Язвенная болезнь и другие пептические язвы желудка и 12-палой кишки
Актуальность проблемы.
Предварим изложение данного раздела некоторыми размышлениями. Сегодня развитие ряда заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (рак желудка, язвенная болезнь, МАLТ-лимфома) связывают с паразитированием НР. Однако известно, что язвенная болезнь, например, развивается только у одного из 6-8 инфицированных НР.
С помощью названного микроорганизма, выделенного в чистой культуре от больного, язвенную болезнь не удается воспроизвести у здоровых людей при введении HP желудок. Кроме того, обращает на себя внимание очень высокая распространенность НР. Все эти сомнения позволяют нам предположить, что отношение между человеком и HP – вариант комменсализма. Серьезным доводом против сказанного может быть, положение, что HP не является единственным этиологическим фактором для развития рака желудка и MALT -лимфомы, но, несомненно, увеличивает риск возникновения этих заболеваний в 6-8 раз. За последние годы установлено, что сам микроб имеет разнообразие внутривидовых групп, определяющих его патогенность. Ведущая роль отводится, прежде всего, Саg-А-положительным штаммами, которые вызывают усиленную пролиферацию эпителиальных клеток напрямую и через механизмы отрицательной обратной связи (изменяя уровни клеточной пролиферации и апоптоза), что, возможно, ведет к возникновению процессов злокачественной неоплазии эпителия. При длительно персистирующей НР – инфекции возможна мутация особого гена р53 в пролиферирующих клетках эпителия желудка. Этот ген, являясь фактором противоопухолевой защиты, предотвращает накопление клеток с поврежденной ДНК. Результатом мутации р53 может быть увеличение количества клеток злокачественной трансформации. – Доказанным считается и тот факт, что процессы канцерогенеза происходят, наиболее интенсивно при заражении генотипом sl/ml Саg-А НР. Есть и другие доводы. но нам они не кажутся достаточно убедительными. Однако дальнейшая дискуссия не для настоящего труда.
Язвенная болезнь — это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется цикличностью, сезонностью, морфологически — образованием язв слизистой оболочки желудка в период обострения. Возникает язвенная болезнь как следствие расстройств гуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторного процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.
Впервые язву желудка описал в
Долгое время ученые определяли язву желудка и двенадцатиперстной кишки как местное заболевание. Впоследствии было установлено, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является общим заболеванием, при котором ведущее место занимают расстройства механизмов регуляции деятельности желудочных желез со следующим образованием так называемой пептической язвы. В изучении этой патологии большая заслуга М.П. Кончаловского, М.Д. Стражеска, М.М. Губергрица, МЛ. Лепорского, Р.А. Лурии, М.В. Чорноруцького, МЛ. Певзнера, В.М. Смотрова, В.М. Иванова, И.М. Флекеля, К.М. Викова, И.Т. Курцина, Г.Й. Бурчинского, А.П. Пелещука.
Встречается это заболевание у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30 – 40 лет. Американские ученые приводят данные о том, что это заболевание встречается в 10 % лиц мужского пола. О.Я.Бабак считает, что язвенной болезнью болеет 5 % взрослого населения. Причем городское население болеет язвенной болезнью чаще, чем сельское, мужчины болеют в 6 —7 раз чаще, чем женщины.
Этиология. Язвенная болезнь — это полиэтиологическое заболевание. Описано свыше 40 факторов риска возникновении этой патологии. их можно разделить на две большие группы: факторы, которые обусловливают развитие заболевания, и факторы, что способствуют этому, патогенная роль которых определяется при наличии основных факторов.
По данням Бабака О.Я 2008, к основным факторам риска возникновения язвенной болезни относятся: нервно-психические напряжения, острые и хронические психические травмы, баротравмы, закрытые черепно-мозговые повреждения, расстройства деятельности эндокринных желез; хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в частности гастрит, гастродуоденит, бульбит, дуоденит, которые проявляются повреждением слизистой оболочки и нарушениями желудочной секреции и моторики; нарушение ритма и характера питания.
К факторам, которые содействуют развитию язвенной болезни, относятся: конституционные и наследственные особенности, в том числе увеличения количества париетальных клеток (тех, что производят соляную кислоту), 0 (І) группа крови; влияние факторов внешней среды (ритмичные изменения влажности, атмосферного давления, температуры); курение и злоупотребление алкоголем; сопутствующие заболевания (гепатит, цирроз печенки).
Начиная с
Helicobacter pylori
Этот микроорганизм обнаруживают у подавляющего большинства больных язвенной болезнью. Это анаэроб, который располагается под слоем слизи на поверхности желудочного или дуоденального эпителия. Инфицирование антрального отдела желудка растет в случае поверхностного гастрита, независимо от того, имеется гастрит самостоятельным заболеванием или развился на фоне язвенной болезни.
Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования. Этой фразой обычно прикрывают недостаток знаний по той или иной проблеме. К язвенная болезнь это, пожалуй, относится в меньшей степени, поскольку за многолетнюю историю изучения этого заболевания было создано немало гипотез возникновения язвенного дефекта, подтвержденных серьезными исследованиями(кортико-висцеральная, воспалительная, нейроэндокринная, инфекционная и т. д.). Вместе с тем, ни одна из них не стала доминирующей.
В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех “китах”:
1) наследственно-конституциональный фактор;
2) экзогенные факторы;
3) эндогенные факторы.
Рассмотрим эти группы причин по отдельности.
1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.
Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:
1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;
2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);
3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;
4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;
5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;
6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;
7) выявление антигенов системы НLА – В5, В15, В35 и др.
Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).
2. Экзогенные факторы. К ним принято относить “фоновые” ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.
Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.
3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых – до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).
В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок “взрослой” гастроэнтерологии на “детскую” на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.
Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.
Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых – белки CagA, VacA, IceA, BabA – рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.
На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:
1) характер штамма;
2) характер иммунного ответа макроорганизма;
3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
4) длительность инфицирования;
5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).
И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию)
Патогенез. Под воздействием отмеченных выше этиологических факторов нарушается функциональное состояние коры больших полушарий и гипоталамо-гипофизарной системы, повышается активность парасимпатической части вегетативной нервной системы, в результате чего усиливаются секреция желудочного секрета та моторный функция желудка. Все это в сочетании с наследственно-конституционными особенностями (увеличение количества париетальных клеток) повышает активность кислотно-пептического фактора. Кстати, этому способствует также повышение уровня гастрина (как следствие увеличения секреции кортизона надпочечными железами), потому что при этом заболевании усиливается функция передней доли гипофиза. К тому же, смена функциональной активности надпочечных желез приводит к снижению сопротивляемости слизистой оболочки относительно действия кислотно-пептичного фактора. Наряду с этим происходит снижение регенераторной способности слизистой оболочки, падает защитная функция слизистого барьера (в результате уменьшения секреции слизи), нарушается моторная функция желудка, ускоряется его опорожнение.
По современным представлениям, обсеменение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны Неlісо-Bасtег руlогі является важным фактором рецидива язвы. Что же касается язвенной болезни желудка, то при этом заболевании замедляется эвакуация желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки наибольшее значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора в сочетании с ускоренным опорожнением желудка. В случае язвы желудка ведущее значение имеет поражение слизистой оболочки желудка в результате снижения ее регенераторной способности. К тому же при язвенной болезни желудка имеет место снижение эффективности слизистого (мукоцилиарного) барьера в сочетании с замедлением эвакуации желудочного содержимого.
В норме слизевая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки резистентная к действию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого. К ним принадлежат соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, изолецитины, прозапальные простагландины.
К факторам защиты слизистой оболочки желудка относят микроциркуляцию в слизистой оболочке, секрецию слизи и панкреатического сока, регенерацию покровного эпителия, локальный синтез противовоспалительных простагландинов. Повреждения слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты, Отдельно нужно рассматривать патогенез язвы тела желудка и пилорического отдела, а также пилородуоденальных и постбульбарних язв.
|
Факторы агрессии |
|
Факторы защиты |
Рис.. Весы Shey.
К местным механизмам язвообразования в теле желудка наряду со снижением защитного слизьевого барьера (концепция Холангера) в результате воспаления слизистой оболочки относят нарушение муцинообразования, процессов регенерации желудочного эпителия, кровообращения, локального синтеза простагландинов, замедление и нерегулярность эвакуации содержимого желудка, длительный антральний стаз химуса, зияние вратаря, дуодено-гастральный рефлюкс, ретродифузию Н+.
Язвообразование в слизистой оболочке пилородуоденальной зоны связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка. Этому способствуют гастродуоденальная дисмоторика, неэффективная нейтрализация содержимого желудка щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительное локальное окисление пилородуоденальной среды (ацидофикация).
Основным морфологическим субстратом язвенной болезни в фазе обострения является язвенный дефект слизистой оболочки и связанный с ним активный гастродуоденит и рефлюкс-эзофагит, а в фазе ремиссии — рубцовые изменения слизистой оболочки и неактивный хронический гастродуоденит.
Абсолютную тропность к желудочному эпителию имеет Неlісо-Bасtег руlогі. Вдоль краев дуоденальной язвы эти микроорганизмы находят
исключительно в зонах желудочной метаплазии. Ґеликобактерзатяжной гастрит єсть фоном для формирования эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Неlісо-Bасtег руlогі обнаруживают с помощью морфологических методов исследования в биоптатах слизистой оболочки. Различают 3 степени обсеменения слизистой оболочки: слабую (до 20 микробных тел в поле зрения), среднюю (до 50 микробных тел в поле зрения) и высокую (свыше 50 микробных тел в поле зрения).
Биохимический метод базируется на гидролизе мочевины под воздействием ґеликобактерной уреазы (при этом образование аммиака идентифицируют с помощью индикатора расцветки среды).
Разработан и иммунологический метод верификации Неlісо-Bасtег руlогі в слизистой оболочке — выявление антител к Неlісо-Bасtег руlогі в крови, чувствительность и точность этого метода составляет 96 %.
Как уже отмечалось, наиболее перспективным в настоящее время является «13С Дыхательный тест» диагностики – ґеликобактерной инфекции, специфичность которого составляет 100 %, а чувствительность 96 % (В.Г. Передерий, 2008 ). Суть его заключается в использовании стабильного изотопа для определения уреазной активности микроорганизма во время анализа выдыхаевомого пациентами СО2, который образуется при разложении принятого накануне внутрь апельсинового сока с меченой мочевиной (система ІRІS фирмы «Wаgnег», Германия). После доснедения стойкого клинического эффекта и в случае негативного «дыхательного теста» контрольную фиброгастродуоденосконию и биопсию с последующим морфологическим исследованием наличия Неlісо-Bасtег руlогі в слизистой оболочке не проводят. При эррадикации – ґеликобактерной инфекции дуоденальные язвы практически всегда заживляются, а вероятность рецидива минимальная.
Классификация язвенной болезни
Стадии
I — неусложненная язвенная болезнь, впервые выявленная (острая или хроническая без рубцевой деформации) и неусложненная язвенная болезнь с легким течением.
II — неусложненная язвенная болезнь с частыми рецидивами (ежечасно).
Ш – усложненная язвенная болезнь.
IV— рецидив язвенной болезни после оперативного лечения.
При наличии Неlісо-Bасtег руlогі
· Н. руlогі-позитивная;
· Н. руlогі-негативная.
За локализацией
· язва желудка — кардиальная, малой или большой кривизны; передней или задней стенок, астральная, вратаря (острая без кровотечения или перфорации; хроническая без кровотечения или перфорации);
· язва двенадцатиперстной кишки — луковицы, внелуковичного отдела (острая без кровотечения или перфорации; хроническая без кровотечения или перфорации);
· соединенные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (острая без кровотечения или перфорации; хроническая без кровотечения или перфорации);
· язвы гастроэнтероанастомоза (острая без кровотечения или перфорации; хроническая без кровотечения или перфорации);
· неуточненной локализации (острая или хроническая без кровотечения или перфорации).
По размерам язвенного дефекта
· малая язва;
· средних размеров (в желудке — 1 —
· большая (в желудке — 2 —
· гигантская (в желудке—5 см и больше).
Клинические варианты
· типичный;
· гастритичныи;
· юношеский;
· «поздняя язва»;
· «немая язва»;
· смешанная.
За течением
· легкая;
· средней тяжести;
· тяжелая.
Периоды
· обострение с рецидивом язвы (фазы рецидива— острая, подострая, рубцевание и эпителизации);
· заострение без рецидива язвы;
· ремиссия (стойка, неустойчивая).
Осложнение
· стеноз исходного отдела желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки, внелуковичного отдела двенадцатиперстной кишки;
· пенетрация;
· перфорация (при острой пептической язве; при хронической или неуточненной пептической язве);
· кровотечение (при острой пептической язве; при хронической или неуточненной пептической язве);
· кровотечение и перфорация (при острой пептической язве; при хронической или неуточненной пептической язве);
· кальозная язва;
· малигнизация.
Примеры формулировки диагноза
Язвенная болезнь I стадии. Н. руlогі-позитивная, впервые выявленная острая малая язва двенадцатиперстной кишки, типичный вариант.
Язвенная болезнь I стадии. Н. руlогі-негативная, впервые выявленная хроническая «поздняя язва» малой кривизны желудка средних размеров, период умеренного обострения.
Язвенная болезнь I стадии. Н. руlогі-негативная, рубцевая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, юношеский вариант, легкое течение, период умеренного обострения.
Язвенная болезнь I стадии. Н. руlогі-позитивная, хроническая язва луковицы двенадцатиперстной кишки (фаза рубцевания и эпителизации), смешанный вариант, легкое течение, период умеренного обострения.
Язвенная болезнь II стадии. Н. руlогі-негативная, хроническая язва малой кривизны желудка средних размеров (подострая фаза), гастритический вариант, тяжелое течение, период умеренно выраженного обострения.
Язвенная болезнь II стадии. Н. руlогі-позитивная, хроническая язва луковицы двенадцатиперстной кишки (острая фаза), типический вариант, течение средней тяжести, период выраженного обострения.
Язвенная болезнь II стадии. Н. руlогі-негативная, эрозийный бульбит, рубцевая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, юношеский вариант, течение средней тяжести, период обострения
Язвенная болезнь III стадии. Н. руlогі-позитивная, хроническая язва луковицы двенадцатиперстной кишки (острая фаза), типический вариант, тяжелое течение, период выраженного обострения. Кровотечение (25.01.2010).
Язвенная болезнь III стадии. Н. руlогі-позитивная, хроническая язва антрального отдела желудка (острая фаза), рубцево-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, смешанный вариант, тяжелое течение, период выраженного обострения. Перфорация (25.01.2010).
Язвенная болезнь III стадии. Н. руlогі-негативная, хроническая большая язва пилорического отдела желудка (острая фаза), гастритический вариант, тяжелое течение, период выраженного обострения. Стеноз пилорического отдела желудка.
Язвенная болезнь IV стадии. Н. руlогі-иозитивна, хроническая язва луковицы двенадцатиперстной кишки (подострая фаза), типический вариант, течение средней тяжести, период выраженного обострения. Постваготомний синдром (СПВ 25.01.2010).
Язвенная болезнь IV стадии. Н. руlогі-негативная, пептическая язва гастроэнтероанастомоза (острая фаза), смешанный вариант, тяжелое течение, период умеренного обострения. Постгастрорезекцийний синдром (резекция 2/3 желудка 25.01.2010).
Клинические особенности язвенной болезни в зависимости от локализации язвы
Язвенная болезнь желудка. При язве кардиального отдела или задней стенки желудка боль локализуется за грудиной и иррадиирует в левое плечо, напоминая стенокардию. Боль при язве пилородуоденальной зоны иррадиирует в спину, правое подреберье, под правую лопатку. Боль при язве тела желудка локализуется в надбрюшном участке слева возле мечевидного отростка и никуда не иррадиирует.
Характерная ритмичность боли и связь с употреблением еды. На это еще обратил внимание Мойнигейн. Он подчеркнул, что для язвы желудка характерная так называемая ранняя боль — через 15 — 20 мин. после еды. Если язва локализуется в кардиальной части или на задней стенке желудка, то боль появляется сразу после еды. На язву антрального (препилорического) отдела желудка указывает голодную боль, которая возникает через 2 — 3 час. после еды или поздно ночью. Боль продолжается, пока не наступит опорожнение желудка. Выраженность боли зависит и от количества еды: чем больше больной съедает, тем сильнее и более длительным является боль, что обусловлено замедлением эвакуации химуса с желудка. Секреторная функция желудка в норме или снижена.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Встречается преимущественно у молодых мужчин. У женщин ее определяют в период климакса. По большей части язвенный дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки на задней ее стенке. Однако иногда встречаются так называемые язвы, которые «целуются», то есть такие, что локализуются на задней и на передней стенках луковицы двенадцатиперстной кишки.
Главным признаком язвы двенадцатиперстной кишки является боль в надбрюшном участке через 1,5 — 3 час после еды. Это так называемая поздняя, голодная или ночная боль, которая проходит после принятия еды или щелочей.
У больных с сопутствующим дуоденитом наблюдается упрямая ночная боль. Иногда боль не связана с едой и имеет проникающий, режущий характер или тупой, ноющий. Очень характерной является сезонность боли с четко выраженными периодами обострений весной и осенью. Смена характера боли может быть признаком развития осложнений. При пенетрации в поджелудочную железу боль появляется в левом верхнем квадранте живота и иррадиирует в позвоночник. В случае пенетрации в желчный пузырь боль локализуется в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, спину.
Рвота — второй важный признак язвы двенадцатиперстной кишки. Оно наступает, как правило, на высоте боли и приносит больному явное улучшение.
Изжога — третий характерный признак язвы двенадцатиперстной кишки в участке нижней трети грудины, что возникают периодически. может
Изжога может быть эквивалентом боли, вона, как и боль, возникает через 2 — 3 час после еды, може усиливаться при изменении положення тела, поворотах тулуба, наклонах книзу. Чтобыснять изжогу, больные используют пищевую соду и быстро стают «содоманами». Возникновение изжоги обусловлено рефлюксом, тоесть обратным попаданием содержимого желудка в стравоход вследствии пониження тонуса кардиального сфинктера и повышения внутрижелудочного давления.
Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерные также тошнота, отрыжка кислым, вздутие живота, запор с опорожнениями в виде кала овцы.
Во время физикального обследования выявляется синдром вегетативной дисфункции (повышенное потоотделение, красный и белый дермографизм, расстройства сна, повышенная раздражительность), локальная боль и напряжение мышц в надбрюшном участке и пилородуоденальной зоне, усиленная перистальтика желудка и спастическое состояние толстой кишки.
Секреторная функция желудка повышена, причем в период как базальной, так и стимулируемой секреции (пангиперхлоргидрический, гиперпариетальний, гиперреактивный типы желудочного кислотообразования). Это касается и секреции пепсина, в результате чего растет так называемая кислотно-пептическая агрессия относительно слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.
Электрогастрограма (исследование моторной функции желудка) дает возможность выявить при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки повышения биопотенциалов желудка, ускорения перистальтических волн, симптомы пойкилоперистальтики (разная частота и величина перистальтических волн). В случае язвы желудка на электрогастрограмме регистрируют снижение биоэлектрической активности желудка и замедление эвакуации химуса с желудка.
Рентгенологически выявляют такие признаки: при язве желудка: «нишу» с конвергенцией складок; при язве двенадцатиперстной кишки — деформацию луковицы двенадцатиперстной кишки, спазм вратаря, дискинезию луковицы, повышения тонуса и перистальтику двенадцатиперстной кишки, зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы, гиперсекрецию желудка.
(неосложненная язва двенадцатиперстной кишки)
Диагноз подтверждают путем фиброэзофагогастродуоденоскопии, при которой обнаруживает язвенный дефект, гиперемию и отечность слизистой оболочки вокруг язвы, уточняют их локализацию, размеры, характер краев, берут из них лоскуток ткани для морфологического исследования.
Рис 1. Гастроскопия. Рубцовая деформация при хронической язве
препилорического отдела желудка
Рис 2. Гастроскопия. Хроническая язва привратника со стенозом
препилорического отдела желудка.
Рис 3. Гастроскопия. Язва пилорического канала.