Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений. Но известны и аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами — компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, меха и кожи, моющими средствами, медикаментами, соком ядовитых растений.Классический пример аллергического контактного дерматита — дерматит, вызываемый растениями рода сумах (в частности, сумахом ядоносным — Rhus toxicodendron), при котором высыпания часто имеют линейную форму и располагаются на открытых участках тела.
В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.
В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.
Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки. Наиболее частыми медикаментами-аллергенами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже наблюдаются контактные аллергические реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.
Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регрессии клинических проявлений можно применять местно противовоспалительные средства, преимущественно топические глюкокортикостероиды.
Этиология
По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза. Так, проанализировав 208 случаев аллергического контактного дерматита, встретившихся нам в практике в период с 1999 по 2009 год, мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) пациентов.
Патогенез
Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.
Клинические проявления
Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Тем не менее, возможны и исключения. Так, из обследованных нами людей младшей была полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым пожилым пациентом — восьмидесятилетний мужчина, сенсибилизированный к хрому и никелю.
В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.
Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования кожной гиперчувствительности может быть различным: от сравнительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до весьма длительного (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например, солей хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, в уже сенсибилизированном организме заболевание развивается остро через 12–72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которых видны папулы, мелкие пузырьки или пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Иногда встречается некроз кожи.
Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенизация.
Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации.
При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядом сумаха) пациента могут беспокоить симптомы интоксикации — головная боль, озноб, слабость и лихорадка.
Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще формируют очаги воспаления на ладонной и боковых поверхностях кистей и пальцев рук, предплечьях, а металлы-аллергены сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах контакта с кольцами, браслетами, застежками-молниями, джинсовыми заклепками («болезнь джинсовых заклепок»), металлическими зубными коронками.
Различные участки кожи характеризует неодинаковая подверженность аллергическому дерматиту. Воспаленные и инфицированные ткани сенсибилизируются чаще. Способствуют формированию аллергии трение, сдавливание, мацерация и повышенное потоотделение. В этой связи чаще сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области соприкосновения с застежками и пряжками. Часто пациенты не отдают себе отчет в том, что страдают аллергией, считая, что просто «натерли» кожу в области воспаления.
Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным.
При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах — месяцы и годы.
Диагностика
По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.
Поскольку аллергия — это всегда системный процесс, кожа и слизистые всего организма являются сенсибилизированными. Следовательно, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Тем не менее, технически удобнее проводить аппликационные кожные пробы в межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, при фиксации материала на которых пациент на протяжении исследования чувствует себя наиболее комфортно.
На обработанную спиртом сухую кожу накладывают тестируемые материалы, покрывая их кусочками марли и прикрепляя затем лентой лейкопластыря (поэтому проба называется «пластырной»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеящуюся основу стандартизованными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система «Аллертест» для диагностики аллергического контактного дерматита к 24 реагентам. Она продается в аптеке и позволяет проводить диагностику контактной аллергии к сульфату никеля, ланолину, неомицина сульфату, дихромату калия, смеси местных анестетиков — производных каинов, смеси ароматизирующих веществ, канифоли, эпоксидной смоле, смеси хинолинов, перуанскому бальзаму, этилендиамина дигидрохлориду, хлориду кобальта, р-терт-бутилфенола формальдегиду, парабенам, смеси карбаматов, смеси черных резин, хлорметилизотиазолинону, квотерниуму 15, меркаптобензотиазолу, парафенилендиамину, формальдегиду, смеси меркаптанов, тиомерсалу и смеси производных тиурама. Это простая и полностью готовая для использования система аппликационного кожного исследования. Аллергены включены в гидрофильный гель, из которого при размачивании его потом выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две клеящиеся на кожу пластины, на каждую из которых нанесено по 12 аллергенов. Можно одновременно тестировать все 24 антигена или же требуемый аллерген можно вырезать из пластины ножницами и применить самостоятельно.
Через 48–72 часа от начала постановки лоскуты снимают, выжидают 20–30 минут для стихания неспецифического механического раздражения и учитывают выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градация положительного результата проводится следующим образом: (+) — эритема; (++) — эритема и папулы; (+++) — эритема, папулы, пузырьки; (++++) — эритема, папулы, пузырьки и сильный отек.
Истинная аллергическая реакция сохраняется 3–7 дней, тогда как реакция, вызванная раздражением кожи, исчезает в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях следует оценить повторно выраженность реакции на следующий день.
Н1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, должно быть прекращено не менее чем за неделю до исследования. Прием системных кортикостероидов в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже резко положительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после отмены иммуносупрессивной терапии. В редких случаях больным, постоянно принимающим кортикостероиды, кожные пробы проводят, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует иметь в виду, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.
Проводя пластырный тест, следует помнить, что сама по себе процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, которые обладают способностью вызвать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому проведение аппликационной пробы должно быть обосновано. Кроме того, проводя тест, необходимо исключать возможность неспецифического воспаления — первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тестируемые материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, так как повышенная реактивность кожи может привести к получению ложноположительного результата. Кроме того, тестирование с причинным аллергеном может вызвать резкое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования больного необходимо подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения он должен удалить повязку с аллергеном и связаться с доктором.
При получении положительного результата аппликационной кожной пробы необходимо помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к исследуемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита, потому что всегда сохраняется возможность длительной и поливалентной сенсибилизации. Иными словами, причиной аллергии может служить и другой, неисследованный вами антиген. Поэтому при установлении диагноза необходимо также учитывать данные анамнеза и физикального исследования.
Лечение
В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой стадии, при отеке и мокнутии, показаны влажно-высыхающие повязки, вслед за которыми местно наносят глюкокортикоиды. Если высыпания представлены крупными пузырями, то их прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют; каждые 2–3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.
Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.
Аллергический контактный дерматит, как правило, характеризуется благоприятным прогнозом. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью регрессируют через 1–3 недели, а достаточная информированность пациента о природе и причинных факторах болезни значительно уменьшает возможность хронизации и рецидивирования дерматита.
Профилактика
Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения медикаментов, обладающих высокой сенсибилизирующей способностью, в первую очередь, бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных препаратов, сульфаниламидов и местно-анестезирующих средств.
При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых и дыхательных путей — специальную защитную одежду, перчатки, а также защитные кремы.
После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать пациента и обсудить с ним все возможные источники аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно реагирующими веществами (наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, больным с аллергией к никелю не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и использовать никелированную посуду. Таким пациентам противопоказаны содержащие никель импланты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза. Находящиеся на джинсах или другой нательной одежде стальные заклепки и застежки также рекомендуют изнутри заклеивать лейкопластырем или тканью во избежание их контакта с кожей.
Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также необходимо помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие предметы медицинского назначения. Им противопоказано применение латексных презервативов.
При аллергии к формальдегиду больному нельзя пользоваться некоторыми медикаментами и косметическими средствами, содержащими этот консервант. Пациенту следует объяснить, что перед применением лекарств и косметики необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.
В случае профессионального дерматита требуется порекомендовать человеку приемлемые виды работ.
Атопический дерматит
Атопический дерматит – это одно из самых распространенных заболеваний аллергического характера, проявляющееся в тяжелой форме, поражая кожу. Заболевание дерматитом обусловлено генетически и, к сожалению, является хроническим. Проявления атопического дерматита достаточно типичны.
Основным клиническим симптомом атопического дерматита можно считать кожный зуд. Он встречается во всех возрастных группах.
Заболевание атопическим дерматитом является местным проявлением внутренних нарушений в иммунной системе. При диагнозе атопический дерматит, прежде всего, лечение должно иметь комплексный характер и способствовать нормализации общих функций иммунной системы. В связи с этим, ключевая роль при лечении атопического дерматита должно отводиться иммунотропным препаратам или, по-другому – иммуномодуляторам.
Во врачебной практике, для лечения атопического дерматита, не первый год применяется препарат ТИМОГЕН, который выпускается в форме крема, спрея для носа, а также – в парентеральной форме.
Хоть в медицине и был сделан огромный шаг вперед в этой области, вопрос о том, как же лечить атопический дерматит, по-прежнему стоит достаточно остро. Проблема лечения дерматита является серьезное и требует как совместной работы врача с пациентом, так и поддержки больного со стороны членов его семьи.
Обычно первые проявления атопического дерматита начинаются в детстве. Тем не менее, известны случаи, когда атопический дерматит давал о себе знать и в более позднем возрасте.
У половины больных первые признаки атопического дерматита возникают уже на первом году жизни. Из них у 75% первые симптомы можно обнаружить в возрасте от 2 до 6 месяцев. Более редкими являются случаи, когда у пациентов обнаруживают дерматит в период от года до 5 лет жизни. Наиболее редким случаем является появление клинической картины в 30-летнем возрасти или даже в 50-летнем.
Лица мужского пола, по статистике, являются более подверженными заболеванию атопическим дерматитом.
На всех стадиях атопического дерматита отмечается интенсивный кожный зуд, а также повышенная кожная реактивность к разным раздражителя.
Обычно зуд является предшественником кожной сыпи и меняет свою интенсивность в течение дня, усиливаясь к вечеру.
Впоследствии зуда на коже возникают неприятные высыпания, отеки и расчесы.
Диагностика и симптомы атопического дерматита у детей
Понятие “атопический дерматит” не слишком распространено вне медицинских кругов. В простонародье дерматит обычно называют диатезом, в медицине, тем не менее, такого понятия не существует. При этом различают стадии атопического дерматита: самую раннюю, младенческую, которую и называют диатезом, детскую, а также подростково-взрослую (позднюю).
Младенческая, самая ранняя стадия, – это период до 2-х лет. На коже ребенка появляются пятна красного цвета, локализованные чаще всего на лице (на щеках и на лбу). Протекает дерматит достаточно остро: пораженные участки намокают, возникает отечность, образуются корочки. Кроме лица, дерматиту могут быть подвержены и другие участки тела (ягодицы, голени, волосистая часть головы). Острую стадию характеризует покрасневшая кожа и папулезные элементы (кожные бугорки).
Период обострения дерматита характеризуется тем, что папулы и красные пятна в основном появляются в кожных складках, за ушами, на поверхности локтевых или коленных суставов. Кожа становится сухой и начинает шелушиться. В последствии, у ребенка появляется, так называемое, “атопическое лицо”. Усиленная пигментация вокруг глаз, дополнительные кладки на нижнем веке, а также тусклые цвет кожи характеризуют “атопическое лицо”.
Если же стадия атопического дерматита не является обостренной, то чаще всего дерматит проявляется в виде сухости кожных покровов, а также трещин на коже на тыльных поверхностях кистей и в области пальцев.
Лечение атопического дерматита у детей
Задаваясь вопросом о том, как лечить атопический дерматит, в первую очередь, стоит помнить, что лечение не следует начинать самостоятельно. Для установления точного диагноза и назначения лекарственных препаратов стоит обратиться к врачу. Это обусловлено тем, что ряд серьезных заболеваний имеет очень схожие с дерматитом симптомы. Самостоятельное лечение может поставить здоровье и даже жизнь ребенка под угрозу.
Более того, не стоит самостоятельно продлевать курс лечения лекарственными препаратами. Побочные действия имеют любые лекарственные препараты, и, даже если они помогают справиться с недугом, при неправильной методике лечения, эти побочные действия могу дать о себе знать.
Общие принципы или как лечить атопический дерматит:
– принимать антигистаминные средства, которые устраняют зуд;
– проводить детоксикацию организма;
– использовать препараты, имеющие противовоспалительное действие, например, Тимоген – крем 0,05%
– приниматьседативные (успокоительные средства) (глицин, различные успокоительные сборы трав, валериана, пион, и др);
– использовать антибактериальные средства (при присоединении инфекции);
Также следует помнить, что при обострение дерматита, методики лечения отличаются от тех, что рекомендованы при обычном течении болезни.
И помните, что атопический дерматит (АД) – это хроническое заболевание, которое требует достаточно длительного лечения, даже если обострение заболевания отсутствует.
Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите у детей
Важно помнить, что только врач может поставить точный диагноз и назначить адекватное лечение.
При этом вылечить атопический дерматит полностью невозможно, так как это хроническое заболевание. Тем не менее, существуют методы и средства, способные уменьшить покраснения и устранить зуд. Прежде всего, стоит попытаться устранить аллерген, который может вызывать у ребенка негативную реакцию.Принимая во внимание степень обострения дерматита, нужно обуспечивать бережный уход за кожей малыша.Возможны случаи, когда аллергические воспаления протекают без явных клинических воспалений, при этом изменяются свойства кожи. Влажность и проницаемость кожи страдают в первую очередь. Для устранения симптомов хорошо помогает лечебная косметика. Нарушенные свойства кожных покровов хорошо восстанавливаются с помощью витаминизированной косметики.Важное место занимает особая диета, при лечении дерматита. В периоды обострения за питанием следует следить особо внимательно. Смягчить диету можно, если нет обострения заболевания.Сохранение грудного вскармливания на максимально долгий срок (не менее 6 месяцев) является ОЧЕНЬ ВАЖНЫМ элементом для здоровья ребенка. Продукты, способные вызвать обострение аллергии, мама должна исключить из рациона.Новорожденного ребенка, как и в первый год его жизни, важно правильно купать. Мылом пользоваться нельзя. Рекомендуется использовать специализированные шампуни, а лучше – лечебные.
Молочный белок, яйца, рыба, арахис и соя – это одни из наиболее распространенных аллергенов. Нужно не забывать, что, даже если вы не подвержены этому, существует потенциальный риск развития пищевой аллергии у ребенка.
В разном возрасте проявления аллергии различны. На первом-втором году жизни у детей явно преобладает пищевая аллергия.
У маленьких детей лечение пищевой аллергии – достаточно сложный процесс. Для ребенка и его мамы, в период кормления, необходимо грамотно подобрать диету – это один из главнх принципов, помогающих лечению атопического дерматита.
При профилактике и лечении атопического дерматита существуют два основных принципа: этосоздание гипоаллергенной среды, для устранения контакта с аллергенои и, конечно же,соблюдение особой диеты. Если не следовать данным принципам, эффективность лечения снижается в значительной степени.По сути, построение гипоаллергенной среды – это соблюдение особого образа жизни. Главное целью является устранение факторов, которые потенциально могут вызывать раздражение кожи, провоцируя тем самым обострение дерматита. Для профилактики атопического дерматита и создания гипоаллергенной среды существуют следующие рекомендации:
– В помещении слдедует поддерживать температуру воздуха не выше +23 °C, а тносительную влажность – не менее 60 %.
– Рекомендован прием антигистаминных средств, которые снимают зуд;
– Из пищи необходимо исключить возможные аллергены;
– Перьевые, пуховые подушки и шерстяные одеяла следует заменить на синтетические;
– Источники пыли в доме следует устранить (ковры, книги);
– Следует проводить влажную уборку в помещении не реже 1 раза в неделю;
– Особое внимание стоит уделить удалению очагов возможного образования плесени (швы в ванной, линолеум, обои);
– Домашних животных, и растения следует изолировать. Необходимо уничтожение насекомых (моль, тараканы).
– Уделить внимнаие ограничению или исключению использования различных раздражающих средств (стиральных порошков, синтетических моющих средств, растворителей, клея, лаков, красок и т. п.)
– Носить одежду из шерсти и синтетических материалов следует только поверх хлочатобумажной.
– В доме, где находится больной, нельзя курить.
– Лечение апи-, фитопрепаратами исключено.
– Стоит ограничить интенсивные, чрезмерные физические нагрузки.
– Для купания больных нужно применять слабощелочные или индифферентные мыла (ланолиновое, детское) или высококачественные шампуни, не содержащие искусственных красителей, отдушек и консервантов.
– При купании рекумендуется использовать мягкие мочалки из ткани.
– Использование смягчающего, увлажняющего нейтрального крема на кожу после ванны или душа обязательно.
– Стрессовые ситуации следует свести к минимуму.
– Исключить расчесывание и растирание кожи.
Экземы.
Экземы (eczema) – восполение поверхностных слоев кожи имеющееся нейроаллергический генез и хроническое рецедивиру ющее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически – очаговый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое эпидермиса. Истинная экзема. Этиология и патогенез. В настоящее время принято считать что это заболевание полиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уронем IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы иммунитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефтекс, потоотделение и т.д. Но это только фон на котором развивается экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсебилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс. К предраспологающим факторам относятся: 1) гиповитаминоз (В6) 2) дифецит микроэлементов 3) дифецит ненасыщенных жирных кислот 4) глистные инвазии 5) нарушенные пищеварительные процессы 6) холицеститы 7) дисбактериозы кишечника8) наследственные иммунодифециты 9) вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией 10) дисметаболическая нефропатия В этом процессе возникают и аутоаллергены усугубляющие течение болезни.
В патогенезе отмечаются 2 принцепиальных дефекта:
[1] Доменирование холенергических процессов над адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предраспологает к высвобождению гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов идр.
[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 вероятно и обуславливающий высокий уровень IgE
Характерные клинические признаки: краснота и отечность кожи(эритематозная стадия), затем на этом фоне появляются группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содержимым до величены булавочной головки (везикулярная стадия), пузырьки вскрываются и на их мести образу точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется эксудат (мокнущая стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые корки(корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обуславливает наличее в одном очаге клинические признаки разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к переферии более свежие элементы.
При хронической экземе на на лихинифецированном темно-красном основании с различной переодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгрупированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутье обычно не значительное. Их течение прерывается обострениями протекающими как острая экзема. Истенная экзема чаще локализуется на конечностях и лице. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами.
Микробная экзема.
Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с “воротничком” отслаивающегося рога по переферии. Часто эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая поверхность с “серозными колодцами”, имеется склонность к переферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева – отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зудом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально процесс локалзуется вокруг раны, а затем и на других участках кожи. Профессиональная экзема. Возникает у рабочих и служащих в результате воздействия профессиональных вредностей аллкргена (сенсибилизатора).
Себорейная экзема.
Развивается при себорее. Очаги локализуются примущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волсистой части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных областях и т.д.; возникает после наступления периода половой зрелости. Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченные розрвато-желтые, покрывающиеся чешуйко-корками или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец.
Экзема губ, или экзематозный хейлит.
Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным восполением; морниутие минимально, в хронической стадии лихенизацция незначительна. превальирует картина подострого воспалеия с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещены, покрывающиеся кровянистыми корочками.
Дифдиагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ с атопическим, актиническим и контактным хеилитом. Диагноз станавливается по совокупности клинических данных.
Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза. Седативные препараты (бром, валериана)и гипосенсебилизирующая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом, кортикостероидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после еды + препараты калия или по альтернирующей схеме).
Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные примочки, после прекращения мокнутия водные или масленые “болтушки” (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1% ментол и т.д. ), а после уменьшения гиперемии переходят
на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД, 2-5% серно дегтярная паста и др. Прогнозобычно благоприятный.
Крапивница и отек Квинке
Крапивница (urticariа) – аллергическое заболевание, характерезующееся быстрым более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Разновидностью крапивници является отек Квинке (гиганская крапивница)
Этиология и патогенез.
Общим патогенетическим звеном становится повышение проницаемости микроцеркуляторного русла и развитие острого отека в окружающей области. Патологически в области волдыря отмечается разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление с различной склростью развития и степенью выраженности переваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Медиаторы вызывающие повышение сосудистой проницаемостимогут быть в каждом конкретном случае разные. Выделяют по этиопатогенезу: 1. Аллергическую 2. Физическую 3. Эндогенную 4. Псевдоаллергическую
Клиника:
Характерезуется мономорфной сыпью, первичный элемент которой – волдырь – представляет собой остро возникающий отек сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков кожи. Вскоре на этих местах появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью, отек нарастает, капиляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной эксудации может образоваться пу-зырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи различна, могут распологаться отдельно или сливаясь, образоввывать кольцевидные элементы претерпевая в центре обратное развитие.
Отек Квинке. Отек распространяется глубже и захватывает всю дерму и подкожную клетчатку. Наблюдается появление большего, бледного, плотного незудящего инфильтрата при надавливании ямки не остается. Чаще возникает в местах с рыхлой клетчаткой, могут возникать и на слизистых. Особенно опасен в области гортани (в 25% случаев). Возникает затруднение дыхания, больные могут погибнуть от асфиксии.
Лечение.
Если возможно то прежде всего устанавливают и устраняют аллерген, назначают антигистаминные препараты ( тиосульфат Na, Mg парентерально 1-2мл), десенсебилизирующие и детоксицирующие ср-ва При сливной или гиганской крапивнице 0,1% р-р адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если есть гортани + 60 мг преднезолона в/м, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана, изадрина, в/м 2мл 1% лазикса. Наружно обтирание столовым уксусом или мази с 2-5% анестезина. Гистоглобулин назначают по схеме 0.5-0.7-1-1.5-2-2-2-2-2-2 мл. 2 раза в неделю курс повторить через 6 мес.- 1 год.
Нейродермит.
Нейродермит (neurodermitis) – представляет собой хронически рецедивирующее заболевание кожи при котором изменения кожи развиваются преимущественно в результате расчесывания кожи, обусловленного первично возникающим зудом. Существуют две клинические формы:ограниченный нейродермит и диффузный нейродермит (атопический дерматит).
Этиология и патогенез.
Определенную рол играют генетические факторы, создающие предрасположенность к атопической аллергии, одним из механизмов является блокада бета-адренергических рецепторов, приводящая прежде всего к нейровегетативным нарушениям. У большенства больных атопическим дерматитом определяется повышенная способность продуцировать IgE на фоне уменьшения в переферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличенияIgG. Аллергены, реализующие клинические проявления атопического дерматита могут быть в каждом конкретном случае разные.
Клиника.
При ограниченном нейродермите, встречается у взрослых мужчин, возникает 1-2 зудящих очага в области шеи, внитренней поверхности бедер, мошенки, заднего прохода. Основным клиническим признаком является лихенизация кожи. Диффузный нейродермит (атопический дерматит) представляетсобой заболевание, которое, как правило начинается в грудном возрасте с эксудативного диатеза, переходящего затем в детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный нейродермит.
Проявляется сильным зудом, который особенно беспокоит в ночные часы. Процесс локализуется в области боковых поверхностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы губ, локтевых и подколенных складок. Пораженная кожа слегка гиперемирована, сухая лихинизирована, на ней много экскориаций, корочек. Граници поражения не резкие, на местах расчесов эксудация. У ряда больных вовлекается красная кайма губ и прилегающая кожа – атопический хейлит. Течение длительное, обострения приемущественно в осенне-зимний период. К окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.
Лечение.
Применяется неспецифическая десенсебилизирующая терапия, включая антигистаминные препараты витамины (пиридрксин, рибофловин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций в/к 2 р в нед. в возрастных дозах 0.2-1.0 мл), натрия тиосульфат, седативные препараты.При упорном течении назначают кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течении мес.) Местно кортикостероидные мази, мази с 3-10% нафталана, серы. (седуксен, триоксазин) Прогноз: благоприятный, к окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.
