1. БИОМЕХАНИКА ДЫХАТЕЛЬНОГО АКТА.
2. ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ.
3. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ.
Дыхание – совокупность процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окислительных процессов, и удаление из организма углекислого газа.
Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении газообмена О2 и СО2 между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.
Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких.
Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.
В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования:
1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне;
2) эластичная и растяжимая легочная ткань;
3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.
Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.
Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности.
Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота.
1.Общая характеристика дыхания
Дыхание — совокупность последовательно протекающих процессов, обеспечивающих потребление организмом О2 и выделение СО2.
Кислород поступает в составе атмосферного воздуха в легкие, транспортируется кровью и тканевыми жидкостями к клеткам и используется для биологического окисления. В процессе окисления образуется двуокись углерода, которая поступает в жидкие среды организма, транспортируется ими в легкие и выводится в окружающую среду.
Основные этапы процесса дыхания.
Дыхание включает следующие процессы (этапы)
• обмен воздуха между внешней средой и альвеолами
легких (внешнее дыхание, или вентиляция легких).
• обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью,
протекающей через легочные капилляры (диффузия
газов в легких).
• транспорт газов кровью.
• обмен газов между кровью и тканями в тканевых
капиллярах (диффузия газов в тканях).
• потребление кислорода клетками и выделение ими
углекислого газа (клеточное дыхание)
Легкие — парные дыхательные органы, расположенные в герметически замкнутой грудной полости. Их воздухоносные пути представлены носоглоткой, гортанью, трахеей. Трахея в грудной полости делится на два бронха — правый и левый, каждый из которых, многократно разветвляясь, образует так называемое бронхиальное дерево. Мельчайшие бронхи — бронхиолы на концах расширяются в слепые пузырьки — легочные альвеолы.
В дыхательных путях газообмен не происходит, и состав воздуха не меняется. Пространство, заключенное в дыхательных путях называется мертвым, или вредным. При спокойном дыхании объем воздуха в мертвом пространстве составляет 140—150 мл.
Строение легких обеспечивает выполнение ими дыхательной функции. Тонкая стенка альвеол состоит из однослойного эпителия, легко проходимого для газов. Наличие эластических элементов и гладких мышечных волокон обеспечивает быстрое и легкое растяжение альвеол, благодаря чему они могут вмещать большие количества воздуха. Каждая альвеола покрыта густой сетью капилляров, на которые разветвляется легочная артерия.
Каждое легкое покрыто снаружи серозной оболочкой — плеврой, состоящей из двух листков: пристеночного и легочного (висцерального). Между листками плевры имеется узкая щель, заполненная серозной жидкостью — плевральная полость.
Расправление и спадение легочных альвеол, а также движение воздуха по воздухоносным путям сопровождается возникновением дыхательных шумов, которые можно исследовать методом выслушивания (аускультации).
Давление в плевральной полости и в средостении в норме всегда отрицательное. За счет этого альвеолы всегда находятся в растянутом состоянии. Отрицательное внутригрудное давление играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха.
Дыхательные пути
Воздухопроводящие пути делятся на:
Дыхание включает определенную последовательность процессов:
1) внешнее дыхание, обеспечивающее вентиляцию легких;
2) обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью;
3) транспорт газов кровью;
4) обмен газов между кровью в капиллярах и тканевой жидкостью;
5) обмен газов между тканевой жидкость и клетками;
6) биологическое окисление в клетках (внутреннее дыхание).
Внешнее дыхание — это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа — обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.
Предметом рассмотрения физиологии являются первые 5 процессов; внутреннее дыхание изучают в курсе биохимии. Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной полости, влияющим на объем легких.
Объем грудной полости увеличивается во время вдоха (инспирация) и уменьшается во время выдоха (экспирация). Легкие пассивно следуют за изменениями объема грудной полости, расширяясь при вдохе и спадаясь при выдохе. Эти дыхательные движения обеспечивают вентиляцию легких за счет того, что при вдохе воздух по воздухоносным путям поступает в альвеолы, а при выдохе покидает их. Изменение объема грудной полости осуществляется в результате сокращений дыхательных мышц.
фазы дыхательного цикла;
Дыхательный цикл состоит из двух фаз – вдох и выдох. Соотношение вдоха и выдоха – 1 : 1,2
2. Мышечное обеспечение дыхания
Дыхательные мышцы обеспечивают ритмичное увеличение или уменьшение объема грудной полости. Функционально дыхательные мышцы делят на инспираторные (основные и вспомогательные) и экспираторные.
Основную инспираторную группу мышц составляют диафрагма, наружные межреберные и внутренние межхрящевые мышцы; вспомогательные мышцы — лестничные, грудиноключично-сосцевидные, трапецевидная, большая и малая грудные мышцы. Экспираторную группу мышц составляют абдоминальные (внутренняя и наружная косые, прямая и поперечная мышцы живота) и внутренние межреберные.
Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма — куполообразная поперечнополосатая мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. Она прикрепляется к трем первым поясничным позвонкам (позвоночная часть диафрагмы) и к нижним ребрам (реберная часть). К диафрагме подходят нервы от III—V шейных сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы органы брюшной полости смещаются вниз и вперед и вертикальные размеры грудной полости возрастают.
Кроме того, при этом поднимаются и расходятся ребра, что приводит к увеличению поперечного размера грудной полости. При спокойном дыхании диафрагма является единственной активной инспираторной мышцей и ее купол опускается на 1 —
Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки (рис.). Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.
Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.
Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола.
При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании.
Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности.
Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин-1.
Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка.
Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки . Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.
Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5—2,0 см , а периферическая мышечная часть несколько отходит от внутренней поверхности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направлениях нижние три ребра. Во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до
В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце постепенно уменьшается сила сокращения мышечных волокон. При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эластической тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного давления, которое в экспирацию могут создавать мышцы живота.
Различают основные и вспомогательные дыхательные мышцы
К основным относят диафрагму и межреберные мышцы, обеспечивающие вентиляцию легких в физиологических условиях.
К вспомогательным относятся мышцы шеи, часть мышц верхнего плечевого пояса, мышцы брюшного пресса, принимающие участие в
форсированном вдохе или выдохе в обстоятельствах, затрудняющих вентиляцию легких.
Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.
Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости инспираторные. Мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости экспираторные. Основная инспираторная мышца – диафрагма. Сокращение мышцы диафрагмы купол уплощается, внутренние органы оттесняются вниз увеличение объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагиттальном и фронтальном направлениях.
При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных
дыхательных мышц:
мышцы шеи, груди, спины.
Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает
содействие инспираторным мышцам. При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:
– сила тяжести грудной клетки
– эластическая тяга легких
– давление органов брюшной полости
– эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей
В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота
Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70—80% вентиляции легких. На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность диафрагмы.
Колебания давления в легких, вызывающие движение воздуха. Альвеолярное давление — давление внутри легочных альвеол. Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.
осуществление форсированного дыхания;
При глубоком форсированном дыхании увеличивается амплитуда движений диафрагмы (экскурсия может достигать
Наружные межреберные мышцы соединяют соседние ребра. Их волокна ориентированы наклонно вниз и вперед от верхнего к нижнему ребру. При сокращении этих мышц ребра поднимаются и смещаются вперед, что приводит к увеличению объема грудной полости в переднезаднем и боковом направлениях. Паралич межреберных мышц не вызывает серьезных расстройств дыхания, поскольку диафрагма обеспечивает вентиляцию.
Лестничные мышцы, сокращаясь во время вдоха, поднимают 2 верхних ребра, а вместе сними всю грудную клетку. Грудинно-ключично-сосцевидные мышцы поднимают I ребро и грудину. При спокойном дыхании они практически не задействованы, однако при увеличении легочной вентиляции могут интенсивно работать.
Выдох при спокойном дыхании происходит пассивно. Легкие и грудная клетка обладают упругостью, и поэтому после вдоха, когда они активно растягиваются, стремятся вернуться в прежнее положение. При физической нагрузке, когда повышено сопротивление воздухоносных путей, выдох становится активным.
Наиболее важными и сильными экспираторными мышцами являются абдоминальные мышцы, которые образуют переднебоковую стенку брюшной полости. При их сокращении повышается внутрибрюшное давление, диафрагма поднимается вверх и объем грудной полости, а следовательно и легких, уменьшается.
В активном выдохе участвуют также внутренние межреберные мышцы. При их сокращении ребра опускаются и объем грудной клетки уменьшается. Кроме того, сокращение этих мышц способствует укреплению межреберных промежутков.
3. Величина давления в плевральной полости и легких при дыхании
Давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральным и париетальным листками плевры зависит от величин и направления сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Плевральное давление можно измерить манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой. В клинической практике часто применяют косвенный метод оценки величины плеврального давления, измеряя давление в нижней части пищевода с помощью пищеводного баллонного катетера. Внутрипищеводное давление во время дыхания отражает изменения внутриплеврального давления.
Плевральное давление ниже атмосферного во время вдоха, а во время выдоха может быть ниже, выше или равным атмосферному в зависимости от форсированности выдоха. При спокойном дыхании плевральное давление перед началом вдоха составляет —5 см вод.ст., перед началом выдоха оно понижается еще на 3—4 см вод.ст. При пневмотораксе (нарушение герметичности грудной клетки и сообщение плевральной полости с внешней средой) выравниваются плевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию.
Разница между альвеолярным и плевральным давлениями называется Щанспульмональным давлением (Р1р = Рагу – Рр1), величина которого в соотношении с внешним атмосферным давлением и является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.
В области контакта легкого с диафрагмой давление называется транс-диафрагмальным (Р1с1); рассчитывают как разницу между внутрибрюшным (РаЬ) и плевральным давлением: РШ = РаЬ — Рр1.
Измерение трансдиафрагмального давления представляет собой наиболее точный способ оценки сократительной способности диафрагмы. При ее активном сокращении содержимое брюшной полости сжимается и растет внутрибрюшное давление, трансдиафрагмальное давление становится положительным.
а) изменения давления в плевральной полости в разные фазы дыхания;
б) влияние давления плевральной полости на движение крови в венах;
в) изменения давления в альвеолах.
Дыхательные мышцы изменяют объем грудной клетки и создают градиент давления, необходимый для возникновения воздушного потока по воздухоносным путям. Во время вдоха легкие пассивно следуют за объемным приращением грудной клетки, в результате давление в альвеолах становится ниже атмосферного на 1,5—2 мм рт. ст. (отрицательное). Под воздействием отрицательного градиента давления в легкие входит воздух из внешней среды.
Напротив, при выдохе уменьшается объем легких, давление в альвеолах становится выше атмосферного (положительное) и альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. В конце вдоха и выдоха объем грудной полости прекращает изменяться, и при открытой голосовой щели давление в альвеолах становится равным атмосферному. Альвеолярное давление (Ра1у) представляет собой сумму плеврального давления (Рр1) и давления, создаваемого эластической тягой паренхимы легкого (Ре1) : Ра1у = Рр1 + Ре1.
Значениесурфактанта
– Создает возможность расправления легкого при
первом вдохе новорожденного;
– препятствует развитию ателектаза при выдохе;
– обеспечивает до ⅔ эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны;
– регулирует скорость адсорбции О2 по границе раздела фаз газ – жидкость и интенсивность испарения Н2О с альвеолярной поверхности;
– очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.
Физиология дыхательных путей
Регуляция величины просвета бронхов;
Гладкие мышци бронхиол иннервируются волокнами вегетативной нервной системы. Прямое влияние симпатической системы незначительное, зато катехоламины, которые находятся в крови, особенно адреналин, действуя на b-адренорецепторы, оказывает расслабление этих мышц.
Ацетилхолин, который выделяется волокнами блуждающего нерва, суживает бронхиолы. Поэтому введение атропина сульфата может вызвать расширение бронхиол. При участие парасимпатических нервов реализируется ряд рефлексов, которые начинаются в дыхательных путях в случае раздражения их рецепторов дымом, отравляющими газами, инфекцией т.п.. Некоторые вещества, которые осуществляют аллергические реакции, также могут суживать бронхиолы.
Сопротивление дыхательных путей
Движение воздуха в дыхательных путях и смещение ткани легких требует затраты механической энергии.
Дыхательные пути имеют вид сложной асимметрично делящейся системы, состоящей из многочисленных бифуркаций и ветвей разного калибра. В такой системе типичным является сочетание ламинарного и турбулентного потоков воздуха. Возникающее сопротивление току воздуха приводит к снижению давления по ходу воздухоносных путей. Как известно, это давление обеспечивает движение воздуха в воздухоносных путях легких.
Вязкое сопротивление дыхательных путей нередко называется легочным резистансом (resistance, R). Этот показатель рассчитывают по формуле: R=ΔР/V
Сопротивление легких включает в себя сопротивление ткани легких и дыхательных путей. В свою очередь сопротивление дыхательных путей подразделяют на сопротивление верхних (полость рта, носовые ходы, глотка), нижних (трахея, главные бронхи) и мелких (меньше
Сопротивление дыхательных путей очень чувствительно к факторам, которые влияют на диаметр дыхательных путей. Такими факторами являются легочный объем, тонус бронхиальных мышц, секреция слизи и спадение дыхательных путей во время выдоха или их сдавление каким-либо объемным процессом в легких (например, опухолью).
Легочная вентиляция
Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений. Количественной характеристикой легочной вентиляции служит минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. В покое частота дыхательных движений человека составляет примерно 16 в 1 минуту, а объем выдыхаемого воздуха – около 500 мл. Умножив частоту дыхания в 1 минуту на величину дыхательного объема, получим МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений, Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания 02 (гипоксия) и избытке СО2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе. В этих условиях МОД может достигать 150 –
1. Общая емкость легких (ОЕЛ) – объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха – все четыре объема;
2. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ – это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе. ЖЕЛ = ОЕЛ – остаточный объем легких. ЖЕЛ составляет у мужчин 3,5 –
3. Емкость вдоха (Ед.) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 –
4. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – объем воздуха в легких после спокойного выдоха. В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится примерно 2500 мл воздуха, заполняющего альвеолы и нижние дыхательные пути. Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха сохраняется на постоянном уровне.
Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, носа, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют вредным или мертвым дыхательным пространством. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задерживаются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании. В тех случаях, когда при выполнении физической работы дыхательный объем увеличивается в несколько раз, объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции. При некоторых патологических состояниях – при анемии, легочной эмболии или эмфиземе могут возникать очаги – зоны альвеолярного мертвого пространства.
ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ. ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ.
В процессе легочной вентиляции непрерывно обновляется газовый состав альвеолярного воздуха. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания, или дыхательным объемом, и частотой дыхательных движений. Во время дыхательных движений легкие человека заполняются вдыхаемым воздухом, объем которого является частью общего объема легких. Для количественного описания легочной вентиляции общую емкость легких разделили на несколько компонентов или объемов. При этом легочной емкостью называется сумма двух и более объемов.
Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыхательных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.
Метод спирографии
Дыхательный объем — количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании. Его объем составляет 300 — 700 мл.
Резервный объем вдоха — количество воздуха, которое может быть введено в легкие, если вслед за спокойным вдохом произвести максимальный вдох. Резервный объем вдоха равняется 1500—2000 мл.
Резервный объем выдоха — тот объем воздуха, который удаляется из легких, если вслед за спокойным вдохом и выдохом произвести максимальный выдох. Он составляет 1500—2000 мл.
Остаточный объем — это объем воздуха, который остается в легких после максимально глубокого выдоха. Остаточный объем равняется 1000—1500 мл воздуха.
Дыхательный объем, резервные объемы вдоха и выдоха
составляют так называемую жизненную емкость легких.
Жизненная емкость легких у мужчин молодого возраста
составляет 3,5—4,8 л, у женщин — 3—3,5 л.
Общая емкость легких состоит из жизненной емкости легких и остаточного объема воздуха.
Легочная вентиляция — количество воздуха, обмениваемое в 1 мин.
Легочную вентиляцию определяют путем умножения дыхательного объема на число дыханий в 1 мин (минутный объем дыхания). У взрослого человека в состоянии относительного физиологического покоя легочная вентиляция составляет 6—8 л в 1 мин.
Легочные объемы могут быть определены с помощью специальных приборов — спирометра и спирографа.
Вентиляция легких — непрерывный регулируемый процесс обновления газового состава воздуха, содержащегося в легких. Вентиляция легких обеспечивается введением в них атмосферного воздуха, богатого О2, и выведением при выдохе газа, содержащего избыток СО2.
а) легочные объемы и емкости;
Для характеристики вентиляционной функции легких и ее резервов большое значение имеет величина статических и динамических объемов и емкостей легких. К статическим объемам относятся величины, которые измеряют после завершения дыхательного маневра без ограничения скорости (время) его выполнения. К статическим показателям относятся четыре первичных легочных объема: дыхательный объем (ДО), резервный объем вдоха (РОвд), резервный объем выдоха (РОвыд) и остаточный объем (ОО), а также и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), емкость вдоха (Евд), функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и общая емкость легких (ОЕЛ).
При спокойном дыхании с каждым дыхательным циклом в легкие поступает объем воздуха, называемый дыхательным (ДО). Величина ДО у взрослого здорового человека весьма вариабельна (0,3 – 0,8л); в состоянии покоя ДО составляет в среднем около
Максимальный объем воздуха, который дополнительно человек способен вдохнуть после спокойного вдоха, называется резервным объемом вдоха (РОвд). Этот показатель для человека среднего возраста и средних антропометрических данных составляет около 1,5—2,0 л.
Максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха, называется резервным объемом выдоха (РОвыд) и составляет 1,0—1,5 л. Гравитационный фактор оказывает выраженное влияние на этот показатель, поэтому он выше в вертикальном положении, чем в горизонтальном.
Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального экспираторного усилия; он составляет 1,0—1,5 л. Его объем зависит от эффективности сокращения экспираторных мышц и механических свойств легких. С возрастом ОО увеличивается. ОО подразделяют на коллапсный (покидает легкое при полном двустороннем пневмотораксе) и минимальный (остается в легочной ткани после пневмоторакса).
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это объем воздуха, который можно выдохнуть при максимальном экспираторном усилии после максимального вдоха. УС включает в себя ДО, РОвд и РОвыд. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5—5 л, у женщин — 3—3,5 л.
Емкость вдоха (Евд) — это сумма ДО и РОвд. У человека Евд составляет 1,8—2,8 л и не зависит от положения тела.
ЖЕЛ зависит от ряда факторов
– возраста,
– пола,
– размеров и положения тела и
– степени тренированности.
• С возрастом, после 40 лет, ЖЕЛ уменьшается, что связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки.
• У женщин ЖЕЛ на 25% меньше, чем у мужчин. ЖЕЛ зависит от
роста, т.к. величина грудной клетки пропорциональна остальным
размерам тела.
• ЖЕЛ зависит от положения тела. В вертикальном положении она
несколько больше чем в горизонтальном, поскольку в вертикальном
положении в легких содержится меньше крови.
• ЖЕЛ зависит от степени тренированности. У пловцов и гребцов
достигает
вспомогательные дыхательные мышцы (большие и малые грудные)
Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха — составляет около
Динамические величины характеризуют объемную скорость воздушного потока. Их определяют с учетом времени, затраченного на выполнение дыхательного маневра. К динамическим показателям относятся: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ) — РЕУ[); форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ — РУС); пиковая объемная (РЕУ) скорость выдоха (ПОСвыд. — РЕУ) и др. Объемы и емкости легких здорового человека определяет ряд факторов:
1) рост, масса тела, возраст, расовая принадлежность, конституциональные особенности человека;
2) эластические свойства легочной ткани и дыхательных путей;
3) сократительные характеристики инспираторных и экспираторных мышц.
Количественным показателем вентиляции легких является минутный объем дыхания (МОД — УЕ) величина, характеризующая общее количество воздуха, которое проходит через легкие в течение 1 мин. Ее можно определить как произведение частоты дыхания (К.) на дыхательный объем (УТ) : УЕ = УТ • К. Величина минутного объема дыхания определяется метаболическими потребностями организма и эффективностью газообмена. Необходимая вентиляция достигается различными комбинациями частоты дыхания и дыхательного объема. У одних людей прирост минутной вентиляции осуществляется учащением, у других — углублением дыхания.
У взрослого человека в условиях покоя величина МОД в среднем составляет
Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при выполнении максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Эта величина чаще всего имеет теоретическое значение, так как невозможно поддерживать максимально возможный уровень вентиляции в течение 1 мин даже при максимальной физической нагрузке из-за нарастающей гипокапнии. Поэтому для его косвенной оценки используют показатель максимальной произвольной вентиляции легких. Он измеряется при выполнении стандартного 12-секундного теста с максимальными по амплитуде дыхательными движениями, обеспечивающими величину дыхательного объема (УТ) до 2—4 л, и с частотой дыхания до 60 в 1 мин.
МВЛ в значительной степени зависит от величины ЖЕЛ (УС). У здорового человека среднего возраста она составляет 70—100 л -мин-1; у спортсмена доходит до 120—150 л • мин-1.
Альвеолярная вентиляция
а) определение понятия “альвеолярная вентиляция” и ее количественная характеристика;
Обмену О2 и СО2 между атмосферным воздухом и внутренней средой организма способствует непрерывное обновление состава воздуха, заполняющего многочисленные альвеолы легких. Альвеолярная вентиляция является частью общей вентиляции легких, которая достигает альвеол. Альвеолярная вентиляция непосредственно влияет на содержание О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и таким образом определяет характер газообмена между кровью и воздухом, заполняющим альвеолы. В каждой альвеоле состав воздуха определяется соотношением многих факторов. Во-первых, на его состав влияет величина анатомического мертвого пространства легких. Во-вторых, распределение воздуха по многочисленным воздухоносным ходам и альвеолам зависит от чисто физических причин. В-третьих, для обмена газов в легких решающее значение имеет соответствие вентиляции альвеол и перфузии легочных капилляров.
Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство. Анатомическим мертвым пространством (Vd) называют кондуктивную, или воздухопроводящую, зону легкого, которая не участвует в газообмене (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи и терминальные бронхиолы). Анатомическое мертвое пространство выполняет ряд важных функций: нагревает вдыхаемый атмосферный воздух, задерживает примерно 30% выдыхаемых тепла и воды. Последнее предупреждает высушивание альвеолярно-капиллярной мембраны легких. Как известно, воздухоносные пути каждого легкого человека имеют 23 генерации, или деления, бронхиального дерева по типу дихотомии от трахеи до альвеол. После прохождения через бронхи 8—12 порядка температура вдыхаемого воздуха достигает 37°С, а влажность — 100%. Анатомическое мертвое пространство практически соответствует кондуктивной зоне легких, объем
Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на две неравные по объему и функциональному значению части. Одна из них не принимает участия в газообмене, так как заполняет воздухоносные пути (анатомическое «мертвое» пространство) и неперфузируемые кровью альвеолы (альвеолярное мертвое пространство). Сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств называется физиологическим мертвым пространством. У взрослого человека в положении стоя объем мертвого пространства (Ус1) составляет 150 мл воздуха, находящегося в основном в воздухоносных путях. Эта часть дыхательного объема участвует в вентиляции дыхательных путей и неперфузируемых альвеол. Отношение УсЗ к УТ составляет 0,33. Ее величину можно рассчитать по уравнению Бора
Ус! = (РАСО2 – РЕСО2/РАСО2 – Р,СО2) ■ УТ,
где РА, РЕ, Р[СО2 — концентрация СО2 в альвеолярном, выдыхаемом и вдыхаемом воздухе.
Другая часть дыхательного объема поступает в респираторный отдел, представленный альвеолярными протоками, альвеолярными мешочками и собственно альвеолами, где принимает участие в газообмене. Эта часть дыхательного объема называется альвеолярным объемом. Она обеспечивает
вентиляцию альвеолярного пространства. Объем альвеолярной вентиляции (Уд) рассчитывают по формуле:
УА = УЕ – (К • Ус).
Как следует из формулы, не весь вдыхаемый воздух участвует в газообмене, поэтому альвеолярная вентиляция всегда меньше легочной вентиляции. Показатели альвеолярной вентиляции, легочной вентиляции и мертвого пространства связаны следующей формулой:
У/Уе = Ус1/УТ = 1 – Уа/Уе.
Отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему редко меньше чем 0,3.
б) соотношение между альвеолярной вентиляцией и перфузией легких;
Не вся кровь, перфузирующая легкие, участвует в газообмене. В норме небольшая порция крови может перфузировать невентилируемые альвеолы (так называемое шунтирование). У здорового человека отношение Уа/С>с может варьировать в различных участках от нуля (циркуляторный шунт) до бесконечности (вентиляция мертвого пространства). Однако в большей части легочной паренхимы вентиляционно-перфузионное отношение составляет примерно 0,8. Состав альвеолярного воздуха оказывает влияние на кровоток в легочных капиллярах. При низком содержании Ог (гипоксии), а также понижении содержания СОг (гипокапнии) в альвеолярном воздухе отмечается повышение тонуса гладких мышц легочных сосудов и их констрикция с возрастанием сосудистого сопротивления.
Наиболее важными особенностями альвеолярной вентиляции являются:
• интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношением альвеолярного объема и альвеолярной вентиляции;
• изменения альвеолярного объема, которые могут быть связаны либо с увеличением или уменьшением размера вентилируемых альвеол, либо с изменением количества альвеол, вовлеченных в вентиляцию;
• различия внутрилегочных характеристик сопротивления и эластичности, приводящие к асинхронности альвеолярной вентиляции;
• поток газов в альвеолу или из нее определяется механическими характеристиками легких и дыхательных путей, а также силами (или давлением), воздействующими на них. Механические характеристики обусловлены главным образом сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха и эластическими свойствами легочной паренхимы.
1. Во время проведения профилактический обзор установлен разную величину ЖЄЛ в группе обследованных студентов. От чего это зависит?
2. При физической нагрузке увеличилась вентиляция легких. Механизм выявленных изменений:
А. Увеличение дыхательного объема и частоты дыхания.
В. Увеличение остаточного объема и частоты дыхания.
С. Увеличение резервного объема вдоха и частоты дыхания.
D. Увеличение резервного объема выдоха и частоты дыхания
Э. Увеличение жизненной емкости легких.
Кровь доставляет тканям кислород и уносит углекислый газ.
Движение газов из окружающей среды в жидкость и из жидкости в окружающую среду осуществляется благодаря разности их парциального давления. Газ всегда диффундирует из среды, где имеется высокое давление, в среду с меньшим давлением.
Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе 21,1 кПа (
Движение углекислого газа происходит в противоположном направлении. Напряжение углекислого газа в тканях — 8,0 кПа и более (60 и более мм рт. ст.), в венозной крови — 6,13 кПа (
Транспорт кислорода кровью. Кислород в крови находится в двух состояниях: физическом растворении и в химической связи с гемоглобином. Гемоглобин образует с кислородом очень непрочное, легко диссоциирующее соединение – оксигемоглобин: 1г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Максимальное количество кислорода, которое может быть связано 100 мл крови, – кислородная емкость крови (18,76 мл или 19 об%).
Насыщение гемоглобина кислородом колеблется от 96 до 98%. Степень насыщения гемоглобина кислородом и диссоциация оксигемоглобина (образование восстановленного гемоглобина) не находятся в прямой пропорциональной зависимости от напряжения кислорода. Эти два процесса не являются линейными, а совершаются по кривой, которая получила название кривой связывания или диссоциации оксигемоглобина.
Диффузия газов через аэрогематический барьер
Основные этапы газопереноса
1) конвекционное поступление воздуха в воздухоносные пути и диффузия газов между воздухоносными путями и альвеолами (внешнее дыхание);
2) диффузия газов между альвеолами и кровью;
3) перенос газов кровью;
4) диффузия газов между капиллярной кровью и тканями;
5) внутреннее или тканевое дыхание.
Особенности диффузии кислорода и углекислого газа через легочную мембрану:
Газообмен в легких человека осуществляется на площади 50-
1) поверхности, через которую осуществляется диффузия;
2) толщины мембраны;
3) градиента давления газов в альвеолах и крови;
4) коэффициента диффузии;
5) состояния мембраны.
В организме газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии. Диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер зависит от следующих факторов: вентиляции дыхательных путей; смешивания и диффузии газов в альвеолярных протоках и альвеолах; смешивания и диффузии газов через аэрогематический барьер, мембрану эритроцитов и плазму альвеолярных капилляров; химической реакции газов с различными компонентами крови, и наконец от перфузии кровью легочных капилляров.
Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану легких осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит по концентрационному градиенту через тонкий аэрогематический барьер, на втором — происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой составляет 80—150 мл, при толщине слоя крови в капиллярах всего 5—8 мкм и скорости кровотока около 0,1 мм*с-1. После преодоления аэрогематического барьера газы диффундируют через плазму крови в эритроциты.
Значительным препятствием на пути диффузии О2 является мембрана эритроцитов. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов в отличие от альвеолярно-капиллярной мембраны и мембраны эритроцитов (рис. 8.6).
Общие закономерности процесса диффузии могут быть выражены в соответствии с законом Фика следующей формулой:
M/t=ΔP/XCKα
где М — количество газа, t — время, M/t — скорость диффузии, ΔР — разница парциального давления газа в двух точках, X — расстояние между этими точками, С — поверхность газообмена, К — коэффициент диффузии, α— коэффициент растворимости газа.
В легких ΔР является градиентом давлений газа в альвеолах и в крови легочных капилляров. Проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны прямо пропорциональна площади контакта между функционирующими альвеолами и капиллярами (С), коэффициентам диффузии и растворимости (К и α).
Анатомо-физиологическая структура легких создает исключительно благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и приблизительно аналогичное число капилляров, имеет площадь 40—140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3—1,2 мкм.
Особенности диффузии газов через аэрогематический барьер количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Диффузионную способность легких, например для Ог, можно определить по формуле:
DLo2=Vo2/(Pao2–Pαo2) мл•мин.
где DLo2 — диффузионная способность легких, Vo2 — количество потребляемого кислорода, РАо2 и Рао2 — парциальное давление и напряжение кислорода соответственно в альвеолярном воздухе и в артериальной крови.
Диффузионная способность легких зависит от:
– Количества газа, которое проходит через легочную мембрану за 1 мин при градиенте давления
Для кислорода этот показатель составляет 25–З0 мл/мин мм рт. ст.
Эффективность газообмена в легких зависит от скорости кровотока. – Эритроцит проходит по капилляру за 0,6-1с
Для О2 диффузионная способность легких — это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа
Рис.. Аэрогематический барьер.
1 — сурфактант; 2 — эпителий альвеол; 3 — интерстициальное пространство; 4 — эндотелий капилляров; 5 — плазма крови; 6 — эритроцит.
Содержание газов в альвеолярном воздухе
Ранее см. табл. было указано парциальное давление газов в альвеолярной газовой смеси, которое поддерживается на достаточно постоянном уровне, несмотря на возможные изменения режима легочной вентиляции. Потребление кислорода (Vo2) отражает интенсивность клеточного метаболизма. В стационарных условиях величина. Vo2 измеренная в выдыхаемом воздухе, в целом соответствует клеточному Vqj. Конечным продуктом метаболизма является СО2 (Vco2). Отношение образующегося в результате окисления СО2 к количеству потребляемого в организме О2, т. е. Vco2/Vo2 называется дыхательным коэффициентом.
В условиях покоя в организме за минуту потребляется в среднем 250 мл О2 и выделяется около 230 мл СО2.
Из всего О2 вдыхаемого воздуха (21 % от всего объема) в кровь через аэрогематический барьер в легких поступает только 1/3. Нормальное парциальное давление газов в альвеолярном воздухе поддерживается в том случае, если легочная вентиляция равна 25-кратной величине потребляемого О2. Другим обязательным условием поддержания нормальной концентрации газов в альвеолярном воздухе является оптимальное отношение альвеолярной вентиляции к сердечному дебиту (Q) : Va/Q, которое обычно соответствует 0,8—1,0. Для газообмена в легких подобное отношение является оптимальным. Различные зоны легких не представляют собой идеальную модель для поддержания оптимального отношения Va/Q, поскольку альвеолы неравномерно вентилируются воздухом и перфузируются кровью.
Для поддержания определенного состава альвеолярного воздуха важна величина альвеолярной вентиляции и ее отношение к уровню метаболизма, т. е. количеству потребляемого О2 и выделяемого СО2. При любом переходном состоянии (например, начало работы и др.) необходимо время для становления оптимального состава альвеолярного воздуха. Главное значение имеют оптимальные отношения альвеолярной вентиляции к кровотоку.
Состав альвеолярного воздуха измеряют во рту во вторую половину фазы выдоха с помощью быстродействующих анализаторов. В физиологической практике используются масс-спектрометр, который позволяет определять количество любого дыхательного газа; инфракрасный анализатор СО2 и анализатор О2. Анализаторы непрерывно регистрируют концентрацию газов в выдыхаемом воздухе.
Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Подсчитано, что физически растворенный О2 может поддерживать нормальное потребление О2 в организме (250 мл*мин-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин-1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически связанном виде.
Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О2 составляет 13,3 кПа, или
Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином.
Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.
Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина:
1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2 à НbО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе;
2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2 à Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.
Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления Ог в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кривой. Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной, или десатурированной, крови в тканях.
На кривуюдиссоциации оксигемоглобина влияет:
•температура
•рН,
• РСО2
•концентрация в эритроците 2,3-ДФГ.
•При снижении рН кривая смещается вправо, что свидетельствует об уменьшении родства НЬ к О2. При повышении рН увеличивается родство НЬ к О2 и кривая смещается влево.
•Образование большого количества СО2 в тканях способствует увеличению отдачи кислорода за счет снижения родства НЬ к нему. При выделении СО2 в легких уменьшается рн крови и улучшается оксигенация. CO2 также влияет на диссоциацию НbO2.
•При снижении температуры отдача О2 оксигемоглобином замедляется, а при ее увеличении ускоряется этот процесс.
•Смещению кривой вправо способствует также увеличение содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ.
На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные метаболические факторы, что выражается в виде смещения кривой диссоциации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного содержания СО2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».
Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О2. В работающих мышцах увеличение температуры способствует освобождению О2. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина .
Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СО2 в крови повышает сродство гемоглобина к О2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате О2 по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.
Оксид углерода (II) — СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О2. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у О2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство Нb к О2.
Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль*л-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О2 в 1 мл крови (температура 0oC и барометрическое давление
Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (
С другой стороны, известно, что при напряжении О2 в артериальной крови капилляров, равном
Газообмен и транспорт СО2
Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников:
1) из СО2, растворенного в плазме крови (5—10%);
2) из гидрокарбонатов (80—90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5—15%), которые способны диссоциировать.
Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.
В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напряжение СО2 составляет в среднем
Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО2 как полярной молекулы (О — С — О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молекулярный СО2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.
Молекулярный СО2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.
В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает несколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО2, так же как и О2, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.
Диффузия СО2 из тканей в кровь. Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1– и НСО3– через мембрану эритроцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов (рис.).
Рис. Участие эритроцитов в обмене О2 и СО2 в тканях и в легких.
Особенности транспорта углекислоты
1) угольная кислота (Н2СО3) – переноситься 7 % СО2;
2) бикарбонатний ион (НСО3-) – переноситься 70 % СО2;
3) карбогемоглобин (HНbCO2) – переноситься 23 % СО2.
В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз– в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы дополнительно ионы С1– Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.
Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в результате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция протекает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов снижается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора). С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена).
Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1–и НСО3– равен 0,11—0,16 с при 37 oС. В условиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:
СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3–
Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбоната. Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции — нитриты, метиленовый синий, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекулярного СО2. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболеваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти.
Измерение напряжения О2 и СО2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с использованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.
Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необходимо 0,5—2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (необходимо около 50 мкл крови).
Источники информации
А. Основные:
1. Физиология человека (Под ред. Г.И.Косицкого. – М., 2005. – С. 292- 298.
2. Физиология человека (Под ред. Г.Шмидта и Г.Тевса. – М., 2006. – Т.3. – С. 191- 194, 196-216.
3. Уэст Дж. Физиология дыхания. М., 2008. – С. 17- 26, 93-121.
4. Лекционные материалы
В. Дополнительные:
1.Нормальная физиология (За ред. В.И.Филимонова, – К., 1994. – С. 382- 406.
2. Пособие из нормальной физиологии (Под ред. В.Г.Шевчука, Д.Г.Наливайка. – К., 1995. – С. 202- 211.
3. Физиология и патология системы дыхания /Панасюк Э.М. и соавт. – Львов. 1992. – С. 4- 11, 20-29.
4. Основные показатели жизнедеятельности здорового человека (справочник) /Под ред. проф Вадзюка С.Н., 1996. – С. 22- 23.
5. Справочник для усвоения основных клиник-физиологических методик /Вадзюк С.Н. и соавт. – Тернополь, 1994. – С. 15- 16.
6. Справочник для усвоения основных клиник-физиологических методик /Вадзюк С.Н. и соавт. – Тернополь, 1994. – С. 15- 16.
