру, nлегку та стерту форми пiопневмотораксу. Особливо важким у дiагностицi nє обмежений пiопневмоторакс, що протiкає у стертiй формi. Задишка для такої nпатології не характерна, тому що злуки не поводують тотальне спадiння легенi. При частковому ж колапсi nвона незначна або зовсім вiдсутня. Послаблене голосове тремтiння на боцi nпатологiчного процесу, вкорочення перкуторного звуку nта послаблене або рiзко послаблене дихання над зоною колабованої легенi та nексудату.
У бiльшостi nвипадкiв пiсля прориву деструктивного вогнища в nплевральну порожнину та колапсу легенi, вiдмiчають закриття бронхоплевральної nнорицi. Проте запальний процес в легеневiй тканинi та nплевральнiй порожнинi продовжується.
Лабораторні та інструментальні nметоди діагностики.
1. Рентгенографiя органiв грудноi клiтки в латеропроекцiях.
2. Плевральна nпункцiя.
3. Плеврографiя.
4. Бакпосiв ексудату, антибiотикограма.
5. Загальний аналiз кровi, сечi.
6. Бiохiмiчний аналiз кровi.
Рентгенологiчна nкартина пiопневмотораксу залежить вiд його форми, але обов’язковими nсимптомами будуть: горизонтальний рiвень рiдини та наявнiсть повiтря у nплевральнiй порожнинi. На його фонi чiтко буде nконтуруватись край колабованої легенi. (рис.15).
Рис 15. nЛівобічний піопневмоторакс (оглядова рентгенограма органів грудної порожнини).
Диференційний nдіагноз.
Особливої nнеобхiдностi в проведеннi диференцiальної дiагностики при пiопневмотораксi у nбiльшостi хворих немає, характер анамнезу (наявнiсть nгнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй тканинi), клiнiчного перебiгу (рiзкий nбiль та задишка при проривi абсцесу в плевральну порожнину), а також дані nрентгенологічного обстеження та плевральної пункцiї часто дозволяють достовiрно nпоставити дiагноз.
У випадках nобмежений пiопневмоторакс за клiнiчним перебiгом nподібний до гiгантського гострого абсцесу легень. Але вiдмiнностi nрентгенологiчної симптоматики дозволяють чiтко верифікувати цi патологiчнi nпроцеси. При гострому абсцесi легень порожнина деструкцiї локалiзована в nлегеневiй паренхiмi округлої форми з горизонтальним рiвнем рiдини та вираженою перифокальною інфільтрацією.
Лікувальна nтактика та вибiр методу лiкування.
Лiкування повинно бути націлене на санацiю гнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй nтканинi та лiквiдацiю ускладнення; іншими словами – видалення гною з nплевральної порожнини та швидке розправлення легенi.
1. Активна санацiя трахеобронхiального дерева за допомогою nтрахеоцентезу.
2. Дренування nплевральної порожнини, активна аспiрацiя її вмiсту n(повiтря, гною) для розправлення легенi.
3. Лаваж nплевральної порожнини розчинами антисептикiв.
4. Направлена nантибактерiальна, протизапальна та iнфузiйна терапiя.
5. Терапiя націлена на пiдвищення iмунорезистентності органiзму n(стафiлококовий анатоксин за схемою, антистафiлококовий гама-глобулiн, nантистафiлококова плазма).
6. Ендолiмфатичне введення iмуностимуляторiв (тiмалiн, тiмоген, nТ-активiн).
Покази до оперативного nвтручання такі, ж як і при емпіємі плеври.
Спонтанний nпневмоторакс
Спонтанний пневмоторакс – поступлення nповiтря в плевральну порожнину з наступнимим спадiнням nлегенi, не зв’язане з механiчним пошкодженням грудної стiнки або легеневої nтканини.
Етiологiя та патогенез.
В результатi nспонтанного розриву субплевральних бул і повiтряних nкiст виникає також пошкодження і вiсцерального листка плеври. Це зумовлює nпоступлення повiтря в плевральну порожнину. В nрезультатi порушення її герметичностi, еластична легенева тканина спадається. Ступiнь колапсу легенi nзалежить вiд кількостi повiтря, що поступило в плевральну порожнину.
Класифiкацiя.
Пневмоторакс може бути:
1. Однобiчний або двобiчний.
2. Частковий (спадiння легенi до 1/3 об’єму).
3. Субтотальний n(спадiння легенi до 2/3 об’єму).
4. Тотальний (спадiння легенi бiльше 2/3 об’єму).
5. Напружений або nклапанний (повний колапс легенi та змiщення середостiння в nздоровий бік).
Клiнiчна симптоматика.
Початок захворювання – раптовий. nСтан хворого та вираження клiнiчних проявiв прямо nпропорцiйне об’ємові повiтря, що потрапило в плевральну порожнину. Серед nповного здоров’я, а iнодi пiсля фiзичного навантаження, хворi вiдмiчають рiзкi болi на боцi nураження, задишку, болi в ділянцi серця та серцебиття. nНаявний також акроцiаноз або тотальний цiаноз шкiрних nпокривiв. Розлади гемодинамiки залежать вiд ступеня гiпоксiї. Поступово niнтенсивнiсть болів та nзадишка зменшуються, виникає сухий надсадний кашель.
При оглядi грудної клiтки nвiдмiчають розширення мiжреберних промiжкiв та обмеження дихальної екскурсiї. При пальпацiї ослаблення nголосового тремтiння на боцi ураження . При перкусiї класичною nознакою пневмотораксу є тимпанiт. При аускультацiї виявляють послаблене nабо рiзко послаблене дихання. Серцевi тони – приглушені, nтахiкардiя.
Клінічні прояви спонтанного nпневмотораксу залежать від його розмірів. nАтиповий (безсимптомний) спонтанний пневмоторакс можна виявити у 20% хворих, nпричому переважно при рентгенологічному обстеженні. У більшості випадків – це nчастковий пневмоторакс.
Субтотальний та тотальний nпневмоторакс характеризують виражений больовий синдром та задишка, що nвиникли внаслідок колапсу легень.
Напружений спонтанний nпневмоторакс – найважча форма пневмотораксу. Раптовий початок, nпрогресуюче наростання задишки, різко виражений nціаноз. Дихання поверхневе, часте, активну участь у ньому беруть допоміжні м’язи. Зміщення середостіння та перегин судин призводить до порушення nсерцевої діяльності, а це вимагає ургентної допомоги.
Ригідний пневмоторакс (ригідна легеня). При пневмотораксі, який ліквідовано nнесвоєчасно, виникає фібринозно-серозний плеврит. На поверхні легені n(вісцеральній плеврі) утворюються шварти, нарости, що не дають можливості nлегені розправитись. Наявність залишкової плевральної порожнини та прогресуючий nрозвиток гнійної інфекції призводять до виникнення гострої емпієми плеври. У nтаких випадках через певний період часу хворі спостерігають підвищення nтемператури тіла до 38-38,5оС, загальну слабість та посилення задишки. nНаростають явища інтоксикації. Внаслідок цього у таких nхворих виникає необхідність лікування емпіємної порожнини.
Лабораторні nта інструментальні методи діагностики.
1.Оглядова nрентгенографія органів грудної клітки (пряма та бокова проекції).
2.Плевральна nпункція.
3.Торакоскопія.
4.Томографія nлегень.
Дiагноз спонтанного пневмотораксу встановлюють при рентгенологічному nобстеженнi. На оглядовiй рентгенограмi в плевральнiй nпорожнинi наявне повітря, а на його фонi – контурований край колабованої nлегенi.
При торакоскопiї в умовах пневмотораксу можна виявити рiзних розмiрiв n(0,5-3 см) субплевральні були.
Диференційний nдіагноз.
Ексудативний плеврит. Для даної патології характерним є більш поступовий початок. nНа відміну від пневмотораксу у хворих скарги на болі в грудях переважають над nскаргами на задишку.Часто такі пацієнти вказують на nперенесене переохолодження.
Як і спонтанному nпневмотораксові, даній нозологічній одиниці властиве послаблення голосового тремтіння, вкорочення перкуторного звуку, nпослаблені або відсутні дихальні шуми в зоні ексудату. Проте оглядова nрентгенограма у такому випадку візуалізує гомогенне nінтенсивне затемнення плевральної порожнини з косим верхнім контуром. Пункція nплевральної порожнини дає можливість остаточно підтвердити nдіагноз ексудативного плевриту.
Міжреберна невралгія – nпровідним симптомом у клінічній картині є болі стрільного, nколючого характеру, що посилюються при фізичних навантаженнях, зміні положення nтіла та диханні. Локалізація болей відповідає зоні інервації міжреберних nнервів.
При обстеженні nвиявляють нормальне голосове тремтіння, перкуторно – ясний легеневий звук, а nпри аускультації – везикулярне дихання (інколи послаблене, в зв’язку із nзменшенням екскурсії грудної клітки). Рентгенографія торакальних органів показує, що легені виповнюють плевральні порожнини, а їх синуси nвільні.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Консервативне лікування nзастосовується у хворих з частковим пневмотораксом. При nцьому в ІІ-му міжребір’ї по l. medioclavicularis проводять пункцію плевральної порожнини з nаспірацією повітря. Коли ефект відсутній, а також при субтотальному, тотальному та напруженому пневмотораксі, nнеобхідне дренування плевральної порожнини з активною аспірацією повітря.
Оперативне втручання потрібне, nколи відсутній ефект від активної аспірації, а також nпри недорозплавленні легені, рецидивуючому перебігу процесу, наявності великих nсубплевральних бул та ригідному пневмотораксі. Об’єм операції залежить від nрозповсюдженості процесу: це ліквідація альвеолярної нориці, сегментарна nрезекція легень або лобектомія.
Пневмоторакс
Пневмотораксом називають nнаявність повітря у плевральній порожнині.
Класифікація.
Закритий пневмоторакс – nце пошкодження вiсцерального листка плеври, що nвикликає поступлення при диханні повiтря в плевральну порожнину i призводить до nспадiння легенi. Він виникає внаслідок пошкодження легеневої паренхіми або nгрудної стінки. В обох випадках повітря в плевральну nпорожнину може проникнути лише в момент травми.
Відкритий пневмоторакс nвиникає внаслідок утворення дефекта грудної стінки при nпораненнях та вільному поступленні повітря під час вдиху – в плевральну nпорожнину, а при видиху – назовні.
Клапанний виникає при nпошкодженнях легеневої тканини або грудної стінки з nутворенням клапана, коли повітря поступає в плевральну порожнину, але не nвиходить назовні.Це найнебезпечніший вид пневмотораксу, що веде до повного nколапсу легені, зміщення середостіння і плевро-пульмонального шоку. Така nпатологія може супроводити як закриті, так і відкриті травми грудної клітки.
В залежностi вiд nвеличини спадiння легенi, пневмоторакс подiляють на:
1) частковий – nколапс легенi до 1/3 об’єму;
2) субтотальний – nколапс легенi до 2/3 об’єму;
3) тотальний – nколапс легенi до 3/4 об’єму;
4) напружений – nповний колапс легенi та змiщення органiв середостiння в nздоровий бік.
Клiнiчна симптоматика.
Основним клiнiчним проявом посттравматичного пневмотораксу є задишка в nспокої, що пiдсилюється при незначному фiзичному навантаженні.
Болi nв груднiй клiтцi є бiльш характерними для травми з пошкодженням ребер, однак nколабування легенi також може супроводжуватись больовим синдромом. Проте до nнього хворi швидко адаптуються і тоді задишка nзалишається основним клiнiчним проявом такого ускладнення. При nпосттравматичному пневмотораксі перкуторно у грудній клітці виявляють тимпаніт nі аускультативно ослаблене дихання. Вираженiсть nклiнiчної картини залежить вiд ступеня колапсу легенi.
Рентгенологiчна nкартина дає можливiсть встановити остаточний дiагноз. При цьому nзнаходять спадiння легенi та наявнiсть прошарку nповiтря в плевральнiй порожнинi (рис.16).
Рис 16. nПравобічний пневмоторакс (оглядова рентгенографія органів грудної клітки).
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
При виникненні nпневмотораксу доцільно провести дренування плевральної nпорожнини в ІІ міжребер’ї по середньо – ключичній лінії. Активна аспірація nповітря у таких випадках призводить до розправлення легені. Відсутність ефекту nвід активної аспірації повітря (нерозправлення легені) є показом до nоперативного втручання.
Гемоторакс
Гемоторакс – накопичення кровi в плевральнiй порожнинi.Причиною виникнення цього nускладнення є пошкодження грудної стiнки, плеври, легенi та судин.
Класифiкацiя.
Розрізняють такі nвиди гемотораксів:
1) малий (втрата nдо 10 % ОЦК);
2) середнiй (втрата до 10-20 % ОЦК);
3) великий (втрата n20-40 % ОЦК);
4) тотальний (бiльше 40 % ОЦК).
Клiнiчна симптоматика.
Клiнiчнi nпрояви гемотораксу залежать вiд величини крововтрати. Це, в свою чергу, призводить до здавлення легенi та змiщення nсередостiння. При малому гемотораксi клiнiчна картина nзв’язана з крововтратою і виражена незначно або зовсім вiдсутня. Середнiй nгемоторакс проявляється задишкою, кашлем, загальною nслабiстю та головокружiнням.
Великий та nтотальний гемоторакс супроводжує виражена блiдiсть nшкiри та видимих слизових. Пульс прискорений, артерiальний nтиск знижений, серцевi тони послабленi. Перкусія дає можливiсть nвиявити рiдину в плевральнiй порожнинi. Голосове тремтiння при цьому вiдсутнє. Аускультативно можна відмітити рiзко послаблене дихання.
Рентгенологiчна nкартина гемотораксу досить специфiчна. Характерним є інтенсивне nгомогенне затемнення на боці ураження та косий верхнiй nконтур (лiнія Дамуазо). Френiко-костальний синус не nвiзуалiзують. При малому гемотораксі, в залежностi вiд nвеличини внутрiшньоплевральної кровотечi, затемнення спостерігають лише в зонi nсинуса. При середньому гемотораксі воно доходить до кута лопатки (по задній nповерхні) або до V ребра по переднiй поверхнi грудної nстiнки. При великому гемотораксі подібна тінь досягає nІІІ ребра, а для тотального гемотораксу характерним є повне затемнення nплевральної порожнини і змiщення середостiння в здоровий бік.
Лікувальна nтактика та вибір методу лікування.
Малий гемоторакс лікують консервативним шляхом. При цьому роблять пункцію або nдренування плевральної порожнини та видалення її вмісту.
Середній гемоторакс з nнезупиненою кровотечею, а також великий гемоторакс є показом до торакотомії, nревізії плевральної порожнини та ліквідації джерела nкровотечі.
