Аффективные расстройства

Аффективные расстройства. Шизофрения. Классификация психотропных веществ

 

 

 

http://www.rlsnet.ru/images/fckeditor/image/articles/DOCT_PSIXN608.jpg

Аффективные расстройства

В основе аффективных расстройств заложено аномалии настроения – гипо-или гипертимия.

Главными признаками депрессивных расстройств являются:

– Устойчивое угнетенное настроение;

– Пессимистический способ мышления;

– Психомоторная заторможенность со снижением общей активности, “энергии”;

– Потеря способности испытывать радость (ангедония).

Когда-то сюда включали и устойчивую немотивированную тревогу, но в современных классификациях ее рассматривают отдельно от депрессии.

Маниакальные состояния главным образом характеризуются

– Неадекватным подъемом или раздражением,

– Гиперактивностью,

– Ускоренным мышлением с идеями переоценки собственной значимости.

По прогнозу экспертов ВОЗ, в начале XXI века эти расстройства войдут в перечень самых распространенных, а так называемая униполярная депрессия займет второе место после ишемической болезни сердца среди десяти заболеваний, которые зачастую приводят к инвалидности.

Названные выше симптомы могут входить в клинической картины многих психических, неврологических и соматических болезнях. Об этом будет сказано в соответствующих разделах. Здесь речь идет о таких отдельные аффективные болезненные состояния, как маниакально-депрессивный психоз и циклотимию.

Классификация

По МКБ-10

F 3 Аффективные расстройства настроения

F ЗО Маниакальный эпизод

F 31 Биполярное аффективное расстройство

F 32 Депрессивный эпизод

F 33 рекуррентной депрессивное расстройство

F 34 Хронический (аффективное) расстройство настроения (сюда входит и F 34.0 Циклотимия)

F 38 Другие (аффективные) расстройства настроения

F 39 Неуточненные (аффективные) расстройства

По DSM-IV Расстройства настроения Депрессивные расстройства

296 Большой депрессивное расстройство

300.4 дистимическое расстройство

311 Депрессивный расстройство неуточненное Биполярное расстройство

http://userdocs.ru/pars_docs/refs/23/22383/22383_html_5b54a828.png

296 Биполярное расстройство

301.13 Циклотимическое расстройство

296.8 Биполярное расстройство неуточненное

293.83 Расстройство настроения, обусловлен … (указать название соматического или неврологического заболевания)

296.60 Расстройство настроения неуточненный

Маниакально-депрессивный (ЦИРКУЛЯРНЫЙ) ПСИХОЗ (Биполярное аффективное расстройство)

Маниакально-депрессивный (МДП), или циркулярный психоз, циклофрения – это эндогенное психическое заболевание, проявляющееся исключительно эмоциональными расстройствами в форме маниакальных и депрессивных состояний с фазовым течением. Заболевание характеризуется также тем, что даже при многократного повторения приступов, затяжного течения аффективных состояний и значительной продолжительности болезни изменение личности, а тем более, признаки дефекта почти не развиваются. Это дает основание отнести МДП к психическим заболеваниям с благоприятным прогнозом.

МДП был назван и выделены как самостоятельное заболевание Э.Крепелина в конце XIX в.

Эпидемиология. В наше время можно говорить с уверенностью только о частоте МДП у пациентов, которые попали в психиатрический стационар, больные с этой формой патологии составляют в среднем от 2 до 6% от общего количества госпитализированных. Частота МДП в общей популяции, по данным различных авторов, очень колеблется, что объясняется не только различиями в определении диагностических границ этой формы патологии, в методах статистического учета больных, но и тем, что значительную часть больных с так называемыми амбулаторными, циклотимический, в том числе скрытыми вариантами этого недуга, не учитывают.

Установлено, что женщины болеют МДП почти вдвое чаще, чем мужчины. Только в случае атипичного МДП, которое начинается в детско-подростковом возрасте, разницы по частоте этой болезни у девочек и мальчиков не замечено.

Этиология и патогенез. В развитии МДП существенную роль играет наследственное отягощение аффективными психозами. Поэтому у детей больных родителей значительно повышается риск заболеть МДП. Установлено, что при МДП конкордантность у монозиготных близнецов составляет почти 67%, а у дизиготных – 23%.

Существуют и другие косвенные доказательства наследственной и конституционной обусловленности этой болезни, но до сих пор не выявлено какого-либо гена или их совокупности, отвечающие за возникновение этой психической болезни, хотя описывается связь между расстройствами настроения и генетическими маркерами для хромосом 5, 11, X .

Несомненное значение имеют конституционно-типологические факторы, проявляющиеся преимущественно у больных МДП с пикничным телосложением. Значительную роль играет и преморбидного психологическая предиспозицией. Так, во время ретроспективного анализа преморбидных особенностей больных установлено, что преобладают черты характера циклоидного, гипер -или гипотимного типов.

Спровоцировать болезнь могут и резкие нарушения функции эндокринных желез, обусловленные половым созреванием, беременностью, родами, климаксом. Определенное значение имеют также психореактивные моменты, связанные с тяжелыми психическими травмами. Описаны случаи, когда болезнь развилась после черепно-мозговых травм, инфекционных заболеваний. Причиной болезни могут стать и интоксикации, скажем, такие, сопровождающие алкогольное опьянение, особенно у молодых людей.

В патогенезе МДП важную роль играет недостаточность диэнцефальных и гипоталамических структур мозга, участвующих в регуляции эмоционального состояния. Несомненное значение имеют нейрохимические изменения в системе моноаминов (катехоламинов и индоламин). Есть сведения о роли опиоидных пептидов, в частности бета-эндорфина и лейэнкефалин, в генезе указанной формы психоза. Однако очевидным является и тот факт, что ни одна из гипотез, которая основывается на результатах исследования нейрохимических процессов мозга, не может объяснить патогенез аффективной патологии. Изменения отдельных звеньев нейрохимических процессов, которым авторы различных гипотез предоставляют основного патогенетического значения, следует рассматривать не изолированно, а в сочетании, потому что они, безусловно, дополняют друг друга (А. Д. Машковский и соавт., 1983). Есть также психоаналитические и когнитивные теории происхождения аффективных расстройств.

Клиника. К главным проявлений МДП относятся депрессивные и маниакальные состояния, которые характеризуются аффективными нарушениями, изменением темпов психических процессов, двигательных проявлений.

В зависимости от психопатологической структуры выделяют: (варианты МДП):

– Простые

– Смешанные

– Атипичные

– Сложные

Маниакальная фаза имеет следующие типичные проявления:

– Маниакальный аффект,

– Двигательное и речевое возбуждение,

– Ускорение темпа психической деятельности в виде интеллектуального возбуждения.

интенсивность маниакального синдрома может быть различной. При легком его течении (гипоманиакальные состояния) настроение приподнятое незначительно. Больные ощущают внутренний подъем, веселые, всем довольны, оптимистично воспринимают окружение, которое в их сознании приобретает радужных оттенков.

В этот период у больных повышается работоспособность. Они становятся активными, чувствуют прилив сил. Заметно повышается аппетит, уменьшается потребность в отдыхе и сне, из-за чего значительно сокращается продолжительность ночного сна.

Маниакальный синдром, в отличие от депрессий, часто развивается на субклиническом уровне, т.е. на уровне гипомании, и реже протекает в тяжелой форме.

По тяжелого течения больные чрезмерно веселые, постоянно находятся в прекрасном настроении (экзальтация), испытывают особый подъем, окрыленность, всемогущество. Маниакальные больные обычно выглядят моложе, бодрыми, полными сил. В них живая и выразительная мимика.

В таком состоянии, в соответствии с аффекта, меняется содержание мыслей: они оптимистичны, суждения и оценки этажные. Самооценка завышена. Больные считают, что имеют незаурядные способности, таланты. Возможно формирование идей изобретательства, реформаторства, величия, до бредовых идей фантастического содержания. По маниакального возбуждения крайней степени мышления может стать непоследовательным, потерять направление, вплоть до “прыжки идей”. Наряду с этим нарушается внимание, обостряется память. Больные не устают, чувствуют прилив сил и необыкновенную бодрость. В этот период они болтливы, речь быстрая.

При выраженных маниакальных состояниях больные чувствуют себя неутомимыми, с притоком физических и духовных сил. Но из-за чрезмерного двигательное возбуждение и отвлечение внимания может теряться целенаправленности. Все, что происходит вокруг, – как существенное, так и незначительное, – привлекает внимание больных, однако не надолго. Иногда изменения достигают такой степени, сопровождающихся избыточным изменчивостью внимания, или симптомами гипер-метаморфоза (по Вернике), В таком случае больной фиксирует взглядом и комментирует все и вся, что попадает в поле зрения.

Повышенное влечение к деятельности проявляется в том, что больные берутся сразу за все, пытаются сделать много дел, но ни одной не доводят до конца, потому что отвлекает что-то новое. Такая гиперактивность и деловая суета становятся причиной того, что они теряют работу, создают вокруг себя суету.

В маниакальном состоянии пациенты могут осуществлять безрассудные поступки, которые вредят им и близким, становятся расточительными, раздают вещи, деньги. Могут вступать в близкие отношения с малознакомыми людьми. Иногда доходит до актов агрессии, антисоциальных поступков, в том числе уголовных.

К смешанным вариантов синдрома принадлежит гневливость мания-доминируют возбудимость, придирчивость, сварливость, раздражительность, гневливость, в отдельных случаях – агрессивность.

К атипичным: непродуктивная – характерные бедность ассоциаций, бездействие. На фоне повышенного настроения теряется активность.

спутанность мания – это состояние, при котором очень ускоряются процессы мышления, что приводит к спутанности и прерывистости мыслей. Значительно выраженное идеаторное возбуждение. Речь становится бессвязной, не успевает за ассоциациями. Больные все замечают, даже мелочи, комментируют, делают замечания, всем дают оценку. Создают вокруг себя атмосферу веселья, а иногда – и напряжения. При значительной возбудимости становятся бестактными, а иногда грубыми и циничными.

К сложным вариантов синдрома относятся маниакальные состояния, когда на фоне мании развивается сверхценное бред, преобладают идеи величия, которые тесно связаны с аффективными расстройствами и обусловленные ими.

В отличие от больных с подобными нарушениями в рамках других форм патологии у пациентов с МДП самосознание, интересы и стремления не направлены на бредовые изображения. Они скорее служат одной из форм проявления наплывов ощущение благополучия, оптимизма, энергии. Больные “надумывают” ситуации для наполнения конкретным содержанием ощущение духовной и физической мощи. Именно так можно объяснить грубость, нарочитость, что замечают во время разговора с пациентами, когда касаются их планов и возможностей. Даже при так называемой маниакальной парафрении сознание и личность больных не охвачены бредовыми идеями фантастического смысла. В высказываниях немало неустойчивых утверждений, от которых больные могут отказаться, если их убедить.

Депрессивные фазы наблюдаются значительно чаще, чем маниакальные. Клиническая картина эндогенной депрессии состоит из триады симптомов, а именно:

– Пониженного в патологический уровня (печального) настроения;

– Психомоторной

– Интеллектуальной заторможенности.

В начале развития фазы или в легких случаях настроение может иметь самые разнообразные оттенки (ощущение скуки, грусти, угнетение, мрачности, тревоги). В легких случаях, когда аффективные нарушения малодифференцированные, депрессивное окраска настроения оказывается ослаблением эмоциональности 3 во время контактов с окружением, потерей способности радоваться, веселиться. Нередко больные испытывают усталость, становятся вялыми. Заметные общее снижение жизненного тонуса (психического и физического), ощущение недовольства собой, иногда значительное, потеря способности к творческой деятельности. Нередко пациенты считают это лень, безволие, объясняют “невозможностью взять себя в руки”. Когда больные оценят свои способности и реалии жизни, в характере начинает превалировать пессимизм. их ничто не радует, они чувствуют себя одинокими, понимают, что изменились.

Нередко бывают расстройства сна, аппетита, головная боль, нарушение функций пищеварительной, неприятное ощущение во всем теле.

Охарактеризованные нарушения составляют картину циклотимического типа депрессии, которому присущ нетяжелый степень расстройств. Итак, при депрессии такого типа преобладают субъективные нарушения и нет признаков его ни во внешности, ни в поведении больного. Это затрудняет распознавание аффективных расстройств. И Целенаправленное выявление упомянутых симптомов и особенностей динамики нарушений в течение суток позволяет диагностировать циклотимическую фазу или начало депрессивной.

В случае углубления депрессии усиливаются аффективные расстройства и депрессивный аффект становится легче дифференцировать. Кроме субъективных ощущений и переживаний, о депрессии свидетельствуют внешний вид, высказывания, поведение больного. Интеллектуальное и психомоторное торможение становится заметным. Пациенты подавлены, гипомимичные, в глазах печаль. Веки их опущены с характерной складкой Верагута (верхние веки изогнутые под углом вверх), фигура страдающая. Мышление заторможено, ассоциации обедневшие. Речь тихая, монотонная, бедная, ответы короткие. В высказываниях преобладают пессимистические оценки прошлого, нынешнего и будущего. Звучат идеи неполноценности, вины. Движения медленные, взгляд потухший. Клиническая картина в эту стадию развития определяется как клиническая эндогенная депрессия. Всего расстройства, развивающиеся в этой стадии депрессии, позволяют понять особенности течения болезни в следующие стадии, а именно содержание депрессивного бреда.

В сложных случаях формируется тяжелое депрессивный аффект, для которого характерна большая тоска, сопровождается физическими ощущениями тяжести в груди и сердце. Председатель – как в тисках, набитая “тяжелым камнями”.

Снижение двигательной активности может достигать степени депрессивного ступора. Больные неподвижно лежат или сидят, погрузившись в тяжелые мысли. их лица напоминает маску страдания и скорби.

Сон и аппетит нарушены. Часто бывает запор. Пациенты худеют, поэтому очень заметным становится снижение тургора и эластичности кожи. Вегетативные изменения проявляются дистальным гипергидрозом, гипотермией, цианотичность конечностей. Кроме того, болезнь сказывается на эндокринных функциях. У женщин становится другим менструальный цикл, вплоть до прекращения менструаций. У мужчин и женщин исчезает либидо.

Состояние депрессивного ступора иногда прерывается приступами меланхоличной исступления, взрывом отчаяния, беспомощностью. В эти периоды больные могут искалечиться, прибегнуть к суициду.

Характерно колебания состояния больного в зависимости от времени суток: некоторое облегчение наблюдается в вечерние часы. Однако в случае очень тяжелых форм депрессий такие колебания почти незаметны.

Идеаторные расстройства проявляются вялостью, медленным мышлением, сужением объема ассоциаций, их монотематичностью. Больные не могут мыслить, тупеют, теряют память, не могут сосредоточиться. Язык становится не только медленной, но и слишком лаконичным, элементарной. Взгляд унылый. При тяжелой депрессии он застывший, что свидетельствует о душевную боль, страдания. Вне ясно, практически не меняется, голова и руки опущены. Больные передвигаются, медленно поднимая ноги.

Наблюдаются сенестопатии, удостоверяющих витальный характер аффективных нарушений. Иногда возникают неприятные ощущения в груди, голове, других частях тела. Больному сложно конкретизировать эти ощущения и их локализацию.

Расстройства восприятия проявляются тем, что все вокруг становится серым, однообразным, не находит в душе ни одного отзыва. Время идет медленно, поэтому день кажется слишком длинным.

Выражают мнения относительно личной малоценности (самоуничижение), обвиняют себя во всем. По мере углубления депрессии эти идеи, начиная с сверхценных, достигают уровня бред.

Ипохондрические расстройства чаще всего связаны с общим психическим состоянием, а не с неприятным ощущением. Пациенты считают себя тяжелобольными.

По преобладанию тех или иных нарушений аффективной звена выделяют следующие варианты депрессии:

– Тоскливая,

– Анестетическая

– Тревожная.

Если доминирует тоска, больные унылые, подавлены, скорбные, в состоянии безысходности.

 

 

Депрессивная деперсонализация в виде болезненной психической анестезии преобладание тоскливого аффекта представлена ​​обычно полно. Пациенты переживают эмоциональное оскудение. Тяжелыми бывают переживания по поводу потери естественных чувств к близким (психическая анестезия). Кроме того, снижается или теряется эмоциональное отношение к окружающему, любой деятельности, развлечений. Пациенты крайне болезненно реагируют на неспособность сопереживать, радоваться (ангедония), болеют за потерю “поздравительных эмоций”: ощущение отдохнувшим после сна, чувство голода и жажды, полового удовлетворения, приятной усталости после физической нагрузки (“мышечные радости”) . Болезненная психическая анестезия сопровождается также переживаниями по поводу изменения личности, опустошение.

При тоскливой депрессии чаще возникают суицидальные мысли, приводящие к намерениям искалечиться и самоубийства. Приветственный характер переживаний у больных с выраженной тоской может стать причиной импульсивных суицидальных попыток. Поведение такого пациента отличается замкнутостью, малоподвижностью, неспособностью выполнять привычную, даже элементарную, работу. Преобладают тревога, страх, внутреннее волнение, напряжение, мучительный беспокойство. Больные высказывают опасения по поводу благополучия близких. Идеаторные расстройства характеризуются ускоренным и беспорядочным мышлением с неустойчивым вниманием, которая концентрируется на темах, которые волнуют. Больные высказывают сомнения, неуверенность относительно принятых решений: думают о возможных неприятностях; не могут избавиться тяжелых мыслей. Язык отрывистый, неразборчивая, путаная.

При тревожно-ажитированных состояниях психомоторная заторможенность сменяется двигательным беспокойством: больной потирает руки, стереотипно ходит или плачет, стонет, заламывает руки, плачет. Взгляд его в состоянии тревоги беспокойный (“бегает”), напряженный, мимика переменная. Большой удельный вес имеют сомато-психические нарушения. При этом пациенты могут жаловаться на чувство жжения, горения, холода, но не могут четко указать их локализацию. Чаще неприятные ощущения появляются в вилочковой и подложечной участках, в голове, дистальных отделах конечностей.

При тревожной депрессии окружение воспринимают настороженно, сверхчувствительной. Больные зацикливаются на возможных неприятностях, неудачах, ожидающих их в будущем. Время воспринимается как ускоренный, а прошлый день – продолжительный.

В структуре тревожного варианта депрессии часто наблюдаются навязчивые страхи. Пациенты боятся сойти с ума, умереть. Эти фобии могут сопровождаться неприятными ощущениями в различных частях тела. У них возникают ипохондрические опасения, направленные на соматическую сферу. Такие нарушения иногда приобретают степени раптоидных состояний с усилением страха сойти с ума и умереть, резким психомоторным возбуждением, плачем, склонностью к самоповреждения, даже импульсивных попыток самоубийства.

В случае тревоги различной степени больные плохо засыпают, не спят или часто просыпаются. Может повышаться аппетит. Больные не могут наесться и напиться. Становятся слишком навязчивыми, постоянно двигаются. В выраженных случаях движения хаотичны.

Анестетические депрессия характеризуется преобладанием аффективной нечувствительности. В случае незначительной психомоторной заторможенности развивается депрессия с чувством потери аффективного резонанса, проявляющиеся снижением реакции на окружение. Пациенты становятся вроде “эмоционально каменными”, “деревянными”, не способны к сопереживанию. их ничто не радует, не волнует. Даже то, что касается их детей и родных. Больные в таком состоянии обычно жалуются на потерю эмоций, чувств. Это характерно для депрессивной деперсонализации или анесте-тической депрессии.

Кроме описанных трех типов депрессивных фаз, могут быть и атипичные депрессии.

К ним относятся сенестопатически-ипохондрическая депрессия и депрессия с проявлениями навязчивости, когда в структуре депрессивного синдрома ведущую роль играют указанные нарушения.

К смешанной причисляют ажитированными меланхолию, при которой тужноугнеченый аффект сочетается с тревогой и робостью. На этом фоне развивается двигательное возбуждение, порой доходит до буйства.

В рамках МДП могут наблюдаться особые формы депрессии. Прежде всего это депрессии, зачастую манифестируют физическими или вегетативными симптомами, обычно сопровождаются соматической симптоматикой. По соматическими нарушениями скрываются истинные причины вегетативных и физических аномалий. Это создает трудности в распознавании депрессивных расстройств, лежащих в основе сомато-вегетативных проявлений.

Среди большого количества терминов для обозначения этих состояний чаще всего применяют такие, как “депрессия без депрессии”, “замаскированная”, “соматическая”, “скрытая”, “ларвируванная” депрессия.

Проявления депрессии разнообразны и могут имитировать любую физическую болезнь. Сами больные с признаками скрытой депрессии обычно расценивают свое состояние как соматическую болезнь. Но при обследовании объективных изменений не обнаруживают или они незначительны, чтобы ими можно было объяснить, жалобы пациентов. Вместе с тем позднее их распознавания является опасным, потому что больные со скрытой депрессией часто прибегают к самоубийству.

Проявления соматической депрессии разделен на несколько вариантов (В.Ф. Десятников и пел., 1976; В. Ф. Десятников, 1979), а именно:

– Алгически-сенестопатический боль, кардиологический, цефалгический, паналгичний, агрипничний, диэнцефальный;

– Обсессивно-фобический;

– Наркоманический.

К алгически-сенестопатическим вариантам скрытой депрессии относятся случаи, при которых ведущими являются жалобы на боль, неприятные ощущения в различных частях тела. Характерные своеобразный, невыносимая боль, неприятные ощущения протопатичного характера (сенестопатии) и парестезии. Это отражено и в названии варианта.

При алгически-сенестопатическом варианте соответственно локализации боли можно выделить

– Боль,

– Кардиалгический

– Цефалический

– Паналгический синдромы.

ДЛЯ абдоминального синдрома характерны боль, спазмы, парестезии в подложечной области, за ходом кишечника, а также в области печени. Больные ощущают тяжесть, давление, “переполнение”, “расширение”, “вибрацию” желудка, тошноту, мучительную отрыжку . Боль чаще длительное, ноющая, распирающего, тупого ° характера, но периодически на этом фоне возникают кратковременные сильные алгии. Интенсивность его зависит от периода суток Самый сильный боль бывает ночью и утром. Он не связан с приемом и характером пищи.

Обычно снижается аппетит. Больные худеют, у них бывают запоры, реже – понос. К постоянным проявлений этого синдрома, кроме боли, принадлежит метеоризм – ощущение вздутия, переполнения, урчание в кишечнике.

В случае кардиалгического синдрома лидируют жалобы на боль-неприятные ощущения различного характера и интенсивности в области сердца (стискная, ноющая, сверлящая), жжение, горение, тиснение в области предсердия, спазмы, пульсации, сильное сердцебиение и т.д.. Больные характеризуют свои ощущения нетипично: “вогнем печет в груди”, “шум в сердце”, “стук”, “судороги”, “уколы”,” расширение “,” спазмы за грудиной “,” взимание грудной клетки “и т. др.. Чаще всего боль бывает длительным (от недели д0 нескольких месяцев), тупым, реже – приступообразным, достаточно острым, колючим, жгучим. Локализация боли ограничивается участком грудины, верхушки сердца, но больной указывает на его глубокое расположение (“где-то глубоко “,” далеко “,” внутри “). Боль иррадиирует в шею, лопатку, живот, голову. Сердечные, обезболивающие препараты уменьшают интенсивность, но не снимают его.

При цефалическая синдроме преимущественно жалуются на головную боль, которая часто наблюдается в структуре различных вариантов скрытой депрессии и расценивается как один из доминирующий соматических симптомов. Больным сложно описать особенности головной боли, но они отмечают устойчивый и тяжелый его характер. Часто боль сопровождается неприятными ощущениями сенестопатического оттенка, пациенты ощущают жжение, расширения, тяжесть, давление, пульсацию, стяжка, онемение, пустоту.

В случае паналгичного синдрома главным является мигрирующий боль, без постоянной локализации (перемещается из одной части тела в другую, иногда охватывает все тело).

К агрипнического варианта скрытой депрессии относятся те, при которых расстройства сна является ведущим, а иногда единственным проявлением болезни. Характерной особенностью этого варианта можно считать устойчивые, длительные сомничные расстройства, проявляющиеся раннее просыпание (в 3.00-4.00 часов) и, соответственно, сокращением продолжительности ночного сна. Снотворные препараты неэффективны.

Диэнцефальный вариант скрытой депрессии сложный по структуре и разнообразный по клиническим проявлениям, поэтому его нелегко квалифицировать. Правомерность выделения этого варианта объясняется сходством его клиники в общеизвестных синдромов поражения гипоталамической области.

К диэнцефальному варианту относятся случаи заболевания, проявляющиеся псевдоастматическими, вазомоторно-аллергическими нарушениями и пароксизмальными кризисами вегетативно-сосудистого или вегетативно-висцерального характера на фоне соматического и аффективных расстройств.

К обсессивно-фобического варианта скрытой депрессии относятся также случаи заболевания, когда в клинике на первый план выступают различные навязчивые идеи и страхи, сопровождающиеся сознанием их болезненности, насилия над собственным “Я” и желанием преодолеть эти состояния. Внешние проявления лично депрессивных нарушений незначительные, а иногда их совсем не бывает. Такой вариант скрытой депрессии отличается от описанных выше тем, что разнообразие клинической картины определяется не сомато-вегетативными, а психическими феноменами. Это своеобразная “психическая” маска депрессии, особая форма сочетания обсессий, фобий и депрессивной сомптоматики.

Симптоматика обсессивно-фобического варианта маскированной депрессии затеняет различные вегетативные, соматические и, главное, аффективные нарушения. Больные жалуются на навязчивые счет, воспоминания, представления, опасения. Особенно часты фобии, например, боязнь умереть от остановки сердца, сойти с ума, задохнуться, страх перед одиночеством, высотой, открытыми пространствами, закрытыми дверями. Но чаще всего является страх перед смертью. Пациенты критически относятся к этим страхам, понимая их несостоятельность, пытаются преодолеть их. И все-таки при нападении больные полностью находятся во власти страхов. Имеют при себе лекарства, разрабатывают маршруты мимо медицинские учреждения, не пользуются транспортом. На фоне постоянных фобий наблюдаются пароксизмы острого страха, немотивированной тревоги, сопровождающиеся вегетативными проявлениями. Общую клиническую картину заболевания дополняют ощущение слабости, тяжести, снижение аппетита и нарушение сна.

К наркоманическому варианту относятся состояния, при которых ведущими проявлениями болезни являются приступы алкоголизации, обусловленные периодическими нарушениями аффективной или сомато-вегетативной сфере, алкоголизм, формируется.

Из названных симптомов к обязательным проявлений скрытой депрессии относятся стерты рудиментарные аффективные нарушения в форме субдепресиий. их обнаруживают при целенаправленного опроса и внимательного наблюдения. Именно невыраженные признаки депрессивных расстройств объединяют все разнообразие соматовегетативных проявлений депрессии и служат вероятным диагностическим критерием болезни. Сложности диагностики этих состояний заключаются прежде всего в выделении собственно аффективных нарушений, установлении описанных причинно-следственных взаимоотношений.

Анализ симптоматики, течение болезни и реакции на терапию позволяют выделить три группы диагностических критериев скрытой депрессии (В.Ф. Десятников, 1979, 1980).

Первая группа объединяет критерии, основанные на анализе симптоматики заболевания.

В клинике обязательно бывают аффективные нарушения в форме различных субдепрессивных состояний (стертая, неразвернутых, мягкая депрессии). Наблюдаются большое количество постоянных и разнообразных жалоб сомато-вегетативного характера, которые не укладываются в рамки обозначенной болезни. Присущие расстройства жизненно важных функций.

Характерные нарушения сна (уменьшение его продолжительности и раннее просыпание), снижение аппетита, потенции, похудения, изменение менструального цикла.

Типичные суточные колебания не только субдепрессивные состояния, но и некоторых сомато-вегетативных расстройств: они усиливаются ночью и под утро. Улучшается общее состояние вечером.

Ко второй группе относятся критерии, учитывающие особенности течения заболевания. Характерные периодичность, милеподобность проявлений соматовегетативных и психических расстройств. В анамнезе указывают на периоды непонятных соматических нарушений (отклонений), психосоматических изменений, стертые аффективные колебания, классические депрессивные, реже – маниакальные фазы. Приступы болезни возникают и исчезают спонтанно. Характер аффективных приступов фазный: моно-или биполярный.

Характерные сезонные (осенне-весенние) обострение болезни, полиморфизм проявлений.

Третья группа формируется на основании критериев эффективности лечения (неэффективность соматической терапии, положительная реакция на антидепрессанты).

Течение болезни. В случае биполярного течения (биполярное аффективное расстройство – по МКБ-10; биполярное расстройство – по DSM-IV) маниакальные приступы, длящиеся от 2 до 4-5 нед (в среднем – 4 мес), чередуются с депрессивными, длительными (в среднем почти 6 мес), между которыми наступает выздоровление. Монополярное течение наблюдается редко, поэтому чаще всего такой тип МДП в международных классификациях называют рекуррентным депрессивным расстройством (МКБ-10), или большим депрессивным расстройством (DSM-IV). При этом периодически возникают только депрессивные состояния. Депрессивные фазы бывают значительно чаще, чем маниакальные, и в случае легких форм МДП, и за психотических проявлений нарушения.

На разных этапах болезни могут быть и циклотимические фазы (обычно в ранних стадиях), и психотические. Тип течения болезни зависит от характера, продолжительности, частоты или количества фаз. МДП имеет множество вариантов течения: от одноразовых фаз к бесконечным, т.е. континуального дежурство, от коротких приступов до вариантов с отдельными длительными фазами. Важным, с точки зрения течения МДП, является длительность фаз. В среднем они длятся несколько месяцев, а иногда – и более года, даже несколько лет.

Показателем течения МДП является и продолжительность интермисий. Этот показатель также варьирует в широких пределах. Существенным моментом является то, что продолжительность светлых промежутков никоим образом не связана с проявлением клинических признаков болезни. Кратковременными и слишком длительными могут быть расстройства как циклотимического уровня, так и тяжелые (психотические).

Циклотимия

Во циклотимией (греч. – круг, цикл + настроение, чувства) понимают форму МДП с ослабленной аффективной симптоматикой (гипоманиакальными и субдепрессивной), не достигшим психотического уровня. Э. Кречмер (1921), П. Б. Ганнушкина (1933), К. Леонгард (1964) считали циклотимию конституционно обусловленным типом личности, склонной к значительным отклонениям в настроении.

Гипоманиакальные фазы оказываются чрезмерной активностью, завышенной самооценкой, что может привести к конфликту в социальном микроокружении. Однако поведение, хотя и екзальтировано, относительно упорядоченно. Поэтому такие пациенты в психиатрических учреждений, главным образом, не попадают.

Субдепрессивная фаза (циклотимическая депрессия) сопровождаются ухудшением настроения, пессимистической оценкой окружения, заторможенностью, тоской, тревогой, страхами и равнодушием, ипохондрией, астенией, иногда – суицидальными тенденциями.

 

http://neuronews.com.ua/img/tabl/13_20.gif

Подобные состояния относительно непродолжительные (1,5-2 мес), могут иметь биполярный и униполярный течение.

Атипичная циклотимия. Атипия расстройства проявляется в частоте, продолжительности и чередовании фаз (меняются в течение нескольких суток и даже часов), а также характере симптоматики (астения и ее варианты – истериформная, обсессивно; проявления маскированной депрессии, боязнь одиночества, смерти и др.).. Указанные изменения возникают на фоне четкого проявления личных черт характера больного.

Циклотимия может наблюдаться в течение всей жизни с периодами стабильного настроения в течение многих месяцев, окончательно прекратиться или трансформироваться в типичных проявлений МДП.

Дистимии

Хронические депрессивные настроения, не достигающих степени выраженной депрессии при МДП, называются дистимии. Характерны постоянная усталость, ангедония, чувство внутреннего дискомфорта, мрачные мысли, плохой сон. При этом в быту, на работе такие люди в целом адаптированы. Бывают периоды хорошего самочувствия, длящиеся несколько дней и даже недель.

Возрастные особенности. МДП чаще манифестирует в зрелом возрасте, но дебют его может быть и у молодых людей, даже в в-пубертатный период.

У детей депрессивные и маниакальные фазы протекают атипично, маскируясь различными сомато-вегетативными расстройствами и нарушением поведения. Поэтому диагноз МДП в детском возрасте ставят лишь тогда, когда есть возможность ретроспективно изучить болезнь или наблюдать за ее развитием в динамике.

У подростков психотические фазы за ходом подобные проявлений аффективных нарушений у взрослых. Циклотимические же формы у детей отличаются значительной Атипичностью проявлений, значительно затрудняют диагностику. У подростков чаще наблюдаются полиморфные изменения поведения: от незначительных дифференцированных признаков клинически сформированных поведенческих реакций. В депрессивную фазу через упомянутые нарушения у подростков сложно установить клинический тип депрессии. Основном компонент аффективной звена депрессии – симптома тоски и тревоги – в этом возрасте свойственны рудиментарность, недостаточное оформление и изменчивость.

Гипоманиакальные состояния в пубертатный период при циклотимии также отличаются Атипичностью. Возрастная “модификация” этого состояния проявляется психопатоподобными расстройствами: возбудимостью, высокомерием, агрессией.

Длительность фаз с возрастом имеет тенденцию к увеличению. Уже в подростковом возрасте могут наблюдаться длительные фазы МДП.

 С возрастом депрессивные фазы бывают значительно чаще, чем маниакальные. Иногда психоз манифестирует именно в этот период. Течение его монополярный. При этом продолжительность депрессивных фаз может иметь тенденцию к увеличению, а периоды интермисии становятся короче. Нередко у пациентов пожилого возраста наблюдается хронизация болезни с резистентным к терапии течением, значительно ухудшает ее прогноз.

Из-за возрастных изменений в психопатологической структуре депрессии большой удельный вес имеют ипохондрические расстройства, иногда доходят до степени ипохондрического нигилистического бред. С углублением депрессии усиливаются тревожно-тоскливый аффект, ажитация (волнение), бредовые идеи материальной потери. Иногда формируется Меланхолическая парафрения с бредом Котара.

Маниакальные состояния отличаются непродуктивностью, однообразием. У одних больных замечают раздражение, гневливость, в других преобладает доброта. Иногда поведение больных имеет черты глупости с гиперсексуальностью и нечистоплотностью. Часто обнаруживают малодушие, мегаломанически бредовые идеи, создающие впечатление снижение интеллекта по органическому типу. Но эти симптомы исчезают после того, как пройдет маниакальная фаза.

Лечение

Лечение МДП проводят с учетом фазы болезни – маниакальная или депрессивная, ее проявления (циклотимический или психотическое), а также особенностей структуры психопатологии. К тому же надо учитывать, что при этом психозе четко выраженная тенденция как к ремитивности, так и рецидива.

Дозы препаратов должны быть достаточными для достижения полной редукции симптомов и интермисии, потому что когда нужного терапевтического эффекта добиться не удается, болезнь приобретает длительного течения. Кроме того, надо провести профилактику по рецидивов и пытаться увеличить продолжительность ремиссий с помощью препаратов лития, имеющих стабилизирующее воздействие.

Терапевтическая тактика в маниакальную фазу МДП должна основываться на клинических особенностях мании. Главным средством купирования маниакального состояния является нейролептические препараты: аминазин, клопиксол, тизерцин, лепонекс, зипрекса, рисперидон, Солиан и др..

Седативный эффект аминазина и клопиксола проявляется достаточно быстро. Максимальные суточные дозы аминазина при перорального введения составляют 800-1000 мг (в среднем – 500 мг); клопиксола – 75-100 мг и более.

Тизерцин проявляет выраженный седативный эффект и реже вызывает депрессию. Максимальные дозы за перорального приема равны 300-400 мг, а в случае внугримышечного ввода – до 200 мг в сутки. Аналогично действует лепонекс (азалептин), который назначают в дозе 500-700 мг в сутки. Достаточно эффективны при купирования маниакального состояния бутирофенона производные и, прежде всего, галоперидол, который практически не вызывает депрессии и торможения. Назначают в дозе 60-80 мг в сутки. Для достижения быстрого эффекта его вводят внутримышечно (до 50-60 мг в сутки).

Наряду с нейролептической терапией при маниакальных состояниях применяют соли лития (карбонат и оксибутират лития). Они имеют узкое направление и действуют “специфически” при циркуляторной мании. Для поддержания оптимального терапевтического эффекта концентрация лития в плазме крови должна составлять 0,8-1,2 ммоль / л. Монотерапия препаратами лития показана при гипоманиакальных состояниях. В случае частых изменений фаз как тимокоректор показан финлепсин. Его назначают в дозе 0,4-1,4 г в сутки. Дозы увеличивают постепенно, с целью адаптации к препарату.

Если лечение маниакальных состояний с помощью психофармакотерапии неэффективно, можно назначать електросудомную терапию.

Для лечения депрессивной фазы МДП, независимо от клиники, назначают антидепрессанты. Эффективные трициклические антидепрессанты – амитриптилин и мелипрамин. Начальная суточная доза амитриптилина или мелипромину должна быть не менее 50-75 мг. Если противопоказаний нет, ее увеличивают ежесуточно на 25 мг и доводят до 200 мг. После достижения терапевтического эффекта дозу постепенно уменьшают. При подборе антидепрессантов учитывают особенности психопатологической структуры синдрома. Так, тревога, беспокойство, напряжение лучше поддаются седативный влияния амитриптилина, а адинамия, апатия – стимулирующие действия мелипромину. Антидепрессант ципромил следует назначать по 20 мг в сутки в любое время. В зависимости от индивидуальной реакции и тяжести депрессии дозу увеличивают до 60 мг в сутки (для людей старше 65 лет – до 40 мг в сутки). Он заметно снижает частоту повторных депрессий и хорошо переносится при длительном использовании. Эффективно золофт, который сбалансировано действует на различные виды депрессии. Его назначают раз в 1 сутки по 25-50 мг при необходимости через неделю дозу увеличивают до 200 мг / сут. Для преодоления резистентности к этих препаратов показано одномоментно отменять последние. Когда это окажется неэффективным, прибегают к Электроконвульсивная терапии (если у больного нет противопоказаний относительно проведения ее).

Недостаточная эффективность трициклических антидепрессантов при длительном их применении может быть связана с устойчивой адаптацией к этим препаратам, через что надо назначать антидепрессанты другой структуры. Например, пиразидол или ингибиторы МАО. После достижения терапевтического эффекта целесообразно проводить поддерживающую терапию антидепрессантами, чтобы предотвратить рецидив. Она становится и профилактической. С этой целью применяют также соли лития, которые предотвращают развитие как депрессивной, так и маниакальной фаз болезни. Сначала литий назначают в небольших дозах – до 300 мг, а затем повышают их до 900 мг в сутки. Лечение проводят под контролем концентрации лития в плазме крови. Она не должна превышать 0,6-1,2 ммоль / л.

Для профилактики аффективных фаз применяют также финлепсин (финлепсин-ретард). Его назначают сначала в дозе 0,2 г в сутки, затем постепенно, по мере адаптации к препарату, ее увеличивают. Суточная доза в среднем составляет 0,8-1 г. Препарат принимают 2-3 раза в сутки.

При затяжных, резистентных к антидепрессантам депрессиях иногда нужного эффекта достигают с помощью включения в комплексную терапию нетрадиционных методов: люкс-терапии, иглорефлексотерапии и др..

При длительном течении депрессии большое значение имеют реабилитационные мероприятия, направленные на активизацию социальных установок личности. Больные нуждаются психотерапии. Главной роли приобретают индивидуальная, групповая, семейная психотерапия. Используют также когнитивную и психоаналитическую терапию. Психотерапия должна направляться на устранение депрессии, успокоения больного, корректировки мышления, нейтрализацию ощущение беспомощности и безнадежности.

Больных с циклотимией чаще лечат амбулаторно или в условиях дневного стационара. При психотических форм течения болезни больные нуждаются в лечении в условиях стационара. Если состояние улучшилось, больных можно постепенно переводить в дневного стационара и т.п..

Прогноз

При аффективных расстройствах прогноз целом благоприятный, потому что после редукции фазового состояния восстанавливается психическое здоровье. Почти 15% пациентов полностью выздоравливают. У 50-60% больных в период ремиссии сохраняется удовлетворительная социальная адаптация.

Прогноз ухудшается при затяжных фаз и сокращения промежутков между ними. Прогноз считается неблагоприятным из-за непрерывного (континуального) течения тяжелых фаз МДП, а также высокого риска относительно суицида.

Экспертиза

 Медико-социальная экспертиза. Большинство больных в тот период, когда у них наблюдаются психотические фазы болезни, неработоспособны. При интермисии работоспособность восстанавливается. Если фазы затяжные и слишком частые, а также резидуальные астенические расстройства, болезнь приравнивают к хроническим психическим заболеваниям и больным устанавливают инвалидность с постоянным повторным осмотром. При циклотимических фазах для определения нетрудоспособности необходимо учитывать характер нарушений, их продолжительность и особенности профессии. У трети пациентов вследствие хронического течения болезни значительно ухудшаются показатели уровня жизненного функционирования, то есть наступает социальная дезадаптация.

Военная экспертиза. При аффективных расстройствах с нечастыми приступами и длительными промежутками полного выздоровления пациентов признают негодными к военной службе в мирное время и ограниченно годными в военное. Призывники и служащие на подводных лодках непригодны к военной службе в мирное и военное время.

Судебно-психиатрическая экспертиза. В период психотической фазы больные невменяемые. При определении невменяемости больных, совершивших правонарушения в период, когда находились в состоянии аффекта циклотимического уровня, надо тщательно сравнить инкриминируемые действия и обстоятельства, при которых они совершили, с психическим состоянием.

Шизофрения (от гр. Shcizo – расщепляю, fren – душа) – это эндогенное прогредиентное (процессуальное) психическое заболевание, которое обычно дебютирует в молодом возрасте (16-ЗО лет) и характеризуется как основными (отрицательными), дефицитарными расстройствами – апатией, аутизмом, диссоциацией психической деятельности, так и дополнительными (положительными) – бредом, иллюзиями и галлюцинациями, двигательно-волевыми, а также депрессивными симптомами.

Термин “шизофрения” предложил швейцарский психиатр Е. Bleuler (1911), поэтому группу психозов, объединяемых этим понятием, называют еще болезнью Блейлера. ее распространения, в зависимости от диагностического “подхода, оценивают от 3 до 20 случаев на 1000 населения, в среднем 1-2%.

Шизофренические расстройства, в целом, характеризуются типичными фундаментальными нарушениями мышления и восприятия, а также неадекватным или сниженным аффектом. При них, как правило, остаются ясное сознание и долгое время – интеллектуальные способности. По характеру клинических проявлений, среди этих расстройств выделяются:

* Шизофрения параноидная (F20.0); Гебефрена (F20.1); Кататоническая (F20.2); Недифференцированная (F20.3); Резидуальная (F20.5); Простая (F20.6); неуточненной (F20.9) ; Постшизофренична депрессия (F20.4).

Все эти формы, в большинстве случаев, развиваются во взрослом возрасте, реже – в подростковом.

Теории этиологии и патогенеза шизофрении демонстрируют как технизацию общества и его технико-эволюционное развитие так и динамику философского мировосприятия в том числе психических аномалий. На сегодняшний день с десяток теорий патогенеза шизофрении осталось меньше десяти. Все они отражая степень развития общества есть собственно его развитие, а также возможно и определенную деградацию, отражают небольшие доли того большого, которое и поныне является ли не самой большой загадкой человечества. И имя ему – “психоз”.

Большинство авторов главным моментом развития шизофрении считают срыв наследственно .. нарушенного механизма обмена веществ, сопровождающееся снижением уровня энергетических процессов, аутоинтоксикацией и аутоиммунизацией. При этом выявляют неспецифические изменения азотистого, белкового и аминокислотного обменов, содержания нейрогормонов с блокадой и последующей дегенерацией адренорецепторов.

Следствием таких отклонений является патофизиологические факторы, в частности гипноидность – усиление тормозных процессов в корковом веществе большого мозга, дисбаланс деятельности коры и подкорковой веществ, инертность и парадоксальность реагирования нервной системы.

Попытки объяснить происхождение этих изменений и их роль в патогенезе шизофренических расстройств делают на основании дофаминовой, норадреналинового и серотониновой гипотез, гипотезы, связанной с обменом гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), возникновением эндогенных галлюциногенов, теории медленной вирусной инфекции и т.д..

Поэтому теории

Генетическая (Рюдин) – моногенная – полигенная – гетерогенная.

Значительную роль отводят наследственной предрасположенности.

Среди населения в целом риск заболеть составляет 1%.

В неблизнецового сиблинги больного шизофренией – 8%.

При одном отцу больному этим психозом – 12%.

У дизиготных близнецов больного шизофренией – 40%.

При двух родителях больных шизофренией – 40%.

В монозиготных близнецов больного шизофренией – 47%.

Чем тяжелее форма и протекания шизофрении, тем больше вероятность, что близнецы будут конкордантнимы по отношению к этому заболеванию.

Конституциональная (Кречмер) – реактивность процесса – протекание.

Нейрогенетическом (Клейст, Фогст) – (Леонард) – (Такт)

Вирусно-инфекционная (Люксембург) – (Брускаино, Чистович)

Клиническая (Крепелин, Бльойлер).

Биохимическая: гормоны – нейромедиаторы – трансмиттеры – липопротеиды.

Психологическая: гештальт (Конрад) – информационная – патопсихологическим.

Психоаналитические (Фрейд) – (Фромм, Райхман) – (Шторх, ариетта)

Критическим для шизофрении является нарушение организации “эго”, которое влияет на интерпретацию реальности и контроль внутренних потребностей (например – секса (Фрейд), агрессии (Адлер), архетипальний рис (Юнг).

Фундаментальный расстройство при шизофрении – появление на ранней стадии развития больного невозможности достичь дифференциации между самим собой и окружением (Поль Федерн).

Фрейд считал, что больной шизофренией регрессирует к стадии первичного нарциссизма и дезинтегрирует “эго”. Система символов в симптомах.

Психосоциальные факторы:

Теория обучения. Дети раздражая усваивают иррациональные реакции и способы мышления. Они копируют родителей у которых есть свои значимые эмоциональные проблемы.

http://xadm.medguru.ua/uploads/1506_njx.jpg

Теория роли семьи Грегори Батесона: двойная связь. Ребенок в ситуации выбора двух альтернатив при том, что они обе вызывают тревогу и является непереносимых.

Теодор Лидке: патологическое поведение в семье – перекос.

Социальные теории. Индустриализация и урбанизация.

Экологическая (Паркер).

Эпидемиология

В возрастной группе 15 лет шизофрения встречается с частотой от 0,3 до 1,2 на 1000 человек. Суммарные показатели примерно 1 больной на 1000 населения. (Г.Каплан, Б.Седок, 1994).

В мире ежегодно диагностируется около 2 млн. новых больных шизофренией. Из них 2/3 нуждаются в госпитализации.

Вероятность повторной госпитализации по двухлетний период после выписки от 40% до 60%. Больные шизофренией занимают около 50% всех коек для психически больных.

Шизофрения наиболее стоящее заболевания. Например, ежегодная стоимость на лечение больных шизофренией в США составляет примерно 2% национального дохода.

Возраст.

Критический возраст для мужчин 15-25 лет, женщин 25-35 лет. Примерно 90% больных шизофренией, находящихся на лечении, относятся к возрастной категории 15-54 года. Разницы распространенности этого заболевания среди мужчин и женщин отсутствует.

Уровень воспроизведения, суициды, смерть

Число детей, родившихся от больных шизофренией, удвоилось с 1935 по 1955 (проявление политики открытых дверей, гуманной психиатрии и антипсихиатрии). Показатели деторождения среди больных шизофренией не отличаются от таких же среди здоровых.

50% больных время от времени делают суицидальные попытки. 10% из них их завершают. Среди этих же больных наблюдается непонятно высокая смертность от природных и обычных причин.

Культуральные и социально-экономические факторы

В развитых странах большинство больных шизофренией находится в более низких социально-экономических слоях общества (гипотеза спуска вниз: заболевшие, спускаются по социальной лестнице, а уже больные не могут подняться на гору).

В городах более 1 млн. населения в семьях с одним или двумя больными родителями частота болезни ребенка в 2 раза больше, чем в сельской местности (объяснение в теории социальных стрессов).

От 1/3 до 2/3 всех бездомных – больные шизофренией.

В целом более высокая заболеваемость шизофренией среди эмигрантов (культуральные изменения как стресс).

Шизофрения по мнению Каплана и седока имеет более благоприятный прогноз в менее развитых народов, где больные формируют свои общности и семьи более полно, чем это наблюдается в высокоразвитых обществах западных стран.

Наиболее материализованная воображение да и собственно диагностика шизофрении отражена в так называемых симптомах первого и второго ранга Курта Шнайдера.

Симптомы первого ранга:

1. Звучание собственных мыслей.

2. Слуховые взаимно оспаривающие и противоречивые галлюцинации.

3. Соматические галлюцинации.

4. Ощущение воздействия на мысли.

5. Ощущение воздействия на чувства.

6. Ощущение влияния на стимулы (побуждения).

7. Влияние на уступки.

8. Симптом открытости мыслей.

9. Шперунг.

10. Бредовое восприятие.

Симптом второго ранга:

1. Патологическая экспрессия (речь, аффект, переживания).

2. Патологическое поведение (кататония).

Двадцать три группы клинических признаков шизофрении по данным международного исследования шизофрении в рамках программы изучения психозов ВОЗ:

1.Килькисни психомоторные расстройства.

2. Качественные психомоторные расстройства.

3. Количественные расстройства мышления и языка.

4. Качественные расстройства мышления и языка.

5. Аффективно насыщенные мысли.

6. Передбредовые симптомы.

7. Переживания контроля.

8. Бредовые идеи.

9. Неврастенические жалобы.

10. Искаженное самочувствие.

11. Дереализация.

12. Слуховые галлюцинации.

13. “Типовые” галлюцинации.

14. Потеря понимания.

15. Другие галлюцинации.

16. Псевдогаллюцинации.

17. Изменение настроения.

18. Тревога, ощущение напряжения, раздражительность.

19. Вялость.

20. Неадекватность аффекта.

21. Другие аффективные расстройства.

22. Расстройства поведения.

23. Психофизические расстройства.

Дисоциация, или расщепление психических процессов при шизофрении может происходить на трех уровнях.

На первом уровне (обязательном для всех клинических форм i типов течения болезни) в той или иной мере расщепляется единство между личностью i окружающим миром, что проявляется прогрессирующей равнодушием i бездействием, даже когда нужно действовать для обеспечения хотя бы житевих потребностей, или в болезненой форме эмоционально-волевого видреагування, когда больной реагирует и действует неадекватным образом.

http://img2.vitaportal.ru/sites/default/files/imagecache/slideshow_img_2/gallery/[date–in–tz]/1_216.jpg

При втором уровне расщепления теряется природные взаимосвязи “Связь между двумя или более сферами психики. Клинически это проявляется в невозможности продуктивной деятельности при формально сохраненном интеллекте (расщепление между интеллектуально-мнестической и волевой сферами), в других случаях в неадекватности эмоционального реагирования на раздражители (расщепление между восприятием и эмоциональной сферы), и нередко в тотальной диссоциации функционирования всех главных сфер психики, когда больной воспринимает одно, понимает Во-вторых, эмоционально окрашивает во-третьих, а поступает во-четвертых. В научной литературе второй уровень расщепления психических процессов образно описывается как “игра симфонического оркестра без дирижера “.

В тяжелых случаях может наблюдаться и третий уровень расщепления психики, когда когда наступает диссоциация психических процессов внутри отдельно сферы психики. Это может быть: расщепление восприятия своего “Я”, симптом положительного или отрицательного двойник, когда незнакомый человек воспринимается родственником или близким, или наоборот – родственник или близкий воспринимается “загримированным” незнакомцем большей части с лихими по больного намерениями; расщепление мышления (разорванность мышления расщепление между фразами, фрагментами фраз, или отдельными словами), паралогические мышления (расщепление между предпосылкой и заключению), резонерство (расщепление между содержанием и формой преподавания мыслей), символизм (расщепление смысла слова, когда значение его становится символом другого понятия), амбивалентность ( расщепления эмоций) и амбитендентность (расщепление волевых процессов).

Среди разнообразных клинических признаков шизофрении различают облигантные и факультативные (второстепенные) симптомы.

К облигатным проявлений относятся симптомы расщепления психики, снижение энергетического потенциала, угасание эмоций, аутизм, негативизм и постепенно наростающих проявлениях апатико-абуличного синдрома.

Второстепенные симптомы определяют клиническую форму шизофрении (галлюцинации, бред, синдром Кандинського-Клерамбо, неврозоподибний, психопатоподобный синдромы, кататонический, гебефренический, онейроидный, дементный синдромы с соответствующими симптомами, которые формируют).

 

http://demotivators.to/media/posters/1904/181649_buduchi-shizofrenikom-on-poluchil-nobelevskuyu-premiyu.jpg

Различают такие основные клинические формы шизофрении

(Согласно МКБ – 10 – F2):

– Параноидная

– Гебефреническая

– Кататоническая

– Недифференцированная

– Постшизофреническая депрессия

– Резидуальная шизофрения

– Простая шизофрения

– Другие формы шизофрении

– Шизофрения, неуточненная

Типы течения шизофрении:

– Непрерывный

– Эпизодический с нарастающим дефектом

– Эпизодический со стабильным дефектом

– Эпизодический ремитирующий

– Неполная ремиссия

– Полная ремиссия

– Другой

– Период наблюдения меньше года

Психопатологические синдромы на фоне высокой температуры

Електроконвульсийная терапия, аминазин

В результате лечения, развивается один из четырех типов ремиссии.

Ремиссия “А” означает практическое выздоровление с восстановлением трудоспособности кроме работы связанной с ношение оружия, использованием взрывчатыми веществами и т.п.

Ремиссия “В” – продуктивная симптоматика исчезает, но остаются непсихотичные (астеничные или неврозоподобные) расстройства. Работоспособность при этом ограничено. Как правило, больные освобождаются от работы в ночные смены.

Ремиссия “С” – психическое состояние больного улучшается, но при остаются резидуальные психопатологические расстройства. При этом типе ремиссии больной нетрудоспособный, но может содержаться в семье под надзором родственников.

Ремиссия “Д” – психопатологические расстройства несколько уменьшаются, но больной по своему состоянию не может быть выписан из больницы так опасен для родственников, окружающих или самого себя. Иногда болезнь терапевтически резистентная и тогда психическое состояние больного после лечения практически не улучшается.

 Для поддерживающего амбулаторного (противорецидивного) лечения применяют нейролептики пролонгированного действия Орап, семап, имап, модитен-депо, лиородин-депо, пипортил, флюанксол-депо, клопиксол-депо.

Как следствие шизофрении у больных развивается специфическая деградация личности. Основными типами дефекта психики являются:

– Апатико-диссоциативный (на фоне расщепления единства психических процессов развивается выраженный апато-абулический синдром, который достигает уровня полной социально-трудовой дезадаптации);

– Ювенильний (на первый план выступают признаки шизофренического слабоумия у лиц, заболели в детском или подростковом периоде);

– Параноидный (на фоне расстройства единства психики имеют место параноидные включения или устойчивый парафренный синдром);

– Психопатоподобный (на фоне расщепления единства психики имеет место психопатоподобный синдром, как правило по эксплозивные типа);

– Смешанный (встречаются мозаичные элементы вышеперечисленных типов деградации).

Прогноз: в отношении выздоровления – неблагоприятный

относительно жизни – благоприятный, но качество жизни низкая

относительно трудоспособности – неблагоприятный

Этиология

Заболевания встречаются с частотой 1,9-10 на 1000 населения. В этиологии шизофрении важно генетический фактор. Установлено ступени риска развития шизофрении в родственников:

При одном больному из родителей – дети заболевают в 15% случаев, при обоих больных родителях – в 40%; внуки – в 4%.

Примерно в 40% случаев среди родственников больного имеет место маниакально-депрессивный психоз.

Существуют также аутоинтоксикационная, вирусная, катехоламиновая (дизфункция норадреналина и дофамину в мозге больных), индоламиновая (обусловливающая участие серотонину ииндолових производных в механизмах психической деятельности), имунологическая и психодинамическая гипотезы етиопатогенеза шизофрении. Но все эти теории, кроме генетической, является прежде всего интерпретативными и недостаточно научно обоснованными.

Установлено, что курение гашиша может спровоцировать развитие шизофренического процесса. Считается, что в большинстве случаев прием алкогольных напитков провоцирует развитие рецидивов шизофрении, однако в 30% случаев алкоголизация вызывает вялопротекающий мало заметный для окружающих тип течения.

С течения заболевания расщепления единства психики углубляется и может достигать полного распада единства и гармоничности психических процессов.

Среди разнообразных клинических признаков шизофрении различают облигантные и второстепенные симптомы.

К облигатним проявлений относятся симптомы расщепления психики, снижение энергетического потенциала, угасание эмоций, аутизм, негативизм и постепенно наростаючие проявления апатико-абулического синдрома. Второстепенные симптомы определяют клиническую форму шизофрении (галлюцинации, бред, синдром Кандинського-Клерамбо, неврозоподобный, психопатоподобный синдромы, кататонический, гебефренический, онейроидный, дементный синдромы с соответствующими симптомами, которые формируют).

Клиника

Одним из важнейших проявлений шизофрении является нарушение мышления. Оно ярко выраженное у 84% больных.

Расстройства мышления при шизофрении имеют разные степени и формы, начиная от незначительного (безтолковости), с нерезким нарушением конкретизации понятий и заканчивая резко выраженным слабоумием.

Пытаясь проникнуть в сущность названных нарушений, Е. Блейлер характеризовал шизофреническое мышление в целом как аутистическое, есть оторванное от реальности. При таком мышления суждения формируется только в согласии с аффективными потребностями больного, без учета логики и действительных фактов. По мнению Шторха, мышления у таких больных регресированное, архаичное. Крепелин, Гохе, Е. Блейлер и Буме сравнивают шизофреническое мышление с мышлением здорового человека во время засыпания. Клейст расценивал мышления при шизофрении как Паралогическое, характеризующейся нехваткой логики и причинной зависимости суждений.

Касаясь общего состояния психических процессов, связанных с познавательными функциями, следует указать, что при шизофрении восприятия неточное и расплывчатое. Во многом оно нарушается вследствие ухудшения общей активности и аффективности больного. Однако поражает наличие у некоторых пациентов различных сведений, касающихся реалий жизни, событий в больницы и т.д., которые больные воспринимают, несмотря состояние аутизма, ступора с мутизмом и другие явления, свойственные шизофрении. Внимание, в частности активная, чаще нарушена. Пассивное внимание “нередко сохраняется. Именно благодаря сохранению пассивного сосредоточения больные шизофренией иногда довольно точно воспринимают различные события, которые, казалось бы, не затрагивают их интересов.

Память при шизофрении не ухудшается, по крайней мере до амнезии. Иногда искажаются воспоминания -: парамнезия, неправильное толкование событий (конфабуляции), перестановка воспоминаний во времени (псевдореминисценции). Возможно, что эти расстройства памяти следует частично считать следствием нарушения осознания собственного Я, которое бывает при шизофрении. При таком отклонения пациент, например, считает, будто в нем живут два человека, которые противоборствуют. Иногда больной говорит от третьего лица и называет себя “он” или “она”. Парамнезии при этом могут иметь психогенный характер и основываться на механизмах вытеснения. Благодаря такому механизму неприятные для больного воспоминания через известные аффективные установки могут извращаться.

Касаясь нарушений мышления в узком толковании этого слова, следует отметить, что они в наибольшей степени выражены в конечных стадиях болезни, при так называемых заключительных состояниях шизофренической слабоумия.

Характерны резкое запустения личности, снижение интересов при наличии уменьшение активности и притупление эмоциональности.

Хотя шизофрения приводит к глубоким изменениям личности, Грулю и другие авторы утверждают, что для нее не характерно разрушение интеллекта в виде слабоумия и обоснованно можно говорить лишь о своеобразные изменения мышления. О справедливости подобного утверждения свидетельствует то, что больные шизофренией с глубоким расщеплением психической деятельности, которые много лет провели в психиатрической больнице, при умелом подходе все же иногда сохраняют способность анализировать и делать выводы. Однако такие же пациенты, которые только правильно выполнили сложное арифметическое вычисление, через несколько минут могут ошибиться в простейших математических действиях. Подобные изменения интеллекта, безусловно, отличаются

от слабоумия. Поэтому многие авторы пришли к выводу: расстройство интеллекта при шизофрении проявляется тем, що_страждають не отдельные интеллектуальные способности, а лишь умение ими пользоваться.

Как образно выразился грулю, при шизофрении “… машина целая, но вовсе не обслуживается или недостаточно обслуживается”. Интеллект таких больных сравнивают также с книжным шкафом, наполненной интересными и содержательными книгами. Но хозяин “шкафы” не пользуется ими, потому что не может подобрать ключ к двери. Причиной этого явления грулю и Берин-гер считали “недостаточность интенциональных дуги в мышлении больного шизофренией”. При этом не хватает управленческих понятий – так называемых детерминирующих тенденций, формирующих мнение и определяют ее направление. Таким образом, вследствие болезненного изменения мышления шизофренический расстройство интеллекта по сути сводится к расстройству интеллектуальной инициативы – интеллектуальной производительности.

Характерным и специфическим расстройством мышления при шизофрении является нарушение течения представлений и их связи, известное под названием “шизофреническая разорванность мышления”.

Мышление такого пациента выдается расщепленным, как и другие аспекты психической деятельности. То, что при нормальном мышление должно быть вместе, при шизофрении кажется разобщенным. В то же время различные представления, не связываются друг с другом, при шизофреническом мышлении оказываются объединенными.

Е. Блейлер так характеризовал шизофреническое разорванность мышления: ассоциации теряют связь, болезнь прерывает неравномерно несколько или большую часть нитей, которые ведут наши мысли. Поэтому продукты мышления приобретают удивительного и тем нелогичного характера: “Два представления, случайно встретились, объединяются в одно понятие”, или “отрывки идей неправильно соединяются в одну новую идею”.

К характерным особенностям шизофренического мышления можно отнести следующие:

1) агглютинация понятий;

2) символика в мышлении;

3) амбивалентность мышления;

4) соскальзывание мысли;

5) задержка мнения (шперунг);

6) застой в мыслях;

7) наплыв мыслей (ментизм);

8) дополнительные представления;

9) банальность мышления;

10) склонность к резонерства.

Язык находится в единстве с мышлением, поэтому словесная продукция этих больных формально отражает особенности их мышления. Характерной, прежде всего, является шизофреническая разорванность речи, формально отличается от спутанности ее, что наблюдается в случае острых делириозных состояний. Разница лишь в том, что при шизофрении у большинства больных сохранена внутренняя грамматическая форма речи на фоне разорванности ее содержания. Однако в выраженных случаях речь больного шизофренией становится совершенно беспорядочной, превращаясь иногда набор слов, не имеющих не только любого внутренней связи, но и лишены внешней грамматической формы. В этом случае надо говорить о “словесную окрошку”. Отличить такую ​​разорванность от спутанности бывает сложно.

Анализируя речевую деятельность при шизофрении, Лебединский заметил характерную черту: волнообразное затухание или истощения языка. Так, во время разговора с больным речь сначала может иметь якобы осмысленный характер, а затем постепенно снижается зависимость значения отдельных слов от единого общего смысла. Иначе говоря, в процессе разговора с пациентом можно заметить постепенную потерю смысла слов. Нередко больные шизофренией отказываются от контакта. Это явление называется мутизмом и является “одним из симптомов, особенно характерны для кататонической формы шизофрении. Причины мутизма самые разные. Одной из них нередко является негативизм больного. Иногда мутизм становится следствием задержки мышления. В некоторых случаях больной мутирует вследствие снижения активности и притупление аффективности. Ему недостает стимулов к языку и интереса к окружающему. Поэтому пациент может молчать просто потому, что не о чем говорить. Мутизм в таком случае служит выражением аутистического установки больного по отношению к окружающим.

В отдельные фазы шизофрении возможно речевое возбуждение. Из-за большого количества словесных ассоциаций язык становится такой, как у маниакальных больных. Но в подобных случаях речь не идет о настоящей “скачка идей”, характерное для маниакального состояния. Ведь при шизофреническом языковом возбуждении скорее наблюдается автоматическое нанизывание слов без внутреннего смысла, исключительно за чисто внешними словесными ассоциациями: рифмой, созвучию, одинаковыми окончаниями слов. Иногда больной пользуется ассоциациями по внутреннему смыслу. Но при этом наблюдается будто механическое перечисление слов, ассоциирующихся друг с другом по смежности.

У многих больных особенно, чопорная, язык, со странными оборотами. Больной говорит с определенным акцентом и интонациями. Немало слов деформированы. Характерные неологизмы. Иногда они строятся на игре звуков. В некоторых случаях пациент использует слова-новообразования для объяснения собственных причудливых бредовых и галлюцинаторных переживаний, которые выразить обычным языком невозможно.

Характерная для шизофренической речи стереотипия отдельных слов и выражений. Она может приобретать характер вербигерация, то есть в течение определенного времени однообразно повторяются одни и те же слова и фразы. Бывают также ехолалии – автоматическое повторение вопросов или слов, произнесенных в его присутствии. Все эти расстройства речи характерны для кататонической формы шизофрении и входят в состав кататонического симптомокомплекса. Но упомянутые языковые особенности могут встречаться и при других формах шизофрении – параноидной и Гебефреническая.

Нарушения речи при шизофрении изменчивы. Например, речевое возбуждение неожиданно может перейти в мутизм или речь станет последовательной. Однако по мере прогрессирования болезни переходы к упорядоченной языка наблюдаются все реже, и наконец разорванность может стать постоянной.

Особое внимание обращают на психосенсорные расстройства. Эти явления сопровождают шизофрению, но их можно наблюдать и при других недугах.

Психосенсорные расстройства называют изменения восприятия внешнего мира и собственного тела, появляются из-за нарушения синтеза элементарных гностических функций, связанных с определенными рецепторами, а также изменения проприоцептивных, например, вестибулярных, функций. По дезинтеграции упомянутых функций при шизофрении наблюдаются нарушения схемы собственного тела (в виде изменения формы, величины, массы отдельных частей тела или исчезновения отдельных частей тела, смещение их и отделение друг от друга). Такие расстройства имеют характер частичных нарушений схемы тела, но бывают и тотальные (увеличение или уменьшение, изменение собственной массы и формы тела). К ним относятся переживания раздвоение тела и ощущения двойника, исчезновение всего тела. Наблюдаются нарушения восприятия пространства. При этом предметы удаляются или приближаются, множатся. Сюда же относятся микропсия (больной видит предметы уменьшенными), макропсия (предметы тяжелы), метаморфопсии (предметы искажаются в воображении). Диагностируют также нарушение восприятия во времени, когда то, что видишь впервые, воспринимается как уже знакомое (dejavu) или, наоборот, много раз виденное – как незнакомое, никогда не виданное (jamaиsvu). Могут быть нарушения восприятия недвижимости или подвижности окружающего, то есть все вокруг больному кажется мертвым, застывшим, неподвижным или, наоборот, находящимся в движении. Иногда пациенту представляется, что все рушится, на него падают стены, происходит страшная катастрофа.

 

http://img.sunhome.ru/UsersGallery/032006/21131254.jpg

Галлюцинации и, особенно, псевдогаллюцинации при шизофрении – довольно частое явление. Преимущественно наблюдаются слуховые галлюцинации. Они могут иметь элементарный характер (шум, трескотня, выстрелы – так называемые акоазмы). Чаще больной слышит “голоса” разного характера: громкие и четкие или тихие (шепот) и маловыразительные, неопределенные. Иногда пациента будто окликают по имени. Значительно реже жалуется на повторение и подсказки мыслей. Иногда у него возникает впечатление, что его мысли известны другим, то есть у него “крадут мысли”. Возможно, что последнее переживания связано с субъективным ощущением задержки в мышлении.

У многих больных наблюдаются кинестетические и тактильные галлюцинации. Больные жалуются на парестезии: жжение, боль, ощущение прикосновения, физического воздействия, скажем, электрическим током, радиоволнами, таинственными лучами, гипнозом и т.д.. Иногда у пациентов появляется впечатление, что они переворачиваются в воздухе, происходят землетрясения и т.д. (галлюцинации общего чувства).

Довольно часто бывают галлюцинации вкуса и обоняния. Например, больной слышит запах мышей, ядовитых газов и т.п.. Позрительных галлюцинаций, то при шизофрении они редким явлением и наблюдаются, главным образом, в период обострения болезни. При этом также преобладают псевдогаллюцинации: зрительные образы неяркие, больной “видит” их “в воображении” или “позади себя”.

Наряду с галлюцинациями иногда наблюдаются иллюзии.

Часто, даже в случае наплыва галлюцинаций, сохраняется ясное сознание. Нередко больные скрывают, дисимилюют галлюцинаторные переживания, отказываются о них говорить. Вопрос генеза галлюцинаций и псевдогаллюцинаций при шизофрении дискуссионный. По мнению грулю, их следует считать первичными симптомами, непосредственно вызванными органическим процессом. Е. Блейлер же причислял их к дополнительным, вторичных, т.е. психогенных. Шнейдер также склонен рассматривать галлюцинации как вторичное явление, но такое, что следует из расстройств мышления. Специфическим свойством шизофренических галлюцинаций считается то, что больной воспринимает их как нечто насильственное, чуждо его Я.

Бредовые идеи при шизофрении – частое явление, однако не постоянное.

Бредовые идеи обычно бессмысленны, неустойчивы и противоречивы. В них отражаются характерные для шизофрении расстройства в виде нарушения единства личности, ее расщепления. В бреду отражены и нарушения мышления, свойственные шизофрении.

Чаще бывают бред отношения, воздействия, которые нередко являются составной частью бред преследования, которое при шизофрении обычно бывает прерывистым, символическим. Бред, как и галлюцинации, больные могут скрывать (дисимилировать).

Характерно ипохондрический бред. Оно иногда связано с вышеперечисленными видами бредовых идей. Считается, что ипохондрический бред может быть обусловлено своеобразными телесными ощущениями – “сенсациями”. Наблюдается также бред величия, которое чаще лишено реальности и конкретного смысла. При этом больной связывает свое лицо с абстрактными понятиями о космосе, человечество, судьбу и т.д.. Нередко в бреду величества фигурируют разнообразные мистические изобретения, автором которых больной считает себя. В таком случае речь идет о бред изобретательства.

Нередко в бредовых идеях, как и в других проявлениях шизофрении, бывают четко выраженными амбивалентность, противоречивость мнений, аффектов и склонностей больного. Так, один и тот же пациент считает себя одновременно царем, полководцем и революционером. Больная может называть себя женой императора и в то же время – преподавателем физкультуры. В смысле бред часто наблюдается символика. В большей или меньшей степени выражена равнодушие больных к глупых идей, которые они выражают. Поведение пациента редко соответствует содержанию бред. В начальных стадиях болезни бред, будучи односторонне аффективно насыщенным, влияет на поступки и социальные установки больного. По дальнейшему развитию болезненного процесса бредовые идеи становятся все урывчастее и неяснее.

Генез бред также выяснен недостаточно. Е. Блейлер считал его вторичным психогенным явлением. По его мнению, большую роль в формировании бреда играют расстройства аффективности, главным образом, в виде одностороннего направления аффектов. По мнению грулю, бред у этих больных первичное и органично предопределено.

Важное значение для формирования бреда при шизофрении имеют также расстройства осознание собственного Я. Больной переносит на внешний мир свои переживания, отождествляя себя с другими людьми и предметами. Определенную роль играет и чувство странной перемены в себе и в окружении, что следует из упомянутых выше деперсонализационних расстройств, которые переживает пациент. Эти переживания часто приводят к появлению бредовой идеи воздействия на его личность каких-то чуждых ему таинственных сил в виде гипноза, лучей и других факторов, которые обычно больной не способен осмыслить и объяснить. Из-за неумения вербально оформить эти, непонятные для него, переживания пациент своеобразно (причудливо) толкует бред, необычно формулируя свое мнение.

Эмоциональные расстройства, как считают большинство исследователей, является одним из первых нарушений при шизофрении. Они играют важную роль в симптоматологии этого недуга. Характерна противоречивость аффективных проявлений, с постоянными колебаниями эмоций между полюсами чрезмерной чувствительности (сенситивности) и безразличия (холодности). Эти свойства шизофренической аффективности Кречмер назвал психестичной пропорцией. В начале заболевания чаще наблюдается повышенная чувствительность (эмоциональная гиперестезия). Впоследствии, с развитием болезненного процесса, прогрессирует аффективное притупление, что в заключительных стадиях болезни доходит до полной аффективно-эмоциональной тупости. В первые периоды шизофрении могут быть состояния тоскливости, подсознательного страха, которые иногда приводят к самоубийству. Иногда больной слишком сильно реагирует на мелкие обиды и жизненные проблемы. В дальнейшем нарастают проявления шизофренического слабоумия. Пациенты становятся равнодушными. Не интересуются родными и близкими, не занимаются реальными житейскими, которые в свое время могли глубоко затрагивать их чувства. Становятся индифферентными и по отношению к себе и собственному будущему.

Притупление аффективности, постепенно углубляясь, приводит полный упадок эмоциональной жизни больного, выраженное недвижимость аффектов.

Крепелин, считая аффективную тупость характерным симптомом шизофрении, утверждал, что она является одним из ранних признаков этой болезни. Однако грулю справедливо возражал против традиционной трактовки эмоциональной сферы больного шизофренией как “тупого равнодушия”. Последняя действительно чаще всего бывает на конечных этапах развития болезни. А в начальных стадиях аффективная равнодушие, нередко проявляется “антипатией к людям”, может быть только внешней. На самом деле же наблюдается не так аффективная тупость, как эмоциональные переживания, направленные внутрь, на фоне потери интереса к окружающему. В начальных стадиях болезни обнаруживают эмоциональную гиперестезию, а не безразличное отношение, скажем, к своим галлюцинаторных и бредовых переживаний. Однако даже в случае способности к глубоким аффективных переживаний эмоции больных малопонятные. Собственно, здесь уместнее говорить о расщеплении аффективности.

Расщепление психической деятельности в таком случае заключается в нарушении адекватности аффектов, т.е. их координации и связи с другими сторонами деятельности личности. Так, эмоциональная неадекватность может проявляться в несоответствии аффектов другим внутренним переживанием больного. Например, то, что у здорового человека вызывает радость, больного шизофренией может огорчить и, наоборот (паратимия). Или аффекты не соответствуют словам, мимике (парамимия), жестам и действиям больного. Нередко при шизофрении можно заметить мало мотивированы и малопонятные внезапные взрывы аффектов. Иногда вместе с эмоциональным опустошением наблюдаются своеобразные, чисто внешние, проявления эмоций, имеющих неестественный, театральный характер. При этом больные немотивированно манерно смеются или плачут. Иногда они свидетельствуют немотивированную ненависть к родителям и родственникам, хотя до заболевания относились к ним прекрасно. Характерным признаком расщепления аффективности при шизофрении также эмоциональная амбивалентность, проявляющаяся своеобразной противоречивой двойственностью аффектов. При этом любое переживание больного может им восприниматься одновременно как приятное и неприятное, веселое и грустное.

Наблюдается также родственное амбивалентностью явление, называется амбитендентостю. Это двойственность желаний, при которой пациент не может определиться с их направлением.

Вся эта патологическая эмоциональная симптоматика объединяется понятием “апатия”, которую можно охарактеризовать как потерю яркости и разнообразия эмоций, жизненно трудовой перспективы с появлением парадоксальных эмоций.

При шизофрении чрезвычайно важное значение придается аутизма. Он заключается в замкнутости больного, потере им естественных связей с реальным миром. Больной становится недоступным, теряет контакт с окружающими.

Аутизм – феномен, носит, вероятно, вторичный характер. Известную роль в развитии аутизма может играть нарушение осознания Я, с переживанием чего-то страшного и необычного как в самом себе, так и в среде, окружающей. Деперсонализационные явления обусловливают субъективное чувство отчуждения и одиночества, порождает у больного оппозиционную установку в отношении внешнего мира, приводит к потере контакта с людьми.

Наряду с этим большое значение в генезе аутизма имеют описанные выше аффективные нарушения. Эти два феномена взаимосвязаны, поскольку главным в аутизме при шизофрении является потеря адекватного аффективного реагирования больного окружения, следствием чего является его замкнутость. В начальных стадиях болезни чрезвычайная сензитивность больного может вызвать стремление отгородиться от неприятного контакта с реальной действительностью. В дальнейшем аутизма способствует постепенное аффективное притупление больного, поэтому окружение его перестает интересовать. Е. Блейлер, считая аутизм одним из главных и обязательных симптомов при шизофрении, был склонен расширить понятие аутизма, причисляя его к сфере мышления. Есть основания считать, что аутистическое мышление при этом заболевании в значительной степени является проявлением нарушения формирования понятий, т.е. их конкретизации.

При шизофрении достаточно часто наблюдаются расстройства склонностей и инстинктов. Половое влечение чаще бывает пониженным. А повышенное либидо, иногда возникает, через аутистического установку нередко проявляется в виде непреодолимого стремления к мастурбации. Вследствие аффективной тупости развивающейся больные могут мастурбировать открыто, не стесняясь присутствующих.

Наблюдаются и искажения полового влечения. В этом случае проявляют склонность к гомосексуализму. Нередко также снижение полового влечения сопровождающие признаки сексуальных расстройств.

Расстройства пищевого влечения могут проявляться в виде повышения пищевого инстинкта с прожорливостью или его снижение до анорексии, с длительной и полным отказом от пищи, редко – копрофагии и др..

При шизофрении часто нарушается и инстинкт самосохранения, вызывает снижение защитных реакций, а иногда – склонность к самоубийству. Суицидальные тенденции нередко наблюдаются в начале болезни. Попытки самоубийства иногда является следствием переживания глубоких изменений в собственном Я, которые могут сопровождаться тяжелой тоской и страхом. Иногда к самоубийству прибегают через бредовые идеи преследования. Тогда оно может быть обусловлено стремлением избавиться от страха перед смертью от руки мнимых врагов. Суицидальные попытки время должны импульсивный, немотивированный, иногда навязчивый характер.

Время наряду с попытками самоубийства при шизофрении наблюдается склонность к самоувечья. Так, больные могут наносить себе различных повреждений, расцарапывать кожу, вырывать волосы. Известны также случаи выдавливания глазного яблока, откусывания части языка и тому подобное. Такие самоувечья связанные с бредовыми и галлюцинаторными переживаниями на фоне снижения инстинкта самосохранения.

Важным проявлением шизофрении является снижение волевых качеств, интенциональных (от лат.Иntentиo – стремление, намерение) свойств личности, снижение стимулов к деятельности, составляют, вместе со снижением аффективности, то основной фон, на котором развивается шизофренический слабоумие.

Нередко нарушается моторика. Это проявляется в обеднении движений-вследствие снижения активности больного. Движения ограничены, неуклюжие. Брак гармоничности и выразительности движений, несоответствие мимики и пантомимики эмоциям создают впечатление расщепления, происходящего в сфере моторной поведения, так же, как и во всей психической деятельности.

К двигательным симптомам, характерных для шизофрении, особенно кататонической ее формы, относятся и явления, которые объединены в понятие “кататонический синдром”.

Кататоническое возбуждения. На фоне немотивированной тревоги у больного возникают слуховые галлюцинации неприятного содержания, угрожающие, императивные. Появляется страх, больной возбуждается.

Последнее имеет нелепый характер и происходит в ограниченном пространстве (кровать, уголок в палате и т.п.). Язык отрывистый. Диссоциация психической деятельности проявляется через причудливые комбинации патологического сопротивления и подчинения. Наблюдаются стереотипные повторения действий других людей (эхопраксия), мимических актов (ехомимия), услышанных фраз (эхолалия). Одновременно пациент противодействует попыткам накормить его, одеть, умыть и т.п.. Постепенно кататоническое возбуждение переходит в ступор.

Кататонический ступор может иметь чисто двигательный характер, не сопровождаясь торможением интеллектуальных функций. В состоянии неподвижности больной все же воспринимает окружение. Доказательством последнего служит то, что, скажем, в случае пожара пациент может внезапно растормозиться и убежать. Кроме того, выйдя из состояния ступора, он описывает то, что происходило вокруг в это время. Иногда ступор сопровождается полной задержкой мышления. При кататонического ступора наблюдаются полная неподвижность, оцепенение больного. Может загрязняться экскрементами. В некоторых случаях у больного дрожат закрытые веки. Иногда же глаза открыты и взгляд пациента фиксирован на одной точке. Мышцы при этом расслаблены или наблюдается резко выраженная ригидность всех мышц, особенно конечностей.

Противоположностью автоматической подчиненности является негативизм. Этот симптом характерен не только для кататонической, но и для других форм шизофрении. Негативизм проявляется в немотивированном нежелании выполнять указания. Иногда он служит формой оппозиционной установки больного по окружающей среды. Чаще всего имеет автоматический характер, без какой-либо связи с конкретными психическими переживаниями больного. Доказательством того являются попытки пациента выполнять приказы окружающих, например, делать движения, которые они рекомендуют. Однако эти попытки оказываются неудачными из-за внутреннего сопротивление, которое испытывает больной.

 Различают негативизм пассивный и активный. Демонстративным проявлением пассивного является то, что больной никак не реагирует на просьбы, при активном негативизме поступает наоборот.

При Кататоническая ступоре больные могут длительное время находиться в типичных позах. К ним относится “поза эмбриона”: подбородок у грудной клетки, руки прижаты к туловищу, колени – к животу.

“Вне воздушной подушки”, или Дюпре: пациент лежит на спине, голова, шея и плечевой пояс подняты.

“Вне капюшона”: больной натягивает рубашку, одеяло и т.п. на голову и выглядывает из-под них.

При таком виде ступора можно выявить симптомы восковой гибкости и каталепсии: больной застывает в позе, которой ему предоставляют. Характерный мутизм – патологическое молчание.

К кататонических проявлений следует также отнести импульсивные действия. Они имеют внезапное, будто рефлекторный, характер. Иногда такой пациент делает импульсивную попытку самоубийства или самокалецтва.

При шизофрении можно наблюдать ряд чисто неврологических симптомов, которые не зависят от психического состояния больного и служат проявлением динамических функционально-органических нарушений церебральных функций, специфичность которых по рассматриваемому заболевания убедительно не доказана. Речь идет о “мягкие” (не указывают на локализацию) неврологические признаки, возможные аномалии мозолистого тела и мозжечка, расширение желудочков головного мозга, другие симптомы.

Из эндокринных расстройств нередко наблюдаются нарушения функции щитовидной железы с симптомами гипер-или гипотиреоидизму. В некоторых случаях наблюдается уменьшение или увеличение ее размеров, иногда – с пучеглазием (экзофтальм) и трепетом. Замечено также нарушения деятельности надпочечников, которыми, возможно, следует объяснить явления астении, а также различные расстройства пигментации кожи, наблюдающиеся при шизофрении. Нередки при шизофрении расстройства функции половых желез, преимущественно – в виде снижения. Нередко бывает инфантилизм. Аменорея и другие нарушения менструации – также признак расстройства деятельности половых желез.

ТИПЫ дебюта ШИЗОФРЕНИИ

Начальные проявления шизофрении чрезвычайно разнообразны по клиническим признакам, что нередко приводит значительные диагностические трудности. Несмотря полиморфизм дебюта шизофрении, уже в начальных стадиях заболевания чаще выявляются некоторые типичные симптомы. Хотя сначала они и нерезко выраженные, все же позволяют более или менее точно поставить диагноз процесса, начинается.

Чаще наблюдается несколько типов дебюта.

И. Типы постепенного развития болезни

Тип постепенного развития аффективно-волевого обеднения личности

При наличии препсихотичной неполноценности в пубертатный период (13-14 лет) у субъекта с отягощенной наследственностью, у которого с детства наблюдалась общая недостаточность психосоматического развития, постепенно начинают снижаться активность и интерес к окружающему.

Тип постепенного развития аффективно-волевого обеднения в препсихотично полноценной личности

Молодой человек, у которого к болезни не замечали никаких отклонений от нормы и хорошо училась в школе в начальных классах, в пубертатном или юношеском возрасте становится ленивым и невнимательным. Начинает отставать в учебе, теряет к нему интерес, как и ко всему остальному. Становится слишком мечтательной. Порой бывают вспышки раздражения, иногда – на фоне эмоционального оскудения, что начинает развиваться. Подобные психические нарушения в переходный период должны быть предметом детального анализа врача.

Тип характерологических изменений с антисоциальными тенденциями, постепенно

Такое начало заболевания чаще наблюдается у молодых людей. Прежде возникают эмоциональные расстройства и изменяется характер. Становятся необоснованно враждебными отношения с родителями и близкими. Появляются грубость и раздражительность. Иногда больные исчезают из дома и находятся по несколько дней неизвестно где. По поведению это состояние напоминает психопатическое с антисоциальными тенденциями, которые наблюдаются у детей с хронической формой эпидемического энцефалита.

Тип характерологических изменений с манерно-чудаковатым окраской, развивается постепенно

Больной теряет интерес к учебе и не интересуется своими привычными делами. Становится замкнутым. Появляется интерес к вопросам, которые не относятся к сфере предыдущих увлечений. Язык становится вычурным, “пышной”. Нередко бывает негативизм, что проявляется в нежелании считаться с общепризнанными авторитетами. Поведение становится неадекватной.

Тип психастенического дебюта

В возрасте 20-25 лет наблюдается особый тип начала шизофрении – появление навязчивых идей и фобий. Пациенты, которых мучают навязчивые страхи неопределенного характера, выражают опасения сойти с ума. Нерешительность и сомнения их при этом является проявлением амбивалентности. Характерны также задержка мышления, аутизм и ослабление социальных связей.

Тип неврастенического (астено-ипохондрического) дебюта

 Характерная астения, которая сопровождается быстрой утомляемостью и болезненными ощущениями в различных частях тела, субъективным убеждением, что заболел неизлечимой болезнью. Пациент замыкается в себе, становится неактивным и неряшливым. Все дни проводит в праздности, анализируя телесные ощущения, не интересуясь своими близкими и окружающим миром. В отличие от этого состояния, больные неврастенией проявляют адекватность и большую активность в стремлении избавиться болезненных ощущений.

Тип истероидном дебюте

Этот тип начала болезни присущ преимущественно молодым девушкам, но может наблюдаться и у мужчин. Первые проявления болезненного процесса – неустойчивость настроения, приступы немотивированного печали и слез. При этом бывают и различные истерические (конвергийни) приступы. Постепенно присоединяется амбивалентность, поведение становится непоследовательной; очевидное снижение активности, свойственно шизофрении.

Тип галлюцинаторно-бредового дебюта

Заболевание может начинаться с галлюцинаторных и бредовых проявлений. При этом, у больного возникают психосенсорные расстройства. Нередко присоединяются “возгласы” сформированы “голоса”, другие галлюцинаторные, а также псевдогалюцинаторные переживания. Постепенно формируется бред отношения, воздействия и преследования.

ИИ. Типы острого начала заболевания

Тип маниакальноподобного дебюта

Начало шизофрении преимущественно выражается во внезапном маниакально подобном возбуждении. Больной становится слишком подвижным, болтливым. Его мышление напоминает “прыжки идей”. Однако возбуждение часто меняется инертностью. Настроение при этом неустойчивый, с преобладанием раздражительности.

Тип депрессивного дебюта

Болезнь начинается остро, из депрессии. Пациент становится малоподвижным, часто обнаруживает мутизм, отказывается от еды, иногда импульсивно стремится самоубийства. Поведение неестественная, непоследовательная, наблюдаются парамимия.

Тип острого делириозного дебюта

Шизофрения может начинаться как острое заболевание, напоминающее экзогенный токсико-инфекционный психоз. При повышении температуры тела возникает картина острого возбуждения с спутанностью сознания, делириозного проявлениями, иногда – по состоянию, напоминающий менингит. Одним из признаков, которые свидетельствуют о дебюте шизофрении, является наличие кататонических, а порой и Гебефреническая симптомов. Такое начало шизофренического процесса следует дифференцировать с шизофреноподобные синдромом экзогенной этиологии.

Тип эпилептиформных дебюта

В ряде случаев шизофрения начинается с появления приступов, имеющих характер эпилептиформных или головокружительных. При наличии общей вялости и инертности у больного периодически возникают пароксизмы.

Следует заметить, что в начальных стадиях шизофрении вышеперечисленные проявления дебюта заболевания могут сочетаться друг с другом. Описанные расстройства могут исчезнуть и возникнуть вновь, постепенно или сразу оформиться в четкую клинику шизофренического психоза.

Различают такие основные клинические формы шизофрении.

Простая форма. Основными клиническими проявлениями являются постепенное угасание эмоционно-волевой активности, снижение энергетического потенциала, аутизм. Галлюцинаторно-бредовые включения встречаются редко и носят рудиментарный кратковременный характер. Начало простой формы шизофрении необходимо дифференцировать с астеничными формой неврастении и неврозоподобными синдромами, вызванными другими заболеваниями. Основным диагностического критерием является медленно, но неуклонно наростающие проявления расщепления между лицом и внешней среды (первый уровень), затруднение, а затем и полная невозможность продуктивной деятельности при формально сохраненном интеллекте, прогрессирующий апатико-абулический синдром и постепенное развитие дефекта по апатичном типа.

Эмоциональная тупость.

Эта форма шизофренического процесса протекает без ремиссии по непрерывно-прогредиентному типа.

Параноидная форма. Наряду с облигатными симптомами на первый план выступают проявления бредового синдрома. Бред может с “появиться быстро, иногда внезапно, чаще – постепенно. На первом этапе заболеваемости,

Ання с “является так называемая бредовая настороженность: чувство беспредметной тревоги, ощущение, что должно что-то случиться. Позже наступает этап кристаллизации бредовой идеи, которая носит паранойяльный характер, а через определенный период бред принимает параноидной форму. Довольно часто на этом этапе формируется и развивается синдром психического автомтизму (Кандинського-Клерамбо).

Наличие развернутого синдрома психического автоматизма с псевдогаллюцинациями, а также проявлениями идеаторного, сенсорного и моторного автоматизма, как правило, свидетельствует о наличии параноидной формы шизофрении. С течения заболевания этапе развития шизофренического дефекта параноидное бред может трансформироваться в парафренный синдром. Параноидная форма заболевания чаще имеет прерывисто-прогредиентный тип течения.

Если в дебюте психоза наряду с бредом имеющиеся галлюцинации то такая форма заболевания носит название галлюцинаторно-параноидной.

Кататоническая форма шизофрении проявляется в виде кататонического возбуждения или кататонического ступора. Кататоническим возбуждением необходимо дифференцировать с маниакально и эретичных. Основной отличием между кататоничним и маниакально возбуждением как одним из проявлений маниакально-депрессивного психоза является хаотический характер возбуждения при первом и целеустремленный с преобладанием языкового компонента над двигательным при маниакально. Эретичных возбуждения развивается у лиц, которые страдают олигофренией.

Кататоническое зацепинение как проявление шизофрении необходимо отличать от реактивного, депрессивного и апатичного ступоров. Основным дифференциальных клинических тестом является наличие “живого созерцания” (больной следит за событиями) при ступоре НЕ шизофренической природы.

После внутривенного введения 5% раствора барбамилу в дозе, соответствующей массе тела, явления кататонического ступора временно проходят, тогда как больные с другими видами ступорив, как правило, засыпают с явлениями м “мышечного и языкового заципенения.

Кататониеска форма шизофрении характеризуется злокачественной ход и быстро приводит к деградации личности по одному из шизофренических типов.

Несколько лучше прогноз в плане качества ремиссии наблюдается при так называемые онейроидний форме кататоничного ступора, когда явления м “мышечного и языкового заципениння сочетаются с онейроидным синдромом.

Эта форма шизофрении имеет прерывисто-прогредиентный тип течения.

Гебефреническа форма шизофрении, как правило, развивается в подростковом или юношеском возрасте. На фоне глубокого расщепления единства психики (нередко на всех трех уровнях), развивается гебефренический синдром.

Эта форма имеет непрерывно-прогредиентиный тип течения и быстро приводит к инвалидности.

Клиника циркулярной формы шизофрении в определенной мере напоминает маниакально-депрессивный психоз и проявляется фазами в виде маниакально идепрессивного синдромов.

Маниакально возбуждения при циркулярной форме шизофрении, в отличие от соответствующей фазы маниакально-депрессивного психоза, менее “естественное”, оно отталкивает от себя или вызывает отвращение или сочувствие. Нередко оно сопровождается грубым, с потерей малейших признаков самоконтроля сексуальным расторможенностью. Двигательный компонент возбуждения преобладает над языковым. Интеллектуально-мнестический компонент языкового возбуждения не имеет характерных для маниакально-депрессивного психоза остроумия, сообразительности. Двигательное возбуждение нередко имеет выраженные черты гебоидности.

Клиника депрессивной фазы этой формы шизофрении в отличие от маниакально-депрессивного психоза, проявляется монотонностю депрессии, отсутствием циракадного суточного ритма самочувствие и Гостиная тонуса, отсутствием Триада Протопопова, вираженностю проявлений апатическое или ипохондричного компонентов с паралогичною или бредовой интерпретацией сенестопатий.

Применение мелипрамину часто усиливает тревогу и обостряет бредовую симптоматику. Эта форма шизофрении относительно благоприятна. Она протекает приступоподобно с качественными ремиссии.

В последнее время растет удельный вес неврозоподобной и психопатоподобной форм шизофрении с вялотекущая ход.

Эти формы шизофрении развиваются медленно и незаметно. Явления деградации личности по шизофреническому типа появляются относительно поздно.

Фебрильная форма шизофрении развивается после нескольких рецидивов шизофренического процесса с прерывистым ход, а иногда в дебюте заболевания. Как правило, сначала появляется бредовая спутанность, нередко с онейроидным компонентом. Через 1-3 суток психомоторное возбуждение изменяется аментивные синдромом с элементами кататонического ступора. Резко повышается температура, не снижается от приема ацетилсалициловой кислоты и амидопирину. Прогрессируют явления обезвоживания, язык высыхает, губы трескаються и запекаються кровью.

ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ

І. Хроническое течение, непрерывно прогрессирует, или непрерывно прогредиентное тип. Развивается постепенно, в течение многих лет и, наконец, приводит к специфической деменции. Иногда наблюдается злокачественный вариант непрерывно прогредиентного типа. Чаще всего это бывает в подростковом и юношеском возрасте.

ІІ. Приступообразно прогредиентное (шубоподобний) тип. Проявления болезни имеют вид острых приступов, по которым может наступить ремиссия, а иногда даже приостановка дальнейшего развития процесса. Следствие заболевания – дефект личности. Прогрессирует с каждым приступом.

ІІІ. Рекуррентный (приступообразный) тип. Хроническое течение с толчкообразные вспышками, преимущественно в виде атипичных, маниакальных или депрессивных фаз, после каждой из которых наступает период ремиссии. Дефект личности выражен минимально. При таком течении шизоаффективного психоза прогрессирования заболевания проявляется, главным образом, в постепенном сокращении периодов ремиссии и увеличении продолжительности вспышек.

Течение болезни может ухудшаться при любой формы шизофрении. Но существуют случаи, когда он не меняется в течение десятилетий. Это так называемые стационарные формы шизофрении. Улучшение, т.е. ремиссии, могут наступить в любой стадии развития шизофрении.

ТИПЫ ремиссии при шизофрении

В зависимости от редукции психопатологической симптоматики, наличия дефекта психики и динамики проявлений уровня жизнедеятельности больных различают следующие виды ремиссий:

Полная (ремиссия А) – полное исчезновение продуктивной клиники за сохранение у части больных незначительно выраженной апатико-диссоциативной симптоматики, существенно не снижает качества жизни (способность к самообслуживанию, ориентации, контроля за поведением, к общению, передвижения, работоспособность).

Неполная (ремиссия В) – значительное снижение проявления продуктивной психопатологической симптоматики при сохранении умеренно выраженных негативных психотических расстройств и ухудшения критериев уровня жизнедеятельности (ограниченная работоспособность и т.д.).

Неполная (ремиссия С). Заметные редукция, инкапсуляция производительных психопатологических проявлений, хорошо выраженный дефект личности, значительно снижен уровень жизнедеятельности (в том числе полная потеря трудоспособности).

Частичная (ремиссия Д) – уменьшение остроты течения болезни, определенная дезактуализация психотических и других симптомов. Больные требуют продолжения основного курса лечения (внутрибольничное улучшения).

Классификация, типы течения и ремиссий шизофрении, шизо-типичных и бредовых расстройств:

По МКБ-10

F 20 Шизофрения

F 20.0 Параноидная шизофрения

F 20.1 Гебефреническая шизофрения

F 20.2 Кататоническая шизофрения

F 20.3 Недифференцированная шизофрения

F 20.4 Постшизофренична депрессия

F 20.5 Резидуальная шизофрения

F 20.6 Простая шизофрения

F 20.8 Другие формы шизофрении

F 20.9 Шизофрения неуточненная

Типы течения:

F 20. х 0 Непрерывный

F 20. х 1 эпизодический, с дефектом, нарастает

F 20. х 2 эпизодический, со стабильным дефектом

F 20. х 3 эпизодический ремитирующий

Тылы ремиссий:

F 20. х 4 Неполная

F 20. х 5 Полная

F 20. х 7 Другие

F 20. х 9 Период наблюдения до года

F 21 шизотипическое расстройство (поведение странное, эксцентричная, социальная обособленность, снаружи – эмоционально холодные, подозрительные, склонные к навязчивым размышлениям, параноидных идей, возможны иллюзии, деперсонализация или дереализация, транзиторные эпизоды слуховых и других галлюцинаций, бредовых идей; характерного для шизофрении комплекса симптомов нет)

F 22 Хронические бредовые расстройства

F 22.0 Маячный расстройство

F 22.8 Другие хронические бредовые расстройства

F 22.9 Хронический неуточненный бредовое расстройство

F 23 Острые и транзиторные психотические расстройства

F 23.0 Острый полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении

F 23.1 Острый полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении

F 23.2 Острый шизофреноподобные психотическое расстройство

F 23.8 Другие острые и транзиторные психотические расстройства

F 23.9 Острые и транзиторные психотические расстройства неуточненные

F 24 Индуцированный бредовое расстройство

F 25 шизоаффективное расстройство

F 25.0 шизоаффективное расстройство, маниакальный тип

F 25.1 шизоаффективный психоз

F 25.2 шизоаффективный расстройство, смешанный тип

F 25.8 Другие шизоаффективные расстройства

F 25.9 шизоаффективное расстройство неуточненное

F 28 неорганические психотические расстройства

F 29 неуточненный неорганический психоз

Классификация и типы течения шизофрении и других психо-политических расстройств:

По DSM-ИV

295. Шизофрения

295.30 Параноидная шизофрения

295.10 Дезорганизованная шизофрения

295.20 Кататоническая шизофрения

295.90 Недифференцированная шизофрения

295.60 Резидуальная шизофрения

295.40 Шизофреноформное расстройство

297.1 Маячный расстройство

298.8 Кратковременный психотическое расстройство

297.3 Индуцированный психическое расстройство

293. … Психическое расстройство обусловлен (указать название соматического или неврологического заболевания)

293.81 3 бред

293.82 3 галлюцинациями

289.9 Психическое расстройство неуточненное

Диагностика

Итак, для шизофрении характерно обилие клинических проявлений. По этой причине ее диагностика, особенно в ранних стадиях развития, затруднена. Диагноз шизофрении основывается на выявлении процессуального формирования специфической негативной симптоматики и своеобразного дефекта личности. Заболеванию присущи обеднение эмоциональной сферы, наличие описанных выше расстройств мышления и восприятия, нарушение взаимоотношений. Основной целью диагностики является четкое клиническое обоснование диагноза, создание тем самым предпосылок для предотвращения опасных действий больного и формирование у пациента дефектных изменений.

Дифференциальную диагностику надо проводить преимущественно с экзогенными и аффективными психозами, а также с невротическими расстройствами и психопатиями.

В отличие от шизофрении, начало экзогенных психозов связан с такими внешними неблагоприятными воздействиями, как интоксикации, инфекции, различные излучения и т.д.. При этом в клинической картине преобладают галлюцинации (чаще зрительные), нередко – на фоне помраченного сознания. Дефектные изменения личности формируются по так называемому органическому типу.

Для аффективных психозов характерны фазовый тип течения и отсутствие заметного дефекта личности. Не наблюдается динамического осложнения начальных симптомов. При шизофрении же приступы аффективных расстройств в процессе развития болезни могут трансформироваться в аффективно-параноидные, кататоно-онейроидным т.п..

При неврозах и психопатиях заметны психопатологические проявления появляются сразу после внутри-и межличностных конфликтов. К болезненных переживаний у пациента сохранено критическое отношение. Характерна такая динамика невроза: невротические реакции – стойкий невротическое состояние – невротическое развитие.

При шизофрении в глаза бросаются некритичность (или формальная критика), а также шизофренический тип изменения личности.

Лечение

Без своевременного применения современных методов лечения эта чрезвычайно злокачественная форма шизофрении чаще всего заканчивается смертью.

Лечение шизофрении при заострении болезни проводится в стационарных условиях. В свежих случаях применяют инсулинокоматозную терапию. За курс лечения вызывают 20-30 коматозных состояний.

Традиционно лечение шизофрении состоит из основного и поддерживающего курсов, которыми предусмотрено применение биологической терапии (психофармакологические, судорожные и др.. Шоковые методы), психотерапии, общеукрепляющих мероприятий и мер социальной адаптации больных.

Основной курс направлен на купирование острых психических расстройств. Чаще всего его проводят в стационарных условиях, реже – в дневных стационарах, иногда – амбулаторно. Поддерживающую терапию назначают с целью закрепления и разложения достигнутых во время основного курса лечения положительных сдвигов, а также недопущения рецидивов болезни и ее осложнений.

Биологическая терапия преимущественно состоит в назначении психотропных и других лекарственных средств с учетом ведущего патологического синдрома (клинической формы болезни), стадии шизофренического процесса, особенностей его течения и общего состояния здоровья больного.

При параноидной форме шизофрении, проявлениями которой являются галлюцинаторные и бредовые состояния, используют такие антипсихотические препараты, как трифтазин (стелазин), галоперидол (галдол, сглонил-сульпирид). В случае недостаточной их эффективности назначают мажептил (тиопроперазин, цефалин), триседил (триигеридол, трифлуреридол), клопиксол, флюанксол, рисперидон (рисполент), зипрекса. Если преобладают отклонения со стороны двигательной сферы, эффективные аминазин (хлорпромазин, мега-фен) и тизерцин (левомепромазин). Показана также комбинация аминазина с трифтазином или галоперидолом. Когда параноид сопровождается депрессивным синдромом, в лечебный комплекс включают антидепрессанты – амитриптилин (амизол, иовотриптин, еливел), золофт, пиразидол (Пирлиндол), ципрамил, прозак и др.., Или назначают нейролептические препараты с антидепрессивным действием (карбидин, хлорпротиксен). По наслоения тревожно-депрессивного настроения с ипохондрическими переживаниями можно рекомендовать мелерил (санапакс). В случае преобладания галлюциноза и идеаторная автоматизмов показаны высокие дозы этаперазин (перфеназин). При хроническом течении шизофрении эффективны лепонекс (азалентин, клозапин), зипрекса, рисперидон, которые не дают тяжелых осложнений со стороны экстрапирамидной системы. В случае затяжного галлюцинаторно-параноидного синдрома с психомоторной заторможенностью показан френолон (метофеназин). А за дальнейшей хронизации этой симптоматики целенаправленной является комбинированная нейролептический терапия: галоперидол – трифтазин, мажептил – галоперидол и др.. Следует акцентировать внимание на том, что при использовании значительных доз указанных выше препаратов обязательным является назначение так называемых корректоров (паркопан, циклодол, юмекс, мемантин, рицинол и др..) С целью недопущения развития нейролептического синдрома. По особой чувствительности к нейролептических препаратов и склонности к возникновению экстрапирамидных расстройств используют лепонекс (клозапин). Атипичные антипсихотические средства (зипрекса, рисперидон, Солиан) корректоров практически не нуждаются, поскольку нейролептического синдрома почти не ставят. В комплексе основного курса удобными и эффективными являются антипсихотики пролонгированного действия клопиксол-депо, флюанксол-депо, модитен-депо, галоперы-дол-деканоат. их вводят один-два раза в месяц.

При простой форме шизофрении эффективные активизирующие нейролептики – френолон, семап (пенфлюридол), небольшие дозы Трифтазин.

При малопрогредиентному (с вялым течением) шизофреническом процессе, когда преобладают навязчивые состояния, назначают транквилизаторы – седуксен (диазепам), феназепам, реланиум, элениум и др.., Малые дозы нейролептиков – галоперидол, стелазин. В случае появления систематизированных навязчивых идей целесообразно назначать пролонгированные нейролептические средства – модитен-депо, флюанксол-депо, клопиксол-депо, флюшпирилен (ИМАП) и др.. При астено-ипохондрических переживаниях и истериформний симптоматике используют транквилизаторы – седуксен, радедорм, тазепам (нозепам), оксазепам (или нейролептические средства в малых дозах), их комбинации с антидепрессантами: седуксен – петилил, трифтазин-амитриптилин. Нарастания признаков шизоидизации и других психопатоподобных нарушений назначают неулептил (перициазин), зипрекса, рисперидон, мо дитен (лиоген), трифтазин, галоперидол.

Больным Гебефреническая шизофренией назначают галоперидол, мажептил, триседил. Кататоническое возбуждение купируют аминазином, галоперидолом. При онейроидным кататонии вводят тизерцин. При преобладании деперсонализации комплексно используют нейролептические средства – этаперазин (хлор пиперазин, феназин), терален (алименазин) и антидепрессанты – амитриптилин, ципрамил, прозак.

Лечение больных с гипертоксическую (фебрильной) шизофренией желательно проводить в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении психиатрической больницы. Назначают аминазин. Если не наблюдается положительной динамики, некоторые авторы рекомендуют комбинировать его с электросудорожной терапией. При длительном гипертермии назначают инъекции амидопирина или других антипиретических препаратов, региональную гипотермию (лед на сосудистые сплетения). В случае угрозы отека мозга вводят эуфиллин, лазикс, мочевину, капельно-литическую смесь (изотонический раствор натрия хлорида – 500 мл, новокаин 0 {5% – 50 мл, димедрол 1% – 2 мл, аскорбиновая кислота 5% – 10 мл), маннит, преднизолон или дексаметазон внутривенно капельно, мезатон (фенилэфрин), норадреналин и т.д.. Для профилактики соответствующих осложнений назначают антибиотики.

Поддерживающая терапия и реабилитация

Проводят их с целью увеличения продолжительности периодов ремиссии, социальной реадаптации и предотвращения рецидивов. Для этого после основного курса лечения в течение многих месяцев и даже лет используют зачастую те же препараты, с помощью которых достигнуто ремиссии. Широко используют нейролептики пролонгированного действия (модитен-депо, клопиксол-депо, флюанксол-депо и др.). И атипичные антипсихотические средства (рисперидон, зипрекса, Солиан). При этом дозу постепенно снижают (внезапное значительное уменьшение дозы может вызвать возвращение психотического расстройства – синдром отмены).

Вспомогательным методом лечения шизофрении является индивидуальная психотерапия, роль которой возрастает по мере выхода больного из острого психотического состояния. Психотерапевтические беседы (рациональная психотерапия) направлены на успокоение больных, предотвращение опасных действий, убеждение в необходимости лечиться, соблюдать определенный режим, внушение уверенности в выздоровлении, отвлечения внимания пациента от болезненных переживаний, представлений, а позже и формирование критического отношения к ним.

Поведенческую терапию проводят с целью отработки профессиональных навыков. Групповая психотерапия особенно уменьшает социальную изоляцию, восстанавливает чувство реальности и т.д..

Большую роль играет семейная психотерапия. Ее проводят для гармонизации отношений в семье, осознание родственниками пациента болезненности мотивов его поведения, потребности в упорном лечении, обучение правилам обращения с психически больными, а также с целью обмена опытом членов семей.

Одним из методов лечения и реабилитации, наиболее оправдал себя при шизофрении, является трудовая терапия (социотерапия). Она имеет психотерапевтический, воспитательное воздействие на больного, особенно при хроническом дефектном состоянии. Благодаря систематическому применению трудотерапии удается повысить положительную активность больного, упорядочить его психомоторные функции и по мере возможности “вытягивать” его из присущего ему аутизма. Таким образом, с одной стороны, труд должен быть важным элементом компенсационного влияния на психические функции, стимулируя общую активность, а с другой, – отвлекает пациента от галлюцинаторных и бредовых переживаний, способствуя так называемой инкапсуляции бред.

Поскольку при шизофрении обнаруживают функциональную недостаточность эндокринной системы, нарушения со стороны вегетативной нервной системы, недостаточность барьерных функций, дефектность кровоснабжение всего организма в целом и мозга, в частности, считается целесообразным осуществлять неспецифический влияние на больных с целью общей стимуляции и соответствующей пере-1 строения организма. Для этого можно использовать методы и лечения, активизирующие общий обмен веществ и тонизируют эндокринную систему. В таком плане, по данным многих авторов, полезно назначать препараты эндокринных желез, в частности экстракты половых желез. Некоторым больным с пониженной функцией щитовидной железы показано в течение определенного времени осторожное применение тиреоидина.

В 1935 г. венгерский психиатр А. Медуна впервые использовал метод лечения шизофрении, имеет целью искусственно вызвать эпилептические припадки. Так называемая электросудорожную, конвульсивная или эпилептогенный, терапия теоретически обосновывается тем, что, как утверждал А. Медуна, между шизофренией и эпилепсией существует определенный антагонизм. Так, например, у больных эпилепсией хорошо развита мезенхима и наблюдается тенденция к разрастанию нейроглии. В то время как для шизофрении характерны недостаточность мезенхимы и слабость реакции нейроглии.

В 1935 г. венский психиатр М. Закель предложил инсулинотерапию. У больных шизофренией провоцируют развитие гипогликемического шока путем введения больших доз инсулина. Но сейчас этот метод почти не применяют.

Физиотерапия, которой пока не уделяют должного внимания в активной терапии психических расстройств, еще не нашла достаточного применения при шизофрении. Исключение составляет лишь гидротерапия – в виде длительных теплых ванн, которые еще со времен Е. Крепелина с успехом применяют для лечения больных в состоянии возбуждения. Из других гидротерапевтических процедур, которые рекомендуют в упомянутом состоянии, в некоторых заведениях используют влажные обертывания. Наряду с этими процедурами начинают привлекать внимание психиатров и другие физиотерапевтические методы, благоприятно влияют на течение шизофрении.

Было предложено лечение ультракороткими волнами и рентгенизацией базальных ганглий. Последние два метода пока находятся в стадии исследования.

Поскольку физиотерапия активно влияет на лимфо-и кровообращение центральной нервной системы, на проницаемость гематоенцефа-лично барьера, на вегетативные функции и на ретикуло-эндоте-лиальных формацию, есть основания предположить, что в будущем этот метод лечения займет важное место среди методов терапии психозов вообще и шизофрении, в частности.

Истощенным больным назначают пивные дрожжи, экстракт печени, препараты железа, фитин и другие общеукрепляющие препараты. Что касается питания, то следует отметить целесообразность молочно-растительной диеты. Организм больного особенно требует введения витаминов, в частности аскорбиновой кислоты и тиамина.

Если пациент отказывается от еды, иногда стимулируют аппетит небольшими дозами инсулина. Но часто приходится прибегать к искусственному кормлению через зонд, иногда – в течение длительного времени.

При шизофрении часто развиваются рецидивы заболевания. Предвестниками обострения болезни, как правило, является следующее признаки:

1) отказ больного принимать лекарства;

2) изменение поведения (избегание контакта с родственниками, повышенный интерес к алкоголю, сексуальная расторможенность, чрезмерное курению табака);

3) потеря аппетита;

4) нарушение сна;

5) немотивированная стойка изменение настроения.

Участковый врач должен держать под контролем психическое состояние больного и при появлении симптомов которые могут быть предвестниками рецидива принять миры для организации консультации участкового врача-психиатра. Особое внимание необходимо уделять наблюдению за больными с агрессивными и суицидальными тенденциями, которые включены в группу социально опасных больных. При наименьшие подозрении на возможное развитие рецидива этих больных обязательно в первую очередь следует обеспечить немедленным осмотром участкового врача-психиатра.

Как следствие шизофрении у больных развивается специфическая деградация личности. Основными типами деградации являются:

1) апатико-диссоциативний тип (на фоне расщепления единства психических процессов развивается выраженный апато-абуличний синдром, который достигает уровня полной социально-трудовой дезадаптации);

2) ювенильний тип (на первый план выступают признаки шизофреничного слабоумия у лиц, заболели в детском или пидлитоковому вци);

3) параноидный тип (на фоне расстройства единства психики имеют место параноидные включения или устойчивый парафренный синдром);

4) психопатоподобный тип (на фоне расщепления единства психики имеет место психопатоподобный синдром, как правило по эксплозивные типа);

5) смешанный тип (встречаются мозаичные элементы вышеперечисленных типов деградации).

Больные с выраженной деградации, как правило, не требуют активного антипсихотического лечения, но им необходимо обеспечить надлежащий уход в семье, а если семейные связи утрачены путем помищення в больнице для психохроников, или в соответствующие дома-интернаты.

Описание: ps1788

Лечение больных с терапевтически

резистентной шизофренией

Существует общее мнение о том, что 5-25% больных шизофренией частично или полностью не реагируют на терапию антипсихотическими препаратами (Brenner еtal, 1990) *. Необходимо также прийти к согласию и в отношении того, как у каждого больного определяют изменение степени реагирования и резистентности к общепринятых антипсихотических препаратов. Очевидная “терапевтическая резистентность” может быть результатом несоблюдения больным режима и схемы лечения; неадекватной биодоступности нейролептика вследствие его чрезмерного связывания с белком; неадекватной дозы, оказалась малоэффективной, или чрезмерной дозы, которая вызывает побочные явления, которые превышают терапевтический эффект (Osser, 1989), или неправильно установленного диагноза.

Терапевтическую резистеность предполагают в случаях, когда больным с правильно установленным диагнозом в течение адекватного периода времени назначают адекватные дозы различных видов и различными путями введенных нейролептиков с неудовлетворительным результатом. У лиц с правильно установленным диагнозом шизофрении заболевание проявляется в виде затянутых психотических симптомов с существенным нарушением функционирования и / или поведенческими отклонениями, которые стойко удерживаются, несмотря на обоснованные психофармакологические и психосоциальные методы лечения, применяемые непрерывно в течение адекватного периода времени (1-2 года) (Brenneretal., 1990). Предложенная модель континуум, согласно которой большинство больных реагируют на лечение на субоптимальном уровне, проявляется в незначительном улучшении состояния в процессе лечения при постоянном сохранении значительно выраженных симптомов и связанной с ними социальной убедительности (Kaneetal., 1990).

Психофармакологическое лечения терапевтически

резистентной шизофрении

Классические нейролептики

Антипсихотическая могущество классических нейролептиков пропорциональна их способности блокировать D2 дофаминовые рецепторы (Peroutka&Snyder, 1980). Стандартные антипсихотические препараты преимущественно влияют на положительные симптомы и менее эффективны в отношении негативных симптомов шизофрении. Ни один из нейролептиков не является более эффективным, чем остальные.

Терапевтические стратегии

Сведение к минимуму несоблюдение больным режима и схемы лечения

Больные зачастую не придерживаются графика приема лекарственных препаратов. Установлено, что в течение шести недель 40-65% амбулаторных больных шизофренией прекращают регулярный прием пероральных препаратов. Применение депо-препаратов дает уверенность в том, что пациент получает лечение; но все, кому они предназначены, придерживаются графика их введения. У пациентов возникают побочные явления, особенно двигательные расстройства, является одной из главных причин несоблюдения больными схемы лечения. Поэтому необходимо тщательно подбирать дозу препарата в зависимости от характера симптоматики и применять минимальную эффективную дозу, чтобы свести к минимуму побочные действия и добиться максимального соблюдения больным режима приема препарата. Временно могут понадобиться антихолинергические средства, но после 1-3 месяцев нужно попробовать их отменить. Длительный прием антихолинергических средств показано только в случаях восстановления экстрапирамидных симптомов (Farmer&Blewett, 1993).

Наращивание дозы

Недавно Королевский колледж психиатров опубликовал согласованное положение по использованию высоких доз антипсихотических препаратов (Thompson, 1994). Данные контролируемых исследований в которых сравнивали эффективность стандартной и высокой доз в терапевтически резистентных больных, не подтвердили более высокую эффективность мегадоз антипсихотических препаратов. Для некоторых пациентов оказывается достаточным продления времени лечения стандартными дозами, хотя отмечается, что небольшое количество больных шизофренией поддается лечению классическими антипсихотическими препаратами в дозах, превышающих рекомендуемые нормативы в Английском справочнике лекарственных препаратов (BNF). Но эти препараты могут иметь кардиотоксическое действие. Поэтому максимальные дозы следует применять с осторожностью под контролем ЭКГ и обосновывать применение высоких доз в историях болезни. Необходимо также получить в письменной форме информационную согласие больного, а в определенных случаях – согласие членов его семьи.

Использование двух и более препаратов.

Данные нескольких исследований показали, что в основном применяют сочетание двух и более антипсихотических препаратов. В BNF такое сочетание не рекомендуют, указывая, что это может быть опасно. В согласованном положении Королевского колледжа указано, что такая практика является нежелательной. Хотя иногда она может быть приемлемой для больных, многолетний опыт ведения которых показал, что им необходимо сочетание определенных препаратов (Thompson, 1994).

Снижение дозы

Нужно постоянно стремиться к снижению дозы в большинстве терапевтически резистентных больных, получающих большие дозы нейролептиков (эквивалентные 50 мг галоперидола в день), что ведет к смягчения психопатологической симптоматики и экстрапирамидных симптомов (YanPuttenetal., 1993). Когда больные получают низкие эффективные дозы нейролептика, они могут более продуктивно участвовать в бихевиоральных и других психосоциальных реабилитационных программах (Kuehneletal., 1992).

Применение дополнительных лечебных препаратов

Антидепрессанты. У больных шизофренией часто наблюдаются депрессивные симптомы, которые трудно отдифференцировать от негативных симптомов шизофрении или экстрапирамидных побочных симптомов (в частности акатизии). Во многих исследованиях доказано, что постпсихотические депрессии могут подвергаться лечению трициклическими антидепрессантами. Отсюда следует, что если депрессивные симптомы являются главными при данном расстройстве, возможно, было бы полезно провести лечение трициклическими антидепрессантами в течение шести недель (Meltzer, 1992).

Литий. В нескольких исследованиях сообщалось о том, что добавление лития к лечению больных, частично реагирующих на нейролептики, приводило к смягчению психопатологической симптоматики (Smalletal., 1975; Bиedermanetal., 1979; Carmanetal., 1981). Однако нужно с осторожностью назначать литий тем пациентам, которые получают определенные нейролептики, например галоперидол, поскольку описаны случаи необратимого токсического эффекта (Cohen, 1974).

Карбамазепин. Карбамазепин может выявить благоприятное действие при наличии каких-либо отклонений на ЭЭГ, эпизодических проявлений насилия или маниакальной симптоматики. При использовании карбамазепина может понижаться концентрация нейролептика в плазме крови. Чтобы это компенсировать в процессе регулирования дозы нейролептика полезно прибегать к определению его концентрации в плазме крови (Meltzer, 1992). К сожалению, карбамазепин нельзя использовать в сочетании с клозапином из-за повышения риска развития нейтропении при такой комбинации.

ЭСТ. ЭСТ может ослаблять симптомы примерно в 5-10% терапевтически резистентных больных шизофренией, но такой эффект преимущественно имеет преходящий характер и меняется рецидивом. Для достижения стойкого эффекта необходимо комбинированное поддерживающее лечение. Унилатерального ЭСТ с размещением электродов на субдоминантного полушария может уменьшить вероятность нарушений памяти. Наличие эффективных симптомов в анамнезе является прогностическим признаком лучшего исхода заболевания при применении этого метода лечения (Meltzer, 1992).

 

Производные бензодиазепина. Производная бензодиазепина существенно снижают метаболизм и уровень высвобождения дофамина в головном мозге, возможно, путем увеличения концентрации гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая подавляет активность дофаминовых нейронов. Производные бензодиазепина обладают седативным действием, поэтому их можно использовать вместе с нейролептиками для быстрого купирования психотического возбуждения. Однако некоторые исследователи обнаружили, что производные бензодиазепина оказывают определенное терапевтическое действие и при галлюцинациях, бреде, нарушении мышления и таких негативных симптомах, как социальная отгороженность, апатия и притупленный аффект. Улучшение наступает не у всех больных, средний показатель положительных реакций (по данным исследований) составляет 48,7%. К побочным явлениям относятся седация, атаксия, нарушения памяти и расторможенность поведения. После прекращения приема производных бензодиазепина может наблюдаться переходное обострение симптомов, возможно также развитие зависимости и злоупотребления этими препаратами (Wolkowиtzetal., 1992).

Атипичные антипсихотические препараты

Атипичные антипсихотические препараты по сравнению с классическими нейролептиками реже вызывают экстрапирамидные симптомы (ЭПС) и в меньшей степени повышают концетрации пролактина.

Сульпирид. По данным клинических исследований эффективность сульпирид (безнзамид) эквивалентна эффективности стандартных антипсихотических препаратов (Bratfos&Haug, 1979). Сульпирид относительно свободный от антихолинергических эффектов и редко вызывает побочные явления в виде экстрапирамидных симптомов. Имеются также данные, что он может приглушать позднюю дискинезию, не вызывая паркинсонизма. Утверждают, хотя это еще полностью не доказано, что сульпирид в малых дозах более эффективен, чем стандартные препараты, при отрицательных симптомах шизофрении и в то же время имеет более низкий потенциал вызвать позднюю дискинезию (Farmer&Blewett, 1993). Такие качества сульпирид позволяют использовать его в эффективных антипсихотических дозах у больных, имеющих особую склонность к развитию экстрапирамидных симптомов.

Рисперидон. В клинических исследованиях доказано, что эффективность этого недавно внедренного препарата такая же, как и галоперидола, при этом он почти не вызывает побочных явлений в форме экстрапирамидных симптомов (Huckle&Palиa, 1993). В настоящее время в США и Великобритании проводятся исследования, в которых сравнивают действия рисперидона с действиями клозапина и хлорпромазин соответственно, но пока данные этих исследований не сообщалось.

 Клозапин. В 70-х годах отмечалось, что клозапин должен быть сильным антипсихотическим средством, вызывает незначительные экстрапирамидные симптомы и, возможно, более эффективным при отрицательных симптомах, чем существующие препараты (Farmer&Blewett, 1993). Но скоро обнаружили, что у некоторых лиц клозапин вызывает нейтропению, поэтому в 1975 году после нескольких смертельных случаев вследствие агранулоцитоз применения этого препарата стало строго ограниченным. Создание усовершенствованных систем контроля и предупреждения агранулоцитоз в середине 80-х годов позволило исследовать применение клозапина при терапевтически резистентной шизофрении (Levиnson, 1991). Так, в мультицентровом “Совместном проекте по изучению Клозарил” (ClozarиlCollabjratиveProject) использовали дизайн одновременного проспективного назначения в случайном порядке хлорпрозамина или клозапина больным шизофренией, отобранным на основе анамнестических данных о негативной реакции на большую дозу галоперидола. Клозапин оказался статистически достоверно более эффективным, чем хлорпрозамин (положительный эффект 30% и 4% соответственно, (Kaneetal., 1988).

Кому нужно назначать клозапин.

Преимущества клозапина по сравнению с другими применяемыми в настоящее время препаратами наиболее очевидные в терапевтически резистентных пациентов с более тяжелым течением заболевания и активным психозом в фазе разгара (Marder&VanPutten, 1988). У больных терапевтически резистентной шизофренией, получающих клозапином почти течении года, улучшение состояния наступило в 30-60% случаев (Kane, 1992), в большинстве из них оно наблюдалось в первые шесть месяцев. Однако реакция на терапию может быть только частичной. Результаты европейского исследования, в котором сравнивали эффективность хлорпромазин и клозапина, НЕ показал существенной разницы ни в уровне работоспособности, ни в готовности к выписке в группе больных с наиболее тяжелым течением заболевания, лучше поддавались лечению клозапином. Очень близкими оказались выводы европейского сравнительного исследования галоперидола и клозапина (Fиscher-Kornelsson&Ferner, 1976). Во многих терапевтически резистентных больных выраженный психический дефект вследствие длительного пребывания в заведении, поэтому для улучшения результата их заболевания требуется применение методов психосоциального воздействия в дополнение к устранению психопатологической симптоматики.

Клозапин действует как на положительные, так и негативные симптомы. Апатия и притупление аффективных реакций, преимущественно трудно поддаются лечению, под влиянием клозапина уменьшаются, облегчая таким образом осуществление реабилитационных мероприятий (Gerlachetal., 1974; Kaneetal., 1988). Однако, негативные симптомы могут подвергаться лечению медленнее, чем положительные, так выздоровления будет способствовать индивидуализирована психосоциальная программа (Kaneetal., 1988).

Утверждают, что клозапин проявляет нежелательное влияние на когнитивные и психомоторные функции в меньшей степени, чем общепринятые нейролептики, но до настоящего времени эти сведения остаются сомнительными (Lader, 1994).

Meltzeretal. (1990) сообщили, что лечение клозапином в течение шести месяцев привело к заметному улучшению общего показателя по шкале “Качество жизни” у 38 больных шизофренией с терапевтической резистентностью. Понизился также показатель повторных госпитализаций, и при катамнестического обследовании 55% из них были способны работать или продолжать учебу.

При приеме клозапина фактически не бывает никаких острых экстрапирамидных симптомов (Kaneetal., 1988) и, подобно, он реже, чем классические нейролептики, вызывает позднюю дискинезию (Lиndstrom, 1988).

Часто больные, которые не могут переносить терапевтические дозы классических нейролетиков через выраженную склонность к экстрапирамидных симптомов, особенно акатизии или поздней дискинезии, хорошо поддаются лечению клозапином. Более 80% больных, интолерантных к нейролептикам, хорошо реагируют на клозапин, причем большинство – в течение первых 12 недель. В нескольких исследованиях установлено, что лучше реагировали на клозапин терапевтически резистентные больные с выраженной мышечной ригидностью и брадикинезией, развившейся во время лечения типичных нейролептиками (Pиckaretal., 1992).

Основное ограничение для использования клозапина – риск развития нейтропении и агранулоцитоз, вследствие чего необходимо проводить дорогостоящий гематологический мониторинг. Данные эпидемиологических исследований показали, что агранулоцитоз возникает примерно у 1% больных, лечившихся клозапином. В исследовании, проведенном в США, 92% случаев этих осложнений возникли в течение первых 20 недель лечения. Повышенный риск развития агранулоцитоз связан с преклонным возрастом, у больных в возрасте 50-60 лет вероятность развития агранулоцитоз в 15 раз больше, чем у лиц в возрасте 20-30 лет. Частота агранулоцитоз у женщин больше чем в два раза выше, чем у мужчин. В это же время развитие агранулоцитоз качестве побочного эффекта не зависит от дозы препарата (Alvиretal., 1993). В Великобритании риск развития нейтропении и агранулоцитоз в течение года составляет соответственно 3,8% и 0,76% (Atkиn, 1994). Риск развития агранулоцитоз со смертным концом составляет 0,03% (1 из 3158 пациентов и значительно снижается после первого года лечения (Atkиn, 1994).

У больных принимающих клозапин, судорожные приступы развиваются чаще, чем у лиц, получающих стандартное лечение. Это явление имеет связь с дозой препарата. При низких и умеренных дозах клозапина частота судорожных припадков проявляется сопоставлены с частотой приступов, о которой сообщали при лечении фенотиазина (примерно 1-2% лечащих больных). Однако дозы в 600-900 мг ассоциируются с судорожными припадками более чем в 5% больных. К счастью, большинство больных поддаются лечению клозапином в дозах 300-450 мг в день.

На протяжении первого года лечения, очевидно, развивается некоторая толерантность к таких побочных явлений, как артериальная гипотензия, головокружение, сонливость и гиперсаливация (Honиgfeld&Patиn, 1990).

Психосоциальные методы лечения терапевтически резистентной

шизофрении

К критериям определения терапевтической резистентности относят не только наличие положительных и негативных симптомов, но и связанные с ними социальные затруднения и поведенческие нарушения, которые исключают возможность самостоятельной жизни. Рабочее определение социальной дисфункции, властивии терапевтически резистентным больным, пеореважно включает или отсутствие социальных навыков, или наличие поведенческих эксцессов (например, агрессивность, недержание мочи и кала, склонность к поджогам, нанесения самоповреждений), из которых каждое в отдельности или их сочетание препятствуют нормальной жизни больного в обычных условиях без соответствующего наблюдения и руководства (Brenneretal, 1990).

Семейная работа

Психиатрическая образование членов семьи, которая сосредотачивается на изучении общению, поддержке и решению проблем, предупреждает обновления нарушений психики, а также существенно повышает адаптивные функции больного и способность членов семьи снимать стресс и правильно вести себя с больным (Zastownyetal., 1992). Психологические установки и поведение членов семьи в отношении больного зависят от его фукционального адаптации вне больницы, риска развития рецидива и повторной госпитализации (Vaugh&Leff, 1976, 1981). В семьях длительно существующие проблемы, часто обусловлены хронической психотравмой, связанной с усилиями справиться с заболеванием, неадекватной поддержкой или генетической наследственностью членов семьи.

Бихевиоральная семейная терапия проходит три стадии: а) информирование, б) обучение членов семьи более эффективному общению и в) обучение семьи решению проблем. Все это может привести к поразительному сокращение частоты госпитализации больных с длительно текучей шизофренией (Falloonetal, 1982, 1990). Сравнение этого метода с поддерживающей психотерапией показало (Anderson, 1983), что оба они ведут к клиническому успеху. У больных наступало стойкое повышение способности функционировать, редуцировалась симптоматика и сглаживались нарушения поведения. Отношение членов семьи также менялось, они проявляли больше теплоты, легче переносили внутрисемейные неприятности, более эффективно решали проблемы, улучшалась функционирования семьи в целом. Как пациенты, так и члены семьи были полностью удовлетворены лечением. При использовании обоих подходов особое внимание уделяли обучению, поддержке, деловым предложениям, а также эмпатии. При катамнестического осмотре через 12 месяцев показатель рецидивов в группе, где использовалось руководство поведением членов семьи больного шизофренией, составил 53%, а при поддерживающем подходе 47% (Zastownyetal., 1992).

План ведения терапевтически резистентных пациентов вне

больничными условиями

С этого момента, как “Закон о внебольничную помощь” вступил в силу, все больший акцент делается на данные помощи психически больным вне стационара. Это создает особые проблемы в отношении организации лечения больных терапевтически резистентной шизофренией. Для улучшения психического здоровья и качества жизни этих лиц в домашних условиях и снижение необходимости повторных госпитализаций предлагается три возможных пути.

Выявление ранних симптомов и признаков

Несмотря на то, что у небольшого числа больных состояние ухудшается сразу же после прекращения поддерживающего лечения, в большинстве из них наряду с редкими психотическими эпизодами сохраняется относительная стабильность симптоматики и ролевых функций (Herzetal., 1989).

В проспективных исследованиях примерно у 2/3 больных за 1-3 недели до развития выразительной картины психоза отмечались продромальные признаки – чаще всего были такие симптомы, как чувство внутреннего напряжения, плохой аппетит, уменьшение продолжительности сна и концентрации внимания, тревожность, ухудшение памяти, депрессия (Herzetal, 1989; Bиrchwood&Shepherd, 1992). Каждый человек имеет свой, индивидуальный набор ранних симптомов или “сигнатуру рецидива” (“relapsesиgnature”) (Bиrchwoodetal, 1992). Медикаментозная терапия на стадии ранних симптомов может прервать рецидив. В это же время почти в 20% таких случаев эти продромальные симптомы могут быть “ложной тревогой”, поэтому существует потенциальная опасность, что больные получат дополнительные и ненужные им лекарства. По прохождении двух лет после перенесенного психоза прерывается лечение, назначенное только в период продромальных нарушений, не имеет преимуществ по сравнению с поддерживающей терапией малыми дозами, которые были в ранние сроки. Последнее является лучшей альтернативой с точки зрения профилактики рецидивов путем длительного приема нейролептиков в малом количестве. В случае выявления продромальных симптомов как больными, так и члены его семьи нуждаются в активной поддержке, подбадривании, консультации по снятию стресса, частых контактах с лечебным учреждением, а также в дополнительном лечении (Bиrchwood&Shepherd, 1992).

Настойчивое активное выявление больных

с высоким риском

Программы активного выявления, нацеленные на лиц с наиболее высоким риском повторной госпитализации, могут снизить необходимость повторного поступления больных в стационар (Wиtherиdge, 1991; Muиjen, 1994). Пациенты, вовлеченные в программы данного типа, в большинстве случаев продолжают принимать лечение, имеют стабильные жилищные условия, испытывают меньше трудностей в обществе и больше удовлетворены предоставленными им услугами (Wиtherиdge, 1991). Психопатология смягчается, а функционирование и социальные связи улучшаются (Muиjen, 1994). Главные принципы программы данного типа: высокое соотношение количества персонала к числу пациентов (например 1:10), что позволяет персоналу осуществлять большинство услуг, которые требуют непосредственного участия; персонал берет на себя максимальную профессиональную ответственность за больных; персонал должен настойчиво защищать интересы пациентов; особое значение придается предупреждению кризисных ситуаций и организции мероприятий по их решению в домашних условиях; большая часть вмешательства персонала осуществляется по месту жительства пациентов; больший акцент делается на бригадной работе и меньше – на оказываемые услуги больному отдельным специалистом; больной, также как и члены их семьи й, вовлеченные в осуществление всех аспектов программ для осуществления внебольничной поддержки, и вконец, при длительно текущих психических заболеваниях требуется оказание помощи в течение длительного периода времени, так что эти программы проводятся столько времени, сколько этого требуют пациенты (Wиtherиdge, 1991).

Большое соотношение количества персонала и количества больных, оказание непосредственной помощи и слишком частые контакты с пациентами, очевидно, является наиболее существенными факторами, определяющими успех программ данного типа (Muиjen, 1994).

Кризисное вмешательство

Наличие альтернатив поступлению в больницу благоприятно отражается на больных как в клиническом, так и социальном отношении. Результаты пяти контролируемых сравнительных исследований оказания помощи в домашних условиях и в стационаре не подтвердили каких-либо преимуществ лечения в стационаре, а больные и их родственники предпочитали помощи в домашних условиях. В процессе осуществления «Программы организации повседневной жизни», осуществляемой больницей Модсли, во многих отношениях сходной с описанной выше программе «настойчиво активного выявления больных с высоким риском», но направленной на оказание помощи лицам с тяжелыми психическими заболеваниями, в других случаях были бы госпитализированы в неотложном порядке, было установлено, что эта программа сократила потребность в стационарной помощи на 80%. Затрата времени персонала на одного больного в среднем составляла 2 часа в неделю. Больным с психозами нужна была помощь в большем объеме и на протяжении более длительного времени, чем больным с невротическими расстройствами (Muиjenetal., 1992).

Прогноз

По данным Г. Каплана, Б. седока (1936), почти треть больных шизофренией ведут в целом нормальный социально компенсированное образ жизни, не замечая проявлений болезни. Еще треть таких пациентов в течение жизни замечают психопатологические проявления, но при этом сохраняют способность к достаточно нормального сосуществования в обществе. И только треть больных через выраженные психические расстройства требует частой госпитализации. К тому же почти 10% больных длительное время находятся в лечебных учреждениях психиатрического профиля.

Профилактика

Первичная профилактика. Предотвращения разнообразным негативным физическим и химическим, в том числе экологическим, воздействиям на геном будущих поколений. Предупреждение родителей, больных шизофренией, о повышенном риск возникновения этого недуга у их потомков.

Вторичная профилактика. Длительная поддерживающая фармако-и психотерапия, в дальнейшем – противорецидивная терапия (чаще весной и осенью). Недопущение психического и физического перегрузки, действия психотравмирующих, интоксикационных, инфекционных и других факторов, способствующих рецидивам болезни.

Третичная профилактика. Интенсивные лечебные и реабилитационные мероприятия, направленные на недопущение прогрессирования психического дефекта, социальной дезадаптации, других осложнений болезни.

Экспертиза

Медико-социальную экспертизу проводят с целью установления уровня социального функционирования больного на основании имеющегося комплекса клинико-психологических и социальных показателей. В случае выраженного психического дефекта или длительного психотического состояния, не поддается лечению, устанавливают соответствующую группу инвалидности. Разрабатывают план мероприятий по всесторонней реабилитации и реадаптации.

Военная экспертиза. При любом течении шизофрении больного признают непригодным к военной службе и снимают с воинского учета.

Судебно-психиатрическая экспертиза. В случае совершения действия, наказывается законом, больные, находящиеся в психотическом состоянии, или в период неполной или частичной ремиссии признаются невменяемыми. Если совершено тяжкое преступление и есть опасность его повторения, в судебном порядке назначают принудительное лечение. В период полной ремиссии больного признают вменяемым. Основанием для признания больного недееспособным и наложения опеки является неспособность его осознавать собственные действия при наличии длительного и четко выраженного психотического состояния или вследствие тяжелого шизофренического дефекта.

Выводы

В последние годы в преодолены терапевтической резистентности больных достигнут значительный прогресс. Это и лучшее понимание и дальнейшее совершенствование терапевтических стратегий использования общепринятых нейролептиков, и внедрение атипичных антипсихотических препаратов, в частности, клозапина. В то же время доказано, что научно обоснованные воздействия как на больных, так и на членов их семей, приводят к более благоприятным результатам. Чтобы определить, как эти две формы терапии можно соединять лучшим способом, необходимы дальнейшие научные исследования.

Перемещение акцента с больничной на внебольничную помощь бросает серьезный вызов системе организации лечения терапевтически резистентных больных, которые могут легко “провалиться в щели” этой системы. Вот почему эти пациенты требуют тщательного динамического наблюдения врача. Вероятно, раннее вмешательство должно играть все более возрастающую роль в предупреждении рецидивов и повторных госпитализаций.

Обобщение и практические советы

1. Шизофренический психоз, рецидив шизофрении или шизофреноподобный психоз может развиться у больного, который находится в любом отделении, поэтому врач должен ориентироваться в этих ситуациях.

2. При развитии психоза врач должен принять все миры по предупреждению несчастного случая и немедленно поставить к сведению дежурного врача.

3. Если больного с психозом необходимо временно лечить в учреждениях соматического профиля очередной медперсонал должен добиться установления индивидального поста из числа младших медработников психиатрической больницы.

4. В случае изменения поведения больного с диагнозом «шизофрении» в анамнезе, который находится на стационарном лечении в соматическом отделении об этом необходимо немедленно доложить очередном врачу.

5. При проведении медицинских манипуляций больному с психозом, возле врача должен быть младший медработник.

6. Опасные предметы у больного с психозом должны быть забрани.

7. Посещение больного, находящегося в состоянии психоза, разрешается только с разрешения зав. отделением или дежурного врача.

8. Врач не имеет права давать информацию о психическом состоянии больного или родственников.

http://www.rmj.ru/data/articles/Image/t10/n12-13/t563.gif

 

http://pharmacologylib.ru/books/item/f00/s00/z0000004/pic/000122.jpg

 

 

http://sportswiki.ru/images/3/32/Tab2_25.jpg