Home » 3.2. Избыточное накопление воды в организме

3.2. Избыточное накопление воды в организме

June 1, 2024

“НАРУШЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ”

План

1. Предисловие

1.1. Распределение воды в организме. Количественный и качественный её состав

2. Механизмы поддержания внеклеточного объёма жидкости и внеклеточного ионного состава, их нарушения

3. Нарушения водно-солевого баланса

3.1. Дегидратации

3.2. Избыточное накопление воды в организме (гипергидратации)

Источники информации

1. Предисловие

1.1. Распределение воды в организме. Количественный и качественный её состав

Вода является важнейшим компонентом внутренней среды организма и составляет примерно 60 % массы тела, колеблясь от 45 % (у тучных пожилых людей) до 70 % (у молодых мужчин). У женщин больше жира, меньше мышц и общее количество воды 50 %. Нормальные отклонения наблюдаются примерно в пределах 15 %. У детей содержание воды выше, чем у взрослых. С возрастом содержание воды постепенно уменьшается. Большая часть воды (35-45 % массы тела) находится внутри клеток (интрацеллюлярная жидкость). Внеклеточная жидкость (экстрацеллюлярная) составляет 15-25 % массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5 %), межклеточную (12-15 %) и трансцеллюлярную (1-3 %).

В течение суток в организм человека поступает с питьём около 1,2 л воды, с пищей – около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1-1,5 л), посредством испарения кожей (0,5-1 л) и лёгкими (около 400 мл), а также с калом (50-200 мл).

Жидкости находятся в постоянном движении: жидкость, которая омывает клетки, доставляет организму питательные вещества и кислород и удаляет продукты метаболизма и углекислый газ. Клеточные мембраны свободно проницаемы для воды, но не проницаемы для многих растворённых веществ, поэтому движение жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространствами возникает по осмотическому градиенту, который создают осмотически активные вещества. По закону изоосмолярности вода перемещается через биологические мембраны в сторону более высокой концентрации растворённых веществ. Растворённые вещества, свободно проницаемые для мембраны, не влияют на движение воды. Например, мочевина свободно перемещается через биологические мембраны и поэтому в норме не влияет на движение воды. Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по механизму Э.Старлинга: через стенки капилляров достаточно легко перемещается вода, электролиты, некоторые органические соединения, но труднее транспортируются белки. У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л жидкости, 17 л всасывается обратно в капилляры и около 3 л оттекает из ткани по лимфатическим капиллярам и через лимфатическую систему возвращается в сосудистое русло. Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости. Хлориды и бикарбонат представляют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве определяющим катионом является калий, а анионная группа представлена фосфатами, сульфатами, белками, остаточными анионами и бикарбонатом. Электролиты обеспечивают 94-96 % осмолярности плазмы, а натрий как основной ион внеклеточной жидкости – 50 % осмотического давления. Так как капиллярная мембрана непроницаема для протеинов, то коллоидно-осмотическое давление является основной движущей силой, перемещающей по законам осмоса свободную воду и электролиты через капиллярную мембрану. В целом организм неустойчив к осмотическим градиентам. Внезапное изменение жидкостной осмолярности во внеклеточном пространстве ведёт к перемещению жидкости через клеточную мембрану, в результате чего осмотические градиенты выравниваются.

Водно-электролитный обмен характеризуется постоянством, которое поддерживается нервными, эндокринными механизмами, а также осмотическими и электрическими силами. Основным показателем его является водный баланс. Важнейшим условием постоянства водных клеточных сред является их изотоничность. Величина катионных зарядов должна быть равна величине анионных зарядов как внутри клетки, так и вне её. Однако в биологичских объектах преобладает внутриклеточный потенциал. При этом также сохраняется разность потенциалов как между клеткой и окружающей средой, равной 80 мВ, так и между отдельными элементами самой клетки (ядро, протоплазма и оболочка или мембрана). Именно сохранение разности потенциалов является одним из основных качеств клетки, обеспечивающим возможность осуществления метаболических процессов и её специфической функции.

Анионы, которые находятся внутри клетки, обычно поливалентны, велики и не могут свободно проникнуть через клеточную мембрану. Единственным катионом, для которого клеточная мембрана проницаема, является калий. Натрий является внеклеточным катионом, что обусловлено низкой способностью проникать через клеточную мембрану и наличием особого механизма вытеснения его из клетки с помощью натриевого насоса. Анион хлора также является внеклеточным компонентом, но его способность проникать через клеточную мембрану относительно высока. Но клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего хлориды. Энергия натриевого насоса, которая является специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается энергией АТФ и направлена на выталкивание натрия из клетки. Эта же энергия способствует движению калия внутрь клетки.

2.0. Механизм поддержания внеклеточного объёма жидкости и внеклеточного ионного остава, их нарушения

Постоянство объёма и осмолярности внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых являются почки. Повышение осмолярности плазмы крови вследствие потери чистой воды является специфическим раздражителем осморецепторов, заложенных в переднем гипоталамусе. В результате появляется чувство жажды. Жажда – это один из главных и наиболее чувствительных признаков дефицита воды. Наличие жажды показывает, что объём воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания в нём солей. Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови), а также волюмрецепторов левого предсердия (при уменьшении объёма крови) усиливает секрецию вазопрессина (АДГ) супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона через активацию V₂ рецепторов эпителия и образования цАМФ, который повышает проницаемость их для воды. Стимулирующий эффект АДГ определяется пермиссивным действием АКТГ аденогипофиза. Это ведёт к уменьшению диуреза, увеличению объёма циркулирующей крови. Кроме того, АДГ суживает артериолы и повышает артериальное давление.

Секреция АДГ может также стимулироваться и не осмотическими факторами, из которых наиболее важен – снижение сосудистого объёма. Стимуляция АДГ при этом возникает вследствие влияния на рецепторы низкого давления (локализованные в предсердиях), так и на рецепторы высокого давления (локализованные в каротидном синусе). Парасимпатическая цепочка связывает эти рецепторы объёма с нейрогипофизом. При этом снижение интраваскулярного объёма стимулирует так называемый центральный механизм высвобождения АДГ. Дополнительными неосмотическими факторами стимуляции АДГ являются также болевой синдром, эмоциональный стресс, β-адренергическая стимуляция. Некоторые лекарственные средства могут стимулировать (никотиновая кислота, наркотики, винкристин, циклофосфамид) или ингибировать (этанол, наркотические аналгетики) секрецию АДГ.

Раздражение рецепторов приводной артерии почек (при уменьшении почечного кровотока, кровопотере) и натриевых рецепторов плотного пятна юкстагломерулярного аппарата (при дефиците натрия) усиливает синтез и освобождение ренина. Под влиянием ренина из ангиотензиногена плазмы крови образуется ангиотензин І. Это вещество ещё не обладает биологической активностью. При прохождении через капилляры лёгких из ангиотензина І под действием конвертирующего фермента эндотелиальных клеток образуется ангиотензин ІІ. В дальнейшем под влиянием ангиотензиназ происходит образование ангиотензина ІІІ. Ангиотензин ІІ оказывает два эффекта: 1) вызывает сокращение гладких мышц артериол, в результате чего происходит их сужение и повышается артериальное давление; 2) действуя на клубочковую зону коры надпочечников, он активирует секрецию альдостерона. Ангиотензин ІІІ обладает только одним действием – увеличивает секрецию альдостерона.

Основные функциональные эффекты альдостерона связаны с его влиянием на почки. Действуя на дистальные извитые канальцы нефронов, альдостерон вызывает: 1) увеличение реабсорбции Na⁺; 2) увеличение секреции К⁺; 3) увеличение секреции Н⁺ (усиливает ацидогенез).

Антидиуретическим и антинатрийурическим механизмам противостоят диуретические и натрийурические. Главными факторами их являются реномодулярные простагландины и атриальный натрийурический фактор (АНФ, атриопептид). АНФ синтезируется в клетках левого предсердия. Он повышает диурез и натрийурез, расслабляет гладкие мышечные волокна сосудов и снижает артериальное давление. Содержание АНФ в левом предсердии и секреция его в кровь увеличивается после избыточного потребления воды и солей, вследствие растяжения предсердий, повышения артериального давления, а также стимуляции a-адренорецепторов и рецепторов вазопрессина. Эти механизмы функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно-электролитного баланса после кровопотери, обезвоживании, в случае избытка воды в организме, а также изменения осмотической концентрации внеклеточной жидкости.

При патологических состояниях может нарушаться интеграция механизмов регуляции водного баланса. Например, при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме сохраняется тенденция к задержке воды и натрия, несмотря на значительное увеличение как объёма внеклеточной жидкости, так и общего содержания натрия и воды. В других ситуациях нарушаются механизмы сохранения воды и натрия, поэтому наблюдается их потеря.

3.0. Нарушения водно-электролитного баланса

3.1. Потеря воды организмом (дегидратации)

Нарушения водно-солевого обмена делят на обезвоживание (дегидратацию) и задержку воды в организме (гипергидратацию). В зависимости от изменения осмотической концентрации (соотношения воды и электролитов) дегидратацию и гипергидратацию подразделяют на изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную.

Изоосмолярная дегидратация развивается при эквивалентной потере воды и электролитов. Это наблюдается при полиурии, кишечном токсикозе, острой кровопотере, рвоте, поносе. При этом уменьшение количества тканевой жидкости идёт преимущественно за счёт внеклеточной.

Гипоосмолярная дегидратация характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае преимущественной потери солей. Она развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьём без соли. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, вследствие чего усиливается гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения, снижается фильтрационная способность почек, развивается дегидратация клеток (в частности нервных) и нарушение их функции.

Обезвоживание и потеря электролитов приводит к нарушению кислотно-основного равновесия. Так, обезвоживание с потерей хлоридов и ионов Н⁺ желудочного сока приводит к алкалозу. Снижение панкреатического и кишечного соков, которые содержат больше натрия и гидрокарбонатов, ведёт к ацидозу.

Гиперосмолярная дегидратация развивается при потере воды, в результате чего увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Это наблюдается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего, натрия), например, при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны, а также при поносе, рвоте, полиурии, когда возмещение потери воды недостаточно. При этом наступает уменьшение объёма внеклеточной жидкости и нарастание её осмотичности. Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведёт к перемещению воды из клеток. Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры, а иногда – помрачение сознания, кому. Увеличение осмотического давления межклеточной жидкости ведёт к внутриклеточному обезвоживанию и увеличению внутриклеточной концентрации электролитов, что ведёт к нарушению гидратных оболочек белковых молекул. Уменьшается растворимость белков, они осаждаются, что проявляется нарушением их функций. Уменьшение воды в клетках приводит к уменьшению их объёма и к уменьшению активной поверхности клеточных мембран. В результате этого нарушаются функции, связанные с плазматической мембраной – межклеточных взаимодействий, восприятия регуляторных сигналов, миграции и др.

Среди общих нарушений на уровне организма внутриклеточное обезвоживание проявляется расстройствами функции нейронов ЦНС. Это проявляется развитием невыносимой жажды, помрачением сознания, галлюцинациями, нарушениями ритма дыхания. Обезвоживание эндотелиальных клеток ведёт к увеличению промежутков между ними, увеличению проницаемости стенки сосудов. Это может быть причиной выхода из капилляров в ткани белков плазмы крови и её форменных элементов – развиваются геморрагии.

Повышенное выведение воды из организма наблюдается при несахарном диабете. Основным фактором патогенеза несахарного диабета является уменьшение продукции вазопрессина. Причиной несахарного диабета могут быть опухоли, воспалительный процесс, саркоидоз или травма, поражающие нейрогипофиз, ножку гипофиза или ядра гипоталамуса.

Вторая форма болезни – первичная полидипсия психогенного происхождения, которая сопровождается вторичной полиурией.

Третьей формой болезни является нефрогенный несахарный диабет, в основе которого лежит снижение чувствительности почек к вазопрессину. При этом отмечается снижение продукции в эпителии канальцев цАМФ и снижение проницаемости дистальной части канальца нефрона для воды.

Уменьшение содержания воды в жидкой части крови ведёт к ангидремии, гиповолемии и снижению объёма циркулирующей крови. Крайним проявлением внеклеточного обезвоживания является развитие ангидремического шока. Основное значение в его развитии имеют: 1) гиповолемия (уменьшение объёма циркулирующей крови). Она является причиной нарушения общей гемодинамики. Уменьшается минутный объём крови и артериальное давление, что ведёт к развитию циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. В результате гемодинамических нарушений развивается острая почечная недостаточность: уменьшается фильтрационное давление, развиваются олиго- и анурия, гиперазотемия и уремия; 2) гемоконцентрация (сгущение крови, увеличение её вязкости). Вызывает прежде всего нарушения микроциркуляции, замедляется кровоток в капиллярах, развивается сладж-синдром, истинный капиллярный стаз. Следствием таких расстройств является развитие гипоксии и ацидоза. Гипоксия, ацидоз и интоксикация являются основными факторами, нарушающими функции ЦНС и других жизненноважных органов и приводящими к смерти. Признаки тяжёлой ангидремии и смерть наступают у взрослых после потери 1/3, у детей – 1/5 объёма внеклеточной жидкости.

В защитно-компенсаторных реакциях организма при обезвоживании принимают участие функциональные эффекты симпатоадреналовой системы, в частности: 1) активация ренин-ангиотензиновой системы. Этот эффект связан с непосредственным действием катехоламинов на β-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек и опосредованным влиянием на ЮГА через спазм приносящих артериол; 2) внутрипочечное перераспределение кровотока. При активации симпатоадреналовой системы происходит спазм сосудов кортикальных нефронов. Вследствие этого основная часть крови идёт через юкстамедулярные нефроны, где площадь реабсорбции воды и ионов натрия, а также интенсивность этого процесса значительно больше, чем в кортикальных нефронах. Такое перераспределение кровотока в почках ведёт к значительному увеличению реабсорбции натрия и воды и способствует их сохранению в организме; 3) спазм артериол периферических тканей. При этом уменьшается фильтрация воды из капилляров в ткани, что способствует их сохранению в организме; 4) уменьшение потоотделения. Эта реакция направлена на уменьшение потери воды и солей организмом. При внеклеточном обезвоживании развиваются следующие защитно-компенсаторные реакции:

1. Происходит переход жидкости из интерстициального сектора в сосуды. Это связано с тем, что в условиях обезвоживания уменьшается гидростатическое давление крови в капиллярах, с одной стороны, и увеличивается онкотическое давление крови вследствие её сгущения (гемоконцентрации), с другой.

2. Уменьшение объёма циркулирующей крови, связанное с обезвоживанием, ведёт к возбуждению волюморецепторов и увеличению секреции антидиуретического гормона. Последний увеличивает реабсорбцию воды в почках, ограничивая её потерю организмом.

3. Уменьшение объёма циркулирующей крови вызывает активацию ренин-ангиотензивной системы и увеличение секреции альдостерона корой надпочечников. Это ведёт к увеличению реабсорбции ионов натрия в почках и к нормализации осмотического давления внеклеточной жидкости.

4. В результате уменьшения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы.

5. Обезвоживание через центральные и периферические механизмы вызывает чувство жажды. В результате формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и восполнение потерянной жидкости.

3.2. Избыточное накопление воды в организме

Внеклеточная гипергидратация – это увеличение объёма жидкости во внеклеточном секторе организма. Она является результатом положительного водного баланса.

Причинами внеклеточной гипергидратации могут быть:

1. Избыточное поступление воды в организм: а) питьё солёной воды, не утоляющей жажду; б) внутривенное введение большого количества жидкости больным.

2. Задержка воды в организме вследствие нарушения её выделения почками: а) почечная недостаточность; б) нарушения регуляции почек (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, гиперпродукция антидиуретического гормона).

При изоосмолярной гипергидратации осмотическое давление внеклеточной жидкости не изменяется. Этот вид нарушений может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточного количества изотонического раствора.

Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление) характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости. Этот вид гипергидратации в эксперименте на животных моделируют повторными введениями воды в желудок на фоне введения вазопрессина, альдостерона или удаления надпочечников. В клинике водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой почечной недостаточности.

Гиперосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением осмотического давления внеклеточной жидкости и может развиваться при употреблении для питья солёной морской воды.

При внеклеточной гипергидратации развиваются следующие защитно-компенсаторные реакции:

1. Внеклеточная гипергидратация сопровождается увеличением объёма циркулирующей крови. Это ведёт к механическому растяжению клеток предсердий, которые в ответ освобождают в кровь предсердный натрийурический гормон. Последний увеличивает натрийурез и диурез, вследствие чего уменьшается объём циркулирующей крови.

2. Увеличение объёма циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменьшается секреция антидиуретического гормона и возрастает диурез.

Избыточное количество жидкости обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что приводит к развитию скрытых и явных отёков.

Отёки – это избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях.

Различают общие и местные отёки. Общие отёки являются проявлением внеклеточной гипергидратации, местные – связаны с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке ткани или органа.

В зависимости от механизмов развития отёки могут быть: 1) гидростатическими; 2) онкотическими; 3) мембраногенными; 4) лимфогенными; 5) в результате нарушения нейро-эндокринной регуляции.

Гидростатические отёки могут быть обусловлены следующими механизмами: 1) увеличением объёма крови (гиперволемические отёки); 2) увеличением венозного давления (застойные отёки); 3) первичным нарушением микроциркуляции – расширением артериол и спазмом венул (микроциркуляторные отёки). Гиперволемические отёки при внеклеточной гипергидратации и отёки, связанные с задержкой в организме ионов натрия, например, при сердечной недостаточности, вторичном альдостеронизме.

Застойные отёки возникают при нарушении оттока крови по венозным сосудам, повышении венозного давления и фильтрационного давления в капиллярах. Наиболее частой причиной повышения венозного давления в условиях патологии являются пороки сердечных клапанов, ведущие к недостаточности сердца и застою крови в венах. Венозное давление повышается также при сдавлении или закупорке (тромбоз) вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии. В некоторых случаях фильтрационное давление в капиллярах может повышаться без существенных изменений венозного давления. Это наблюдается при нарушении микроциркуляции: расширении артериол и сужении венул. Такие нарушения нередко возникают под влиянием гуморальных факторов, которые регулируют просвет артериол и тонус прекапиллярных сфинктеров (биогенные амины, продукты метаболизма и др.). Расширение артериол с последующим увеличеним объёма межтканевой жидкости может наблюдаться и в нормальных условиях, например, в работающей мышце. Повышение фильтрационного давления может быть обусловлено также резко отрицательным давлением в межклеточном пространстве. Так, при ожоге отрицательное давление межклеточной жидкости может увеличиваться вследствие испарения воды с поверхности и изменений коллоидов, что вызывает образование раздвигающих сил. Этот механизм считают главным в патогенезе отёка при ожоге кожи.

Онкотические отёки закономерно развиваются при уменьшении содержания в плазме крови белков (альбуминов) и снижении градиента осмотического давления между кровью и межклеточной жидкостью. Оно возникает прежде всего при гипопротеинемии (протеинурия, голодание, цирроз печени) вследствие уменьшения онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных веществ (Na⁺, белков, продуктов метаболизма) в межклеточном пространстве. Отёк усиливается при повышении онкотического давления в межклеточной жидкости, которое в свою очередь усиливает фильтрацию. Онкотическое давление межтканевой жидкости повышается также при блокаде лимфооттока. Гидрофильность тканевых коллоидов зависит также от концентрации Н⁺. При сдвиге рН в кислую сторону происходит набухание паренхиматозных элементов и дегидратация соединительной ткани. При смещении рН в щелочную сторону соединительная ткань гидратируется.

Мембраногенные отёки возникают вследствие повышения проницаемости стенки сосудов. В организме гидростатическое, онкотическое и осмотическое давления могут проявлять своё действие лишь при определённом состоянии проницаемости сосудов. Повышение проницаемости сопровождается выходом белков из крови в интерстициальную среду, снижением онкотического давления плазмы крови и повышением его в межклеточном пространстве. Поэтому повышение проницаемости капилляров является предпосылкой развития отёка. Этот механизм является ведущим в развитии аллергических, воспалительных, токсических отёков.

Лимфогенные отёки возникают вследствие нарушений лимфообразования и лимфооттока. При этом нарушается выведение с лимфой белков, в норме фильтрующихся в ткань, и увеличивается тканевое онкотическое давление. Среди причин развития лимфогенных отёков следует выделить сдавление лимфатических сосудов рубцовой тканью; увеличение центрального венозного давления (недостаточность сердца), препятствующее притоку лимфы в систему кровообращения. Установлено, что венозный застой, который сопровождается повышением давления в верхней полой вене (так же как и местный венозный застой, например, при тромбофлебите), вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов. Кроме того, накопившаяся при отёках межтканевая жидкость сдавливает лимфатические сосуды.

Задержка воды, связанная с нарушением регуляции водно-электролитного обмена, наблюдается при гипофункции щитовидной железы (микседема), увеличении продукции вазопрессина, инсулина, повышающего гидрофильность тканевых коллоидов, при первичном, а также вторичном гиперальдостеронизме (например, при недостаточности сердца, нефротическом синдроме, циррозе печени и др.). Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными. Эта взаимосвязь отчётливо видна в гипофизарно-адреналовом механизме, играющем важную роль в развитии сердечных и других видов отёка.

В патогенезе отёков различают две стадии. Первая стадия – накопление связанной воды. Отёчная жидкость связывается с тканевыми коллоидами и накапливается в основном в гелеобразных структурах (коллагеновые волокна, основное вещество соединительной ткани). При этом клинические признаки отёка незначительны – несколько увеличивается тургор ткани.

Вторая стадия – накопление свободной воды. Когда масса связанной воды увеличивается приблизительно на 30 %, а гидростатическое давление в ткани достигает атмосферного, начинает накапливаться свободная несвязанная вода. Тогда появляются выраженные признаки отёка: свободная вода перемещается в соответствии с силой гравитации, появляется симптом “ямки” при надавливании на ткань.

Основной причиной внутриклеточной гипергидрии является уменьшение осмотического давления внеклеточной жидкости, что связано с развитием гипонатриемии. В этих условиях вода по законам осмоса устремляется из межклеточного пространства в клетки – появляются признаки генерализованного отёка клеток.

Клинически возникают явления водного отравления, среди которых на первый план выступает отёк мозга, который проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами.

Среди механизмов отёка клетки основное значение имеют:

1) распад внутриклеточных структур, белков, вследствие чего освобождаются связанные с ними катионы (в основном ионы К⁺) и увеличивается внутриклеточное осмотическое и онкотическое давление;

2) нарушение проницаемости клеточной мембраны, в результате чего ионы натрия и хлора поступают в клетку и увеличивают осмотическое давление цитоплазмы;

3) нарушение функционирования натрий-калиевых насосов, приводящее к накоплению ионов натрия в клетке.

Отёк клетки усугубляет процессы её повреждения. Это связано с тем, что: а) увеличивается проницаемость клеточных мембран следствие их осмотического растяжения; б) возможно явление электрического “пробоя” плазматической мембраны возбудимых клеток; в) происходит механический разрыв мембран при их растяжении.

В зависимости от причин и механизмов возникновения различают отёк сердечный, почечный, печёночный, кахектический, воспалительный, токсический, аллергический, лимфогенный, нейрогенный, эндокринный и др.

Сердечный, или застойный, отёк возникает преимущественно при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отёков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.

Почечный отёк. В патогенезе отёка при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведёт к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чём известная роль принадлежит вторичному альдостеронизму, а также повышение проницаемости сосудов. При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), который сочетается с гиповолемией и стимуляцией продукции альдостерона.

В развитии печёночного отёка при поражении печени важную роль играет гипопротеинемия, вследствие нарушения синтеза белков в печени. Определённое значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печёночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Кахектический отёк развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, повышением проницаемости стенки капилляров и накоплением продуктов распада тканей.

В патогенезе воспалительного и токсического отёка (при действии химических соединений, укусе пчёл и других ядовитых насекомых) первостепенную роль играет нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным медиаторам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), простагландинам, лейкотриенам, кининам.

Аллергический отёк возникает в связи с развитием аллергических реакций (крапивница, поражение суставов и др.). Механизм развития аллергического отёка во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного отёка. Нарушение микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов вызывается при этом биологически активными веществами и иммунными комплексами.

Нейрогенный отёк развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов. Сюда относятся отёк конечностей при гемиплегии и спрингомиелии, отёк лица при невралгии тройничного нерва и отёк Квинке. В происхождении нейрогенных отёков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в поражённых тканях.

Микседематозные отёки – это особый вариант отёков, в основе которых лежит увеличение гидрофильных тканевых коллоидов. При этом в тканях возрастает количество связанной воды. Микседематозные (“слизистые”) отёки характерны для гипофункции щитовидной железы.

Последствия отёка зависят от его степени. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их функций. Скопление жидкости в полостях тела нарушает функцию прилегающих органов. Так, водянка в плевральной полости затрудняет дыхание, а накопление транссудата в перикарде нарушает деятельность сердца.