Болезни челюстей

June 3, 2024
0
0
Зміст

БОЛЕЗНИ ЧЕЛЮСТЕЙ: ПЕРИОСТИТ, ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ.

ИЗМЕНЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА.

ОПУХОЛИ ЗУБО- ЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ.

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ И ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ ЗУБО-ЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ

 

Заболевания челюстей разнообразны по этиологии, клиническими и морфологическими проявлениями. Их можно разделить на:

·        воспалительные заболевания;

·        кисты челюстных костей;

·        опухолеподобные заболевания;

·        опухоли.

 

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

К заболеваниям этой группы относят:

·        остит;

·        периостит;

·        остеомиелит.

Эти заболевания, а также одонтогенные гнойные регионарные лимфадениты, абсцессы, флегмоны мягких тканей дна полости рта, языка, шеи, являются проявлениями одонтогенной инфекции.

Патогенетически воспалительные заболевания челюстей связаны с острым гнойным апикальным периодонтитом или обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением кист челюстей, гнойным пародонтитом.

 

ОСТИТ – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба. Воспаление распространяется на губчатое вещество кости контактным путем или по ходу сосудисто-нервного пучка. Как самостоятельная форма остит существует недолго, поскольку к нему быстро присоединяется периостит.

 

ПЕРИОСТИТ – воспаление надкостницы (периоста). Периостит может быть острым (серозным, гнойным) и хроническим (фиброзным).

При серозном (простом) периостите в надкостнице развиваются воспалительная гиперемия, отек, умеренная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами. Серозный периостит часто возникает после травмы, нередко переходит в гнойный периостит.

Гнойный периостит обычно развивается как осложнение гнойного периодонтита, когда воспалительный процесс распространяется в надкостницу по каналами остеона (гаверсовым) и трофическим каналам (фолькмановским). Инфект также может попасть в надкостницу венозным путем из лунки зуба. Как правило, воспаление локализуется в альвеолярном отростке челюсти с одной её стороны – внешней (вестибулярной) или внутренней (язычной или небной). Иногда плотная ткань надкостницы препятствует распространению воспаления и под надкостницей образуется абсцесс. При этом может развиваться отек прилегающих мягких тканей, а в кортикальном слое челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. При гнойном периостите надкостницы и прилегающие мягкие ткани могут расплавляться с последующим образованием свищей. Свищи открываются, как правило, в полость рта, реже – наружу  через кожные покровы лица.

 

%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D1%82

 

Рис. Острый периостит.

 

При хроническом фибринозном периостите воспалительный процесс носит продуктивный характер, часто с усилением остеогенеза и уплотнением кортикального слоя кости (оссифицирующий периостит). В месте поражения кость становится плотной, бугристой.

 

53345

 

Рис. Хронический периостит: продуктивное воспаление.

 

Среди воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области наиболее часто встречается ОСТЕОМИЕЛИТ челюстей, причем более чем у 80 % больных он имеет одонтогенное происхождение. Одонтогенный остеомиелит челюстей является основной причиной временной нетрудоспособности больных стоматологического профиля, которые находятся на амбулаторном лечении, а в специализированных стоматологических отделениях стационаров больные с указанной патологией составляют от 30 до 40 %.

Остеомиелит – это инфекционно-аллергический гнойно-некротический процесс, который развивается в кости под воздействием внешних или внутренних факторов, поражает все элементы кости и часто имеет склонность к генерализации. При одонтогенном остеомиелите источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта  (рис. 1).

 

111

 

Рис. 1. Острый гнойный апикальный периодонтит. У корня зуба (1), в апикальной зоне периодонтальной связки очаг гнойного воспаления с инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами (2), формированием абсцесса (3). Воспалительный процесс распространяется в костную ткань лунки (4) – это начальная фаза остеомиелита.

 

О воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, Цельса, Галена и др. Термин “остеомиелит” ввел в литературу в 1831 году Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. По смыслу слово означает воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевалось воспаление всей кости. Попытки некоторых авторов заменить название “остеомиелит”, такими как “паностит”, “остеит”, не увенчались успехом, и большинство врачей придерживаются первоначального термина. Классическое описание клинической картины острого остеомиелита впервые сделал французский хирург Ch. Chassaignac в 1853 году.

 

Этиология.  В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызывать остеомиелит, хотя его основным возбудителем до сих пор является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х годов ХХ столетия возросла роль грамотрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50 % случаев заболевания остеомиелитом.

 

Патогенез. Механизмы повреждения тканей при одонтогенных инфекционно-воспалительных процессах можно проиллюстрировать следующей схемой:

image001

Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Рассмотрим наиболее известные – сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекторную.

Один из основоположников сосудистой теории А. Бобров в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, предположил, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильнее трактовать, как возникающие вторично.

Значительным вкладом в развитие аллергической теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С.М. Дерижанова (1837-1840). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов вызывают сдавливание сосудов извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.

В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реализуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослабленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.

 

Классификация одонтогенного остеомиелита.

По характеру:

·        острый,

·        подострый,

·        хронический.

По объему поражения:

·        очаговый,

·        ограниченный (в пределах 3-4 зубов),

·        разлитый или диффузный (поражается половина или вся челюсть).

 

Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание.

На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости.

На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга на всех участках; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными балками, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов (рис. 2). Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг.

На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных балок. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные балки истончены.

 

7

 

Рис. 2. Острый остеомиелит челюсти. Гнойное воспаление, резорбция и истончение костных балок.

 

03

 

Рис. Острый осетомиелит верхней челюсти.

 

На 35-45 сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндооста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

 

111

 

Рис. Хронический остеомиелит челюсти с  формированием секвестра.

 

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4 недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию.

После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.

При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожно-жировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли извести, и развивается оссифицирующий миозит.

Осложнение и последствия воспалительных заболеваний челюстей разнообразны. Часто они оканчиваются выздоровлением. Однако любой очаг одонтогенной инфекции на фоне снижения резистентности организма, развития иммунодефицита, может стать причиной одонтогенного сепсиса.

 

СЕПСИС (от греч. sepsis – гниение) – общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патологоанатомические особенности:

·        этиологические особенности сепсиса заключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсис полиэтиологичен;

·        в эпидемиологическом отношении сепсис не является заразной болезнью, он не воспроизводится в эксперименте;

·        клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в том, что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются трафаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует цикличность, столь характерная для многих инфекционных заболеваний. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения – от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в связи с чем выделяют острейший, острый, подострый и хронический сепсис;

·        иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается, организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции;

·        патологоанатомические особенности сепсиса сводятся к тому, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфических особенностей, тогда как при других инфекциях (сыпной и брюшной тифы, скарлатина, дизентерия и др.) эти изменения достаточно характерны.

Сепсис является одной из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций. При нем отмечается высокая летальность. В последнее десятилетие заболевания сепсисом участились, что связывают с появлением устойчивых к антибиотикам штаммов бактерий и аутоинфекций в результате применения цитостатических препаратов, ведущих к недостаточности иммунной системы.

Патогенез. Для возникновения заболевания необходима бактериемия, что, однако, является только одной из предпосылок для развития сепсиса. Бактериемия наблюдается при ряде болезней (например, при брюшном тифе, туберкулезе и др.), но не ведет к развитию сепсиса. До недавнего времени считалось, что сепсис является выражением особого вида реакции организма на микроб, а не каких-то особых свойств инфекта, поэтому-то он и представляет собой не инфекцию в этиологическом смысле, а определенную форму развития в организме разных инфекций. В настоящее время эта реактологическая теория патогенеза сепсиса [Абрикосов А. И., Давыдовский И. В.], согласно которой ведущая роль в его развитии принадлежит состоянию организма, а не микробу, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика роль не только меняющейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) – к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических:

·        дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом;

·        воспалительные изменения представлены межуточными процессами (межуточный септический нефрит, гепатит, миокардит). На клапанах сердца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморрагий. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкулитами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, анемией и т. д.;

·        гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластичекие процессы в гистиоцитарно-макрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха.

Классификация. При классификации сепсиса необходимо учитывать ряд признаков:

1.             этиологический;

2.             характер входных ворот инфекции (локализация септического очага);

3.             клинико-морфологические.

По этиологическому признаку выделяют следующие виды сепсиса: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса имеют стафилококк и синегнойная палочка, а также ассоциация этих микробов. Это связано с широким и недостаточно рациональным применением в клинике антибиотиков, причем в больших дозах, а также цитостатических препаратов.

В зависимости от характера входных ворот инфекции (локализации септического очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис. Криптогенным (от греч. kryptos – тайный, скрытый) называют сепсис при отсутствии септического очага. Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находиться в отдалении от них (например, случаи сепсиса, развивающегося из абсцессов печени после бывшего ранее гнойного аппендицита или язвенного колита).

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса:

1.             септицемию,

2.             септикопиемию,

3.             септический (бактериальный) эндокардит

4.             хрониосепсис.

Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком.

При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются). Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

 

image0007

 

Рис. Геморрагическая сыпь при септицемии.

 

Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей. В связи с этим резко увеличиваются селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка), и лимфатические узлы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостномозгового кроветворения. В паренхиматозных органах – сердце, печени, почках – развивается межуточное воспаление. Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия – форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (“метастазирование гноя”) с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.

При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла нередко подвергается гнойному расплавлению. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источники последней появляются чаще в венах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения – в печени (абсцессы печени), почках (гнойничковый нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Гнойники могут распространяться на соседние ткани.

 

48

 

Рис. Септические эмболы в сосудах легких.

 

Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени – гнойный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи – флегмоной и т. д. Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое число лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют.

Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. При септическом эндокардите выражена гиперергия, в связи с чем его можно рассматривать как бактериальную септицемию. Поскольку септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система, что определяет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого заболевания.

 

Инфекционный эндокардит аортального клапана (интраоперационный материал).

 

Рис. Инфекционный эндокардит аортального клапана (интраоперационный материал)

 

Этиология и патогенез. В настоящее время наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита стали белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (преимущественно L-формы и мутанты), энтерококк. Возросло значение грамотрицательных бактерий – кишечной и синегнойной палочек, клебсиеллы, протея, а также патогенных грибов. Взгляды на патогенез бактериального эндокардита подверглись значительной эволюции. Еще А.И. Абрикосов считал эндокардит (sepsis lenta) гиперергической формой сепсиса. Вскоре на смену этому взгляду пришел диаметрально противоположный: большинство исследователей стали рассматривать септический эндокардит как проявление гиперергии, как септицемию с септическим очагом на клапанах сердца. В настоящее время характер гиперергии расшифрован. Показано, что в ее основе лежат реакции гиперчувствительности, обусловленные воздействием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают многие проявления септического эндокардита: генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы и др.

Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и наличию или отсутствию фонового заболевания.

Исходя из характера течения заболевания выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) септический эндокардит. Продолжительность острого септического эндокардита составляет около 2 нед., подострого – до 3 мес., затяжного – многие месяцы и годы. В настоящее время преобладают подострые и затяжные формы, острые почти исчезли.

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания септический эндокардит (особенно подострый и затяжной) делят на два вида:

·        развивающийся на измененных (порочных) клапанах – вторичный септический эндокардит;

·        возникающий на интактных клапанах – первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова).

Вторичный септический эндокардит, по данным вскрытий, наблюдается в 70-80 % случаев и преимущественно на фоне ревматического порока сердца; редко он развивается на фоне атеросклеротического, сифилитического или врожденного (тетрада Фалло, сохранившийся артериальный проток и др.) порока. Первичный септический эндокардит отмечают в 20-30 % случаев, причем в последнее десятилетие развитие его резко возросло.

Патологическая анатомия. Достаточно характерна и проявляется преимущественно изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, а также рядом так называемых периферических признаков. Эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными геморрагиями.

Основные изменения касаются клапанов  сердца. Преобладает изолированный эндокардит, который, по данным вскрытий, встречается в 60-75% случаев. В 50% случаев поражаются только аортальные клапаны, в 10-15% – митральный клапан, в 25-30% – аортальный и митральный клапаны, в 5% – другие клапаны. Следовательно, септический эндокардит очень часто (в 75-80%) развивается на аортальных клапанах. Как на склерозированных, так и на несклероэированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит. При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весьма характерно для этого заболевания. После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.

 

http://www.medpanorama.ru/pic/58.jpg

 

Рис. Эндокардит с деструкцией аортального клапана.

 

При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, нейтрофилы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие ашофф-талалаееские гранулемы. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.

 

Рис. 5. Микропрепарат створки трехстворчатого клапана из края изъязвления при остром инфекционном эндокардите: <a href=

 

Рис. Микропрепарат створки трехстворчатого клапана из края изъязвления при остром инфекционном эндокардите: некроз створки (гомогенные интенсивные розовые массы), инфильтрация полиморфноядерными гранулоцитами (указана стрелками); окраска гематоксилином и эозином; ×100.

 

В сосудистой системе, особенно в микроциркуляторном русле, находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами. Воспалительные изменения, в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным (например, кровоизлияние в ткань головного мозга). Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которыми в значительной мере связано развитие геморрагического синдрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.

Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности. В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит. Нередко наблюдаются инфаркты и рубцы после них. Во многих органах обнаруживают межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В головном мозге, в частности, на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы) и тромбоэмболий возникают очаги размягчения и кровоизлияния. Среди так называемых периферических признаков септического эндокардита характерными считаются:

·        петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана);

·        узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера);

·        утолщения ногтевых фаланг (“барабанные палочки”);

·        очаги некроза в подкожной жировой клетчатке;

·        кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя);

·        желтуха.

 

Пятна Лукина- Либмана (некрозы на конъюктиве).

 

Рис. Пятна Лукина-Либмана.

 

узелки Ослера

 

Рис. Узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера)

 

http://lekariy.ru/wp-content/foto/img8.jpg

 

Рис. Утолщения ногтевых фаланг (“барабанные палочки”)

 

http://vps.transpl.ru/img/TreatIE_14.gif

 

Рис. Пятна Джейнуэя

 

В настоящее время из периферических признаков септического эндокардита постоянно встречаются лишь узелки Ослера.

Тромбоэмболические осложнения находят исключительно часто, так как источник тромбоэмболий – тромбоэндокардит – в подавляющем большинстве случаев локализуется в левом сердце. Тромбоэмболии нередко принимают распространенный характер и доминируют в клинической картине болезни. В этих случаях говорят о тромбоэмболическом синдроме. На почве эмболий могут развиваться инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при септическом эндокардите.

Патоморфоз. За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине (патоморфоз) септического эндокардита. До применения антибиотиков септический эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет организм от септического очага, но способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к смерти. При вскрытии умерших от декомпенсации сердца после излечения от септического процесса находят чаще аортальный или аортально-митральный порок сердца с резко выраженной деформацией клапанов, перфорацией створок и заслонок и тяжелые дистрофические изменения миокарда. Патоморфоз септического эндокардита касается также его этиологии (преобладание стафилококка и грамотрицательных бактерий), структуры (учащение первичного септического эндокардита), клиники, морфологии, осложнений.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. В годы Второй мировой войны случаи хрониосепсиса наблюдались довольно часто. Существует мнение [Давыдовский И. В., 1944], что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению. Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер. Выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшается. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживается бурая атрофия.

 

бура атрофія

 

Рис. Бурая атрофия миокарда – рядом с ядрами кардиомиоцитов видно гранулы бурого цвета (пигмент липофусцин).

 

Среди других осложнений воспалительных заболеваний челюстей нужно назвать флебит и тромбофлебит (в том числе тромбоз синусов головного мозга), менингит, флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области (рис. 3), медиастинит, перикардит, одонтогенный гайморит.

 

zzz

 

Рис. 3. Одонтогенная флегмона подглазной области щеки слева (1). Абсцесс подчелюстной области слева на фоне хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти (2).

 

http://forens-gallery.ru/uploads/Pathology/Pericardit3010/001pericardit.jpg

 

Рис. Гнойный перикардит.

 

При хроническом остеомиелите челюстей могут также возникать патологические переломы, развиваться вторичный амилоидоз.

 

http://library.med.utah.edu/WebPath/jpeg1/RENAL025.jpg

 

Рис. Амилоидоз почки.

 

Амилоидоз почки (окраска Конго-рот).

 

Рис. Амилоидоз почки.

 

КИСТЫ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Кисты являются наиболее частой патологией челюстных костей. Кисты верхней челюсти встречаются в 3 раза чаще, чем нижней.

Киста (от греческого kystis – пузырь) –полость, возникающая в тканях и органах организма в результате разных патологических процессов. Различают истинные кисты, стенка которых изнутри выстлана эпителием (или эндотелием), и ложные кисты (псевдокисты), которые специальной выстилки не имеют.

Кистообразование в челюстях может иметь разный генез, соответственно различают кисты неодонтогенные (они имеют такое же строение, как и аналогичные кисты другой локализации) и одонтогенные, возникновение которых связано с заболеваниями зубов или нарушениями их развития.

 

ОДОНТОГЕННЫЕ КИСТЫ по происхождению делятся на:

·        дизонтогенетические – примордиальная киста, фолликулярная киста;

·        воспалительного генеза – радикулярная киста.

 

Примордиальная киста или кератокиста чаще всего локализуется в области угла нижней челюсти или третьего моляра. Иногда возникает в месте, где не развился зуб. Стенка кисты тонкая, образована зрелой соединительной тканью, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием с выраженным паракератозом (рис. 4). В стенке могут встречаться островки одонтогенного эпителия. В полости кисты содержится значительное количество десквамированных ороговевших клеток многослойного плоского эпителия. Киста может быть одно- и многокамерной.

 

atlas 239-255 mal

 

Рис. 4. Кератокиста: фиброзная стенка кисты () выстлана многослойным плоским эпителием с акантозом (). Отложения кератина (2). Четко контурирующийся слой базальных клеток эпителия (3).

 

У некоторых больных встречаются множественные кератокисты, которые сочетаются с другими аномалиями развития: множественным невоидным базальноклеточным раком, удвоенным ребром. После удаления эти кисты нередко рецидивируют.

 

Фолликулярные кисты составляют 4-6 % от общего количества одонтогенных кист (Евдокимов А.И.).

Чаще всего фолликулярная киста связана со вторым премоляром, третьим моляром, клыком нижней или верхней челюсти. Киста формируется в альвеолярном крае челюстей. Стенка кисты тонкая, образована соединительной тканью, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием (рис. 5), в котором могут встречаться клетки, продуцирующие слизь, иногда – очаги кератинизации.

 

22

 

Рис. 5. Фолликулярная киста. 1 – просвет кисты; 2 – внутренняя поверхность стенки, выстланная многослойным плоским эпителием; 3 – островки одонтогенного эпителия в толще фиброзной стенки кисты.

 

Происхождение фолликулярной кисты связывают с нарушением развития зубного фолликула, такая киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба (другое ее название – киста непрорезавшегося зуба). Причиной нарушения развития может быть повреждение зубного фолликула или его инфицирование из воспалительного очага, находящегося около верхушек корней молочных зубов. Кистозная трансформация зубного фолликула может состояться на любой стадии развития зуба, чем объясняется наличие в полости кисты одного или несколько рудиментарных или нормально сформированных зубов. В последнем случае в зубном ряду отсутствует тот или другой постоянный зуб. Фолликулярная киста всегда окружает коронковую часть редуцируваного или сверхкомплектного зуба.

В одонтогенных кистах дизонтогенетического происхождения могут развиваться одонтогенные опухоли, в редких случаях  рак.

 

Радикулярная или околокорневая киста встречается наиболее часто среди одонтогенных кист и составляет 80-90 % всех челюстных кист. Киста образуется вследствие хронического периодонтита из сложной гранулемы и может развиваться в области корня любого поврежденного зуба. В верхней челюсти киста встречается в 2 раза чаще, чем в нижней. Диаметр кисты от 0,5 до 3 см. (рис. 6).

 

b92eb4600becd366cb1c9128d66f403f

 

Рис. 6. Радикулярна киста верхней челюсти.

 

11

 

Рис.  Радикулярна киста верхней челюсти – рентгенограмма

 

835

 

Рис.  Радикулярна киста нижней челюсти – рентгенограмма

 

Стенка прикорневой кисты образована зрелой соединительной тканью и, как правило, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками, в ней также обнаруживают кристаллы холестерина, ксантомные клетки. Внутренняя поверхность стенки выстлана многослойным плоским эпителием без признаков кератинизации (рис. 7). В кистах, расположенных вблизи гайморовой пазухи, внутренняя поверхность иногда покрыта цилиндрическим эпителием.

 

atlas 239-255 mal

 

Рис. 7. Радикулярная киста. Внутренняя выстилка представленная уплощенным плоским эпителием (1), фиброзная стенка (2) с диффузной воспалительной гистиолимфоцитарной инфильтрацией и значительным количеством лейкоцитов (3).

 

Содержимое кисты представлено серозной жидкостью с высоким содержанием холестерина. Рост кисты происходит за счет накопления экссудата в замкнутой полости, а также в результате вегетации эпителия с последующими его дистрофическими изменениями.

При обострении воспаления в стенке кисты эпителий гиперплазируется и образуются сетевидные отростки, направленных в толщу стенки и не встречающиеся в других кистах. При этом в воспалительном инфильтрате появляются нейтрофильные лейкоциты. В случае расплавления покровного эпителия внутреннюю поверхность кисты формирует грануляционная ткань, которая иногда может наполнять и полость кисты. Радикулярна киста часто нагнаивается.

У детей в наружных отделах стенки кисты могут появляться очаги остеогенеза. Кисты верхней челюсти могут прилежать к гайморовой пазухе и продолжают расти оттесняя ее. Иногда от пазухи остается только узкая щель в верхнем отделе челюсти (рис. 8).

Обострение воспалительного процесса в кисте может осложниться развитием одонтогенного гайморита. Кисты больших размеров вызывают деструкцию кости.

 

image048

 

Рис. 8. За счет роста радикулярной кисты верхней челюсти (1) значительно уменьшился объем гайморовой пазухи (2).

 

 

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

К этой группе относят фиброзную дисплазию, херувизм, эозинофильную гранулёму, болезнь Педжета.

 

ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ (БОЛЕЗНЬ ЛИХТЕНШТЕЙНА-БРАЙЦЕВА) – доброкачественный опухолеподобный процесс, который проявляется замещением костной ткани клеточно-волокнистой соединительной тканью без образования капсулы. Болезнь сопровождается деформацией лица (рис. 9).

 

image002

 

Рис. 9. Деформация лица при фиброзной дисплазии.

 

Девочка Marlie Casseus (10 фото)

 

Рис.  Деформация лица при фиброзной дисплазии.

 

Причины заболевания неизвестны, не исключена роль наследственности. Считается, что основой патогенеза фиброзной дисплазии является неправильное развитие остеогенной мезенхимы.

Болезнь чаще начинается в детстве, однако может развиваться в молодом, зрелом и даже старческом возрасте. Женщины болеют чаще мужчин.

Поражение челюсти при фиброзной дисплазии может быть очаговым или захватывать значительную ее часть. Макроскопически вид кости может быть разнообразным, чаще всего на разрезе видно белесоватые участки с красными вкраплениями, при сжатии ткань крошится. Иногда можно увидеть зоны ослизнения, кисты. На начальных стадиях заболевания сохраняются нормальные размеры и форма челюсти, позже появляются участки “вздутия”, кость деформируется.

Гистологически при фиброзной дисплазии в кости находят зрелую соединительную ткань, среди которой расположены малообызвествленные примитивные костные балки и остеоидные балочки (рис. 10). Иногда встречаются также миксоматозные очаги, кисты, островки хрящевой ткани, скопления остеокластов и/или ксантомных клеток. Порой находят структуры, построенные из вещества, напоминающего зубной цемент.

 

7

 

Рис. 10. Фиброзная дисплазия челюстной кости. Зрелая соединительная ткань, среди которой размещены примитивные костные балки и мелкие кисты.

 

Фиброзная дисплазия – процесс хронический и длительный, но вполне доброкачественный. Однако, известны случаи перерождения в саркому.

 

ХЕРУВИЗМ – семейная множественная кистозная болезнь челюстей. Её рассматривают как разновидность фиброзной дисплазии. При херувизме в области углов и ветвей нижней челюсти (реже в боковых отделах верхней челюсти) появляются бугристые наслоения, при этом лицо постепенно приобретает округлую форму и напоминает лицо херувима (Рис. 11).

 

360_3111

 

Рис. 11. Херувим (работа скульптора А. Архипова).

 

0300702

 

Рис. Херувизм.

 

Заболевание начинается в раннем детском возрасте, однако патологический процесс спонтанно приостанавливается приблизительно в 12 лет и кость принимает нормальные очертания.

Гистологически при херувизме в челюсти обнаруживают разрастание между костными балками соединительной ткани, богатой клетками и сосудами. Вокруг сосудов накапливается ацидофильное вещество, появляются гигантские многоядерные клетки. Костные балки подвергаются лакунарной резорбции, но одновременно в новообразованной соединительной ткани формируются примитивные костные балочки, которые постепенно превращаются в зрелую кость.

 

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА (БОЛЕЗНЬ ТАРАТЫНОВА) встречается у детей и лиц молодого возраста в разных костях, в частности и в челюстных. Заболевания относят к группе гистиоцитозов X. Выделяют очаговую и диффузную формы болезни Таратынова. При очаговой форме очаги деструкции костной ткани челюсти одиночные, дырчатые, без поражения альвеолярного отростка. При диффузной форме поражаются межзубные перегородки альвеолярного отростка по типу горизонтального рассасывания.

Гистологически очаг поражения построен из значительного количества мономорфных крупных клеток типа гистиоцитов и многочисленных эозинофилов.

Течение болезни Таратынова доброкачественное.

 

БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА (ДЕФОРМИРУЮЩАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ) – заболевание, для которого характерной является патологическая перестройка костной ткани за счет постоянного изменения процессов резорбции кости и остеогенеза. Болезнь Педжета является диспластическим опухолевидным процессом. Учитывая непрерывность процесса перестройки кости, а также постоянный рост ткани (остеогенез), некоторые авторы расценивают болезнь Педжета как своеобразную костную опухоль.

Болеют чаще мужчины в возрасте старше 40 лет. Течение болезни медленное, её клинические симптомы, как правило, проявляются уже в старости. Считается, что бессимптомные формы этого недуга встречаются с частотой 0,1-3 %.

При поражении костей лицевого скелета значительно обезображивается лицо (рис. 12). Макроскопически кости равномерно или неравномерно утолщены (до 5 см на разрезе), но при этом очень легкие. Последнее объясняется уменьшением содержания в костях кальция и наличием большого числа пор.

 

image012

 

Рис. 12. Деформация лица при болезни Педжета.

 

Гистологически пораженная костная ткань имеет мозаичное строение (рис. 13).

 

atlas 386-392 mal

 

Рис. 13. Болезнь Педжета. Мозаичное строение костной ткани.

 

При микроскопическом исследовании обнаруживают мелкие фрагменты костных структур с широкими четко очерченными базофильными “линиями склеивания“. Эти линии – зоны, где процесс рассасывания кости приостанавливается, а позже происходит наслоение новообразованного костного вещества. В костных структурах находят большое количество остеокластов и очаги лакунарной резорбции. Одновременно наблюдаются признаки остеогенеза.

На фоне болезни Педжета достаточно часто развивается остеосаркома.

 

ОПУХОЛИ ЗУБО-ЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ

Опухоли челюстных костей делят на 2 группы:

неодонтогенные,

одонтогенные.

 

НЕОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ

В челюстных костях могут встречаться все известные доброкачественные и злокачественные опухоли, развивающиеся в костях скелета.

В стоматологической практике наиболее часто встречается ОСТЕОБЛАСТОКЛАСТОМА, которая составляет до 30 % всех костных опухолей и опухолеподобных заболеваний челюстных костей.

Остеобластокластома (или гигантоклеточная опухоль) встречается преимущественно у людей в возрасте 11-30 лет, чаще у женщин. Как правило, опухоль локализуется в нижней челюсти в области премоляров. Она растет в течение многих лет, разрушая кость на значительном протяжении, и вызывает выраженную в той или иной степени деформацию челюсти. Параллельно с разрушением костной ткани по периферии опухоли наблюдаются признаки остеогенеза. Иногда может малигнизироваться. Макроскопически остеобластокластома имеет вид плотного узла с четкими контурами, при разрезе на красном или коричневом фоне видны белые участки, мелкие и крупные кисты.

Гистологически остеобластокластома построена из многочисленных мономорфных мелких одноядерных клеток овальной формы – остеобластов, среди которых размещены гигантские многоядерные клетки – остеокласты. (рис. 14).

 

7

 

Рис. 14. Остеобластокластома. Опухоль состоит из двух типов клеток: малые мономорфные овальные одноядерные клетки (остеобласты) и гигантские многоядерные клетки (остеокласты).

 

Последние могут быть одиночными, или представленными в значительном количестве (рис. 14). Находят также эритроциты и зерна гемосидерина, что придаёт опухоли коричнево-бурую окраску. Местами среди мелких опухолевых клеток образуются костные балочки, которые сразу рассасываются многоядерными гигантскими клетками. Таким образом, опухолевые клетки по своей функции клетки, составляющие паренхиму опухоли, являются остеогенными: мелкие клетки – по типу остеобластов, многоядерные – по типу остеокластов.

Среди злокачественных неодонтогенных опухолей в челюстных костях чаще всего встречаются остеосаркома, хондросаркома, злокачественная лимфома, а также вторичные метастатические опухоли.

 

ОСТЕОСАРКОМА (рис. 15) развивается преимущественно в возрасте 10-25 лет, как правило в нижней челюсти. У 50 % пациентов в анамнезе есть сведения о травме челюсти. Пятилетний срок выживания – 25-40 %.

 

atlas 386-392 mal

 

Рис. 15. Остеосаркома верхней челюсти (макропрепарат).

 

Микроскопическая картина не отличается от остеосарком другой локализации (рис. 16).

 

atlas92 mal

 

Рис. 16. Остеосаркома. Полиморфные клетки с гиперхромными ядрами (1) и многочисленными митозами (2).

 

ХОНДРОСАРКОМА развивается в любом возрасте, но чаще в 60 лет и позже, как правило, в верхней челюсти  в области резцов. Пятилетний срок выживания – около 17%.

 

Поражение челюстных костей типично для ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА. Это эндемическое заболевание, встречающееся среди населения Центральной Африки (другое название – африканская лимфома), спорадические случаи регистрируются и в других регионах. Доказана роль вируса Епштейна-Барр в патогенезе этой опухоли. Чаще всего болеют дети в возрасте 4-8 лет. Опухоль быстро растет  (рис. 17), разрушая костную ткань челюстей.

 

35_2

 

Рис. 17. Африканская лимфома (опухоль Беркитта).

 

Морфологическим субстратом лимфомы Беркитта являются лимфоидные клетки средних размеров с высокой митотической активностью. Опухолевые клетки имеют округлые или овальные ядра с четким контуром и заметными мелкими ядрышками (от 2 до 5), располагаются плотно, создавая темный фон, на котором видны многочисленные светлые макрофаги, фагоцитирующие погибшие опухолевые клетки. Это создает картину “звездного неба” (рис. 18).

 

fig_27

 

Рис. 18. Опухоль Беркитта. Картина “звездного неба” – на темном фоне, образованном лимфоидными клетками, видны многочисленные светлые макрофаги.

 

Редко в челюстных костях встречаются другие неходжкинские лимфомы.

 

ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ в костях челюстей могут быть представлены метастазами злокачественных опухолей молочной железы, почек, легких, прямой кишки, предстательной железы, щитовидной железы.

 

99

 

Рис. Метастаз аденокарциномы (1) в челюстную кость.

 

ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Гистогенез опухолей этой группы связывают с зубообразующими тканями (рис. 19) – эмалевым органом (эктодермального происхождения) и зубным сосочком (мезенхимального происхождения). Из эмалевого органа формируется эмаль зуба, а из сосочка образуются одонтобласты, дентин, цемент, пульпа зуба.

Одонтогенные опухоли встречаются редко, но имеют очень разнообразное строение. Развиваясь внутри челюстных костей, они быстро вызывают их деформацию и деструкцию, что является характерным и для злокачественных, и для доброкачественных одонтогенных опухолей. Опухоли могут прорастать в полость рта, а также быть причиной спонтанных патологических переломов челюстей.

 

2

 

Рис. 19. Зубообразующие ткани: 1 – зубной сосочек; 2 – внутренние клетки эмалевого органа; 3 – пульпа эмалевого органа.

 

Учитывая особенности гистогенеза, выделяют:

  опухоли, развивающиеся из одонтогенного эпителия;

  опухоли, развивающиеся из одонтогенной мезенхимы;

  одонтогенные опухоли смешанного генеза.

 

ОПУХОЛИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ИЗ ОДОНТОГЕННОГО ЭПИТЕЛИЯ – это  амелобластома, аденоматоидная опухоль и одонтогенные карциномы.

 

АМЕЛОБЛАСТОМА – доброкачественная опухоль с выраженным местным деструируюшим ростом. Самая распространенная одонтогенная опухоль. Свыше 80 % амелобластом локализуются в нижней челюсти, в зоне ее угла и тела на уровне моляров. В 10 % случаев растет в области резцов. Опухоль чаще всего развивается в 20-50 лет, но иногда встречается и у детей. У мужчин и женщин встречается с одинаковой частотой. При нерадикальном хирургическом удалении амелобластома рецидивирует.

Амелобластома растет медленно, в течение многих лет, вызывая деформацию челюсти. Особенностью этой опухоли является мультифокусная деструкция челюстной кости (рис. 20).

 

7

 

Рис. 20. Амелобластома. Множественные большие кисты тела и угла нижней челюсти.

 

Больные, обратившиеся к врачу, жалуются на опухоль нижней челюсти, чаще в области угла (до 85,5 %). Некоторые отмечает появление болей в челюсти, нарушение подвижности при зевоте. При нагноении амелобластомы могут развиваться клинические симптомы, характерные для флегмоны или острого остеомиелита.

Выделяют две клинико-анатомические формы опухоли: кистозную (развивается чаще) и солидную. Опухоль представлена или плотной тканью белесоватого цвета, иногда с буроватыми включениями и кистами, или множеством кист (рис. 21).

 

цццц

 

Рис. 21. Кистозная (1) и солидная (2) амелобластомы. Внешний вид (а) и вид опухоли на разрезе (б).

 

Гистологически выделяют следующие формы амелобластомы:

·        фолликулярная,

·        плексиформная (сетевидная),

·        акантоматозная,

·        базально-клеточная,

·        гранулярно-клеточная.

Чаще всего встречаются фолликулярная и плексиформная формы.

 

Структура фолликулярной формы (рис. 22, 23) напоминает эмалевый орган.

 

55 mal

 

Рис. 22. Фолликулярная амелобластома: островки одонтогенного эпителия (1) среди зрелой соединительной ткани (2); кисты в центре островков (3).

 

a5 mal

 

Рис. 23. Фолликулярная амелобластома: разрастание цилиндрического эпителия по периферии (1) и эпителиальная сетка в центре (2) островков одонтогенного эпителия; соединительнотканная строма опухоли (3).

 

Опухоль состоит из островков округлой или неправильной формы, окруженных одонтогенным цилиндрическим или кубическим эпителием. В центральной части островки состоят из полигональных, звездчатых и овальных клеток, образующих сеть. В результате дистрофических процессов в пределах опухолевых островков нередко образуются кисты.

 

Плексиформна амелобластома состоит из сети тяжей одонтогенного эпителия с причудливым ветвлением. Довольно часто в одной опухоли могут встречаться различные гистологические варианты строения.

 

При акантоматозной форме амелобластомы в пределах островков опухолевых клеток наблюдается эпидермоидная метаплазия с образованием кератина.

 

Базально-клеточная форма амелобластомы напоминает базально-клеточный рак.

 

Гранулярно-клеточная амелобластама характеризуется наличием в одонтогенном эпителии большого количества ацидофильных гранул.

 

АДЕНОМАТОИДНА ОПУХОЛЬ чаще всего развивается в верхней челюсти в области клыков. Возникает во второй декаде жизни. Опухоль состоит из одонтогенного эпителия, который формирует структуры, напоминающие протоки. Строма опухоли соединительнотканная, нередко с явлениями гиалиноза.

 

ОДОНТОГЕННЫЕ КАРЦИНОМЫ встречаются редко. К ним относят злокачественную амелобластому и первичную внутрикостную карциному.

 

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АМЕЛОБЛАСТОМА похожа на доброкачественную, но в ней наблюдается выраженный атипизм и полиморфизм одонтогенного эпителия. Опухоль растет быстрее, чем доброкачественная, с выраженной деструкцией костной ткани. Дает метастазы в регионарные лимфатические узлы.

 

Под термином “ПЕРВИЧНАЯ ВНУТРИКОСТНАЯ КАРЦИНОМА” или “РАК ЧЕЛЮСТИ” имеют в виду опухоль, имеющей строение эпидермального рака, но гистогенетичечки не связанную с эпителием слизистой оболочки ротовой полости. Опухоль развивается из островков одонтогенного эпителия периодонтальной щели (островки Малассе) или эпителия дизонтогенетических одонтогенных кист. Опухоль растет быстро, с выраженной деструкцией кости.

Рак верхней челюсти встречается в несколько раз чаще, чем нижней. Преимущественно болеют мужчины, обычно в возрасте 40—60 годов.

 

ОПУХОЛИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ИЗ ОДОНТОГЕННОЙ МЕЗЕНХИМЫ также разнообразны по структуре. К доброкачественным опухолям этой группы относят дентиному, миксому, цементому.

 

ДЕНТИНОМА встречается редко. На рентгенограмме представляет собой четко ограниченное разрежение костной ткани. Гистологически опухоль состоит из тяжей одонтогенного эпителия, незрелой соединительной ткани и островков диспластического дентина.

 

ОДОНТОГЕННАЯ МИКСОМА – опухоль с местно деструирующим ростом, часто рецидивирует после удаления. Почти никогда не имеет капсулы. В отличие от миксом других локализаций содержит тяжи неактивного одонтогенного эпителия.

 

ЦЕМЕНТОМА (ЦЕМЕНТОМЫ) – большая группа опухолей с нечетко определенными морфологическими особенностями. Объединительным признаком для них является образование цементообразного вещества с разной степенью минерализации (рис. 24).

Выделяют такие типы цементом:

·        фолликулярная,

·        плексиформная (сетевидная),

·        доброкачественная цементобластома – обнаруживается около корня премоляра или моляра, чаще на нижней челюсти; может быть спаяна с корнями зуба;

·        цементирующая фиброма – среди фиброзной ткани имеются округлые и дольчатые массы цементоподобного вещества интенсивно базофильной окраски;

·        гигантская цементома встречается редко, может иметь множественный характер, является наследственным заболеванием.

 

gigantska cementoma

 

Рис. Гигантская цементома

 

ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ СМЕШАННОГО ГЕНЕЗА

Доброкачественными опухолями этой группы являются амелобластическая фиброма, одонтогенная фиброма, одонтоамелобластома, амелобластическая фиброодонтома. Злокачественные одонтогенные опухоли смешанного генеза (одонтогенные саркомы) представлены амелобластической фибросаркомой и амелобластической одонтосаркомой.

В отдельную группу выделяют одонтомы.

 

Амелобластическая фиброма (рис. 25).

 

7

 

Рис. 25. Амелобластическая фиброма. Островки пролиферирующего одонтогенного эпителия среди рыхлой соединительной ткани, напоминающей ткань зубного сосочка.

 

Опухоль состоит из островков пролиферирующего одонтогенного эпителия и рыхлой соединительной ткани, напоминающей ткань зубного сосочка. Развивается в детском и молодом возрасте, локализуется в области премоляров

 

Одонтогенная фиброма встречается у людей старшего возраста. В отличие от амелобластичної фибромы, построена из островков неактивного одонтогенного эпителия и зрелой соединительной ткани.

 

Одонтоамелобластома – очень редкая опухоль, состоит из островков одонтогенного эпителия (как в амелобластоме), а также островков эмали и дентина.

 

Амелобластическая фиброодонтома развивается в молодом возрасте. Гистологически напоминает амелобластическую фиброму, но содержит дентин и эмаль (рис. 26).

 

7

 

Рис. 26. Амелобластическая фиброодонтома. Островки одонтогенного эпителия, рыхлая соединительная ткань и рудиментарные зубоподобные структуры.

 

Амелобластическая фибросаркома напоминает амелобластическую фиброму, однако строма опухоли представлена низкодфференциированой саркомой.

 

Амелобластическая одонтосаркома встречается редко. По гтологической картине напоминает амелобластическую саркому, но в ней обнаруживается небольшое количество диспластического дентина и эмали.

 

ОДОНТОМЫ – пороки развития (гамартомы) челюстных костей. Возникают в молодом возрасте, чаще в области угла нижней челюсти в месте непрорезавшихся зубов (рис. 27), растут медленно. Одонтомы, как правило, имеют толстую фиброзную капсулу.

 

image002-1

 

Рис. 27. Одонтома.

 

Различают сложную и составную одонтомы:

·        сложная одонтома состоит из хаотически расположенных тканей зуба (эмаль, дентин, пульпа);

·        составная одонтома представляет собой большое количество (иногда до 200) мелких зубоподобных структур, в которых эмаль, дентин и пульпа по топографии напоминают строение обычных зубов.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *