АНЕВРИЗМА ГРУЗНОЙ АОРТЫ

ТЕМА 17. СИНДРОМ ДУГИ АОРТЫ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКЧА, ЛЕЧЕБНЫЕ ПОДХОДЫ

 

 

АНЕВРИЗМА ГРУЗНОЙ АОРТЫ

 

 

Аневризмой грудной аорты называют веретенообразное либо диффузное расширение ее просвета (с увеличением внешнего диаметра сосуда более чем вдвое) или ограниченное, мешковид­ное выпячивание ее стенки, как правило, атеросклеротического, посттравматического или сифилитического происхождения (рис. 1). Диффузное расширение восходящего отдела аорты с последующей дилатацией аортального кольца и формировани­ем аортальной недостаточности встречается также при неспе­цифическом аортоартериите и синдроме Марфана. Описаны от­дельные наблюдения, когда хроническая аневризма в области восходящей аорты или ее дуги развивалась вследствие предше­ствующего или текущего аортита при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в частности системной склеродермии) или септических состояниях (рис. 2).

Особенности симптоматики и варианты течения патологи­ческого процесса обусловливают локализация, величина, фор­ма и темпы роста аневризмы, а также степень сдавлення окру­жающих тканей и органов наряду с соответствующими неиз­бежными расстройствами кровообращения. Клиническая картина аневризмы грудной аорты складывается поэтому из следу­ющих основных проявлений:

– алгический синдром, вызванный не только поражением са­мой аорты и ее ветвей, но и длительным давлением патологи­ческого образования на соседние ткани;

– симптомы компрессии;

– наличие опухолевидного, обычно пульсирующего образо­вания в грудной полости;

– гемодинамические нарушения.

 

 

 

Рис. 1. Схематическое изображение различных видов аневризмы грудной аорты:

а –  веретенообразная аневризма восходящей аорты;

б — диффузная дилатация дуги аорты с расширением аортального кольца;

в — мешковидная аневризма нисходящей аорты

 

Рис. 2. Аневризма дуги аорты вследствие перенесенного аортита септического генеза

 

Одним из кардинальных признаков страдания становится аорталгия – своеобразный болевой синдром, возникающий при постепенном формировании хронической аневризмы грудной аорты и впервые описанный у больных сифилитическим мезаортитом. Принято считать, что аорталгия связана преимуще­ственно с вовлечением в патологический процесс парааортальных нервных сплетений.

Давящая, распирающая, ноющая с оттенком саднения или ту­пая загрудинная боль без иррадиации либо, реже, отдающая в межлопаточную область или шею, надолго оставляющая чувство перманентной тяжести за грудиной (преимущественно в верхней ее части) или в парастернальной области (на уровне І – IV межре­берных промежутков), появляется в состоянии покоя, порой но­чью, после сновидений неприятного или угрожающего содержа­ния либо после незначительной физической нагрузки, порог ко­торой обычно непостоянен. Характерно развитие болевого при­ступа на фоне частых признаков поражения грудной аорты – ста­бильной одышки и мучительного, сухого, непродуктивного (подчас коклюшеподобного) кашля, выступающего в качестве факти­ческого эквивалента физической нагрузки и способствующего заметному увеличению внутригрудного давления.

Как одышка и кашель, так и боль могут усиливаться при подъеме рук кверху; поэтому приступы аорталгии начинаются в ряде случаев по утрам, при попытке причесаться, либо по вече­рам, после мытья головы. Эти приступы сопровождаются, как правило, повышением артериального давления и не снимаются нитратами, вызывающими нередко головную боль и головокру­жение при сохраняющейся загрудинной боли. Состояние боль­ных улучшается лишь после применения гипотензивных пре­паратов в комбинации с периферическими вазодилататорами и антагонистами ионов кальция.

При недостаточно внимательном обследовании аорталгию принимают за приступ стенокардии. В действительности аорт­алгия отличается от грудной жабы меньшей интенсивностью, относительной монотонностью и большей продолжительностью боли (иногда до 2 часов при отсутствии ишемических повреж­дений миокарда, по данным ЭКГ). Однако при выраженном диф­фузном расширении восходящей аорты с нарушением соедини­тельнотканных структур ее стенки и стенозированием устьев ве­нечных артерий возможно сочетание аорталгии с ангинозными приступами. В таких случаях боль приобретает особую остро­ту, обычно описывается больным как жгучая и разрывающая, сопровождается ощущением удушья и несколько облегчается после приема нитратов.

Одним из поводов для диагностических ошибок оказывает­ся сочетание аорталгии с кожной гиперестезией и стойкой, не­редко опоясывающей болью по ходу межреберий, усиливающей­ся при форсированном дыхании. Формирующийся при стенозировании устьев межреберных артерий, данный алгический син­дром может имитировать синдром передней грудной стенки или фибромиозит. Для исключения этих патологических состояний необходим прежде всего тщательный анализ анамнестических сведений. При синдроме передней грудной стенки или фибромиозите мышечная боль начинается обычно у детренированных лиц после ушиба, острого респираторного заболевания либо спустя несколько часов после индивидуально чрезмерной или продолжительной физической нагрузки, становится наиболее выраженной через 2-3 дня и уменьшается под воздействием теп­ла. Длительная тупая боль при синдроме передней грудной стен­ки локализуется преимущественно в области малой грудной мышцы и соответствующего плечевого сустава. У больных фибромиозитом возможно ограничение функции плечевого сустава и появление плотных болезненных узелков, обнаруживаемых при пальпации межреберных промежутков.

Особенно мучительные ощущения испытывает больной при постоянном давлении аневризмы на костные образования, в ре­зультате чего тела грудных позвонков, задние либо передние от­резки ребер или грудина подвергаются деструкции и могут узурироваться. Алгический синдром этого типа достигает наиболь­шей интенсивности при аневризмах сифилитической природы. После разрушения костей, когда аневризматический мешок вы­ступает непосредственно в подкожную клетчатку и может паль­пироваться на передней поверхности грудной стенки при анев­ризме восходящей аорты или на спине – при аневризме нисхо­дящей аорты, алгический синдром компрессионного происхож­дения постепенно стихает.

Локализация, величина и темпы роста аневризмы оказыва­ют прямое влияние на выраженность не только болевого синд­рома, но и симптомов компрессии. Небольшой аневризме вос­ходящей аорты свойственна лишь аорталгия. Однако по мере развития патологического процесса с компрессией верхней по­лой вены больные все чаще отмечают по утрам отеки век и чув­ство стеснения в голове с распиранием в глазах. При сформиро­вавшемся синдроме верхней полой вены головная боль приоб­ретает постоянный характер и сопровождается патологической сонливостью, отечностью лица, цианозом головы и шеи, набу­ханием шейных вен и резким усилением венозного рисунка на передней поверхности грудной стенки.

Компрессионная симптоматика достигает особой насыщен­ности при аневризме дуги аорты. Целенаправленное клиничес­кое обследование позволяет выявить при этом три группы пато­логических признаков: постепенно нарастающие расстройства кровообращения головы и верхних конечностей, затруднение глотания и отчетливые нарушения дыхания.

Помимо синдрома верхней полой вены, заболевание может проявиться односторонним отеком, цианозом и набуханием по­верхностных вен руки (при сдавлении правой или левой брахиоцефальной вены), расширением яремных вен (симптом Сабати), а также клиническими признаками недостаточности артериального кровоснабжения головы или верхней конечности (при сдавлении плечеголовного ствола, левой общей сонной или ле­вой подключичной артерий). Для аневризмы начальной части дуги аорты особенно показательно уменьшение величины и за­паздывание пульса на лучевой и сонной артериях справа, для аневризмы дистального отрезка дуги аорты – на соответствую­щих артериях слева (pulsus differens quo ad amplitudem et tempus).Только по отсутствию пульса на правой лучевой арте­рии (в сочетании с незначительным притуплением перкуторно­го звука на уровне II ребра по правой парастернальной линии и непостоянными субкрепитирующими «ателектатическими» хри­пами в этой области) С.П. Боткин в 1883 году уверенно диагно­стировал атеросклеротическую мешковидную аневризму восхо­дящей аорты.

Сдавление пищевода обусловливает развитие дисфагии. Сдавление трахеи вызывает выраженное втягивание надключич­ных ямок, межреберных промежутков, подложечной и подре­берных областей при вдохе, резкое раздувание крыльев носа при дыхании, наряду с отчетливой пульсацией сосудов носовой поло­сти (симптом Боццоло), прогрессирующую инспираторную одыш­ку, переходящую временами в приступы удушья, и стридорозное дыхание с тягостными пароксизмами сухого непродуктивного кашля. Сдавление левого главного бронха сопровождается ослаб­лением дыхания с соответствующей стороны, а иногда – образо­ванием ателектаза доли или всего левого легкого. У этих больных обнаруживают нередко симптомы Герхардта (отсутствие движе­ний гортани при нарастающей инспираторной одышке) и Оливе­ра – Кардарелли (пульсация гортани, синхронная с сердечными сокращениями и воспринимаемая врачом при фиксации двумя пальцами щитовидного хряща и подтягивании его кверху). При­ступы удушья и лающего кашля с особым металлическим оттен­ком учащаются при сдавлении левого возвратного нерва, что при­водит, кроме того, к изменению тембра голоса, постоянной осип­лости и порой афонии. Возникновение кровохарканья или скуд­ной рвоты кровью свидетельствует обычно об угрозе прорыва аневризмы в трахею или пищевод.

При аневризме нисходящей аорты возможно сдавление зад­них отделов ребер и тел грудных позвонков с их деструкцией, корешков спинномозтвых нервов (с развитием различных не­врологических нарушений), левого легкого (с ателектазом ниж­ней доли, повторными пневмониями и кровохарканьем) и пи­щевода с прогрессирующей дисфагией (рис. 3). Прорыв анев­ризмы в бронх проявляется легочным кровотечением, в левую плевральную полость – гемотораксом и анемией, в пищевод – рвотой кровью. Сдавление грудной части симпатического ство­ла может сопровождаться обильным потоотделением на сторо­не компрессии и возникновением синдрома Горпера (односто­ронний птоз, сужение зрачка и глазной щели, западение глазно­го яблока).

Для торакоабдоминальных аневризм патогномонично прежде всего сдавление пищевода и кардиального отдела желудка (рис. 4). Если лечащий врач не принимает во внимание соответствующую сосудистую симптоматику, то давящая боль в подложечной облас­ти и приступы брюшной жабы вследствие поражения чревного ство­ла, дисфагия, отрыжка, повторная рвота (связанная не только с едой, но иногда и приемом жидкости и ведущая в итоге к тяжелой дегид­ратации), мучительная икота (сопряженная с односторонним паре­зом диафрагмы) и, наконец, нарастающее истощение больного (вплоть до алиментарной кахексии) становятся поводом для диаг­ностических ошибок и многочисленных исследований с целью ис­ключения онкологического процесса.

 

Рис. 3. Гигантская аневризма нисходящего отдела грудной аорты при висцеральном сифилисе

 

Пульсирующее опухолевидное образование с красноватым оттенком кожи над ним отмечают справа или слева от рукоятки грудины при обширной (преимущественно сифилитического про­исхождения) аневризме восходящей аорты с разрушением передних отрезков ребер, в межлопаточном пространстве – при большой анев­ризме нисходящей аорты с узурацией задних отрезков ребер, в эпигастральной области – при торакоабдоминальной аневризме. Со­четание систолического толчка пульсирующей аневризмы восхо­дящей аорты с наступающим чуть раньше его приподымающим верхушечным толчком может создавать впечатление как бы двух работающих сердец. Пульсирующее образование при аневризме восходящей аорты располагается над прекордиальной областью и чаще справа от грудины, что отличает его от так называемого сер­дечного горба (voussure cardiaque) – равномерного выбухания всей области сердца при выраженной гипертрофии и дилатации послед­него.

У лиц с не столь значительным расширением просвета сосуда патологическую пульсацию обнаруживают во II или III межреберьях справа от грудины (по парастернальной линии) при аневриз­ме восходящей аорты или в яремной ямке (при положении больно­го сидя с наклоненной вперед головой и приподнятыми плечами) – при аневризме дуги аорты. Дополнительным признаком растущей аневризмы дуги аорты служит сглаженность и, реже, пульсация надключичной ямки с одной стороны (симптом Дорендорфа). При тромбозе аневризмы или рубцовых ее сращениях с окружающими тканями патологическая пульсация отсутствует.

 

4. Торакоабдоминальная аневризма аорты атеросклеротического генеза

 

Существенную диагностическую информацию о характере патологического процесса дает обычное клиническое исследо­вание. Перкуторно обнаруживают расширение границ сосудис­того пучка вправо от грудины при аневризме восходящей аорты или заметное расширение границ корня левого легкого при анев­ризме нисходящей аорты. При большой аневризме, непосред­ственно прилегающей к грудной стенке, во время перкуссии воз­никает ощущение особой упругости мягких тканей.

Важным признаком аневризмы восходящего отдела и дуги аорты служит систолический шум, регистрируемый во II межреберье справа от грудины; в той же точке может выслушивать­ся акцент II тона с металлическим оттенком. По традиции эту симптоматику относят, в первую очередь, к атеросклеротическому поражению аорты или сифилитическому мезаортиту. Ин­тенсивность шума возрастает при определенном положении больного, как описано в 1910 году Н. Г. Куковеровым: «Несколько лет назад мой глубокоуважаемый учитель профессор В. Н. Сиротинин впервые заметил, что у некоторых лиц в стоячем поло­жении на ограниченном пространстве, в области второго право­го межреберья или вблизи его на грудине появляется систоли­ческий шум, как только больной поднимает руки вверх, тогда как при опущенных вниз руках на указанных местах выслуши­вается лишь первый звук, нормальный или глухой. Этот шум чаще всего дующего или скребущедующего характера делает­ся слышным обыкновенно тотчас же после поднятия рук, иног­да лишь через несколько секунд, заменяя первый звук или реже только примыкая к нему».

При аневризме грудной аорты, однако, стойкий систоличес­кий шум отчетливо слышен и в яремной ямке за рукояткой гру­дины при повернутой в сторону голове. Этот шум заметно уси­ливается, когда больной кладет обе руки на голову и в таком положении наклоняется вперед, сопровождается нередко дро­жанием грудной стенки и определяется иногда над подключич­ной и даже плечевой артерией.

В ряде случаев больные с развивающейся аневризмой груд­ной аорты (как правило, атеросклеротической природы) впер­вые обращаются за врачебной помощью с жалобами на прогрес­сирующую одышку при небольшой физической нагрузке. В про­цессе рутинного амбулаторного или стационарного обследова­ния у них выявляют клинические или рентгенологические признаки левожелудочковой недостаточности, которую связывают по шаблону с ишемической болезнью сердца. Между тем при целенаправленном исследовании у этих больных удается выс­лушать продолжительный систолический шум с наиболее яс­ным звучанием не на передней поверхности грудной стенки, а либо паравертебрально в межлопаточной области, либо ниже угла лопатки слева или с обеих сторон. Такой шум возникает в участке значительного сужения аорты – в месте перехода резко расширенной дуги или проксимального отдела нисходящей аор­ты в ее интактный сегмент.

Рис. 5. Атеросклеротическая аневризма дуги и нисходя­щей аорты

 

Рис. 6. Изображение диффузной аневризмы грудной аорты при компьютерной томографии

 

                                                                                   

 

 

7. Диагностика аневризмы грудной аорты посредством рентгеноконтрастной аортографии:

а – аневризма восходящей аорты при синдроме Марфана б — атеросклеротическая аневризма нисходящей аорты; в — посттравматическая аневризма нисходящей аорты

При нередком сочетании аневризмы восходящей аорты с от­носительной (за счет дилатации клапанного кольца) или орга­нической аортальной недостаточностью появляются негромкий убывающий диастолический шум во II межреберье справа от грудины, диастолическая вибрация передней грудной стенки и периферические признаки данного порока: скорый и высокий пульс, капиллярный пульс, снижение диастолического артери­ального давления, синхронное сердечному ритму покачивание головы (симптом Мюссе), пульсация мягкого неба и перемежа­ющееся соответственно сокращениям сердца покраснение неб­ных миндалин (симптом Мюллера).

Клинический диагноз подтверждают данные многоосевого рентгенологического исследования. Для аневризмы восходящей аорты свойственно выбухание по правому контуру сосудистой тени в прямой проекции и по переднему контуру — в левом ко­сом и боковом положении. Об аневризме дуги аорты свидетель­ствует массивная тень (нередко с участками кальциноза), рас­положенная по средней линии над тенью сердца и несколько выступающая влево. На аневризму нисходящей аорты указыва­ет наличие добавочной тени по левому контуру срединной тени (рис. 5). Точность рентгенологической диагностики повыша­ется при учете дополнительных признаков: смещение трахеи и контрастированного пищевода, деструкция ребер и тел грудных позвонков, компрессионный ателектаз доли или левого легкого. Окончательный диагноз мешковидной или диффузной аневриз­мы грудной аорты устанавливают посредством ультразвуковых методов исследования, компьютерной томографии (рис. 6) и рентгеноконтрастной аортографии (рис. 7).

 

Коарктация аорты

 

Коарктация аорты представляет собой врожденную патоло­гию, обусловленную двумя кардинальными патогенными фак­торами: наличием анатомического шлюза, который может про­стираться от дистального отдела дуги аорты до бифуркации аор­ты включительно, и соответствующими функциональными по­следствиями стеноза, атрезии или перерыва сосуда с установле­нием двух различных режимов кровообращения выше и ниже органического препятствия. Коарктация аорты относится к «бледным» аномалиям (не сопровождающимся цианозом), со­ставляет 13 – 18 % всех врожденных пороков сердца и крупных сосудов и наблюдается у мужчин в 2 – 5 раз чаще, чем у женщин. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства большинство больных погибает, не достигнув 40 лет (вследствие сердечной недостаточности, септического эндокардита, разры­ва аорты или апоплексии мозга), и лишь около 10 % доживает до 50 лет.

По классификации Ю. Е. Березова и соавт. (1966), выделяют 4 типа коарктации аорты. При I типе речь идет об изолирован­ном сужении в области перехода дуги аорты в нисходящий от­дел; при II – о сочетании данного порока с открытым артериаль­ным протоком и артериальным или венозным шунтированием крови; при III – о комбинации рассматриваемой патологии с дру­гими врожденными или приобретенными пороками сердечно­сосудистой системы; при IV – о множественной или атипичной локализации коарктации аорты (рис. 8).

У 90% больных сужение расположено в области перешейка аорты (рис. 9) между устьем левой подключичной артерии и артериальной связкой (или открытым артериальным протоком). В каждом типе данного порока различают группы больных с ок­клюзией или резким стенозом и умеренным сужением аорты. Для первой группы больных характерно образование мощных коллатералей преимущественно между сосудистыми система­ми внутренней грудной, подключичной и верхних межреберных артерий, с одной стороны, и нижних межреберных и подвздош­ных – с другой (рис. 10), для второй — менее интенсивное их развитие.

Все клинические особенности коарктации аорты базируют­ся на контрасте между разными условиями кровообращения в верхней и нижней половинах туловища. С этим связаны обыч­ные жалобы больных на головную боль, частые головокружения, чувство пульсации в голове и носовые кровотечения наря­ду с повышенной утомляемостью и зябкостью ног. Показатель­но также несоответствие между изрядной мускулатурой плече­вого пояса и верхних конечностей и относительно недостаточ­ным (даже оставляющим подчас впечатление гипотрофии) раз­витием мышц тазового пояса и нижних конечностей.

 

 

Рис. 8. Коарктация аорты

 

І тип – изолированная коарктация аорты в типичном месте; II тип — сочетание коарктации аорты с открытым артериальным протоком и артериальным (а) либо венозным (б) шунтированием крови (направление кровотока показано стрелкой);

III тип — сочетание коарктации аорты с другими врожденными
пороками сердца (дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочного ствола, открытый артериальный проток); IV тип —атипичная (а) и продолженная (б) коарктация аорты

 

Пульс на лучевой артерии полный и напряженный (pulsus plenus et durus), на тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии может отсутствовать, на бедренной артерии – ма­лый, с медленным подъемом пульсовой волны (pulsus parvus et tardus). Существенным признаком данного порока служит за­паздывание пульса на бедренной артерии по сравнению с луче­вой, тогда как в норме – наоборот: пульс на бедренной артерии появляется чуть раньше, чем на лучевой. У большинства боль­ных отмечается усиленная пульсация сонных, плечевых и межреберных артерий. По мере развития коллатерального кровооб­ращения при сужении аорты, превышающем 55 – 60 % ее просве­та, пальпаторно обнаруживают извитость и расширение меж­реберных артерий. Пульсирующие коллатерали на спине (осо­бенно у края лопатки) и боковых поверхностях грудной стенки легче прощупать при вертикальном положении больного с рез­ким наклоном вперед и свободно свисающими руками. Форми­рование мощных коллатералей между системами внутренних грудных и подвздошных артерий в известной степени компен­сирует артериальное кровоснабжение органов малого таза и нижних конечностей (рис. 11).

Рис 9. Типичная локализация коарктации аорты

 

         Рис 10. Мощные коллатерали у больного с резким стено­зом аорты

Соответственно пульсу артериальное давление (особенно си­столическое) на руках, как правило, повышено, на ногах – сни­жено на 30-100 мм рт. ст. (3,9-13,3 кПа), а иногда аускультативным методом не определяется (как известно, у здорового чело­века систолическое артериальное давление на ногах на 20 мм рт. ст. выше, чем на руках). О коарктации аорты можно думать даже при нормальных показателях артериального давления на руках, но стабильной артериальной гипотензии на ногах. Соче­тание стойкой артериальной гипертензии в верхней половине тела при артериальной гипотензии – в нижней делает этот диаг­ноз почти несомненным. Следует иметь в виду, что при распро­странении стеноза на устье левой подключичной артерии пульс на левой лучевой артерии оказывается малым, на правой – боль­шим, артериальное давление на левой руке – пониженным или нормальным, на правой – повышенным (рис. 12).

          При клиническом исследовании у этих больных констатиру­ют приподымающий верхушечный толчок, расширение границ относительной тупости сердца влево и проводящийся на сосу­ды шеи поздний систолический шум (нередко с дрожанием груд­ной стенки) над всей прекордиальной областью с максималь­ным звучанием во II межреберье слева от грудины, что соответ­ствует локализации перешейка аорты. Аналогичный или более громкий шум выслушивается обычно в межлопаточном про­странстве на уровне III—IV грудных позвонков.

         Помимо этого в местах усиленного кровотока через расши­ренные коллатерали создаются условия для возникновения дли­тельного сосудистого шума, наиболее интенсивного в фазе сис­толы. Такой шум определяется над внутренними грудными (по обеим парастернальным линиям) и нижними межреберными ар­териями (в области соответствующих межреберий на спине).

Рис. 11. Коарктация аорты в области ее перешейка с компенсацией дистального кровотока по внутренним грудным артериям (указанным стрелками)

 

Рис. 12. Коарктация аорты с развитием стеноза левой подключичной артерии и посткоарктационной аневризмы нисходящей аорты

 

Стабильная артериальная гипертензия постепенно приво­дит к гипертрофии левого желудочка с соответствующими из­менениями ЭКГ. В последующем развивается коронарная недо­статочность с ангинозными приступами и одышкой. На этом фоне возникают иногда эпизоды острой левожелудочковой не­достаточности с появлением преходящего диастолического шума аортальной недостаточности. Стойкий протодиастолический шум связан обычно с дополнительными изменениями аорталь­ного клапана. С возрастом и формированием левожелудочковой недостаточности к этим нарушениям могут присоединяться ги­пертрофия правого желудочка и легочная гипертензия.

К наиболее существенным рентгенологическим признакам коарктации аорты I типа относятся: аортальная конфигурация сердца с увеличением левого желудочка; расширение восходя­щей аорты и брахиоцефальных артерий в сочетании с западением на уровне нисходящего отдела аорты (рис. 26), что особенно четко выявляется во втором косом положении; отсутствие аор­тальной дуги по левому контуру сердца и особая форма аорты («двойное колено») в области перешейка, напоминающая букву «3» (симптом «выемки» или «зарубки»); усиление пульсации восходящей аорты с резким ослаблением – нисходящей. О фор­мировании коллатерального кровообращения свидетельствуют так называемыеузуры ребер – неровность, зазубренность, «изъе-денность» по нижнему краю задних отрезков III—IX ребер. Воз­никая за счет деструкции костной ткани в результате давления извитых и расширенных межреберных артерий, эти узуры отра­жают клинические особенности основной патологии. Для рез­кого сужения аорты характерна выраженная узурация ребер, для умеренного стеноза – незначительная. Отсутствие узур слева ука­зывает на вовлечение в стеноз устья левой подключичной арте­рии. Отсутствие узур справа служит косвенным признаком от-хождения правой подключичной артерии дистальнее уровня су­жения аорты.

Клиническая картина коарктации аорты II типа дополняется симптомами сброса крови через открытый артериальный про­ток. При шунтировании артериальной крови больные, помимо уже описанных неприятных ощущений, отмечают быструю утомляемость при любой нагрузке, порой одышку. Во время кли­нического исследования у них регистрируют быстрый и высо­кий пульс, значительное снижение диастолического артериаль­ного давления, непрерывный грубый систоло-диастолический шум (нередко с дрожанием грудной стенки), достигающий максимальной интенсивности во II межреберье слева от грудины при горизонтальном положении больного. На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правого желудочка, обусловленные изна­чально легочной гиперволемией; при рентгенологическом ис­следовании – усиление легочного рисунка, расширение корней легких, выбухание легочного ствола и, в ряде случаев, увеличе­ние правого желудочка.

При коарктации аорты II типа с шунтированием венозной крови может наблюдаться цианоз нижней половины туловища. В связи с высокой легочной гипертензией развиваются гипер­трофия и гиперфункция правого желудочка с расширением гра­ниц относительной тупости сердца вправо и соответствующи­ми изменениями ЭКГ. Над всей областью сердца выслушивает­ся грубый систолический шум. По данным рентгенологическо­го исследования, симптомы коарктации аорты сочетаются с от­четливыми признаками легочной гипертензии (увеличением правых отделов сердца, расширением легочного ствола, усиле­нием его пульсации и т. д.). Однако узурация ребер при этом отсутствует или выражена незначительно.

 

Рис. 13. Карктации аорты I типа

 

Особенности клинической картины при коарктации аорты III типа сопряжены с характером сопутствующего порока. Для уточ­нения анатомических деталей этого порока применяют двухмер­ную эхокардиографию, а при необходимости — катетеризацию полостей сердца, ангиокардиографию, аортографию.

Коарктацию аорты следует дифференцировать с другими формами артериальной гипертензии и аортальным стенозом. По­водом для диагностических ошибок становится чаще всего спо­радическое определение артериального давления только на од­ной руке без учета молодого возраста больных, особенностей пульса, артериальной гипотензии на ногах, мощной сети пуль­сирующих коллатералей, систолического шума не только в прекардиальной, но и в межлопаточной области, а также конкрет­ных рентгенологических изменений, – иными словами, всей сум­мы клинических проявлений, позволяющих уверенно исключить артериальную гипертензию иного происхождения.

Иногда у больных коарктацией аорты предполагают стеноз устья аорты только на основании систолического шума грубого тембра в предсердечной области, не обращая внимания на осо­бую звучность этого шума во II межреберье слева от грудины и, главное, в межлопаточном пространстве. Между тем больным аортальным стенозом не свойственны ни уменьшение наполне­ния и напряжения, ни запаздывание пульса на бедренной артерии по сравнению с лучевой, ни полярные различия уровня ар­териального давления в верхней и нижней половинах тела (на­оборот, давление крови в бедренной артерии у них выше, чем в плечевой), ни выраженная ретростернальная пульсация расши­ренной и удлиненной аорты, ни чрезвычайное развитие систе­мы коллатералей с узурацией ребер. Кажущийся трудным диаг­ноз коарктации аорты в действительности может быть установ­лен достаточно легко при условии тщательного планомерного клинического обследования больного.

Рис. 14. Коарктационный синдром при неспецифическом аортоартериите с поражением нисходящей аорты, про­стирающимся до проксимального отдела брюшной аорты

 

Коарктационный синдром у больных неспецифическим аортоартериитом клинически мало отличается от изолирован­ного стеноза перешейка аорты. Патологический процесс захва­тывает обычно нисходящую аорту дистальнее устья левой под­ключичной артерии и может распространяться до проксималь­ного отдела брюшной аорты и далее, обусловливая симптома­тику коарктации аорты IV типа (рис. 14).

Жалобы больных и основные клинические черты данного синдрома и врожденной коарктации аорты по существу анало­гичны, хотя систолический шум у больных неспецифическим аортоартериитом лучше всего выслушивается паравертебрально на уровне VII – XII грудных позвонков и в подложечной об­ласти. Рентгенологическое исследование свидетельствует о со­хранении аортальной дуги по левому контуру сердца и выра­женном кальцинозе стенки аорты при крайней редкости узурации ребер. У ряда больных на глазном дне определяются арте-риовенозные анастомозы в форме клубочков.

 

 

Окклюзируюшие поражения брахиоцефальных артерий и их ветвей

 

Патологические процессы, сопряженные с окклюзирующим поражением брахиоцефальных артерий или их ветвей, проявля­ются многообразными клиническими синдромами, для каждого из которых характерна та или иная степень недостаточности ар­териального кровоснабжения головного мозга или верхних ко­нечностей. В основе стеноза или окклюзии артерий лежит чаще всего атеросклероз, особенно у мужчин старше 40 лет (рис. 15), реже неспецифический аортоартериит, преимущественно у жен­щин моложе 30 лет (рис. 16) или экстравазальная компрессия, иногда фиброзно-мышечная дисплазия или висцеральный сифи­лис, патологическое удлинение или извитость сосудов (рис. 17).

 

Рис. 15. Типичная локализация стенозирующего пораже­ния брахиоцефальных артерий при атеросклерозе:

1 — окклюзия правой внутренней сонной артерии; 2 – стеноз левой внутренней сонной артерии; 3 – стеноз правой позвоночной артерии; 4 — стеноз левой подключичной артерии

 

Рис 16. Окклюзирующее поражение брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите: 1,2- окклюзия общих сонных артерий; 3 – стеноз брахиоцефального ствола; 4 — стеноз левой подключичной артерии; 5 — окклюзия правой подключичной артерии

Рис. 17. Патологическая извитость правой внутренней сонной артерии (показана стрелкой) у больной фиброзно-мышечной дисплазией

 

Рис. 18. Схема Виллизиева круга:

1 — общие сонные артерии; 2 — позвоночные артерии; 3 — наружные сонные артерии; 4 — основная артерия; 5 — задние мозговые артерии; б – передние мозговые артерии; 7 – средние мозговые артерии: 8 — передняя соединительная артерия; 9 – задние соединительные артерии; а — экстра-интракраниальные анастомозы, б — интра-интракраниалъные анастомозы

Клиническое течение патологического процесса зависит от ло­кализации и степени сосудистого поражения, темпов его развития, уровня системного артериального давления и состояния коллате­рального русла. Наиболее важным механизмом компенсации при поражении брахиоцефальных артерий служит коллатеральное кро­вообращение. В данном сосудистом бассейне оно представлено уникальной системой, включающей в себя артериальный круг боль­шого мозга (Виллизиев круг) и анастомозы между интра– и экстра­краниальными артериями. Нормально сформированный Виллизи­ев круг обеспечивает более или менее адекватное кровоснабжение головного мозга, требующего для своего функционирования до 20% минутного объема крови, при множественных стенозах и даже окклюзиях магистральных артерий, но лишь при условии медленно­го развития патологического процесса (рис. 18). Среди коллатераль­ных путей, связывающих интра– и экстракраниальные ветви, осо­бое значение имеют анастомозы между конечными разветвлениями глазничной и верхнечелюстной артерий, между верхними и нижними щитовидными артериями с обеих сторон, а также ана­стомозы восходящей и глубокой шейных артерий с ветвями наруж­ных сонных и позвоночных артерий.

Встречаются тем не менее ситуации, когда коллатеральное кровообращение способствует уменьшению кровоснабжения го­ловного мозга. Так, при окклюзии проксимального сегмента под­ключичной артерии (и, следовательно, снижении давления в со­суде дистальнее шлюза) кровь возвращается в нее через позво­ночную артерию (т.е. течет в обратном направлении), воспол­няя кровоснабжение верхней конечности в ущерб потребнос­тям головного мозга (рис. 19). Возникающий в результате этого синдром обкрадывания головного мозга (subclavian steal syndrome) проявляется соответствующей ишемической симпто­матикой не только в системе окклюзированного сосуда, но и в регионе интактного (синдром Робина Гуда). Аналогичный фе­номен отмечается при окклюзии брахиоцефального ствола, ког­да отток крови от головного мозга осуществляется по сонной и позвоночной артериям (рис. 20).

Однако концепция, связывающая синдром обкрадывания с перераспределением кровотока между отдельными участками головного мозга (при его повреждении) через Виллизиев круг, недостаточно убедительна, поскольку при этом возможно уве­личение кровотока по неповрежденным артериям. Наиболее важ­ным компенсаторным фактором представляется в таких случа­ях коллатеральный переток по передней соединительной ветви; далее в порядке уменьшения значимости следуют задние соеди­нительные ветви, глазничные и, наконец, корковые анастомозы. При множественных сосудистых поражениях могут функцио­нировать несколько коллатеральных путей.

Поражение брахиоцефальных артерий при так называемом бессимптомном (точнее, недостаточно очерченном) варианте течения (преимущественно у больных атеросклерозом) могут обнаружить случайно во время профилактического врачебного осмотра. Особую роль играют при этом пальпация и аускультация магистральных артерий.

 

Рис. 19. Синдром обкрадывания головного мозга при окклю­зии проксимального отдела левой подключичной артерии:

1 – левая подключичная артерия; 2 – левая позвоночная артерия; З — дистальная часть левой подключичной артерии„

Рис. 20. Синдром обкрадывания головного мозга при зии брахиоцефального ствола:

1 – брахиоцефалъный ствол; 2 — правая позвоночная артерия, 3 — правая общая сонная артерия

 

 

         Рис. 21. Атеросклеротический стеноз проксимальных отделов левой (1) и правой (2) позвоночных артерий

 

Так, ослабление (тем более отсут­ствие) пульсации поверхностной височной (под корнем скуло­вой дуги между наружным слуховым проходом и головкой ниж­ней челюсти) и сонной (у медиального края грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне гортани) артерий может указы­вать на окклюзирующее поражение общей сонной артерии на этой стороне либо плечеголовного ствола. Ослабление пульса на лучевой и нередко плечевой артериях наряду с похолоданием дистальных отделов конечности и снижением на ней систоличес­кого артериального давления до 80 – 90 мм рт. ст. (10,6-11,9 кПа) дает основание предполагать поражение подключичной артерии с этой стороны. Важное диагностическое значение имеет асим­метрия пульсации магистральных сосудов и показателей арте­риального давления при сравнительном определении этих па­раметров с двух сторон в горизонтальном положении больного.

О нарушении проходимости сосуда свидетельствует систо­лический шум  который выслушивается на боковой поверхнос­ти шеи позади угла нижней челюсти (при стенозе проксималь­ного сегмента внутренней сонной или в области бифуркации об­щей сонной артерии), на передней поверхности шеи у места при­крепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы к ключице (при стенозе общей сонной артерии), в углу, образованном на­ружным краем кивательной мышцы и ключицей справа (при сте­нозе правой подключичной артерии или плечеголовного ство­ла) или слева (при стенозе левой подключичной артерии). Не­сколько латеральнее предыдущей точки аускультации в надклю­чичной ямке может проецироваться шум суженной позвоноч­ной артерии, а под ключицей (в области наружной ее трети) – систолический шум при стенозировании подключичной артерии. Во время исследования необходимо избегать давления фонен­доскопом, искажающего аускультативную картину. Следует иметь в виду также, что клинические признаки окклюзирующего поражения обусловлены подчас экстравазальной компресси­ей за счет новообразования либо, в отдельных случаях, рубцовой ткани или инородного тела.

Связанные с окклюзирующим поражением брахиоцефальных артерий, преходящее (продолжительностью не свыше 24 часов) нарушение мозгового кровообращения (чаще в вертебробазиляриой системе) или ишемический инсульт (значительно чаще в каротидном бассейне) служат обычно показанием к на­правлению больных в неврологическое отделение. Между тем своевременная госпитализация таких больных в отделение со­судистой хирургии и последующее адекватное оперативное вме­шательство дают серьезные шансы и на заметное улучшение со­стояния пациента и на предупреждение у него соматической инвалидизации.

К терапевту попадают нередко больные с хронической сосу­дистой недостаточностью головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией) без транзиторных ишемических присту­пов или инсульта, но с нарастающими психопатологическими расстройствами (от неврастеиоподобного и астенодепрессивного до астеноипохондрического синдрома). Именно психические на­рушения становятся ведущей причиной социальной дезадапта­ции таких больных и диктуют необходимость адекватной тера­пии психотропными средствами (под наблюдением психиатра) при ипохондрическом развитии личности или заметном сниже­нии интеллекта.

 

Синдром вертебробазилярной недостаточности отмечает­ся при нарушении проходимости позвоночных артерий (рис. 21). Патологический процесс развивается вследствие атеросклеротического стенозирования, шейного остеохондроза, деформиру­ющего спондилеза, патологической извитости и перегибов со­суда. При окклюзирующем поражении интракраниального сег­мента позвоночной и ветвей основной артерии больных наблю­дают, как правило, невропатологи; при стенозе или сдавлении экстракраниалыюго отрезка позвоночной артерии больные об­ращаются нередко за помощью к интернисту.

Целенаправленное обследование таких больных позволяет обнаружить прежде всего кохлеовестибулярпую симптомати­ку: боль в затылочной области и шее, усиление ее при резких движениях головой; систем­ное или вращательное головокружение с тошнотой или даже рво­той; ощущение шума различной частоты, негромкого гудения, звона в ухе или его заложенности; парестезии наружного слухо­вого прохода, нередко лица и шеи; постепенное понижение слу­ха; нистагм положения, возникающий при повороте головы в сторону поражения; нарушение координации движений и по­шатывание при ходьбе; эпизоды необъяснимой слабости в но­гах и внезапных падений без потери сознания. На приеме у не­вропатолога или отоларинголога больные рассказывают, как при ходьбе их вдруг «кидает» или «бросает» в сторону, будто в их тихое существование вторгается какая-то посторонняя сила. Спускаясь по лестнице, они стараются держаться за перила, так как ступенька способна неожиданно «уплыть» из-под ноги.

Наряду с этим констатируют зрительные расстройства (ощущение нечеткости или расплывчатости окружающего, мель­кание в глазах, мерцательная скотома, диплопия, порой непро­должительная слепота), затруднения фонации и глотания с поперхиванием при еде, нарушения краткосрочной памяти (вплоть до амнезии текущих событий и потери ориентации в месте и времени при сохранности долгосрочной памяти и отсутствии признаков деменции). Сосудистые кризы в вертебробазилярной системе могут сопровождаться типичными меньеровскими присту­пами, изредка стволовой симптоматикой или очаговыми знаками.

Помимо описанных проявлений сосудистой недостаточности, при распознавании окклюзирующего поражения позвоночных ар­терий учитывают болезненность при пальпации остистых отрост­ков шейных позвонков и патологические изменения шейного отде­ла позвоночника (по данным рентгенологического исследования), клинические признаки стенозирования подключичной артерии и синдрома подключичного обкрадывания (в частности, возникно­вение или нарастание неврологической симптомагики при физи­ческой нагрузке конечности на стороне поражения). Диагноз вери­фицируют посредством ультразвуковых методов исследования и рентгеноконтрастной ангиографии (рис. 22).

 

Рис. 22. Стеноз (более 90 %) левой подключичной артерии с развитием синдрома подключичного обкрадывания

 

Синдром каротидного синуса проявляется повторными при­ступами головокружения с ощущением резкой слабости в ко­нечностях, урежением сердечного ритма и некоторым снижени­ем системного артериального давления; кратковременными (в течение нескольких секунд) синкопальными эпизодами с брадикардией и падением систолического артериального давления подчас до 50 – 60 мм рт. ст. (6,6-7,9 кПа); изредка более длитель­ной потерей сознания с возможным развитием судорожного раз­ряда, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Такие приступы учащаются при соматогенной или психогенной асте­нии и применении сердечных гликозидов, но могут надолго пре­кратиться при нормализации физического и эмоционального состояния больного и отмене препаратов наперстянки.

На ЭКГ регистрируют при этом разнообразные наруше­ния проводимости: от синусовой брадикардии до полной предсердно-желудочковой блокады и даже непродолжительной асистолии. Транзиториый характер подобных изменений по­зволяет отграничить синдром каротидного синуса от синдро­ма Адамса-Стокса-Морганьи с постоянной полной или час­тичной предсердно-желудочковой блокадой. Данный синдром диагностируют, однако, лишь после того, как типичная клиническая картина (с головокружением, брадикардией, арте­риальной гипотензией и соответствующими отклонениями ЭКГ) воспроизводится у больного при искусственном раздра­жении каротидного синуса, но не развивается, как правило, после предварительного введения атропина.

Рецидивирующие сердечно-сосудистые расстройства обус­ловлены патологическим повышением рефлекторной активно­сти синокаротидной зоны, когда даже минимальное раздраже­ние ее рецепторов вызывает резкую брадикардию, перифери­ческую вазодилатацию и артериальную гипотензию вплоть до коллапса. Подобные приступы возникают поэтому при опреде­ленных (обычно стереотипных) поворотах головы в вертикаль­ном и даже горизонтальном положении больного, использова­нии рубашек с высоким тугим воротничком, во время бритья или выполнения каких-то профессиональных либо бытовых на­грузок. В основе данного синдрома лежит чаще всего атеро­склероз (особенно у мужчин пожилого и старческого возраста), значительно реже – аортальный стеноз, иногда – опухоль или инородное тело, расположенные в непосредственной близости от бифуркации общей сонной артерии.

В отличие от предыдущего, синдром окклюзирующего по­ражения ветвей аортальной дуги встречается не только при атеросклерозе у лиц пожилого или старческого возраста, но так­же у молодых женщин, страдающих неспецифическим аорто-артериитом. Обычно констатируют множественное (нередко симметричное) стенозирование подключичных и, несколько реже, общих сонных артерий.

Примерно у половины больных неспецифическим аорто-артериитом окклюзирующее поражение захватывает плечеголовной ствол, распространяясь до бифуркации общей сонной арте­рии, и левую подключичную артерию (рис. 23). Относительно медленное развитие патологического процесса создает условия для образования различных коллатеральных связей, что не сни­мает, однако, угрозы повторных транзиторных ишемических атак за счет синдрома обкрадывания головного мозга. Каче­ство жизни таких больных способно улучшить только рекон­структивное ангиохирургическое вмешательство с восстанов­лением кровотока по сонным артериям (рис. 24).

Рис. 23. Окклюзия плечеголовного ствола (1) и правой общей сонной артерии (3)₉ резкий стеноз левой подключич­ной артерии (2) при неспецифическом аортоартериите (дигитальная субтракционная ангиография)

 

Рис 24. Ангиограммы больной, страдающей неспецифичес­ким аортоартериитом:

а – окклюзия течеголовного ствола и левой подключичной артерии с развитием синдрома обкрадывания головного мозга (до операции); б – восстановление кровотока по магистральны м сосудам после протезирования плечеголовного ствола и реимплантации чевой подкчючичной артерии в левую общую сонную артерию

 

Поражение подключичных артерий проявляется симптомами ишемии верхних конечностей с жалобами больного на ощущение постоянной слабости и зябкости рук, акропарестезии и порой умень­шение кожной температуры. Сам больной с недоумением сообщает иногда своему лечащему доктору, что температура тела – при изме­рении ее в подмышечной впадине-с одной стороны неизменно ниже, чем с другой. Практический врач, однако, далеко не всегда придает какое-либо значение этому простому и тем не менее довольно суще­ственному симптому и не пользуется таким элементарным диагнос­тическим приемом, как одновременное определение температуры тела двумя термометрами в обеих подмышечных впадинах. В про­цессе обследования констатируют прогрессирующую гипотрофию мышц, снижение (нередко асимметрию вследствие различной сте­пени сужения сосудов) артериального давления и ослабление или исчезновение пульса на лучевой артерии. При окклюзии или резком стенозе только проксимального сегмента сосуда и, соответственно, ретроградном перетоке крови из позвоночной артерии в подключич­ную к этим явлениям присоединяются кохлеовестибулярные, зри­тельные и мнестические расстройства (рис. 25).

Рис. 25. Стеноз проксимального отдела левой подключич­ной артерии

 

 

 

Рис. 26. Резкий стеноз (более 70 %) правой внутренней сонной артерии

        

         Стеноз или окклюзия сонных артерий (рис. 26) создает кли­ническую картину церебральной ишемии: головная боль и голо­вокружение, приступы кратковременного затемнения или утра­ты сознания, шум в ушах с понижением слуха, нарушения зре­ния (ощущение сетки или тумана перед глазами и отстраненно­сти окружающего, диплопия, непродолжительная потеря зрения, иногда амавроз), преходящие расстройства мозгового кровооб­ращения или возникновение ишемического инсульта с гемипарезом. Пульсация сонных и поверхностных височных артерий асимметрична или почти не определяется. Неврологическая симп­томатика заметно усугубляется при одновременном поражении общих сонных и позвоночных артерий.

         О развитии окклюзирующего процесса позволяют думать ха­рактерные изменения пульса, оправдывающие первоначальное название неспецифического аортоартериита с локализацией по­ражения в области дуги аорты – болезнь отсутствия пульса; дли­тельный сосудистый шум, выслушиваемый над соответствую­щей артерией у большинства больных; данные офтальмодина-мометрии, указывающие на снижение давления в центральной артерии сетчатки на стороне поражения общей сонной артерии; результаты рентгенологического исследования, свидетельству­ющие в ряде случаев об узурации ребер в связи с формировани­ем коллатерального кровообращения по внутренней грудной и верхним межреберным артериям (как при коарктации аорты, но с противоположным направлением кровотока). При отсутствии гемодинамических расстройств в нижней половине тела подоб­ная рентгенологическая картина в сочетании с признаками ише­мии верхних конечностей дает основание рассматривать ок-клюзирующее поражение ветвей аортальной дуги как антипод коарктационного синдрома.

         Многообразная симптоматика каротидной недостаточно­сти обусловлена, как правило, атеросклерозом; реже в ее осно­ве лежит неспецифический аортоартериит либо фиброзно-мышечная дисплазия. Течение патологического процесса явно утяжеляется при сопутствующей артериальной гипертензии.

         Стенозирующее поражение при атеросклерозе захватывает нередко бифуркацию общей сонной артерии (рис. 27) и может распространяться на проксимальные отделы внутренней и на­ружной сонных артерий (рис. 28). Патологические изменения этих сосудов можно обнаружить с помощью ультразвуковых методов исследования (рис. 29). При ангиографическом иссле­довании удается выявить подчас признаки изъязвления внутренней оболочки сосуда (рис. 30). Грубый атероматоз с изъявлени­ем интимы и пристеночным тромбозом предрасполагает к раз­витию острого тромбоза внутренней сонной артерии или эмбо­лии ее интракраниальных разветвлений фрагментами тромба либо атеросклеротической бляшки.

 

 

Рис. 27. Атеросклеротический субтотальный стеноз в области бифуркации общей сонной артерии и прокси­мальных отделов наружной и внутренней сонных артерий

 

 

Рис. 28. Атеросклеротический субтотальный стеноз левой внутренней сонной артерии (на расстоянии 15 мм от бифуркации общей сонной артерии) и умеренный (до 50 %) стеноз начального отдела наружной сонной артерии

 

 

Рис 29. Субтотальный стеноз проксимального отдела правой внутренней сонной артерии (дуплексное исследование)

 

Рис. 30. Субтотальный стеноз проксимального сегмента левой внутренней сонной артерии (на протяжении 4 см от ее устья) с резким изъязвлением внутренней оболочки сосуда и стеноз (до 70%) начального отдела наружной сонной артерии у больного атеросклерозом

 

Рис. 31. Резкая извитость общей сонной артерии и прокси­мального сегмента подключичной артерии справа, обус­ловленные атеросклерозом у больного с многолетней артериальной гипертензией

 

         На фоне длительно существующей артериальной гипертензии атеросклеротический процесс у лиц пожилого возраста со­провождается формированием извитости (рис. 31) или переги­ба общей сонной артерии (рис. 32) с одной или обеих сторон (рис. 33). При клиническом обследовании этих больных отме­чают пульсирующее выпячивание над ключицей или в области кивательной мышцы. Интернисты склонны предполагать в та­ких случаях образование аневризмы общей сонной артерии, хотя в действительности речь идет только о резкой извитости или перегибе сосуда (нередко в сочетании с аналогичными изменениями подключичных и позвоноч­ных артерий). Соответствующие патологические изменения общей сонной артерии диагностируют при целенаправленном ультразву­ковом исследовании (рис. 34).

Рис 32. Перегиб общей сонной артерии в сочетании с извитостью подключичной артерии справа у больного атеросклерозом и стабильной артериальной гипертензией

 

Рис. 33. Извитость (вплоть до перегибов) общих сонных* левой подключичной и проксимальных отделов позвоноч­ных артерий вследствие атеросклероза

 

 

Рис. 34. Резкий перегиб правой общей сонной артерии (дуплексное исследование)

 

Помимо отчетливого окклюзирующего поражения, высокий риск преходящих нарушений мозгового кровообращения и даже тяжелого инсульта (особенно при кризовом течении артериальной гипертензии) создают нестенозирующие атеросклеротические изменения внутренней сонной артерии, кото­рые проявляются аномальным пе­регибом сосуда обычно на рассто­янии 1 – 2 см от его устья (рис. 35). При ангиографическом исследова­нии у этих больных находят чаще всего двусторонние перегибы внут­ренних сонных артерий (рис. 36). Наибольшую опасность для боль­ного представляют множествен­ные перегибы, отмечаемые не только по ходу внутренних сон­ных, но и позвоночных артерий (рис. 37). При ангиохирурги-ческом вмешательстве можно констатировать, что ригидная на ощупь стенка внутренней сонной артерии на протяжении от ее устья до патологического сгиба становится мягкой и эластич­ной в области самого перегиба и дистальнее последнего.

 

Рис. 35. Перегибы левой внутренней сонной артерии (1) на расстоянии 1,5 см от ее устья и проксимального отдела позвоночной артерии (2) с той же стороны

 

Рис. 36. Двойной перегиб левой (1) и правой (2) внутренних сонных артерий у больного нестенозирующим атероскле­розом и артериальной гипертензией

Рис. 37. Перегибы в области правой (1) и левой (2) внутренних сонных артерий, а также левой позвоночной (3) и правой общей сонной (4) артерий при ангиографии у больного несте-нозирующим атеросклерозом и артериальной гипертензиеи

 

Транзиторные ишемические атаки или повторные синкопальные эпизоды при отсутствии какой-либо атеросклеротической симптоматики у лиц моложе 50 лет (порой в возрасте от 20 до 35 лет) остаются, как правило, необъяснимыми для интернис­тов и невропатологов. Иногда у этих пациентов диагностируют синдром каротидного синуса.

Между тем специальное обследование таких больных посред­ством магнитно-резонансной томографии или малоинвазивной дигитальной ангиографии позволяет обнаружить нередко пет­леобразование внутренней сонной артерии на достаточном уда­лении от ее устья (рис. 38). Такое «высокое» петлеобразование определяется либо справа, либо слева, либо с двух сторон одно­временно (рис. 39), а в ряде случаев сочетается с перегибом одной или двух позвоночных артерий в проксимальном отделе (рис. 40). Резкие колебания артериального давления могут, очевидно, со­провождаться тромбообразованием в области петли или пато­логического перегиба сосуда (рис. 41).

 

 

Рис. 38. Полная петля левой внутренней сонной артерии у больного 22 лет

 

Рис. 39. «Высокое» петлеобразование обеих внутренних сонных артерий

 

 

 

Рис 40. Петлеобразование правой (1) и левой (2) внутрен­них сонных артерий в сочетании с перегибом левой позво­ночной артерии (3)

 

Рис. 41. Петлеобразование с участками резкого перегиб правой внутренней сонной (а) и тромбоз левой внутренн сонной (б) артерий

 

Петли или резкие перегибы внутренней сонной артерии у больных с неокклюзирующей каротидной недостаточностью расположены обычно выше пересечения сосуда с подъязычным нервом (рис. 42). Во время операции эти петли легко выделяют­ся из окружающих тканей в связи с отсутствием перивазальной воспалительной реакции. Стенки сосуда в зоне петли неодно­родны. По внутреннему контуру петли артериальная стенка напо­минает плотный соединительнотканный шнур, тогда как по наруж­ному контуру она очень тонка и легко ранима, особенно в участках своеобразных «аневризмоподобных» выпячиваний (рис. 43).

 

Рис. 42. Выделенная и низведенная полная петля внутрен­ней сонной артерии (стрелкой обозначен подъязычный нерв)

 

 

Рис. 43. Петля внутренней сонной артерии с участком аневри чоподобно о  выпячивания сосудистой стенки (указано стрелками)

 

Важные диагностические сведения о состоянии сосудистого русла, направлении кровотока, его линейной и объемной скоро­сти и некоторых особенностях коллатеральной гемоциркуляции дают допплерография и дуплексное ультразвуковое сканирова­ние. Все еще применяемая в отдельных лечебных учреждениях реоэнцефалография какой-либо диагностической ценностью в сущности не обладает, зато письменное заключение узкого спе­циалиста, выполняющего это исследование, усугубляет опасе­ния больного за свою жизнь и здоровье.

Наиболее информативным и достоверным способом диагно­стики поражения брахиоцефальных ветвей остается рентгеноконтрастная ангиография. В современных условиях оптималь­ным считают использование дигитальной субтракционной ан­гиографии (рис. 44). Применение этого метода делает возмож­ным проведение ангиографии по полной программе, включаю­щей исследование супрааортальной части брахиоцефальных артерий, области бифуркации сонных артерий, экстра- и интракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий. Предпоч­тительна катетеризация по Сельдингеру; необходимость пунк­ции сонных артерий возникает лишь в отдельных случаях.

Окклюзирующее поражение общих сонных артерий связано иногда с гигантоклеточным (височным) артериитом. Разно­образная симптоматика церебральной ишемии (в том числе воз­никновение совершенно новой по локализации, характеру либо интенсивности головной боли у лиц старше 50 лет) сочетается у этих больных с образованием плотного, извитого, не пульсирующего и болезненного при пальпации жгута, идущего по ходу поверхностной височной артерии, заметными нарушениями же­вания и глотания и нередко выраженными зрительными рас­стройствами, создающими угрозу полной слепоты. Важную роль в диагностике заболевания играют иммунологические и биохи­мические исследования крови и биопсия височной артерии, по­зволяющая обнаружить васкулит с преимущественно мононук-леарной инфильтрацией или гранулематозным воспалением и многоядерными гигантскими клетками.

 

 

Рис. 44. Дигитальная субтракционная ангиография:

I – дуга аорты и супрааорталъные отделы брахиоцефальных артерий; 2 – область бифуркации правой сонной артерии; 3 – левая подключичная артерия; 4 – интракраниальные отделы сонных артерий

 

Экстравазальная компрессия подключичной артерии на выходе из грудной клетки сопровождается сдавлением плечево­го сплетения, что порождает в целом клиническую картину раз­личных нейроваскулярных синдромов. Наиболее известен син­дром передней лестничной мышцы (скаленус-синдром), обусловленный односторонним или двусторонним сдавлением со­судисто-нервного пучка в межлестничном промежутке (между смежными краями передней и средней лестничных мышц)- Па­тологический процесс развивается, как правило, у лиц среднего возраста, занятых физическим трудом. В отдельных случаях дли­тельная компрессия сосуда приводит к образованию аневризмы подключичной артерии (рис. 45). Почти у всех больных форми­рованию данного синдрома предшествует шейный остеохонд­роз с регулярным раздражением корешков шейных нервов, что способствует, очевидно, рефлекторной контрактуре передней лестничной мышцы.

 

 

     Рис. 45. Аневризма подключичной артерии у больного с клиническими признаками синдрома передней лестничной мышцы

        

         На первом плане клинической картины находится алгический симптомокомплекс с парестезиями, повышенной утомляе­мостью и снижением мышечной силы дистальных отделов ко­нечности. Тупая, ноющая или, наоборот, острая, пронизываю­щая, Жгучая либо раздирающая боль продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов локализуется в области плечевого пояса и шеи, распространяется по наружной поверх­ности плеча, ульнарной поверхности предплечья или передней поверхности грудной клетки и может имитировать тяжелый ан­гинозный приступ, вызывая немалые диагностические затруд­нения при сопутствующих нарушениях сердечного ритма и не­специфических изменениях ЭКГ. Изредка боль возникает пер­воначально в дистальных участках надключичную об­ласти. Алгический синдром начинается или усиливается при фи­зической конечности, иррадиируя в проксимальные ее отделы, подлопаточную и нагрузке и резких поворотах головы, при отведении конечности под углом 90° с одновременной ротацией ее кнару­жи или напряженных движениях поднятой над головой руки (так, больные обращаются подчас за врачебной помощью, обнару­жив вдруг невозможность для себя ввернуть лампочку в люстру или повесить шторы на карниз).

         Своеобразным эквивалентом болевого синдрома становят­ся вегетативно-сосудистые кризы в результате компрессии соединительных ветвей, связывающих плечевое сплетение с симпатическим стволом и его узлами. Кардиалгии с чувством резкого сердцебиения и объективно регистрируемой экстрасистолией и внезапно наступающая головная боль (порой гемикрания) с головокружением (вследствие повышения сис­темного артериального давления) могут сочетаться при этом с ощущением нехватки воздуха и гипервентиляцией, тремо­ром и гипергидрозом.

         В процессе обследования таких больных выявляют пастозность дистальных отделов конечности, незначительную гипо­трофию мышц кисти и предплечья, мягкий пульс на лучевой ар­терии и снижение артериального давления на стороне пораже­ния. В ряде случаев выслушивается систолический шум над под­ключичной артерией. Порой этот шум, легкий и неотчетливый при вертикальном положении больного, становится ясным и звучным в горизонтальном положении с низким изголовьем и несколько запрокинутой назад головой. Возможны пароксизмальные расстройства кровообращения в пораженной конечно­сти, протекающие по типу синдрома Рейно. При равномерном сжимании и разжимании пальцев поднятых над головой рук че­рез 30 секунд отмечается побледнение ладони и пальцев пора­женной конечности. Пульс на лучевой артерии резко ослабева­ет или даже исчезает, а больной ощущает все более неприятные парестезии в области кисти и предплечья при задержке дыха­ния на глубоком вдохе в положении сидя с опущенными на ко­лени руками. Еще более выраженные нарушения возникают при отведении назад поднятой и согнутой в локтевом суставе руки с одновременным поворотом головы в противоположную сторону.

         Пальпация в области надключичной ямки за наружным кра­ем грудино-ключично-сосцевидной мышцы болезненна. Воз­можность повернуть голову (особенно в здоровую сторону) и активные движения в плечевом суставе пораженной конечнос­ти ограничены. Довольно часто констатируют гипестезию в ульнарной зоне, гипотрофию мышц гипотенара и понижение сухо­жильных и периостальных рефлексов на стороне поражения. Немалое диагностическое значение имеет отчетливый терапев­тический эффект новокаиновой блокады передней лестничной мышцы (купирование боли и парестезии наряду с увеличением наполнения пульса на лучевой артерии).

         Почти такая же симптоматика определяется при синдроме шейного ребра (сдавлении сосудисто-нервного пучка между ле­стничными мышцами и шейным ребром или его рудиментом) и реберно-ключичном синдроме (компрессии подключичной ар­терии и вены и плечевого сплетения в связи с сужением костно-клавикулярного промежутка при костной мозоли ключицы или высоком стоянии 1 ребра у больных эмфиземой легких). Для пер­вого из этих синдромов характерны, кроме того, толстая шея и соответствующие рентгенологические изменения (наличие шей­ного ребра или удлиненных поперечных отростков VII шейного позвонка), для второго заметное усиление алгий и парестезии.

         Затруднение венозного оттока, уменьшение наполнения пульса на лучевой артерии и нередко появление систолического шума в подключичной области (либо при отведении плеча поражен­ной конечности книзу и кзади, либо после глубокого сна с отки­нутой назад рукой, либо даже на фоне задержки дыхания после форсированного вдоха при свободно свисающей руке).

         Качественными отличиями от предыдущих симптомокомплексов не обладают также ни синдром малой грудной мышцы (механическая компрессия сосудисто-нервного пучка патологи­чески измененной малой грудной мышцей), впервые описанный у маляров, ни его разновидность, определяемая как синдром чрезмерного отведения (гиперабдукционный синдром), – нейроваскулярный феномен, свойственный, в частности, лицам, при­выкшим спать с подложенными под голову руками. Гипер­абдукционный синдром может начинаться остро – после нарко­за с излишним отведением руки вверх и назад или напряженной профессиональной деятельности с аналогичным положением ко­нечности. При обследовании таких больных отмечают алгии и парестезии в области лопатки и нереднебоковой поверхности грудной клетки, утолщение малой грудной мышцы и боль при ее пальпации, акроцианоз и пастозность кисти и предплечья, ис­чезновение пульса на лучевой артерии пораженной руки, под­нятой кверху или положенной на затылок.

Помимо обычного клинического исследования и тщательно­го анализа рентгенограмм, для диагностики нейроваскулярных синдромов используют компьютерную томографию и рентгено-контрастную ангиографию при положении больного, вызываю­щем компрессию подключичной артерии. Синдромы сдавления на выходе из грудной клетки необходимо дифференцировать с синдромом Пенкоста – злокачественной опухолью, исходящей из зоны верхней легочной борозды. Несмотря на явное сходство алгической симптоматики, синдром Пенкоста отличается ран­ним появлением локального гино– или ангидроза шеи, плеча и грудной стенки на стороне опухоли, поражением верхних ребер или грудных позвонков, а в дальнейшем – прогрессирующей ги­потрофией мышц руки и симптомокомплексом Горнера; на рент­генограммах у этих больных определяется плотное затемнение верхушки легкого с отчетливой нижней границей.

Показания к хирургическому ле­чению.

С середины 60-х до середины 80-х годов в мире был проведен ряд ретроспективных исследований по сопоставлению результатов хирургического лече­ния и консервативной терапии при каротидных стенозах. Оказалось, что у больных с ТИА в течение года после появления первых симптомов без оперативного лечения риск раз­вития инсульта составляет 10 %, снижаясь далее до годового уровня 6 % и падая еще ниже после 3 лет [55]. Выполнение каротидной ЭАЭ уменьшало риск развития ОНМК в заинтересованной гемисфере менее чем до 1 % в год.

У больных после инсультов годо­вая частота повторных ОНМК со­ставляла 9 % и далее снижалась до 2 % в год после каротидной ЭАЭ.

Во второй половине 80-х годов и начале 90-х аналогичные исследо­вания были посвящены изучению судьбы пациентов с асимптомными поражениями ВСА. Оказалось, что при стенозах более 75 % риск раз­вития инсульта составляет от 3 до 5 % в год, причем в подавляющем большинстве случаев ОНМК воз­никает без предшествующих симп­томов. Частота возникновения инсультов после каротидной ЭАЭ падала до 0,3 % в год.

Полученные результаты позволи­ли сформулировать требования к качеству оперативного лечения при стенозах ВСА, которые делали бы его эффективным в любом случае в сравнении с медикаментозной тера­пией. Так, сочетанный показатель летальность + осложнения от инсу­льта при каротидной эндартерэктомии не должен превышать 3 % у асимптомных больных, 5 % при ТИА, 7 % после перенесенного ин­сульта, 10 % при рестенозах сонных артерий, а летальность для всех групп не должна быть выше 2 % в каждой.

В 1991 г. были опубликованы ре­зультаты завершившихся исследо­ваний по стенозам ВСА от 70 % и более у симптомных больных: NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) и ECST (European Carotid Surgery Tri­al). В первом исследо­вании было рандомизировано 659 больных в 50 центрах США и Кана­ды. Через 2 года после включения в исследование у оперированных больных частота ипсилатеральных инсультов была равна 9 % (включая периоперационные), у получавших консервативное лечение (дезагреганты) — 26 %. Среди них частота летальных и инвалидизирующих инсультов составила 2,5 и 13,1 % соответственно, т.е. при медика­ментозной терапии на долю таких инсультов приходилась половина. Исследование было прекращено по этическим соображениям.

В Европейском исследовании было рандомизировано 778 симп­томных пациентов, и через 3 года после рандомизации частота ипси­латеральных инсультов у опериро­ванных и неоперированных боль­ных составляла 12,3 % (включая пе­риоперационные) и 21,9 %. Полу­ченные данные окончательно раз­решили вопрос о необходимости хирургического лечения при стено­зах ВСА свыше 70 %.

Первое исследование, в котором было проведено сравнение консер­вативной терапии и оперативных вмешательств у больных с асимптомными стенозами, — ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclero­tic Study) — завершено в 1995 г.. Оно показало, что в течение 5 лет риск развития инсульта у не­оперированных пациентов состав­ляет 11 %, а после операции за тот же срок — 5,1 %, т.е. в абсолютных цифрах преимущество за год оказы­валось и не столь велико в отличие от исследований симптомных пора­жений.

С учетом вышеизложенного пока­зания к каротидной эндартерэктомии сегодня строятся на 4 критери­ях, приведенных ниже в порядке убывания по значимости: клиниче­ские проявления СМН, степень сте­ноза ВСА, структурная характери­стика атеросклеротической бляшки и состояние ее поверхности.

Показания к ка­ротидной эндартерэктомии при стенозах ВСА:

– при симптомных поражениях (больные с ТИА или после инсульта) операция показана при всех ти­пах бляшек (гипоэхогенные, гете­рогенные и гомогенные), суживаю­щих просвет сосуда на 60 % и бо­лее, а также при изъязвленных бляшках от 50 % и более;

– у пациентов с асимптомными поражениями или хроническим те­чением СМН операция показана при гомогенных бляшках, суживаю­щих просвет сосуда на 70 % и бо­лее, при гетерогенных и гипоэхогенных, а также изъязвленных бляшках — от 60 % и более.

Каротидная ЭАЭ противопоказа­на больным в сроки до 6 нед после перенесенного инсульта, пациентам с сохраняющимся грубым невроло­гическим дефицитом после ОНМК в анамнезе с размерами кисты го­ловного мозга от 3—4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором — восстановление нормаль­ной проходимости ВСА не приво­дит к какому-либо регрессу очаго­вой симптоматики и сопровождает­ся большой вероятностью кровоиз­лияния в кисту. Общие противопо­казания к операции типичны: 2—3 мес после инфаркта миокарда, пе­ченочная и почечная недостаточ­ность.

 

Принципы выполнения каротидной эндартерэктомии. Указанное хирур­гическое вмешательство является вторым по частоте среди операций на сердечно-сосудистой системе по­сле аортокоронарного шунтирова­ния. Так, в США в 1971 г. было вы­полнено 17 000 каротидных энд­артерэктомии, в 1979 г. — 54 000, в 1984 г. их количество составило 100 000, а к началу 90-х годов в США была выполнена миллионная каротидная ЭАЭ. Сегодня в этой стране ежегодно проводится около 130 000 каротидных эндартерэкто­мии.

Принципиальной задачей, требу­ющей разрешения во время каро­тидной эндартерэктомии, является защита головного мозга от ишемического повреждения на момент пе­режатия ВСА. Среди пациентов с каротидными стенозами большин­ство хорошо толерирует пережатие ВСА в течение безопасного срока (в среднем до 60 мин), но 10—15 % больных вследствие функциональ­ной или анатомической несостояте­льности виллизиевого круга и/или на фоне нарушения кровотока по нескольким магистральным артери­ям головного мозга не способны компенсировать прекращение кро­вотока по пережимаемой ВСА. В последнем случае через 2—5 мин после пережатия ВСА начинает развиваться ишемическое повреж­дение соответствующего полуша­рия. Предотвращение подобного осложнения каротидной ЭАЭ тре­бует определения толерантности го­ловного мозга больного к пережа­тию ВСА и защиты головного мозга от ишемии во время пережатия ВСА у нетолерантных больных.

Способы определения толерант­ности головного мозга к пережатию ВСА делятся на дооперационные (проба с пережатием сонной артерии под ТКД-контролем) и интраоперационные (операция под местной анестезией с сохраненным сознани­ем больного, измерение индекса ретроградного давления и ТКД-мониторинг). В первом случае боль­ному проводят пробу Матаса (3-ми­нутное придавливание общей сон­ной артерии к поперечным отрост­кам позвонков в средней трети шеи) с мониторированием кровото­ка по гомолатеральной СМА при ТКД. Падение средней скорости кровотока ниже 20 см/с является критическим, после      чего перфузия заинтересованного полушария ста­новится неадекватной и больной рассматривается как нетолерант­ный. Следует отметить, что через 20—30 с после падения скорости ниже 20 см/с может начаться мед­ленный подъем скорости кровотока до   стабильно   нормальных   значений. Если во время пробы появля­ются спутанность сознания, очаго­вые неврологические симптомы, то исследование немедленно прекра­щают и пациента также считают нетолерантным. Необходимо учиты­вать, что чрескожное пережатие сонной артерии может сопровожда­ться сдавлением гломуса, проявля­ющегося тошнотой, возникновени­ем пелены перед глазами, голово­кружением, что может быть расце­нено как возникновение невроло­гического дефицита, но в действи­тельности не является таковым. Для предупреждения эффекта раз­дражения каротидного тельца сон­ную артерию следует пережимать как можно ниже угла нижней челю­сти.

Интраоперационное ТКД-мониторирование проводят на протяжении
всего вмешательства по описанным выше принципам. Для обеспечения
постоянного правильного располо­жения датчика на голове больного
желательно использовать шлем, на котором крепится указанный дат­чик, поскольку малейшее смещениепоследнего приводит к потере лоцируемой СМА, а ее повторная де­текция может занять немало време­ни, в том числе и в ответственные моменты операции. Основное зна­чение непрерывности ТКД-мониторирования заключается в том, что при исходной толерируемости пережатия скорость по СМА через не­ сколько минут (вплоть до 30 мин)
после выключения ВСА из крово­тока и начала основного этапа опе­рации может упасть, что требует мероприятий по защите мозга. Дру­гими важными достоинствами интраоперационного ТКД-мониторирования являются возможность контролировать         проходимость внутреннего шунта в сонной арте­рии (другими методами сделать это невозможно или очень сложно), оценивать эффективность реконст­рукции немедленно после восста­новления  кровотока  по  ВСА  (по приросту скорости кровотока в СМА), учитывать вероятность раз­вития гиперперфузии мозга в по­слеоперационном периоде (при значительном приросте скорости кровотока после снятия зажима с ВСА) и принимать меры по преду­преждению указанного синдрома, выявлять материальные эмболы, попадающие в интракраниальные сосуды из зоны реконструкции.

Применение местной анестезии во время каротидной ЭАЭ позволя­ет быстро выявить нарушения со­знания и/или развитие очагового дефицита у больного за счет посто­янного контакта последнего с анес­тезиологом и операционной брига­дой и начать мероприятия по защи­те мозга. Подробнее особенности местной анестезии при данном вмешательстве будут освещены ниже.

Индекс ретроградного АД в сон­ной артерии отражает степень кол­латеральной компенсации кровото­ка в выбранном полушарии. Если отношение ретроградного АД к антеградному АД при прямом измере­нии в общей сонной артерии со­ставляет не меньше 1/3 но при этом абсолютное значение ретроградного АД выше 40 мм рт.ст. и кривая его изображения на экране монитора имеет отчетливый пульсовой харак­тер, а не выглядит в виде изолинии, то считается, что больной толери-рует пережатие ВСА.

Существует 6 методов защиты мозга при его нетолерантности к пережатию ВСА: общая и краниоцеребральная (местная) гипотер­мия, фармакозащита (барбитураты и др.), общая анестезия, искусст­венная гипертензия и внутреннее шунтирование. Первые четыре ме­тода снижают метаболические по­требности мозга и/или повышают устойчивость клеточных мембран к ишемическому повреждению, по­следние два обеспечивают приток крови к мозгу коллатеральным или магистральным путем. Оба вида ги­потермии и лекарственная защита сегодня имеют больше историче­ский интерес и рутинно не исполь­зуются в каротидной хирургии по различным причинам: из-за трудо­емкости, малой или недоказанной эффективности.

С помощью проведения искусст­венной гипертензии возможно улуч­шение коллатеральной компенса­ции во время пережатия ВСА при индексе ретроградного давления, близком к 1/3 или его абсолютном значении около 40 мм рт.ст. Опти­мальным методом повышения АД в данной ситуации является введение следов мезатона, а оптимальным уровнем повышения АД служит по­казатель, на 20 % превышающий исходное («рабочее») АД больного. Такое повышение в большинстве ситуаций достаточно для достиже­ния адекватной коллатеральной компенсации без использования внутреннего шунтирования и в то же время не настолько значитель­но, чтобы способствовать развитию кардиальных осложнений.

Наиболее адекватным методом защиты головного мозга от ишемического повреждения является ис­пользование временного внутрипросветного (внутреннего) шунтирования на момент пережатия ВСА, позво­ляющего добиться антеградного по­ступления крови в соответствующее полушарие. Сущность метода за­ключается в том, что после пережа­тия сонных артерий и выполнения артериотомии в просвет внутренней и общей сонной артерии вводят специальную силиконовую трубку, через которую в мозг поступает кровь на этапе реконструкции ВСА. Перед пуском кровотока по ВСА по завершении реконструкции шунт удаляют. Существует несколько ти­пов внутренних шунтов для каро­тидной ЭАЭ (мягкие и жесткие, прямые и петлеобразные, с конце­выми внутрипросветными фиксаторами и без таковых, с боковым от­водом и без него). Несмотря на заманчивость приме­нения внутреннего шунтирования в каротидной хирургии из-за сообра­жений безопасности вмешательст­ва, само по себе введение шунта несет риск развития осложнений, а также ограничивает экспозицию внутренней поверхности артерии, перекрываемой самим шунтом.

Основные осложнения, связан­ные с применением внутреннего шунтирования, возникают на этапе введения шунта:

-материальная эмболия головно­го мозга продуктами дезорганиза­ции бляшки при введении дистальной порции шунта во ВСА;

– воздушная эмболия головного мозга;

– расслоение дистальным концом шунта внутренней сонной артерии с перфузией ложного канала, отсут­ствием перфузии головного мозга и возможным распространением рас­слоения в интракраниальные отде­лы ВСА и ее ветвей.

Для предотвращения указанных осложнений придерживаются следующих принципов внутреннего шунтирования во время каротид­ной ЭАЭ. На держалку ОСА наде­вают турникет, сонные артерии пе­режимают и вскрывают просвет ОСА с переходом на ВСА. Протя­женность артериотомии должна быть такова, чтобы разрез артерии начинался на 0,5—1 см проксимальнее и заканчивался на 0,5—1 см дистальнее бляшки. Хирург должен видеть полностью свободный про­свет артерии при введении шунта, что значительно снижает возмож­ность материальной эмболии и рас­слоения ВСА. Введение шунта че­рез участок артериотомии, содержа­щий атеросклеротическую бляшку, недопустимо и очень опасно из-за возможности     ее     фрагментации.

Вторым принципиальным момен­том является то, что сначала шунт вводят во ВСА, и через проксима­льный конец шунта начинает рет­роградно поступать кровь из мозга, вымывая возможные воздушные и материальные эмболы. Далее тур­никет на ОСА аккуратно частично распускают и шунт на ретроградной струе крови вводят в ОСА, а турни­кет затягивают окончательно. Такая последовательность полностью иск­лючает возможность попадания ма­териальных и воздушных эмболов в мозг, что весьма вероятно при пер­воначальном введении шунта в ОСА, когда мощная центральная струя крови способна смыть в дистальное русло как воздух из вскры­того артериального сегмента, так и частицы бляшки.

К осложнениям со стороны уже установленного шунта относятся его тромбоз и выпадение.

Внутреннее шунтирование при каротидной ЭАЭ должно применяться только выборочно, у больных, не толеран­тных к пережатию ВСА. Несмотря на то что при строгом соблюдении описанных мер предосторожности угроза связанных с использованием внутреннего шунта осложнений минимальна, расширение показа­ний к этому способу защиты мозга до рутинного применения повыша­ет суммарный риск каротидной ЭАЭ в общей группе пациентов со стенозами ВСА.

Методика местной анестезии при каротидной ЭАЭ, представляющая собой    сочетание    проводниковой и инфильтрационной анестезии, была внедрена A.Imparato. Концен­трация используемого анестетика составляет 0,5 %, с позиций длите­льности эффекта предпочтительнее использовать лидокаин.

Проводниковый компонент анес­тезии направлен на блокаду шейно­го сплетения на уровне CІ—CIV, чем обеспечивается обезболивание тка­ней шеи на стороне операции. Шприцем вместимостью 2 мл через подкожную иглу вводят анестетик на стороне операции в 4 точках в проекции линии, соединяющей по­перечные отростки четырех первых позвонков. Расстояние между точ­ками на коже составляет приблизи­тельно 1 — 1,5 см. Недоступный па­льпации поперечный отросток I по­звонка проецируется сразу под нижней точкой сосцевидного отро­стка. В каждую точку вводят по 2 мл анестетика. Далее 10-миллилитровым шприцем через точки на коже иглу проводят до упора в по­перечный отросток каждого из че­тырех указанных позвонков, пред­варяя движение введением анесте­тика в незначительном количестве. Далее иглу несколько подтягивают и направляют вглубь на 1—1,5 см по передней поверхности попереч­ного отростка в том же направле­нии, также предваряя движение введением анестетика. Поршень подтягивают на себя для исключе­ния попадания иглы в одну из вен позвоночного сплетения. Введение анестетика в эти вены способно приводить к серьезным неврологи­ческим нарушениям вплоть до по­тери сознания и появления очаго­вой симптоматики. Далее на до­стигнутой глубине в каждую точку вводят 10—15 мл анестетика.

Инфильтрацию анестетика по линии кожного разреза выполняют во вторую очередь. При выделении сонных артерий анестетик вводят периадвентициально в ОСА в ниж­нем углу раны и в каротидное тель­це для предупреждения рефлекторной брадикардии. Следует помнить, что проводниковая анестезия на уровне C_I—C_IV не приводит к пол­ному обезболиванию верхних отде­лов кивательной мышцы, мышц диафрагмы рта и двубрюшной мышцы. При необходимости прове­дения манипуляций в этой зоне (тракция крючками и ранорасширителями, рассечение мышц) требу­ется дополнительная инфильтрационная анестезия.

При отсутствии толерантности к пробному пережатию ОСА или ис­чезновению исходной толерантно­сти на основном этапе операции под местной анестезией больному вводят внутренний шунт, интубируют его и вмешательство продолжа­ют под общим обезболиванием. Не­обходимость экстренного проведе­ния указанных мероприятий в до­статочной мере затрудняет работу коллектива операционной, так как и анестезиологи, и хирурги вынуж­дены одновременно манипулиро­вать практически в единой анато­мической области.

К преимуществам местной анес­тезии при каротидной ЭАЭ отно­сятся наиболее точный контроль за состоянием сознания и неврологи­ческим статусом пациента и воз­можность сохранения самостояте­льного дыхания у больных с тяже­лыми респираторными заболевани­ями.

Техника каротидной эндартерэктомии. Больной находится на опе­рационном столе в положении на спине с несколько приподнятым головным концом (полусидячее положение). Под лопатки пациента подкладывают валик и голову мак­симально отворачивают в сторону, противоположную стороне опера­ции. Операционное поле обклеива­ют 4 простынями: верхняя — по нижнему краю нижней челюсти так, чтобы угол челюсти выступал в качестве ориентира в операцион­ное поле; внутренняя — по сред­ней линии шеи от подбородка до яремной вырезки; нижняя — по нижнему краю ключицы на всем протяжении и наружная — от со­сцевидного отростка по переднему краю трапециевидной мышцы до плечеключичного сочленения так, чтобы мочка уха в качестве ориен­тира выступала в операционное поле между верхней и латеральной простынями.

Разрез кожи начинают от ниж­него края сосцевидного отростка (только сзади ушной раковины, так как спереди возможно повреж­дение ветвей лицевого нерва) па­раллельно и на 1—2 см ниже ниж­ней челюсти; достигнув проекции внутреннего края кивательной мышцы под углом нижней челю­сти, плавно поворачивают и про­длевают разрез книзу по проекции указанного края до границы средучитывать возможность поврежде­ния ветвей лицевого нерва (крае­вой нижнечелюстной нерв), из-за чего разрез не должен достигать границ нижней челюсти. Одномо­ментно с кожей рассекают подкож­ную клетчатку и подкожную мыш­цу (m.platysma). В верхнем углу че­рез рану может проходить чувстви­тельный большой ушной нерв, иннервирующий нижнюю и заднюю части ушной раковины и околоуш­ную область сзади. При возможно­сти следует сохранять его целость, так как пересечение указанного нерва сопровождается развитием стойкого онемения в этой зоне. Если ушной нерв ограничивает эк­спозицию, то его коагулируют и рассекают. Для доступа к ОСА тре­буется пересечение крупной лице­вой вены, впадающей во внутрен­нюю яремную. Оба конца пересе­ченной вены прошивают, так как простое завязывание лигатур из-за крупных размеров лицевой вены часто приводит к негерметичности ее культей и чревато развитием обильного кровотечения в после­операционном периоде. Периадвентициально в ОСА вводят 1 мл 0,5 % раствора лидокаина (позднее такое же количество инъецируют в гломус для предупреждения реф­лекторной брадикардии),  на артерию накладывают держалку и по­сле рассечения клетчатки кверху по ходу сосуда выделяют каротидную бифуркацию. До начала мани­пуляций на бифуркации ОСА не­обходимо составить точное пред­ставление о местоположении и на­правлении хода подъязычного нер­ва, обычно расположенного по нижнему краю заднего брюшка двубрюшной мышцы на 1—2 см выше бифуркации, косо перекиды­вающегося снаружи кнутри и сверху вниз через начальные отде­лы ВСА и НСА. По латеральному краю ВСА от подъязычного нерва отходит ветвь верхнего корешка (radix superior), направляющаяся вниз по ходу сосудисто-нервного пучка шеи и образующая шейную петлю (ansa cervicalis). Далее выде­ляют верхнюю щитовидную арте­рию, отходящую в начальном отде­ле НСА, и последнюю берут на держалку. Ствол НСА обычно вы­деляют до уровня отхождения язычной артерии, но если атероск-леротическое поражение НСА рас­пространяется выше, то проводят мобилизацию артерии на протяже­нии (рис. ).

Самым главным условием выде­ления непосредственно ВСА явля­ется минимальный контакт с арте­рией. Мы не обходим ВСА держал­кой, а перемещение артерии в ране во время мобилизации осуществля­ем с помощью держалок на НСА, в меньшей степени на ОСА. Если этих приемов недостаточно, то до­пустима фиксация ВСА только за адвентицию. После выделения на­чального отдела ВСА (2—3 см) оце­нивают ее проходимость и локали­зацию бляшки путем осторожной пальцевой ревизии, слегка проводя пальцем по поверхности артерии. Недопустимо сжимание артерии пинцетом, грубое надавливание и т.д., так как это может привести к фрагментации атероматозной бляшки и дистальной эмболии. Именно на этапе выделения ВСА отмечается наибольшее число инт-раоперационных нарушений мозго­вого кровообращения. Если пора­жение ВСА распространяется вы­ше, то дальнейшее выделение сосу­да достигается последовательным пересечением (по мере необходи­мости) radix superior подъязычного нерва с сопровождающими его в начальном отделе а. и v. sternoclei–domastoideus, что позволяет отсепа-рировать ствол нерва медиально, далее заднего брюшка двубрюшной мышцы и затем затылочной арте­рии, ветви НСА, перекидывающей­ся через ВСА. Данный технический прием позволяет мобилизовать ВСА еще на 3—4 см.

Рис.

 

После введения гепарина выпол­няют прямое пункционное измере­ние АД в ОСА. Иглу (мышечную) вводят в интактный отдел ОСА по латеральной поверхности ниже атеросклеротической бляшки и через удлинитель соединяют с артериаль­ным датчиком, показания которого выводят на монитор, обращенный к хирургу. Проведение иглы через бляшку, которая может проксима­льно распространяться в ОСА на значительном протяжении, сопро­вождается риском эмболии и веро­ятностью ошибочного измерения АД. После фиксации цифр антеградного АД пережимают ОСА про-ксимальнее   пункционной   иглы   и измеряют ретроградное АД в тече­ние 1—2 мин (оно может начать по­степенно подниматься). Если боль­ного признают нетолерантным (включая данные параллельного ТКД-мониторирования), то зажим снимают, и в течение нескольких минут анестезиолог поднимает АД, после чего выполняют повторное пробное пережатие, по результатам которого и принимают окончатель­ное решение о необходимости внутреннего шунтирования. После­довательно пережимают НСА с вер­хней щитовидной артерией, ОСА и ВСА, фиксируют время пережатия и начинают основной этап опера­ции.

«Классическая» открытая каротидная ЭАЭ. Артериотомию начи­нают в ОСА проксимальнее бляш­ки и продолжают по наружнобоковой поверхности артерии во ВСА до участка, свободного от атероск-леротического поражения или, по меньшей мере, при протяженном поражении до сегмента ВСА, где стенозирование выражено минима­льно. Отделение бляшки от стенки артерии начинают в проксималь­ном участке артериотомии и про­изводят субадвентициально. После отделения бляшки циркулярно по всей окружности ОСА проксималь­но расположенную интиму пересе­кают и бляшку продолжают отсе-паровывать кверху в дистальном направлении (рис. 5.88). Далее бляшку отделяют от стенки арте­рии циркулярно вокруг устья НСА, ассистент снимает зажим с НСА, перехватывает ее в дистальном от­деле одним пинцетом и подтягива­ет в центральном направлении, а вторым пинцетом выворачивает ад­вентицию НСА от устья в дисталь­ном направлении. В этот момент производят закрытую ЭАЭ из НСА, после чего проходимость ар­терии проверяют бужем и артерию пережимают вновь. Затем бляшку отделяют от стенки ВСА и сводят на нет при переходе в интактный сегмент ВСА. Если бляшку свести на нет полностью не удалось и в просвете ВСА флотирует дистально расположенная интима или уже минимально выраженная бляшка, то дистально расположенную ин­тиму/бляшку фиксируют к стенке ВСА непрерывным обвивным или матрацным швом нитью пролен 7-0 от одного края разреза ВСА до другого (завязывая нить в обеих крайних точках шва снаружи арте­рии).

На следующем этапе операции поверхность артерии после эндар-терэктомии тщательно осматривают и удаляют все нефиксированные остатки бляшки. Их выявление об­легчает постоянное орошение ука­занной поверхности изотоническим раствором натрия хлорида, в струе которого они начинают флотиро­вать. Найти плохо фиксированные остатки бляшек помогает аккурат­ное проведение смоченным тупфером по внутренней поверхности ар­терии. При любом диаметре ВСА реконструкция должна завершаться пластикой артерии не только для предотвращения сужения сосуда при глухом шве, но и для профи­лактики рестенозов в отдаленном периоде. Артериотомическое отвер­стие закрывают заплатой из ПТФЭ или дакрона (также допустимо ис­пользование аутовенозной заплаты) непрерывным обвивным швом ни­тью пролен 6-0 или 5-0 (в зависи­мости от диаметра реконструиро­ванных артерий) (рис. ). При пуске кровотока сначала снимают зажим с ВСА и вновь накладывают уже на ее устье, после чего восста­навливают антеградный кровоток в НСА и только затем окончательно снимают зажим с ВСА.

Рану дренируют через контрапер­туру, расположенную латерально от нижнего угла раны, дренаж прово­дят под кивательной мышцей. От­дельными швами зашивают под­кожную мышцу, затем накладывают швы на кожу.

Каротидную эндартерэктомию при протяженном поражении НСА выполняют в двух вариантах. Если при ревизии сонных артерий выяс­няется, что НСА поражена на зна­чительном протяжении и попытка закрытой ЭАЭ из нее в стандартной модификации скорее всего окажет­ся неуспешной, то в такой ситуа­ции артериотомию ОСА выполняют по передней поверхности артерии, НСА и ВСА рассекают по внутрен­ним поверхностям друг напротив друга на одинаковом протяжении. После окончания открытой ЭАЭ из указанных сосудов производят опе­рацию формирования новой бифурка­ции сонных артерий. Сначала сши­вают между собой задние губы разрезов на НСА и ВСА, а затем пе­редние губы с переходом шва на ОСА.

Во втором варианте выполняют типичную каротидную ЭАЭ, а бляшку из НСА удаляют из отдель­ной артериотомии с последующей пластикой отдельной заплатой. Этот же вариант реконструк­ции применим в ситуации, когда не удается полноценно удалить бляшку из НСА путем закрытой ЭАЭ при стандартной каротидной ЭАЭ.

 

 

 

 

Рис. Вскрыт просвет ОСА

Рис. Артериотомическое отверстие закрыто с помощью дакроновой заплаты.

Протезирование дисталъной пор­ции ОСА при каротидной ЭАЭ про­водят либо при протяженном сте­нозе дистального отдела ОСА, ког­да наложение заплаты требует го­раздо больше времени, либо при несостоятельности стенки в диста-льном отделе ОСА вследствие ате-росклеротического поражения. В последнем случае на фоне норма­льно сохраненного просвета ОСА проксимальнее бляшки в каротид­ной бифуркации попытки отсече­ния интимы приводят к тому, что она начинает слоиться. При более проксимальном выделении ОСА и перемещении зажима книзу на предыдущем месте наложения за­жима определяют поперечные раз­рывы интимы. В указанных ситуа­циях первоначально выполняют типичную каротидную ЭАЭ, далее ОСА выделяют до неизмененного сегмента в своей средней или про­ксимальной порции, пересекают над интактным отделом и у бифур­кации. Первоначально формируют дистальный анастомоз между би­фуркацией ОСА с переходом на ВСА непрерывным обвивным швом нитью пролен 5-0 или 6-0 (в зависимости от диаметра рекон­струируемых артерий) и линей­ным протезом из ПТФЭ 8 или 10 мм по типу конец в конец, а за­тем — косой проксимальный ана­стомоз с ОСА в проксимальном интактном сегменте также непре­рывным обвивным швом нитью пролен 5-0.

Выполнение эверсионной каро­тидной эндартерэктомии возможно при локальном протяженностью до 1 см поражении ВСА в устье. Арте­рию отсекают от ОСА в устье, стен­ку последней дополнительно рассе­кают в проксимальном направле­нии и удаляют бляшку из ОСА и НСА. Далее бляшку в ВСА циркулярно отсепаровывают субадвентициально от стенки и ассистент, удерживая ВСА в дистальном отде­ле пинцетом, подтягивает ее в цен­тральном направлении, а хирург од­ним и ассистент вторым пинцетом полностью выворачивают стенку артерии, как чулок, вокруг бляш­ки,   пока   она   не   сходит   на   нет рис. ). В этот момент очень важна фиксация артерии в вывер­нутом состоянии, так как повторно ее вывернуть уже невозможно, а хи­рургу требуется определенное вре­мя, чтобы оценить качество эндар-терэктомии и убрать при необходи­мости нефиксированные остатки бляшки и/или интимы. Поскольку таким образом артерию можно вы­вернуть на небольшом протяжении, эверсионная ЭАЭ допустима только при локальных поражениях ВСА в устье. Сложность контроля за каче­ством эндартерэктомии является другим серьезным ограничением данной методики. Завершается ре­конструкция реплантацией ВСА в старое расширенное устье в ОСА непрерывным обвивным швом. При необходимости лучшего сопо­ставления артериотомий на ОСА и ВСА последняя несколько рассека­ется по внутренней поверхности в дистальном направлении.

 

Рис.       Эверсионная    каротидная ЭАЭ.

а — ВСА резецирована в устье, выполняется эверсионная ЭАЭ из ВСА; б — окончатель­ный вид реконструкции.

 

Протезирование ВСА при стенозах показано в следующих ситуациях:

— пролонгированная атеросклеротическая бляшка на протяжении 4,5—5,0 см и более, требующая для удаления выполнения артериото­мий длиной 5,5—6,0 см или свыше того. Наложение заплаты при таком поражении значительно удлиняет время пережатия ВСА;

– выраженный кальциноз арте­рии, когда попытка отделения бляшки от адвентиции может ока­заться либо неэффективной, либо привести к повреждению вплоть до перфорации стенки сосуда;

– сочетание стеноза ВСА с пато­логической извитостью, требующей протезирования сосуда (будет рас­смотрено ниже в соответствующем разделе).

После резекции ВСА в устье и на границе дистального интактного участка выполняется при необходи­мости ЭАЭ из НСА и ОСА. Первым накладывается косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом нитью пролен 6-0 или 7-0 (в зависимости от диаметра ВСА в этом отделе) с линейным протезом из ПТФЭ 6 мм по типу конец в ко­нец, а затем протез анастомозируется ОСА в старом устье ВСА также непрерывным обвивным швом ни­тью пролен 5-0. При необходимо­сти проведения операции в услови­ях внутреннего шунтирования на шунт перед его введением в просвет артерий предварительно надевается протез.

При редком, атипичном продол­женном атеросклеротическом пора­жении ВСА (более часто вследствие фибромышечной дисплазии) на всем протяжении ее экстракраниа­льного сегмента, требующем, как правило, протезирования артерии, или расположенных высоко под основанием черепа петлях и пере­гибах, травмах и аневризмах арте­рии, расслоении сосуда для адек­ватной реконструкции необходимо выделение ВСА в самом дисталь­ном ее отделе перед входом в череп.

Непосредственные результаты каротидной эндартерэктомии. В бли­
жайшем послеоперационном периоде после каротидной ЭАЭ, помимо
стандартного для сосудистого больного контроля за гемодинамикой,
газообменом,      свертываемостью крови, объемом инфузии, диуре­зом, самое пристальное внимание должно уделяться трем моментам: неврологическому статусу больно­го, состоянию раны на шее и мониторированию АД.

Сразу после пробуждения паци­ента (если операция не проводи­лась под местным обезболиванием) и начала восстановления общего мышечного тонуса необходимо пе­риодически в течение нескольких часов контролировать моторную функцию конечностей на стороне, противоположной выполненной операции. Косвенным признаком тромбоза области реконструкции может служить исчезновение пуль­сации височной артерии, хотя про­ходимость НСА может быть сохра­нена при тромбозе ВСА. При ма­лейших подозрениях на послеопе­рационный тромбоз или при воз­никновении неврологических нару­шений больному экстренно выпол­няется ЦДС и определяется тактика дальнейшего лечения. При тромбо­зе проводится экстренное повтор­ное хирургическое вмешательство, а если область реконструкции интактна и причина неврологического дефицита носит эмболический генез, то начинается противоинсультная терапия. Учитывая то, что бо­льные с каротидными стенозами длительное время принимают дез-агреганты, во время вмешательства вводится гепарин и операция про­водится в обильно васкуляризированной области, у пациентов после каротидной ЭАЭ, помимо возмож­ного кровотечения из шва сосуда, нередко возникает повышенная кровоточивость мягких тканей шеи, приводящая к образованию круп­ных гематом. Опасность гематомы такой локализации заключается в возможности смещения трахеи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (особенно у эк-стубированных пациентов) и сдавления артерий в зоне реконструк­ции с развитием тромбоза. Необхо­димо постоянно следить за количе­ством содержимого, поступающего через дренаж, состоянием повязки и формой шеи. Продолжающееся выделение крови по дренажу более 100,0 мл за час, увеличение в объе­ме шеи на стороне реконструкции требуют безотлагательного проведе­ния экстренной реоперации. Если поступление по дренажу не велико, деформации шеи нет, а отмечается только кровоточивость через кож­ные швы, достаточно дополнитель­но прошить кожную рану, прило­жить лед, ввести гемостатические средства.

Тяжелая артериальная гипертензия (встречается чаще, чем гипотензия) у больных после каротид­ной ЭАЭ может приводить к воз­никновению неврологического де­фицита вследствие развития стой­кого спазма внутримозговых сосу­дов, способствовать гиперперфузии мозга вплоть до внутримозгового кровоизлияния, усиливать крово­точивость мягких тканей на шее, вызывать прорезывание нитей по линии шва сосудов. Важно, что при несвоевременной коррекции артериальная гипертензия приоб­ретает рефрактерный к медикамен­тозным воздействиям характер и может сохраняться длительное время. Опасность гипотензии по­сле каротидной ЭАЭ прежде всего связана с возможным тромбированием зоны реконструкции и разви­тием соответствующего очагового дефицита. Нестабильность АД по­сле таких вмешательств связывает­ся с нарушением регуляторных функций каротидного тельца вследствие интраоперационного повреждения и изменением мозго­вого кровенаполнения.

Повреждения периферических и че­репных нервов при каротидной ЭАЭ носят функциональный характер (если только не было ятрогенного нарушения их целостности) и свя­заны с тупой травмой нервных стволов при мобилизации сонных артерий, натяжением нервов при разведении краев раны расширите­лями и использовании крючков, реакцией на коагуляцию периневрия, попадания в сосудистый за­жим, сдавлением вследствие после­операционного отека окружающих тканей. В Cleveland Clinic было проведено отоларингологическое обследование 450 больных после каротидной ЭАЭ, которое выявило повреждение 72 нервов у 60 паци­ентов (13 %), в том числе блуждаю­щего или возвратного гортанного в 7 % случаев, подъязычного в 5 %, краевого нижнечелюстного (ветвь лицевого) и верхнего гортанного по 2 % [Hertzer N.R., 1985]. Примеча­тельно, что 33 % этих повреждений оказались асимптомными и внешне не проявлялись.

Значение этих данных заключа­ется в том, что больные с двусто­ронними поражениями сонных ар­терий должны осматриваться отола­рингологом после первичного вме­шательства, и при выявлении таких повреждений вторую операцию це­лесообразно отложить до полного восстановления функции поражен­ного нерва. В течение 3 мес, по данным вышеприведенных авторов, практически у всех больных прои­зошло полное восстановление фун­кции поврежденных нервов, что подтверждает преходящий характер травмы нервов при каротидной ЭАЭ.

Повреждение возвратного гор­танного нерва возможно лопастью ранорасширителя, установленной глубоко в рану, где нерв проходит между трахеей и пищеводом и сверху прикрыт мышцами. Клини­чески такая травма проявляется дисфонией и охриплостью голоса, иногда легкой одышкой. Парез воз­вратного гортанного нерва может являться одним из проявлений травмы блуждающего нерва, когда наблюдается паралич гомолатеральной голосовой связки в парамеди-анной позиции, что сопровождает­ся, кроме вышеописанных симпто­мов, затруднением откашливания. Обычно эти проявления разреша­ются в течение нескольких недель, но если парез голосовой связки со­храняется свыше 6 мес, то произво­дится инъекция синтетического ма­териала в связки для возврата ее в срединное положение.

Травма подъязычного нерва со­провождается девиацией языка в гомолатеральную сторону, нечлено­раздельностью речи и неловкостью жевания.

Верхний гортанный нерв отходит от блуждающего около яремного отверстия, диагонально спускается к гортани позади НСА и ВСА. Травма его моторной или чувстви­тельной ветви возможна при выде­лении верхней щитовидной арте­рии, а самого ствола, прикрытого гломусом, при наложении зажима на ВСА. Клинические проявления травмы этого нерва заключаются в утомляемости голоса и потере вы­соких тонов при фонации (голосо-образовании). Если это не связано с профессиональной деятельностью (певцы, ораторы), то травма ука­занного нерва протекает клиниче­ски незаметно.

Повреждение краевого нижнече­люстного нерва (проходящего по переднему краю околоушной желе­зы, а затем вдоль жевательной мышцы и ветви нижней челюсти и лежащего между подкожной мыш­цей и глубокой фасцией шеи) за счет его смещения на шею при по­вороте головы в противоположную сторону происходит при интенсив­ном разведении лопастей ранорас­ширителя в случае необходимости высокой мобилизации ВСА. Травма проявляется    быстро    проходящим парезом периоральных мышц ниж­ней губы в виде минимального опу­скания угла рта.

Наиболее тяжело протекают ред­кие повреждения языкоглоточного нерва, возникающие при мобилиза­ции ВСА под сводом черепа в слу­чае протяженных поражений. При такой травме затрудняется прием твердой пищи, а жидкая проглаты­вается еще труднее из-за разви­тия назофарингеального рефлюкса. При сочетанном повреждении блуждающего нерва возможна ас­пирация жидкой пищи в дыхатель­ные пути из-за паралича голосовой связки. В такой ситуации больные требуют парентерального и/или энтерального питания через зонд на протяжении иногда до 2—3 нед, а окончательного восстановления моторных функций можно ожидать в течение нескольких последующих месяцев.

Повреждения других нервов (до­бавочный, симпатический ствол) казуистически редки.

Очаговый неврологический дефи­цит и летальность при каротидной эндартерэктомии. Выше мы уже приводили те критерии летальности и частоты возникновения невроло­гического дефицита, при которых выполнение каротидной ЭАЭ дает преимущество в сравнении с кон­сервативным лечением. В среднем по всей группе больных со стеноза­ми ВСА в ведущих центрах сочетанный показатель «летальность + осложнения» от инсульта не превы­шает 4—5 %, что можно считать стандартом качества каротидной ЭАЭ. Так, N.Hertzer (1987 г.), сум­мировав результаты 22 публикаций по крупнейшим статистикам, что составило всего 14 606 операций, показал, что частота возникновения периоперационного неврологиче­ского дефицита при каротидной ЭАЭ составляет в среднем 2,2 %, из них при асимптомных поражени­ях — 1,6 %, при симптомных — 2,5  %,  причем у больных с ТИА уазанный   дефицит   развивался  в    1,8 % случаев, а после инсульта в 3,8 %. При окклюзии контралатеральной ВСА частота инсультов после операций составила 6,1 %, тогда как при проходимой ВСА с другой стороны — 1,1 %.

Инсульт или ТИА при каротид­ной ЭАЭ могут возникнуть на этапе выделения сосуда, пережатия, вве­дения внутреннего шунта, вследст­вие плохой обработки поверхности артерии после эндартерэктомии. Во всех этих ситуациях неврологиче­ский дефицит носит эмболический характер и требуется только интен­сивная противоинсультная терапия, которая в большинстве ситуаций приводит к полному или почти полному купированию очаговых симптомов. При тромбозе зоны ре­конструкции необходимо экстрен­ное повторное вмешательство.

Тромбоз ВСА после каротидной эндартерэктомии связан с двумя группами причин: технические по­грешности во время вмешательства (сужение сосуда швом, подхваты­вание в шов противоположной стенки, оставление не удаленного сегмента бляшки в ОСА или ВСА, заворот интимы в дистальной пор­ции ВСА) и неправильное ведение послеоперационного периода (не­достаточная гемодилюция и антиагрегантная терапия, артериальная гипотензия). Истинная частота та­ких тромбозов неизвестна, поско­льку у части больных они протека­ют бессимптомно, но в сводной статистике по таким осложнениям каротидной ЭАЭ симптомные тромбозы возникали в 0,4 % случа­ев [Painter T.A. et al., 1987]. В 12 % наблюдений больные уже просыпа­лись с неврологическим дефици­том, а в оставшихся 88 % «свет­лый» промежуток до появления очаговых симптомов составлял до 4 ч. Во время повторной операции по поводу тромбоза принципиаль­ным является соблюдение четырех моментов:

•  повторное введение гепарина перед пережатием артерии;

•  тщательная ревизия дистальной линии эндартерэктомии в ВСА;

•  удаление тромба из ВСА катете­ром Фогарти недопустимо, так как это может привести к отрыву части тромба или его смещению в инт-ракраниальное русло, тромбэкто-мия проводится с помощью отсасы­вания и пальцевого сдаивания тромба из ВСА;

•  артериотомия обязательно за­крывается с помощью заплаты.

В опубликованной сводной ста­тистике добиться исчезновения не­врологического дефицита удалось у 61 % больных, очаговая симптома­тика осталась у 22 %, 17 % пациен­тов погибло.

Кровоизлияние в мозг является редким, но очень грозным, наибо­лее часто оканчивающимся леталь­ным исходом неврологическим осложнением не только после каро-тидной ЭАЭ, но и любой реконст­рукции БЦА. Обычно геморрагиче­ский инсульт возникает через не­сколько дней после операции, ме­дицинская помощь при таком осложнении ограничена наблюде­нием и некоторыми консерватив­ными рекомендациями: лекарст­венная дегидратация, поддержание АД на уровне несколько ниже нор­мального, отмена антикоагулянтов и дезагрегантов. Причины таких послеоперационных кровоизлия­ний точно неизвестны, предшеству­ющие симптомы и меры профилак­тики тоже, но обсуждаются как принципиальный фактор тяжелая артериальная гипертензия, а в каче­стве сопутствующих коррекция критического стеноза ВСА, множе­ственное поражение БЦА с окклю­зией контралатеральной ВСА, при­ем антикоагулянтов. Предположи­тельно патогенетический механизм такого осложнения связывается с гиперперфузией (в том числе на фоне гипертензии) соответствую­щего  микроциркуляторного русла, в течение долго времени адаптиро­ванного к низкому объемному кро­вотоку. Критерии прогноза крово­излияния в мозг после реконструк­ций БЦА не определены.

асслаивающая аневризма аорты

 

         Расслаивающая аневризма аорты принадлежит к группе не­отложных состояний, связанных с непосредственной угрозой для жизни больного. Патологический процесс развивается вследствие разрыва внутренней оболочки аорты и распространения расслаи­вающей гематомы по средней оболочке, наружная часть которой и адвентиция создают внешнюю стенку диссоциирующей аневриз­мы (aneurysma dissecans), заметно суживающей естественный про­свет сосуда. При отсутствии своевременной и адекватной врачеб­ной помощи патологический процесс завершается чаще всего пол­ным разрывом стенки аорты с массивным кровотечением в плев­ральную полость и легкое, средостение или полость перикарда. Значительно реже наблюдается частичное тромбообразование рас­слаивающей гематомы или формирование двухпросветной аорты при второй фенестрации в дистальном ее отделе. В единичных слу­чаях возможна организация внутрисосудистой гематомы и первич­ного дефекта интимы. В итоге почти половина больных погибает в течение первых 48 часов и до 70 – 85 % – в течение месяца; свыше года выживает не более 5 – 8 % больных.

         В пожилом возрасте патологаческий процесс возникает обыч­но на фоне атеросклероза, в среднем – иногда при сифилитическом мезаортите, в молодом – при кистозном медиальном нек­розе, коарктации аорты, врожденном аортальном стенозе, синд­роме Марфана или синдроме Элерса Данло (наследственной мезенхимальной дисилазии), а также патологически протекаю­щей беременности. Необходимыми условиями диссоциирующе­го поражения считают стабильную артериальную гипертензию, отмечаемую у 80 – 90% больных, и дегенеративные изменения средней оболочки аорты. Мужчины заболевают в среднем в 2 – 4  раза чаще женщин.

         Согласно классификации Де Бейки (М. Н. Эс Вакеу, 1965, 1966), различают три типа расслоения аорты. При первом из них дефект внутренней оболочки располагается в области восходя­щей аорты (на 2,5 см выше аортального кольца), а внутрисосудистая гематома продолжается по грудной и нередко брюшной аорте; при втором – в патологический процесс вовлекается толь­ко восходящая аорта; при третьем – кровь проникает под инти­му в проксимальной части нисходящей аорты, кзади от левой подключичной артерии, и распространяется каудально, захва­тывая в ряде случаев брюшную аорту (рис. 46). Иногда гемато­ма простирается между слоями аортальной стенки до бифурка­ции брюшной аорты и полностью блокирует кровоток по пар­ным и непарным ветвям брюшной аорты, а также по одной или обеим подвздошным артериям. В таких ситуациях возникает кли­ническая картина острой ишемии органов брюшной полости, острой почечной недостаточности с анурией или острой недо­статочности артериального кровоснабжения нижних конечностей.

         Формирующийся в результате отслойки интимы ложный ка­нал при I и III типах расслоения может соединиться с естествен­ным в любом участке сосудистой стенки, но чаще всего место прорыва внутрисосудистой гематомы обнаруживают в одной из подвздошных артерий. Расслоение I и II типа может идти не толь­ко дистально, по ходу кровотока, но и проксимально, по направ­лению к сердцу, вызывая развитие гемоперикарда, окклюзию ко­ронарных артерий, отрыв аортального клапана и тяжелую аор­тальную недостаточность.

         Для расслаивающей аневризмы аорты характерно прежде все­го очень острое, внезапное начало заболевания, в клинической картине которого доминирует жестокий алгический синдром. Неожиданно наступающая, режущая, рвущая, «кинжальная» боль локализуется за грудиной или в прекордиальной области (реже в эиигастральной либо левой подреберной областях), ир-радиируя в межлопаточное пространство и лопатки, а затем по­ ходу кровотока, но и проксимально, по направ­лению к сердцу, вызывая развитие гемоперикарда, окклюзию ко­ронарных артерий, отрыв аортального клапана и тяжелую аор­тальную недостаточность.

 

Рис. 46. Схематическое изображение трех вариантов расслоения аорты, по Де Бейки

 

         Для расслаивающей аневризмы аорты характерно прежде все­го очень острое, внезапное начало заболевания, в клинической картине которого доминирует жестокий алгический синдром. Неожиданно наступающая, режущая, рвущая, «кинжальная» боль локализуется за грудиной или в прекордиальной области (реже в эиигастральной либо левой подреберной областях), иррадиируя в межлопаточное пространство и лопатки, а затем по­степенно спускается вдоль позвоночника в пояснично-крестцовую область, отдавая в пах, промежность и даже верхнюю треть одного или обоих бедер. Эта нестерпимая боль несколько умень­шается, хотя и не снимается полностью, под воздействием нар­котических анальгетиков, но может самопроизвольно затихать на некоторое время, а потом вновь усиливаться до чрезвычай­ной интенсивности, сопровождаясь тошнотой, рвотой и двига­тельным беспокойством.

         Болевому синдрому сопутствуют клинические признаки шока: резкая бледность кожных покровов и слизистых оболо­чек, акроцианоз, холодный липкий пот, частое поверхностное дыхание, тахикардия, олигурия или анурия, заторможенность или помрачение (но не утрата) сознания. Однако у большинства больных констатируют при этом не снижение кровяного давле­ния, а наоборот, артериальную гипертепзию с дальнейшим по­вышением систолического артериального давления в период на­растания боли.

         Внутривенные капельные трансфузии небольших объемов крови или кровезаменителей при артериальной гипотензии мо­гут привести к быстрому и значительному подъему систоличес­кого артериального давления. Сохраняющаяся, несмотря на трансфузию, артериальная гипотензия свидетельствует о про­должающемся внутреннем кровотечении. Характерно, что даже при резкой артериальной гипотензии больные остаются в со­знании и правильно отвечают на поставленные вопросы.

         В порочном круге, поддерживающем и углубляющем клини­ческую картину шока, особую роль играет постгеморрагичес­кая анемия, связанная первоначально с гематомой в стенке аор­ты и легко определяемая посредством повторных исследований гемограммы. При подостром течении патологического процес­са удается обнаружить в дальнейшем признаки гемолитической анемии с повышением уровня неконъюгированного билируби­на за счет распада эритроцитов в полости аневризмы.

         Содержание гемоглобина и число эритроцитов в гемограм­ме заметно снижаются при кровоизлиянии в легкое с возникно­вением кровохарканья, плевральную полость с образованием гемоторакса (что подтверждают с помощью диагностической плевральной пункции при положении больного лежа на боку на стороне поражения) или заднее средостение, что может про­явиться обширными экхимозами у основания шеи и в левой по­ловине грудной клетки. Следует иметь в виду при этом, что чи­сто геморрагический выпот, как правило, в левой плевральной полости свидетельствует о кровотечении из аорты, тогда как серозно-геморрагический встречается и без разрыва ее стенки.

         Кровотечение в полость перикарда (с прогрессирующей ар­териальной гипотензией и парадоксальным пульсом, резким по­вышением центрального и периферического венозного давле­ния и нарастающей глухостью сердечных тонов) завершается, как правило, быстро наступающей гемотампонадой сердца и ле­тальным исходом. На протяжении очень короткого отрезка вре­мени у таких больных выслушивается шум трения перикарда, не связанный с фазами сердечной деятельности. Этот шум уда­ется ощутить иногда пальцами руки, плотно приложенной к об­ласти сердца.

         Существенное диагностическое значение при I и III типах расслоения аорты приобретают симптомы компрессии пище­вода (с затруднением глотания), а также бифуркации трахеи и левого главного бронха (с изменением тембра голоса, ох­риплостью и упорным сухим кашлем). Сдавление воздухонос­ных путей растущей аневризмой усугубляет одышку, в гене-зе которой участвуют также рефлекторные факторы и пост­геморрагическая анемия, а в поздних стадиях патологичес­кого процесса – компрессионный ателектаз доли или легкого вследствие гемоторакса.

         При расслоении восходящей аорты обнаруживают отчетли­вую ретростериальную пульсацию, расширение перкуторных границ сосудистого пучка (с дальнейшим увеличением этой зоны через некоторое время), систолический шум над основанием сердца (определяемый также над сонными и подключичными артериями и в межлопаточном пространстве) и порой появле­ние диастолического шума аортальной недостаточности (в ре­зультате дилатации фиброзного клапанного кольца) без перифе­рических признаков этого порока. По мере сдавления одной или обеих подключичных артерий расслаивающей гематомой воз­никает асимметрия пульса и артериального давления на руках, а нарушение проходимости одной или обеих сонных артерий порождает симптоматику острой церебральной ишемии (от глу­бокого обморока с последующими зрительными расстройства­ми до моно-, теми- или парапареза). При вовлечении в патоло­гический процесс правой коронарной артерии регистрируют ост­рые расстройства сердечного ритма и электрокардиографичес­кие признаки острой ишемии миокарда.

         Важные диагностические сведения дает экстренное рентге­нологическое исследование в переднезадней проекции и втором косом положении. Ведущее проявление патологического процес­са – значительное увеличение и деформация тени аорты (осо­бенно впервые выявленные) соответственно распространению расслаивающей гематомы (в восходящем отделе грудной аорты -по правой и задней стенкам, в дуге – по задней и верхней, в нисходящем и торакоабдоминалыюм отделах – по задней и ле­вой). К существенным признакам расслаивающей аневризмы относятся заметное расширение тени аорты над участками от­ложения кальция в ее стенке, отхождение кальцифицированной интимы от наружного контура сосуда на 1 см и более при обыз­вествлении корня аорты и плевральный выпот (преимуществен­но слева). При ренттеноконтрастной аортографии устанавлива­ют локализацию первичного дефекта внутренней оболочки аор­ты, протяженность ее расслоения и состояние отходящих от нее ветвей. Кардинальным признаком патологического процесса счи­тают визуализацию двойного контура аорты с неравномерно рас­ширенным ложным каналом и узким, медиально расположен­ным естественным просветом (рис. 47).

         Одышка и надсадный кашель при компрессии дыхательных путей, кровохарканье и геморрагический выпот в плевральной полости при торопливой констатации болевого синдрома и при­знаков шока без анализа их особенностей могут стать основа­нием для ошибочной диагностической трактовки патологичес­кого процесса и попытки увязать его с легочной тромбоэмболи­ей. Однако необычайная интенсивность алгического синдрома, покровов и слизистых оболочек (взамен типичной для тромбоэмболических осложнений цианотической окраски) и, наконец, отсутствие клинических и электрокардиографических проявлений легочной артериальной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца с острой правожелудочковой недоста­точностью вынуждают усомниться в этом диагнозе. Симптомы постгеморрагической анемии (вместо уменьшения числа тром­боцитов в гемограмме) и явное расширение грудной аорты без признаков периферического венозного тромбоза и свойствен­ных тромбоэмболическим осложнениям рентгенологических из­менений (увеличение и деформация корня легкого на стороне поражения; высокое стояние купола диафрагмы с ограничени­ем ее подвижности; обеднение легочного рисунка и повышение прозрачности в зоне патологического процесса; наличие дисковидных ателектазов или очаговой инфильтрации, затемнения ок­руглой или конусовидной формы) позволяют отвергнуть пред­положение о легочной тромбоэмболии.

 

Рис. 47. Визуализация двойного контура грудной аорты при рентгеноконтрастной аортографии

 

         Более сложен дифференциальный диагноз с некрозом сер­дечной мышцы в первые часы расслоения аорты, особенно на фоне нестабильного артериального давления (с периферичес­кими признаками шока), субфебрилитета, умеренного лейкоци­тоза и очаговых изменений миокарда, по данным ЭКГ. В отли­чие от инфаркта миокарда, когда отмечается обычно постепен­ное нарастание алгического синдрома, боль при расслаивающей аневризме аорты сразу же достигает максимальной интенсив­ности, Fie купируется наркотическими анальгетиками, не отда­ет, как правило, ни в шею, ни в руки и протекает в последую­щем волнообразно за счет дальнейшего распространения внутрисосудистой гематомы. Инфаркту миокарда не свойственна так­же типичная для расслоения аортальной стенки миграция боли вдоль позвоночника с появлением новых участков чрезвычай­ной ее интенсивности и смещением ее иррадиации сверху вниз – из межлопаточного пространства в поясничную и паховые об­ласти, промежность и нижние конечности.

         Отсутствие признаков острой левожелудочковой недостаточ­ности, несмотря на выраженную подчас одышку, и, главное, ди­намических изменений ЭКГ при повторной ее регистрации де­лает предположение об инфаркте миокарда неправомерным. Не­характерные для инфаркта миокарда асимметрия пульса и арте­риального давления на руках, быстрое расширение перкутор­ных границ сосудистого пучка, значительное увеличение и де­формация тени грудной аорты при рентгенологическом иссле­довании свидетельствуют в пользу расслаивающей аневризмы аорты. Этот диагноз подтверждает нередко чреспищеводная эхо-кардиография, позволяющая выявить аортальную недостаточ­ность без поражения створок аортального клапана и двойной контур аорты в связи с ее расслоением. При сохраняющихся диагностических сомнениях окончательное заключение о харак­тере патологического процесса принимают после выполнения рентгеноконтрастной аортографии, хотя в ряде случаев больных оперируют без предварительного использования этого метода исследования.

 

 

Острая окклюзия ветвей грудной аорты

 

         Острая непроходимость сонных артерий сопряжена с тром­бозом в области атеросклеротического поражения сосуда или эмболией, источником которой становится либо тромб, образу­ющийся в левых камерах сердца, либо фрагмент распадающей­ся атероматозной бляшки из самой сонной артерии. Эмбол по­падает преимущественно в интракраниальные разветвления со­суда, вызывая транзиторную ишемическую атаку (преходящее нарушение мозгового кровообращения) или развитие ишемического инсульта. Тромбоз локализуется чаще всего в области би­фуркации общей сонной или проксимального сегмента внутрен­ней сонной артерии.

         Острая окклюзия экстракраниального отдела внутренней сон­ной или общей сонной артерии проявляется исчезновением пуль­сации этих сосудов и альтернирующим (перекрестным) опти­ко-пирамидным синдромом (снижение зрения или амавроз на сто­роне поражения с гемипарезом кортикального типа на противо­положной стороне); при непроходимости левой внутренней сон­ной артерии возникает афазия. Поскольку своевременно прове­денное оперативное вмешательство может предупредить нередко тяжелую инвалидизацию больного, его дальнейшая судьба во многом зависит от быстроты и точности диагностики в этих си­туациях.

         Тромбоз позвоночной артерии приводит чаще всего к об­разованию латерального инфаркта продолговатого мозга с кли­нической картиной синдрома Валленберга – Захарченко: парез мышц глотки, синдром Горнера, мозжечковая атаксия, гипестезия лица и выпадение болевой и температурной чувствительно­сти на противоположной стороне. При двусторонней окклюзии позвоночных артерий развивается симптоматика бульварного паралича с грубыми расстройствами фонации, глотания, дыха­ния и сердечной деятельности.

         Острая окклюзия подключичной, подкрыльцовой или плечевой артерии, где атеросклеротическое поражение прак­тически почти не встречается, обусловлена обычно тромбоэм­болией сосуда (рис. 48) или его травмой (рис. 49). Правильной диагностике этого осложнения способствует своевременное рас­познавание основного заболевания (тромбоэндокардит, септи­ческий эндокардит, ревматический порок сердца и т. д.) и оценка степени ишемического повреждения дистальных отделов ко­нечности (внезапно наступающие боль, онемение, парестезии, бледность и похолодание кисти и в меньшей степени предпле­чья, исчезновение пульса на лучевой артерии и в области кубитальной ямки). Грубые нарушения двигательной функции или гангрена кисти наблюдаются очень редко в связи с хорошим раз­витием коллатерального кровообращения.

 

 

Рис. 48. Тромбоэмболия левой подключичной артерии с частичной блокадой кровотока по позвоночной артерии

Рис. 49. Посттравматическая (вследствие огнестрельного ранения) окклюзия (указана стрелкой) левой подкрыльцо-вой артерии с хорошим развитием коллатерального кровообращения

 

 

Острая окклюзия коронарных артерий вызывает острую коронарную недостаточность с очаговыми повреждениями ми­окарда и входит как составная часть в общее понятие ишемической болезни сердца.