Лёгочное серце и тромбоэмболия легечной артерии

 

 

Хроническое   легочное    сердце

 

Клиническая картина

У большинства больных хроническим ЛС долгое время преобладают характерные клинические признаки воспалительного процесса в бронхолегочной системе, а также дыхательной недостаточности. Клинические проявления легочной АГ, эксцентрической гипертрофии миокарда ПЖ и, тем более, — систолической дисфункции ПЖ, выявляются достаточно поздно, хотя некоторые из них могут быть установлены с помощью современных инструментальных методов исследования. Проблема ранней диагностики хронического ЛС усугубляется тем, что в начальных стадиях заболевания давление в легочной артерии повышается только во время физической нагрузки или при обострении воспалительного процесса в легких, тогда как в покое или в период ремиссии болезни остается почти нормальным.

Развернутая клиническая картина ЛС характеризуется повышением среднего давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст., наличием выраженной гипертрофии миокарда ПЖ, его дилатацией, а также признаками прогрессирующей изолированной правожелудочковой недостаточности.

Жалобы

Одышка является наиболее характерным субъективным проявлением легочной АГ. Однако на ранних стадиях развития заболевания ее трудно отличить от проявлений собственно дыхательной недостаточности, характерной для больных с хроническими воспалительными процессами в легких. В этих случаях следует учитывать отсутствие других объективных признаков, указывающих на наличие легочной АГ (гипертрофия ПЖ, допплер-эхокардиографические признаки повышения среднего давления в легочной артерии и др.), а также четкую связь одышки с кашлем, отделением мокроты, повышением температуры тела и объективными признаками бронхиальной обструкции или рестриктивных нарушений.

Одышка при легочной АГ возникает в результате ограничения легочного кровотока, вызванного генерализованным спазмом артериол, уменьшением их просвета, микротромбозами и тромбоэмболиями мелких ветвей легочной артерии, а также запустевания легочного сосудистого русла. Это приводит к нарушению оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и раздражению дыхательного центра. Следует, правда, иметь в виду, что ощущение одышки не всегда соответствует выраженности артериальной гипоксемии, гиперкапнии и уровню давления в легочной артерии.

Характерно, что одышка при легочной АГ может уменьшаться преимущественно на фоне эффективного применения бронхолитиков, дачи кислорода, активной противовоспалительной терапии, тогда как применение сердечных гликозидов или диуретиков не только не уменьшает одышку, но может ухудшить состояние больного. В отличие от одышки, связанной с левожелудочковой недостаточностью и венозным застоем крови в легких, одышка при легочной АГ не усиливается в горизонтальном положении больного и не уменьшается в положении сидя.

Тахикардия является весьма характерным, хотя и неспецифичным, признаком легочной АГ. Нередко она может быть проявлением дыхательной недостаточности и рефлекторного повышения активности САС у больных с артериальной гипоксемией.

Боли в области сердца выявляются более чем у половины больных хроническим ЛС. Нередко боли возникают при физической нагрузке, однако нитроглицерин обычно не купирует боль, тогда как применение эуфиллина сопровождается положительным эффектом.

Хотя боли в области сердца и не носят характера типичной стенокардии, принято считать, что причиной их возникновения является относительная коронарная недостаточность, обусловленная значительным увеличением мышечной массы ПЖ, относительно недостаточным развитием капиллярной сети, рефлекторным спазмом правой КА, затруднением коронарного кровотока в ПЖ в связи с повышением в нем конечно-диастолического давления. Вероятно, имеет также значение инфекционно-токсическое поражение миокарда, а также пульмонокардиальный рефлекс.

Слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в нижних конечностях и другие признаки снижения толерантности к физической нагрузке нередко выявляются у больных ЛС, особенно при возникновении признаков правожелудочковой недостаточности. Эти симптомы обусловлены преимущественно нарушением перфузии периферических органов и тканей, возникающим на определенной стадии болезни (уменьшение сердечного выброса, периферическая вазоконстрикция), а также в результате характерной для больных с дыхательной недостаточностью артериальной гипоксемии. Определенное значение имеют, вероятно, нарушения периферического кровотока, вызванные активацией САС и РААС.

Отеки на ногах — одна из наиболее характерных жалоб больных с декомпенсированным ЛС. Вначале отеки локализуются в области стоп и лодыжек, появляются у больных к вечеру, а к утру могут проходить. По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на область голеней и бедер и могут сохраняться в течение всего дня, усиливаясь к вечеру.

Абдоминальные расстройства. К проявлениям хронической правожелудочковой недостаточности у больных ЛС относятся также жалобы на боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.

У некоторых больных декомпенсированным ЛС появляются интенсивные боли в эпигатральной области, тошнота, рвота, метеоризм. Обычно эти клинические проявления связывают с гипоксией, которая снижает защитные свойства слизистой оболочки желудка, 12-перстной кишки и кишечника и приводит к ее повреждению. Не исключено, что эти расстройства особенно часто возникают у пациентов с сопутствующим абдоминальным атеросклерозом. 

В тяжелых случаях правожелудочковой недостаточности отмечается быстрое увеличение живота в объеме за счет формирующегося асцита.

Церебральные расстройства чаще выявляются у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью и декомпенсированным ЛС. Выраженная энцефалопатия у этих больных возникает в результате хронической гиперкапнии и гипоксии головного мозга, а также нарушений сосудистой проницаемости и отека головного мозга. При этом у части больных наблюдается повышенная возбудимость, агрессивность, эйфория и даже психозы. У других больных энцефалопатия проявляется вялостью, подавленностью, сонливостью днем и бессонницей ночью, головокружениями, мучительными головными болями. В тяжелых случаях могут возникать эпизоды потери сознания, сопровождающиеся судорогами.

Коллаптоидный вариант течения заболевания, характеризующийся эпизодами резкой слабости, головокружений, внезапным падением АД, профузным холодным потом и тахикардией, как правило, возникает у больных с тяжелой декомпенсацией, выраженной легочной АГ (“второй барьер”) и тенденцией к падению сердечного выброса. Эти клинические проявления в большинстве случаев указывают на плохой прогноз заболевания.

Осмотр

Компенсированное легочное сердце

Внешний вид больных с компенсированным ЛС неспецифичен и скорее отражает внешние проявления основного заболевания легких и дыхательной недостаточности. В стадии компенсации, когда преобладают клинические проявления дыхательной недостаточности и артериальной гипоксемии, в большинстве случаев можно обнаружить цианоз, который носит диффузный характер (центральный цианоз). На лице, ушах, шее и верхней половине туловища выявляется синюшная окраска кожных покровов с сероватым, землистым оттенком (рис. 13.4). Цианоз часто усиливается при наклоне больного вперед. Конечности при этом остаются теплыми, поскольку отсутствуют существенные нарушения периферического кровотока. В этих случаях цианоз обусловлен существенным нарушением оксигенации крови в легких и увеличением абсолютного количества восстановленного гемоглобина (выше 40–50 г/л) в крови, оттекающей от легких.

У больных с выраженной гиперкапнией иногда появляется своеобразный болезненный румянец на щеках, обусловленный патологическим расширением периферических сосудов под действием СО². Правда, этот признак также не является специфичным для ЛС и может обнаруживаться у больных с выраженной дыхательной недостаточностью и нарушением газового состава крови.

При общем осмотре больного ЛС нередко выявляется также расширение и увеличение количества сосудов на коже и конъюнктивах, что также связывают с действием хронической гиперкапнии. В этой связи следует напомнить, что увеличение содержания СО² в крови сопровождается неодинаковой реакцией периферических сосудов: сосуды кожи и головного мозга расширяются, а сосуды скелетных мышц и органов брюшной полости — спазмируются. В случаях тяжелой дыхательной недостаточности даже у больных компенсированным ЛС иногда можно обнаружить так называемые “кроличьи (или лягушачьи) глаза эмфизематика”, обусловленные заметным расширением и увеличением количества сосудов конъюнктивы.

Наконец, у больных с хроническими нагноительными заболеваниями легких (бронхоэктазами, хроническим гнойным бронхитом) часто выявляется утолщение концевых фаланг рук и ног (симптом “барабанных палочек”) с характерной деформацией ногтевых пластинок в виде “часовых стекол”.

Декомпенсированное легочное сердце

У больных декомпенсированным ЛС, наряду с клиническими признаками, описанными выше, появляются некоторые симптомы, указывающие на наличие застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения и значительное повышение ЦВД.

Выраженный цианоз — один из важных внешних признаков декомпенсированного ЛС. При возникновении правожелудочковой недостаточности у больных ЛС цианоз нередко приобретает смешанный характер: на фоне диффузного синюшного окрашивания кожи, характерного для больных с дыхательной недостаточностью, определяется выраженный цианоз губ, кончиков пальцев рук и ног, кончика носа, подбородка, ушей. Характерно, что даже на фоне хронического застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения конечности в большинстве случаев остаются теплыми, возможно в связи с периферической вазодилатацией, обусловленной гиперкапнией. Исключение составляют лица с тяжелым течением заболевания, снижением сердечного выброса и нарушением периферического кровотока.

Отеки нижних конечностей у больных декомпенсированным ЛС обусловлены преимущественно застоем крови в большом круге кровообращения и повышением гидростатического давления. Определенное значение имеет также задержка Nа+ и воды в организме, обусловленная, главным образом, повышением активности РААС и содержания альдостерона и АДГ. Отеки локализуются на стопах, голенях, а у тяжелых больных, длительно сохраняющих постельный режим, — в области поясницы.

Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения ЦВД и застоя крови в венах большого круга кровообращения. Следует, правда, помнить, что набухание шейных вен можно выявить не только у больных с декомпенсированным ЛС и правожелудочковой недостаточностью, но и у пациентов с обструкцией мелких бронхов и выраженной эмфиземой легких. В этих случаях набухание шейных вен обусловлено повышением внутригрудного давления и нарушением оттока крови по венам в правое сердце. Набухание вен шеи вместе с центральным цианозом бывает особенно значительным при приступах мучительного малопродуктивного кашля у больных с обструктивным бронхитом или при приступах бронхиальной астмы. В главе 2 была подробно описана методика ориентировочного определения уровня ЦВД при осмотре вен шеи.

Нередко набухание шейных вен у больных хроническим ЛС больше выражено во время вдоха, что свидетельствует о значительном повышении ЦВД и затруднении кровотока из крупных вен в ПП и ПЖ (симптом Куссмауля).

В тяжелых случаях можно выявить абдоминально-югулярный (гепато-югулярный) рефлюкс — увеличение набухания шейных вен при надавливании рукой на переднюю брюшную стенку. Напомним, что сдавление печени и увеличение венозного притока крови к сердцу в норме, при достаточной сократительной способности ПЖ, не сопровождаются набуханием шейных вен и увеличением ЦВД. У больных с правожелудочковой недостаточностью, снижением насосной функции ПЖ и застоем в венах большого круга кровообращения абдоминально-югулярная проба приводит к усилению набухания вен шеи и возрастанию ЦВД.

Лицо у больных с правожелудочковой недостаточностью нередко одутловато, кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей; рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара).

Наконец, в терминальной стадии хронической правожелудочковой недостаточности у больных хроническим ЛС иногда развивается “сердечная кахексия”, причинами которой являются нарушения функции органов брюшной полости, вызванные застоем крови в системе воротной вены: ухудшение всасывания в кишечнике, снижение белково– синтетической функции печени, выраженная анорексия, тошнота, рвота и.т.п. Важное значение имеет также длительная гиперактивация САС, РААС и системы цитокинов, в частности фактора некроза опухолей a, которые обладают повреждающим действием на периферические ткани. 

Исследование органов дыхания

При исследовании органов дыхания обнаруживают разнообразные изменения, зависящие от характера основного патологического процесса в легких, которые явились причиной формирования ЛС.

В большинстве случаев можно выявить признаки эмфиземы легких. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, определяются развернутый (больше 90°) эпигастральный угол, увеличение межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных ямок. Перкуторный звук над легкими становится коробочным, верхние границы легких смещены вверх, нижние — вниз. Уменьшена дыхательная экскурсия нижнего края легких.

В более редких случаях выявляется кифосколиотическая форма грудной клетки (рис. 13.5), которая также может явиться причиной вентиляционных расстройств и формирования хронического ЛС.

При аускультации на фоне разнообразных изменений основных дыхательных шумов, как правило, выслушиваются сухие и/или влажные хрипы, крепитация, что в большинстве случаев позволяет уточнить характер основного патологического процесса в легких.

Жидкость в плевральной полости (гидроторакс, чаще правосторонний) нередко выявляется при декомпенсированном ЛС и наличии застоя крови в венах большого круга кровообращения.

Рис. 13.4. Лицо больного с вентиляционной дыхательной недостаточностью и диффузной (серым) цианозом

 

Рис. 13.5. Кифосколиотическая грудная клетка

 

 

Исследование органов брюшной полости

Гепатомегалия выявляется практически у всех больных декомпенсированным ЛС. Печень увеличена в размерах, при пальпации уплотнена, болезненна, край печени закруглен. Тем не менее, проводя исследование больных с хроническим ЛС, следует помнить, что нижние границы печени у этих больных могут быть опущены за счет выраженной эмфиземы легких. Поэтому при исследовании таких больных не следует ограничиваться перкуссией и пальпацией нижнего края печени: необходимо определять размеры этого органа по Курлову или Образцову.

Выраженная правожелудочковая недостаточность сопровождается появлением свободной жидкости в брюшной полости — асцитом.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

Осмотр и пальпация сердца позволяют выявить гипертрофию и дилатацию ПЖ еще на стадии компенсированного легочного сердца, т.е. до появления первых клинических признаков правожелудочковой недостаточности. Наиболее характерно появление сердечного толчка — выраженной разлитой пульсации слева от грудины, в зоне абсолютной тупости сердца, а также в эпигастральной области, обусловленной гипертрофированным и дилатированным ПЖ (рис. 13.6). Этот важнейший клинический признак долгое время остается единственным указанием на наличие у больного с хроническими заболеваниями легких морфологических изменений в ПЖ, вызванных легочной АГ.

Смещение вправо правой границы относительной тупости сердца, а также расширение абсолютной тупости сердца (рис. 13.7) указывают на наличие выраженной дилатации ПЖ.

Рис. 13.6. Сердечный толчок и эпигастральная пульсация у больного с хроническим легочным сердцем

 

Рис. 13.7. Изменение границ относительной и абсолютной тупости сердца при хроническом легочном сердце

 

 

Аускультация сердца

Наиболее характерным аускультативным признаком легочной АГ является акцент II тона на легочной артерии. Расщепление II тона во II межреберье слева от грудины, также нередко выявляемое у больных с легочной АГ, обычно указывает на замедление изгнания крови из гипертрофированного ПЖ, более позднее закрытие створок клапана легочной артерии и, соответственно, более позднее формирование пульмонального компонента II тона (рис. 13.8).

Рис. 13.8. Механизм формирования акцента и расщепления II тона при хроническом легочном сердце

 

I тон сердца может быть несколько ослаблен за счет более медленного сокращения гипертрофированного и дилатированного ПЖ. В то же время у половины больных с компенсированным и субкомпенсированным ЛС I тон сохранен или даже несколько усилен, что связывают с поворотом сердца вокруг продольной оси и приближением гипертрофированного и дилатированного ПЖ к поверхности грудной клетки.

Правожелудочковый IV тон сердца иногда выявляется при выраженной гипертрофии ПЖ. Его появление у больных с ЛС косвенно может указывать на наличие выраженной диастолической дисфункции ПЖ и увеличение вклада ПП в его диастолическое наполнение. При возникновении систолической дисфункции ПЖ и выраженной его объемной перегрузки иногда выявляется правожелудочковый патологический III тон сердца.

Следует подчеркнуть, что в далеко зашедших случаях ЛС при выраженной дилатации ПЖ может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, аускультативным проявлением которой является систолический шум в трикуспидальной зоне, усиливающийся при глубоком вдохе (симптом Риверо–Корвалло).

Наконец, в редких случаях в месте аускультации легочной артерии (II межреберье слева от грудины) и вдоль левого края грудины выслушивается мягкий, дующий диастолический шум, начинающийся сразу после II тона. Шум обусловлен относительной недостаточностью клапана легочной артерии вследствие ее расширения, связанного с длительным существованием легочной АГ.

Артериальный пульс и АД

При выраженной легочной АГ и снижении систолической функции ПЖ нередко наблюдается уменьшение притока крови к левым отделам сердца, что сопровождается отчетливой тенденцией к снижению системного АД. В тяжелых случаях заболевания уменьшается наполнение, напряжение и величина артериального пульса. Иногда можно выявить парадоксальный пульс в виде снижения систолического АД во время вдоха больше чем на 10 мм рт. ст. Как правило, выявляется тахикардия, а также разнообразные нарушения ритма сердца.

Наиболее диагностически значимыми объективными признаками хронического ЛС и легочной АГ являются:

1. Наличие выраженного разлитого сердечного толчка и эпигастральной пульсации (гипертрофия и дилатация ПЖ).

2. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии (высокое давление в легочной артерии и замедление изгнания крови из ПЖ).

3. Смещение вправо правой границы сердца и расширение абсолютной тупости сердца (дилатация ПЖ).

4. Появление клинических признаков правожелудочковой недостаточности (смешанный цианоз, отеки, набухание шейных вен, гепатомегалия, гидроторакс, асцит).

5. Сочетание каждого из указанных признаков с наличием у больного хронических заболеваний бронхолегочного аппарата, поражения легочных сосудов или торако-диафрагмальными поражениями.

 

Лабораторная и инструментальная диагностика

Анализ крови

В клиническом анализе крови у больных хроническим ЛС в большинстве случаев выявляется эритроцитоз, увеличение гематокрита и содержания гемоглобина, что является весьма характерным для хронической артериальной гипоксемии. В тяжелых случаях развивается полицитемия с увеличением содержания эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Уменьшение СОЭ часто ассоциируется с повышением вязкости крови, что также закономерно наблюдается у многих больных, страдающих дыхательной недостаточностью.

Описанные изменения в анализах крови, естественно, не являются прямым доказательством наличия ЛС, но они, как правило, указывают на выраженность легочной артериальной гипоксемии — основного звена патогенеза хронического ЛС.

Электрокардиография

При электрокардиографическом исследовании у больных хроническим ЛС выявляются признаки гипертрофии ПЖ и ПП. Наиболее ранние изменения ЭКГ — это появление в отведениях II, III, aVF (иногда в V1) высокоамплитудных, с заостренной вершиной, зубцов Р (P-pulmonale), причем их длительность не превышает 0,10 с.

Несколько позже начинают выявляться ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ. В зависимости от уровня давления в легочной артерии, величины мышечной массы ПЖ и выраженности сопутствующей эмфиземы легких у больных ЛС можно выявить три типа ЭКГ-изменений.

І. rSR’-тип наблюдается при умеренной гипертрофии ПЖ, когда его масса приближается к массе миокарда ЛЖ или несколько меньше ее (рис. 13.9):

·                    появление в отведении V₁ комплекса QRS типа rSR‘;

·                    увеличение амплитуды зубцов R’V₁ и SV_5,6 ; при этом амплитуда R’V₁ > 7 мм или R’V1 + SV_5,6 > 10,5 мм;

·                    признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS);

·                    увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) больше 0,03 с;

·                    смещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2;

·                    смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°) (непостоянный признак).

 

Рис. 13.9. Электрокардиограмма больного с хроническим легочным сердцем (Р-pulmonale и rSr’-тип гипертрофии ПЖ)

 

 

ІІ. qR-тип выявляется при выраженной гипертрофии ПЖ, когда его масса несколько больше массы миокарда ЛЖ. Для этого типа ЭКГ-изменений характерно (рис. 13.10):

·                    появление в отведении V1 комплекса QRS типа QR или qR;

·                    увеличение амплитуды зубцов RV1 и SV5, 6. При этом амплитуда RV1 > 7 мм или RV1 + SV5, 6 > 10,5 мм;

·                    признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS);

·                    увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с;

·                    смещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2;

·                    смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°) (непостоянный признак).

Таким образом, основные отличия этих двух типов ЭКГ-изменений при гипертрофии ПЖ заключаются в форме комплекса QRS в отведении V1.

Рис. 13.10. Электрокардиограмма больного с хроническим легочным сердцем (Р-pulmonale и qR-тип гипертрофии ПЖ)

 

ІІІ. S-тип ЭКГ-изменений часто наблюдается у больных с выраженной эмфиземой легких и хроническим ЛС, когда гипертрофированное сердце резко смещается кзади, преимущественно за счет эмфиземы. При этом вектор деполяризации желудочков проецируется на отрицательные части осей грудных отведений и отведений от конечностей (признаки поворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади). Это объясняет существенные особенности изменений комплекса QRS у этих больных (рис. 13.11):

·                    во всех грудных отведениях от V1 до V6 комплекс QRS имеет вид rS или RS c выраженным зубцом S;

·                    в отведениях от конечностей часто регистрируется синдром SISIISIII (признак поворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади);

·                    на ЭКГ выявляются признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS);

·                    определяется вертикальная позиция электрической оси сердца.

 

Рис. 13.11. Электрокардиограмма больного с хроническим легочным сердцем (Р-pulmonale и S-тип гипертрофии ПЖ)

 

Следует отметить, что при всех трех типах ЭКГ-изменений диагноз гипертрофии ПЖ косвенно подтверждается наличием признаков гипертрофии ПП (P-pulmonale), выявляемых в отведениях II, III и aVF.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров ПЖ и наличие легочной АГ (рис. 13.12 и 13.13):

1. Выбухание ствола легочной артерии в правой передней косой проекции и реже в прямой проекции (расширение II дуги левого контура сердца).

2. Расширение корней легких.

3. Увеличение размеров ПЖ в правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях и уменьшение ретростернального пространства (рис. 13.13).

4. Значительное выбухание заднего контура тени сердца вплоть до сужения ретрокардиального пространства, что наблюдается при выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ, который смещает ЛЖ кзади (см. рис. 13.13, б).

5. Расширение ствола и центральных ветвей легочной артерии, которое сочетается с обеднением сосудистого рисунка на периферии легочных полей за счет сужения мелких легочных артерий.

Рис. 13.12. Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного с хроническим легочным сердцем

 

 

Рис. 13.13. Смещение контуров тени сердца в правой передней (а) и левой передней (б) проекциях при значительной дилатации и гипертрофии правого желудочка (схема).

Заметно значительное сужение ретростернального пространства и выбухание ствола легочной артерии. Ретрокардиальное пространство также сужено (б) за счет оттеснения левого желудочка кзади увеличенным правым желудочком.

 

 

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование у больных хроническим ЛС проводится с целью:

·                    объективного подтверждения наличия гипертрофии ПЖ и ПП;

·                    оценки систолической функции ПЖ;

·                    косвенного определения давления в легочной артерии.

1. Выявление гипертрофии миокарда правого желудочка. Эхокардиографическая диагностика гипертрофии ПЖ представляет достаточно сложную проблему. Это связано, прежде всего, с трудностями, возникающими при ручном контурировании эндокарда желудочка, отличающегося выраженной трабекулярностью, а также с недостаточной визуализацией этого отдела сердца, большая часть которого в норме расположена за грудиной.

Гипертрофия миокарда ПЖ может быть диагностирована при М-модальном (одномерном) исследовании с достаточно высокой степенью вероятности при толщине передней стенки ПЖ, превышающей 5 мм (рис. 13.14). Правда, это справедливо только в тех случаях, когда при ультразвуковом исследовании достигнута хорошая визуализация эндокарда передней стенки ПЖ.

Предварительное двухмерное исследование из парастернального доступа по короткой оси сердца или из апикальной четырехкамерной позиции нередко позволяет добиться лучшей визуализации ПЖ и выбрать оптимальное направление ультразвукового луча, пересекающего стенку ПЖ при М-модальном исследовании.

Несомненно, что более тщательный поиск признаков гипертрофии миокарда ПЖ показан в тех случаях, когда при двухмерном исследовании определяется дилатация этого отдела сердца, в большинстве случаев указывающая на наличие объемной или систолической перегрузки ПЖ.

 

Рис. 13.14. Определение толщины передней стенки правого желудочка (RVW) по одномерным эхокардиограммам, зарегистрированным из парастернального доступа у здорового человека (а) и больного хроническим легочным сердцем с гипертрофией правого желудочка (б)

 

 

 

Рис. 13.15. Двухмерные эхокардиограммы, зарегистрированные в апикальной четырехкамерной позиции в норме (а) и у больного хроническим легочным сердцем с выраженной дилатацией правого желудочка (б). В последнем случае верхушка сердца образована ПЖ, объем которого существенно превышает объем ЛЖ, отмечается парадоксальное движение МЖП в сторону левого желудочка (отмечено стрелкой)

 

 

2. Оценка систолической функции правого желудочка основана, прежде всего, на выявлении признаков дилатации ПЖ, например, при регистрации М-модальной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси сердца (см. рис. 2.32). В норме КДР ПЖ составляет около 15–20 мм, а при дилатации ПЖ обычно превышает 26 мм.

Дилатация ПЖ сравнительно хорошо выявляется при двухмерном исследовании в парастернальной позиции по короткой оси, а также в апикальной четырехкамерной позиции, в которой дилатированный ПЖ как бы оттесняет ЛЖ в сторону, занимая, хотя бы частично, верхушку сердца (рис. 13.15, б), в норме образованную только ЛЖ (рис. 13.15, а).

Сократимость ПЖ чаще всего оценивается визуально, качественно — по характеру и амплитуде движения передней стенки ПЖ и МЖП. Например, объемная перегрузка ПЖ у больных с декомпенсированным ЛС характеризуется не только расширением его полости, но также усиленной пульсацией его стенок и парадоксальными движениями МЖП: во время систолы МЖП прогибается в полость ПЖ, а во время диастолы — в сторону ЛЖ.

Наконец, косвенно о нарушении функции ПЖ можно судить также по размерам ПП, которое обычно хорошо визуализируется из парастернального доступа по короткой оси на уровне основания сердца; из апикальной четырехкамерной позиции и из субкостального доступа по длинной и короткой осям. В норме ПП и ЛП в этих позициях имеют примерно одинаковые размеры. Дилатация ПП приводит к доминированию его изображения.

Следует добавить, что систолическая дисфункция ПЖ может быть оценена по степени коллабирования нижней полой вены во время вдоха. В норме на высоте глубокого вдоха коллабирование нижней полой вены составляет примерно 50%. Недостаточное ее спадение на вдохе указывает на повышение давления в ПП и в венозном русле большого круга кровообращения.

3. Диагностика легочной артериальной гипертензии необходима для оценки тяжести течения и прогноза хронического ЛС. С этой целью используется допплеровское исследование формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и в устье клапана легочной артерии. При нормальном давлении в легочной артерии форма потока крови приближается к куполообразной и симметричной, а при легочной гипертензии становится треугольной или двухпиковой.

Количественное определение систолического давления в легочной артерии (СДЛА) возможно при использовании постоянно-волнового допплеровского исследования трикуспидальной регургитации, а диастолического давления — при оценке максимальной скорости диастолической регургитации крови из легочной артерии в ПЖ. Методика эхокардиографического определения систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии изложена в главе 2.

Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии

Катетеризация правых отделов сердца является основным методом прямого измерения давления в легочной артерии. Исследование проводят в специализированных клиниках по стандартной методике, используя “плавающий” катетер Свана–Ганца. Катетер вводится через внутреннюю яремную, наружную яремную, подключичную или бедренную вену в правое предсердие, затем в правый желудочек и легочную артерию, измеряя давление в этих камерах сердца. Когда катетер находится в одной из ветвей легочной артерии, баллончик, расположенный на конце катетера, раздувают. Кратковременная окклюзия сосуда позволяет измерять давление окклюзии легочной артерии (давление заклинивания — ДЗЛА), которое примерно соответствует давлению в легочных венах, ЛП и конечно-диастолическому давлению в ЛЖ.

При катетеризации полостей сердца и легочной артерии у больных хроническим ЛС выявляют достоверные признаки легочной гипертензии — значения давления в легочной артерии больше 25 мм рт. ст. в покое или больше 35 мм рт. ст. при нагрузке. При этом остается нормальным или даже пониженным давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) — не больше 10–12 мм рт. ст. Напомним, что для больных с левожелудочковой недостаточностью или пороками сердца, сопровождающимися венозным застоем крови в легких, повышенное давление в легочной артерии сочетается с повышением ДЗЛА до 15–18 мм рт. ст. и выше.

Исследование функции внешнего дыхания

Как было показано выше, в основе возникновения легочной АГ и формирования хронического ЛС в большинстве случаев лежат нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к развитию альвеолярной гипоксии и легочной артериальной гипоксемии. Поэтому тяжесть течения, прогноз и исходы хронического ЛС, а также выбор наиболее эффективных способов лечения этого заболевания во многом определяются характером и выраженностью нарушений функции легких. В связи с этим основными задачами исследования функции внешнего дыхания (ФВД) у больных ЛС являются:

·                    диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности;

·                    дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции;

·                    обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности;

·                    оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решаются с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов исследования: спирометрии, спирографии, пневмотахографии, тестов на диффузионную способность легких и др.

Наиболее информативными показателями ФВД, которые используются для оценки функционального состояния легких у больных хроническим ЛС, являются следующие:

1. Общая емкость легких (ОЕЛ).

2. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ).

3. Остаточный объем легких (ООЛ).

4. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ).

5. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1).

6. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) — отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1, или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC).

7. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%). 

8. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25–75% от ФЖЕЛ (СОС25–75%).

9. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд).

Способы определения этих и некоторых других показателей ФВД, а также интерпретация выявляемых изменений, подробно обсуждаются в других разделах кардиологии и пульмонологии.

 

Основные изменения гемодинамики

В результате формирования легочной АГ развиваются и постепенно прогрессирует ряд гемодинамических изменений, наиболее характерных для больных с развернутой клинической картиной хронического ЛС:

1. Гипертрофия правого желудочка (без нарушения его функции), развивающаяся в ответ на выраженное и длительное увеличение постнагрузки (компенсированное ЛС).

2. Постепенное снижение систолической функции ПЖ, сопровождающееся повышением КДД ПЖ, его дилатацией и развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (декомпенсированное ЛС).

3. Тенденция к увеличению ОЦК, задержке Nа+ и воды в организме.

4. На поздних стадиях заболевания — снижение сердечного выброса и уровня АД в результате уменьшения притока крови в малый круг кровообращения и, соответственно, наполнения ЛЖ (преимущественно за счет критического падения систолической функции ПЖ и формирования “второго барьера” в виде выраженных структурных изменений сосудистого русла легких).

 

Лечение

В основе лечения больных с хроническим ЛС лежат мероприятия, направленные, прежде всего, на предотвращение легочной АГ и правожелудочковой недостаточности. Это возможно только при активном воздействии на основной патологический процесс в легких, приведший к возникновению ЛС. Успех лечения зависит в первую очередь от улучшения альвеолярной вентиляции, коррекции артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. Воздействие на эти, главные, звенья патогенеза ЛС в большинстве случаев уменьшает напряженность гипоксической легочной вазоконстрикции и способствует снижению давления в легочной артерии даже на стадии декомпенсированного ЛС.

Коррекция легочной артериальной гипоксемии

Наиболее эффективными методами коррекции альвеолярной вентиляции и газового состава крови у большинства больных ЛС являются:

·        ингаляция кислорода;

·        применение бронхолитиков;

·        применение антибиотиков.

1. Ингаляция кислорода является одним из наиболее эффективных методов коррекции артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Она позволяет восстанавливать поврежденные при дыхательной недостаточности функции ЦНС, печени, почек; устраняет метаболический ацидоз, уменьшает катехоламинемию, улучшает механические свойства самих легких и т.п.

Показаниями для назначения кислородотерапии являются следующие клинические симптомы, возникающие у больного с дыхательной недостаточностью (А.П. Зильбер):

·                    выраженный цианоз;

·                    тахипноэ;

·                    тахикардия или брадикардия;

·                    системная артериальная гипотензия или гипертензия;

·                    признаки метаболического ацидоза;

·                    признаки артериальной гипоксемии (парциальное давление кислорода в артериальной крови — РаО₂ — ниже 65 мм рт. ст.).

В стационарах для ингаляции кислорода обычно используют носовой катетер, что создает меньше дискомфорта для пациента, позволяя ему говорить, принимать пищу, кашлять и т.д. При этом во вдыхаемой смеси создается достаточно безопасная концентрация кислорода, не превышающая 40%. Это позволяет длительно, на протяжении нескольких дней или даже недель, осуществлять оксигенотерапию, не опасаясь развития ее осложнений. В некоторых случаях оксигенотерапию проводят с помощью лицевой маски, которая обеспечивает более высокую концентрацию кислорода. Нельзя использовать для оксигенотерапии вдыхание 100% кислорода, так как это способствует угнетению дыхательного центра и развитию гиперкапнической комы. Следует также помнить, что при ингаляции кислорода требуется обязательное увлажнение вдыхаемой кислородной смеси.

Продолжительность оксигенотерапии зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 60 мин 3–4 раза в день до 14–16 ч в сутки. В некоторых случаях эффект может быть получен только через 3–4 недели ежедневной оксигенотерапии.

Для получения кислорода могут использоваться так называемые концентраторы (пермеаторы), выделяющие кислород из воздуха. Они позволяют добиться концентрации кислорода во вдыхаемой смеси около 40–50% и могут использоваться в домашних условиях при необходимости длительной (в течение нескольких месяцев) оксигенотерапии.

При неэффективности самостоятельного дыхания кислородом и парциальном давлении СО² в артериальной крови (РСО²) более 60 мм рт. ст. целесообразно использовать методы искусственной вспомогательной вентиляции легких.

В настоящее время доказана способность длительной оксигенотерапии эффективно снижать давление в легочной артерии, уменьшать признаки дыхательной и сердечной недостаточности и достоверно увеличивать продолжительность жизни больных с хроническим ЛС.

Улучшение бронхиальной проходимости

Является вторым обязательным условием снижения артериальной гипоксемии и гиперкапнии. В зависимости от характера основного патологического процесса в легких применяют различные бронходилататоры, отхаркивающие средства и муколитики.

Бронхолитики по механизмам действия делят на три группы:

·                    стимуляторы ß-адренергических рецепторов (сальбутамол, беротек, изадрин, алупент);

·                    холинолитики (атровент, тровентол);

·                    метилксантины (теофиллин, теопек, теодур и др.).

Применяются и комбинированные препараты: беродуал (беротек + атровент), эудур (теофиллин + тербуталин) и др.

Коррекция мукоцилиарного клиренса

Оказывает существенное влияние на бронхиальную проходимость, вентиляцию легких и газовый состав крови. Перспективными считают лекарственные средства, улучшающие слизеобразование и стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин), муколитики (калия йодид), щелочные ингаляции и т.п.

Выбор каждого из этих лекарственных средств зависит от характера основного патологического процесса в легких и должен учитывать возможность побочных эффектов, а также конкретные показания и противопоказания к назначению этих препаратов, подробно изложенные в последующих главах.

Антибиотики

Остаются основным этиологическим средством лечения бронхолегочной инфекции у больных хроническим ЛС. Адекватно подобранная неспецифическая антибактериальная терапия в большинстве случаев приводит к уменьшению воспалительной реакции в бронхиальном дереве и легочной ткани, восстановлению вентиляции в легких и уменьшению легочной артериальной гипоксемии. Лечение проводится с учетом лекарственной чувствительности флоры возможных побочных эффектов, в том числе кардиотоксического действия антибиотиков.

 

Длительная оксигенотерапия, адекватное применение бронходилататоров и антибиотиков способствует уменьшению признаков дыхательной и сердечной недостаточности и удлиняет жизнь больных ЛС. Уменьшение артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза способствует снижению вазоконстрикции легочных артериол и давления в легочной артерии.

 

Коррекция легочного сосудистого сопротивления

Вторым направлением лечения больных с хроническим ЛС является применение некоторых медикаментозных средств, снижающих повышенное легочное сосудистое сопротивление (величину постнагрузки на ПЖ), приток крови к правым отделам сердца (уменьшение преднагрузки), объем циркулирующей крови (ОЦК) и давление в легочной артерии. С этой целью используют следующие препараты:

·                    блокаторы медленных кальциевых каналов;

·                    ингибиторы АПФ;

·                    нитраты;

·                    ά1-адреноблокаторы и некоторые другие лекарственные средства.

1. Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция). Их эффективность при легочной АГ продемонстрирована в некоторых краткосрочных клинических и экспериментальных исследованиях (S. Rich, B. Brundage). Показано, что антагонисты кальция способствуют не только снижению тонуса сосудов малого круга кровообращения, но и расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, уменьшают агрегацию тромбоцитов и повышают устойчивость миокарда к гипоксии.

Дозы антагонистов кальция подбирают индивидуально, в зависимости от величины давления в легочной артерии и переносимости препаратов. При умеренном повышении давления в легочной артерии, например, у больных с ЛС, развившемся на фоне хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) или рецидивирующей тромбоэмболии, антагонисты кальция назначают в средних терапевтических дозах:

·                     нифедипин — 60–80 мг в сутки;

·                     дилтиазем — 360–420 мг в сутки;

·                     исрадипин (ломир) 5–10 мг в сутки.

Значительное повышение давления в легочной артерии у больных с первичной легочной гипертензией требует применения более высоких доз антагонистов кальция:

·                     нифедипин — 100–120 мг в сутки;

·                     дилтиазем — до 600 мг в сутки;

·                     исрадипин (ломир) до 20 мг в сутки.

Лечение начинают с минимальных переносимых доз препаратов, постепенно увеличивая их каждые 4–6 дней под контролем клинической картины заболевания, давления в легочной артерии и системного АД. Лечение проводят длительно, на протяжении 5–6 недель, если не возникают побочные эффекты препаратов. Тем не менее в 30–40% случаев такое лечение оказывается неэффективным, что нередко указывает на наличие необратимых органических изменений сосудистого русла.

В целом применение антагонистов кальция у больных ЛС требует осторожности, в первую очередь, из-за возможного критического снижения системного АД и некоторых других нежелательных эффектов этих лекарственных средств.

2. Ингибиторы АПФ. Эти препараты, обладающие уникальными фармакологическими свойствами, в последние годы все шире используются для лечения больных с хроническим ЛС, прежде всего пациентов с признаками сердечной декомпенсации. Воздействие ингибиторов АПФ на легочное сосудистое сопротивление объясняется несколькими важными эффектами. Напомним, что воздействие ингибиторов АПФ на гуморальную (эндокринную) РААС и уменьшение под их влиянием образования циркулирующего АII имеет ряд важных последствий.

Расширение сосудов (артериол и вен), которое обусловлено, прежде всего, уменьшением сосудосуживающих влияний самого АII, а также угнетением инактивации одного из наиболее мощных вазодилататоров организма — брадикинина. Последний, в свою очередь, стимулирует секрецию эндотелиальных факторов расслабления (PGI2, NO, ЭГПФ), также обладающих выраженным вазодилатирующим и антиагрегантным эффектами. В результате происходит не только системная артериальная вазодилатация, но и снижается легочное сосудистое сопротивление. Кроме того, венозная дилатация, развивающаяся под действием ингибиторов АПФ, способствует уменьшению притока крови к правому сердцу, снижению давления наполнения и, соответственно, величины преднагрузки на ПЖ.

Под действием ингибиторов АПФ уменьшается синтез альдостерона в надпочечниках, что сопровождается снижением альдостеронзависимой реабсорбции Nа+ и воды в дистальных канальцах почек. Одновременно уменьшается секреция ионов К+.

Снижая содержание циркулирующего АII, ингибиторы АПФ уменьшают ангиотензинзависимую реабсорбцию Nа+ и воды в проксимальных канальцах. Таким образом, происходящее под действием ингибиторов АПФ уменьшение задержки Nа+ и воды также ведет к уменьшению ОЦК и величины преднагрузки.

Наконец, ингибиторы АПФ подавляют стимулированное ангиотензином II образование норадреналина и, соответственно, снижают активность САС.

В результате этих и некоторых других эффектов ингибиторов АПФ уменьшается величина пред- и постнагрузки на ПЖ, ОЦК и снижается повышенное давление в легочной артерии.

У больных ЛС с признаками сердечной декомпенсации ингибиторы АПФ назначают в относительно небольших дозах:

·                     каптоприл 12,5–25 мг в сутки;

·                     эналаприл 5–10 мг в сутки;

·                     периндоприл (престариум) — 2 мг в сутки и т.д.

У больных с компенсированным ЛС рекомендуют более высокие суточные дозы препаратов:

·                     каптоприл до 50–75 мг в сутки;

·                     эналаприл 20–40 мг в сутки;

·                     периндоприл (престариум) — 4–8 мг в сутки и т.д.

Все же следует иметь в виду, что ингибиторы АПФ оказывают выраженное дилатирующее действие, прежде всего, на сосуды большого круга кровообращения, поэтому лечение может сопровождаться системной артериальной гипотензией. Следует также учитывать и другие нежелательные эффекты препаратов и противопоказания к их использованию.

3. Нитраты. Эти препараты относятся к вазодилататорам преимущественно венозного типа. Благодаря своим фармакологическим свойствам, нитраты существенно уменьшают венозный возврат крови к правому сердцу, “разгружая” малый круг кровообращения и снижая тем самым давление в легочной артерии. Чаще используют пролонгированные препараты изосорбид-динитрата или изосорбид-5-мононитрата, предназначенные для приема внутрь.

Применение нитратов оказывается эффективным примерно у половины больных с хроническим ЛС, хотя у части больных может развиваться артериальная гипотензия или толерантность к приему препаратов.

4. ά1-адреноблокаторы. Действие этих веществ заключается в селективной блокаде ά1-адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов, что способствует значительной артериолярной и венозной вазодилатации, снижению ОПСС и легочного сосудистого сопротивления. Кроме того, дилатация вен сопровождается депонированием крови в емкостных сосудах, уменьшением притока крови к сердцу и величины преднагрузки на ПЖ.

Учитывая возможность тяжелых гипотензивных (в том числе ортостатических) реакций при приеме ά1-адреноблокаторов, для лечения больных хроническим ЛС рекомендуют использовать минимальные суточные дозы этих препаратов. С этой целью лучше использовать новый высокоспецифичный ά1-адреноблкатор доксазозин, который в отличие от празозина может приниматься 1 раз в сутки в дозе 0,5–2 мг. Помимо выраженного вазодилатирующего действия, доксазозин снижает агрегацию тромбоцитов и повышает фибринолитическую активность крови, а также благоприятно действует на липидный профиль, повышая содержание ЛВП и снижая ХС ЛНП и триглицериды.

Следует все же иметь в виду, что длительное применение у больных ЛС ά1-адреноблокаторов в реальной клинической практике часто наталкивается на серьезные трудности, в основном из-за побочных эффектов этих препаратов. Лучшие результаты получают у больных с сопутствующей эссенциальной АГ.

Критически оценивая результаты лечения вазодилататорами больных хроническим ЛС, необходимо отметить следующее. Несмотря на то, что при однократном применении этих препаратов в большинстве случаев удается достоверно снизить давление в легочной артерии, эффективность курсового назначения этих лекарственных средств все же существенно ниже, чем эффективность длительной низкопоточной оксигенотерапии и/или адекватного противовоспалительного лечения бронхолегочных заболеваний. Пока не получено убедительных доказательств того, что длительное лечение вазодилататорами увеличивает продолжительность и улучшает качество жизни больных хроническим ЛС.

Следует также помнить, что в отдельных случаях применение вазодилататоров может даже усугублять нарушения газообмена в легких. Например, эффективное снижение тонуса легочных артериол и увеличение кровотока в участках легких, пораженных воспалительным или фиброзирующим процессом, иногда может ухудшать вентиляционно-перфузионные соотношения в этих областях, особенно, если терапия вазодилататорами не подкрепляется адекватной коррекцией нарушений легочной вентиляции. Это приводит к усугублению артериальной гипоксемии и активирует механизм гипоксической легочной вазоконстрикции. В результате давление в легочной артерии может повыситься еще больше.

В некоторых случаях уменьшение легочного сосудистого сопротивления, наступающее под действием вазодилататоров, и снижение величины постнагрузки на ПЖ могут сопровождаться увеличением МО (естественно, при сохраненной систолической функции ПЖ), что является одним из факторов, способствующих повышению давления в легочной артерии. Этому способствует также рефлекторная тахикардия, развивающаяся при лечении некоторыми вазодилататорами. Наконец, следует также иметь в виду возможность критического падения системного АД под действием этих препаратов.

Таким образом, лечение антагонистами кальция, ингибиторами АПФ, нитратами и ά1-адреноблокаторами больных хроническим ЛС следует проводить с большой осторожностью, желательно под контролем не только системного АД и ЧСС, но и давления в легочной артерии, ОЦК и функционального состояния легких. Применение этих лекарственных средств имеет смысл только на фоне адекватной коррекции нарушений легочной вентиляции и лечения бронхолегочных заболеваний.

 

1. У больных с хроническим ЛС с целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии могут использоваться вазодилататоры: блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, нитраты и a1-адреноблокаторы.

2. Применение вазодилататоров у больных с хроническим ЛС требует большой осторожности и адекватного контроля за гемодинамикой и функциональным состоянием легких, поскольку в некоторых случаях назначение этих лекарственных средств может ухудшить вентиляционно-перфузионные соотношения в легких, что способствует росту давления в легочной артерии.

3. Лечение вазодилататорами должно сопровождаться адекватной коррекцией нарушений легочной вентиляции и лечением бронхолегочных заболеваний (длительная оксигенотерапия, применение антибиотиков, бронхолитиков и т.п.). Без такой комплексной терапии длительное применение вазодилататоров у больных ХОБЛ и ЛС практически не влияет на продолжительность и качество жизни больных.

 

Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов

Повышение вязкости крови, агрегации тромбоцитов и свертываемости крови, характерное для больных хроническим ЛС, оказывает существенное влияние на легочное сосудистое сопротивление и прогноз. Кроме того, в тяжелых случаях эти нарушения ведут к развитию вторичных тромбозов мелких ветвей легочной артерии, что также способствует прогрессированию легочной АГ. Это оправдывает использование некоторых способов коррекции гемореологических нарушений и повышенной агрегации тромбоцитов, особенно у пациентов с высокими цифрами давления в легочной артерии. К числу таких методов относятся:

Кровопускание по 200–300 мл крови. Оно показано при увеличении гематокрита больше 55–60% и высоком давлении в легочной артерии. Хотя однократное кровопускание на время улучшает состояние больного, повторные процедуры редко приводят к стабилизации уровня давления в легочной артерии.

Низкомолекулярные гепарины. Лечение низкомолекулярными гепаринами (например, фраксипарином по 0,6 2 раза в сутки подкожно) в первую очередь показано больным ЛС, развившемся на фоне рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. В поддерживающих дозах фраксипарин может использоваться у больных ЛС до 3–6 месяцев. Менее эффективным оказывается назначение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в день подкожно.

Реополиглюкин внутривенно капельно по 200–400 мл 2 раза в неделю.

Трентал внутрь по 100–400 мг 2–3 раза в день.

 

Особенности лечения правожелудочковой недостаточности

При развитии декомпенсированного ЛС с признаками правожелудочковой недостаточности применяют диуретики, ингибиторы АПФ и в некоторых случаях — сердечные гликозиды.

Диуретики показаны при появлении клинических признаков правожелудочковой недостаточности, в частности, при наличии отечного синдрома и высоких значений ОЦК. Обычно используют сильнодействующие петлевые диуретики. Эти препараты целесообразно сочетать с приемом калийсберегающих диуретиков или антагонистов альдостерона (альдактона, верошпирона и др.). Лечение начинают с малых суточных доз. Дозу препарата подбирают индивидуально. Медленное постепенное увеличение дозы мочегонных (“титрование дозы”) в большинстве случаев позволяет избежать резкого уменьшения ОЦК и снижения системного АД.

Следует также помнить, что неконтролируемое применение мощных диуретиков у больных ЛС может вызвать метаболический алкалоз, который способствует усугублению гиперкапнии. Последняя, как известно, снижает чувствительность дыхательного центра к СО₂, что ведет к еще большему ухудшению легочной вентиляции и, как следствие, к возрастанию давления в легочной артерии.

Сердечные гликозиды. Необходимость применения этих лекарственных средств у больных декомпенсированным ЛС ограничена, прежде всего, случаями, осложненными фибрилляцией предсердий и сопутствующей левожелудочковой недостаточностью (например, у пациентов, страдающих ИБС). Используют, как правило, малые дозы гликозидов, например, дигоксин по 0,25 мг 1 раз в день.

В остальных случаях сердечные гликозиды у больных ЛС, как правило, малоэффективны, поскольку они не воздействуют на основной механизм развития легочной АГ — легочное сосудистое сопротивление. Мало того, увеличение под действием сердечных гликозидов ударного выброса ПЖ является фактором, повышающим уровень давления в легочной артерии. Следует также учитывать, что лечение сердечными гликозидами больных хроническим ЛС особенно часто сопровождается развитием гликозидной интоксикации и нарушениями сердечного ритма. Поэтому на длительный срок эти лекарственные средства больным, как правило, не назначаются.

Ингибиторы АПФ. Длительное применение этих лекарственных препаратов у больных с декомпенсированным ЛС в целом имеет большие преимущества перед другими способами лечения правожелудочковой недостаточности. Ингибиторы АПФ способны оказывать влияние не только на основные звенья патогенеза сердечной недостаточности, вызывая гемодинамическую и нейрогормональную “разгрузку” сердца, но и положительно влиять на уровень давления в легочной артерии. Имеются сообщения о том, что длительное применение ингибиторов АПФ у больных декомпенсированным ЛС сопровождается замедлением прогрессирования сердечной недостаточности, снижением летальности, улучшением прогноза и качества жизни больных.

Механизмы положительного влияния ингибиторов АПФ на состояние больных с сердечной недостаточностью известны. Напомним, что эффективность применения этих препаратов при сердечной декомпенсации связана, прежде всего, с устранением активации тканевых РАС и выражается в следующих положительных реакциях:

·                    замедление процессов ремоделирования сердца, сосудов и других органов;

·                    обратное развитие гипертрофии миокарда желудочков;

·                    предотвращение прогрессирования дилатации ПЖ;

·                    замедление формирования интерстициального фиброза миокарда;

·                    снижение диастолической ригидности ПЖ.

Кроме того, ингибиторы АПФ, воздействуя на гуморальную (эндокринную) РААС и угнетая образование циркулирующего ангиотензина II, способствуют выраженной гемодинамической разгрузке сердца и снижению величины пред- и постнагрузки на ПЖ. Эти эффекты ингибиторов АПФ обеспечиваются:

·                    системной вазодилатацией артериол (уменьшение постнагрузки) и вен (уменьшение преднагрузки);

·                    уменьшением синтеза альдостерона в надпочечниках и снижением реабсорбции Nа+ и воды в дистальных канальцах почек (снижение ОЦК и величины преднагрузки);

·                    уменьшением активности САС.

Применение ингибиторов АПФ у больных декомпенсированным ЛС требует соблюдения принципов лечения, рекомендованных Европейским обществом кардиологов (1997). Для лечения используют современные препараты II и III поколений, начальные и поддерживающие дозы которых представлены в таблице (см. ниже).

Начальная и поддерживающая дозы ингибиторов АПФ при лечении больных декомпенсированным легочным сердцем

Препарат	Начальная доза, мг в сутки	Поддерживающая доза, мг в сутки
Беназеприл	2,5	до 5–10
Каптоприл	18,75 (в 3 приема)	до 50–75 (в 3 приема)
Эналаприл	2,5	до 10–20 (в 2 приема)
Лизиноприл	2,5	до 5–20 (1 раз в сутки)
Квинаприл	2,5–5	до 10–20 (в 2 приема)
Периндоприл	2	4
Рамиприл	1,25–2,5	2,5–5

При длительном лечении ингибиторами АПФ необходимо также учитывать возможные побочные эффекты этих препаратов и соблюдать описанные ранее меры предосторожности.

Таким образом, комплексное лечение больных хроническим ЛС должно предусматривать адекватную терапию основного заболевания, коррекцию легочной артериальной гипоксемии, воздействие на гемореологические показатели, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, гемодинамическую и нейрогормональную “разгрузку” сердца и острожное применение вазодилататоров, снижающих давление в легочной артерии.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев зависит от характера и тяжести основного заболевания бронхолегочной системы. Наиболее серьезный прогноз имеют пациенты с первичной легочной АГ и рецидивирующими тромбоэмболиями мелких ветвей легочной артерии. Продолжительность жизни больных декомпенсированным ЛС с признаками прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и отечным синдромом обычно не превышает 2,5–5 лет.

 

 ТРОМБЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это осложнение различных патологических состояний, которые возникают вследствие быстрой обтурации сгустком циркулирующей крови этой артерии или ее ветвей. ТЭЛА – одна из наиболее частых причин внезапной смерти. В США она ежегодно диагностируется в 500—600 тыс. человек, из них гибнут от 50 до 140 тыс. На Украине ТЭЛА усложняет 0,1-0,3 % хирургических операций и является причиной 20-40 % летальных исходов. Тем не менее ТЭЛА – проблема не только хирургической клиники. Она не менее часто наблюдается у больных терапевтического профиля.

Поскольку ТЭЛА присуще рецидивирующее течение, а рецидивы рано или поздно приводят к смерти, своевременная диагностика и проведение вторичной профилактики открывают реальные возможности для предупреждения летального исхода.

 

Этиология и патогенез

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2000), факторы риска ТЭЛА разделяют на первичные и вторичные. К первым относятся различные виды первичных нарушений гемокоагуляции: дефицит антитромбина, врожденные дисфибринемии, гипергомоцистеинемия, избыток ингибитора активатора плазминогена, дефицит протеина С, плазминогена, XII фактора и др. К вторичным относятся все патологические изменения, приводящие к тромбозу периферического венозного русла. Следует только отметить, что в последнее время из их числа исключен неосложненный варикоз вен нижних конечностей и добавлены инъекционная наркозависимость, при которой часто возникает флеботромбоз, инфекционный эндокардит правого желудочка и антифосфолипидний синдром.

Главным источником подвижных тромбов (эмболов) является система нижней полой вены (90 %). На второе место в этом плане надо поставить различного генеза кардиопатии.

Среди причин, которые содействуют возникновению тромбэмболий, можно назвать повышение свертывания крови, кровопотерю, переливание крови и белковых препаратов, а также действие тромбопластина, что возник вследствие травмы тканей и разрушения форменных элементов крови во время операции.

В результате обтурации эмболом просвета легочной артерии в малом круге возникают нарушения кровотока. Одновременно под действием биологически активных веществ, которые поступают в кровяное русло (гистамин и серотонин), наступает бронхоспазм. Последний приводит к развитию дыхательной недостаточности и гипоксемии. Возникает также целый ряд других патологических изменений, которые и составляют картину клинического течения заболевание.

Легочная вазоконстрикция возникает во всех случаях эмболий легочной артерии. Именно поэтому эмболии артерий даже среднего калибра могут заканчиваться летально.

Правосторонняя кардиодилятация развивается тогда, если после эмболии давление в легочной артерии превышает 400 мм вод. ст.

При снижении сердечного дебита на 1/3 его нормального значения может возникнуть состояние шока. Снижение сердечного дебита обычно является причиной функциональной коронарной недостаточности, а она сопутствует возникновению легочного сердца, острой или подострой правожелудочковой недостаточности.

 

Патоморфология

Вследствие закупорки легочной артерии развивается инфаркт легких. Этому сопутствуют застойные процессы, которые развиваются в легких. Если же тромбы перекрывают основной ствол легочной артерии или мелкие сосуды, то инфаркт может и не развиться. В это же время закупорка артерий средних размеров, как правило, приводит к инфаркту легких. В процессе развития заболевания нередко кровяной сгусток поддается быстрому аутолизису, а в результате и он, и проявления патологии исчезают на протяжении нескольких дней. Причины такого аутолизиса сгустка неизвестны. Тем не менее чаще он остается на месте и поддается организации. Инфаркт (геморрагическая апоплексия легких) обычно возникает на 2-3 сутки после закупорки артерии. Нередко такой инфаркт переходит в прогрессирующий некроз, который с течением времени заменяют грануляционная и фиброзная ткани. Однако в отдельных больных с неполным инфарктом легких может настать быстрое его рассасывание.

 

Классификация

Европейским обществом кардиологов в 2000 г. была предложена такая классификация ТЭЛА:

·        Массивная ТЭЛА, основными признаками которой являются симптомы шока и/или снижение систолического артериального давления (САД) < 90 мм рт. ст. или снижение САД на большее чем 40 мм рт. ст. на протяжении 15 мин, если нет явной причины падения давления –возникшей аритмии, гиповолемии или сепсиса.

·        Субмассивная ТЭЛА (признаки гипокинезии правого желудочка при эхокардиографическом исследовании).

·        Немассивная ТЭЛА (функция правого желудочка без изменений).

 

Симптоматика и клиническое течение

Среди заболеваний, известных своей сложностью и несвоевременностью диагностики, ТЭЛА, вне сомнения, занимает первое место. Это в значительной мере обусловлено неспецифичностью и выраженным полиморфизмом клинических проявлений. Поэтому для распознавания ТЭЛА важное значение имеет настороженность врача относительно возможности этого заболевания у больных с необъяснимой, на первый взгляд, симптоматикой, которые имеют факторы риска ТЭЛА.

Для клиники эмболии легочной артерии характерным является острое начало. На фоне относительного покоя возникают загрудинная боль, диспноэ, цианоз, затмение сознания, признаки шока,  физикальные, электрокардиографические и рентгенологические признаки острого легочного сердца.

Боль с характерной, крайне выраженной интенсивностью локализуется позади грудины и иррадиирует в верхнюю конечность и шею. При этом возникает чувство страха. Следует отметить, что болевой синдром при легочной эмболии часто локализованный, тогда как при инфаркте легких он носит плевральный характер.

Одышка развивается сразу же после эмболии. Расстройства дыхания сопровождает цианоз, усиление диспноэ, кардиоваскулярные и мозговые расстройства. Если после эмболии не наступает внезапная смерть, то расстройства дыхания, нарастая на протяжении нескольких дней, могут прогрессировать. Одышка сначала носит инспираторный, а позже экспираторный характер.

Шок всегда является исходом резкого уменьшения сердечного дебита. При этом наблюдают падение артериального давления, холодный пот и похолодание кожных покровов. Пульс слабого наполнения и напряжения, тахикардия (до 100-160 уд. в мин).

При аускультации можно отметить “ритм галопа”, систолический шум (возле основы мечевидного отростка) и усиление другого тона над легочной артерией. Иногда выслушивают шум трения перикарда. Пальпаторно определяют увеличенную болезненную печень и повышенное напряжение шейных вен.

Температурная реакция у больных проявляется рано и уже в первые дни после эмболии достигает 38,0-40,0° С.

При окклюзии главных или долевых ветвей легочной артерии в клинике доминируют проявления кардиального синдрома и расстройств гемодинамики: одышка, боль в груди, тахикардия, артериальная гипотензия, цианоз, набухание шейных вен. Проявления легочно-плеврального синдрома (боль в груди плеврального характера, кашель, ощущение нехватки воздуха, шум трения плевры, очаг влажных хрипов в легких) характерно для поражения мелких ветвей. Они связаны с развитием инфаркта легкого и появляются с некоторым опозданием. Следует учитывать, что при артериальной гипотензии акцент II тона над легочной артерией может отсутствовать, а пресловутое кровохарканье является малочувствительным и относительно поздним симптомом. Оно встречается приблизительно в 1/3 случаев при ТЭЛА, то есть значительно реже, чем одышка.

 

Варианты клинического течения и осложнения

Острое течение заболевания встречается в 35-40 % больных. Характерным при этом является появление внезапной боли за грудиной, одышка, коллапс с усиленным потовыделением и резким напряжением шейных вен. Быстро останавливаются дыхание и кровообращение. Такое острое течение возникает главным образом вследствие массивной эмболии главного ствола легочной артерии. Смерть, как правило, наступает через несколько минут.

Подострое течение возникает в 40-45 % больных. Начало напоминает при остром, тем не менее семиотика патологии бывает менее выраженная. Наблюдают прогрессирование дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Ведущую роль при этом играют симптомы, которые свидетельствуют о появлении пневмонии-инфаркта-пневмонии и плеврита.

Рецидивная форма возникает при эмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. Клинически у больных можно констатировать рецидивы боли за грудиной и одышку, а также формирование повторных инфарктов легких. Прогноз при этой форме эмболии определяет тяжесть основной патологии.

В клиническом течения эмболии легочной артерии на первое место могут выступать отдельные синдромы.

Коронарно-ишемический синдром характеризуется четкой стенокардитической болью и электрокардиографическими признаками ишемии сердечной мышцы. Иногда на этом фоне может сформироваться инфаркт миокарда.

Церебральный синдром обусловлен ишемией мозга. Проявляется неожиданной потерей сознания, судорогами, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Иногда могут возникать парезы и параличи. Такая симптоматика является причиной ошибочного диагноза признаков мозгового инсульта.

Абдоминальный синдром может возникнуть вследствие резкого увеличения печени или при эмболии нижних ветвей легочной артерии. Проявляется он большей частью внезапной резкой болью в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки, тошнотой и рвотой. Такая картина заболевания может симулировать клинику острого живота, а отсюда быть причиной ошибочного решения о необходимости неотложной лапаротомии.

Инфаркт легких наблюдают в 50-60 % случаев легочных эмболий. Типичным для него является появление боли в грудной клетке на стороне поражения, ее усиление при дыхании и нарастание одышки. Боль имеет плевральное происхождение. Отмечают также кровохарканье, которое появляется через несколько дней после эмболии. Температура тела достигает высоких цифр (38,0-40,0° С). Тахикардия – в границах 150-160 в мин. Иногда причитается желтуха, связана с распадом гемоглобина в очаге инфаркта.

Важное значение при этом имеет рентгенологическая диагностика. Патологические признаки наиболее часто выявляют в нижних долях. Классическая рентгенологическая картина инфаркта легких в виде затемнения треугольной формы или формы пера, острием, нацеленным к корню легких. Инфаркты заднего язычка легочной доли на боковом снимке могут иметь вид затемнения в области реберно-диафрагмального синуса.

Признаки церебрального синдрома (синкопе, судороги, изредка мимолетная очаговая неврологическая симптоматика) встречаются приблизительно в 15-20 % больных, независимо от уровня поражения артериального русла легких. Они более характерны для старших пациентов и онкологических больных.

 

Диагностическая программа

1.     Физикальные методы исследование.

2.     Исследование свертывающей системы крови.

3.     ЭКГ.

4.     Обзорная рентгенография органов грудной клетки.

5.     Измерение артериального и центрального венозного давления.

6.     Ангиопульмонография

7.     Сцинтиграфия.

 

Диагностические тесты первой линии – ЭКГ, рентгенография органов грудной полости и анализ газового состава крови – позволяют оценить достоверность ТЭЛА и общее состояние пациента.

 

К рентгенологическим признакам ТЭЛА относят:

·        подъем купола диафрагмы

·        выпот в плевральных синусах,

·        клиновидные тени ателектазов,

·        обрыв сосудов возле корня легких,

·        гиперперфузия контрлатерального легкого,

·        дилатация правого желудочка

 

 

 

Изменения ЭКГ при ТЭЛА (отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, глубокие зубцы S в I отведении и S в III отведении, симптом S1Q3, инверсия зубцов Т у отведениях III, V1-V3) обусловлены острой перегрузкой правых отделов сердца.

 

ТЭЛА, как правило, сопровождается гипоксемией, хотя в 20 % таких пациентов сохраняется нормальная сатурация крови.

Относительно более точного установления или подтверждения диагноза ТЭЛА, большое значение приобретает ряд инструментальных и других специальных дообследований.

Эхокардиография информативна у пациентов с подозрением на массивную ТЭЛА, в особенности в тех случаях, когда надо провести дифференциальную диагностику с острым инфарктом миокарда, инфекционным эндокардитом, расслоением аорты, и т.п., то есть теми состояниями, которые сопровождаются острой одышкой, болью в грудной клетке и могут симулировать ТЭЛА.

 

Эхокардиографическими признаками гемодинамически значимой ТЭЛА являются:

·        расширенный, гипокинетический правый желудочек,

·        увеличение соотношения правый желудочек / левый желудочек,

·        дилатация проксимальных легочных артерий,

·        увеличение скорости крови трикуспидальной регургитации >3-7 м/с,

·        нарушение тока крови из правого желудочка,

·        расширенная нижняя полая вена, которая не спадается на вдохе.

 

Легочная сцинтиграфия имеет важное значение при диагностике ТЭЛА, поскольку это неинвазивная методика, которая доказала свою эффективность в большом количестве широкомасштабных исследований. Легочная сцинтиграфия состоит из двух компонентов: визуализации перфузии и вентиляции легких. В случае окклюзии ветвей легочной артерии получаются “холодные” области, не заполненные меченными частичками.

 

 

 

Стандартом для диагностики ТЭЛА пока остается селективная рентгенконтрастная ангиопульмонография (АПГ).

 

К прямым ангиопульмонографическим признакам относятся:

·        дефекты наполнения сосудов,

·        «ампутация» сосуда с расширением проксимальнее места окклюзии,

·        олигемия.

 

Непрямыми признаками являются:

·        расширение ствола легочной артерии и ее крупных ветвей,

·        асимметрия заполнения сосудов контрастным веществом,

·        замедленное продвижение или стаз контраста.

 

 

Чувствительность и специфичность АПГ приближаются до 100 %. Кроме топической диагностики ТЭЛА, АПГ дает возможность количественно оценить общий объем поражения артериального русла легких, например с помощью метода Миллера.

Непосредственная катетеризация легочной артерии разрешает определить величину давления в ее стволе и ветвяж. Неизмененное давление в «легочных капиллярах» разрешает исключить венозную легочную гипертензию у больных с сопутствующей патологией левого сердца.

Спиральная компьютерная томография может применяться для скрининга пациентов с ТЭЛА самостоятельно или в комбинации с легочной сцинтиграфией и ультрасонографией. Этот метод может быть полезным также для мониторинга тромболитической терапии. Спиральная компьютерная томография является более точным методом при установлении центральной или лобарной ТЭЛА, и менее чувствительной для диагностики сегментарной, поскольку при изолированной субсегментарной ТЭЛА типичные изменения могут не обнаруживаться.

Среди лабораторных методов диагностики распространение приобретает определение тромбоза по повышению содержимого в крови D-димера – продукта деградации фибрина. Хотя этот показатель высокочувствительный, но он имеет низкую специфичность для ТЭЛА, поскольку фибрин получается и при тромбозах другой локализации, в частности в глубоких венах, а также при других патологических состояниях (опухоль, воспаление, некроз тканей, инфекционные процессы), которые сопровождаются изменениями свертывающей системы крови и образованием избытка фибрина. Поэтому определение уровеня D-димера в плазме используется для диагностики, в основном, массивной и субмассивной ТЭЛА.

У пациентов преклонного возраста или в стационарных больных уровень D-димера сохраняет высокую отрицательную прогностическую ценность, поэтому при нормальном уровне D-димеров в соответствии с иммуноферментным анализом можно исключить ТЭЛА, в особенности при условии отрицательных результатов других исследований.

Важным диагностическим критерием остается диагностика тромбоза глубоких вен. С помощью ультрасонографии можно определить проксимальный тромбоз глубоких вен у 50 % пациентов с доказанной ТЭЛА как возможную ее причину. Следует также помнить, что нормальная ультрасонограмма вен нижних конечностей не исключает наличие ТЭЛА, поскольку источником эмболов часто служат вены малого таза, почечные вены.

 

Исследование больных с ТЭЛА со стабильной гемодинамикой должно предусматривать также оценку риска неблагоприятного исхода. Его пргедикторами являются:

·        дилатация и дисфункция правого желудочка (гипокинезия, снижение фракции сокращение и др.) за данными ЕхоКГ;

·        повышение уровня сердечного тропонина Т или I в крови как биохимических маркеров некроза необратимо поврежденных кардиомиоцитив правого желудочка;

·        повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) в крови как признак правожелудочковой недостаточности.

 

Дифференциальная диагностика

Инфаркт миокарда – нередко такой диагноз устанавливают больным с эмболией легочной артерии. Особые трудность при этом возникают, если легочная эмболия сопровождается стенокардитическим синдромом. В таких случаях всегда надо иметь в виду наличие у больного наджелудочковых нарушений ритма и пароксизмальную тахикардию, которая возникают на фоне продолжительного пребывания в постели. Рядом с другими симптомами (одышка, цианоз) они дают основания думать о возможности эмболии легочной артерии. Правильной диагностике сопутствует внимательно собранный анамнез и проведенная электрокардиография.

Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты. Она также сопровождается выраженным болевым синдромом, нарушениями сердечной деятельности и функции дыхания. Тем не менее, в отличие от легочной эмболии, в анамнезе и на начальной стадии заболевания у большинства больных с расслаивающей аневризмой грудного отдела аорты возникает артериальная гипертензия. Важным отличительным признаком для данного заболевания также является нормальная частота пульса или незначительная тахикардия, сочетанные с характерным нисходящим типом развития симптомов. Загрудинная боль распространяется вниз к животу с развитием абдоминального синдрома.

                                       

Тактика и выбор метода лечения

Консервативная терапия. Первоочередной задачей при лечении эмболий легочной артерии является борьба с болью, легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью, коллапсом и шоком. Целесообразным надо считать также одновремено проведение антикоагулянтной и превентивной антибактериальной терапии.

Антикоагулянтную терапию гепарином назначают уже с началом дообследование (сначала болюсно, потом внутривенно капельно или подкожно) под контролем частично активизированного тромбопластинового времени (ЧАТВ) с целью предупреждения рецидива ТЭЛА. Внутривенно вводят 10 000-20 000 ЕД гепарина. Суточная поддерживающая доза – не меньшее 30 000 ЕД. Тем не менее предпочтительнее вводить гепарин беспрерывно внутривенно на протяжении суток на физиологическом растворе. При этом эффективность антикоагулянтной терапии определяется повышением ЧАТВ в 1,5 раза, а показатели протромбинового индекса должны быть в пределах 50-70 %. Вместо нефракционированного гепарина можно использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ). Их вводят подкожно каждые 12 часов в фиксированных дозах, которые определяются массой тела больного.

Ведение пациентов с субмассивной ТЭЛА требует тщательного контроля гемодинамических параметров (включая центральное венозное давление, давление в легочной артерии, размеры правого желудочка) и газового состава артериальной крови. Для коррекции последнего показана ингаляция кислорода в высокой концентрации, при необходимости — искусственная вентиляция легких. Для купирования болевого синдрома назначают наркотические анальгетики. Массивная ТЭЛА с возникновением системной артериальной гипотензии или шока требует введение тромболитических препаратов, инфузии симпатомиметиков и плазмозаменителей. Несмотря на высокое центральное венозное давление, введение диуретикив и нитратов противопоказано через опасность снизить венозный приток к правому желудочку, от которого зависит его выброс.

В случаях массивной окклюзии легочной артерии, которая сопровождается острым клиническим течением с развитием асфиксии и угрозой остановки сердца, показана немедленная интубация трахеи и переведение больного на управляемую вентиляцию легких. С целью снятия ангиоспазма внутривенно надо ввести 3-4 мл 2 % раствора папаверина, 100,0 мл 0,25 % раствора новокаина, внутримышечно  2-3 мл но-шпы, 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина сульфата.

Если в результате этих мероприятий состояние больного не стабилизируется, показана тромболитическая терапия. Препаратом выбора является тканевой активатор плазминогена (актилизе). Его вводят по 100 мг внутривенно капельно на протяжении 2 ч. Несколько менее эффективные стрептокиназа (1,5 млн. ЕД за 2 ч.) и урокиназа (4400 МОД/(кг´ч.) в течение 12-24 ч.). Доказано, что эффект от введения тромболитиков внутривенно и непосредственно в легочную артерию одинаковый, поэтому преимущество отдают первому способу как более практическому. Тромболизис наиболее эффективный на протяжении первых 2-5 суток после возникновения ТЭЛА. Следует отметить, что у больных с хронической тромбэмболией в большинстве таких случаев тромболизис малоэффективный.

 

Абсолютные противопоказания тромболитической терапии:

·        геморрагический инсульт любой давности,

·        ишемический инсульт давностью до 2 месяцев,

·        черепно-мозговая травма давностью до 1 месяца,

·        подозрение на расслоение аорты.

 

Относительные противопоказания:

·        язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки,

·        тяжелая травма или большое по объему хирургическое вмешательство давностью до 2 недель,

·        портальная гипертензия,

·        острый панкреатит,

·        септический эндокардит,

·        бронхоэктатическая болезнь,

·        активный туберкулез легких.

 

Следует подчеркнуть, что при таких состояниях допустимо проводить тромболизис, если остается угроза для жизни больного.

У больных со стабильной гемодинамикой при субмассивной ТЭЛА тромболизис показан в случаях высокого риска: при значительной дилатации правого желудочка, положительных результатах определения сердечных тропонинива и BNP в крови.

С началом тромболитической терапии введения гепарина прекращают, а после ее окончания определяют уровень ЧАТВ, и с учетом его величины продолжают инфузию гепарина с переходом на подкожное введение (не менее 5 суток). ЧАТВ должно в 1,5-2,5 раза превышать норму. В последние 2-3 сутки введения гепарина параллельно назначают непрямые антикоагулянты под контролем индекса INR (терапевтический уровень 2,0-3,0).

 

Хирургическая эмболэктомия. Легочная тромбэктомия имеет ограниченную роль при массивной, угрожающей для жизни ТЭЛА.

Существуют только три категории пациентов, которым показано хирургическое лечение:

·        пациенты с острой массивной ТЭЛА;

·        пациенты с противопоказаниями к тромболитической терапии;

·        пациенты, у которых применение тромболизиса и интенсивной терапии не дало результата.

Необходимо указать, что результативность эмболэктомии низкая, поскольку, как правило, она проводится у критических пациентов. Уровень смертности при применении оперативного вмешательства составляет 20-50 %.

 Эмболэктомию в условиях искусственного кровообращения проводят после пережатия полых вен. Техника выполнения типичной эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения предусматривает использование стернотомии или торакотомного доступа. Магистрали аппарата подключают стандартно, по схеме: восходящая аорта – обе полые вены. Берут на держалки легочную артерию, выделяют правую и левую ее ветви, выполняют продольную артериотомию с переходом на правую ветвь легочной артерии длиной до 4-5 см. Тромбэкстрактором удаляют тромбы из ствола и основных ветвей легочной артерии. При наличии тромбов в ветвях легочной артерии I-II порядка проводят их вакуум-экстракцию отсасыванием или катетером Фогарти.

Без аппарата искусственного кровообращения тромбэмболэктомию проводят только при доказанном одностороннем поражении основных ветвей легочной артерии. Доступом является боковая торакотомия в III-IV межреберье. Выделяют ствол легочной артерии и ветви первого порядка, которые берут на держалку. Проводят продольную артериотомию пораженной легочной артерии с пережатием соответствующего проксимального конца ствола. Тромбэктомию выполняют стандартно.

 

Профилактика

В профилактике ТЭЛА сохраняют свое значение общеизвестные неспецифичные методы: эластическое бинтование, ранняя послеоперационная активизация пациентов, лечебная гимнастика.

Пациентам с факторами риска показана специфическая профилактика — использование профилактических доз НМГ или нефракционированного гепарина. У пациентов, которые перенесли эпизод ТЭЛА необходимо проведение УЗД системы нижней полой вены. При выявлении в нижний полой или подвздошных венах флоттирующих тромбов абсолютно показана хирургическая профилактика – имплантация кава-фильтра. Она показана также при рецидивах ТЭЛА. У больных с флоттирующими тромбами в системе нижней полой вены имплантацию кава-фильтра, как правило, выполняют до начала тромболизиса или операции. Преимущество отдают кава-фильтрам типа Гринфильда или Гюнтера, которые можно устанавливать рентгенохирургическим путем под местной анестезией. Их имплантируют на уровне II-III поясничных позвонков. Тромбы, которые оседают на сетке, в большинстве случаев поддаются аутолизу.

Продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами с целью вторичной профилактики в случаях исчезновения факторов риска ТЭЛА составляет 3-6 мес, из-за отсутствия видимых факторов риска – не менее 6 мес, а после первого эпизода ТЭЛА в онкологических больных и при рецидивирующей ТЭЛА – пожизненно. Перспективными препаратами для вторичной профилактики является пентасахариди (фондопаринукс и др.) и пероральные ингибиторы тромбина, которые не требуют контроля свертывания крови. Их эффективность и переносимость в сравнении с непрямыми антикоагулянтами и НМГ сейчас активно изучаются.

 

Рекомендованная литература для подготовки студентов:

1.     Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – 2-е изд., доп. перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 

2.     Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

3.     Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. /Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, – 2009 г. 704 с.

4.     http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/index.php?&path=vnutrmed2/classes_stud/

5.     Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов – МЕДпресс-информ – 2010 г. 352 с.

6.     Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов –  МЕДпресс-информ, 2010 г. – 352 с.

7.     Лекарства в практике кардиолога / Под ред. Лайонел Х. Опи, Бернард Дж. Герш – Рид Элсивер, 2010 г. – 784 с.

8.     Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 9. Диагностика болезней сердца и сосудов. Перикардиты. Инфекционный эндокардит. Пролапс митрального клапана. Приобретенные пороки сердца /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.

9.     Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 8. Диагностика болезней сердца и сосудов. Болезни миокарда. Сердечная недостаточность /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.

10.                        Люсов В.А. ЭКГ при инфаркте миокарда: атлас /В.А. Люсов, Н.А. Волов, И.Г. Гордеев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 76 с.

11.                        Люсов В.А. Аритмия сердца. Терапевтические и хирургические аспекты /В.А. Люсов, Е.В. Колпаков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 400 с.

12.                        Руководство по кардиологии. В 3 томах. / Под ред. Сторожаков Г.И., Горбачков А. – ГЭОТАР – МЭД, 2008 г. – 512 с.