РЕВМАТИЗМ У ДІТЕЙ (ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ХВОРОБА)

РЕВМАТИЗМ У nДІТЕЙ  (ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ХВОРОБА). Вегетосудинна дистонія.

 

Ревматизм (Rheumatismus) (MKX-10 — гострий ревматизм) nхарактеризується системним запальним ураженням сполучної nтка­нини, переважно серця і судин, частими змінами з nбоку інших органів і систем (суглоби, ЦНС, шкіра, підшкірні прошарки), а також тенденцією до рецидивування. Розвиток цієї хвороби пов’я­зується з гострою інфекцією, Р-гемолітичним стрептококом групи А, що перенесли nдіти з відповідною спадковою схильністю.

Етіологія, патогенез, патоморфологія. Як зарубіжні, так і віт­чизняні автори єдині в nтому, що етіологічним фактором ревматизму є В-гемолітичний стрептокок групи А. Доказом цього є: 1) передую­ча хворобі інфекція верхніх дихальних шляхів, викликана стрепто­коками групи nА; 2) частіше виникнення ревматизму в закритих закладах, де спостерігається скупчення дітей; 3) стрептококова ба­ктеріемія, антигенемія, підвищення титрів антитіл nдо токсинів стреп­тококу — nантистрептолізину-0 (АСЛ-О), антистрептогіалуронідази (АСГ), антистрептокінази (АСК) і nантидезоксирибонуклеази В; 4)         ефект nпротистрептоковової терапії в профілактиці й лікування ревматизму; 5) рецидиви і затяжний перебіг хвороби nзумовлюються стрептококовою nінфекцією й активацією персистуючих. L-форм П. Можна також nприпустити (переконливих доказів немає) і спадкову передумовленість особливостей імунних реакцій. Спроби обгрунту­вати вірусну етіологію ревматизму nпоки що безуспішні.

Клінічні прояви ревматизму залежать від nвіку, тяжкості, актив­ності процесу і стадії захворювання. nХворіють переважно діти шкіль­ного віку. Ревматизм nрозвивається через 2-3 тижні після перенесеної інфекції верхніх дихальних nшляхів. При гострому початку захворю­вання на перший nплан виступають явища артриту, при поступовому – кардит і хорея. Діагноз ревматизму при непомітному початку захворю­вання встановлюється ретроспективно на основі виявленої вади серця. Міокардит різної вираженості буває в усіх дітей, хворих на ревматизм, зумовлений вищою проникністю судин, виходом проте­олітичних nферментів. Загальний стан порушується, підвищується температура (як правило, субфебрильна), з’являються біль у ді­лянці nсерця (стиснення набряком нервових закінчень), блідість, ціаноз, тахікардія або nбрадикардія, рідше — нормальна частота серцевих nскорочень, зниження артеріального тиску, порушення ритму. Необхідно звернути увагу на nневідповідність між вираженістю тахікардії і незначним підвищенням температури nтіла. При огляді верхівковий поштовх nпослаблений, розлитий, перкуторно і рентгенологічно nвизначається розширення меж серця вправо і вліво. Аускультативно — тони серця послаблені, n”ватні”, м’який систо­лічний шум на верхівці й у V точці (не nпрослуховується за межа­ми серця). Це шум nдисфункції, гіпотонії капілярних м’язів або “шум викиду”, пов’язаний із зміною швидкості кровотоку, підви­щенням nтиску в легеневій артерії (акцент II тону), зміною в’язко­сті крові, збільшенням її об’єму, компенсаторним nнаростанням сили скорочень міокарда nшлуночків, можливо відносною недостатністю мітрального клапана. Може бути ритм nгалопу. Підтверджують міо­кардит дані ЕКГ (Н.А. Білоконь, М.Б. Курберг,1987): nа) порушення ритмічної діяльності у вигляді тахі- або брадикардії, nміграція во­дія ритму й атріовентрикулярної nдисоціації, рідше — екстрасис­толія; nб) порушення атріовентрикулярної провідності у вигляді по­довження nінтервалу P–Q; в) зміни зубця Т n(він може бути дещо згладженим або високим, nзагостреним у лівих грудних відведен­нях); nг) зниження вольтажа комплексів QRS. На ФКГ можуть бути: а) зменшення амплітуди І тону на верхівці; б) збільшення ампліту­ди III і IV тонів; в) nфункціональний або органічний систолічний шум n(пов’язаний із І тоном , середньочастотний). У половини ді­тей, хворих на ревматизм, на фоні міокардиту nвідзначаються ознаки ендокардиту, які nпроявляються погіршанням загального стану, підвищенням температури до 39-40°С, болем у ділянці серця, сер­цебиттям, посиленням блідості шкірних покривів, nзадишки, ціа­нозу. Для нього nхарактерний дуючий систолічний шум із більшою зоною провідності (за межі серця), він найбільше виражений на верхівці (вальвуліт мітрального клапана), nзберігається у верти­кальному nположенні, посилюється після фізичного навантаження.

На ФКГ такий шум реєструється у високочастотному спектрі у вигляді пансистолічного або тривалого протосистолічного шуму з незначною амплітудою й епіцентром на верхівці. На ехо-кардіограмі при М-скенуванні вальвуліт мітрального клапана в 75 % випадків характеризується потовщенням і “кошлатістю” стулок і хорд клапана.

За допомогою допплер-ехокардіографії nвизначають такі кри­терії ревматичного nендокардиту (Є.І. Полубенцова): краєве була-воподібне потовщення передньої мітральної стулки; гіпокінезію задньої nмітральної стулки; мітральну регургітацію; плинний ку­полоподібний діастолічний згин передньої мітральної стулки.

У 5 разів рідше відзначається ураження аортального клапана, для якого nхарактерні “широкий” діастолічний шум, який “ллєть­ся”, в II—III міжребер’ях зліва, збільшення меж серця і печінки. На ФКГ шум пов’язаний із II тоном, який займає всю діастолу. Доплер-ехокардіографічні принципи ревматичного ендокардиту аортального клапана: обмежене краєве потовщення аортальних клапанів; плин­ний пролапс стулок; аортальна регургітація. Про формування тієї чи ілшої nвади серця можна говорити не раніше, як через 4-6 міся­ців від початку захворювання, при умові збереження вираженості шуму чи його наростання. Первинний ревмокардит закінчується формуванням nвади приблизно в 15 %, вторинний — частіше.

Перикардит буває одночасно з міо- й ендокардитом (панкардит) і його необхідно розглядати як частину ревматичного полісерозиту. Проявами даної хвороби є помітне погіршання загального стану, підвищення температури тіла, надокучливий кашель, біль у ділянці серця, блідість із ціанотичним відтінком, може бути блю­вота, а при великому скупченні ексудату — пастозність обличчя, набряклість nшийних вен, задишка, вимушене напівсидяче поло­ження в ліжку. Тахікардія, nартеріальний тиск знижений, верхівко­вий поштовх не визначається, межі серця nрозширені, тони глухі, шум тертя перикарда, який нагадує рипіння снігу і не nпов’язаний із тонами серця, рентгенологічно nмала амплітуда пульсації, три­кутна nформа серця. При діагностиці перикардиту необхідно мати на увазі (Н.А. Білоконь): а) зникнення або nзменшення пульсації в ділянці серця, яка відзначалась раніше, і поява nшуму тертя пери­карда; б) швидке збільшення nсерця; в) зближення меж відносної й абсолютної nсерцевої тупості;, г) зміна конфігурації серцевої тіні у вигляді nтрапеції; д) зниження вольтажа комплексу QRS, зміщен­ня nвище ізолінії сегмента S–T із nдеформацією зубця Т на ЕКГ. Прояви ревмокардигу можуть продовжуватися від 6 nтижнів при легких формах до 6 місяців при nтяжких. В окремих випадках він триває nдовше (затяжний, безперервнорецидивуючий перебіг).

Поліатрит є основним критерієм ревматизму, виступає на пер­ший план при гострому початку захворювання. Він зустрічається приблизно в кожного другого хворого. На фоні ревматичного про­цесу підвищується температура, погіршується загальний стан, сон, знижується апетит, з’являються лихоманка і пітливість. Припуха­ють суглоби, вони різко болючі в результаті запального процесу в синовіальній оболонці і накопичення випоту в суглобовій порожнині. Частіше уражуються колінні, гомілковоступневі, променевозап’яст-кові суглоби (великі), рідше дрібні. Жодному суглобу не уникнути ураження. nХарактерними для поліартриту є множинність, летю­чість, різка болючість, збільшення об’єму суглоба, шкіра над сугло­бом гладенька, гаряча на дотик. Положення хворого nвимушене, обличчя страждальницьке. Не дивлячись на вираженість артриту, він у подальшому, навіть без лікування, nзберігається лише де­кілька днів і не nзалишає будь-яких деформацій. Однак характерна клініка поліартриту в останні роки зустрічається рідко, а частіше відзначаються nартралгії різного ступеня вираженості.

Мала nхорея — це наслідок ревматичного ураження мозку, пе­реважно стріопалідарної ділянки. Вона виникає у 10-15 % хворих і частіше є ймовірною ознакою ревматизму. Для неї характерні: 1) гіпер­кінези — мимовільні, хаотичні, неритмічні, швидкі рухи різних груп м’язів (частіше обличчя, рук), які посилюються при емоціях, дії по­дразників nі зникають під час сну; 2) гіпотонія м’язів; 3) порушення координації nрухів; 4) порушення емоційної сфери.

Дитина nплаксива, вразлива, знижується успішність у школі, змінюється nпочерк, з’явля­ються неохайність, гримаси. Ця nхвороба супроводжується симптомом “в’ялих nплечей” (за підпахви підіймають дитину, провалюється голо­ва), симптомом n”очей і язика” (неможливе одночасне закриття очей і висунення язика), симптомом Гордона (скорочення чотириголового м’яза при викликанні колінного рефлексу), симптомом Черні (при вдиханні nвтягування живота і навпаки). Незначні гіперкінези виявляються в ди­тини, яка nлежить на спині з витягнутими верхніми і нижніми кінцівка­ми протягом однієї хвилини, в процесах одягання, роздягання, скла­дання nодягу, писання. Написані одні й ті ж слова хворою дитиною на початку і в активності терапії. Середня тривалість захворювання — З місяці; в легких випадках декілька тижнів, в тяжких — хореєподібні рухи nзберігаються протягом 6-12 місяців. Помітні ураження серця при хореї відзначено в кожного 5-го хворого.

Анулярна висипка (кільцева еритема) блідо-рожевого забарвлення, кільцевої форми (в центрі бліді) з різко окресленими краями, не під­вищується над рівнем шкіри, швидко зникає (протягом дня може декілька разів з’являтися і зникати), не злущується, не залишає піг­ментації. Частіше спостерігається на шкірі грудної клітки спереду, рідше — живота, спини, нижніх кінцівок. Ця висипка характерна для nревматизму. Вона відображає виражений активний процес і тяжкість захворювання. Зустрічається приблизно в 5 % випадків.

Ревматичні nвузлики виявляються nпо ходу сухожиль, у ділянці великих суглобів n(колінних, гомілковоступневих, ліктьових), на гре­бенях лопаток, у ділянці волосяної частини голови. Добре пальпу­ються там, де кістка близько знаходиться до поверхні шкіри. Вони щільні, симетрично розташовані, не болючі, їх розміри — від про­сяного nзерна до великої горошини і навіть лісового горіха, поодино­кі або множинні. Шкіра над ревматичними вузликами не змінена. Вони з’являються через дні, тижні (частіше) від початку захворю­вання, зникають поступово протягом 15-30 днів. їх наявність свід­чить про тяжку форму захворювання, яка в минулому призводила до летального кінця. Інші вісцеральні прояви ревматизму зустріча­ються рідко (пневмонія, гепатит, гломерулонефрит, полісерозит).

Зміни nлабораторних показників не є специфічними для рев­матизму. Це нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом nвліво, збільшення ШОЕ, підвищення титру АСЛ-О, АСК, АСГ n(норма — 1:250-500), показники дифеніламінової реакції (норма — до 200 од. nоптичної густини), серомукоїду (норма — до 0,189 од.), поява nС-реактивного білка (в нормі відсутній), nгіпоальбумінемія, гіперглобулінемія (a, g).

Рецидив ревматизму виникає в результаті перенесеної но­соглоткової інфекції або параалергічних впливів (охолодження, фі­зичне напруження). Не раніше 10-12 місяців після початку першої атаки вада серця виявляється в. 14-18 % хворих, після другої і третьої — у 100 %. На першому місці — ураження мітрального клапана, на nдругому — аортального, на третьому — їх комбінація, на четвертому — вада тристулкового клапана. Наявність в анамнезі рецидивів ревматизму при відсутності вади серця викликає сумнів щодо правильності діагнозу. Якщо протягом 5 років не було реци­диву, то можна говорити про умовне видужання.

Основною nособливістю клінічного перебігу ревматизму в дітей є різко nвиражений ексудативний компонент запалення. Чим менший вік дитини, тим хвороба nпоширеніша і тим тяжче перебігає ревма­тизм. Тому можна nговорити про те, що в дітей він відзначається: 1) тяжчим ураженням nсерцево-судинної системи; 2) частішими зміна­ми в інших органах і системах (багатогранність проявів); 3) частіши­ми рецидивами; 4) більш широким ураженням серця (панкардит); 5) більшою частотою нервових форм.

Класифікація ревматизму відображає фазу, nклініко-анатомічну ха­рактеристику уражень, недостатність nкровообігу. Вона була прийнята то­вариством ревматологів у 1964 році за nдоповіддю АІ Нестерова (табл. 1).

Виділяються nактивна і неактивна фази захворювання, причому активна nмає 3 ступеня: максимальний (III), помірний (II) і мінімаль­ний (І). При максимальному ступені активності різко виражений неспецифічний ексудативний компонент запалення, який проявля­ється високою температурою, яскравою клінічною картиною ревмо­кардиту, nполісерозиту, суглобового синдрому, хореї. Показники ла­бораторних nта інструментальних досліджень різко змінені. У крові нейтрофільний лейкоцитоз вищий 10-10⁹/л, ШОЕ більша 40 мм/год, С-реактивний білок — 3-4 плюси, а₂-глобулін — понад 17 %, у-глобу-лін — 23-25 %, серомукоїд крові — більше 0,6 од, ДФА — вище 0,35-0,5 од., титри АСЛ-О, АСК, АСГ перевищують норму в 3-5 разів. Підвищення проникності капілярів ІІ-ПІ ступенів.

Другий ступінь активності характеризується nпомірними кліні­чними, рентгенологічними,  електрокардіографічними проявами ревматизму.

Температура може бути nнормальною, нейтрофільний лейкоцитоз — в межах 8-107л-10-10⁹/л, nШОЕ — 20-30 мм/год, С-реактивний білок — 1-3 nплюси, альфа-глобулін — 11-16 %, у-глобулін — 21-23 %, серомукоїд — 0,3-0,6 од., ДФА — 0,25-0,3 од,, титри АСЛ-О, АСГ, АСК перевищують норму в 1,5-2 рази. nПроникливість капілярів збільшується nдо другого ступеня.

Перший ступінь активності проявляється nмінімальними клініч­ними, рентгенологічними, nелектрокардіографічними змінами у хво­рих на ревматизм. Показники дослідження nкрові нормальні або вони на верхній межі норми, nінколи виникають незначні зміни (наприк­лад, nС-реактивний білок +). Така активність відзначається в біль­шості дітей, хворих nна хорею.

У класифікації nвідображається клініко-анатомічна характеристика ураження серця та інших органів і систем. Вираженість клітки ен­докардиту (грубий шум) є обгрунтуванням для діагнозу ендоміокар-диту; nрозширення меж серця, глухість тонів (“ватні”) при незначному шумові — міокардиту; шум тертя перикарда — nпанкардиту. В тих випадках, коли тяжко встановити, скільки оболонок втягнуто в патологічний процес (гіпотетично можна думати про nодночасні змі­ни в усіх оболонках, nале різної вираженості), в діагнозі пишеться “ревмокардит”. У ньому nтакож відображається позасерцева патоло­гія при ревматизмі(хорея, nполіартрит тощо, див. класифікацію). Необхідність nвнесення таких змін у діагноз має велике практичне значення. Наприклад, класична терапія, яку nпризначають при бак­теріальній nпневмонії, буде неефективною при ревматичній. В остан­ньому випадку необхідно призначити протиревматичне nлікування. Виділяють п’ять варіантів nперебігу ревматизму. Гострий — швидке, бурхливе, яскраве наростання і nзникнення симптомів за­хворювання (через 2-3 міс). Він характерний для nпервинного рев­матизму, добре nпіддається терапії, рідко формуються вади.

Підгострий — поступовий розвиток симптомів, nактивність про­цесу II nст., менш виражений терапевтичний ефект, частіше фор­мується nвада серця, тривалість активної фази ‘3-6 міс.

Затяжно-в’ялий — торпідний перебіг, без чітких nремісій, ак­тивність помірна або мінімальна, тривалість більше 6 міс, нестій­кий nтерапевтичний ефект, часто формуються вади серця, незва­жаючи на проведене лікування.

Безперервно-рецидивуючий — найбільш тяжкий nперебіг із за­гостреннями і неповними ремісіями, з nактивністю І-ІП ступенів до 1 року і більше, з nформуванням вад серця.

Латентний -гг- відсутні ревматичний анамнез і активність про­цесу, але у шкільному nвіці (частіше) знаходять ваду серця (як правило, nнедостатність мітрального клапана). На основі цього ретроспективно встановлюють діагноз ревматизму.

Недостатність nкровообігу оцінюється за критеріями Стражеско-Василенко.

Діагностичні ознаки ревматизму nКиселя-Джонса-Нестерова

Основні

Кардит

Поліартрит

Хорея

Ревматичні вузлики

Анулярна висипка

Зв’язок з перенесеним стрептококовим захворюванням

Ефективність анти ревматичної терапії  

Додаткові

Гарячка

Артралгії

Підвищена проникність капілярів

Втомлюваність

Біль у животі

Носові кровотечі

Лейкоцитоз, збільшення ШОЕ      

Дані, nякі підтверджують стрептококову інфекцію:

–   nпідвищений титр nпротистрептококових антитіл (антистрептолізин О);

–   nвисівання із зіва nстрептокока групи А, недавно перенесена скарлатина.

Наявність двох nвеликих або одного великого і двох малих кри­теріїв свідчить про високу ймовірність виникнення гострого рев­матизму при існуванні даних, які підтверджують перенесену ін­фекцію, nвикликану стрептококом А.

Лікування в основному спрямоване на боротьбу nіз стрептококовою інфекцією, усунення запального nпроцесу, пригнічення гіперімунної реакції (гострий період) nі вирівнювання порушених механізмів го­меостазу (період nремісії). Чим раніше розпочато лікування (перші 2 тижні захворювання), тим більше шансів на успіх.

Руховому режиму nтреба приділяти увагу впродовж усього пері­оду захворювання, але особливо велику роль він відіграє в період активного nзапального процесу. Наведений нижче руховий режим (табл. 4) вважається оптимальним у цей період.

Режим залежить від функції серця, nвідзначається досить три­валим ліжковим nрежимом і режимом поступової активізації. Най­краща можливість його nдотримання в умовах стаціонару.

Обмеження nрухового режиму проводиться до повного затихання ревматичного процесу. Проявом активності необхідно вважати на­явність суглобової симптоматики, появу нових органічних шумів, збіль­шення розмірів серця; пульс, який перевищує 100 за 1 хв; підшкірні вузлики; серцеву недостатність. Після повної ліквідації nзапального процесу (4 nтижні-6 міс.) дитині протягом 3 міс. не дозволяють відвіду­вати організовані дитячі колективи n(садок, школу), масові видовища, кінотеатри, театри тощо, де є велика ймовірність виникнення вто­ринного інфікування стрептококом і nвірусами, фізичного перенапру­ження (елементи змагання) і переохолодження. nНадалі (до 1-1,5 року від nпочатку захворювання) дитина звільняється від занять із фізич­ної культури n(проводиться лікувальна фізкультура) і зменшується шкільне навантаження (найкращими є nіндивідуальні заняття).

Лікувальне харчування повинно бути предметом nособливої тур­боти лікаря. При цьому враховуються nтакі моменти: 1) кількісно та якісно харчування має nвідповідати фізіологічним потребам дитини, а кількість вітамінів збільшуватися, порівняно з фізіологічною нор­мою, в n2-3 рази; 2) у період загострення, коли порушуються процеси гідролізу і всмоктування, необхідна їжа, яка легко засвоюється, хімічно і механічно щадна; 3) обмежується використання хлориду натрію (при призначенні глюкокортикоїдів останній виключається), широко вводяться в раціон овочі й фрукти, які містять калій, віта­міни, мікроелементи; 4) виключають сенсибілізуючі продукти хар­чування (цитрусові, шоколад, какао, каву, екстрактивні речовини, суниці тощо). У період ремісії характер харчування хворого набли­жається до харчування здорової дитини. Дозволяють тушкування, слабке підсмажування їжі, солений огірок, вимочений оселедець та ін. Продукти харчування, які вимагають особливого напруження активності nферментів харчового тракту (м’ясо, квасоля, горох), призначають у першу половину дня. Вміле співробітництво лікаря і батьків може зменшити “неповноцінність” nхворої дитини стосовно рухового nрежиму і харчування.

Медикаментозна терапія при ревматизмі має широкий діапа­зон і є ефективною. Так, для пригнічення стрептококової інфекції діти nприймають антибіотики пеніцилінового ряду в розрахунку 30-50 мг/кг/добу в дві-три ін’єкції протягом 2-х тижнів, пізніше переходять до біциліну-1 або біциліну-5. При nпідвищеній чутливості хворого до nпеніциліну призначають макроліди (переважно ерит­роміцин) в тій самій дозі, але перорально.

Усім дітям, які страждають ревматизмом, необхідні нестероїдні протизапальні nпрепарати.

 Для них характерні n(В.А. Насонова, Я.А. Сігідін, n1985): 1) неспе­цифічний протизапальний nефект; 2) поєднання протиалергічних, протизапальних, nзнеболюючих і жарознижуючих властивостей;

3) відносно nдобра переносимість; 4) гальмівний вплив на агрегацію тромбоцитів n(перешкоджають порушенню мікроциркуляції); 5) зв’я­зуються з альбумінами сироватки крові й, таким чином, конкуру­ють між nсобою і з діями інших медикаментозних препаратів.

Відомий також механізм nдії НПЗП: 1) знижують проникність капілярів; 2) nстабілізують лізосомні мембрани; 3) гальмують вироб­лення макроергічних сполук, які забезпечують запальний процес;

4) гальмують nсинтез або інактивують медіатори запалення; 5) змі­нюють молекулярну конфігурацію тканинних nкомпонентів, які за­важають їм nвступати в реакцію з пошкоджуючими факторами;
n6) гальмують проліферативну фазу nзапалення й алергічний процес.

НПЗП, як видно з nнаведеного, не мають специфічної дії, а тому дуже широко використовуються nпри різних запальних захво­рюваннях, зокрема при nревматизмі. Принципи їх призначення в активній фазі nгострого перебігу ревматизму такі: 3-4 тижні — повна nдоза, наступні 2 тижні — 2/3 дози, а потім 1-4-6 тижнів — 1/2 дози. При тяжких формах захворювання дають максимальну дозу, при легкому перебігу — мінімальну, молодшим дітям — більшу дозу на 1 кг маси тіла, старшим — nменшу. Звідси випли­ває абсурдність призначення nмедикаментозних речовин на 1 рік життя, що мандрує з nпідручника в підручник, із монографії в монографію. Так, nацетилсаліцилову кислоту рекомендують прий­мати в розрахунку 0,2 г на 1 рік життя, а це означає, що n3-4-річна дитина отримує на 1 кг маси тіла менше 40 мг, а n10-річна  — приблизно n70 мг/кг. Усе повинно бути навпаки.

З усіх НПЗП найбільший nсвітовий досвід клінічного засто­сування має nацетилсаліцилова кислота. Необхідно відзначити, що чим довше її використовують, тим більше позитивного знаходять у препараті. Тому при гострому перебігу ревматизму або при його загостренні найчастіше призначають ацетилсаліцилову кислоту. При поганій переносимості її замінюють бруфеном, який не викликає ускладнень, але має дещо слабший протизапальний ефект. Рідше призначають nпрепарати піразолонового ряду. Вольтарену (орто-фену) віддають перевагу при ревматоїдному артриті. Індометацин (метиндол) краще приймати при затяжному і безперервно реци-дивуючому перебігу ревматизму (4 тижні — повна доза, 2-3 міс. — половинна nдоза).

Глюкокортикоіди проявляють не тільки nпротизапальну, але й імунодепресивну дію. У зв’язку з nцим їх застосовують при міокар­диті, ендоміокардиті, nпанкардиті. У дозі 0,8-1 мг/кг/добу (в перера­хунку на преднізолон) глюкокортикоіди призначають до отримання помітного ефекту (10-14 днів), а потім протягом 2-4 тижнів дозу зменшують і nвідміняють взагалі.

Однак, поряд із цією nсхемою є й інші (табл. 6), які можна nз успіхом використовувати в повсякденній nпрактиці. їх переваги в тому, що в них враховується поєднання застосування nпреднізоло­ну і саліцилатів, тяжкість захворювання. При затяжному і безпе­рервно рецидивуючому перебігу ревматизму, коли є nнеобхідність посилення nімунодепресивної дії, призначають препарати хіноліно­вого ряду — делагіл (5 мг/кг/добу) або плаквеніл n(8 мг/кг/добу) протягом 6-24 міс.

Наявність nпомірних проявів серцевої недостатності часто лікві­дується суворим ліжковим режимом, оксигенацією, обмеженням вживання рідини, саліцилатами і стероїдами. При вираженій сер­цевій недостатності необхідно призначати сечогінні засоби й сер­цеві nглікозиди.

Крім наведеного nантиревматичного лікування, при хореї при­значають препарати брому, фенобарбітал, седуксен, триоксазин, електросон, nпоперечну діатермію голови, хвойні ванни.

Після стаціонарного лікування (1,5-3 міс.) дитина направляється на другий етап лікування в місцевий санаторій (3 міс), де продов­жує приймати медикаментозні препарати в половинній дозі, їй проводяться біцилінпрофілактика, ЛФК, фізіотерапія, аерація, загальнозміцнюючі nзаходи, санація хронічних вогнищ інфекції.

На третьому етапі (поліклініка) хвора nдитина знаходиться на диспансерному nспостереженні в ревматолога. Тут проводиться вто­ринна і потокова nпрофілактика, вирішується питання санаторно-курортного лікування. Останнє nспрямоване на нормалізацію іму­нологічної nреактивності, відновлення функцій, тренування ор­ганів кровообігу, дихання, нервової системи, підвищення опірно­сті nорганізму дитини. На курортне лікування хворі на ревматизм направляються в неактивній фазі (не раніше, ніж nчерез 8 міс. після зникнення nзагострення) без вади серця або з компенсованою ізольованою недостатністю nмітрального клапана чи аорти. На ку­рортах у Сочі, Євпаторії, Одесі, nКисловодську, Цхалтубо, Бєло-курисі, Друскининкаї використовуються nлікувально-руховий ре­жим, nбальнеогрязелікування, лікувальна фізкультура, за пока­заннями — фізіо- і медикаментозна терапія. Профілактика первинна має на меті:

1. nПідвищення природної nрезистентності організму дитини шля­хом загартування, занять nфізкультурою, спортом, максимальним перебуванням на свіжому повітрі, організацією nправильного чер­гування праці й відпочинку, nоптимально якісним і кількісним хар­чуванням, nуникненням формування шкідливих звичок.

2.Попередження інфікування стрептококом. Для цього потрібно прагнути nуникати контактів із хворими, що мають стрептококову інфекцію, здійснювати УФО кімнат у дитячих садках, школах, дотримання гігієнічних норм, своєчасно nдіагностувати і лікувати стрептококову nінфекцію носоглотки. Остання, як відомо, характеризується підвищенням температури тіла більше ніж на 38°С, по­гіршанням загального стану, болем при ковтанні, nгіперемією, на­бряком зіва, nзбільшенням підщелепних лімфовузлів та їх болючістю при пальпації, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ. nТакого хворого необхідно ізолювати і призначити десятиденний курс nантибак­теріальної терапії, nацетилсаліцилову кислоту або бруфен. В орга­нізований дитячий колектив дитину можна направити тільки після нормалізації nклінічних проявів і показників аналізу крові.

3. Санація вогнищ хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, аденоїдит, синусит, каріозні зуби).

Профілактика вторинна у вигляді nбіцилінпрофілактики про­водиться відразу після nантибактеріальної терапії в стаціонарі (1); при першому виявленні ревматичної вади серця, незалежно від фази захворювання (2); дітям, які перенесли ревматизм і не приймали біцилін (3). Протипоказання одне — непереносимість. Біцилін-1 має менший алергізуючий вплив, ніж біцилін-5. Останній розводять у 4-6 мл стерильного фізрозчину або дистильованої води і вводять внутріш-ньом’язово дітям дошкільного віку — 750 тис од, 1 раз на 2 тижні, дітям шкільного віку — 1 млн. 500 тис. од. 1 раз на місяць; біцилін-1 (відповідно 600 тис. од. і 1 млн. 200 тис. од.). Тривалість безперервної біцилінпрофілактики різна: 1) після первинного ревмокардиту без клапанного nураження або після хореї без серцевих змін, із санова-ними вогнищами хронічної інфекції — 3 роки; 2) при всіх інших варіантах перебігу ревматизму — 5 років. Крім того, навесні й восени призначають 4 тижневий курс протизапальних препаратів у поло­винній дозі. Більш суворий підхід у зарубіжних авторів. Вони пропо­нують n(М. Марковіц, 1989, США) проводити бщилінпрофілактику в екстремальних випадках nпротягом дитячого і підросткового віку і не менше 5 років для хворих, які перенесли атаку без ураження серця.

Профілактика потокова здійснюється при появі nінтеркурентно-го захворювання в дитини з ревматизмом nу неактивній фазі й полягає в призначенні nпротибактеріальної (пеніцилін, макроліди) і протизапальної (саліцилати, бруфен тощо) терапії до повного клі­нічного видужання і нормалізації аналізу крові. У такому випадку пеніцилін nпризначають незалежно від часу введення біциліну.

Вегетосудинна дисфункція

Вегетосудинна дистонія (ВСД) – стан, що характеризується nпорушенням вегетативної регуляції серця, судин, внутрішніх органів, залоз nвнутрішньої секреції. Це синдром, який виникає за багатьох видів патології.

Етіологія nта патогенез

У структурі nвегетативної нервової системи (ВНС) розрізняють сегментарний і надсегментарний nвідділи. До першого належать вегетативні центри стовбура головного та спинного nмозку:

1.     nмезенцефалічний n(парасимпатичний),

2.     nбульбарний n(парасимпатичний),

3.     nтораколюмбальний n(симпатичний),

4.     nсакральний n(парасимпатичний).

Вищий nвегетативний центр організму – гіпоталамус. Лімбіко-гіпоталамо-ретикулярний nкомплекс забезпечує ерготропні (пристосування до мінливих умов зовнішнього nсередовища – холоду, голоду, енергетичне забезпечення психічної та фізичної nдіяльності, контроль за перебігом катаболічних процесів) і трофотропні дії n(регуляція анаболічних процесів, анафілактичні реакції, підтримка nгомеостатичної рівноваги).

Виникненню ВСД nсприяють деякі спадкові та набуті фактори. До головних спадкових факторів належать:

1.     nспадкова nсхильність до ВСД: конституційні особливості діяльності ВНС, спадкова nдизавтономія, підвищена чутливість судин до nгуморальних впливів;

2.     nнесприятливий nперебіг вагітності; внутрішньочеревна гіпоксія при токсикозах вагітних, nнефропатіях, загроза переривання вагітності призводять до підвищення nтиску спинномозкової рідини у ділянці третього шлуночка, де локалізовані nосновні центри надсегментарного рівня регуляції та судинні сплетення;

3.     nвади nрозвитку центральної нервової системи;

4.     nвади nрозвитку залоз внутрішньої секреції;

5.     nхарактерологічні nособливості, пов’язані з типом реагування на стрес.

Набутими nфакторами, які впливають на стан надсегментарних вегетативних центрів є:

1.     nасфіксія nабо пологова травма, за яких ушкоджуються вегетативні центри кори головного nмозку, гіпоталамуса, судинні сплетення; пологові ушкодження шийного відділу nхребта;

2.     nтравми nчерепа, інфекції, інтоксикації;

3.     nпсихоемоційне nперевантаження (емоційний дискомфорт у сім’ ї та школі тощо);

4.     nгормональний nдисбаланс в організмі під час пре- та пубертатного nперіодів;

5.     nпорушення nрежиму дня (гіподинамія, невисипання), тривалий nперегляд телепередач, неповноцінне харчування тощо;

6.     nчасті nінфекційні захворювання, осередки хронічної інфекції (тонзиліт, гайморит, nкарієс);

7.     nметеорологічні nвпливи.

Етіологічні nфактори можуть призводити до ушкоджень ВНС на органному, тканинному, клітинному nта внутрішньоклітинному рівнях, що є морфологічним nсубстратом вегетативної дисфункції. Внаслідок вегетативної дисфункції nпорушується іннервація внутрішніх органів, що обумовлює дискінезії nшлунково-кишкового тракту, функціональні кардіопатії, судинні дистонії. При nушкодженні структур ВНС виникають морфологічні зміни (спазм судин), які пов’язані з виділенням медіаторів (норадреналін, nацетилхолін, серотонін), гормонів кори надинркових залоз.

Діагностика

Розрізняють nвегетосудинні порушення за симпатотонічним, ваготонічним та змішаним типами. За nхарактером перебігу: латентний, перманентний і пароксизмальний типи. За видом nпароксизму: симпатико-адреналові, вагоінсулярні та змішані кризи.

До критеріїв nдіагностики ВСД за nваготонічним типом належать nчисленні іпохондричні та неврологічні скарги; зміни шкіри: ціанотичні вологі nкисті рук, мармуровість, підвищена пітливість, nжирність, вугри, набрякання, виникнення алергічних реакцій; порушення nтерморегуляції: знижена температура тіла, мерзлякуватість, субфебрильна nтемпература тіла при інфекцій них захворюваннях, загострена реакція на nзадушливі примщення; маса тіла: схильність до надлишкового зростання маси тіла, nожиріння; зміни з боку системи дихання: несподівані напади задишки, спастичного nкашлю вночі (без ознак вірусної інфекції), глибокий вдих, псевдоастма; nзміни з боку шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту вранці, підвищена салівація, нудота, блювання, рецидивні болі в nживоті, функціональні запори та проноси; зміни з боку серцево-судинної системи: nкардіалгії, функціональний шум у горизонтальному положенні, зниження nсистолічного та пульсового тиску, брадикардія; ЕКГ: атріовентрикулярна блокада nІ та ІІ ступеня, екстрасистолія, виражена синусова брадикардія, зменшення nамплітуди зубця Р, високий загострений Т1, Т2, V5, nзмщення інтервалу S-T вище ізолінії; зміни нервової системи: цефалгії за типом nмігрені, запаморочення, сонливість, важке засипання, надто глибокий сон, тремор nпальців рук, повік, гіперкінетичні посмикування, nсимптоми внутрішньо-черепної гіпертензії; психологічні особливості дитини: nпригніченість, схильність до депресій, підвищена nвтомлюваність, погіршена пам’ять, апатичність, найбільша активність до обіду, nфізична активність зменшена; вагоінсулярні кризи: значна пітливість, nбіль у животі, блювання, спазм гортані, мігренеподібний головний біль, зниження nартеріального тиску аж до непритомності, напади ядухи, бради- та тахікардія.

До критеріїв nдіагностики ВСД за nсимпатикотонічним типом nналежать скарги: серцебиття, «збої» в ділянці серця; зміни шкіри: бліда, суха; nпорушення терморегуляції: схильність до надмірного підвищення nтемператури при інфекційному захворюванні; маса тіла: схильність до схуднення; nзміни з боку шлунково-кишкового тракту: підвищений nапетит, спрага, рецидивні болі у животі, атонічні запори; зміни з боку nсерцево-судинної системи: голосні тони серця, тахікардія, схильність до nпідвищення артеріального тиску, часто відзначається пролапс мітрального nклапана; ЕКГ: ST-T зміни у вигляді зменшення зубців T1, Т2, V5 і зміщення нижче nізолінії інтервалу S-T, скорочення інтервалу PQ, збільшення амплітуди Р, синусова тахікардія; зміни нервової системи: головний nбіль, тремор, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, неспокійний сон, пізнє nзасинання, раннє пробудження; психологічні особливості дитини: ініціативність, nзапальність, мінливість настрою, швидке відволікання уваги, висока активність nвечорами, фізична витривалість; симпатоадреналові кризи: озноб, жах, неприємні nвідчуття в ділянці грудної клітки, головний біль, підвищення nартеріального тиску, серцебиття аж до пароксизмів тахікардії.

Для визначення nступеня та характеру вегетативних порушень, з’ясування стану периферичного та nмозкового кровообігу доцільно проводити певні nобстеження. Вивчення вегетативного гомеостазу включає nвизначення вихідного вегетативного тонусу, вегетативної реактивності та nзабезпечення діяльності.

Вихідний nвегетативний тонус, який характеризує стан ВНС у період відносного спокою, nвизначають за таблицею О. М. Вей-на та співавторів (1981) з урахуванням ознак nпорушення органів і за даними ЕКГ та nкардіоінтервалографії.

Вегетативна nреактивність – це характер зміни вегетативної реакції організму у відповідь на подразнення. Цей показник визначають під час проведення кліноортостатичної проби. Для дітей з nсимпатикотонією характерні симпатикотонічні та гіпер-симпатикотонічні варіанти nреактивності . При вихідному ваготонічному тонусі nможуть бути виявлені гіперсимпатикотонічний або ж гіпердіастолічний варіант nкліноортостатичної проби, що свідчить про слабку активацію та швидке виснаження nсимпатичної частини ВНС.

Вегетативне nзабезпечення діяльності – це підтримка оптимального nрівня вегетативної нервової системи, який обумовлює її адекватність до nнавантажень. Найчастіше вегетативне забезпечення діяльності визначають за nдопомогою кліноортостатичної проби, при виконанні розумового та дозованого nфізичного навантаження. Вирізняють нормальне, надмірне та недостатнє вегетативне nзабезпечення діяльності.

Обстеження з nметою виявлення внутрішньочерепної гіпертензії показано усім дітям із ВСД. nКлінічно вона проявляється розширенням підшкірних вен nголови, кон’юнктив, збільшенням розмірів голови, перкуторним коробковим звуком. nНа краніограмі – зміни у вигляді «пальцевих» вдавлень, посилення судинного nмалюнка, розширення диплоїчних вен, зубчастість та розходження швів.

За допомогою ехоенцефалографії у хворих із ВСД виявляють nрозширення третього шлуночка, змщення серединного М-ехо, зазубленість висхідної nта низхідної частин М-ехо, виражену ехо-пульсацію.

Електроенцефалографія у дітей з ВСД виявляє nдесинхронізований альфаритм, його асиметрію, допомагає диференціювати nепілептичні пароксизми.

Проводячи біохімічне дослідження, виявляють: дисліпопротеїдемію, nелектролітичні порушення, зміни кількості катехоламінів й ацетилхоліну, гіпер- nі гіпокоагуляцію.

Під час обстеження дітей з ВСД обов’язково nслід одержати консультації окуліста, невропатолога, ендокринолога, nотоларинголога.

Лікування

Терапію nпроводять з урахуванням типу ВСД. Лікування включає комплекс немедикаментозних nі медикаментозних засобів. Велике значення має нормалізація навантажень, nвідпочинку, режиму дня. До раціону дітей з симпатикотонією включають харчові nпродукти, що містять солі магнію. Ці солі мають nсудинороз-ширювальну, антиспастичну дію. До таких продуктів nналежать: гречана, вівсяна, пшенична крупи, горіхи, соя, квасоля, морква, nпетрушка. З їжі виключають соління, маринади, прянощі. n

Дітям із ВСД nпоказані лікувальні ванни:

1.     nхвойні, nякі учиняють седативний, гіпотензивний, діуретичний вплив (на курс 10-12 ванн nщодня або через день);

2.     nкисневі nванни;

3.     nхлоридно-натрієві ванни, які покращують центральний та периферичний кровообіг, nнормалізують тонус судин, функцію нирок, процеси обміну;

4.     nзаспокійливі nванни з відварами нагідків, череди, шавлії, валеріани, хмелю, липи, які nнормалізують діяльність ЦНС та сон дитини.

Для досягнення nгіпотензивного ефекту застосовують електрофорез 4%-го розчину сульфату магнію, n5%-го розчину броміду натрію на комірцеву зону. Процедури проводять щодня. На nкурс – 10-15 сеансів. Добре зарекомендували себе струми низької частоти та nмалої сили – електросон. Частоту імпульсів слід добирати залежно від типу ВСД. nКурс лікування – 10-15 процедур через день. Хворим із nВСД показана голкорефлексотерапія: корпоральна та поєднана. Курс лікування – 10-12 процедур, проводять два курси. Широко nзастосовується фітотерапія.

За відсутності nефекту від перелічених заходів необхідно переходити до nмедикаментозної терапії. Використовують психотропні препарати:

1.     nнейролептики, nщо спричиняють заспокійливу дію, зменшують реакції на зовнішні подразники, nослаблюють психомоторне збудження, почуття страху. До них належать: терален по n10-15 мг на добу, френолон по 5-15 мг на добу, сонапакс по 10-30 мг на добу nдітям дошкільного віку, 40-60 мг на добу – для nшколярів;

2.     nтранквілізатори, nякі заспокійливо впливають на ЦНС. Це хлозепід (еленіум) по 5-10 мг на добу, nсибазон (діазепам, седуксен) по 5-15 мг на добу, нозепам (тазепам) 5-10 мг на nдобу, мезапам (рудотель) 1-2 мг на добу;

3.     nседативні nпрепарати (натрію бромід, бромкамфора).

Хворим із ВСД з підвищеним артеріальним тиском призначають препарати nраувольфії та бетаблокатори. Для усунення проявів симпатоадреналового кризу, nякий виник, проводять психотерапію, застосовують транквілізатори, седативні nпрепарати, нейролептики, бета-адреноблокатори (по 1 мг/кг анаприліну) та nальфа-блокатор піроксан.

За наявності у nдитини внутрішньочерепної гіпертензії проводять курс дегідратуючої терапії: nдіакарб дозою 0,08-0,25 г n-1 раз на день за переривчастою схемою, фуросемід по 1/4-1/2 пігулки nвранці разом із препаратами калію. Курс лікування 1 міс.

Раціон хворих з nваготонічною формою ВСД вирізняється підвищеним nвмістом натрію (маринади, соління, оселедці та ін.) і кальцію (кефір, різні nсири, гречана каша, зелена цибуля, шоколад, чай, кава). З nводних процедур застосовують теплий дощовий, циркуляційний душ. Курс 12-15 nсеансів. При ваготонії показані кисневі, перлинні, nрадонові ванни.

Курс – 10 ванн. nПозитивний вплив має електрофорез на комірцеву зону 5%-го розчину хлориду nкальцію, кофеїну, мезатону.

Дітям з артеріальною гіпотензією рекомендують nзастосовувати рослинні психостимулятори (адаптогени): женьшень, лимонник, nзаманиху, елеутерокок, аралію тощо. Призначають їх у вигляді настоянок по 1 краплі на рік життя 2-3 рази на день.

Застосовують nамізил дозою 1-3 мг на добу; йому властива центральна М-холінолітична дія. При nзмішаних варіантах ВСД рекомендують мепробамат по 0,2-0,8 г/добу, фенібут по n0,25-0,5 г/добу, белоїд не більше 1-3 пігулок на добу. nЦим препаратам властива водночас адрено- і nхолінолітична активність.

Дітям зі nзниженням пам’яті та інтелекту проводять курс лікування ноотропними nпрепаратами: пірацетам – 0,4 г тричі на день, аміналон nпо 0,25 г nтричі на день. Курс лікування – 2-6 міс.

Для покращання nмозкового кровообігу призначають цинаризин (стугерон), який має спазмолітичну nдію на гладкі м’язи судин мозку, зменшує збудливість вестибулярного лабіринту. Курс – від кількох тижнів до nкількох місяців. Приймають по 0,012-0,025 г 1-2 рази на день. Вінпоцетин n(кавінтон) розширює судини мозку, посилює кровообіг, покращує постачання мозку nкиснем. Призначають по 0,015-0,05г 2-3 рази на день протягом 1-1,5 міс. Покращують nобмінні процеси у ЦНС і стимулюють активність симпатичної частини ВНС nглутамінова кислота, метіонін, препарати кальцію, тіамін.

При виникненні nвагоінсулярного кризу дитину необхідно заспокоїти, дати настоянку валеріани або nженьшеню.

Показані nантидепресанти, беладонові препарати, введення фетанолу по 1 мл 1%-го розчину.