Аускультация сердца: тоны, их расщепление, раздвоение, дополнительные тоны.
Аускультация сердца: органические и функциональные сердечные шумы.
Обследования кардиологических больных.
Аускультация.
Выслушивание сердца позволяет получить представление о той звуковой симптоматике, которая возникает в нем. При аускультации сердца нужно выполнять ряд правил, которые повышают эффективность метода:
1) если позволяет состояние больного, то нужно выслушивать сердце обязательно в двух положениях – стоя и лежа на спине (порой на левом боку);
2) аускультацию сердца можно проводить без задержки дыхания, при спокойном дыхании (при необходимости уточнения ряда моментов можно выслушивать при задержке дыхания на высоте вдоха или на высоте выдоха);
3) при аускультации нужно сохранять тишину, помещение должно быть теплым, при наличии волос на теле его необходимо предварительно смочить водой;
4) соблюдать определенную последовательность в аускультации: клапаны надо выслушивать в порядке убывающей частоты их поражения.
Опосредованная и непосредственная аускультация сердца. Наиболее выгодным и общепринятым способом выслушивания сердцаесть опосредованная аускультация с помощью стетоскопа или фонендоскопа, поскольку она дает возможность выделять звуковые явления с разных точек сердца, что особенно важно в связи с их близким расположением друг от друга. Однако некоторые звуковые явления со стороны сердца (ІІІ физиологический тон сердца, ритм галопа) лучше выслушиваются непосредственно ухом, поэтому в определенных случаях, необходимо применять как опосредованное, так и непосредственное аускультацию. Необходимо обратить внимание на целесообразность использования один и тот же стетоскоп.
Места аускультации не всегда совпадают с местами проекции клапанов на переднюю грудную стенку.Проекция митрального клапана находится слева над грудиной в области прикрепления ІІІ ребра, трехстворчатого клапана – на грудине, посередине расстояния между местом прикрепления к грудине хряща ІІІ ребра слева и хряща V ребра справа. Клапан легочного ствола проецируется во II межреберье слева от грудины, клапан аорты – посередине грудины на уровне третьих реберных хрящей. Восприятие звуков, возникающих в сердце, зависит от близости проекций клапанов, где возникают звуковые колебания, от проведения этих колебаний по течению крови, прилегания к грудной клетке того отдела сердца, в котором эти колебания образуются. Это позволяет найти определенные участки на грудной клетке, где лучше выслушиваются звуковые явления, связанные с деятельностью каждого клапана. Во время деятельности сердца возникают звуковые явления, которые называются сердечными тонами.
Аускультация сердца проводится в следующем порядке: сначала выслушивается митральный клапан над верхушкой сердца (первая точка), далее клапан аорты – во II межреберье справа от грудины (вторая точка), клапаны легочного ствола во II межреберье слева от грудины (третья точка), трехстворчатый клапан у основания мечевидного отростка грудины (четвертая точка) и снова аортальный клапан в точке Боткина-Эрба (пятая точка). При обнаружении каких-либо изменений в этих точках следует тщательно выслушать всю область сердца. Это основные точки аускультации.
Есть еще 5 дополнительных мест аускультации. Это, прежде всего, точка Наунина (шестая точка ), расположенной по верхнему краю ІІІ ребра в месте прикрепления его к грудине слева. В этой точке, при положении больного лежа на спине, часто лучше выслушивается систолический шум при недостаточности двустворчатого клапана. Это чаще всего бывает в случаях четко выявленной регургитации. Седьмая точка расположена на самом мечевидном отростке, где звуковые явления, возникающие на трехстворчатом клапане, могут выслушиваться лучше, чем на его основе. Восьмая точка находится в IV- V межреберье по левой парастернальной линии, где может выслушиваться вибрация сухожилий при их деформации и при пролапсе двустворчатого клапана. В девятой точке, расположенной на дне яремной ямки, выслушиваются слабые систолические шумы, которые возникают при сужении аорты, аортите, склерозе аорты. В десятой точке, которая находится в V межреберье по передней, а иногда средней подмышечной линии, выслушиваются звуковые явления, возникающие при значительном сужении левого предсердно- желудочкового отверстия в том случае, когда значительно расширен правый желудочек занимает весь предсердной участок и образует верхушку сердца.
Во время работы сердца возникают звуковые явления, которые называются сердечными тонами.
Сердечный цикл
Механизм образования тонов сердца.
У здоровых людей при аускультации хорошо выслушиваются два тона: I тон, возникающий во время систолы – систолический, и ІІ тон, возникающий во время диастолы – диастолический.
І тон образуется из нескольких компонентов. Главный из них – клапанный компонент, то есть колебания створок атриовентрикулярных клапанов в фазе изометрического сокращения, когда клапаны закрыты. Второй компонент – мышечный, связанный с колебаниями миокарда, возникают также в период изометрического сокращения. Третий компонент – сосудистый, обусловленный колебаниями начальных частей аорты и легочной артерии при растяжении их кровью в фазе изгнания. Четвертый компонент – предсердный, возникает вследствие колебаний, связанных с сокращением предсердий. Продолжительность I тона составляет 0,12-0,14 с
ІІ тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы, при закрытии полулунных створок клапанов аорты и легочной артерии (клапанный компонент) и колебаний стенок начальных отделов этих сосудов (сосудистый компонент). Продолжительность II тона составляет 0,05-0,08 с.
Порой, кроме I и II тонов сердца, особенно у детей, выслушиваются еще два тона: III и IV. Третий тон в норме выслушивается у детей и подростков, а четвертый фиксируется на ФКГ.
ІІІ тон обусловлен колебаниями, расслабленной стенки желудочков при быстром пассивном наполнении их кровью с предсердий во время диастолы сердца и возникает за 0,12-0,15 с. от начала II тона.
ІV тон появляется в конце сокращений предсердий. Его возникновение обусловлено вибрацией предсердий при их сокращении, и колебаниями стенки желудочков при их быстром активном наполнении в момент сокращения предсердий.
III и IV тоны имеют низкую частоту колебаний, они тихие, поэтому в норме редко выслушиваются, но отчетливо проявляются при регистрации фонокардиограммы. Эти тона лучше выслушиваются при непосредственном аускультации. Выслушивание III и IV тонов у стариков свидетельствует о тяжелое поражение сердечной мышцы.
Характеристика нормальных тонов сердца.
І тон возникает во время систолы после длинной паузы. Он лучше выслушивается на верхушке сердца, так как систолическое напряжение левого желудочка выражена больше, чем правого. По характеру и тон более длительный и низкий чем ІІ, он совпадает с верхушечным толчком, и с пульсом аорты и сонной артерии.
ІІ тон образуется во время диастолы после короткой паузы. Он выслушивается лучше на основании сердца, так как возникает при закрытии полулунных створок клапанов аорты и легочной артерии. В отличие от I тона не менее длительный и более высокий.
Тоны здорового сердца легко различать. В.П.Образцов писал: “первый из них относительно другого низкий, продолжительный, глухой, а второй относительно первого высокий, короткий, ясный. Первый звук совпадает с началом систолы сердца, а второй – с концом систолы и началом диастолы “. При высокой частоте сердечных сокращений и при мерцательной аритмии можно отличить І тон от ІІ тем, что он совпадает с толчком верхушки и пульсом сонной артерии. В сомнительных случаях нужно начать выслушивания легочной артерии, где всегда ІІ тон значительно громче от I и поэтому его легко определить. После этого капсулу фонендоскопа медленно передвигают туда, где разграничение тонов было затруднено. В образовании I тона ведущую роль имеет клапанный компонент, впервые экспериментально доказано выдающимся московским терапевтомА.А.Остроумовым. Нормальный ІІІ тон описал В.П.Образцов, который для его обнаружения рекомендовал пользоваться непосредственным выслушиванием.
Графическое изображение тонов сердца: ЭКГ и ФКГ
Изменения тонов сердца.
При различных физиологических и патологических состояниях может возникать усиление или ослабление звучности одного или двух тонов, изменение их тембра, длительности, расщепление или раздвоение, возникновение дополнительных тонов. Ф.Г.Яновский считал, что в проведении сердечных звуков в различные отделы грудной клетки определенную роль играет костный скелет, который благодаря своей плотности хорошо проводит звук. В ряде случаев I и II тоны сердца значительно усиливаются и иногда могут выслушиваться по всей верхней половине туловища и в подложечной области. Это может быть обусловлено:
1) внесердечными причинами: а) тонкая грудная клетка (у детей, худых людей) б) рубцовое сморщивание передних отделов легких в) резонанс тонов сердца при наличии большого газового пузыря в желудке г) тиреотоксикоз;
2) сердечными причинами: а) тахикардия, которая возникает при физическом напряжении б) лихорадка в) пароксизмальная тахикардия
Ослабление I и II тонов может быть также обусловлено внесердечными и сердечными причинами. Внесердечные причины ослабления обоих тонов: толстая грудная клетка (ожирение, эмфизема легких), затруднение проведения звука через жидкость (экссудативный плеврит). Сердечными причинами являются: миокардит, инфаркт миокарда, кардиосклероз, экссудативный перикардит, пневмоперикардиум, декомпенсация сердца, дилатационная кардиомиопатия.
Усиление I тона может выслушиваться особенно четко на верхушке, что имеет важное диагностическое значение. Часто усиление I тона отмечается при митральном стенозе, когда во время диастолы из предсердия в желудочек поступает меньше, чем в норме, количество крови. Поэтому до начала систолы мышца левого желудочка является менее растянутая кровью, более расслаблена, что дает ему возможность сокращаться более быстро и энергично, вызывая усиление I тона. При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия усиление I тона выслушивается над основанием мечевидного отростка грудины. Усиление этого тона отмечается также в момент возникновения экстрасистолии из-за малого диастолического наполнения желудочков.
Изменение звучности I тона на основании сердца не имеет большого значения, так как этот тон сюда только проводится с участка верхушки сердца. Усиление I тона на верхушке – один из достоверных критериев митрального стеноза. Как говорил академик А.Л. Мясников, в диагностике митрального стеноза “І тон задает тон”. Усиление I тона встречается при мерцательной аритмии. При атриовентрикулярной блокаде в результате десинхронизации работы сердца периодически возникает одновременное сокращение предсердий и желудочков, и приводит к усилению I тона – появлению так званного пушечного тона Стражеско.
Ослабление I тона – важный диагностический признак, указывающий на ряд недостатков. Так, ослабление I тона над верхушкой часто встречается при недостаточности митрального клапана. Вследствие сморщивания клапанов и неполного закрытия атриовентрикулярного отверстия выпадает клапанный компонент I тона и снижается мышечный. При недостаточности клапанов аорты І тон на верхушке также ослабляется. Причиной этого является сильное переполнение кровью левого желудочка с последующим преждевременным и очень плотным смыканием митрального клапана, приводит в начале систолы к десинхронизации и ослабление клапанного компонента I тона.
Усиление II тона может отмечаться или над аортой, или над легочным стволом. В тех случаях, когда этот тон более звучный над аортой, говорят о акценте II тона над аортой, если же он звучнее над легочным стволом – о акценте II тона над легочной артерией.
Усиление или акцент II тона над аортой чаще всего является признаком повышения артериального давления в большом круге кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, стеноз устья аорты и т. д.). Акцент II тона наблюдается и без повышения артериального давления при кальцификации створок клапана (атеросклероз, кальциноз клапанов).
Усиление (акцент) II тона над легочной артерией свидетельствует о повышении давления в малом круге кровообращения. Это бывает при недостаточности митрального клапана и, особенно, при стенозе левого венозного отверстия, а также при комбинации этих пороков. Усиление II тона над легочной артерией может возникнуть при врожденных пороках сердца, при различных процессах в легких, приводящих к замедлению тока крови (эмфизема, пневмосклероз, фиброз ветвей легочной артерии и т. д.).
Ослабление II тона над аортой наблюдается при недостаточности клапанов аорты, сужении устья аорты.
Ослабление II тона над легочной артерией встречается при некоторых врожденных и приобретенных пороках сердца – стенозе устья или недостаточности клапанов легочной артерии.
В ряде случаев наряду с нормальной мелодией сердца можно выслушивать дополнительные звуки разной высоты. Это обусловлено расщеплением или раздвоением тонов или появлением дополнительных.
Раздвоение и расщепление тонов сердца.
Нередко вместо единого І или II тона выслушиваются два звука одинаковой силы с едва заметным промежутком между ними. В зависимости от величины этого промежутка различают расщепления и раздвоения I или II тона сердца. Разница между расщеплением и раздвоением только количественная и разделение этих двух феноменов в некоторой степени обусловлено опытом и субъективным ощущением врача.
Раздвоение I и II тона может быть как, физиологическое так и патологическое. Физиологическое раздвоение тонов чаще встречается у молодых людей, оно связано с актом дыхания или физической нагрузкой и бывает непостоянным.
Раздвоение I тона зависит от неодновременного закрытия двух-и трехстворчатого клапанов. В физиологических условиях этот феномен может возникнуть порой во время выдоха, когда вследствие повышения давления в грудной клетке, кровь с большой силой поступает в левое предсердие и тем самым замедляет закрытия митрального клапана. Это ведет к тому, что звуковые явления с атриовентрикулярных клапанов воспринимаются как отдельный тон. Раздвоение I тона в патологических случаях может возникнуть при блокаде одной из ножек пучка Гиса, когда проходит неодновременное сокращение правого и левого желудочков сердца. Некоторые авторы это раздвоение называют систолическим ритмом галопа. Считают, что на верхушке лучше выслушивается раздвоение, которое связано с тоном открытия аортального клапана, на легочной артерии – тон открытия ее клапана.Бывают случаи так званного ненастоящего раздвоение I тона, когда оно имитируется ІV тоном или дополнительным систолическим хлопаньем. Помогает в этих случаях фонокардиографическое исследования.
Расщепление ІІ тона на легочной артерии при резком митральном стенозе
Раздвоение II тона сердца возникает вследствие неодновременного закрытия створок аортального клапана и клапана легочной артерии. У здоровых молодых людей на высоте вдоха оказывается раздвоение II тона, которое при выдохе исчезает. Это объясняется тем, что при вдохе, в результате снижения внутригрудного давления грудной клетки, наполнение правого желудочка увеличивается и поэтому его период изгнания удлиняется. Благодаря этому закрытия клапана легочной артерии еще более задерживается и легочный компонент II тона выделяется из обычного комплекса звуков. Во время выдоха, когда наполнение правого желудочка уменьшается, II тон снова воспринимается ухом, как единое целое. Это расщепление выслушивается только на точке легочной артерии. В отличие от физиологического расщепления, патологическое раздвоение II тона чаще всего связано с повышением давления в малом круге кровообращения, вследствие неодновременного закрытия клапанов легочной артерии и аорты. При очень большой гиперволемии малого круга, интервал между компонентами II тона совсем не зависит от фаз дыхания. Такое раздвоение называют фиксированным. Наибольшее расстояние между компонентами раздвоенного II тона наблюдается при стенозе легочной артерии. Раздвоение II тона может быть связано не только с изменениями гемодинамики малого круга, но и с нарушением в левой половине сердца. Например, сокращение систолы левого желудочка обусловливает раннее появление аортального компонента II тона, который возникает значительно раньше, чем легочный компонент и поэтому его слышать отдельно. Это наблюдается при недостаточности двустворчатого клапана, так как при этом пороке, в результате возврата части крови в левое предсердие, период изгнания левого желудочка сокращен.
Дополнительные тоны сердца.
Дополнительные тоны имеют большое значение для оценки состояния сердца, следовательно, и для прогноза. Следует еще раз подчеркнуть значение работ В. П. Образцова и его учеников в разработке учения о дополнительных тонов сердца.Дополнительные тона в систоле возникают в прото-, мезо-и телесистоле. Создается впечатление, что они возникают у самого уха. Поэтому такой звук называют “систолическим хлопаньем”. Когда систолическое хлопанье выслушивается в области верхушки, то его происхождение объясняют двумя основными механизмами: 1) натяжением перикардиальных сращений при констриктивном перикардите 2) пролапсом створки двустворчатого клапана.
Дополнительные тона в диастоле встречаются значительно чаще в систоле. По происхождению они могут быть мышечными, клапанными и перикардиальными. К мышечным тонам относятся: патологический ІІІ тонн; ритм галопа (протодиастолический, пресистолический, суммирующий). К клапанным дополнительным тонам (диастолическим) принадлежат тона открытия двустворчатого и трехстворчатого клапанов. Перикардиальные диастолические тона по механизму своего возникновения аналогичные систолическим перикардиальным тонам.
Патологический ІІІ тон. Механизм образования его такой же, как и нормального ІІІ тона. Этот тон возникает в результате удара в стенку желудочка первой порции крови, поступающей в него из предсердия. Однако, в отличие от нормального ІІІ тона, образование патологического обусловлено уменьшением тонуса гипертрофированного миокарда и наличием в желудочках увеличенного объема крови. Такой большой объем крови наблюдается в левом желудочке при значительно выраженной недостаточности атриовентрикулярного клапана, недостаточности аортального клапана, а в правом желудочковые – чаще всего при не заращении межпредсердной перегородки. В отличие от нормального ІІІ тона, который выслушивается лишь у лиц, моложе 25 лет, патологический ІІІ тон выслушивается у людей любого возраста. Его надо выслушивать ухом в области верхушки сердцакак на спине, так и на левом боку. В отличие от нормального ІІІ тона он более постоянный и меньше зависит от фаз дыхания и положения больного в постели.
Ритм перепела– трехчленный ритм, при котором аускультативно создается впечатление раздвоения II тона. Он относится к клапанным диастолическим тонам. Еще П. Потен описал “хлопанье при открытии митрального клапана”, которое возникает при митральном стенозе, когда створки митрального клапана срослись и представляют собой плотную эластичную мембрану, которая во время систолы желудочков прогибается в сторону предсердий, а во время диастолы, из-за наличия предсердно-желудочкового градиента давления, прогибается наоборот – в сторону желудочков. В англо-американской литературе его называют “openingsnap”, а в русской литературе – “щелчком открытия”, в украинском языке – тоном открытия митрального клапана (ТОМК). Тон открытия митрального клапана появляется во время диастолы через 0,07-0,13 с после II тона. Он чаще возникает на верхушке сердца, а не на основе, характеризуется постоянством, имеет высокий, звонкий тембр, прерывистый характер и по громкости может быть одинаковый с II тоном и даже может быть громче него.
Тон открытия митрального клапана, громкий І тон и ІІ тон, акцентированный над легочной артерией образуюттрехчленный ритм перепела. В. П. Образцов назвал его “стуком молота по наковальне”. Он выслушивается при митральном стенозе.
Тон открытия трехстворчатого клапана (ТОТК) возникает значительно реже, чем тон открытия митрального клапана. Это связано с тем, что сужение правого предсердно-желудочкового отверстия редко бывает изолированным, а обычно развивается на фоне уже сформированных митральных и аортальных пороков сердца, которые вызывают значительную гипертрофию сердца, возникновение мерцательной аритмии. Тон открытия трехстворчатого клапана по своему механизму аналогичный тону открытия митрального клапана. Он выслушивается на основе мечевидного отростка, а при значительном повороте сердца иногда даже на верхушке. Он значительно слабее тона открытия митрального клапана, никогда не проводится в подмышечную область и громкость его возрастает на вдохе благодаря увеличению наполнения правого предсердия, обусловленного присасывающим действием грудной клетки.
К перикардиальным дополнительным диастолическим тонам относится перикард-тон. Он появляется во время диастолы через 0,08-0,14 с после II тона и обуславливает колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в начале диастолы. Перикард-тон при сращениях перикарда может возникать и в период систолы между I и II тонами сердца. Этот громкий короткий тон называется также систолическим хлопаньем. Перикард-тон лучше выслушивается в нижней части грудины.
Ритм галопа– это трехчленное ритм, когда аускультативно создается впечатление раздвоения I тона. Об этом ритм еще вспоминал Й. Буйо, но подробно описал и дал верную трактовку его возникновения П. Потен (1875). В. П. Образцов и его ученики Н.Д. Стражеско и М.М. Губергриц усовершенствовали методику выслушивания ритма галопа.
Ритм галопа выслушивается при значительном снижении тонуса сердечной мышцы, возникает вследствие воспалительных, дистрофических и склеротических изменений. Он проявляется при миокардите, инфаркте миокарда, аневризме сердца, хроническом нефрите, сердечной недостаточности, кетоацидозе и других тяжелых поражениях миокарда.
По месту возникновения различают право- и левожелудочный ритм галопа. По механизму возникновения ритм галопа разделяют на предсердный, желудочковый и суммирующий.
Предсердный или пресистолический ритм галопа возникает вследствие усиления ІV (предсердного) тона, который становится слышным, когда слабеет тонус желудочков (чаще левого) и удлиняется предсердно-желудочковый интервал.
Желудочковый или протодиастолический, ритм галопа возникает при ударе волны крови о стенку желудочка в начале диастолы. Он предопределен не столько быстротой перемещения крови из предсердия в желудочек, сколько значительным уменьшением тонуса стенки желудочка.
Протодиастолический ритм галопа чаще сопровождается тахикардией. Иногда в генезе ритма галопа участвуют оба механизма ( суммирующий галоп ). Это чаще всего бывает при выраженной тахикардии, когда предсердные вибрации наслаиваются на желудочковые колебания.
Ритм галопа выслушивается ухом в области верхушки (лучше, когда больной лежит на спине или на левом боку). Правосторонний галоп может усиливаться при вдохе. Клиническое значение ритма галопа очень велико. Он позволяет выявить тяжелое поражение сердечной мышцы. В. П. Образцов сказал, что ритм галопа – это ” крик сердца о помощи”. Наиболее серьезное прогностическое значение имеют протодиастолический и суммирующий галопы, потому что они свидетельствуют о поражении желудочков ( чаще левого).
Резкое учащение сердечного ритма приводит к укорочению диастолической паузы настолько, что она становится почти равной систолической. Если при этом тона сердца, выслушиваются над верхушкой, примерно одинаковые, напоминают тоны сердца плода или ход часов – это эмбриокардия или маятникообразный ритм. Он наблюдается при острой сердечной недостаточности, приступе пароксизмальной тахикардии и других патологических состояниях.
Число сердечных сокращений в 1 мин – 74 удара. Ритм сердечных сокращений может быть правильным, когда сердечные сокращения и пульсовые волны следует друг за другом через равные промежутки времени. При расстройствах сердечного ритма сокращения сердца и пульсовые волны следуют через неправильные промежутки времени – неправильный ритм сердечных сокращений. Исследуя сердечные сокращения и пульс можно найти выпадения отдельных пульсовых волн или их преждевременное появление, что характерно для экстрасистолии, а также выявить полную или мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий), когда сердечные сокращения и пульсовые волны идут через разные по продолжительности отрезки времени.
Шумы сердца. Сердечными шумами называют звуковые явления, возникающие в сердце, кроме тонов. Они длиннее тона и представляют собой неправильные колебания различной частоты и громкости. Шумы делятся на интракардиальные (возникающие внутри сердца) и экстракардиальные (вне сердца). Интракардиальные шумы делятся на функциональные (нарушение функции неизмененных клапанов) и органические (есть анатомические изменения в строении клапанов сердца). Функциональные шумы возникают в интактном сердце вследствие ускорения кровотока, снижение ее плотности, при анемии, изменении тонуса папиллярных мышц.
Органические шумы возникают при наличии анатомических изменений в сердце (изменение клапанов или отверстий сердца) или в сосудах, отходящих от сердца (в аорте или легочной артерии).
Стеноз митрального отверстия
По времени появления шума в период систолы или в период диастолы различают систолические и диастолические шумы. Систолический шум возникает в тех случаях, когда во время систолы кровь, перемещаясь из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупные сосуды, встречает на своем пути преграду. Систолический шум выслушивается при стенозе устья аорты или легочного ствола, так как при этих пороках во время изгнания крови из желудочков на пути тока крови возникает сужение сосуда (систолический шум изгнания). Систолический шум выслушивается также при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов.
Его возникновение объясняется тем, что во время систолы желудочков кровь пойдет не только в аорту и легочный ствол, но и обратно в предсердие через не полностью прекрытое атриовентрикулярное отверстие, то есть через узкую щель (систолический шум регургитации).
(Систолический шум)
Диастолический шум появляется в тех случаях, когда имеется сужение левого или правого атриовентрикулярного отверстия, поскольку при этих пороках во время диастолы является сужение на пути тока крови из предсердий в желудочки. Возникает диастолический шум и при недостаточности клапана аорты, легочного ствола – за счет обратной кровотока из сосудов в желудочки через щель, которая образуется при неполном закрытии створок измененного клапана.
Органические шумы делятся на приобретенные (систолические и диастолические) и врожденные. Функциональные делятся на систолические и диастолические (шум Флинта, шум Грэхем-Стила, шум Кумбса).Внесердечные (экстракардиальные) шумы делятся на перикардиальные, кардиопульмональные и плевроперикардиальные.
При аускультации необходимо определить:
1) отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолы или диастолы);
2) свойства шума, его характер, силу, продолжительность;
3) локализацию шума, то есть место наилучшего выслушивания;
4) направление проведения шума (иррадиацию).
Отношение шума к фазам сердечной деятельности. Отношение шума к систолы или диастолы определяют по признакам, по которым разграничивают I и II тона.
Систолический шум появляется вместе с I тоном во время короткой паузы сердца: он совпадает с верхушечным толчком и пульсом сонной артерии.
Диастолический шум возникает после II тона во время долгой паузы сердца. Различают три вида диастолического шума: 1) протодиастолический, который возникает в начале диастолы, сразу после II тона 2) мезодиастолический, возникающее внутри диастолы 3) пресистолический, что появляется в конце диастолы.
Фонокардиографическая симптоматика при митральном стенозе
Свойства шумов.
По тембру шумы бывают: дующими, скребущими, грубыми, мягкими. Но наряду с ними встречаются и другие определения, как “крик чайки” – при недостаточности аортального клапана (Т.Цукерман), “свист молодого петушка” – при недостаточности митрального клапана (В.Ф.Зеленин), “шум поезда” и др. Несмотря на определенный субъективизм в оценке тембра шума, этот признак имеет определенное диагностическое значение. Например, диастолический шум при митральном стенозе часто отличается по тембру от диастолического шума при недостаточности клапанов аорты. Первый более низкого тембра, а второй – чаще нежный, дующий. Характерный шум при недостаточности трехстворчатого клапана: он низкого тембра, немного напоминает жужжащие хрипы в легких. Также особый жужжащий тембр может иметь систоло-диастолический шум при незарщение артериального протока.
По форме различают шумы, нарастающие (крещендо) и те, что угасают (декрещендо). Графические методы добавили к этому еще ромбо-, лента-и веретенообразные шумы.
Схематическое изображение различных шумов сердца
Места наилучшего выслушивания шумов.
Места наилучшего выслушивания шумов – это точки аускультации тех клапанов, в области которых они образовались. Шумы, которые образуются на двухстворчатом клапане, громче в области верхушечного толчка. Шумы из устья легочной артерии – громче во II левом межреберье. Шумы из устья аорты – лучше выслушиваются во II правом межреберье.
Направление проведения шума.
Направление проведения шума (иррадиация) зависит от направления тока крови. Шум проводится по течению крови, благодаря чему его можно выслушать не только в точке аускультации данного клапана, но и на определенном расстоянии от нее. Шумы, возникающие на двухстворчатом клапане, проводятся в подмышечную область, в средней и даже задней левой подмышечной линии, иногда под лопатку и изредка на позвоночник. Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана может проводиться и вверх, в точки Боткина –Эрба( 5 точка ) и Наунина ( 6 точка ). Шумы, возникающие на трехстворчатом клапане, могут проводиться в правую половину грудной клетки. Систолические шумы, возникающие на аортальном клапане, проводятся в правую подключичную область, иногда в яремную ямку, часто на сосуды шеи. Аналогичный шум при сужении ствола легочной артерии проводится в левую подключичную впадину. Диастолический шум при недостаточности аортального клапана проводится по течению крови в точку Боткина – Эрба. При незаращении межжелудочковой перегородки – систолический шум проводится почти на всю грудную клетку, иногда даже в надплечье. При отдаленные шума от места его возникновения громкость шума постепенно уменьшается. Например, при недостаточности двустворчатого клапана шум ослабевает при приближении к задней подмышечной линии. Но в подлопаточной области он может снова усиливаться. Систолический шум при стенозе устья аорты ослабевает в направлении нижнего края грудины, но в подложечной области над брюшной аортой он иногда снова становится отчетливым.
Влияние на сердечные шумы фаз дыхания и изменения положения тела.
Органические шумы лучше выслушиваются в конце выдоха и слабее при вдохе, когда легкие расширяются и покрывают сердце. Функциональные шумы слышны в конце вдоха. При вдохе объем крови в левых отделах сердца уменьшается, а в правых – увеличивается благодаря посасывающему действию грудной клетки, следовательно, все звуковые явления усиливаются над клапанами правой половины сердца, над левой же половиной они ослабевают.Все шумы лучше выслушиваются, когда обследуемый лежит на спине. Систолические шумы часто усиливаются в положении больного лежа. На диастолические шумы положение больного влияет относительно мало. Шум при недостаточности аортального клапана иногда легче выслушать в положении обследуемого стоя, а митральные шумы – лежа на левом боку. Систолический шум при аортальном стенозе, аортите, склерозе аорты становится более громким при обследовании больного, пользуясь приемом Куковерова – Сиротинина. Этот прием заключается в обследовании больного, который находится в положении стоя, голова немного отведена назад, руки заброшены за шею. При неубедительных результатах приема Куковерова – Сиротинина следует дополнить его приемом Удинцова – наклон туловища вперед. Тогда акцент и систолический шум усиливаются. Наклон туловища вперед также иногда помогает лучше выслушать диастолический шум при недостаточности клапанов аорты.
Рис. 49. Проведение шумов сердца:
а,б,в – систолического соответствено при недостаточности двух-и трехстворчатого клапанов,при стенозе устья аорты;г – диастолического при недостаточности клапана аорты
Функциональные шумы.
К ним относятся все шумы, образующиеся в сердце при неповрежденном клапанном аппарате. Они возникают в следующих случаях: при относительной недостаточности клапанов вследствие растяжения одного из желудочков, при недостаточности клапанов, вследствие ослабления тонуса папиллярных мышц, при значительном ускорении кровотока (при нервном возбуждении, лихорадке, тиреотоксикозе, анемии), снижении плотности крови.Функциональные шумы изменчивы, мягкие, чаще систолические. В отличие от органических шумов, они никуда не проводятся, чаще выслушиваются на легочной артерии или на верхушке сердца. Различают три вида функциональных диастолических шумов – шум Флинта, Грэхем-Стила, Кумбса.
Шум Флинта возникает при выраженной аортальной недостаточности и значительном расширении левого желудочка. Над верхушкой сердца выслушивается пресистолический шум, в результате вибрации митрального клапана, вызванный обратным током крови (с аорты в левое предсердие) в период диастолы.
Механизм образования шума Флинта
Шум Кумбса – это ранний диастолический функциональный шум, который лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца недалеко от верхушки. Шум короткий, мягкий, появляется сразу же после II тона и, как правило, выслушивается только при наличии ІІІ тона, который свидетельствует о повышенном наполнения левого желудочка. Этот шум возникает при выраженном расширении левого желудочка и неизмененном в размерах митрального отверстия. Образуется функциональная (относительная) недостаточность митрального клапана, которая ведет к возвращению части крови из желудочка в левое предсердие. Таким образом, левое предсердие переполняется кровью, для которой нормальное в размерах митральное отверстие становится относительно узким.
Второй фактор, который приводит к возникновению этого шума, является повышение скорости кровотока из предсердия в левый желудочек, тонус которого снижен и поэтому он не оказывает никакого сопротивления для крови, которая поступает.
Шум Грэхем – Стила чаще выслушивается при резко выраженном митральном стенозе, при некоторых хронических поражениях легких, сопровождающихся гипертензией малого круга, некоторых врожденных пороках сердца (дефект межжелудочковой перегородки и т.д.). Генез этого шума объясняется относительной недостаточностью клапана легочной артерии с растяжением ее клапанного кольца. Лучше выслушивается шум Грэхем – Стила в II-III межреберье слева от грудины.
Пролапс митрального клапана – выпадение в полость предсердия одной или двух створок митрального клапана, встречается чаще у лиц астенического типа с плоской грудной клеткой.
Пролапс митрального клапана встречается при ишемической болезни сердца, ревматизме, кардиомиопатиях, миокардитах, может развиться при повреждении папиллярных мышц с их дисфункцией, при миксоматозных изменениях створок клапана или дегенеративных изменениях коллагена хорд. Наиболее характерными аускультативными признаками синдрома являются дополнительный тон в середине систолы и возникающий после него, нарастающий систолический шум, который продолжается до аортального компонента II тона. Эти аускультативные проявления лучше определяются у левого края нижней трети грудины.Диагностируют пролапс митрального клапана при эхокардиографическому исследовании.
Аускультация сосудов. Чаще выслушивают такие артерии: сонную – на уровне гортани с внутреннего стороны грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, подключичную – с внешней стороны, сразу под ключицей, бедренную – ниже паховой связки.У здорового человека над сонной и подключичной артериями выслушивают два тона. Первый тон обусловлен колебаниями артериальной стенки при прохождении пульсовой волны, II тон возникает при закрывании полулунных клапанов аорты.
При аускультации артерий, расположенных далеко от сердца, тоны не выслушиваются, и только иногда над бедренной артерией выслушивается І тон, возникновения которого такой, как над сонной артерией.Иногда при недостаточности клапанов аорты на бедренной артерии можно услышать два тона (двойной тон Траубе), возникающие вследствие различных колебаний их в период систолы и диастолы.
Кроме тонов, над артериями могут выслушиваться и шумы, чаще систолические. Так, у больных с недостаточностью аортальных клапанов на бедренной артерии при незначительном сдавливании ее стетоскопом выслушивается двойной шум Виноградова-Дюрозье: в первой фазе он вызывается искусственным сужением просвета артерии, во второй – обратным током крови по направлению к сердцу в период диастолы.
У здоровых людей над венами не выслушиваются ни тоны, ни шумы. Только при наличии выраженой недостаточности трехстворчатого клапана на яремной вене можно слышать тон.У больных с анемиями на яремной вене слышны дующий или жужжащий шум (так называемый шум волчка), который усиливается при глубоком вдохе или повороте головы в противоположную сторону. Его возникновение связано с ускорением тока крови при пониженнойвязкости крови у больных с анемиями.
Внесердечные (экстракардиальные) шумы.
Внесердечные шумы выслушиваются в области сердца. Различают следующие внесердечные шумы: шум трения перикарда, плевроперикардиальные и кардиопульмональные шумы.
Шум трения перикарда выслушивается при наличии воспалительного процесса на листках перикарда (при перикардите, инфаркте миокарда, уремии). Его впервые описал ученик Г. Лаенека А. Коллен. Он выслушивается в пределах абсолютной сердечной тупости. По тембру этот шум напоминает скрип кожи или хруст снега.
Иногда он может быть очень тихим и даже нежным. Характерная особенность этого шума – неполное совпадение его с фазами сердечной деятельности. Он выслушивается и в систоле, и в диастоле, от цикла к циклу время его выслушивания меняется. Про шум трения перикарда удачно выразился один французский клиницист, назвав его скрипом нового седла.
Итак, главными особенностями шума трения перикарда являются:
1) не совпадает с фазами сердечной деятельности;
2) не проводится за пределы сердечной тупости;
3) усиливается при наклоне туловища вперед и при нажатии воронкой фонендоскопа;
4) не имеет определенного эпицентра;
5) его слышать поверхностно, как он возникает у самого уха;
6) непостоянный.
Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении плевры в местах, где она прикрывает сердце. Тембр его напоминает шум трения перикарда и плевры (хруст сухого снега), он всегда выслушивается вдоль края относительной сердечной тупости, чаще левого и может усиливаться при вдохе, когда край легкого плотнее прижимается к перикарду, за время совпадает с фазами сердечной деятельности.
Кардиопульмональный шум возникает над теми участками легких, которые граничат с сердцем. Он вызывается перемещением воздуха в легких под влиянием изменений объема сердца. Этот шум слабый, дующий, напоминает везикулярное дыхание, совпадает с сердечной деятельностью, резко меняется при вдохе и выдохе.
Обследования кардиологических больных.
Электрокардиография– метод графической регистрации с поверхности тела электрических явлений возникающих в сердечной мышце во время сердечного цикла. Кривая отражающая электрическую активность сердца называется электрокардиограмма (ЭКГ). Таким образом, ЭКГ – это запись колебаний разности потенциалов возникающих в сердце при его возбуждении.
Электрокардиография является одним из основных методов исследования сердца и диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. В настоящее время он является незаменимым в диагностике нарушений ритма и проводимости гипертрофий отделов ишемической болезни сердца. Этот метод позволяет точно судить о локализации очаговых изменений миокарда их распространенность, глубину и время появления. Электрокардиография позволяет выявить дистрофические и склеротические процессы в миокарде нарушения электролитного обмена возникающие под воздействием различных токсических веществ. Этот метод широко используется для функционального исследования сердечно-сосудистой системы. Сочетание электрокардиографического исследования с функциональными пробами помогает выявить скрытую коронарную недостаточность преходящие нарушения ритма проводить дифференциальный диагноз между функциональными и органическими нарушениями
Формирование электрокардиограммы при распространении волны возбуждения сердцем.
Компоненты нормальной электрокардиограммы.Нормальная ЭКГ состоит из зубцов: P, Q,R S T U. Отрезки ЭКГ находящихся между зубцами называются сегментами (PQ ST), а отрезки состоящие из сегмента и прилегающего зубца – интервалами (PQ (R) ST QT TP RR).
ВАРИАНТЫ ПОЛОЖЕНИЯ ЕЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ СЕРДЦА В НОРМЕ
Электрокардиография при гипертрофии отделов сердца. Гипертрофия сердца – это компенсаторная приспособительная реакция миокарда которая проявляется увеличением массы сердечной мышцы.
Гипертрофия отделов сердца развивается в ответ на повышенную нагрузку. Гипертрофия любого отдела сердца сопровождается следующими электрокардиографическими изменениями:
1) увеличением электрической активности;
2) замедлением проведения по нему электрического импульса;
3) ишемическими дистрофическими метаболическими и склеротическими.
Гипертрофия правого предсердия. Компенсаторная гипертрофия правого предсердия развивается вследствие патологических изменений в малом круге кровообращения.Чаще всего развивается при хронических заболеваниях легких или сосудистой системы, которые сопровождаются повышением давленияв малом кругу кровообращения
На ЭКГ при гипертрофии правого предсердия в отведениях II, III, аVL, V1, V2 регистрируются высокоамплитудные или умеренно увеличены с заостренной вершиной положительные зубцы Р, амплитуда которых порой превышает 2 5 мм. Такая конфигурация зубцов Р получила название Р-pulmonale так как зачастую они регистрируются на ЭКГ при хроническом легочном сердце. Одновременно в отведениях I, аVR, V5, V6 фиксируется уплощенный зубец Р.
Р-pulmonaleна ЭКГ при гипертрофии правого предсердия.
При гипертрофии правого предсердия заметного расширения зубца Рне бывает. Это объясняется тем, что в норме возбуждение правого предсердия начинается и заканчивается раньше левого. Поэтому увеличение продолжительности возбуждения правого предсердия при его гипертрофии приводит к тому что деполяризация обоих предсердий заканчивается почти одновременно а общая продолжительность зубца Р не изменяется.
Гипертрофия левого предсердия. Причиной гипертрофии левого предсердия чаще бывает митральный стеноз реже – митральная недостаточность и аортальные пороки сердца.
В норме процесс возбуждения левого предсердия начинается и заканчивается на 0.02-0.03 с позже правого. Эта разница настолько маленькая, что на ЭКГ возбуждения обоих предсердий проявляется одним зубцом Р. Гипертрофия левого предсердия сопровождается замедлением его возбуждения, что вызывает значительное увеличение продолжительности зубца Р. В результате чего на ЭКГ в отведениях I II аVL, V5, V6 с является расширенный и двугорбый зубец Р.Такая форма зубца Р называется P-mitrale, потому что она чаще встречается при митральных пороках сердца. Одновременно в правых (III, aVF, V1, V2) отведениях отмечается широкий и отрицательный зубец Р.
Гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка развивается при артериальной гипертензии аортальных пороках сердца недостаточности митрального клапана и других заболеваниях сопровождающихся длительным перегрузкам левого желудочка.
Важнейшими диагностическими признаками гипертрофии левого желудочка являются:
а) смещение электрической оси сердца влево;
б) высокий зубец R в I стандартном отведении (RI> RII> RIII) и в отведениях V5 и V6 (RV6> RV5> RV4)
в) глубокий зубец S в III стандартном отведении (SIII> SII> SI) и в грудных отведениях-V1 V2;
г) смешение сегмента S – T в отведениях I аVL V5, V6 ниже изолинии и формирование отрицательного или двухфазного зубца Т;
д) расширение комплекса QRS (более 0 05 с)
ЭКГ при гипертрофии левого желудочка.
Гипертрофия правого желудочка. Причиной развития гипертрофии правого желудочка являются заболевания что сопровождается возникновением хронической легочно-сердечной несостоятельности – “легочное сердце” а также митральный стеноз и врожденные пороки сердца при которых возникает повышение нагрузки на праве его отделы (стеноз легочной артерии не заращение межжелудочковой перегородки и прочее ).
В обычных условиях масса левого желудочка преобладает над массой правого. Признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ проявляются только тогда, когда масса правого желудочка преобладает над массой левого.
При гипертрофии правого желудочка на ЭКГ смещается электрическая ось сердца справа; регистрируется высокий зубец R в III стандартном отведении (RIII> RII> RI) и грудных – V1, V2 наиболее глубокий зубец S в грудных отведениях – V5 и V6, в отведениях III, аVR отрицательный зубец T, а сегмент ST в этих отведениях ниже изолинии
ЭКГ при гипертрофии правого желудочка.
ЭКГ при нарушениях функции автоматизма синоатриального узла.
Синусовая тахикардия. В случае развития синусовой тахикардии частота сердечных сокращений составляет от 90 до 160 в минуту. Ритм при этом сохраняется правильный.
Синусовая тахикардия обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма – синоатриального узла. Электрические импульсы в синусовом узле производятся регулярно и обычным путем проводятся в предсердия и желудочки, поэтому ЭКГ мало отличается от нормы.
Основные электрокардиографические признаки синусовой тахикардии такие:
1) синусовый ритм;
2) сокращение интервалов RR (увеличение частоты сердечных сокращений до 90-160 в минуту).
Синусовая брадикардия. Синусовая брадикардия – это уменьшение частоты сердечных сокращений до 59-40 в минуту с сохранением синусового ритма. Синусовая брадикардия, обусловлена уменьшением автоматизма синоатриального узла.
Основные электрокардиографические признаки синусовой брадикардии такие:
1) синусовый ритм;
2) удлинение интервалуR-R (уменьшение частоты сердечных сокращений до 59-40 в минуту)
Синусовая аритмия. Синусовая аритмия – это неправильный синусовый ритм характеризующийся периодами постепенного ускорения и замедления ритма. Чаще синусовая аритмия связана с фазами дыхания (частота сердечных сокращений увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе) поэтому ее называют дыхательной аритмией. Обусловлена она тем, что колебания тонуса блуждающего нерваили изменение кровенаполнения сердца во время дыхания ведет к неравномерному и нерегулярному образованию импульсов в синоатриальном узле.
Основные электрокардиографические признаки синусовой аритмии следующие:
1) синусовый ритм;
2) периодическое и постепенное сокращение интервалов RR при ускорении ритма и удлинение интервалов RR во время его замедление (эти изменения связанные с фазами дыхания).
3) разница в продолжительности между короткими и длинными интервалами R-R превышает 0 15 с
Номотопные нарушения ритма:
ЭКГ при нарушениях функции возбудимости. Экстрасистолия. Экстрасистолия – это внеочередное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов под влиянием патологических импульсов. Такие очаги возбуждения в миокарде, в которых образуются внеочередные импульсы, называются эктопическими. Импульсы могут локализоваться в специализированной ткани предсердий, атриовентрикулярном узле, желудочках или в самом синусовом узле. В зависимости от места возникновения экстрасистолы их разделяют на синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.
Электрокардиографически экстрасистола характеризуется преждевременным возбуждением сердца и удлиненным диастолическим интервалом он называется постэкстрасистоличним интервалом или компенсаторной паузой.
Если интервал между при- и постэкстрасистоличным сокращением сердца равен времени двух нормальных сердечных циклов, то такую компенсаторную паузу называют полной.
Желудочковая экстрасистолия и полная компенсаторная пауза.
Если сумма интервалов короче, то пауза считается неполной. Продолжительность компенсаторных пауз зависит от локализации эктопического очага и других причин. В некоторых случаях компенсаторная пауза после экстрасистол отсутствует, и тогда экстрасистолы называются интерпольороваными. Если экстрасистолы исходят из одной области сердца (один эктопический очаг), то они называются монотопными, при значительном возбуждении миокарда может существовать несколько эктопических очагов возбуждения и тогда на ЭКГ появляетсяэкстрасистолы, исходящие из различных отделов сердца и имеют различную форму – политопная экстрасистолия.
Политопная экстрасистолия.
Экстрасистолы могут быть одиночными и групповыми. Существует также аллоритмичная экстрасистолия – правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений. Экстрасистола может чередоваться с каждым синусовым импульсом (бигеминия) или появляется после двух нормальных импульсов (тригеминия), после трех нормальных импульсов (квадригеминия).
Разные варианты аллоритмической экстрасистолии (Е):
а-бигеминия; б-тригеминия; в- квадригемения.
B.Lown выделил в зависимости от тяжести пять ступеней желудочковых экстрасистол: О- степень экстрасистолы отсутствуют, І–редкие монотопные экстрасистолы (не более 30-60 за 1 час..) II-частые монотопные экстрасистолы (более 60 за 1 час) III- политопные экстрасистолы; IV-“ранние” экстрасистолы типа R / T. Опасными являются желудочковые экстрасистолы “высоких градаций” – политопные, парные (“куплеты”), групповые (“залпы”) по 3 и более, ранние – типа “R на Т”. Их можно рассматривать как угрозу возникновения желудочковой пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков.
Синусовая экстрасистолия. Синусовая экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусового узла. Электрокардиографически внеочередное возбуждение в данном случае не отличается от нормального сокращения. Характерно также то, что это единственное исключение, когда отсутствует компенсаторная пауза. Таким образом, единственным признаком синусовой экстрасистолы является появление преждевременного комплекса PQRST.
Предсердная экстрасистолия. Предсердная экстрасистола наблюдается при наличии очага эктопического возбуждения в разных участках предсердий.
Основными электрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолы является преждевременное появление сердечного цикла, а также деформация или изменение полярности зубца P.
Когда экстрасистола возникает в верхних отделах предсердий, близко от синусового узла, тогда форма зубца P мало отличается от нормы.
Такая предсердная экстрасистола отличается от синусовой экстрасистолы наличием компенсаторной паузы.
Деформация зубца Pнаблюдается при локализации эктопического очага в средних отделах предсердий. В таких случаях зубец Р снижается или становится двухфазным.
Если экстрасистола исходит из нижних отделов предсердий, тогда на ЭКГ фиксируется отрицательный зубец Р.
После предсердных экстрасистол, как правило, наблюдается неполная компенсаторная пауза.
ЭКГ в II стандартном отведении при предсердной экстрасистолии:а- с верхних отделов предсердий(зубец Р положительный);б-в средних отделов предсердий(зубец Р деформированный, двухфазный);в-с нижних отделов предсердий (зубец Р негативный).
Экстрасистолы из атриовентрикулярного узла. Атриовентрикулярные экстрасистолы наблюдаются при возникновении дополнительного импульса в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения, выходящая из верхней и средней частей узла распространяется в двух направлениях в желудочках – в нормальном, в предсердиях – ретроградном. Когда возбуждение распространяется обычным путем, тогда комплекс QRST экстрасистолы не изменен и похож на другие желудочковые комплексы синусового происхождения. Ретроградное распространения возбуждения по предсердиям ведет к формированию отрицательных зубцов P. Поэтому при атриовентрикулярных экстрасистолах зубец P всегда отрицательный.
Экстрасистола может сопровождаться одновременным сокращением предсердий и желудочков, тогда зубец P сливается с комплексом QRST и не проявляется на ЭКГ.
И наконец, эктопический импульс может быстрее возникать в желудочках, чем в предсердиях. Такая экстрасистола имеет отрицательный зубец P после постоянного желудочкового комплекса QRS.
В большинстве случаев экстрасистолической импульс “разряжает” синоатриальный узел, что ведет к появлению после атриовентрикулярной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.
Экстасистолы с атривентрикулярного соединения:
а-ретроградное распространение возбуждения по предсердиях ведет к формированию негативных зубцов Р;
б-эктопический импульс может скорее возникать в желудочках,чем в предсердиях,что ведет к появлению неизмененного желудочкового комплексу QRS.
Желудочковая экстрасистолия. Желудочковая экстрасистола – это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов из разных участков проводящей системы желудочков. Чаще источником этих экстрасистол является разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Сначала возбуждается той желудочек, в котором локализуется эктопический очаг, а значительно позже – второй. Таким образом, электрокардиографическими признакам желудочковых экстрасистол являются: преждевременное появление измененного желудочкового комплекса, расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS, отсутствие зубца Р, дискордантность зубца Т по отношению комплекса QRS, смещения сегмента ST в сторону зубца Т, полная компенсаторная пауза.
По форме желудочкового комплекса можно определить, в котором желудочке локализуется эктопический очаг. В топической диагностике желудочковых экстрасистол большое значение имеют грудные отведения. Для левожелудочковой экстрасистолы характерно появление экстрасистолического комплекса с высоким зубцом R в III стандартном и правых грудных отведениях, а также глубокого зубца S в I стандартном и левых грудных отведениях, тогда как при правожелудочковой экстрасистоле, наоборот, в левых отведениях регистрируется высокий зубец R, а в правых – глубокий S.
Экстрасистола левого желудочка Экстрасистола правого желудочка
Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальной тахикардией (ПТ) называется приступ резкого ускорения сердечного ритма, который внезапно возникает и внезапно исчезает. Во время приступа сердце сокращается ритмично, но с большой частотой (160-250 ударов в минуту). Пароксизмальная тахикардия – это серия экстрасистол, которые идут непрерывно одна за другой. Принято считать пароксизмальную тахикардию как наличие последовательных пяти и более экстрасистол.
Механизм развития пароксизмальной тахикардии близок к механизму возникновения экстрасистол. Импульсы при пароксизмальной тахикардиивозникают не в синусовом узле, а предсердиях, в атриовентрикулярном соединении,в желудочках. Предсердную и узловую форму ПТ часто называют наджелудочковыми. Таким образом, выделяют две формы пароксизмальной тахикардии: наджелудочковую и желудочковую.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерными признаками желудочковой пароксизмальной тахикардии является правильный ритм-одинаковые интервалы RR нормальные комплексы QRS перед которыми имеется зубецьР, но он может и наслаиваться на зубець Т.
Наджелудочковаяпароксизмальнаятахикардия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия. На ЭКГ определяется правильный ритм, интервалы R – R одинаковые, комплекс QRS расширен деформирован как и при желудочковых экстрасистолах.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (а-ЧСС 150 за 1 мин.,б- ЧСС 200 за 1 мин).
Электрокардиограмма при нарушениях функции проводимости. Нарушение проводимости (блокады) могут возникать на различных уровнях проводящей системы.
Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада. Синоатриальная блокада – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Чаще возникает неполная блокада, когда не проводится только часть импульсов.
На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма наблюдается периодическое выпадение части сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST) при этом интервал RR или Р-Р могут увеличиваться в 2-4 раза.
Синоатриальная блокада (а- блокада 2:1;б- блокада 4:1).
Внутрипредсердная блокада. Внутрипредсердная блокада – это нарушение проведения электрического возбуждения по предсердной проводящих путях.
Важнейшую роль в развитии предсердной блокады играет нарушение проведения импульсов по межпредсердной пучке Бахмана,так как при этом нарушается синхронная деятельность правого и левого предсердий. Чаще встречается неполная блокада. На ЭКГ наблюдается расширение и деформация (расщепление) зубца Р.
Внутрипредсердная блокада.
Атриовентрикулярная блокада. При атриовентрикулярной блокаде нарушается проведение возбуждения от предсердий к желудочкам. Разделяют три степени атриовентрикулярной блокады: I и II – неполная, а III – полная.
I степень характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала PQ (R) более 0.18 с (0 2 с – при наличии брадикардии).
ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде I степени.
II степень – нарушение атриовентрикулярной проводимости на ЭКГ характеризуется периодическим выпадением желудочковых комплексов вследствие того, что некоторые импульсы не проводятся от предсердий к желудочкам.
Различают три типа атриовентрикулярной блокады II степени.
I тип ( тип I Мобитц или Мобитц -1 ) характеризуется нарастающим удлинением интервала PQ и наконец наступает момент когда импульса охватит желудочки и на ЭКГ комплекс QRS не регистрируется, появляется длительная диастола после зубца Р, которая называется периодом Самойлова – Венкебаха.
II тип (II Мобитц или Мобитц -2 ) характеризуется выпадением желудочковых комплексов без нарастающего удлинение интервала PQ. Чаще такой тип блокады наблюдается при дистальном нарушении предсердно- желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, а вследствие этого комплексы QRS могут быть расширенными и деформированными.
IIIтип характеризуется выпадением каждого второго – третьего желудочкового комплекса или, наоборот, проводится только каждое второе третье или четвертое возбуждение предсердий. Этот тип называется неполная блокада высокой степени.
ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени: а-1 тип (с периодами Самойлова-Венкебаха) (3:2); б-II тип.
ЭКГ при атриовентикулярнойблокадеIIстепениIII типа,илинеполнойатриовентрикулянойблокаде высокойстепени 3:1.
III степень – полная поперечная или полная блокада.
При полной атриовентрикулярной блокады импульсы из предсердий совсем не проводятся к желудочкам, поэтому предсердия и желудочки функционируют независимо друг от друга. На ЭКГ при этом регистрируются зубцы Р, которые не связанные с желудочковыми комплексами. Желудочки, как правило, возбуждаются медленно, число их сокращений находится в пределах 30-60 в минуту. Чем ниже располагается водитель ритма в проводящей системе, тем более медленным становится ритм желудочков.
ЭКГ при полной артриовентрикулярной блокаде (IIIстепень).
Внутрижелудочковая блокада. При внутрижелудочковой блокаде, проведения импульса от предсердий к желудочкам, по проводниковой системе, может быть замедлено или вовсе прекращено. Блокада может быть локализована в правой или левой ножке пучка Гиса, а также в отдельных ветвях левой ножки ( передней или задней ) и в волокнах Пуркинье. Во время блокады ножек пучка Гиса изменяется путь распространения возбуждения в желудочках и первым возбуждается желудочек, ножка которого блокирована, а вторым – желудочек с блокированной ножкой. Разница во времени возбуждения ведет к асинхронному сокращении желудочков. На ЭКГ регистрируется деформированый ) и расширенный ( до 0.12с при неполной блокаде и более при полной ) комплекс QRS. Так, для блокады левой ветви пучка Гиса характерно: 1 ) широкий зазубренный или М -образный комплекс QRS в отведениях V5 -6, типа rS или QS у отведениях V1 -2. 2) дискордантные изменения сегмента ST и отрицательный зубец T в отведениях с доминирующим зубцом R (I,aVL, V5 -6), приподнятый сегмент ST и положительный Т в отведениях с преимущественно негативным комплексом QRS 3 ) увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QR ( 0,05 и более в отведениях V5 -6). 4) отклонение электрической оси сердца влево.
ЭКГ при полной блокаде левой ножке пучка Гиса.
Для блокады правой ветви пучка Гиса характерно: 1) широкий зазубренный или М-образный комплекс QRS в отведениях V1-2 и широкая кривая RS с широким сглаженным зубцом S в отведениях V5-6, 2) снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (III, V 1-2), приподнятый сегмент ST в отведениях с преимущественно негативным комплексом QRS (I, aVL, V5-6), 3) увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QR (0,03 с и более в отведениях V 1-2);4) отклонение электрической оси сердца вправо.
ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса.
ЭКГ при нарушениях функции сократимости. Аритмии вследствие одновременного нарушения автоматизма и проводимости.
Фибрилляция предсердий.
Мерцание предсердий или мерцательная аритмия – это абсолютная аритмия. Синусовый узел теряет функцию главного водителя ритма и в предсердиях возникают очень часто (от 350 до 700 в минуту), хаотические волны возбуждения и сокращения отдельных мышечных волокон,то есть возникают эктопические очаги возбуждения. Большинство из этих импульсов не доходят до желудочков и только небольшая часть достигает желудочков и вызывает их неритмичное хаотическое возбуждение.
В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистолическую формы мерцательной аритмии.
Мерцательная аритмия ( МА ) с желудочковым ритмом 60-90 на 1 минуту называют нормосистолическая, более 90 в минуту – тахисистолическая, а менее 60 в минуту – брадисистолическая.
На ЭКГ при фибрилляциипредсердий отсутствуют зубцы Р вместо них возникают хаотические волны f ( лучше они регистрируются в отведениях II, III, аVF,V1 V2), порой эти волны могут отсутствовать.
Ритм желудочков хаотический поэтому интервалы R – R имеют различную продолжительность. Комплексы QRS чаще имеют нормальный вид, но при большой волновой фибрилляции волны f могут налагаться на желудочковые комплексы и вызвать их незначительную деформацию.
ЭКГ при фибрилляции предсердий
Трепетание предсердий. Трепетание – один из вариантов мерцательной аритмии характеризующееся ритмической деятельностью предсердий в частом ритме (до200-400 в минуту). В отличие от мерцания предсердийесть только один патологический очаг возбуждения, поэтому возбуждение и сокращение предсердий правильноено частое. В атриовентрикулярном узле блокируется каждый второй или каждый третий импульс.
Наиболее характерными признаками являются:
1) наличие частых регулярных предсердных волн F имеющих пилообразную форму (в отведениях II III аVF V1-2);
2) правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами FF (если не изменяется степень атриовентрикулярной блокады);
3) нормальные неизмененные желудочковые комплексы
ЭКГ при трепетании предсердий: а – 3:1; б – 4:1.
Трепетание желудочков. Трепетание желудочков – это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение.
Механизм возникновения трепетания желудочков такой же, как и трепетание предсердийтолько очаг возбуждения находится в желудочках и волна возбуждения циркулирует ритмично одним и тем же путем.
Основными электрокардиографическими признакам трепетание желудочков является наличие частых регулярных почти одинаковых по форме и амплитуде волн напоминающие синусоиду правильной формы.
ЭКГ при трепетании желудочков
Фибрилляция желудочков. Фибрилляция (мигание желудочков) – это частые (200-500 в минуту) хаотические сокращения отдельных волокон миокарда желудочков.
Фибрилляция возникает вследствие того, что волна возбуждения постоянно меняет свой путь. На ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют вместо них регистрируются хаотические, различные по форме и амплитуде волны. Их амплитуда постепенно уменьшается и на ЭКГ вообще перестают записываться любые зубцы – возникает асистолия.
ЭКГ при фибрилляции желудочков
Электроимпульсная терапия. Электроимпульсная терапия (кардиоверсия ) – способ лечения некоторых нарушений сердечного ритма импульсом электрического тока с энергией 50-100 Дж..Кардиоверсия применяется для прекращения пароксизмальной тахикардии мерцание и трепетание предсердий, фибрилляции желудочков. Эффект электроимпульсной терапии заключается в восстановлении синусового ритма сердца. Неотложная терапия проводится без специальной подготовки больного. При плановой – за несколько дней отменяют сердечные гликозиды; назначают антикоагулянты для предупреждения тромбоэмболии для того, чтобы не было быстрого рецидива больным с мерцательной аритмией назначают хинин. Плановая электроимпульсная терапия проводится натощак. Для проведения кардиоверсии больного кладут на спину электроды дефибриллятора накладывают на переднюю грудную стенку (один электрод прижимают к грудной клетке в правой подключичной области второй – в области верхушки сердца) или размещают один над областью сердца, а второй на спине ( при переднезаднем их размещении эффект больше). С помощью специальной вставки на экране осциллографа синхронизируют импульс тока с зубцом Р согласно электрокардиограммы что позволяет избежать случайного совпадения по времени электроимпульса с фазой сердечного цикла, которая соответствует вершине зубца Т. Перед разрядом больному дают наркоз при этом используют средства кратковременного действия – тиопентал – натрия, гексанал, диазепам.
Если во время электростимуляции используется отечественный дефибриллятор тогда напряжение первого разряда должна быть 4000 В а каждый следующий – на 1000 в большей (но не выше 7000 в). Во время проведения электростимуляции надо быть готовым к проведению реанимационных мероприятий.
Электростимуляция сердца – метод лечения нарушения сердечного ритма путем воздействия на миокард желудочков электрическими импульсами соответствующей мощности и частоты. Суть этого метода заключается в раздражении мышцы сердца импульсами электрического тока на которые в зависимости от фазы сердечного цикла оно соответствует систолическое сокращениями желудочков.
Кардиостимуляция может быть направлена, как на замедление или учащение сердечного ритма. Она может быть временной ( при переходных нарушениях ритма и проводимости ) и постоянной – при устойчивых его формах.
Показана электростимуляция при асистолии, резкой брадикардии, атриовентрикулярной или синоаурикулярная блокаде с синдромом Морганьи – Адамса – Стокса, нарушениях ритма при инфаркте миокарда, тахисистолической форме мерцательной аритмии, желудочковых тахикардиях, часто повторяются.
Зонд – электрод вводится по венам в правые отделы сердца (в желудочек – при электростимуляции желудочков, в предсердия – при электростимуляции предсердий). Частота импульсов не должна быть больше на 5-10 %, чем частота сокращений сердца во время пароксизма. После захвата частоту импульса электростимуляции постепенно уменьшают, а когда она приближается к частоте синусового ритма, стимулятор отключают.
Синусовая тахикардия. Наблюдается при поражении центральной нервной системы, тиреотоксикозе, инфекционных заболеваниях. Она характерна для аортальной недостаточности, митрального стеноза, инфаркта миокарда, гипертонической болезни, острых миокардитов, хронического легочного сердца, сердечной недостаточности, различных анемий.
Причиной могут быть рефлекторные влияния из органов брюшной полости, холинолитические и симпатолитические средства. Синусовая тахикардия может наблюдаться у здоровых людей при злоупотреблении кофе, чаем, алкоголем.
Субъективные признаки при синусовой тахикардии часто отсутствуют, иногда больные могут жаловаться на учащенное сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, иногда ощущение нехватки воздуха, пульсацию в голове.
При осмотре может быть обнаружена пульсация сосудов шеи, яремной ямки и надчревной области. Пульс в таких случаях бывает частым, но правильным. Аускультативно на верхушке сердца І тон усилен или расщеплен, II тон ослаблен, может выслушиваться маятникообразное ритм (при выраженной тахикардии исчезает разница в паузах между тонами).
Синусовая брадикардия нередко оказывается у здоровых людей во время сна, отдыха. Она часто наблюдается у спортсменов, у больных язвенной болезнью, при гипертонических кризах, при повышении внутричерепного давления (опухоль, кровоизлияние, отек мозга, менингит), при голодании, под воздействием холода.
Синусовая брадикардия часто является спутником гриппа, брюшного тифа, дифтерии, миокардита, нефрита, печеночной, кишечной или желчной колики, пороки сердца, инфаркта миокарда. Синусовая брадикардия – частый симптом атеросклеротического кардиосклероза. Может быть связана также с применением некоторых лекарственных средств (сердечные гликозиды, антиаритмические средства и др.).
В большинстве случаев синусовая брадикардия не сопровождается жалобами. Порой она сопровождается ощущением тяжести в области сердца, затруднением глубокого вдоха. Резкая брадикардия может вызвать головокружение, обмороки вследствие ишемии мозга. При объективном исследовании отмечается редкий пульс.
Синусовая аритмия (дыхательная аритмия) часто встречается у подростков, поэтому ее называют юношеской аритмией. У пожилых людей она может быть при вегетативных нарушениях, порой возникают при несердечных заболеваниях (инфекционные заболевания в период реконвалесценции, лихорадка, туберкулез легких, эмфизема, ожирение и др.) и реже – при сердечных.
Недыхательная синусовая аритмия может наблюдаться у здоровых или относительно здоровых людей с вегетативной дистонией, после физической нагрузки, но чаще – у больных с органическими поражениями мышцы сердца.
Синусовая аритмия, как правило, субъективных ощущений не вызывает. Порой больных может беспокоить сердцебиение, ощущение дискомфорта в области сердца.
Пульс и частота сердечных сокращений то учащаются, то замедляются. Сила и звучность сердечных тонов не изменяется.
Экстрасистолия– частое нарушение сердечного ритма. Она может наблюдаться как у практически здоровых людей, так и при различных заболеваниях. Экстрасистолы могут возникать рефлекторно при различных заболеваниях других органов по механизму висцеро – кардиального рефлекса : при холецистите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при очаговых инфекциях.
Часто экстрасистолы появляются у больных с неврозами, связанными с повышенной активностью парасимпатической нервной системы. У таких лиц экстрасистолия возникает в состоянии покоя, а при движении исчезает. Изменения в нейроэндокринной системе у подростков, а также у женщин во время беременности и климакса часто сопровождаются появлением экстрасистолии. Экстрасистолы иногда возникают после употребления крепкого чая, кофе, алкоголя.
Чаще эта аритмия бывает при различных заболеваниях сердца. У пожилых людей причиной ее является – ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных артерий. Местом возникновения экстрасистол есть мелкие очаги, нарушения кровообращения, на месте которых позже образуются рубцы, они являются препятствием для распространения возбуждения на соответствующие участки миокарда.
Экстрасистолия нередко возникает во время приступа стенокардии и очень часто в остром периоде инфаркта миокарда. Появление частых желудочковых экстрасистол при инфаркте миокарда может быть предвестником фибрилляции желудочков. Кроме того, экстрасистолы могут наблюдаться у больных гипертонической болезнью, миокардиты, пороки сердца. Часто они сопровождают сердечную недостаточность,нарушение электролитного обмена, особенно когда развивается гипокалиемия вследствие рвоты, поносов, после лечения мочегонными средствами.
Частые экстрасистолы нарушают гемодинамику. Возникновение экстрасистолы ведет к сокращению диастолы, вследствие этого уменьшается кровенаполнение желудочков сердца, выброс крови во время систолы, ударный объем. Если экстрасистола ранняя, тогда диастола может быть настолько короткой, что количества крови в желудочках будет недостаточно для преодоления давления в крупных сосудах. Тогда клапаны аорты и легочной артерии неоткроются и сокращения сердца будет не эффективным. Сокращение диастолы ухудшает метаболические процессы в миокарде и способствует развитию сердечной недостаточности, а уменьшение ударного кровообращения и ухудшает кровоснабжение внутренних органов.
Нормальный импульс застает сердце при экстрасистоле в рефрактерном периоде и поэтому не вызывает его возбуждение. Очередное возбуждение при экстрасистоле возникает после компенсаторной паузы. При длительной диастоле кровенаполнения желудочков увеличивается, и это ведет к увеличению сердечного выброса во время систолы и повышение артериального давления
Нередко люди, у которых нет выраженных нарушений системы кровообращения, могут в течение длительного времени не предъявлять жалоб.
Часто экстрасистолы ощущаются больными как перебои, замирание или усиленные удары в области сердца. Перебои обусловлены преждевременными сокращениями сердца приэкстрасистоле; замирание или ощущение остановки – длительной паузой после экстрасистолы, усиленный удар – увеличенным выбросом крови в первом после экстрасистолы нормальном сокращении. Порой экстрасистола сопровождается ощущением наполнения кровью вен шеи. Это возникает при одновременном сокращении предсердий и желудочков, в результате чего затрудняется переход крови из вен шеи в предсердие. Кроме того, больные могут жаловаться на боль в области сердца стенокардического характера, тошноту, головокружение, обморок. Экстрасистолы могут сопровождаться чувством страха, возбуждением, потливостью.
При пальпации пульса на лучевой артерии иногда можно уловить преждевременную слабую волну. При ранних экстрасистолахв систолу выход настолько мал, что пульсовая волна на периферию не доходит и на лучевой артерии будет определяться выпадения пульса ( pulsus diferens ).
Аускультативно при экстрасистоле выслушивается усиленный I тон и ослаблен – II с последующей компенсаторной паузой. Усиление I тона обусловлено малым диастолическим наполнением желудочков приэкстрасистолического сокращения. Ослабление II тона обусловлено уменьшением выброса крови в аорту и легочную артерию и соответственно уменьшением давления крови на створки клапанов. Желудочковые экстрасистолы сопровождаются неодновременными сокращениями правого и левого желудочков, ведет к раздвоению тонов сердца.
Пароксизмальная тахикардия. Предсердная пароксизмальная тахикардия часто наблюдается у практически здоровых молодых людей с неуравновешенной нервной системой, особенно после волнения или после злоупотребления кофе, крепкого чая, алкоголя. Эти факторы повышают возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и способствуют тахикардии.
Также пароксизмальная тахикардия часто обусловливается рефлекторным влиянием на сердце при различных заболеваниях внутренних органов ( желудка, желчного пузыря, почек и др.) ; приступ может возникнуть вследствие гормональных нарушений во время беременности, климакса.
Желудочковая форма, как правило, возникает при тяжелых органических заболеваниях сердца ( ишемической болезни, особенно при остром инфаркте миокарда, миокардитах, гипертонической болезни и т.д. ).
При пароксизмальной тахикардии изменяется гемодинамика. Тахикардия ведет к значительному сокращению диастолы, времени отдыха сердца, поэтому нарушаются процессы восстановления в миокарде. Сокращение в миокарде вызывает уменьшение кровенаполнения желудочков и соответственно – уменьшение ударного и минутного объема. Вследствие этого нарушается кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца). Развивается артериальная гипотония с возможным возникновением коллапса и шока.
Больные во время приступа жалуются на появление внезапного сильного сердцебиения. Может возникать чувство тяжести в сердечной области и боль стенокардического характера. Порой наблюдается тошнота, рвота. Пароксизмальная тахикардия часто сопровождается общей слабостью, чувством страха, порой головокружением, обмороком.
При осмотре можно заметить бледность кожи, при длительном приступе – акроцианоз; набухание и усиленную пульсацию яремных вен шеи (при частом ритме сокращения предсердий начинается раньше, чем заканчивается систола желудочков, в результате чего кровь из предсердий возвращается обратно в вены ).
Пульс ритмичный, но очень частый (160-240 в минуту) и малого наполнения, иногда нитевидный. АД в большинстве случаев снижен. Ритм сердца имеет маятниковый характер (эмбриокардия), усиливается звучность I тона ( вследствие малого диастолического наполнения желудочков).
Неотложная помощь при наджелудочковой тахикардии. Вначале целесообразно применять рефлекторные методы. Они направлены на раздражение блуждающего нерва. Повышение его тонуса. Применяются следующие методы: Пробы Вальсальвы – задержка дыхания при сильном напряжении брюшного пресса 10- 20сек. ; Проба Чермака – Геринга – массаж каротидного синуса сначала справа 10-20 сек., А при отсутствии эффекта – слева, запрещается одновременно массировать каротидный синус с обеих сторон ( чтобы предотвратить остановку сердца) проба Ашнера – Дани – умеренное надавливание на глазные яблоки с интервалом в 1-3 мин., ” рефлекс ныряния ” – погружения лица в холодную воду с задержкой дыхания на 10-20 сек. ; воспроизведения рвотного рефлекса ; т.п..Для усиления эффекта можно сочетать пробы. При неэффективности вагусных проб используются следующие препараты: изоптин,новокаинамид,ритмилен,изоланид,дигоксин,строфантин,обзидан.
Электрическая дефибрилляция показана при длительных высокочастотных наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях, которые не поддаются медикаментозному лечению и вызывают гемодинамические нарушения.
Неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии. Рефлекторные методы для лечения желудочковой пароксизмальной тахикардии неэффективны. Порой удается достичь положительного эффекта резким ударом кулака в нижнюю треть грудины.
Основным антиаритмичным препаратом является лидокаин. При резистентности к данному препарату назначают ритмилен, этмозин, орнид и т.д.. Кроме того, используют поляризующую смесь.
При неэффективности медикаментозного лечения и при возникновении с самого начала приступа острой левожелудочковой недостаточности, коллапса, острой коронарной недостаточности применяется электрическая дефибрилляция.
Синоаурикулярная блокада. Может наблюдаться у здоровых людей при повышенном тонусе блуждающего нерва, но чаще – при различных заболеваниях, сопровождающихся дистрофическими, воспалительными или склеротическими изменениями миокарда предсердий в области синусового узла (ревмокардит, миокардит, атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, β – адренорецепторов и т.д.).
Клиническая картина синоаурикулярная блокады зависит от частоты блокировки синусовых импульсов.
Единичные выпадения не сопровождаются нарушениями гемодинамики, поэтому больные обычно не предъявляют каких-либо жалоб или испытывают кратковременное головокружение при остановке сердца.
При атриовентрикулярной блокаде 2:1 больные могут испытывать периодическое выпадение сердечных сокращений, одышку при физической нагрузке, общую слабость.
Частые и длительные паузы могут вызвать или усилить гипотензию, сердечную недостаточность, ишемию миокарда или мозга и сопровождаться головокружениями, судорогами.
Пульс может быть правильным и неправильным, при блокаде 2:1, 3:1 – редкий ( pulsus rarus ). Аускультативно выявляется выпадение сердечных сокращений и большая диастолическая пауза. Длительная полная блокада может приводить к асистолии сердца и быть причиной смерти больного.
Внутрипредсердная блокада. Эта блокада может предшествовать более тяжелым нарушением ритма ( предсердной экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тихардии ). Она связана с наличием глубоких изменений в миокарде. Чаше встречается при стенозе левого атриовентикулярного отверстия, коронарной недостаточности. Клинически внутренне предсердная блокада ничем себя не проявляет.
Атриовентрикулярная блокада. Полная блокада развивается вследствие инфекции, интоксикации или нарушения коронарного кровообращения. Неполная антриовентрикулярная блокада может быть следствием анатомического поражения проводящей системы, повышенного тонуса блуждающего нерва. Чаще всего она обусловлена воспалительными процессами или рубцовыми изменениями миокарда (ревматизм, дифтерия, инфаркт).
Клиника блокады зависит от основного заболевания и степени блокады.
Субъективные симптомы отсутствуют до тех пор, пока не появятся нарушения сердечного ритма. При атриовентрикулярной блокаде II степени больные жалуются на перебои в работе сердца, порой головокружение. При блокаде III степени, в результате замедления желудочковых сокращений менее чем 40 в 1 мин., Может возникать потемнение в глазах,кратковременная потеря сознания. На фоне резкого замедления ритма возникает синдром – Морганьи – Адамса – Стокса : потеря сознания, эпилептоидные судороги, глубокое дыхание, набухание шейных вен, мертвенная бледность. Этот синдром очень опасен для жизни больного и возникает чаще при переходе неполной блокады в полную ( когда импульсы от предсердий уже не доходят до желудочков, а собственный желудочковый автоматизм еще не появился ).
При аускультации сердца у больных с атриовентрикулярной блокадой I степени, при значительном удлиненные интервала Р – Q, первый тон может оставаться неизменной. Но значительно чаще выслушивается удаленный предсердный тон ( дополнительный глухой тон сокращение предсердий), который ошибочно можно расценивать, как расщепление I- го тона. При блокаде II- й степени правильный ритм прерывается длительными паузами (выпадение сокращений желудочков).
При полной ( III степени ) блокаде выслушивается медленный правильный ритм сердца. И – и тон над верхушкой сердца глухой, но время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый ” пушечный тон” Стражеско. М.Д. Стражеско объяснял этот феномен одновременным сокращением предсердий и желудочков.
Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Одной из самых частых форм нарушения внутрижелудочковой проводимости является блокада ножек пучка Гиса.
Она может наблюдаться при остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах, заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипертрофией желудочков (пороки сердца, хроническое легочное сердце и др.).
Клиника неспецифическая и зависит от основного заболевания и состояния гемодинамики. Характерной особенностью блокады правой ножки пучка Гиса является значительное расщепление первого тона (вследствие асинхронного сокращения обоих желудочков происходит неодновременное закрытия митрального и трехстворчатого клапана) и второго (вследствие неодновременного закрытия аортальных и легочных клапанов). Расщепление второго тона усиливается на вдохе.
При блокаде левой ножки происходит расщепление второго тона парадоксального типа, так как правый желудочек сокращается раньше левого и легочные клапаны закрываются раньше аортальных. Расщепление более выраженное на выдохе и исчезает или уменьшается на вдохе
Фибрилляция (мерцательная аритмия) и трепетание предсердий. Развивается чаще всего при стенозе митрального отверстия, атеросклерозе венечных артерий, ревматическом миокардите, тиреотоксикозе, в период острого инфаркта миокарда, операциях на сердце, инфекционных заболеваниях, реже при вегетативных реакциях.
Эти нарушения ритма могут провоцироваться длительными физическими и психологическими перегрузками, интоксикациями.
Различают пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии.
Во время пароксизма больные внезапно испытывают ухудшение самочувствия, появление ” беспорядочного сердцебиения “, ощущение тупых ударов, сдавливания, дискомфорта, нередко боли в области сердца, страха, одышки.
Больные становятся возбужденными. Отмечается аритмичность пульса (неправильный, различного наполнения ) и сердечной деятельности, неодинакова звучность сердечных тонов. При тахисистолической форме мерцательной аритмии часто определяется дефицит пульса (т.е. разница между ЧСС и частотой периферического пульса ).
Мерцательная аритмия может привести к тромбообразованию и эмболии. Уменьшение наполнения желудочков, отсутствие полноценных систол предсердий и гемодинамического неэффективного сокращения желудочков после короткой диастолы при тахисистолической форме ведет к уменьшению минутного объема сердца и развития сердечной недостаточности.
При постоянной форме мерцательной аритмии больного беспокоит сердцебиение, ощущение перебоев, тупых ударов в области сердца, одышка, кашель, быстрая утомляемость
При брадикардии и нормальной ЧСС возможно бессимптомное течение. На передний план выступают признаки основного заболевания.
Клиническая картина трепетание предсердий чаще напоминает картину пароксизмальной тахикардии и зависит от ее формы (постоянная или пароксизмальная). В большинстве случаев трепетание предсердий не сопровождается каким-либо ощущениями и только часть больных отмечает сердцебиение и слабость.
При осмотре иногда отмечается ундуляции (извилистость ) вен шеи. Частота пульсаций шейных вен в 2 или 3 раза больше частоту артериального пульса.
Если частота сокращений желудочков доходит до 150 и более в 1 минуту, тогда возникают гемодинамические расстройства.
При трепетании предсердий обычно ритм сердечных сокращений и пульс бывают правильными.
Трепетание и мерцание (фибрилляция ) желудочков. Причинами трепетания и мерцания желудочков является ишемическая болезнь сердца с развитием острого инфаркта миокарда, тяжелые поражения сердечной мышцы ( миокардит , миокардиодистрофия , кардиомиопатия ) , гипертоническая болезнь , аортальные пороки сердца , тромбоэмболия легочной артерии , тяжелые операции , инфекции и интоксикации , нарушение баланса электролитов , особенно калия , сильный электрический ток , отравления , психоэмоциональные нагрузки и т.п. .
При трепетании желудочки сокращаются, но совсем не эффективно в гемодинамическом отношении. Мигание желудочков часто являются продолжением и следствием трепетание желудочков.
При мигании возникает асистолия желудочков , которая ведет к прекращению кровообращения и клинической смерти . Предвестниками фибрилляции могут быть некоторые нарушения ритма : ранние , групповые , политопные экстрасистолы , желудочковая пароксизмальная тахикардия .
Уже в первые 3-4 секунды появляется слабость , головокружение , через 18-20 сек . – Потеря сознания . Лицо становится бледно – серым , развивается цианоз . Исчезает пульс , артериальное давление , сердечные тоны , . Через 45 сек.после остановки мозгового кровообращения начинают расширяться зрачки и появляются судороги , непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 мин. не восстановится нормальный ритм сердца , в результате проведения реанимационных мероприятий – больной умирает.
Рентгенологичиские методы.
Рентгенологические методы являются неотъемлемой частью обязательного лабораторно-инструментального исследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Они позволяют получить важную объективную информацию: 1) об изменении размеров и конфигурации сердца, обусловленном дилатацией различных его отделов,2) об изменении положения и размеров крупных магистральных сосудов (аорты и легочной артерии), 3) о состоянии легочного кровообращения.
Рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов обязательно включает две основные методики – рентгеноскопия и рентгенография, существенно дополняют друг друга. При рентгеноскопии врач-рентгенолог имеет возможность наблюдать естественную картину пульсирующего сердца и сосудов, постоянно меняя положение пациента за экраном, чтобы осмотреть его со всех сторон, используя принцип «Многоосевая рентгенологического исследования». Методика рентгенографии позволяет объективировать многочисленные детали изменения тени сердца, зарегистрированные в стандартных отведениях, и проводить достаточно точный количественный анализ выявленных нарушений.
Рентгенологическое исследование сердца и магистральных сосудов проводят в нескольких стандартных проекциях:
1) в прямой проекции, когда пациент обращен грудью к экрану;
2) в правой передней косой проекции, когда больной располагается под углом 45 ° к экрану правым плечом вперед;
3) в левой передней косой проекции, когда пациент располагается за экраном левым плечом вперед;
4) в левой боковой проекции.
Следует помнить, что в косых проекциях рентгеновские снимки проводят под контролем рентгеноскопии, что позволяет выбирать наиболее информативное положение пациента за экраном. При необходимости рентгенологическое исследование проводят также в других проекциях. Чтобы правильно интерпретировать рентгенограммы, необходимо хорошо знать, какими отделами сердца образованы его контуры в каждой из стандартных проекций.
Прямая проекция. В прямой проекции правый контур тени сердца представлен двумя дугами, выпуклыми кнаружи: 1) верхняя дуга образована восходящей аортой и верхней полой веной, 2) нижняя дуга образована правым предсердием (ПП).
Левый контур сердца состоит обычно из четырех дуг, в образовании которых (сверху вниз) участвуют: 1) дуга аорты, точнее переход дуги в нисходящую часть этого магистрального сосуда 2) ствол легочной артерии (ЛА), 3) ушко левого предсердия (ЛП) 4) левый желудочек (ЛЖ).
Угол между двумя дугами правого контура сердца получил название предсердно-сосудистого угла, а угол, образованный сосудистым пучком и контуром левого желудочка, – «талия» сердца.
Правая передняя косая проекция. Передний край тени сердца в этой проекции образован (сверху вниз): 1) восходящей частью аорты, 2) стволом легочной артерии и инфундибулярною частью правого желудочка (conuspulmonalis) 3) левым желудочком.
Задний край тени сердца (сверху вниз) образуют: 1) верхняя полая вена, наслаивается на тень нисходящей аорты и ветви легочной артерии, 2) левое предсердие, 3) правое предсердие. Следует обратить внимание на то, что степень участия правого и левого предсердия в образовании заднего контура сердца в правой передней косой проекции зависит от степени поворота пациента к поверхности экрана: при несколько более значительном повороте левое предсердие принимает участие в формировании заднего контура, при менее значительном повороте почти весь задний край тени сердца в нижней ее части занимает правое предсердие.
Левая предсердная косая проекция. Передний контур тени сердца в этой проекции образуют (сверху вниз): 1) восходящая часть аорты, 2) правое предсердие, 3) правый желудочек (ПЖ). В образовании заднего контура тени сердца участвуют: 1) левое предсердие, 2) левый желудочек (2/3 контура).
Левая боковая проекция. Передний контур тени сердца в этой проекции образуют (сверху вниз): 1) восходящая часть аорты, 2) правый желудочек. Задний контур тени сердца образован: 1) левым предсердием 2) левым желудочком.
В норме в обоих косых и левой боковой проекциях между задним контуром тени сердца и тенью позвоночника хорошо определяется полоска просветления так называемое ретрокардиальное пространство, которое может изменяться при дилатации левого и правого предсердия, таких, участвующих в образовании заднего контура сердца.
При рентгенологическом исследовании определяют форму грудной клетки, состояние скелета, диафрагмы, малого круга кровообращения, положение сердца в грудной клетке, контуры сердечной тени, признаки дилатации различных отделов сердца, расположение и размеры аорты и легочной артерии и т. п. Остановимся подробнее лишь на некоторых наиболее важных диагностических признаках. Состояние сосудов малого круга кровообращения
Чаще всего при рентгенологическом исследовании говорится о четырех возможных видах расстройств легочного кровообращения:
1) о гиперволемическом типе легочной артериальной гипертензии (артериальное полнокровие)
2) о легочной артериальной гиповолемии, о легочной артериальной гипертензией, обусловленной повышением легочного сосудистого сопротивления, о венозном застое в малом круге (венозном полнокровии). Последний тип расстройств легочного кровообращения (венозное полнокровие) часто (но не всегда) сочетается с легочной артериальной гипертензией.
Томография
Исследование томографии при заболеваниях сердечно-сосудистой системы чаще всего используют для оценки состояния сосудов малого круга кровообращения, значение которой обсуждался выше. Например, при легочной артериальной гипертензии метод томографии позволяет выявить расширение основного ствола и крупных ветвей легочной артерии. Для венозного застоя в малом круге характерно значительное расширение вен при небольшом изменении просвета артерий. Артериальное полнокровие (артериальнаягиперволемия) сопровождается расширением артерий и вен малого круга кровообращения. Томография используется также для определения размеров сердца и крупных сосудов (метод рентгенометрии). Определяют поперечный размер сердца, объем сердца, размеры аорты и степень расширения легочной артерии (так называемый коэффициент Мура).
Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография
Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография являются одними из наиболее перспективных и высокоинформативных методов визуализации сердца и крупных сосудов. Получение с помощью томографии последовательных тонких поперечных и продольных срезов, особенно в сочетании с введением контрастного вещества, позволяет получить изображение сердца с высоким разрешением. При этом отчетливо проявляются отдельные камеры сердца, зоны инфаркта и ишемии миокарда, аневризмы левого желудочка, внутрисердечные тромбы, соответствующие изменения аорты, легочной артерии, перикарда.
Особенно перспективным в кардиологии представляется использование метода магнитно-резонансная томография в связи с ее высоким разрешением, в частности, при применении специальных методик контрастирования и способов высокоскоростной регистрации изображения, а также благодаря отсутствию при исследовании какого бы то ни было ионизирующего облучения.
К относительным недостаткам обоих методов относится прежде всего высокая стоимость оборудования и его эксплуатации, что пока ограничивает использование этих методов в широкой клинической практике.
Цифровая вычислительная ангиография
Цифровая вычислительная ангиография (ЦВА) используется в крупных диагностических центрах для получения высококачественного рентгеновского изображения сосудистых структур. Метод основан на компьютерной обработке рентгенограмм, позволяющий «отнимать» рентгеноконтрастные тени сосудов и сердца после их контрастирования с изображения мягких тканей и костей соответствующей области тела. Получаемые рентгенограммы сосудистого русла благодаря высокому качеству изображения используются для диагностики эмболии ветвей легочной артерии, сосудистых опухолей, патологии церебральных, коронарных, почечных сосудов, аорты и др.
Эхокардиография-это метод исследования структуры и функции сердца, основанный на регистрации отраженных импульсных сигналов ультразвука, генерируемых датчиком с частотой около 2,5-4,5 МГц. Отражение ультразвуковой волны происходит на границе раздела двух сред с различной акустической плотностью, причем только в том случае, если размеры объекта превышают длину ультразвуковой волны (1-1,5 мм). Если на пути ее движения появляются мелкие частицы (менее 1 мм), происходит не отражение, а рассеяние ультразвука.
Чем выше частота ультразвуковых колебаний (соответственно, чем меньше длина волны), тем большей разрешающей способностью обладает прибор, т. е. тем меньше размер частиц, от которых отражается ультразвук.
При отражении от движущихся структур ультразвук меняет свою частоту (эфект Доплера): при удалении от датчика частота колебаний уменьшается, при приближении – увеличивается. Чем больше скорость движения объекта, тем больше изменяется частота ультразвукового сигнала.
Отражен сигнал ультразвука («эхо») улавливается датчиком и передается в компьютерную систему обработки информации и в зависимости от интенсивности сигнала отображается на экране дисплея в виде ярких точек, которые сливаются в изображение исследуемого объекта.
При исследовании сердца и сосудов используются обычно три режима работы прибора:
М-режим (одномерная эхокардиография), при котором на экране дисплея изображается временная развертка положение по отношению к датчику всех движущихся структур сердца и сосудов, пересекает ультразвуковой луч. В этом режиме по вертикальной оси откладывается расстояние от той или иной структуры сердца к датчику, а по горизонтальной оси – время.
В-режим (двухмерная эхокардиография), при которой на экране получают плоскостное двухмерное изображение сердца или сосудов, чаще достигают путем быстрой смены направления ультразвукового луча в пределах определенного сектора (от 60 ° до 90 °), б). При использовании линейных датчиков пьезоэлектрические элементы, построенные в один ряд, посылают параллельно направлены ультразвуковые лучи, также позволяет получить двухмерное изображение объекта.
Доплеровский режим (доплер-эхокардиография) позволяет по величине так называемого доплеровского сдвига частот зарегистрировать изменение во времени скорости движения исследуемого объекта.
К преимуществам ультразвукового исследования относятся:
1) возможность визуализации мягких рентгеноотрицательных тканей при исследовании сердца , печени , почек , поджелудочной железы;
2) отсутствие ионизирующего облучения, оказывает биологическое действие на организм ;
3) неинвазивная, безболезненность и, в связи с этим, возможность проведения многократных повторных исследований ;
4) возможность наблюдать движение внутренних органов в реальном масштабе времени;
5) сравнительно невысокая стоимость исследования .
Следует помнить также об ограничении метода ультразвукового исследования :
1) ограничено разрешение метода, обусловлена большей, чем при рентгеновском облучении, длиной ультразвуковой волны
2) ультразвуковые приборы калибруются по среднему значению скорости распространения в тканях ( 1540 м / с -1, хотя в реальной среде эта скорость варьирует , что вносит определенные искажения в изображение ;
3) наличие обратной зависимости между глубиной зондирования и разрешающей способностью;
4) ограниченные возможности исследования органов, что имеют газы и полости (легкие , кишечник ) в связи с тем, что они практически не проводят ультразвуковые волны
Изображение сердца в различных режимах исследования
Специальной подготовки пациента к проведению исследования не требуется, противопоказания отсутствуют. Для кардиологического исследования у взрослых применяются ультразвуковые датчики с частотой 2,25-3,4 МГц. При таких частотах обеспечивается хорошая фокусировка ультразвукового луча и оптимальное отражение от исследуемых структур.
Исследование может быть осуществлено в любом положении больного, при котором обеспечивается наиболее четкое изображение исследуемых структур. Чаще пациент находится в горизонтальном положении на спине с приподнятым изголовьем или на левом боку. Для лучшей визуализации сосудистого пучка с супрастернального доступа под плечи пациента подкладывается валик, а голова забрасывается обратно. Исследование выполняется при свободном дыхании пациента или при неглубоком выдохе.