БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ У ВЗРОСЛЫХ
В последние годы у взрослых чаще встречаются традиционно детские инфекционные болезни: корь, ветряная оспа и дифтерия. Диагностика обычно запаздывает, так как врачи зачастую мало знакомы с их проявлениями. У детей поражения слизистой оболочки полости рта при указанных инфекциях многократно описаны, а у взрослых состояние слизистой оболочки не изучено и све дения в литературе малочисленны. Тканевые с ктуры слизистой оболочки имеют различное с ение в зависимости от функции и адаптации к ханическим и химическим воздействиям, а та от возраста, поэтому поражения в полости р взрослых больных имеют специфику. Bo-пepвых контакт с инфекционным больным создает заражения врача. Во-вторых, стоматолог может первым обнаружить симптомы инфекционных заболевания, что позволит направить больно в соответствующее лечебное учреждение и предупредить распространение инфекций, особенно передающихся воздушно-капельным путем.
|
Порядок обследования |
Выявленные симптомы |
Патогенетическое обоснование симптомо |
|
Опрос жалобы локализованная и распространенная формы токсические формы |
Боль в горле, головная боль, озноб, повышение температуры до 38— 39°С, разбитость, ломота в теле Резкая боль в горле, головная боль, тошнота, слабость, повышение температуры тела «до 39—40°С, отек шеи или лицаБоль в горле, головная боль, озноб, повышение температуры до 38— 39°С, разбитость, ломота в теле. Резкая боль в горле, головная боль, тошнота, слабость, повышение температуры тела «до 39—40°С, отек шеи или лица |
Местное повреждение тканей в участках вн дрения возбудителя дифтерии. Интоксикаи организма дифтерийным токсином Выраженная воспалительная реакция слизистой оболочки. Наряду с классическим энд ксином коринебактерии дифтерии в зоне : куляции продуцируют местно действую факторы (гиалуронидаза и др.), повреждай: клетки и облегчающие распространение вс дителя и токсинов в тканях |
|
Анамнез пол, возраст иммунизация |
Болеют лица обоего пола, дети и взрослые Плановая иммунизация не проводилась в последние 10—12 лет |
Отсутствие или снижение напряженности бактериального противодифтерийного имунитета |
|
перенесенные и сопутствующие заболевания с чем связывает возникновение заболевания |
Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, ангины, назофарингиты, отиты. Травмы, ожоги слизистой оболочки, хронический пародонтит Иногда указания на контакт с больным дифтерией, чаще источник заражения остается неизвестным |
Клиническая форма болезни зависит от микробной обсемененности полости рта и носоглотки Воздушно-капельный путь передачи. Быстрое инфицирование окружающих при заносе инфекции в коллективы, учреждения |
|
Осмотр внешний осмотр локализованная и распространенная формы токсические формы |
Без видимых изменений. Умеренно выражена реакция поднижнечелю- стных лимфатических узлов Бледность кожных покровов, увеличение и плотность лимфатических узлов, отек подкожной клетчатки: субтоксическая форма — поднижнечелюстной области; токсическая I степени тяжести — до середины шеи; токсическая II степени тяжести — до ключицы; токсическая 111 степени тяжести — ниже ключицы, выпуклый отек |
Защитная реакция лимфатических узлов Чем тяжелее болезнь и больше воздействие токсина, тем раньше возникает отек подкожной клетчатки и больше выражены плотность и болезненность лимфатических узлов, что связано с пролиферацией лимфоидных клеток |
|
Осмотр полости рта основной симптом локализованная и распространенная формы субтоксическая и токсическая форма I степени тяжести токсические формы II и III степени тяжести |
Фибринозное воспаление — фибринозная пленка с четкими очертаниями, бело-серого цвета с перламутровым блеском, выступающая над поверхностью, плотно спаянная с подлежащей тканью, имеет тенденцию к распространению Вне очага поражения изменений не отмечается Отек и гиперемия участков, прилежащих к фибринозной пленке; отек не имеет резких границ и выбуханий Слизистая оболочка полости рта отечна и гиперемирована в участках, прилежащих к фибринозной пленке, в результате чего возможно затруднение открывания рта |
Внедрение возбудителя и фиксация на клетках слизистых оболочек с последующим токсическим разрушающим действием. Гиперемия, замедление тока крови. Резкое повышение проницаемости гистогематических барьеров способствует образованию богатого белком экссудата и фибринозных пленок Гистологически определяются признаки воспаления в виде внутриклеточного отека Гистологически определяются очаговый внутриклеточный отек, воспалительная инфильтрация, внутриэпителиальные и подэпителиаль- ные кровоизлияния В зонах, прилежащих к очагу поражения, изменения в виде баллонирующей дегенерации |
|
Дополни тельные методы исследования бактериологический анализ слизи с участка поражения серологические методы диагностики Консультации других специалистов |
Колонии С. diphtheriae варианты gravis, intermedius, mitis Реакция пассивной гемагглютина- ции, реакция непрямой агглютинации, реакция торможения пассивной гемагглютинации Инфекционист |
Рост дифтерийных коринобактерий на элективных питательных средах Выявление антигенов и антител |
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия htheria) — острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем.
Этиология. Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера.
Клиника. Дифтерия поражает зев и миндалины. При этом наблюдаются катаральное воспаление слизистой зева, небных дужек, язычка, отек миндалин. На них образуются массивные фибринозные белые или серовато-белые пленчатые налеты, которые распространяются на слизистую носоглотки, твердого неба, дужки и мягкое небо. Пленчатый налет плотно спаян с подлежащими тканями и очень трудно снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Возникновение пленок связано с фибринозной формой воспаления и является местной реакцией на внедрение палочки Леффлера и ее токсинов. С прогрессированием заболевания налет распространяется и утолщается, цвет его становится грязно-серым. Если пленки снять, они образуются снова. В полости рта пленки есть также на деснах, языке. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны. Дифференциальная диагностика. Дифтерию следует отличать от скарлатины, инфекционного мононуклеоза, лейкоза, ангины Венсана. Наличие плотных грязно-серых пленок характерным сладковатым запахом, реакция лимфоузлов, а также результаты бактериологического исследования позволяют исключить инфекционный мононуклеоз. Отсутствие характерных изменений в картине крови, поражение миндалин и чаще – задних отделов полости рта дают основание исключить лейкозы. Для ангины Венсана при микроскопическом исследовании характерен фузоспириллярный симбиоз, для дифтерии – палочка Леффлера. Лечение. Местное: полоскание рта 2% раствором борной кислоты, антибиотиками в сочетании с ферментами, искусственным лизоцимом, окислителями, 1% раствором галаскорбина, соком каланхоэ. Перечисленные медикаментозные средства используют в зависимости от стадии заболевания (гидратация или дегидратация). Для профилактики дифтерии важное значение имеет вакцинация анатоксином.
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез (tuberculosis) – хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха). Она попадает в СОПР гематогенным, лимфогенным или экзогенным (воздушно-капельным или алиментарным) путем, обусловливая первичные и вторичные проявления инфекции. На СОПР у 1% больных туберкулез проявляется, главным образом, вторично (как последствие туберкулеза легких, суставов, кожи) в виде туберкулезной волчанки, миллиарно-язвенного туберкулеза и чрезвычайно редко — колликвативного туберкулеза — скрофулодермы. Первичный туберкулез СОПР и губ (изолированное туберкулезное поражение) практически не встречается в связи с тем, что СОПР маловосприимчива к микобактериям туберкулеза, хотя результаты исследований показывают, что даже неповрежденная СОПР может инфицироваться палочкой Коха при контакте. Развитие первичного туберкулезного комплекса возможно у детей на месте вторжения возбудителя. Через 8-30 дней (инкубационный период) возникает болезненная язва, размером 10-15 мм, с подрытыми неровными краями, и грязно-серым дном, которая сопровождается лимфаденитом. Лимфатические узлы при этом могут нагноиться и прорвать. Через 2 недели -1 месяц язва постепенно исчезает сама по себе, без лечения.
Туберкулезная волчанка (lupus vulgaris) является наиболее частой формой проявления вторичных туберкулезных поражений челюстно-лицевой области. Основным первичным элементом туберкулезных поражений СОПР является люпома — специфический туберкулезный бугорок (tuberculum) красного или желто-красного цвета, мягкой консистенции, размером 1-3 мм в диаметре. Располагаются они группами: свежие образуются по периферии, а находящиеся в центре склонны к творожистому распаду и слиянию с соседними бугорками. При этом образуются неглубокие язвы с мягкими неровными, подрытыми, краями, выстланные ярко-красными или желто-красными папилломатозными малиноподобными разрастаниями, покрытыми желтоватым налетом, которые легко кровоточат. По клиническому течению, которое характеризуется длительностью, туберкулезная волчанка проходит инфильтративную, бугорковую, язвенную и рубцовую стадии. Располагаются поражения туберкулезной волчанки преимущественно на коже лица (в виде ≪бабочки≫) распространяясь на верхнюю губу, красную кайму, реже — на СО десен и альвеолярного отростка верхней челюсти в области фронтальных зубов, верхней губы и щек, твердого и мягкого неба, где поражение чаще представлено язвой неправильной формы с подрытыми краями, а дно выполнено кровоточащими грануляциями. Иногда процесс локализуется только на красной кайме. При этом губа увеличивается в объеме от отека, становится плотной, на ней появляются трещины, язвы, которые покрываются кровянисто-гнойными корками. По месту расположения на СО десен И.Г.Лукомский выделяет 4 вида туберкулезного поражения: 1) — маргинальное. Охватывает десневой край сначала в виде инфильтрации, а затем переходит в бугорково-эрозивную форму. СО десны приобретает ярко-краный цвет, десневой край и межзубные сосочки сильно отекают, контуры десневого края сглаживаются. Десна как будто наколоты шпильками, болезненны, матовые, легко кровоточат. 2) — супрамаргинальное. Инфильтративное или бугорково-язвенное поражение не распространяется на край десен. На месте рубцов, которые остаются при заживлении язв, возникают новые люпомы, а потом язвы неправильной формы, дно которых покрыто серовато-желтым налетом. 3) — тотальное. Иногда в процесс вовлечена вся поверхность десен инфильтративного, а чаще эрозивного или язвенного характера, при котором достаточно часто поражается костная ткань альвеолярного отростка, зубы становятся подвижными и выпадают, может развиться картина ≪гипертрофического люпозного гингивита≫. Регионарные лимфатические узлы увеличены и уплотнены. 4) —билатеральное. Поражение развивается как язвенная волчанка, при которой часто наблюдаются комбинированное поражение десен, неба, языка и губ с типичной динамикой туберкулезного поражения: бугорки —распад —язва – рубец. Язвы при волчанке на СОПР и красной Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта кайме губ могут в 1 – 10% случаев дать злокачественное перерождение.
Диагностика. Клиническая диагностика заболевания облегчается наличием типичных для туберкулезной волчанки симптомов ≪яблочного желе≫ (при диаскопии) и проваливания зонда (Поспелова). При надавливании предметным стеклом на кожу или красную кайму губ пораженная ткань обескровливается и люпомы в виде желто-коричневых узелков становятся хорошо видимыми (напоминая яблочное желе), а при надавливании пуговчатым зондом на бугорок зонд проваливается в люпому (феномен Поспелова, проба с зондом). Регионарные лимфатические узлы увеличены, тестоватой консистенции, спаяны в бугристые пакеты. Реакция Пирке, как правило, положительная. Палочки Коха выявляются очень редко. Патогистологическое исследование выявляет типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидными клетками, гигантскими клетками Пирогова-Лангганса и лимфоцитами по периферии. Казеозный некроз выражен слабо или совсем отсутствует. Воспалительный инфильтрат составляют лимфоциты и плазмоциты. Палочки Коха встречаются в незначительном количестве.
Дифференциальная диагностика. Туберкулезную волчанку отграничивают от бугоркового поражения при третичном сифилисе (при котором бугорки плотные и, в отличие от туберкулезной волчанки, повторно никогда не образуются на рубцах; симптом Поспелова – отрицательный); лепры и красной волчанки. Последняя отличается отсутствием люпом, наличием эритемы, гиперкератоза и рубцовой атрофии.
Миллиарно-язвенный туберкулез (tuberculosis milliaris ulcerosa) — вариант вторичного туберкулезного поражения СОПР. Развивается на фоне сниженной реактивности. Микобактерии туберкулеза, выделяясь в значительном количестве с мокротой, при тяжелом прогрессирующем течении процесса в результате аутоинокуляции с открытых очагов инфекции (чаще с каверн легких), внедряются в СО щек (как правило, в местах травм) по линии смыкания зубов, спинки и боковых поверхностей языка, мягкого неба. При этом развиваются типичные туберкулезные бугорки, дальнейшее развитие которых ведет к распаду в центре и образованию неглубокой, сначала небольшой, с неровными подрытыми мягкими краями, очень болезненной язвы, имеющей ползучий характер.
Туберкулезная язва слизистой оболочки щеки. Она растет по периферии, достигая иногда больших размеров. Дно и края язвы имеют зернистый характер (за счет бугорков), покрыты желто-серым налетом. Окружающие язву ткани отечные. По периферии язвенной поверхности можно выявить мелкие абсцессы, так называемые зерна или тельца Треля (рис.67). При длительном существовании язвы присоединяется вторичная инфекция, и края и дно язвы уплотняются. На языке и переходных складках язвы имеют форму щелей с подрытыми краями (рис.68). Лимфатические узлы вначале существования язвы могут и не пальпироваться, а потом увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию, болезненны.
Диагностика. При диагностике миллиарно-язвенно туберкулеза важно оценить общее состояние больного (слабость, истощение, бледность кожи, незначительное повышение температуры тела, повышенная потливость и др.). Цитологическое исследование материала из язвы среди элементов воспаления и смешанной микрофлоры выделяет гигантские клетки Пирогова-Лангганса и эпителиоидные клетки. Иногда (при окраске по Цилю-Нильсену) удается выявить микробактерии туберкулеза. Поскольку у таких больных реактивность сниже на, внутрикожная проба Пирке часто бывает отрицательной. Дифференциальная диагностика. Миллиарно-язвеный туберкулез дифференцируют от травматической, декубитальной и трофической язв СОПР, эрозий и язв при осложнении высыпаний вторичного сифилиса вторичной инфекцией, от гуммозных язв при третичном сифилисе, а также стоматита Венсана и рака СОПР.
Колликвативный туберкулез (скрофулодерма) — более редкая форма вторичного туберкулеза. Встречается главным образом у детей. Типичным признаком этой формы является образование узлов в глубоких слоях СОПР, которые со временем распадаются, образуя язвы неправильной формы, мягкой консистенции с изъеденными подрытыми краями и вялыми грануляциями на дне. Язва малоболезненна. При ее заживлении образуются неровные, так называемые лохматые рубцы.
Дифференциальная диагностика. Колликвативную форму туберкулеза СОПР дифференцируют от гуммозной язвы, дно которой также содержит грануляции (но края ее кратерообразны, плотные и безболезненные; после заживления остается втянутый звездчатой формы рубец); от актиномикоза (узлы характеризуются резкой доскообразной плотностью, наличием свищей, в выделениях которых находят друзы лучистого гриба); от раковой язвы (встречается в зрелом возрасте: для нее характерны плотность, болезненность, вывернутые края и наличие атипичных клеток при цитологическом исследовании). Лечение туберкулезных поражений СОПР стоматолог проводит на фоне общей терапии, назначенной фтизиатром. Санация ротовой полости, устранение травмирующих факторов, лечение зубов и патологии пародонта является обязательным условием местной терапии туберкулезных поражений СОПР. С этой целью используют антисептики, некролизирующие средства, специфические противотуберкулез- ные препараты — изониазид, фтивазид, салю- зид, метазид; обезболивающие и препараты, ко- торые улучшают репаративные возможности тканей. Гонорейный стоматит Гонорейный стоматит (stomatitis gonococcia) – острое инфекционное заболева- ние СОПР, возбудителем которого является го- нококк Нейсера. Инкубационный период составляет от 1 суток до 1 месяца и более. Гонококки, которые попали на СОПР, через 3-4 сут по межклеточ- ным промежуткам достигают субэпителиаль- ной соединительной ткани и вызывают воспа- лительную реакцию с образованием гнойного экссудата, что рассматривается как миграция нейтрофильных гранулоцитов и плазмоцитов к месту вторжения возбудителя. Дети заражаются во время рождения, од- новременно поражается СО глаз и носа. При гонорейном стоматите поражается СО преимущественно нижних отделов полос- ти рта (губ, десен, боковых и нижней поверх- ности языка и дна ротовой полости), а также глотки, миндалин, гортани. Она имеет ярко- гиперемированную окраску и чрезвычайно большое количество серого, иногда с зеленова- тым оттенком и неприятным запахом гнойно- го налета. Однако, жалобы больных, как пра- вило, отсутствуют. Диагностика. Диагноз подтверждается нахождением гонококка при микроскопии экссудата. Лечение гонорейного стоматита идентич- но терапии гнойно-некротических поражений СОПР. Местную этиотропную терапию прово- дят антибиотиками и др. противомикробными средствами (олеандомицин, гентамицин, мет- рогил, сульфацил-натрий, фузидин натрий и др.). До выздоровления необходимо проводить профилактические мероприятияй во избежа- ние инфицирования членов семьи больного.
ГОНОРЕЙНЫЙ СТОМАТИТ
Гонорейный стоматит (stomatitis gonococcia) – острое инфекционное заболева- ние СОПР, возбудителем которого является го- нококк Нейсера. Инкубационный период составляет от 1 суток до 1 месяца и более. Гонококки, которые попали на СОПР, через 3-4 сут по межклеточным промежуткам достигают субэпителиальной соединительной ткани и вызывают воспалительную реакцию с образованием гнойного экссудата, что рассматривается как миграция нейтрофильных гранулоцитов и плазмоцитов к месту вторжения возбудителя. Дети заражаются во время рождения, од- новременно поражается СО глаз и носа. При гонорейном стоматите поражается СО преимущественно нижних отделов полос- ти рта (губ, десен, боковых и нижней поверх- ности языка и дна ротовой полости), а также глотки, миндалин, гортани. Она имеет ярко- гиперемированную окраску и чрезвычайно большое количество серого, иногда с зеленова- тым оттенком и неприятным запахом гнойно- го налета. Однако, жалобы больных, как правило, отсутствуют.
Диагностика. Диагноз подтверждается нахождением гонококка при микроскопии экссудата.
Лечение гонорейного стоматита идентично терапии гнойно-некротических поражений СОПР. Местную этиотропную терапию проводят антибиотиками и др. противомикробными средствами (олеандомицин, гентамицин, метрогил, сульфацил-натрий, фузидин натрий и др.). До выздоровления необходимо проводить профилактические мероприятияй во избежание инфицирования членов семьи больного.
