Лекция 5
Абсцессы, флегмоны челюстно – лицевой области (ЧЛО): определение, классификация, этиология, патогенез , клиника принципы лечения , осложнения, профилактика. тиологические и патогенетические принципы лечения воспалительных процессов ЧЛО .Лимфадениты ЧЛО: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Фурункулы и карбункулы ЧЛО: этиология, патогенез. Клиническое течение, лечение .
За последние годы состояние здоровья населения Украины значительно ухудшилось. Большинство исследователей причину такой ситуации видят в нарушении реактивности организма, что обусловлено неполноценным и несбалансированным питанием, снижением культурного уровня населения, ухудшением этого социально – бытовых условий, неудовлетворительным экономическим положением, приводит к увеличению количества имунокомпроментированных людей. К тому же все происходит на фоне роста количества антибиотикорезистентных штаммов микрофлоры и повышения ее вирулентности. В этом контексте становится понятной тенденция к росту количества острых воспалительных процессов в ЧЛО, несмотря на достижения современной медицинской науки. По данным клиники хирургической стоматологии КМАПО за последние 20 лет количество больных с различного вида воспалительными процессами выросла на 16%. Течение воспалительных процессов часто осложняется такими грозными осложнениями как мидиастинит, сепсис, тромбоз вен лица и синусов головного мозга , которые являются причиной смерти или инвалидизации больного. Воспалительные процессы тканей челюстно – лицевой области во всех случаях имеют инфекционный характер, то есть в их возникновении, развитии и течении ведущая роль принадлежит микробной флоре Воспаление представляет собой первичное звено эволюционно выработанных стереотипных реакций, обусловливающих способность организма противостоять различным повреждающим факторам окружающей среды. Гнойные воспалительные процессы бывают в форме: абсцессов, флегмон и воспалительного инфильтрата.
Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление с образованием полости. Флегмона – это острое разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки. Соотношение абцесссов и флегмон 4:1 .Флегмоны характеризуются склонностью к быстрому распространению; процесс с самого начала носит диффузный характер. Воспалительные явления нарастают так стремительно, что образование демаркационной зоны запаздывает и отграничения очага поражения оказывается невозможным . В клинике встречаются одонтогенные флегмоны, аденофлегмоны, остеофлегмон (характеристика каждой формы). оспалительный инфильтрат – нгнойные форма воспаления одонтогенной и неодонтогенной этиологии в мягких тканях, возникающая на начальном периоде воспалительных изменений в околочелюстных тканях. Впервые в
КЛАССИФИКАЦИЯ.
Мы считаем целесообразным различать следующие флегмоны и абсцессы челюстно – лицевой области и шеи (по А.И. Евдокимовым, 1958)Флегмона и абсцессы лица и шеи.
1 Абсцессы и флегмоны, расположенные вблизи верхней челюсти :
• подглазничной области ;
• области орбиты ( включая веки )
• височной области ;
• подвисочной и крылонебный ямки .
2. Абсцессы и флегмоны, расположенные вблизи нижней челюсти:
• поднижнечелюстной области ;
позащелеповои области ;
• околоушно – жевательной области ;
• крыло – челюстной пространства ;
• окологлоточного пространства .
3. Абсцессы и флегмоны дна полости рта:
• верхнего отдела ( подъязычная область) ;
• нижнего отдела ( область подбородка ) . .
4. Абсцессы и моны языка и шеи .
Классификация Г.А.Васильева и Т.Г.Робустовои предусматривает распределение абсцессов и флегмон, прилегающих к верхней или нижней челюсти на поверхностные и глубокие (первая группа), и абсцессы и флегмоны соседних областей, куда гной распространяется контактным путем.По тяжести течения болезни больных условно делят на 3 группы:
• больные с флегмонами , локализованными в одной анатомической области
• больные с флегмонами , локализованными в двух и более анатомических областях;
• тяжелобольные с флегмонами височной области, подвисочной и крылонебный ямки, дна полости рта, языка и шеи , окологлоточного пространства (типы воспаления нормергичний, гиперергической, гипоергичний)
ЭТИОЛОГИЯ
В зависимости от источника инфекции гнойно -воспалительные процессы челюстно – лицевой области можно разделить на :
• одонтогенные (причина возникновения – гангренозные зубы и их корни);
• интрооссальные (как разновидность одонтогенных, в том числе и вследствие травматических периоститов, остеомиелитов, перикоронита, гайморита, кист и других заболеваний) ;
• гингивальныю (развитие связано с гингивитом и пародонтитом )
• мукостоматогенные (обусловленные наличием стоматитов и глоситов)
• саливаторные (в результате сиалодохитив и сиаладенита )
• тонзиллярно – глоточные ;
• риногенные ;
Четкое разделение воспалительных процессов по своему происхождению важно, поскольку позволяет избежать тактических ошибок в диагностике и лечении .Как показали научные исследования для “завязывания” местного инфекционно – воспалительного процесса необходима некоторая “критическая концентрация” возбудителя болезни, индивидуальная для каждого организма. В хирургии считается общепризнанным, что условно – патогенные микробы, к которым относятся и представители микрофлоры полости рта, способны вызывать воспалительные процессы в концентрации 105-106 и более микробных тел в
ПАТОГЕНЕЗ
Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет. Это, видимо, связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным проризиванням зубов мудрости. Наблюдается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, при этом наибольшее число заболеваний отмечается в весенне – летний и летне -осенний периоды Развитие и течение острых гнойных воспалительных процессов челюстно – лицевой области и шеи зависит от микрофлоры, общих местных неспецифических и специфических защитных факторов, состоянием различных органов и систем организма и анатомо – топографических особенностей челюстно – лицевой области. Воспалительная реакция может быть нормергической, гиперергической и гипоергической типа. Рассматривая механизмы развития воспалительного процесса как результата взаимодействия макроорганизма с патологическим агентом, необходимо ответить на следующие вопросы:
1) почему условно – патогенная микрофлора, которая постоянно находится на слизистых оболочках вызывает возникновение воспалительного процесса;
2. какие механизмы распространения и обострения воспалительного процесса ;
3.что определяет объем и степень повреждения тканей.?
В организме существует равновесие между существующим хрониосептичним источником и организмом . Между ними существует раздельный барьер, который представлен соединительнотканной капсулой (киста, гранулематозный периодонтит) или защитным лейкоцитарным валом (при хроническом пародонтите, хроническом тонзиллите). Препятствует обострению также частичное удаление микробов через свищи, десневые карманы. Наличие демаркационной зоны с одной стороны препятствует распространению инфекционного агента в окружающие ткани, а с другой стороны существенно затрудняет влияние на инфекционный источник. Когда установлена равновесие меняется в одну или другую стороны возникает благоприятная ситуация для обострения воспалительного процесса. Существует несколько механизмов обострения воспалительного процесса, в основе которых лежат эндогенные и экзогенные причины. Удельный вес каждого из них может быть разной и они могут быть представлены в различных комбинациях. Одним из важных факторов, способствующих начала обострения, является повышение суммарного повреждающего эффекта (вирулентности) микрофлоры, или усиление патогенных свойств бактерий в данной ассоциации при незначительном изменении их количества. Например, это может произойти при попадании и развития в данной ассоциации новых видов микроорганизмов, приведет к эффекту синергизма. Чаще повышение суммарной патогенности происходит в результате увеличения количества микробов . Это наблюдается при нарушении оттока экссудата от очага хронической инфекции в результате обтурации свищей, корневых каналов инородным телом, пищевыми массами, пломбировочным материалом и т.д.Для более полного представления о патогенезе воспалительного процесса необходимо знать, каким образом происходит распространение воспаления от первичного очага в окружающие ткани. Выделяют три основных пути: контактный, лимфогенный, гематогенный.
До недавнего времени приоритетное значение отдавалось контактному пути, при котором происходит непосредственное распространение гноя при поэтапном гнойном расплавлении тканей. При обострении воспаления гной, образовавшийся в первичном очаге, по каналам в кости выходит под надкостницу и , расплавляя ее, проникает в окружающие мягкие ткани, распространяясь по клетчаточных пространствах. Безусловно, такой механизм распространения возможен, однако наблюдается он довольно редко. Дело в том, что процесс поэтапного гнойного расплавления тканей достаточно длительный. В клинике же в большинстве случаев развитие острого воспалительного процесса в интактных тканях, удаленных от первичного очага инфекции, происходит в течение всего нескольких часов от момента появления первых признаков обострения хронического воспаления в первичном очаге. А в ряде случаев признаков обострения воспаления в первичном очаге вообще не наблюдают. Это свидетельствует о том , что в большинстве случаев имеет место не контактный , а лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции. При лимфогенном пути распространения микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности попадают через лимфатические сосуды в регионарные лимфатические узлы ,в которых они инактивируются, уничтожаются, а в дальнейшем элиминируются. Однако при длительном существовании ячейки хронической инфекции барьерная функция лимфоузлов может снижаться вследствие их функционального истощения. В результате острый воспалительный процесс развивается в лимфатических узлах с распространением в окружающие ткани. При гематогенном пути распространения инфекции выделяют два момента Во-первых, по кровеносным сосудам происходит распространение не гноя, а иммунных комплексов. Во-вторых, в распространении воспаления играет роль не общий, а местный кровоток. Иммунные комплексы, попав в общий кровоток, сразу уничтожаются в печени и селезенке (за исключением септических состояний) поэтому в распространении инфекции роли не играют. Благодаря местному кровотока антигены и комплексы антиген – антитело отводятся от очага первичной инфекции в окружающие регионарные ткани и там фиксируются на эндотелии сосудов. При уничтожении иммунных комплексов повреждаются стенки сосудов и окружающие ткани , и развивается воспаления.
Флегмоны характеризуются склонностью к быстрому распространению, процесс с самого начала носит диффузный характер. Воспалительные явления нарастают так стремительно, что образование демаркационной зоны запаздывает и отграничения очага поражения оказывается невозможным.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Состоит из местных проявлений и общих симптомов интоксикации. Клиническое течение флегмон в области головы и шеи отличается значительным разнообразием. В зависимости от того , какое количество анатомических областей втягивается в гнойно – некротический процесс, которые его тенденции к распространению и какие грозные для жизни могут возникнуть осложнения, такая и будет клиническая картина. Жалобы больных на боли в области пораженных тканей, значительный отек той или иной анатомической области, болезненное глотание, если процесс локализуется в подъязычной области, крыловидно – нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, ограничение открывания рта и нарушение жевания, при флегмонах с локализацией вблизи жевательных мышц. Как правило, нарастают признаки интоксикации: общее недомогание, быстрая утомляемость, потеря аппетита (больные отказываются от приема пищи и жидкости), плохой сон . Одни из больных раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступают в контакт. Нарушаются физиологические отправления в сторону уменьшения суточного диуреза ( олигурия ), возникают запоры. Температура тела колеблется в пределах 38-39С. Из анамнеза можно выяснить, что первые проявления клинических признаков одонтогенных флегмон и абсцессов челюстно – лицевой области заключаются в клиническую картину острого или обострившегося хронического периодонтита. Затем нарастают признаки, свидетельствующие о распространении процесса за пределы челюсти с поражением одного или нескольких смежных анатомических пространств. У больного необходимо уточнить причину развитой одонтогенной флегмоны, выяснить, предшествовали периодонтит , перикороните , абсцедирующая форма пародонтита , периостит или остеомиелит челюсти или заболеванию предшествовала неодонтогенная патология: лимфаденит, карбункул или фурункул, травматический остеомиелит специфические процессы в челюстно – лицевой области. Объективно: местные проявления характеризуются 5 классическими признаками воспаления: припухлостью или инфильтрацией (tumor), болью (dolor), гиперемией (rubor), повышением местной температуры (calor) и нарушением функции (functio lesae) . Выраженность каждого из перечисленных признаков воспаления зависит от анатомического расположения флегмоны. Так при локализации гнойника в подкожно – жировой клетчатке особенно ярко выражены припухлость, гиперемия и повышение местной температуры. Тогда как при глубоком расположении гнойника, например в крыловидно – нижнечелюстном, окологлоточном пространстве эти симптомы менее выражены.В этом случае в большей степени выражен болевой синдром и чаще наблюдается нарушение функции жевания, глотания, речи и дыхание. Сочетание перечисленных симптомов создает своеобразную клиническую картину, характерную для инфекционно – воспалительного процесса той или иной локализации. Местно определяется плотный, болезненный инфильтрат, который быстро распространяется. В глубине пальпаторно выявляется флюктуация.Различают острую и подострую стадии заболевания. Для острой стадии характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса с характерными признаками интоксикации: гипертермия, слабостью, изменением функции. В крови выраженный лейкоцитоз (от 12-15 .109 / л до 20 .109 / л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ (от 30 до
ДИАГНОСТИКА
Предусматривает уточнения локализации и характера воспалительного процесса , оценку вирулентности инфекционного агента и интенсивность ответа организма (нормергическая, гиперергическая, гипоергическая), а также своевременное выявление осложнений .
Топическая диагностика одонтогенных флегмон челюстно – лицевой области основывается на 4 местных признаках:
I. Признак “причинного зуба”. В полости рта является периодонтитний или пародонтитний зуб, периодонт которого является “генератором” инфекции, распространяется и поражая прилегающие к нему мягкие ткани. Выявляется он на основании жалоб больного, осмотра и рентгенографии.
II. Признак выраженности воспалительного инфильтрата мягких тканей. Он резко выражен при поверхностных флегмонах и отсутствует или слабо проявляется при глубоких. В этом случае оцениваются видимые проявления инфильтрации и, как критерий ее нарушения, конфигурация лица или отсутствие асимметрии. Как пример при флегмоне щеки (поверхностное расположение гнойника) асимметрия лица очевидна, а при флегмоне крыло – челюстной пространства (глубокое расположение гнойника) найти асимметрию при внешнем осмотре лица больного не удается. Гиперемия кожных покровов и слизистой оболочки над очагом воспаления вызывает местное повышение температуры. Его можно обнаружить прямой контактной термометрией либо путем термографии с использованием жидких кристаллов или тепловизора .
III. Признак нарушения двигательной функции нижней челюсти. Известно , что любой воспалительный процесс, локализующийся в зоне хотя бы одного из жевательных мышц, в той или иной степени нарушает двигательную функцию нижней челюсти. Функциями жевательной мускулатуры будут открывания и закрывания рта , а также боковые перемещения челюсти и выдвижение ее вперед . Выяснив при обследовании больного степень нарушения функции нижней челюсти можно с достаточной достоверностью предположить локализацию очага воспаления.
IV. Признак затрудненного глотания. Возникает при локализации воспалительного инфильтрата в области мышц боковой стенки глотки, при этом в результате сжатия или мышечной контрактуры возникают боли при глотании. В клинике диагноз поверхностно расположенных флегмон как правило, не вызывает затруднений. Это такие флегмоны как подглазничная, щечная, скуловая, глазничная, поднижнечелюстная, подбородочная и подъязычная. Вместе с тем при глубоком расположении гнойника в диагностике могут возникать трудности. Это флегмоны подмассетериального, крыло – челюстного и окологлоточного пространств, дна полости рта, подвисочной и крылонебный ямки, височной области . Вирулентность инфекционного начала во многом определяет объем и глубину повреждения тканей, а также вероятность возникновения осложнений. Вирулентность зависит от количества и свойств возбудителей флегмоны. Оценка вирулентности проводится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих реакций организма. У больного со средним уровнем иммунологической реактивности существует прямая пропорциональная зависимость между вирулентностью инфекционного начала и величиной ответных реакций организма (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, изменение протеинограммы повышение общей протеолитической активности крови, нарастание уровня IgG). Снижение иммунологической реактивности бывает при эндокринных расстройствах (сахарный диабет), заболеваниях крови, в старческом возрасте, у лиц, длительно получавших гормоны, цитостатики. Необходимо помнить, что повышение температуры тела на 1С сопровождается учащением пульса на 10 ударов в минуту. У этих больных возникает выраженная тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре. Для осуществления целенаправленной патогенетической терапии необходима оценка ответной реакции организма на действие инфекционного начала. Так, при гиперергической типе реакции проводится Гипосенсебилизирующая терапият, при гипоергичному – терапия, направленная на повышение иммунологической реактивности больного. Медленное нарастание воспалительных явлений с вовлечением в воспалительный процесс все новых тканевых структур на фоне умеренно выраженных общих реакций организма характерно для реакций гипоергического типа. При реакциях гиперэргического типа быстро нарастают признаки воспаления, рано формируются флегмоны и абсцессы . Формулировка диагноза. Сначала указывается причина, вызвавшая флегмону, например одонтогенная остеофлегмона, затем анатомическая область, например: поднижнечелюстной области справа. Полностью диагноз выглядит: одонтогенная остеофлегмона поднижнечелюстной области справа, если диагностируется характер экссудата, то возможен такой диагноз: гнойно – некротическая флегмона дна полости рта. Допускается такой диагноз : Аденофлегмона шеи слева.
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения больных с абсцессами и флегмонами челюстно – лицевой локализации – в кратчайший срок ликвидация инфекционного начала с полным восстановлением нарушенных функций организма. Эта цель достигается проведением комплексной терапии. При выборе лечебных мероприятий врач учитывает локализацию очага поражения , вирулентность инфекционного начала , стадию заболевания, характер воспалительного процесса , тип ответной реакции организма, сопутствующие заболевания и возраст больного. Важным является адекватное хирургическое лечение гнойного очага. Построение патогенетического лечения должна отражать:
1 ) воздействие на возбудителя;
2) повышение иммунологических свойств организма (общеукрепляющее действие на организм);
3) коррекция функций органов и систем.
Активное местное лечение раны проводят с учетом фаз воспаления. Так в I фазе (воспаление) проводится механическая и физико – химическая антисептика, во II фазе (пролиферации и регенерации) – химико -биологическая и биохимическая санация раны. В III фазе (реорганизации и формирования рубца) лечебные мероприятия направлены на стимуляцию репаративной регенерации в ране. В острой стадии заболевания основная задача сводится к ограничению зоны распространения инфекционного процесса и восстановления равновесия между центром хронической одонтогенной инфекции и организмом больного. Характер воспалительного процесса (серозный, гнойный или гнойно – некротический) во многом определяет лечебную тактику. При серозном воспалении клетчатки (целлюлит) возможно обратное развитие процесса при своевременном раскрытии и дренировании инфекционного очага в челюсти (удаление зуба) и проведении соответствующей этиотропнои и патогенетической терапии. При гнойном и гнойно – некротическом воспалении кроме описанных вмешательств на челюсти необходимо срочное оперативное вмешательство на околочелюстных мягких тканях. Снижение вирулентности обеспечивается дренированием гнойного очага путем рассечения мягких тканей над местом скопления гноя и дренированием первичного инфекционного очага в челюсти (удаление зуба). При этом вместе с гноем удаляется часть микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада, являются эндогенными факторами повреждения, медиаторами воспаления. чем раньше осуществлена эвакуация гноя тем лучше прогноз заболевания , тем ниже вероятность развития осложнений (тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, менингоэнцефалит, медиастинит, сепсис ).При проведении оперативного вмешательства по поводу флегмон и абсцессов лица и шеи выбор метода обезболивания во многом зависит от локализации инфекционного источника, от квалификации анестезиолога и наличии соответствующей аппаратуры.
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ.
Лучшим требованиям к обезболиванию во время операции раскрытия флегмон и абсцессов лица и шеи соответствует наркоз, который должен проводится врачом- анестезиологом. Только он выбирает метод проведения наркоза. При этом используются привычные анестететикы, применяемые в анестезиилогии. Однако, общим правилом является поверхностный уровень анестезии с быстрым пробуждением после окончания операции. При эндотрахеального наркоза экстубацию проводят только после прекращения кровоточивости из операционного поля в полости рта и при восстановленной сознания больного. При раскрытии флегмон выбранный метод анестезии должен обеспечить :
1 )безопасность для больного и удобство манипуляций для хирурга;
2) сохранение проходимости дыхательных путей;
3 )быстрое пробуждение больного с восстановлением глоточного, гортанного и трахеального рефлексов сразу же после окончания операции. Поскольку оперативные вмешательства проводятся в экстренных случаях, препараты для премедикаци целесообразно вводить. С транквилизаторов с успехом может быть использован седуксен( 5-10 мг ) , с нейролептиков – таламонал ( 0,5-2,0 ml ) . Доза атропина при внутривенном введении может быть уменьшена на 0,1 – 0,3 мг , и в среднем составляет 0,5-0,7 ml. Следует помнить, что после премедикации больной не должен вставать с постели. Оценка эффективности премедикации проводится или подсчетом пульса и измерением артериального давления, поскольку вегетативная нервная система чутко реагирует на неадекватное премедикацию, тахикардией, гипертензией, бледностью и влажностью кожи. При затрудненном открытие рта и глотании – когда флегмона локализуются в околоушно – жевательной области, крыловидно – нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, при флегмоне дна полости рта и языка, а также флегмоне височной области, употребление барбитуратов при внутривенном наркозе нежелательно из-за возможного угнетения дыхания. При наличии дыхательной недостаточности, обусловленной воспалительным отеком гортани, дополнительное подавление барбитуратами может создать крайне опасную ситуацию. Эндотрахеальный наркоз также опасен, через большие трудности при интубации трахеи. Если интубация окажется успешной, то эндотрахеальная трубка способствует возникновению отека гортани и может привести к развитию трахеита в послеоперационном периоде. В таких случаях целесообразно индивидуальный подход с комбинацией местной анестезии с внутривенным введением комбинированных лекарственных препаратов или проведения наркоза через трахеостому .Допустимое использование местной анестезии. В качестве обезболивающего средств используется новокаин, лидокаин, тримекаина ( 0,25 % , 0,5 % , 1% ) . Обезболивание производится следующим образом: сначала проводится проводниковая анестезия 2% раствором одного из местных анестетиков в количестве до 5,0 mlю. Затем 0,25 % или 0,5 % раствором анестетика анестезирующие послойно линию будущего разреза (кожу, клетчатку, мышцы). Начинать инфильтрацию кожи необходимо с периферии инфильтрата в невоспаленные ткани. Необходимо следить, чтобы раствор не попадал в полость гнойника. Инфильтрация тканей по намеченной линии разреза производится в виде ползучего инфильтрата клинически проявляется побелением кожи, затем таким же путем выполняется инфильтрация более глубоких слоев. Целесообразно проводить инфильтрацию из 4 инъекций по концам двух взаимно перпендикулярных диаметров. После выжидания от 8 до 10 минут, проверив иглой чувствительность кожи больного , приступаем к разрезу. Во время оперативного вмешательства необходимо бережно относиться к тканям, избегая их чрезмерного сдавления, нежелательно широкое отслоение надкостницы. Длина разрезов на коже и в полости рта определяется протяженностью инфильтрата. Ни в коем случае не создавать воронкообразных ходов со значительным разрезом поверхностных тканей и маленьким входом в гнойную полость. Кожу, слизистую оболочку, подкожная мышца и фасции на пути к инфекционного очага следует вскрывать, а глубоколежащие ткани по ходу клетчаточных пространств тупо расслоить. У пациентов с гнилостно – некротическими флегмонами показана некрэктомия (иссечение участков некроза) . Это проводится для уменьшения интоксикации, поскольку некротизированные ткани служат хорошей питательной средой для микроорганизмов и источником эндогенной интоксикации. Дренирование ран осуществляется:
I. Всевозможными дренажами ( резиновыми полосками, трубками, полиэтиленовыми выпускниками, хлопчатобумажными полосками и т.п.) введенными в рану. Применение марлевых выпускников нецелесообразно поскольку они через 6:часов превращаются в гнойную пробку затрудняют отток содержимого из раны. Для лучшего оттока экссудата из раны сверху накладывается асептическая ватно – марлевая повязка пропитана гипертоническим раствором ( 10 % раствор NaCL , 25 % раствор MgSO4 ). Смена повязки производится ежедневно до уменьшения экссудации и появления в ране грануляций. С появлением грануляции накладывают мазевые повязки.
II. Диализ раны (промывание раны с целью удаления микробов и их токсинов а также продуктов распада тканей) . Применяют растворы антибиотиков, антисептиков ( димексид , этоний, эктерицид, фурацилин), поверхностно – активных веществ (катамин АБ, хлоргексидин биглюконат, роккал) протеолитических ферментов ( трипсин , хемопсин и т.п. ), растворы хлорида натрия, 4 – 8 % растворы соды, аминокислоты и т.п. Диализ бывает:
* непрерывной ( при поступлении растворов в рану через систему переливания крови самотеком или путем создания в ране вакуума с помощью водоструйного или электроотсос . При этом диализат , отсасываемого удаляется в повязку при полузамкнутого системе или после прохождения через фильтры вновь поступает в рану при циркулярном диализе по замкнутой системе).
* фракционный диализ ( через прокол тканей устанавливается катетер и каждые 4 часа диализирующий растворы вводят в рану с помощью шприца ) .
III. Прерывистое или постоянное отсасывание экссудата с помощью катетера , введенного в инфекционный очаг через операционную рану или дополнительный разрез – прокол . Таким путем осуществляется вакуумное дренирование. Его продолжительность зависит от продолжительности фазы экссудации.
Медикаментозное лечение
1) целенаправленная антибактериальная терапия. Антибиотики используются с учетом посева на флору из гнойного очага и чувствительность к ним. Выбор дозы и пути введения осуществляются по общим принципам антибактериальной терапии. При поступлении больного до получения антибиотикограммы назначают антибиотики широкого спектра действия или их сочетания с учетом синергизма действия препаратов. Как правило антибиотикотерапию сочетают с назначением сульфаниламидних препаратов , анальгетиков.У пациентов с гнилостно – некротическими флегмонами целесообразно назначать смеси сывороток против основных видов анаэробов, а также проводить сеансы гипербарической оксигенации ( помещения в барокамеу , на 5-10 сеансов) или вводить в рану через катетер инсуффляции кислорода. Больным с анаэробной микрофлорой назначают метронидазол (трихопол) в дозе 0,25-0,5г 2 раза в сутки .
2 )дезинтоксикационная терапия Для выведения из организма продуктов распада и токсических веществ следят за достаточным поступлением в организм жидкости. В сутки больной должен получать около 3-
3) Гипосенсебилизирующая терапия Острота воспаления определяет интенсивность гипосенсибилизирующей терапии и выбор лекарственных препаратов. Обычно назначают препараты кальция, производные салициловой кислоты и пиразолона, антигистаминные средства. При гиперэргическом воспалении , когда бурное развитие местных проявлений заболевания сочетается с выраженными общими реакциями организма используют препараты коры надпочечников и их синтетические аналоги: гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон.
4) средства для улучшения реологических свойств крови целесообразно проводить мероприятия по улучшению реологических свойств крови и коррекции гиперкоагуляции .
5) повышение защитных сил организма Для повышения неспецифической и специфической иммунореактивности организма, особенно при гнойно – некротических флегмонах используют адаптогены (дибазол 0,005 2 раза в сутки в течение 5-10 дней). У больных с гиперергической реакцией организма он оказывает выраженное гипосенсибилизируючий эффект, а у больных с гипоергичною реакцией – активирует иммунологические процессы .
6) протеолититчни ферменты Для очищения раны от остатков некроза местно применяют протеолитические ферменты. При появлении грануляционной ткани, ее стимуляция осуществляется действием электрического поля УВЧ. СВЧ , излучением гелий -неонового лазера, УФ – облучение .
7) физиотерапия, ЛФК В подострой стадии заболевания основная цель в кратчайший срок обеспечить заживление операционной раны с ликвидацией инфекционного очага и полным восстановлением нарушенных функций. Это достигается применением препаратов стимулирующих тканевой обмен, физио – и диетой .После прекращения выделения гноя, очищения раны от некротических тканей могут быть наложены вторичные швы :
• Первично- отсроченные (2-3 суток после операции , до появления в ране грануляционной ткани);
• вторичные ( на гранулирующую рану ).Противопоказания к наложению вторичных швов:
*общие причины: наличие лихорадки и выраженность острого воспалительного процесса, хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ревматизм, инфекционный полиартрит, нефрит, злокачественные опухоли, сердечно – сосудистая недостаточность с нарушением периферического кровообращения , хроническая лучевая болезнь);
*местные причины: наличие признаков остеомиелита (подвижность группы зубов с выделением из-под десен, положительный симптом Венсана, на рентгенограмме – резорбция костной ткани и т.п. ) , сохраняется инфильтрация краев раны, не имеет тенденции к уменьшению в динамике. Следует воздержаться от наложения вторичных швов у детей и лиц пожилого возраста. У этой категории больных после очищения раны от некроза проводится бесшовное сближения ее краев с помощью полосок липкого пластыря. Дренирование раны на этот период осуществляется полосками резины перчатки.
ТЕХНИКА ОПЕРАЦИИ
Кожные покровы вокруг раны обрабатывают раствором йода, спиртом, затем проводят местную инфильтрационная анестезию. После этого рана обильно промывается растворами антисептика ( фурацилином , 3% раствором перекиси водорода). Начиная с глубины раны на расстоянии 0,5-
В основном благоприятный при своевременном и правильном лечении абсцессов и флегмон челюстно – лицевой области и шеи . Развитие осложнений – медиастениту , внутричерепных гнойных процессов , сепсиса – ведет к длительной нетрудоспособности , инвалидности , а иногда и к летальному исходу
.
