Аускультація легень: основні дихальні шуми (везукулярне і бронхіальне дихання)

Уход за больными с заболеваниями органов дыхания
Домашняя диагностика при заболеваниях легких

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Синдром мукоцилиарной несостоятельности. Во время дыхания половина ингальованих долек загрязненного воздуха выводится из легких с выдыхаемым воздухом, а другая половина оседает в бронхах, а впоследствии в значительной степени выводится наружу со слизистым секретом бронхов и трахеи в течение 1 часа. Скорость движения этих частиц возрастает по мере удаления от альвеол.
В соответствии с концепцией о двошаровисть слизи респираторного тракта слизистая пленка состоит из поверхностного более плотного слоя (геля), что касается верхушек ресничек и нижнего жидкого слоя (золя), в котором движутся реснички мерцающего эпителия.
Гель состоит из двух видов длинных эластичных нитей. Первый представлен в основном кислыми гликопротеизамы, второй – цепями ДНК из ядер десквамированных клеток. Золь – часть жидкого секрета.
Толщина слоя слизи увеличивается в направлении к гортани и в среднем составляет 5-7 мкм. По нему могут транспортироваться дольки с массой до 12 мг со скоростью 10 клеток слизистой оболочки за 1 секунду. Это движение обеспечивается колебаниями ресничек эпителия бронхов.
В главных бронхах участки слизи формируют спиралевидные мукоцилиарную дорожки, у жителей северного полушария направлены по часовой стрелке, если смотреть через бронхоскоп.
Ингаляции пыли, кислорода, аммиака, формальдегида, курение, изменения температур, влажности, аллергизации и т.п. немедленно влияют на мукоцилиарный клиренс, предопределяя его несостоятельность. Клинически она проявляется симптомами бронхита, бронхиальной астмы, муковисцидоза и целого ряда других заболеваний.
Синдром бронхиальной обструкции. Нарушения вентиляционной способности бронхолегочного аппарата, в основе которых имеет место повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т.е. нарушения бронхиальной проходимости. В обобщенном варианте нарушения бронхиальной проходимости могут быть обусловлены спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями преимущественно внутренней оболочки бронхов, гиперсекрецией с накоплением в просвете бронхов патологического содержимого, коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, эмфиземой легких, трахеобронхиальной дискинезией и др.. Основным функциональным элементом обструкции является затруднение выдоха. Классически синдром проявляется при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите с эмфиземой.
Синдром наличия полости в легочной ткани. Полости (каверны) образуются в легких при туберкулезе, нагноениях (абсцесс), распаде злокачественных опухолей легочных васкулитах (синдром Вегенера), инфаркте, бронхоэктатической болезни. Основными клиническими признаками легочных каверн является локальная тимпанизация перкуторного звука, амфорическое дыхания, великомихурцеви звонкие влажные хрипы. Рентгенологически – кольцевидная замкнутая тень, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. Каверну могут симулировать буллезная эмфизема, легочные кисты, Эвентрация при диафрагмальных грыжах, ехинонокоз и другие заболевания.
Синдром гиперпневматизации легочной ткани. Синдром гиперпневматизации легких или эмфизема легких – органическое поражение легочной ткани, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Одним из важнейших факторов развития этого состояния является распад определенных структур легочной ткани вследствие избыточного действия протеолитических ферментов (трипсин, эластаза, коллагеназа), которые являются продуктами деградации нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, особенно в условиях дефицита а-1-ингибитора протеиназ. Из других генетических факторов определенная роль отводится врожденным дефектам структурных гликопротеидов (коллаген, эластин, протеогликаны). Из экзогенных факторов наибольшее значение имеют курение, производственные загрязнения и загрязнения окружающей среды.
Клинически характеризуется эмфизематозно форме грудной клетки, ослабление голосового дрожания, коробочный перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. Рентненологично – повышенная прозрачность легочных полей, бедность легочного рисунка, легочное сердце.
Синдром бронхиальной эктазии. Этот симптомокомплекс возникает при патологическом выпячивании стенок бронхов под влиянием наследственных (первичные) и (или) приобретенных (вторичные) факторов (хронический бронхит, абсцесс, туберкулез, опухоли, инородные тела и т.п.). По форме они могут быть цилиндрическими, мишечковимы, веретенообразными и смешанными.
Основные симптомы манифестации:
– Кашель с выделением гнойной мокроты при определенных положениях тела больного, кровохарканье (особенно при “сухих” бронхоэктазах) и легочные кровотечения, амфорическое дыхания, стабильно влажные великомихурцеви звонкие хрипы, реже – сухие. Пальцы в виде барабанных палочек. Рентгенологически (томография, особенно бронхография) оказываются расширенные бронхи. Осложнения: легочное сердце, амилоидоз.
Множественные бронхоэктазии еще выделяют в самостоятельную нозологическую форму: бронхоектазийну или бронхоэктатическая болезнь.
Хронический бронхит
В структуре хронических обструктивных заболеваний легких удельная доля хронического бронхита составляет около 65%. В США хронический бронхит и эмфизема легких является причиной 10 000 человеко-лет нетрудоспособности с экономическим ущербом в 1 милл долларов в связи с потерей прибыли, затратами на лечение и выплатами за неработоспособности. Следовательно, хронический бронхит в 42,4% случаев хронических обструктивных заболеваний легких является причиной первичного выхода на инвалидность.
ХОБЛ клинически проявляются симптомами хронического бронхита и эмфиземы легких, которые связаны с прогрессирующей обструкцией воздухоносных путей и могут сопровождается ¬ ваться гиперреактивностью бронхов; обструкция может быть частично обратной ¬ ротный.
Этиология. Большинство клиницистов основной причиной хронического бронхита считают курение табака. В табачном дыме обнаружено более 2000 потенциально токсичных компонентов, входящих в состав газо ¬ вой и корпускулярной фаз дыма. Последняя включает в себя воду, никотин и смолу, которая состоит из полициклических ароматических углеводородов с кан ¬ церогеннимы свойствами, крезолов, фенолов, радиоактивных металлов. В состав газовой фазы входят оксид углерода, акролеин, оксид азота, цианид водорода подобное. Смертность вследствие хронического бронхита у тех, кто выкуривает за сутки более 25 сигарет, в 21 раз выше, чем у тех, кто не курит. Большое значение в развитии хронического бронхита имеет также па ¬ сивне курения.
На втором месте среди причин хронического бронхита являются профессиональные вредные факторы. Хронический бронхит может быть вызван разнообразным пылью (прахом): органическим (хлопчатобумажный, мучная), неор ¬ ганичним (угольный, кварцевый, цементный), а также токсичными пара ¬ ми и газами (аммиак, хлор, кислоты, сернистый ангидрид, оксид углерода, озон, фосген, продукты газо-и электросварки). Бронхиты в пра ¬ ников вредных производств (пылевые бронхиты) относятся к про ¬ онального заболеваний. Неблагоприятно влияют также высокая и низкая температуры в цехах, сквозняки. Особенно вреден синергизм: курение и профессиональные вредные факторы.
Не менее важное значение имеет и загрязнение воздуха отходами су ¬ часного производства, продуктами сгорания различных видов топлива и т.д..
Обычно в качестве показателей загрязнения воздуха определяют кон ¬ центрации 5О2, МО3 и дыма. Особое место занимает острое массивное за ¬ загрязнения воздуха – смог. Он образуется в результате быстрого и про ¬ гресуючого загрязнения воздуха продуктами сгорания топлива, при условии безветренной погоды накапливаются под пластом теплого и над пла ¬ том холодного воздуха.
В качестве ведущих этиологических факторов хронического бронхита виде ¬ ляются врожденный или приобретенный дефицит α-антитрипсина. Инфекционный фактор обычно считается вторичным, который присоединяется позже, ко ¬ ли появляются условия (на фоне хронического кашля с выделением мокро ¬ Тынное), благоприятные для инфицирования сначала стерильного бронхиальной ¬ го дерева.
Чаще (92,6%) из мокроты высевают пневмококки. С бактериальной инфекцией почти всегда сочетаются вирусы (гриппа А, аденовирусы) и микоплазмы. При обострении хронического бронхита возрастает роль микробных ассоциаций (вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных).
Хронический бронхит, возникающий вследствие курения, загрязнения атмосферы, влияния профессиональных вредностей, считают первичным. Вторичным называют хронический бронхит, этиологически тесно связан с очагами хронической инфекции (ринит, синусит, тонзиллит, бронхоэктазы, хронический абсцесс легких), а также у лиц с посттуберкульознимы хроническими заболеваниями сердца (левожелудочковая недостаточность), хронической почечной недостаточностью, врожденной деформацией дек ¬ ной клетки.
В возникновении хронического бронхита имеет значение также отягощенная наследственность. Риск развития этого заболевания увеличивается, если в семье кто болеет хроническим бронхитом (чаще мать). При хронически ¬ му бронхите достоверно чаще встречаются антигены Нр-1, В (III), Кбайт. Роль аллергии в развитии хронического бронхита изучена недостаточно.
За счет воспалительных изменений, избытка слизи, гиперпластических, фиб ¬ розних изменений, бронхоспазма возникает обструктивный синдром, ха ¬ рактеризуеться упрямым течением. Постепенно развиваются дыхательная недостаточность, артериальная гипоксемия. Прогрессирования бронхиальной об ¬ струкции (особенно в нижних отделах легких, через которые проходит мак ¬ симально объем крови) приводит к гиповентиляции значительной части легочной поверхности и развития артериальной гипоксемии.

В связи с увеличением вентиляции верхних отделов легких пар ¬ ных давление СО2 в них становится ниже нормы. Поскольку объем СО2, выделяемого прямо пропорционален его альвеолярной концентрации, эффективность вентиляции таких участков снижается.
При таких условиях возникает шунтирование крови справа налево по артерио ¬ венозных анастомозах. Вследствие вазоконстрикции мелких легочных ар ¬ териол развивается прекапиллярных легочная гипертензия.

Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции
Утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет ги ¬ перплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтра ¬ ции стенки бронхов.
Гиперкриния и дискриния слизистых желез, возникающие путем увеличения количества бокаловидных клеток.
Бронхоспазм.
Фиброзно-рубцовые изменения стенок бронхов, сопровождающиеся стенозированием и полной облитерацией мелких бронхов и бронхиол.
Экспираторный коллапс стенок бронхов (трахеобронхиальная дискинезия).
Необратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены:
протеолитической деструкцией эластичной коллагеновой основы легких;
фиброзом и изменением геометрии бронхов с облитерацией мелких брон ¬ хиол.
Обратные механизмы бронхиальной обструкции обусловлены:
воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов;
гиперсекрецией бронхиальных желез;
бронхоспазмом.
Классификация. Принципиально важно разграничить хронический бронхит на обструктивный и необструктивный. Хронический обструктивный бронхит – это диффузное, обусловленное длительным раздражением и воспалений ¬ нием (преимущественно нейтрофильным с повышением активности протеаз), как правило, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, которое сопровождение ¬ ся бронхообструкцией.
 
Заболевание проявляется постоянным или периодическим кашлем с выделением мокроты (или без него), задиш ¬ кой, часто осложняется легочной гипертензией, легочным сердцем и недостаточностью кровообращения. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.
Различают четыре основных и две особые формы хронического бронхи ¬ ту (Н. Р. Палеев, 1990).
Хронический простой катаральный необструктивный бронхит, который протекает с выделением слизистого мокроты и без расстройств легочной вентиляции.
Хронический гнойный необструктивный бронхит, который протекает с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без роз ¬ ладов легочной вентиляции.
Хронический катаральный обструктивный бронхит, который протекает с выделением слизистого мокроты и стойкими обструктивными нарушениями легочной вентиляции.
Хронический гнойно-обструктивный бронхит, для которого характерны выделения гнойной мокроты и стойкие обструктивные нарушения легочной вентиляции.
К особым формам относят геморрагический и фибринозный хронический бронхит.
Фазы: обострение, ремиссии.
Осложнения: перибронхиальной пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, кровохарканье, дыхательная недостаточность, пневмония.
Каждая из указанных форм может осложняться бронхоспастическим синдромом.
Понятие «астматический бронхит» в клинической практике применять не рекомендуется, так как оно препятствует четкому разграничению брон ¬ хиальнои астмы и хронического обструктивного бронхита. Брьонхоспастичний синдром – симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, ведущее значение в генезе которого бронхоспазм и повы ¬ шения реактивности бронхов.
Клиника и диагностика. Типичные признаки хронического обструктив ¬ ного бронхита (Б. Е. Вотчал, 1973) – кашель, выделение мокроты и одышка. Сначала кашель возникает утром и сопровождается виде ¬ лением небольшого количества мокроты. Это обусловлено суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется особенно ночью. Кашель усиливается в сырую, холодную погоду. В период ремиссии он может отсутствовать. В дальнейшем кашель постепенно нарастает, спос ¬ теригаеться протяжении всех суток. Он возникает вследствие раздражения рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлексогенных зонах сли ¬ зовой оболочки гортани, голосовых связок, бифуркации трахеи, в области бифуркации крупных бронхов. В мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (немая зона). Постепенно кашель становится утомительным, тем приступообразным. Приступ кашля вызывает изменение температуры ВДИ-хуваного воздуха (при выходе из дома на улицу в холодное время года или же наоборот). Кашель становится менее продуктивным, поскольку возникает коллапс мелких бронхов и задержка слизи. Утренний надсадный кашель (мало ¬ производительный) свидетельствует о затяжное течение патологического процесса. При бронхоспастический синдром кашель приступообразный, возникает без ¬ причинно, чаще вечером или ночью, продолжается в течение ЗО мин -1 час, мо ¬ же осложняться синдромом бетолепсии (кашлевого-обморочное синд ¬ ром), устраняться бронходилататорами

. Video

 

Класифікація хронічного обструктивного бронхіту (II з‘їзд фтизіатріє то пульмонологіє України,2004; Наказ МОЗ України   №499,2004)

 

 

 

Выделение мокроты – важный признак хронического бронхита. Од ¬ нак хронический бронхит может протекать и без отделения мокроты – «сухой» бронхит. На ранних стадиях заболевания мокрота мало, во ¬ но похоже на слизь, светлое, иногда черного цвета (примеси сигаретного дыма, пыли, угля – «черное» мокроты шахтеров). В дальнейшем оно становится слизисто-гнойным или гнойным, что связано с очередным заго ¬ стренням или перенесенной пневмонией. Гнойная мокрота характеры ¬ руется повышенной вязкостью, его откашливание утром затруднено. Отхождение мокроты ухудшается в сырую по году или после применяемые ¬ ние алкоголя. При обострении заболевания количество мокроты увели ¬ нарушается, при этом оно может быть менее вязким (вследствие мукол-тической действия ферментов бактерий и лейкоцитов). Количество мокроты при хроническом бронхите не превышает 50 мл в сутки, но при гнойном брон ¬ хите с формированием бронхоэктазов его количество резко увеличивается.
Одышка – вторая основной признак хронического бронхита. Сначала она возникает только при значительной физической нагрузки, постепенно на ¬ ростае. Одышка чаще беспокоит больных по утрам и уменьшается после откашливания мокроты. Сначала одышка появляется только при заго ¬ стреннях патологического процесса и сопровождается надсадным кашлем. Одышка возникает также при выходе из теплого помещения на холод.
Третий признак – наличие сухих свистящих хрипов, которые больной от ¬ бодрствует сам, а также выслушивает врач при аускультации легких. При ¬ лено бронхоспазм оказывается в результате проведения пробы Вот-чала.
Четвертый признак – наличие везикулярного жесткого дыхания (с удлиненным выдохом).
Хронический обструктивный бронхит с бронхоспастическим синдрома ¬ мом свойственна гиперреактивность бронхов с повышенной чувствительностью к различным неспецифическим раздражителям и усилением одышки при изменении температуры вдыхаемого воздуха и т.п.. Эпизоды затрудненного дыхания возникают у таких больных чаще вечером и ночью. Симптом усиление одышки после приступа кашля связан с выраженной эмфиземой ле ¬ генов. Впоследствии одышка появляется при малейшем физического погру ¬ таження и даже в состоянии покоя. Если больные занимают вынужденное поло ¬ жение ортопноэ, то это свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности.
В дальнейшем возникают признаки гиперкапнии и артериальной гипоксии. Под влиянием гиперкапнии почечные сосуды сужаются, а кожные и мозговые расширяются, внутричерепное давление повышается, на глазном дне определяют отек дисков зрительных нервов. Ранними признаками гиперкапнии является искажение ритма сна – бессонница ночью, сопровождающийся расстройств ¬ дамы сознания, головной болью, которая усиливается ночью (вследствие ги-повентиляции), повышенным потением (особенно после еды), анорексией, мышечными подергиваниями, большим тремором.
Кроме кашля, одышки, нарушения сна больных беспокоит также боль в области сердца (вследствие легочной гипертензии) – легочная стенокардия. Она может возникать вследствие некоронарогенных некрозов миокарда или сопутствующей ИБС.
При осмотре определяют бочкообразному грудную клетку, короткую шею, переднезадний размер грудной клетки увеличен,
 
надключич ¬ ни ямки взрываются, экскурсия грудной клетки ограничена, спостеригаеть ¬ ся выраженное вовлечение мижребрових промежутков. При тяжелом течении шейные вены набухают, появляются периферические отеки, пальцы набу ¬ вают вид барабанных палочек,
 
лицо цианотическая, что обусловлено не столько гипоксемией, сколько замедлением венозного оттока от головы. Цианоз усиливается в случае снижения температуры воздуха. При развитии артериальной гипоксии возникает диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, которая уменьшается после дыхание чистым кислородом,
Перкуторный звук над легкими приобретает коробочного оттенка (что свидетельствует о наличии эмфиземы легких), нижние границы легких опущены, подвижность их нижнего края ограничено. Размеры абсолютной сердечной ту ¬ посту уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено
При аускультации легких определяют удлинения выдоха – жесткое ¬ ТКЭ дыхания; подключении эмфизема легких, дыхание ослаблюеть ¬ ся. Обычно выслушивают сухие хрипы
  Аудио: сухие хрипи2.mpg
  Аудио: сухие хрипы 3.mpg
обусловленные наличием вязкой мокроты в бронхиальном дереве. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. В крупных бронхах хрипы низкой тональности, в бронхах среднего калибра – жужжа, а в мелких бронхах – свис ¬ тячи (высокой тональности). Хрипы низкой тональности лучше слышать на вдохе, а высокой – на выдохе, что обусловлено разной скоростью про ¬ хождения струи воздуха на вдохе и выдохе, а также еспираторним коллапсом мелких бронхов. Удлинения выдоха и появление свистящих хри ¬ половине выдоха при форсированного дыхания или в положении лежа свидетельствует о скрытой бронхиальной обструкцией (положительный симптом Вотчала). Иногда при наличии жидкого мокроты выслушивают воло ¬ ги хрипы. В случае образования цилиндрических бронхоэктазов выслушивают середньопухирчасти хрипы. Великопухирчасти хрипы выслушивают над периферийными отделами легких, бронхов. Они свидетельствуют о развитии бронхоэктазов или полости в легком. Как сухие, так и влажные хрипы ха ¬ рактеризуються непостоянством и могут варьироваться или и исчезать пис ¬ ля покашливание.
В ходе исследования сердечно-сосудистой системы определяют тахикар ¬ действие (вследствие гиперкапнии, связанной с ней вазодилатации и усиление сердечного выброса). Систолическое АД повышено. В подложечной области наблюдается пульсация правого желудочка, которая чаще возникает из-за нарушения размещения сердца в грудной полости вследствие эмфиземы легких, а не гипертрофии миокарда правого желудочка. Тоны сердца ослаб ¬ ленные (также вследствие эмфиземы легких), иногда выслушивают акцент II тона над легочной артерией, ритм галопа (он лучше определяется не над верхушкой сердца, а над мечевидным отростком).
Важно клинически распознать необструктивный и обструктивный хронический бронхит. Последнему свойственны одышка при физической нагрузке с ее усилением под влиянием раздражающих фак ¬ ков, надсадный малопродуктивный кашель, удлинение выдоха при спокойной или форсированного дыхания, сухие хрипы высокого тембра на вы ¬ диху, признаки обструктивной эмфиземы легких. При необструктивного хронического бронхита различают стабильную и нестабильную формы забо ¬ левания. При нестабильной форме констатируют преходящие обструктивные по ¬ рушения легочной вентиляции в период обострения.
Механизмы бронхиальной обструкции предусматривают наличие бронхо-спазма в сочетании с вазомоторным отеком слизистой брон ¬ хов и гиперсекрецией слизи. Наличие бронхоспазма следует заподозрить в случае острого развития обструктивного синдрома. При этом кашель имеет приступообразный характер, а дыхание свистящее.
О степени вагусного компонента бронхоспазма можно судить по развитию или усилением одышки и приступов кашля в момент перехо ¬ ду в горизонтальное положение, а также в случае превентивного эффекта м-холиноблокаторов (атропина сульфата).
Наличие воспалительных изменений в бронхах с клеточной инфильтрацией и на ¬ бряк бронхиальной стенки оценивают по клиническим и параклинических данным, которые свидетельствуют об активности воспалительного процесса. «Вялые» загос ¬ трення (характерные для некоторых больных хроническим бронхитом) усложняется ¬ ют диагностику, потому температурная реакция у них часто отсутствует, при ста ¬ бильных физикальных данных мокроты часто остается слизистым. Об обострении хронического бронхита свидетельствуют: тахикардия при нормальной или субфебрильной температуры тела, усиление одышки и сонливости, усиление кашля и потливости (особенно ночью – симптом мокрой по ¬ душки).
Среди параклинических признаков обострения наиболее информативных счи ¬ жают уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента ниже 3,8, увеличение содержания гаптоглобина, сиаловых кислот, серомукоид, С-реак-тивного белка в крови.

 

 

 

Характеристика  і  основні  диференціально–діагностичні  ознаки хронічного  бронхіту  та  інших  захворювань  органів  дихання

 

.

Захворювання	Анамнестичні  ознаки	Основні  клініко-лабораторні  ознаки	Рентгенологічні  ознаки	Функціональні  ознаки	Бронхоскопічні  ознаки	Цитологічні  ознаки
Хронічний  е обструктивний  бронхіт (ХНБ)	Тривале  куріння, промислові та  кліматогенні  фактори	Кашель, харкотиння. Часті загострення  і  задишка  не характерні	Незначне  посилення  легеневого  малюнку	Зниження  об’ємних  показників  спірограми  фармакологічні  проби  на  бронхоспазм  негативні	Запальні або  атрофічні  зміни  слизової  оболонки	Багато лейкоцитів
Хронічний  обструктивний  бронхіт	Куріння, промислові  та інші  фактори, органічний  пил, пилок  рослин	Задуха, кашель  з харкотинням, часті  загострення з порушенням  ритму і  характеру  дихання. В легенях  музичні  хрипи. Перебіг прогресуючий	Незначні (посилення сітчастості легень, ознаки емфіземи в 30%)	Зниження об’ємних  і швидкісних показників. Позитивні фармакологічні проби на бронхоспазм	Атрофічні запальні зміни слизової оболонки, ознаки дисплазії бронхів (експіраторний колапс).	Характер ХОБ-багато еозинофілів
Емфізема легень	Тривала задишка “неясного” походження	Бочкоподібна форма грудної клітки. Задишки, кашлю і ціанозу немає. У легенях дихання послаблене. Ознак легеневого серця, гіпоксії нема	Збільшення об’єму легень, легеневий малюнок послаблений підвищення прозорості легень	Зниження швидкісних показників спірограми, збільшення ЖЕЛ,  фармакологічні проби на бронхоспазм негативні	Помірні ознаки бронхіту або атрофії слизової	Без особливостей
Бронхіальна астма	Зв’язок із  зовнішніми алергенам, частими запальним процесами дихальних шляхів або з метеофакторами. Вказівка на алергічні реакції (риніт, кропив’янка)	Поява астматичного стану. У легенях музичні шуми або ознаки “німої” легені. Еозинофілія крові та харкотиння	Без особливостей або посилення легеневого малюнка. Збільшення тіні серця. Ознаки емфіземи	Зниження об’ємних і швидкісних показників спірограми. Позитивні фармакологічні проби на бронхоспазм (з бронхолітиками і алергенами)	Ознаки ендобронхіту або атрофії слизової	Багато еозинофілів
Захворювання	Анамнестичні  ознаки	Основні  клініко-лабораторні  ознаки	Рентгенологічні  ознаки	Функціональні  ознаки	Бронхоскопічні  ознаки	Цитологічні  ознаки
Бронхоектатична хвороба	Тривале відхаркування гнійного харкотиння зранку	Кашель з виділенням харкотиння зранку (50-100 мл), часте загострення з наявністю гарячки. В легенях вологі хрипи. Збільшення ШОЕ, лейкоцитоз	Грубе посилення легеневого рисунку, особливо нижніх відділів. На бронхограмі -бронхоектази	Незначні порушення в період ремісії хвороби	Ендобронхіт локалізований, деформації бронхів	Без особливостей
Рак бронха	Нетривалість захворювання	Сухий гавкаючий кашель, слабкість, задишка, субфебрилітет і прогресування хвороби. Збільшення ШОЕ	На початку можуть бути відсутні, а потім ателектаз частини або всієї легені. Зміни необоротні	На початку без особливостей,  за наявності ателектазу-зниження показників спірограми	Пухлина у просвіті бронха або ознаки перибронхіального росту	Атипові або ракові клітини
Туберкульоз бронхів	Перенесений у минулому туберкульоз легень або плеврит	Помірний сухий кашель, загальна слабкість, субфебрилітет. Аускультативно залежить від форми туберкульозу легень. Помірні ШОЕ і лейкоцитоз. МБТ в харкотинні	Ознаки туберкульозу у вигляді вогнищ, збільшення лімфовузлів, наявність каверн	Без особливостей за малих форм туберкульозу, а за поширених – зниження показників спірограми	Туберкульоз бронха (інфільтративний або виразковий). Зрідка наявність нориці	Епітеліоцити та гігантські клітини
Екзогенний алергічний альвеоліт (ЕАА)	Контакт із загниваючим сіном, деревним, вовняним пилом, пташиним послідом, харчовими алергенами	Гарячка, задуха, кашель. Захворювання оборотне і повторюється за нового контакту. Збільшення ШОЕ, лейкоцитоз. Позитивна реакція преципітації з алергеном	Посилення легеневого малюнка, може бути дрібна дисемінація. Зміни в легенях оборотні	Поєднані обструктивні і деструктивні зміни. Оборотні при гострому ЕАА. Позитивна провокаційна проба на алерген	Дифузні зміни (гіперемія)	У харкотинні без особливостей, а в біоптаті-еозинофіли, лімфоцити

 

Лечение:
Показания к госпитализации:
I. Обострение течения заболевания, проявляющегося увеличением ¬ нием одышки, кашля, количества мокроты, при наличии следующих условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск спутника ¬ них заболеваний; длительное прогрессирование симптомов; нарастание признаков гипоксемии и гиперкапнии.
II. Возникновения или декомпенсация легочного сердца, не поддающееся амбулаторному лечению.
Цель лечения – снижение темпов прогрессирования диффузного ура ¬ ния бронхов и альвеол, что приводит к нарастанию признаков дыхательной недостаточности, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, увели ¬ ния толерантности к физической нагрузке и повышении качества и продолжительности жизни.
Лечение хронического обструктивного бронхита проводят за наступление ¬ ной схеме.
Обучение пациентов. Активное участие больных в лечении – одно из главных условий эффективности лечения хронического обструктивного бронхита. Пациентам рассказывают о природе болезни, лечебные мероприятия, вместе с больным формулируют реальную цель лечения, составляют индиви ¬ дуальную программу выздоровления и обучают пациента основным принципам самоконтроля (мониторинг с помощью пикфлоуметра). При спил ¬ ковки с пациентом врач разрабатывает план лечения в соответствии с изменениями пиковой объемной скорости выдоха (ПОШвид) по показателям пикфло-уметрии, что позволяет больному определенной степени самостоятельно корректировать свое лечение. При этом план лечения определяют на основе допустимых изменений ПОШвид для пациента. Показатели ПОШвид больной регистрирует само ¬ стоянно утром и вечером и сравнивает их с должными величинами.
Отказ от курения.
Устранение ингаляционной действия вредных факторов производства.
Базовая терапия хронической обструктивной болезни легких, которую про ¬ водят с учетом следующих моментов.
Противовоспалительная и антибактериальная терапия. При умеренных явлений воспалительного процесса, т.е. при катаральном обструктивном бронхите, при отсутствии сопутствующих очагов инфекции (гайморит, фронтит, синусит, изменения со стороны половой сферы) антибиотики обычно не назначается ¬ ют. Целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные средства (дик-лофенак-натрий, МЕСУЛИД, целекоксиб) в общепринятых дозах с три ¬ продолжительностью курса лечения до 10-12 дней.
Можно рекомендовать сульфаниламидные препараты, например септ-рин, в одной таблетке которого содержится 400 мг сульфаметоксазола и 80 мг триметоприма. Препарат блокирует биосинтез нуклеиновых кислот, которые не ¬ обходные для роста и размножения бактерий, т.е. действует бактериостатически. Септрин активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных бактерий, за исключением синегнойной палочки. Суточная доза препарата – 4 таблетки. Его назначают в два приема (каждые 12 ч). Можно использовать септрин-форте по 2 таблетки в сутки, суспензию этого препарата по 20 мл 2 раза в сутки и инфузии для внутривенного вве ¬ дения (10 мл 2 раза в сутки).
При наличии гнойной мокроты тактика врача должна быть очень взвешенной. Это связано с тем, что у пациентов были неоднократные загос ¬ трення обструктивного бронхита, по поводу которых назначали антибиоты ¬ ки пенициллинового ряда, аминогликозиды, макролиды подобное. Кроме этого, основной причиной обострения хронического бронхита у таких больных является смешанная (грамположительные и грамотрицательные) микрофлора, поэтому рекомен ¬ дуют назначать антибиотики с комбинированным действием: цефалоспорины II поколения – цефуроксим-натрий (кетоцеф) для внутривенного или внутримышечного введения по 750 мг каждые 8-12 ч; цефуроксим аксетил (зиннат) по 250 – 500 мг 2 раза в сутки в таблетках или суспен ¬ зии. Из цефалоспоринов IV поколения можно рекомендовать цефокситин (мефоксин) внутривенно или внутримышечно каждые 6-8 ч по 1-2 г, или моксалактал (латомокцеф) каждые 8 ​​ч в суточной дозе 2 г.
Они имеют широкий спектр действия, устойчивы к действию р-лактамаз микроорганиз ¬ мов и способны существенно сократить сроки пребывания больных в стационаре. При наличии синегнойной инфекции целесообразно использовать карбенов-цилинь (пиопен) в суточной дозе 4 г внутримышечно или цефалоспорин III поколения – цефтазидин (Фортум) по 500 – 1000 мг 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно. Он высокоэффективен при мо-нотерапии, не дает нефро-и ототоксического эффекта, не подавляет иммунитет. Антибиотики не назначают ингаляционно и для профилактики хронической ¬ ного бронхита
Профилактика. Прекращение курения, оздоровлению условий труда и борьба за чистоту окружающей среды, вакцинации. Поскольку больные с хроническим бронхитом очень восприимчивы к инфекциям, которые способствуют обострению бронхита, важным профилактическим мероприятием является вакцинация. Пневмоко ¬ кову вакцину рекомендуется вводить всем больным, которым ее не провода ¬ ли. Вакцины представлены следующими препаратами:
бронхомунал, ИК5-19 – бактериальные лизаты;
биостим – мембранные фракции;
Рибомунил – бактериальные лизосомы, стимулированные мембранными фракциями.
Наличие лиофилизированных лизатов бактерий и их мембранных фрак ¬ этой позволяет обеспечить развитие иммунного ответа практически на все возбудители острых и хронических заболеваний бронхолегочной системы (Зигериососсиз рпеитопиае, уишиапз, руодепез; НаеторЬиииз ипиииепгае, КиеЬзиеииа рпеитопиае, охаепае; Зиарпуиососсиз аигеиз, Мохагеииа саиаг-гаииз).
Бронхомунал принимают по 1 капсуле (3,5 и 7 мг) натощак 1 раз в до ¬ бу течение 10 дней. Курс повторяют каждые 2 мес по 10 дней (в каж ¬ ному).
ИКЗ-19 применяют по 2 дозы в сутки интраназально в течение
2 нед. Курс лечения повторяют 2 – 3 раза в год.
Рибомунил принимают по 3 таблетки (0,25 мг) или по 1 пакетику раз ¬ действующего гранулята (0,75 мг) внутрь натощак 1 раз в сутки (первые
3 нед: ежедневно в первые 4 дня каждой недели, а в последующие 5 мес – в первые 4 дня каждого месяца).
Диспансеризация. Больные хроническим необструктивным бронхитом с жидким обострением (не более 3 раз в год) при отсутствии легочной недостаточности осматриваются терапевтом 2 раза в год, отоларингологом, стоматологом 1 раз в год, пульмонологом по показаниям.
Общий анализ крови, мокроты и анализ мокроты на бациллы Коха проводится 2 раза в год, ЭКГ, бронхологичне обследования по показаниям.
Противорецидивная терапия проводится 2 раза в год. Она включает:
1) аэрозоль;
2) прием адаптогенов;
3) применение бронходилататорив и отхаркивающее: солутан 10-30 капель 3 раза в день, теофедрин ½ -1 таблетка 2 раза в день, йодид калия и йодид натрия 3% раствор по 1 ст. л. 3-4 раза в день, 1,5% раствор для ингаляций;
4) физиотерапевтическое лечение;
5) ЛФК, массаж, закаливание, спорт;
6) санацию вогнищних инфекций;
7) санаторно-курортное лечение;
8) отказ от курения табака;
9) трудоустройство.
Больные с хроническим необструктивным бронхитом с частыми обострениями при отсутствии дыхательной недостаточности, осматриваются терапевтом 3 раза в год, общий анализ крови 3 раза в год, спирография 2 раза в год, флюорография, биохимический анализ крови 1 раз в год. Противорецидивное лечение проводится 2 – 3 раза в год, объем такой же. Но включаются ингаляции антисептиков, имунокоагулююча терапия.
Больные с хроническим бронхитом с дыхательной недостаточностью осматриваются терапевтом 3 – 6 раз в год, другие обследования такие же как и во 2-й группе. Противорецидивное лечение проводится 3 – 4 раза в год, программа лечения такая же как при наличии гнойного бронхита, показана эндобронхиально санация.

Хронические обструктивные заболевания легких.

Определение. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ) – это болезненное состояние, характеризующееся ограничением воздушного потока дыхательных путей, которое полностью необратимое. Ограничение воздушного потока обычно прогрессирует и связано с необычной ответом легких воспалительного характру на вредные частицы или газы.
Эпидемиология. По данным ВОЗ в мире насчитывается 600 млн больных ХОБЛ. Ежегодно регистрируется более 3 млн смертальних случаев. В последние десятилетия происходит постоянный рост уровня заболеваемости, обусловленное загрязнением окружающей среды, распространением табакокурения и старением населения. Уи заболевания являются наиболее частой причиной инвалидизации и летальности среди всех легочных заболеваний.
Этиология. Основными факторами риска ХОБЛ являются:
1. Внешние факторы риска:
– Долговременное табакокурения;
– Промышленные и бытовые вредные выбросы (воздушные поллютантов, газы и пары химических соединений, продукты сгорания топлива);
– Инфекционные (тяжелые детские инфекции, респираторные инфекции);
– Низкий социоэкономический статус (вредные привычки, скученность и т.д.).
2. Внутренние факторы риска:
– Генетически обусловленные (наследственный дефицит альфа-1-антитрипсина);
– Гиперреактивность бронхов;
– Недоразвитие легких.
Патогенез. В развитии ХОБЛ имеют значение насутпни механизмы:
– Хроническое воспаление бронхов, паренхимы и сосудов легких;
– Дисбаланс протеаз-антипротез в легких;
– Дисбаланс оксидантов-антиоксидантов, увеличение оксидантов;
– Клетки воспаления – нейтрофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, эозинофилы, эпителиальные клетки;
– Медиаторы воспаления – лейкотриен В4 (LTB4), интерлейкин-8, фактор некроза опухолей-альфа и др..
Ограничения дыхательного воздушного потока при ХОБЛ вызвано сочетанием поражения бронхов (обструктивный бронхит) и разрушением паренхимы (эмфизема легких), спиввидноршення которых варьируют индивудуально. Ремоделирование и сужение бронхов, разрушение альвеолярных перегородок, уменьшения эластической отдачи легких спричняе уменьшения возможности содержать дыхательные пути открытыми во время выдоха.
К патофизиологических механизмов ХОБЛ относятся:
– Гиперсекреция слизи;
– Дисфункция реснитчатого эпителия;
– Ограничение воздушного потока в бронхах;
– Чрезмерное вздутие легких;
– Нарушение газообмена;
– Легенва гипертензия;
– Легочное сердце.
Классификация: выделяют 4 стадии ХОБЛ согласно степени тяжести заболевания. В распределении на стадии учитываются клинические признаки болезни, функциональные характеристики бронхообструктивного синдрома.
Таблица 1.2.

Класифікація ХОЗЛ

Стадія, перебіг	Характеристика ХОЗЛ
І Легкий	ОФВ1 ³ 80% від належних ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% Хронічний кашель, виділення харкотиння
ІІ Помірний	50% £ ОФВ1 < 80% ваід належних ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% Симптоми прогресують, з’являється задишка при фізичному навантаженні та під час загострень
ІІІ Важкий	30% £ ОФВ1 < 50% ваід належних ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% Збільшення задишки, повторні загострення, що погіршує якість життя хворих
IV Дуже важкий	ОФВ1 < 30% ваід належних ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, або хронічна дихальна недостатність, правошлуночкова серцева недостатність Подальше прогресування симптомів, якість життя значно погіршена, загострення можуть загрожувати життю.

 

Клиника. Основной жалобой является хронический кашель, который бывает первым симптомом в развитии ХОЗЛ и предшествует одышке. Сначала он возникает спорадически, со временем беспокоит ежедневно, чаще днем. Выделение мокроты обычно в небольшом количестве, слизистое. Со временем появляется одышка, прогрессирующая, посил.еться постепенно, экспираторного характера. Возникает ли погришуеться при физической нагрузке. В дальнейшем беспокоит в покое и значительно ограничивает жизнедеятельность. Найбфльш характеринимы физикальные признаки выраженного ХОБЛ является большая бочкообразная грудная клетка, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, перкуторно – коробочный звук, аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы.
На поздних стадиях заболевания появляются признаки застойной сердечной недостаточности – початишання сердцебиение и надчревной пульсации правого желудочка сердца, усиливается цианоз, набухают подкожные вены шеи, особенно яремная, увеличивается печень, появляются периферические отеки. При рентгенологическом исследовании – легкие большого объема, низкое стояние куполов диафрагмы, узкая тень сердца, увеличение ретростернального воздушного пространства, иногда определяются эмфизематозно были.
При исследовании функции внешнего дыхания наиболее доступными и информативными показателями для оценки выраженности обструкции дыхательных путей, степени тяжести и прогрессирования ХОБЛ являются объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), и соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. В пробами с бронхолитиками (бета-2-агонист, бронхолитики) определяется степень возвратности бронхообструкции.
Лабораторные исследования при ХОБЛ мало информативны. При наличии гнойного компонента мокроты можно обнаружить умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение содержания в крови сиаловых кислот, серомукоид, появление СРПБ. Мокрота – гнойное, желто-зеленого цвета, слизисто-гнойные пробки, много нейтрофилов.
Диагностика и дифференциальный диагноз. В развернутой стадии болезни диагноз ХОБЛ не представляет трудностей но в начальной фазе заболевания довольно тяжелый. Диагностика основывается на тщательном изучении и интерпретации факторов риска, основных скарг.ю рентгенологических признаков и, особенно, исследование функции внешнего дыхания. Наиболее доступными, информативными показателями для оценки выраженности обструкции дыхательных путей, степени тяжести и прогрессирования ХОБЛ являются объем форсированного выдоха за пепршу секунду (ОФВ1), формсована жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), и соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Диагнеостичним критерием ХОБЛ является уменьшение ОФВ1 <80% от причитающихся в сочетании с ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, что указывает на неполностью обратную бронхообструкции. Показатель ОФВ1/ФЖЕЛ является более чувствительным на ранней стадии ХОБЛ. При поздних стадиях заболевания возрастает остаточный объем легких 9ЗОЛ) в структуре общей емкости легких (ЗЕЛ) и соотношение ЗОЛ / ЗЕЛ становится больше 40%. Для уточнения прогрессирования ХОБЛ проводят серийный контроль (мониторинг) ОФВ1. Если у здоровых ежегодное снижение ОФВ1 <30 мл, то у больных ХОБЛ – 30-60 мл и более.
В дифференциальной диагностике ХОБЛ наибольшее значение имеет бронхиальная астма. Для бронхиальной астмы характерна спонтанная лабильность клинических симптомов и бронхиальной проходимости, что выражается в значительном суточной вариабельности ОФВ1 и ПОШвид. Выраженная возвратность бронхообструкции в ответ на бета-2-агонисты, а также выраженный эффект долговременной противовоспалительной терапии стероедамы характерные для БА.
Для туберкулеза легких характерна типичная рентгенологическая картина, микробиологическое подтверждение заболевания.
Диагноз бронхоэктатической болезни решается на основе анамнеза, выделение большого количества гнойной мокроты, данных бронхографии, компьютерной томографии.
Лечение. Лечение ХОБЛ направлено на уменьшение частоты и тяжести обострения, развития осложнений, улучшение физической толерантности и качества жизни больного. Основные принципы терапии ХОБЛ:
– Постепенное наращивание интенсивности лечения в зависимости от степени тяжести заболевания;
– Регулярность, постоянность базисной терапии.
Бронходилятацийна терапия. Занимает главное место в симптоматической терапии ХОБЛ. Назначается которую регулярно, базисно с целью предупреждения или уменьшения персистирующих симптомов так и “по необходимости” для снятия отдельных острых симптомов. Преимущества имеют ингаляционные формы бронхолитиков.
Существуют 3 основных группы названных препаратов:
1. Бета-2-агонисты: короткого действия и пролонгированные;
2. антихолинергические средства: короткого действия и пролонгированные;
3. Метилксантины: короткого действия и пролонгированные
Наиболее распространенными среди бета-2-агонистов короткого действия являются: вентолин, сальбутамол, фенотерол. Перечисленные лекарства применяют ингаляционно 3-4 раза в сутки по 2 ингаляции. Действие начинается в течение нескольких минут, достигая пика через 15-30 мин и продолжается 4-6 часов. Пролонгированные бета-2-агонисты – серевент (сальметерол) назначают по 1-2 ингаляции два раза в сутки каждые 12 часов.
Среди антихолинергических средств ипратропиум бромид применяют по 2 ингаляции 4 раза в сутки в течение 1 месяца. Действие развивается медленно, достигая максимума через 30-60 мин и продолжается 4-6 часов. Перспективным является применение нового антихолинергического препарата длительного действия – Спиривы (spiriva), содержащей 18 мкг тиотропиуму бромида в одной капсуле. Назначают по 1 ингаляционной дозе 1 раз в сутки.
Метилксантины – это теофиллина пролонгированного действия, которые позволяют сохранить концентрацию препарата в крови при двукратном и даже однократном режиме дозирования. Это лекарство И поколения с двукратным приемом: эуфиллин 2,4% – 10 мл; эуфиллин СР капсулы – 0,3; ретафилил капсулы – 0,3; теодур табл. – 0,3; теобилонг ​​табл. – 0,3; теофиллин табл. – 0,3. Теофиллин II поколения с однократным приемом: эуфилонг ​​капс. – 0,25; 0,5; дилатронг капс. – 0,2; 0,4; тео капс. 1200; 1500; унифил табл. – 0,2; 0,4.
Глюкокортикоиды (ГК). Рекомендуется применять в плановой базисной терапии при ХОБЛ III-IV степени тяжести. Преимущества имеют ингаляционные формы ГКС. Назначают ингаляционные ГК препараты:
– Беклометазона дипропионата: бекломет-50 мкг бекломет изихайлер – 200 мкг; бекотид – 50 мкг; Беклофорт – 250 мкг; альдецин – 50 мкг; Беклазон – 250 мкг;
– Препараты будесонида: пульмикорт – 50 мкг; будесонид Митте – 50 мкг, будесонид-форте – 200 мкг;
– Препарат триамцинолон: азмакорт – 100 мкг;
– Препарат флунизолид + ингакорт – 250 мкг;
– Препарат флютиказона: ФЛИКСОТИД – 25, 50, 125 и 250 мкг.
Во избежание кандидоза ротовой полости при применении ингаляционных ГК используют эликсир. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляции назначают пероральные ГК системного действия: преднизолон 40-060 мг / сут или полькортолон 32-40 мг / сутки по редуцированные схеме.
Целесообразна комбинация: ингаляционные ГК в сочетании с бета-2-агонистом пролонгированного действия.
Муколитики. Широкое применение получили следующие препараты: амброксол (лазолван) внутривенно, мышечной в дозе 2 мл (15 мг) 2-3 раза в сутки, табл. По 30 мг 3 раза в сутки или в сиропе; бромгексин (бисольвон) в табл. По 8 мг в сутки или внутривенно 2 мл (8 мг) 2 раза в сутки; ацетилцистеин (АЦЦ 200, АЦЦ 600), как отхаркивающие середники настои различных трав: термопсиса, ипекакуаны, корня синюхи.
Широко используют аскорбиновую кислоту, витам А, биостимуляторы (алоэ, прополис, препараты женьшеня, пантокрин), антиоксиданты (ревитол, витамин Е, аевит, Триовит, N-ацетилцистеин).
Вопрос о необходимости оксигенотерапии у больных ХОЗЛ решается с учетом степени тяжести, клинических симптомов, полноценности и эффективности базисной терапии, степени дыхательной недостаточности и кислородного баланса крови. При обострении ХОБЛ неинфекционного генеза в поликлинических условиях: увеличивают дозу и / или частоту приема бронхолитиков, прежде бета-2-агонистов короткого действия, добавляют холинолитики, можно дать 40 мг преднизолона (альтернативой могут быть ингаляционные стероиды в высоких дозах с применением спейсера или Серетид) .
При инфекционном обострении назначаются антибиотики. При отсутствии ответа на лечение в амбулаторных условиях необходима госпитализация.
Противорецидивная терапия больных ХОБЛ проводится 2 раза в год. Она включает:
1. прием адаптогенов;
2. применение бронходилататорами и отхаркивающее;
3. физиотерапевтическое лечение;
4. ЛФК, массаж, закаливание;
5. санация очагов инфекции;
6. санаторно-курортное лечение.
Реабилитация. Ведения ХОБЛ в стабильном периоде предусматривает определения степени тяжести заболевания, разработку индивидуального плана лечения согласно стадии заболевания, образование пациентов. Лечение носит ступенчатый характер. И стадия предусматривает избегать факторов риска, проведения противогриппозной вакцинации. При необходимости применяются бронхолитики короткого действия. При II стадии добавляется плановый прием пролонгированных бета-2-агонистов. На III стадии добавляются ингаляционные кортикостероиды, а при IV при наличии ХНД – долгосрочная оксигенотерапия.
Несмотря на то, что ХОБЛ является прогрессирующим заболеванием, правильно подобранная и вовремя назначенная терапия и реабилитация может значительно замедлить прогрессирование бронхообструкции, уменьшить частоту и тяжесть обострений, предотвратить развитие осложнений и улучшить качество жизни больных.

4
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Определение: бронхиальная астма (БА) самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (врожденными или приобретенными) механизмами, сопровождающиеся обратной бронхиальной обструкцией, а основной (обязательной) клиническим признаком является приступ удушья или астматический статус вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
 
Этиология: Выделяют следующие группы этиологических факторов БА.
1) Неинфекционные (атопические) аллергены (пылевые, производственные, пищевые, медикаментозные, аллергены клещей, животных, насекомых другие).
2) Инфекционные аллергены (вирусы, микоплазма, бактерии, грибы, нейссерии).
3) Механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль).
4) Физические и метеорологические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного давления, магнитного поля земли).
5) Интенсивные физические нагрузки.
6) Нервно – психические воздействия
Прежде важно отягощенная наследственность, которую обнаруживают у 40 -80% больных бронхиальной астмой. Астма у одного из родителей (родителя) удваивает риск развития этого заболевания у ребенка, заболевания у обоих родителей увеличивает этот риск еще вдвое. Доказано, что такая важная признак астмы, как гиперреактивность бронхов, генетически детерминирована, наследуется по аутосомно-доминантному ти ¬ пом. В 70 -80% больных бронхиальной астмой устанавливают экзогенный этиологический фактор заболевания. Выделяют несколько групп экзоген ¬ них аллергенов: неинфекционного и инфекционного происхождения, ингаляций ¬ ни, энтеральные и парентеральные, бытовые и профессиональные.
Бытовые аллергены. К ним относят домашнюю пыль, аллергены ком ¬ натной животных, тараканов, грибковые аллергены. Наиболее частой причиной аллергической (атопической, экзогенной) БА является домашняя пыль. К его стекла ¬ ду входят грибковые аллергены (аспергиллы, фикомицетов т.д.), аллергены насекомых, клещей, пыльцу, перхоть животных и т.д.. Наибольшее значение имеют аллергены клещей. В домашней пыли содержится более 30 видов клещей. Наиболее аллергенными являются испражнения клещей – частицы диаметром 10 – 20 мкм, которые обычно задерживаются в полости носа, повлечет ¬ ют отек слизистой и затруднение носового дыхания. Иногда они попадают в бронхи. Частицы эпидермиса человека и животных и ¬ кож могут вызывать астму. Перхоть человека может быть причиной семейной формы заболевания, а также профессиональной астмы у парикмахеров.
Аллергенными могут быть моча мышей, крыс, а также стул и перхоть кошек, собак, птиц, коров, лошадей, свиней, кроликов, кур, гусей, уток, дафнии.
Аллергены окружающей среды. К ним относят пыльцу рос ¬ лин, споры грибов, аллергены насекомых и другие компоненты воздуха. Пыльца многих растений имеет достаточно сильные антигенные свойства. Он является причиной ¬ ной большинства поллинозов. Пыльцевая бронхиальная астма характеризуется сезонностью, с обострениями в период цветения растений, в сухие, ветреные дни. Самыми распространенными пыльцевыми аллергенами являются: пыльца трав (Тимофеев ¬ ки луговой, пырея, амброзии, полыни, подорожника), цветов (мака, тюль ¬ панов, маргариток), кустарниковых растений (шиповника, бузины, лесного горе ¬ ха), деревьев (березы, дуба, ясеня, тополя, ивы, сосны, ольхи, каштана). Пыльцевая аллергия встречается в 6 – 20% больных па БА.
У 5-10% больных бронхиальной астмой определяют положительные кож ¬ ни пробы до грибов. Обострение заболевания наступает в летне-осенний период, когда содержание спор в воздухе становится максимальным.
Аллергены насекомых могут быть причиной астмы, особенно в регионах их массового скопления и в определенные времена года (майская муха, веснянка).
В 2% больных возникновения бронхиальной астмы связывают с профессий ¬ ми вредностями. Она возникает у работников сельского хозяйственн ¬ тва, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности, у косметологов, у лиц, работающих с лабораторными животными.
Не менее важны и пищевые аллергены. их обнаруживают в 40% хво ¬ рых. Следует помнить, что больные нутритивные астмой обычно не видзна ¬ чают астмогеннои действия продуктов питания, так как четкий временной связь между употреблением продуктов-аллергенов и развитием бронхоспазма обычно отсутствует, а кожные пробы с пищевыми аллергенами обычно отрицательные. Следует подчеркнуть, что нутритивные бронхиальная астма часто сочетается с другими признаками пищевой аллергии – риносинусита, мигренью, крапивницей, конъюнктивитом. Такая астма протекает весь ¬ ко и плохо поддается лечению традиционными методами без елимина ¬ ции пищевых аллергенов. Большинство пищевых аллергенов белковой приро ¬ ды, но вызывать аллергию могут и гаптены. Некоторые компоненты пищи вызывают дегрануляцию лаброцитов неимунологичним путем. Из всех пищевых аллергенов наибольшее значение имеет коровье молоко (антигей ¬ ны – казеин, р-лактоглобулин, а-лактоальбумин, сывороточный альбумин и иммуноглобулины). Источниками нутритивной астмы могут быть и пше ¬ ничного мука, рыба, помидоры, картофель, дыня, цитрусовые, белое вино. Развития пищевой аллергии способствует употреблению алкоголя, который усиливает всасывание пищевых антигенов.
Медикаментозные аллергены. Непереносимость лекарств наблюдается у 40% больных астмой. Медикаментозную астмой чаще вызывают ан ¬ тибиотикы, ферментные препараты, р-адреноблокаторы, холиномиметические
средства. Однако наибольшее значение имеет аспириновая астма. Бронхоспазм, который возникает вследствие употребления аспирина, – неимунологичного генеза.
Бактериальные аллергены. Наибольшее значение имеют антигены нейссерии (№ и55егиа регПауа), золотистого стафилококка (5 £ арЬу1ососсии8 аигеиз) и грибов рода СапсИисиа. Вместе с тем, сейчас считают, что этиологическая роль инфекции не такая значительная, как считали ранее. Результаты проведения спе ¬ цифичнои гипосенсибилизации к бактериальных антигенов и антибактериаль ¬ ной терапии подтверждают такую ​​точку зрения. Выяснено, что положительные результаты кожных проб с бактериальными антигенами не свидетельствуют о инфекционно-аллергический генез астмы, поскольку такие же реакции на бак ¬ материальные антигены не менее часто определяют и у здоровых людей.
 
Выделяют следующие клинические формы БА: аллергическая (с установленным внешним аллергеном); неаллергический (внешний фактор неаллергической природы); смешанная (аллергические и неаллергический факторы); неопределенная (неопределенные факторы и поздняя астма).
На основе комплекса клинических, функциональных показателей, частоты применения бронхорасширяющих препаратов выделяют 4 степени тяжести БА:
И степень заболевания: интермиттирующий ход – приступы удушья или его эквиваленты реже 1 в неделю. Кратковременные, легкие. Ночные приступы не чаще 2 в месяц. В период между приступами симптомы заболевания отсутствуют. Непостоянное применение ингаляционных бета-2-агонистов короткого действия, которые быстро ликвидируют приступы удушья.
1. Степень 1 – интермиттирующая БА.
Клинические симптомы до лечения:
• кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю;
• короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);
• ночные симптомы астмы возникают реже 2 раз в месяц;
• отсутствие клинических признаков и сохранения нормальной функции ле ¬
генов между обострениями.
• ПОШвид или ОФВ,:> 80% от прогнозируемого значения, т.е.
отклонения от надлежащего <20%.
 

II степень заболевания: легкая персистирующим течение, симптомы постоянны, но кратковременные, от 1 в неделю до 1 в день. Ночные симптомы 1-2 в месяц. Необходимость использования бета-2-агонистами короткого действия до 6-10 раз в неделю. Преимущества имеет назначение ингаляционных глюкокортикостероидов.
Степень 2 – легкая персистивна бронхиальная астма.
Клинические симптомы до лечения:
• признаки астмы возникают 1 раз в неделю или чаще, но реже
чем 1 раз в сутки;
• обострение заболевания нарушают режим физической активности
и сна пациента;
• ночные симптомы астмы, возникают чаще чем 2 раза в месяц;
• длительное сохранение признаков астмы требует введения (32-адреномиме-
тических средств почти ежедневно;
• ПОШвид или ОФВ,:> 70 – 80% от прогнозируемого значения, от ¬
отклонения от надлежащего составляет 20 – 30%.

III степень заболевания: среднетяжелое персистирующим течение, ежедневные симптомы астмы, ночные симптомы чаще 1 в неделю. Физическая активность ограничена. Ночной сон существенно нарушен. Необходимость ежедневного многократного применения бета-2-агонистов короткого действия. Преимущества имеет совмещенный прием ингаляционных глюкокортикостероидов и ингаляционных пролонгированных бета-2-агонистов.
Степень 3 – персистивна бронхиальная астма средней степени
тяжести.
Клинические симптомы до лечения:
• клинические признаки заболевания являются ежедневно;
• обострение вызывают нарушения физической активности и сна;
• ночные симптомы астмы возникают чаще 1 раза в неделю;
• ежедневно необходимо принимать р2-симпатомиметическими средства короткой
действия;
• ПОШвид или ОФВ ^ 60 – 80% от прогнозируемого значения, отклонения ¬
ления> 30%.

IV степень: тяжелый персистирующим течение, постоянные длительные, дневные и ночные симптомы астмы. Выраженная ограниченность физической активности. Частые обострения, угрожающих жизни больного. Сохранение симптомов в период между приступами. Бета-2-агонисты короткого действия почти не улучшают состояния больного. Назначаются высокие дозы ингаляционных глюкокртикостероидив в сочетании с ингаляционными пролонгированными бета-2-агонистами.
Степень 4-персистивна бронхиальная астма тяжелой степени.
Клинические симптомы до лечения:
• наличие постоянных признаков заболевания ежедневно;
• частые обострения;
• частые ночные симптомы астмы;
• ограничение физической активности;
• ПОШвид или ОФВг: <60% от прогнозируемого значения, отклонения ¬
ления от надлежащего> ЗО%.
Клиника. В развитии приступа БА различают три периода – предвестников, разгара (удушья), обратному развитию.
Период предвестников характеризуется появлением за несколько минут, часов иногда дней до приступа ряда симптомов: вазомоторных реакций со стороны слизистых оболочек носа, что проявляетсья чиханием, зудом глаз и кожи, избыточным диурезом, нередко сменой настроения (раздражительность, депрессия, плохие предчувствия)
Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику: появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2 – 4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными свистящими хрипами, которые слышны на расстоянии. Больной занимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вниз,
 
  опираясь локтем на колено, край стола, кровати. Речь почти невозможна, больной беспокоен, испуган. Лицо бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются на вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки, межреберные мышцы и надключни ямки втягиваются при вдохе.
 
  Шейные вены набухли. Во время приступа наблюдаются кашель с вязкой, густой мокротой, что трудно выделяется. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторно звук с тимпанический оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания слышать много сухих свистящих хрипов.
  Аудио: дистанционные хрипи.mpg
 Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.
Период обратного развития приступа – разное по продолжительности. У одних больных он заканчивается быстро и без осложнений, в других продолжается несколько часов или суток. После приступа больные испытывают слабость, недомогание.
Рентгенограмма ОГП в прямой и боковой проекциях (норма)

Наиболее тяжелая форма обострения БА – развитие астматического состояния. Он характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, которая сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью, нарушением дренажной функции бронхов и формированием резистентности к симпатомиметиков. Причиной астматического состояния может быть:
1) передозировки симпатомиметиков;
2) быстрая отмена или снижение дозы глюкокортикоидов;
3) новый контакт с массивной дозой аллергена;
4) чрезмерное употребление снотворных и седативных средств.
Различают 3 стадии астматического состояния (Г. Б. Федосеев 1984; 1988; А. Г. Чучалин 1985; Т. А. Сорокина 1987).
Стадия И подобная затяжного приступа удушья, но у больного формируется рефрактерность к симпатомиметиков, нарушается дренажная функция бронхов (перестает отходить мокрота, приступ удушья не удается ликвидировать в течение 2 часов и более. Газовый состав крови изменяется незначительно: отмечается умеренная гипоксия (РаО2-70 – 80 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО2 – 45 – 50 мм рт. ст.) или, наоборот в связи с гипервентиляцией – гипоксия (РаСО2 менее 35 мм рт. ст.) и дыхательный ацидоз.
 
Стадия II в астматического состояния характеризуется нарушением дренажной функции бронхов, просвет их забито густой слизью, формируется синдром “немого легкого”. Газовый состав крови резко нарушен: артериальная гипоксемия (РаО2 50 – 60 мм рт. Ст.) И (РаСО2 60 – 80 мм рт. Ст.) В основном по реакции смешанного ацидоза. Состояние больного тяжелое, сознание заторможено, цианоз, тахикардия 120 в 1 мин, АД имеет тенденцию к повышению.
Стадия III. Характеризуется различными нарушениями ЦНС с развитием картины гиперкапнии и гиперкапничнои запятой (РаСО2 более 90 мм рт. Ст., РаО2 менее 40 мм рт. Ст.)
Осложнением бронхиальной астмы являются эмфизема легких. .
Диагностические критерии БА:
Клинические симптомы: бронхообструктивный синдром (эпизодическое свистящее дыхание с затруднением при выдохе-приступы удушья, кашель, эпизодические свистящие хрипы в легких, повторная скованность грудной клетки).
Показатели функции внешнего дыхания (ФВД): снижение пиковой объемной скорости выдоха (ПОШвид) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВИ) <80% от должных величин; выраженная возвратность бронхиальной обструкции – повышение уровня ПОШвид и ОФВИ> 15% или 200мл по результатам фармакологической пробы с β-адренорецепторов короткого действия.
 
Аллергологичне исследования-наличие у больного экземы, сенной лихорадки или БА или атопических заболеваний у членов его семьи; положительные кожные пробы с аллергенами; повышенный уровень общего и специфического Иg Е.
Гиперреактивность бронхов: положительный результат провокационного теста с гистамином, аллергенами и ингаляционными химическими соединениями, физической нагрузкой.
Лечение приступа БА. Применение бронхолитиков
 
Немедикаментозные методы – вдыхание теплого воздуха, лучше увлажненного, горячие ножные ванны, вибрационный массаж, точечный массаж, иглорефлексотерапия, дыхание по методу проф. К.П. Бутейко с задержкой дыхания на вдохе.
Медикаментозное лечение приступа БА заключается в использовании препаратов трех групп – метилксантинов, β2-адреномиметиков и холинолитиков.
Метилксантины. Используют теофиллин скорой и пролонгированного действия. Теофиллин быстрого действия – эуфиллин-Н-200, 5 и 10 мл 2% раствора в / в капельно, эуфиллин 2,4% 10 мл в / в в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, теофиллин пролонгированного действия : Тео-Дур табл. 100, 200, 300 мг 2 раза в день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг в день; Теопэк табл. 100, 200, 300 мг в день; Ретафил капс. 300 мг 2 раза в сутки; эуфилонг ​​капс. 250, 350, 500 мг 1 раз в сутки; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз в сутки.
Группа симпатомиметиков: бета-2-агонисты быстрого и пролонгированного действия. Бета-2-агонисты быстрого действия: беротек 100 мкг 1-2 ингаляции 3 раза в день; беродуал 1-2 дозы 3 раза в день; беродуал-форте ингаляции 3-4 раза в день; сальбутамол 100 мкг 4 раза в день, в табл. 0,002 4 раза в день; вентолин 100 мкг 3-4 раза в день, в табл. 0,002 4 раза в день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 раза в день или ингаляции 0,75 мкг 1-2 раза. Бета-2-агонисты длительного действия: серевент 50 мкг 1-2 раза в сутки.
Холиноблокаторы: атропин – 0,1% раствор 1 мл п / к, платифиллина 0,2% 1 мл п / к, метацин 0,1% р-н 1 мл п / ш. Но бронхолитическое действие их слабее чем в симпатомиметиков и ксантинов, они ухудшают мукоцилиарный клиренс, что ограничивает их применение. Появились новые препараты с холиноблокирующих эффектом: атровент ингаляции 20 мг 3-4 раза в день, травентол для ингаляции 40 мкг 3-4 раза в день.
Как правило, легкий приступ удушья снимается ингаляцией аэрозоля симпатомиметика (беротек, вентолин, алупент, астмопент).
При недостаточном эффекте через 10 – 15мин. повторяют ингаляцию препарата или в \ в медленно вводят 10 – 15 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Компрессионный небулайзер

ПНЕВМОНИЯ
Определение: Пневмония – полиэтиологическое очаговое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением в патологический процесс респираторных отделов легких и обязательным развитием внутриальвеолярной воспалительной экссудации.

В Украине в 1998-2001 гг Заболеваемость пневмонией составляла 4,3-4,7 на 1000 населения, а смертность – 10,0-13,3 на 100 тыс. Население, т.е. умерли 2-3% тех, кто заболел пневмонию. В Украине в 2000 г. Срок непрацездаьности вследствие пневмонии составлял 13,1 дня на 100 работающих.
Video
Этиология:
И. Бактериальная инфекция: 1. Грамположительная флора – пневмококк (40-60%), стрептококк (2,5%), стафилококк (2-5%). 2. Грамотрицательная флора – гемофильная палочка (7%), палочка Фридлендера (3-8%), энтеробактерии (6%), кишечная палочка, протей, псевдомонас, легионелла (1,5-4,5%), хламидии (10%).
II. Микоплазма (6%)
III. Вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса)
IV. Грибковая инфекция
Патогенез: В развитии ГП имеют значение следующие механизмы:
1. Проникновение инфекции в легочную ткань, чаще бронхогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем.
2. Нарушения клеточных механизмов противомикробного защиты (как врожденных, так и приобретенных).
3. Проникновение инфекции в мельчайшие бронхи и альвеолы ​​и развитие воспаления.
4. Сенсибилизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической, нормо-или гипоалергичнои реакции, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления.
5. Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции.
6. Усиление окисления липидов клеточных мембран, активация эндогенных фосфолипаз, снижение влияния антиоксидантов, что приводит к повреждению структуры и нарушения функции мембран клеток.
7. Нервно – трофические нарушения бронхов и легких.
Возникновения каждого из этих видов пневмоний связано с весьма ограниченным перечнем микроорганизмов, что позволяет успешно проводить эмпирическую терапию. На основе этой классификации с дополнениями консенсуса пульмонологов (Москва, 1995) внедрена следующая классификация пневмоний (по приказу № 499 МЗ Украины от 2004 года эта классификация является также действующим в Украине):
И. Этиологические группы пневмоний (пневмококк, стафилококк, клебсиелла, гемофильная палочка, цитомегаловирус и др.)..
II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения:
1. Негоспитальная пневмония (амбулаторная, домашняя)
2. Госпитальная или нозокомиальная пневмония (возникает через 48 и более часов пребывания больного в стационаре) или после искусственной вентиляции легких
3. Пневмонии при иммунодефицитных состояниях
4. Атипичные пневмонии (вызывается внутриклеточными патогенами – хламидиями, микоплазмами, легионелла)
5. Пневмонии на фоне нейтропении
6. Аспирационные пневмонии
III. Локализация и распространенность пневмоний (доля, сегмент, дольки или группа долек)
IV. Степень тяжести пневмонии (легкая, средняя, ​​тяжелая).
Легкая степень – слабая интоксикация (сознание ясное, температура до 38 °, тахикардия до 90 в 1 мин, АД нормальное), одышка незначительна при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме очаг поражения небольшой.
Средняя степень – умеренно выраженная интоксикация (сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, температура до 39 °, тахикардия до 100 в 1 мин, умеренно пониженное артериальное давление, одышка в покое (число дыханий до 30 в 1 мин), на рентгенограмме – выраженная инфильтрация легочной ткани).
Тяжелая степень – выраженная интоксикация (температура до 39-40 °, адинамия, омрачена сознание, бред, тахикардия более 100 в 1 мин, коллапс), одышка в покое (до 36-40 в 1 мин), цианоз, обширная инфильтрация на рентгенограмме, часто осложнения пневмонии.
V. Осложнения:
Легочные – парапневмонический плеврит, абсцесс, гангрена, бронхоспастический синдром, кровохарканье, острая дыхательная недостаточность.
Внелегочные – острое легочное сердце, острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, острая сосудистая недостаточность, перикардит, инфекционный эндокардит, острый психоз, энцефалит, менингит, отит, мастоидит, сепсис, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гломерулонефрит, инфекционно-токсическая почка , гепатит.
VI. Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, удлиненный ход).
Клиника. Пневмония может протекать в нескольких вариантах, отличающихся друг от друга клиническим проявлениям, что связано с видом возбудителя, особенностями патогенеза и распространенности процесса.
 
Крупозная пневмония:
Начало острое, озноб, высокая температура тела, боль в груди. Жалобы на кашель, вначале сухой, затем с выделением “ржавого” мокрота, боль в груди при дыхании, одышка, высокая температура тела (39 – 40 оС), общая слабость. При осмотре – часто вынужденное положение тела, герпес на губах, в области крыльев носа, щеках, подбородок, цианоз, одышка, отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. Физикальные изменения в легких зависят от стадии. В стадии экссудации – притуплено – тимпанический звук над очагом поражения, жесткое, нередко ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация (crepitatio indux), на ограниченном участке легкого, сухие и влажные хрипы.
  Аудио: влажные хрипи.mpg
  Аудио: влажные хрипи2.mpg
  Аудио: влажные хрипы 3.mpg
Голосовое дрожание и бронхофония не изменены. В стадии уплотнения – тупой звук, бронхиальное дыхание, шум трения плевры, исчезновение крепитации, резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии.
 
 В стадии разрешения тупость постепенно меняется легочным звуком, дыхание теряет бронхиальный характер, становится жестким, затем везикулярным, появляется крепитация (crepitatio rеdux), мелкопузырчатые влажные хрипы.
Голосовое дрожание и бронхофония нормализуются. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия (до 100 – 120 за / мин.), Пульс слабого наполнения, аритмии, снижение АД, ослабление тонов.
Лабораторные данные
Общий анализ крови выявляет выраженный лейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ (иногда до 50 мм / час).
Биохимический анализ крови: находят повышение уровня a2-и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоид, фибрина ЛДГ3. В моче: белок, иногда микрогематурия. Газовый состав крови – снижение РО2 (гипоксемия).
Исследование коагулограммы: умеренно выраженный ДВС – синдром.
Рентгенологическое исследование – в стадии прилива усиление легочного рисунка, прозрачность легочного поля снижена. В стадии уплотнения – интенсивное гомогенное затемнение сегментов легкого.
 
В стадии разрешения интенсивность и размеры инфильтрации уменьшаются, корни легких остаются долго расширенными.
Спирография: – снижение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, МВЛ (преобладают рестриктивные изменения).

ЭКГ – снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях, появление высокого зубца Р во II и III отведениях.
Очаговая пневмония
1. Начало – постепенный, малозаметный, часто после предыдущего ОРЗ, повышение температуры тела (38 – 39 0С).
2. Жалобы на кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, неинтенсивным боль в груди при дыхании.
3. При осмотре – кожные покровы бледные, при сливной пневмонии возможен акроцианоз, нередко одышка. Физикальные изменения в легких – при перкуссии легких выявляется укорочение перкуторного звука, при аускультации – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация, сухие хрипы.
Общий анализ крови – умеренный лейкоцитоз, иногда (при вирусной пневмонии) лейкопения, сдвиг влево, повышение СОЭ (20 – 30 мм / час). В крови находят увеличение уровня a2-g-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоид, появление СРБ.
Рентгенологическое исследование – очаги воспалительной инфильтрации в 1 – 2-х, иногда 3 – 5-х сегментах. Крупные и сливные очаги воспаления имеют вид неравномерного пятнистого и нечетко очерченного затемнения. Очаговые пневмонии в зависимости от этиологии имеют свои особенности клинического течения.
Внутригоспитальной или нозокомиальная пневмония (ВП)
Это инфекционные поражения легких, которые возникают и развиваются во время пребывания больных в стационарах по другому поводу через 48 часов после их госпитализации. Они составляют около 15-18% всех нозокомиальных инфекций. Смертность вследствие нозокомиальных пневмоний очень высока – 50-70%.
Вентиляционно-ассоциированная пневмония (ВАП) – особый тип ОП, развивающийся через 48 часов и более после проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и является частым осложнением этого вида терапии.
Нозокомиальной пневмонии возникают в случае внутришньоликарниного инфицирования: при интубации трахеи, ИВЛ, длительном лечении антибиотиками, оперативных вмешательствах, хирургических, урологических, стоматологических манипуляциях. При этом больные ослабдени вследствие основного заболевания по поводу которого собственно они и госпитализированы. Они инфицируются так называемой нозокомиальной инфекцией, малопатогенною для здоровых лиц.
В этиологии ВП доминируют Staphylococcus aureus; грамотрицательных микроорганизмов: Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, энтеробактерии, кишечная палочка. Важно патогенная грибковая флора (Candida, Aspergillus, Rizopus).
Источниками инфицирования в стационаре могут быть: окружающая среда – воздух (аспергиллы), вода (легионелла), бактерионосительство персоноалу (стафилококк), медицинские инструменты и оборудование – эндотрахеальные трубки, катетеры, бронхоскопы, больничное мусора (Haemophilus influenzae, St. Aureus, P. аeruginosa). Для этих пневмоний важным является выделение возбудителя из содержимого бронхоальвеолярного системы, биоптата слизистой оболочки бронхов.
Аспергиллезной пневомния начинается остро с картины абсцедирующей пневмонии и кровохарканье. Отмечаются высокая температура тела, ибль в груди, кашель с выделением мокроты без запаха, похудание, анемия. Рентгенологически – картина абсцедирующей пневмонии.
Легинельозна пневмония, или болезнь легионеров протекает как тотальная пневмония. Часто осложняется абсцедирование, парапневмонический плеврит, спонтанным пиопневмотораксом. Наблюдается тяжелая интоксикация, часто сопровождается инфекционно-токсическим шоком, интерстициальным отеком легких. Диагноз основывается на нахождении 4-кратного роста титра антител к легионеллы. В мокроте и в бронхиальных смывах можно найти возбудителя заболевания.
Стафилококковая пневмония характеризуется развитием деструктивных изменений в легких с образованием полостей. Различают несколько форм этой пневмонии: первичная (Бронхогенная), метастатическая стафилококковая деструкция легких, инфильтративно-буллезная, абсцедирующая, легочно-плевральная. Она развивается остро с высокой температуры с ознобом, кашлем с выделением гнойной или кровянистой мокроты, болью в груди, одышки, цианоза. Диагноз пидверджуе рентген грудной клетки, в мокроте находят стафилококки в титре 108 и выше.
Клебсиелла-пневмония чаще встречается у лиц, страдающих алкоголизмом, физически ослабленных людей старческого и пожилого возраста. Она может быть гостроюии затяжным или “ползучей” с последующим развитием воспаления. Обычно клебсиелла-пневмония начинается бурно с озноба, кашля с выделением слизистого тягучей мокроты. Температура тела ремитирующе или волнообразная. Дыхание преимущественно бронхиальное (альвеолы ​​и бронхи заполнены слизисто-бактериальными массами). Рентгенологически находят затенение, занимающий долю с фокусами инфильтративных изменений в других участках этого или другого легкого. Диагноз подтверждает бактериологическое исследование мокроты.
Кандидозная пневмония характеризуется медленным началом из общей слабости, повышенной потливость, потери аппетита. Температура тела субфебрильная, но продолжалась. Мокроты скудное, вязкое, с примесью крови. Перкуторно: укорочение легочного звука, аускультативно – мелкопузырчатые хрипы. При повторных исследованиях в мокроте возрастает количество грибов. Решает диагноз – серологическая реакция в динамике.
Диагностические критерии пневмонии с удлиненным ходом:
1. Продолжительность более 4 недель;
2. Наличие на рентгенограмме очаговой и перибронхиально инфильтрации сегментарной локализации, которая не исчезает в течение 4-х недель;
3. Локальный сегментарный бронхит, который проявляется при бронхоскопии;
4. Сохранение лабораторных признаков воспалительного процесса (лейкоцитоз, повышенная СОЭ, уровня сиаловых кислот, фибрина, серомукоид);
5. Иммунологические нарушения – повышение уровня в крови IgA и снижение – IgM, C4, C5, C9 – компонентов, увеличение активности Т-супрессоров, снижение – Т – хелперов и киллеров;
6. Обязательное выздоровление (клиническое, рентгенологическое и лабораторное) в срок от 3 месяцев до 1 года.
Лечение: Больному с пневмонией должна быть назначена ранняя и адекватная терапия, основным стержнем которой является этиотропная терапия. Основой медикаментозного лечения является антибактериальная терапия.
Дозы, показания и противопоказания к назначению основных лекарственных средств этиологической (этиотропной терапии) представлены в приложении.
В целях проведения стандартного эмпирического антибактериального лечения негоспитальной пневмонии выделяют 4 категории больных с учетом возраста пациента, тяжести течения пневмонии, наличия сопутствующей патологии.
Первая категория ЧП – у больных до 60 лет, без сопутствующей патологии. Наиболее частыми етиопатогенамы по этим показаниям являются: пневмококк, гемофильная палочка, микоплазма, легионелла, хламидия. Рекомендуются в эмпирической терапии – современные макролиды (кларитромицин – Клабакс, спирамицин, азитромицин, рокситромицин), тетрациклины (доксоциклин), комбинированные препараты, содержащие полусинтетические пенициллины и ингибиторы β-лактазы (аугментин). Срок лечения 10-14 дней.
Кларитромицин (Клабакс) – назначается по 250-500мг два раза в сутки, курс лечения составляет 2-3 дня с момента стабилизации состояния больного и нормализации температуры. Азитромицин – в первый день назначают однократно внутрь 500мг, от 2 до 5 суток по 250 мг в сутки. Спиромицин – назначают перорально по 3млн МЕ 3 раза в день в течение 10 дней. Рокситромицин – назначают внутрь по 150 мг два раза в день, в тяжелых случаях – по 300мг два раза в день внутрь. Курс лечения 7-10 дней. Препаратами второго ряда в лечении этой категории больных НП является тетрациклины, в частности доксициклин. Он назначается по 100 мг внутрь один раз в день, курс лечения 8-12 дней.
Вторая категория ЧП – у больных с сопутствующей патологией и / или в возрасте 60 лет и более, при возможности амбулаторного лечения. Основные етиопатогены: пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, грамотрицательные аэробы. Наиболее эффективные схемы эмпирической терапии – сочетание новых макролидов с цефалоспоринами II-III поколения. Наиболее эффективными являются офрамакс, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон. Назначают по 1 грамму 2-4 раза в день домьязево 8-14 дней. Бисептол (ранкотрим): (триметоприму 80мг + сульфометоксазолу 200мг). Его назначают по 2 таблетки дважды в день от 5-6 до 10-15 дней. Вводится интравенозного по 5-10мл. При неэффективности этих препаратов применяют имипенем (циластатин). В легких случаях вводится по 250 мг каждые 6 часов (1гр в день) интравенозного. В случаях средней тяжести – по 500 мг каждые 8 ​​часов (1.5 грамма в сутки) интравенозного. При тяжелых формах пневмонии вводят интравенозного по 500мг каждые 6 часов (2 грамма в день). Высшая суточная доза – 4 грамма.
Третья категория НП – отмечается у больных, которым больше 60 лет, что требует госпитализации больных, но без интенсивной терапии. Наиболее частыми патогенами являются: стафилококк, легионелла, хламидия, грамотрицательные аэробы и респираторные вирусы. В данном случае требуется парентеральная терапия, особенно в первые дни заболевания. После 3-5 дней лечения возможен переход на пероральное применение антибиотиков (ступенчатая терапия). Рекомендуются макролиды в сочетании с цефалоспоринами II-III поколения (верцеф, офрамакс) или защищенными пенициллинами (енханцин). При легионельозний пневмонии эффективным является сочетание макролидов с рифампицином. Аугментин (амоксицилину 500мг + клавулановой кислоты 125мг) назначают по 1-2 таблетки каждые 12 часов, в течение 8-10 дней.
Четвертая категория НП – характеризуется тяжелым течением, нуждается в срочной госпитализации и проведения интенсивной терапии, поскольку смертность при ней достигает 50%. Спектр микробной флоры остается таким же, как и в предыдущей категории больных с частым присоединением Pseudomonas aeruginosa.
В лечении больных этой группы используют парентеральное введение средников: макролиды в сочетании с цефалоспоринами или имипенем (4гр в сутки), или же фторхинолоны. Из последних чаще всего применяют Цифран 200мг дважды в день интравенозного и Заноцин – 200мг 2 раза в день интравенозного.
В течение первых дней интенсивной терапии в указанных выше антибиотиков добавляют аминогликозиды – гентамицин (3-5мк/кг/добу) или амикацин (15мк/кг/добу) или же Нетромицин (6мг/кг/добу).
Плеврит (pleuritis).
  Плевриты – воспалительные процессы плевры, что, за редкими исключениями, является следствием заболеваний других органов и систем.
В терапевтических стационарах плевральный выпот оказывается в 4,8-10% случаев.
Существуют определенные этиологические отличия в структуре плевритов в зависимости от возраста больных. У детей и подростков доминирующая роль принадлежит туберкулезу и бактериальной пневмонии, а с ростом возраста – опухолям, заболеваниям сердца. Этиология. Плевриты бывают инфекционными и ненфекцийнимы или асептическими. В этиологии инфекционных плевритов главную роль играют те же возбудители, вызвавших развитие основного процесса в легких (пневмония, абсцесс, гангрена, туберкулез). Асептические плевриты могут быть н ¢ связанные с травмой и внутриплеврально кровоизлиянием, с инфарктом легкого, с действием поджелудочной железы при панкреатите, с поражением плевры злокачественными новообразованиями (карциноматоз). Кроме того, асептические плевриты возникают при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, коллагенозы), при некоторых болезнях крови, при заболевании печени и почек.
Патогенез. Проникновения возбудителей в плевру при инфекционных плевритах проходит зачастую с расположенных субплеврально инфицированных очагов легочной ткани. Существенная роль принадлежит лимфогенном инфицированию. При проникающих ранениях и операциях возможно прямое инфицирование плевры из внешней среды. В патогенезе некоторых форм плевритов, в частности туберкулезного, существенную роль играет сенсибилизация под влиянием специфического процесса (инфекционно-аллергический плеврит).
Патогенез асептических плевритов разнообразен и не всегда достаточно изучен).
Патанатомия. При плевритах имеют место воспалительный отек и клеточная инфильтрация плевральных листков, а также накопления между ними экссудата (серозного, фибринозного, геморрагического, гнойного и т. п.). Во времени течения плеврита серозный экссудат может рассасываться, а фибринозный поддается организации элементами соединительной ткани, вследствие чего на поверхности плевральных листков формируются фибринозные наслоения (шварт). Листки срастаются между собой и плевральная полость частично или полностью облитеруеться. Гнойный экссудат, например, не склонен к рассасыванию и может быть элиминированы хирургическим путем или в результате прорыва тканей.
Клиника. Выделяют три основных синдрома: 1) синдром сухого (фибринозного) плеврита, 2) синдром выпотного (с жидким экссудатом, не гнойного) плеврита, 3) синдром гнойного плеврита (эмпиема плевры).
Проявления сухого плеврита могут дополнить признаки основного процесса в легких (например, пневмонии) или выдвигаться на первый план. В последнем случае общее состояние страдает незначительно. Больные жалуются на выраженные колюще-деря боли, преимущественно в латеральном отделе грудной клетки на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании, кашле и наклоне туловища в противоположную сторону. Если процесс локализуется базально, то боли иррадиируют в надплечье и брюшную полость, симулируя симптомы «острого живота». Кашель сухой, возрастает частота дыхания. Иногда наблюдаются икота и мучительное глотания.
Анамнез может быть нечеткое, чаще пов ¢ связан с “простудой”.
Грудная клетка на стороне поражения отстает в акте дыхания. Перкуторный изменений, при отсутствии поражения легких, нет.
При аускультации на стороне поражения несколько ослабленное везикулярное дыхание (за счет поверхностного дыхания в зв ¢ язку с болью) и шум трения плевры.
Голосовое дрожание и бронхофония не изменены.
Video \ 19.mpg

Сухой плеврит сам по себе не дает рентгенологической симптоматики. При отсутствии внятного процесса в легких изменения в периферической крови минимальны. Течение “изолированного” сухого плеврита непродолжительное (от нескольких дней до 2-3 недель). Длительный рецидивирующее течение, а также трансформация в экссудативный плеврит, наблюдается при туберкулезе и новообразованиях.
При экссудативном (выпотной) плеврите больные на фоне общего недомогания отмечают чувство тяжести, давления и одновременно сжатие на пораженном стороне грудной клетки, иногда сухой кашель.Нагромадження большого количества жидкости дает знать о себе одышкой с определенным затруднением выдоха, ускорением сердцебиения. Изредка могут с ¢ появиться признаки острого легочного сердца.
Анамнез, как и в поперердньому случае, не достаточно четко. Могут указываться различные этиологические факторы (туберкулез, пневмония, системные заболевания соединительной ткани и др.)., Что их больные обобщают в “простуду”. Важное значение травм, ангин и т.д.
Больной находится в вынужденном положении на пораженном боку. С ¢ появляется на фоне бледности цианоз на лице, могут набухать шейные вены, межреберные промежутки на пораженном стороне грудной клетки с ее асимметричным увеличением над пораженной областью. Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, а перкуторно в нижних отделах расположения жидкости – массивное притупление с параболическим верхним уровнем, вершина которого находится на задней аксиллярной линии. Сзади она полого опускается к позвоночнику, а спереди – вниз до среднеключичной линии.
При этом на грудной клетке различают два прямоугольных треугольника: Гарлянда и Грокко-Раухфуса. Катетами треугольника Гарлянда является линия позвоночника и перпендикуляр, опущенный из вершины уровня жидкости в линии позвоночника, а гипотенузой является линия Сокольского-Дамуазо.
Треугольник Грокко-Раухфуса оказывается при наличии большого количества жидкости и его катетами является линия хлебта, нижний край легкого на здоровом боку, а за гипотенузу служит продолжение линии Дамуазо на здоровом боку.
В треугольнике Гарлянда определяется притуплено-тимпанический звук результате компрессионного ателектазування. В треугольнике Грокко-Раухфуса перкуторный звук притупленный результате смещения средостения в здоровую сторону, проведение хребтом перкуторного звука со стороны экссудата.
В участке экссудата дыхание везикулярное ослабленное или вовсе отсутствует, в треугольнике Гарлянда с бронхиальным оттенком и ослабленное везикулярное в треугольнике Грокко-Раухфуса.
Общее соглашение плеврит с большим количеством жидкости приводит к смещению сердца и органов средостения в противоположную сторону, за исключением тех случаев, когда плеврит обусловлен центральным раком с обтурационных ателектазом на одноименном стороне.
 
Течение заболевания зависит от етиологичого фактора. В этом аспекте пальма первенства по тяжести принадлежит плеврит при злокачественных новообразованиях и при наличии гнойного экссудата (эмпиема) и других состояниях.
Различают 3 периода болезни: экссудации, стабилизации и рассасывания.
При благоприятном стечении обстоятельств рассасывания экссудата длится от 1 до 1,5 месяца.
При длительном рассасывании экссудата и значительном откладывании на плевральных листках фибрина развивается резко выраженный злуковий процесс, зарастают плевральные щели, образующиеся швартовые. Может быть даже и фиброторакс.
В анализе крови умеренный лейкоцитоз, СОЭ ускорена незначительно при легких формах, а при раковых плевритах или эмпиеме изменения в крови могут быть значительны: виражний нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, высокие показатели СОЭ. Уменьшается количество альбуминов, а количество a1-и a2-глобулинов увеличивается, высокими являются показатели фибриногена и активности ингибиторов протеиназ.
Веское диагностическое значение имеют ультразвуковое исследование плевральных полостей, комп ¢ Компьютерная рентгено-и ЯМР-томография, рентгеноскопия и-графия органов грудной клетки.
 
Важным диагностическим методом является плевральная пункция, позволяющая судить о наличии и характере выпота. В пунктате исследуют количество белка, пробы Ривальта или Лукерини. Осадок пунктата исследуют цитологически (возрастанием числа нейтрофилов может свидетельствовать о нагноение экссудата, многоядерные атипичные клетки – о опухолевый его характер). Микробиологические исследования и посев экссудата, в том числе и на специальные среды, а также биологические пробы позволяют подтвердить и идентифицировать возбудителей.
Определенное значение в диагностике плевритов имеет торакоскопия, с помощью которой визуальное исследование дополняется биопсией и морфологическим исследованием измененных участков плевры.
 
Лечение как сухого (фибринозного) так и выпотного (экссудативного) плевритов должно быть прежде всего направлено на патологический процесс, что является причиной впечатление плевры. В тех случаях, когда изменения в плевре выступают на первый план, при сухом плеврите показаны соблюдение постельного или полупостельный режимов, применение противовоспалительных, десенсибилизирующих и анальгезирующих средств. Основное внимание обращается на этиотропную терапию детерминирующего плеврит заболевания. При этом противоинфекционные, противоопухолевые и другие этиотропные средства вводят парентерально и в плевральную полость. При накоплении жидкости, что ведет к расстройствам дыхания и кровообращения, показана срочная лечебно-плевральная пункция с одномоментной или фракционной эвакуацией содержимого плевральной полости.
 
 
 
Для уменьшения экссудации эффективное пероральное и интраплеврально введения преднизолона и ангиопротекторов (етамзилат натрия, доксиум).
Профилактика плевритов заключается в предупреждении и правильном лечении заболеваний, обусловливающих поражение плевры.
Прогноз зв ¢ связан с прогнозом основного заболевания. Если тот или иной плеврит обусловлен злокачественным заболеванием или системным поражением соединительной ткани (красная волчанка), то прогноз всегда неблагоприятный. При других этиологических факторах прогноз может быть благоприятный полностью или частично.
Экспертиза трудоспособности зависит от этиологического фактора. При неблагоприятном прогнозе предоставляется II группа инвалидности.