Диафрагмальная грыжа. Заболевания средостения
ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
Этиология и патогенез.
В хирургической патологии значительную роль приобретают нарушения функциональной связи диафрагмы и кардиального отдела пищевода. Эти нарушения наиболее выражены при грыжах пищеводного отверстия, а также при хирургических вмешательствах в области пищевода и кардии. Кардиальный отдел пищевода и диафрагма имеют между собой тесную анатомическую связь в функциональном отношении представляют своеобразный комплекс. Этот комплекс подвержен сложным нарушениям при образовании грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Важная роль в функции кардии принадлежит клапану Губарева и наличию острого угла Гиса. Как известно, А. П. Губарев (1888) доказал вентильное действие складки, образуемой слизистой оболочкой желудка на границе перехода пищевода в желудок. Анатомическая и функциональная выраженность этой складки связана с остротой угла, образованного левой стенкой пищевода и дном желудка (угол Гиса). При более остром угле лучше выражен клапан Губарева и тем сильнее его замыкательная функция, которая препятствует образованию желудочно-пищеводного рефлюкса. Именно при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы нарушается клапанная функция кардиального отверстия. Усилению функции клапана Губарева способствуют сокращения косых мышечных волокон и наличие газового пузыря в желудке, который прижимает кардиальную складку вплотную к правой стенке пищевода.
Исследованиями Я. Г. Диллона (1938), Sauerbruch (1927), Allison (1946) и других авторов доказано влияние сокращений диафрагмы на запирательную функцию кардии и усиление ее при глубоком вдохе. Кроме того вентильная функция кардии повышается под воздействием кислого желудочного содержимого путем повышения тонуса кардии.
Грыжи пищеводного отверстия могут быть врожденными и приобретенными. В происхождении этих грыж имеют определенное значение аномалии эмбрионального развития, что обычно проявляется в раннем детском возрасте.
По мнению С. Я. Долецкого (1970), характерной особенностью врожденных грыж пищеводного отверстия диафрагмы является отсутствие полноценного замыкающего пищеводного кольца, образованного медиальными ножками диафрагмы.
Обычно отмечают недоразвитие правой медиальной ножки, которая оказывается более тонкой, малоэластичной и менее прочной.
По данным большинства авторов, грыжи пищеводного отверстия являются заболеванием пожилых людей, составляя лишь 19% у лиц в возрасте моложе 40 лет (Б. В. Петровский с соавт., 1965). В старческом возрасте причиной грыж является атрофия мышечного кольца пищеводного отверстия, опущение диафрагмы с последующим расширением пищеводного отверстия, а также расслабление фасциальных связей пищевода (В. Я. Бараков, 1957).
Наряду с возрастной инволюцией диафрагмы, имеет значение повышение внутрибрюшного давления под влиянием различных причин, так как основным предопределяющим фактором в происхождении грыж пище водного отверстия является нарушение прочности пищеводно-диафрагмальной мембраны. Эта мембрана прочно фиксирует пищевод в результате вплетения ее волокон мышечный слой пищевода на протяжении 1—3 см. Чрезмерное растяжение этой мембраны, истончение ее и разрывы обусловливают пролабирование кардиальной части желудка в грудную полость.
Классификация
Б. В. Петровский с соавторами (1965) предложил, следующую классификацию грыж пищеводного отверстия диафрагмы:
1. Пищеводная грыжа пищеводного отверстия;
2. Кардиальная грыжа пищеводного отверстия;
3. Кардио-фундальная грыжа пищеводного отверстия.
II. Параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия:
1. Фундальная грыжа пищеводного отверстия;
2. Антральная грыжа пищеводного отверстия;
3. Кишечная грыжа пищеводного отверстия (тонкокишечная и толстокишечная);
4. Комбинированная кишечно-желудочная грыжа пищеводного отверстия;
5. Сальниковая грыжа пищеводного отверстия.
III. Гигантские грыжи пищеводного отверстия:
Субтотальная желудочная грыжа пищеводного отверстия;
Тотальная желудочная грыжа пищеводного отверстия.
IV. Короткий пищевод 1-й и 2-й степени:
· приобретенный короткий пищевод;
· врожденный короткий пищевод.
1– норма, 2 – скользящая грыжа, 3– параэзофагальная грыжа
Скользящие грыжи пищеводного отверстия по классификации Б. В. Петровского и Н. Н. Каншина подразделяют на:
· кардиальные,
· кардио-фундальные,
· субтотальные,
· тотальные.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:
Пищеводная грыжа
Кардио-фундальная грыжа
Комбинированная грыжа пищеводного отверстия
Параэзофагальная грыжа
При этом может наблюдаться укорочение пищевода I степени, когда кардия расположена не выше
В зависимости от этиологических факторов скользящие грыжи могут быть пульсионными, тракционными и смешанными. Главными факторами в развитии пульсионных грыж являются конституциональная слабость межуточной ткани, возрастная инволюция и повышение внутрибрюшного давления (запор, ожирение, беременность и др.). Тракционный механизм становится понятным, если помнить, что ряд патологических процессов (язвенная болезнь, холецистит и др.) посредством ваго-вагальных рефлексов приводит к продольному сокращению пищевода. Последний, укорачиваясь, подтягивает кардию, и таким образом формируется грыжа. В этом процессе различают две стадии — функциональную и органическую.
Среди грыж пищеводного отверстия наиболее часто встречаются кардиальные. Основным клиническим проявлением их служит рефлюкс-эзофагит, который развивается из-за недостаточности кардии. Сглаживание угла Гиса, исчезновение или уменьшение клапана Губарева, уменьшение газового пузыря желудка, т. е. нарушение клапанного механизма закрытия кардии, приводит к желудочно-пищеводному рефлюксу. Физиологическая кардия (vestibulum gastroesophageale) вначале препятствует рефлюксу, но при длительном существовании грыжи наступает ее парез, прогрессирует желудочно-пищеводный рефлюкс, развивается эзофагит.
Среди параэзофагеальных грыж чаще всего наблюдаются фундальные, когда в заднее средостение смещается свод желудка. Параэзофагеальные грыжи могут прогрессировать. По мере увеличения фундальной грыжи и расслабления пищеводно-диафрагмальной мембраны при расширенном пищеводном отверстии смещается в средостение и кардия с большей частью желудка – параэзофагеальная грыжа переходит в кардиофундальную. Выделение параэзофагеальных грыж в отдельную группу полностью оправдано, так как в отличие от скользящих они склонны к ущемлению.
Клиника и диагностика.
Клиническая картина скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы обусловлена в первую очередь рефлюкс-эзофагитом. Самым частым симптомом, являются боли различной интенсивности. Чаще всего они имеют четкую связь с приемом пищи, но могут быть и постоянными. Некоторые больные испытывают ночные боли. Характерными для рефлюкс-эзофагита являются загрудинные боли и боли, локализующиеся на уровне мечевидного отростка, а также боли, усиливающиеся в горизонтальном положении и при физической нагрузке.
Вторым по частоте симптомом является изжога, которая прямо указывает на недостаточность кардии и является характерным признаком рефлюкс-эзофагита, возникая вследствие непосредственного воздействия кислого желудочного сока на слизистую оболочку пищевода. Обычно она наблюдается после еды и особенно легко возникает тогда, когда больной находится в наклонном или горизонтальном положении. Нарушения, в диете (острая и обильная еда, употребление алкоголя) усиливают изжогу, которая может оставаться интенсивной в течение многих дней, несмотря на возвращение к диете. Третьим по частоте симптомом является отрыжка. Она может иметь различную окраску («кислая», «горько-сладкая», съеденной пищей и т. д.) Срыгивание наблюдается иногда во время еды, но чаще — после. Особенно часто оно возникает в горизонтальном положении, при наклонах тела, т. е. в тех позах, когда легко проявляется желудочно-пищеводный рефлюкс.
Одним из сравнительно частых симптомов, особенно при тяжелых рефлюкс-эзофагитах, является дисфагия. Обычно эти больные многократно подвергаются рентгенологическому исследованию вследствие подозрения на рак. Однако у большинства больных грыжей пищеводного отверстия отмечается интермиттирующая дисфагия, а постоянная дисфагия наблюдается, как правило, лишь при пептической стриктуре пищевода. Обычно же больные жалуются только на периодически возникающие ощущения задержки пищи в области кардии.
Иногда дисфагия у больных с грыжей пищеводного отверстия зависит от пролабирования слизистой оболочки желудка в просвет пищевода.
Нередким симптомом при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы является кровотечение. В большинстве случаев оно проявляется лишь положительной реакцией на скрытую кровь в кале. Однако у некоторых больных периодически наблюдается рвота алой кровью или «кофейной гущей», а также дегтеобразный стул. Анемия чаще всего бывает при кардиофундальных грыжах и может являться единственным симптомом заболевания. У большинства больных кровотечение происходит из области изъязвлений и эрозий в зоне пептического эзофагита, но может наблюдаться и при отсутствии изъязвлений слизистой, т. е. происходить путем диапедеза. Кроме того, кровотечение при кардиофундальных грыжах может развиться вследствие венозного застоя в грыжевой части желудка.
Рефлекторная стенокардия при грыжах пищеводного отверстия наблюдается нередко. Обычно удается установить связь между появлением сердечных болей и приемами пищи или обострением рефлюкс-эзофагита. Таким образом, на основании характерных клинических проявлений рефлюкс-эзофагита грыжу пищеводного отверстия диафрагмы обычно можно заподозрить еще до рентгенологического исследования. Чрезвычайная выраженность симптомов может свидетельствовать о коротком пищеводе. Однако решающее значение в установлении диагноза имеет рентгенологическое исследование.
Клиническая картина параэзофагеальных грыж зависит от различных вариантов грыжевого выпячивания, содержимого грыжи и степени смещения окружающих органов. Могут преобладать желудочно-кишечные или сердечно-легочные симптомы. Пролабирование в грудную полость желудка, встречающееся наиболее часто, может проявляться дисфагией, болями в эпигастральной области и за грудиной, возникающими после приема пищи, отрыжкой. В большинстве случаев при параэзофагеальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы, в отличие от скользящей грыжи, механизм замыкания кардии не нарушен, поэтому желудочно-пищеводного рефлюкса и его осложнений, как правило, практически не наблюдается.
Диагностика
Инструментальные методы исследования. При параэзофагеальных грыжах нередко уже при обзорной рентгеноскопии грудной клетки удается выявить округлое просветление на фоне тени сердца в заднем средостении, иногда с уровнем жидкости. При приеме бария необходимо уточнить расположение кардии по отношению к диафрагме, а также изучить состояние пролабирующей в грыжу части желудка и взаимоотношение ее с пищеводом и кардией. Рентгенодиагностика параэзофагеальных грыж обычно не представляет особых трудностей; труднее выявить возможные ее осложнения — язву, полип или рак.
Эндоскопические методы исследования — эзофагоскопия и гастроскопия — в диагностике параэзофагеальных грыж практического значения не имеют. Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с кардиофундальной грыжей.
Рентгенодиагностика скользящих грыж. Кардиальную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы обычно выявляют при исследовании в горизонтальном положении или в положении Тренделенбурга. При укорочении пищевода II степени, а также при кардиофундальной грыже ряд признаков может быть выявлен и при вертикальном положении больного. Кардиальная грыжа формируется над диафрагмой независимо от фазы дыхания, имеет овальную форму. Нижняя граница ее нечеткая; здесь часто видны складки слизистой оболочки желудка, идущие через пищеводное отверстие диафрагмы. От желудочно-пищеводного преддверия грыжа отделена «кардиальными» зарубками, которые являются отображением анатомической кардии. Расположение кардии над диафрагмой — патогномоничный признак кардиальной грыжи пищеводного отверстия.
Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Параэзофагальная грыжа
К косвенным рентгенологическим признакам грыжи и недостаточности кардии относятся расширение нижней трети пищевода, развернутый, тупой угол Гиса с высоким впадением пищевода в желудок, уменьшение газового пузыря желудка и нахождение в области пищеводного отверстия более трех складок слизистой оболочки. Следует отметить, что складки слизистой оболочки желудка отличаются от пищеводных большей толщиной, извитостью, более грубым рельефом. Важное значение имеет выявление желудочно-пищеводного рефлюкса, который рентгенологически удается распознать примерно у половины больных с диагностированной грыжей пищеводного отверстия.
Характерным рентгенологическим признаком короткого пищевода является фиксация кардии над уровнем диафрагмы при условии выпрямленности контуров пищевода.
Выявить желудочно-пищеводный рефлюкс и довольно точно установить длину пищевода даже в амбулаторных условиях позволяет зондирование пищевода по методу Каншина. Для этого тонкий зонд вводят в желудок. Больного укладывают в горизонтальное положение без подушки. В желудок по зонду вливают 400 мл воды, интенсивно окрашенной метиленовым синим. Зонд промывают чистой водой и устанавливают в пищеводе на глубине
Эзофагоскопия показана при малейшем подозрении на рак, при пептической стриктуре пищевода, язве, кровотечении, расхождении клинических и рентгенологических данных. При эзофагоскопии определяют длину пищевода (диагностика его укорочения), оценивают тяжесть эзофагита, выявляют симптомы недостаточности кардии (зияние кардии, желудочно-пищеводный рефлюкс). Если нет выраженной стриктуры, осматривают грыжевую часть желудка и уточняют наличие сопутствующей патологии (рак, язва). Нередко здесь выявляется причина кровотечения (геморрагический гастрит грыжевой части желудка). Эзофагоманометрия позволяет весьма точно диагностировать скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, поскольку зона повышенного давления в области физиологического сфинктера, даже будучи смещенной выше уровня диафрагмы, четко улавливается датчиком. Кроме того, во время эзофагоманометрии удается зафиксировать даже минимальный желудочно-пищеводный рефлюкс.
Скользящая грыжа
Параэзофагальная грыжа
Смешанная грыжа
Лечение.
Большинству больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы показана консервативная терапия. В тех случаях, когда грыжа является случайной находкой при рентгенологическом исследовании и клиники рефлюкс-эзофагита нет, лечение не требуется. Лечение рефлюкс-эзофагита подразумевает соблюдение определенного режима поведения, диеты и лекарственной терапии. Прежде всего, следует избегать тех условий, при которых отмечается возникновение или проявление рефлюкс-эзофагита (поднятие тяжестей, работа в наклонном положении и др.). Поскольку запор и связанное с этим повышение внутрибрюшного давления также способствует возникновению рефлюкса, их необходимо ликвидировать назначением соответствующей диеты, а при необходимости и слабительных средств. При ожирении нужно настойчиво рекомендовать больным добиваться снижения массы тела, так как похудание в подобных случаях является одним из важнейших факторов лечения. Спать рекомендуется с приподнятым головным концом кровати, в полусидячем положении, ибо, как известно, в горизонтальном положении желудочно-пищеводный рефлюкс возникает легче.
Диета и режим питания имеют весьма важное значение в комплексе лечения. Рекомендуется прием пищи небольшими порциями 5—6 раз в день, в строго установленное время. Основной объем пищи необходимо принимать в течение первой половины дня. Последний раз принимать пищу рекомендуется за 3 ч до сна. К сожалению, больные с высокой желудочной секрецией плохо переносят длительный перерыв в питании. Но и таким больным последний прием пищи следует назначать не менее за 1 ч до сна. После еды не следует сразу ложиться, поскольку это облегчает возникновение рефлюкса. Нередко соблюдение только режима питания дает ощутимый клинический эффект.
В период обострения эзофагита показана механически обработанная пища типа «пищеводного» стола или лечебной диеты №1. В это время назначают большое количество белков (отварное мясо, рыба, творог, яичный белок). Следует избегать крепких мясных и рыбных бульонов, резко ограничить или полностью исключить прием сладкого. Белковые продукты должны быть составной частью каждого приема пищи. Определенную пользу может принести назначение растительных масел — подсолнечного, облепихового, а также рыбьего жира. Принимают масло обычно перед едой.
В период ремиссии диету значительно расширяют, однако следует соблюдать определенные условия: питание небольшими порциями, часто и в установленное время, отказ от приема острой пищи, консервов, спиртных напитков и питания «всухомятку». Необходимо употреблять значительное количество белковой пищи. Соблюдение подобных условий не слишком обременительно и в то же время имеет большое значение для предупреждения обострения рефлюкс-эзофагита.
Определенную пользу в период стихания проявлений рефлюкс-эзофагита или во время ремиссии приносит лечение минеральной водой. Лучшим действием обладает боржом; полезны также воды славяновская и смирновская. Воду пьют в теплом виде за 40—50 мин до еды без газа. Из препаратов, специально направленных на подавление желудочной секреции и борьбу с эзофагитом, назначают Н2-блокаторы, альмагель, викалин. Атропин при рефлюкс-эзофагите применять не следует, так как он снижает давление в кардии. Следует помнить, что улучшение клинической картины под влиянием лечения еще не означает, что эзофагит окончательно ликвидирован. Воспалительные изменения в пищеводе проходят значительно позже нормализации клинической симптоматики.
При параэзофагеальных грыжах следует проводить хирургическое лечение. Показание к операции обусловлено способностью таких грыж к ущемлению, которое может сопровождаться острой и хронической непроходимостью ущемленного органа, чаще всего желудка. Механизм ущемления параэзофагеальных грыж можно представить следующим образом. Как отток крови, так и опорожнение находящегося в грыже полого органа при hiatus hernia осуществляется в сторону брюшной полости. Вследствие этого в сдавленном в грыжевых воротах органе прекращается вначале венозный отток, а затем артериальный приток крови. Блокированной оказывается также полость находящегося в грыже органа. Развивается тяжелая картина истинного ущемления со всеми ее грозными последствиями.
Операцию выполняют из абдоминального доступа. Суть оперативного вмешательства заключается в низведении грыжевого мешка и ушивании ножек диафрагмы (крурорафия) позади пищевода. Для предупреждения развития в отдаленном периоде рефлюкс-эзофагита одновременно выполняют эзофагофундорафию. При сочетании параэзофагеальной грыжи с недостаточностью кардии крурорафию целесообразно дополнить фундопликацией по Ниссену.
При скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы показанием к операции служат осложнения грыжи – стенозирующий рефлюкс-эзофагит и кровотечение. Показанием к операции является также безуспешность неоднократной рационально проводимой консервативной терапии у больных с выраженными симптомами рефлюкс-эзофагита.
В настоящее время наиболее распространенной операцией при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы является фундопликация по Ниссену.
Фундопликацию выполняют из верхней срединной лапаротомии или левостороннего трансторакального доступа. Операция заключается в полном окутывании терминального отдела пищевода стенкой дна желудка. При этом в области кардии создается вентильный клапан, функционирующий даже при полной декомпенсации эзофагокардиального жома. Прежде чем приступать к фундопликации, необходимо расширить грыжевые ворота. Обычно для этого достаточно произвести экономную сагиттальную диафрагмотомию. В случаях высокой кислотности желудочного сока фундопликацию дополняют ваготомией и пилоропластикой.
Этапы круропластики
РЕЛАКСАЦИЯ ДИАФРАГМЫ
Впервые релаксацию диафрагмы описал Жан Пти (Petit) в
В основе этого заболевания лежит неполноценность мышечных элементов диафрагмы. Релаксация может быть врожденного и приобретенного характера. Причиной врожденного недоразвития диафрагмы Neuman (1919) считал аплазию или внутриутробную травму диафрагмального нерва.
По мнению исследователей, врожденная релаксация обусловлена конституционной неполноценностью мышц диафрагмы, которая приводит в последующем ко вторичному смещению ее вверх. П. А. Куприянов (1960) считает причиной релаксации порок развития, заключающийся в отсутствии мышечной и сухожильной ткани в куполе диафрагмы.
Релаксация приобретенного характера является следствием неполноценности мышечной ткани диафрагмы, возникающей в связи с атрофическими и дистрофическими изменениями мышц, при переходе на нее воспалительных изменений с серозных покровов или вследствие самостоятельных воспалительных процессов в диафрагме, важным моментом является травма диафрагмы. В результате травмы диафрагмального нерва, любого происхождения (операция, воспалительный или опухолевой процесс), развивается вторичная нейротическая дистрофия мышц, истончение, нарушение подвижности и последующее высокое стояние купола диафрагмы.
Клиника
Длительное время релаксацию диафрагмы рассматривали как малосимптомное или даже бессимптомное заболевание, и в противоположность диафрагмальной грыже не представляющее угрозы для жизни больного. Однако наряду с бессимптомным течением, встречаются формы, клинически проявляющиеся нарушением в пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой и ряде других систем.
Симптомы релаксации зависят от смещения диафрагмы и прилежащих к ней органов. В каждом отдельном случае на первый план выступает определенная группа симптомов со стороны тех органов, функция которых наиболее нарушена. В зависимости от этого выделяют три группы нарушений: дыхательные, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные.
В анамнезе лиц, страдающих этой патологией, отмечают длительное течение сопутствующего заболевания, указание на перенесенные в прошлом травму живота или грудной клетки, плеврит, туберкулез. Следует подчеркнуть, что плеврит может симулировать сама релаксация диафрагмы.
Б. В. Петровский и соавторы (1965) выделяют 4 формы клинического течения релаксации диафрагмы: бессимптомную, со стертыми клиническими проявлениями, с выраженными клиническими симптомами и осложненную (заворот желудка, язва желудка, кровотечение и др.). У детей выделяют особую форму с выраженными кардиореспираторными нарушениями. Клинические симптомы зависят от локализации и степени релаксации. Известно, что левосторонняя релаксация сопровождается более тяжелыми нарушениями.
Общие жалобы характеризуются указанием на приступы боли, потерю массы, иногда приступы слабости, вплоть до обморочного состояния, сердцебиение, одышка, кашель. Они обусловлены смещением и ротацией сердца, а также выключением половины диафрагмы из дыхания.
Со стороны желудочно-кишечного тракта ведущими клиническими симптомами являются ощущение тяжести после еды, частые отрыжки, икота, изжога, урчание в животе, тошнота, рвота, метеоризм и запоры, дисфагия и рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения. Причиной указанных жалоб является выпадение динамической функции диафрагмы, перегиб абдоминального отдела пищевода, заворот желудка с растяжением его и нарушением кровообращения, наличие язв, эрозивного гастрита или венозного стаза и желудочного кровотечения. Описаны даже случаи гангрены желудка.
Диагностика
При объективном обследовании определяют симптомы Гувера — более сильное отклонение при вдохе левой реберной дуги кверху и кнаружи. Перкуторно отмечают увеличение и смещение кверху пространства Траубе. Нижняя граница легких спереди приподнята кверху до II—IV ребра, граница сердечной тупости смещена вправо. При аускультации выявляют приглушенные сердечные тоны, ослабленное дыхание, кишечные шумы и урчание или шум плеска над грудной клеткой.
Инструментальные исследования дают возможность выявить нарушения внешнего дыхания, особенно ЖЕЛ. Для электрокардиограммы таких больных характерно замедление внутрижелудочковой проводимости, нарушение коронарного кровообращения и появление экстрасистол.
Рентгенологическое исследование является решающим в диагностике релаксации, причем имеют значение следующие симптомы: 1) стойкое повышение уровня расположения соответствующего купола диафрагмы до 2— 3 ребра; 2) в горизонтальном положении диафрагма и прилежащие к ней органы смещаются кверху; 3) контуры диафрагмы представляют ровную, непрерывную дугообразную линию. Нередко выявляется компрессия легкого и смещение сердца вправо.
Характерным рентгенологическим признаком является симптом Алышевского-Винбека — парадоксальные движения диафрагмы, то есть подъем при глубоком вдохе и опускание на выдохе. Парадоксальные движения диафрагмы лучше выявляются при проведении функциональной пробы Мюллера — вдох при закрытой голосовой щели, в отличие от противоположного направления движения диафрагмы с больной стороны—симптом Вельмана. Задержка дыхания на высоте вдоха вызывает перемещение кверху измененной половины диафрагмы вследствие ретракционной силы легочной ткани — симптом Диллона.
При контрастном исследовании желудка в положении по Тренделенбургу определяется симптом Фунштейна – контрастное вещество растекается в желудке, повторяя контуры купола диафрагмы. Важным моментом является также выявление перемещения желудка в грудную клетку, перегиб абдоминального отдела, пищевода, смещение привратника и перегиб желудка «каскадный желудок», а также перемещение поперечной ободочной кишки, особенно ее селезеночного угла.
Релаксация диафрагмы
Для проведения дифференциальной диагностики используют пневмоперитопеум, пиелографию, рентгенокимографию и различные функциональные пробы. Значительную ценность приобретает пневмоперитонеум, позволяющий прослойкой газа отделить купол диафрагмы от прилежащих органов.
Местная или ограниченная релаксация диафрагмы наблюдается преимущественно справа. При этом купол диафрагмы дугообразно выпячивается в сторону легкого, а печень деформируется, повторяя форму области релаксации, и вклинивается в приподнятый кверху участок Данное обстоятельство часто служит поводом к диагностическим ошибкам, так как область ограниченной релаксации диафрагмы весьма часто принимают за эхинококкоз печени.
По мнению ряда авторов, причиной ограниченной релаксации являются следующие заболевания: эхинококкоз печени и селезенки, диафрагмально-медиастинальные сращения, поддиафрагмальный абсцесс, наддиафрагмальный осумкованный выпот, кисты перикарда, изменения в легких, ограниченная гипоплазия диафрагмы и другие заболевания.
Более частая локализация ограниченных выпячиваний в передне-медиальном отделе диафрагмы справа может быть объяснена тем, что в этой области слабые мышечные пучки отходят от задней поверхности грудины. Слева этот участок прикрыт париетальным листком перикарда и верхушкой сердца.
В результате разницы давления в брюшной полости и грудной клетке слабый участок диафрагмы справа выбухает в грудную клетку.
Главным признаком этой патологии является частичное дугообразное выпячивание передне-медиальной части диафрагмы, ее истончение на этом участке и изменение функции. Соответственно релаксации диафрагмы отмечают выбухание печени с гладкими очертаниями. Чаще заболевание протекает бессимнтомно, но иногда могут быть различные расстройства, типа боли в груди и в области сердца, кашля или диспепсических явлений.
Лечение.
Лечение релаксации диафрагмы заключается в оперативном вмешательстве. Показанием к операции является установление диагноза релаксации, сопровождающейся болевым синдромом, нарушениями дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и функции желудочно-кишечного тракта. Экстренные показания возникают при завороте желудка, разрыве диафрагмы, остром желудочном кровотечении и других тяжелых осложнениях.
При выборе оперативного доступа отдают предпочтение трансторакальному разрезу в области VIII межреберья с пересечением peбepной дуги. Этот доступ является единственным возможным при правосторонней локализации релаксации. При релаксации диафрагмы слева, особенно в центральной и передней зонах, используют абдоминальный доступ. Хирургическое лечение включает пластику тканями диафрагмы и аутотрансплантатом, а также аллопластику.
Среди различных методов операций наиболее широкое распространение получила френопликация —образование дупликатуры после рассечения или резекции истонченного участка диафрагмы. Однако указанная операция была эффективной только при ограниченных релаксациях, когда для пластики использовали частично сохранившиеся мышцы диафрагмы. В случаях истончения всего купола диафрагмы сохраняется опасность рецидива заболевания.
Пластику с использованием тканей истонченной диафрагмы путем рассечения ее в двух взаимно перпендикулярных направлениях предложили Lamber, West и Brosnan (1948). При этом из образовавшихся четырех лоскутов создается дупликатура в поперечном, затем в продольном направлении, образуя в центральной части четыре слоя.
С. Я. Долецкии (1959) предложил прошивание зоны истончения несколькими рядами параллельных гофрирующих швов. При стягивании их диафрагма собирается в складки и тем самым обеспечивается ее укрепление н снижение уровня расположения.
С. М. Луценко (1968) разработал метод дупликатурно-лоскутного утроения диафрагмы при релаксации.
Методика операции: эндотрахеальный наркоз с релаксантами и торакотомия в области Vlll межреберья. Вначале разделяют сращения диафрагмы с легким. Из предлежащего в рану купола истонченной и высоко стоящей диафрагмы выкраивается П-образный лоскут с основанием к позвоночнику, размером 6-8х12-
Образовавшаяся дупликатура смещает купол диафрагмы соответственно VII—VIII ребру. Ее подшивают к основанию выкроенного лоскута и тем самым ликвидируют дефект. Лоскут подшивают отдельными швами поверх дупликатуры. При этом используют также и нити завязанного двухрядного П-образного шва, которыми подшиты обе половины диафрагмы, формирующие дупликатуру. Подобную методику положительно оценивают Juvan; с соавторами (1967), характеризуя форму пришивания лоскута на ножке поверх френорафии по типу редингота.
Таким образом, при операции образуется утроение истонченной диафрагмы путем выкраивания лоскута с основанием у позвоночника формирования дупликатуры за счет подшивания одной части диафрагмы над другой и последующего укрепления дупликатуры диафрагмальным лоскутом.
Метод дупликатурно-лоскутного утроения диафрагмы, в отличие от других аутопластических операций, минимально травматичный. Он дает возможность не прибегать к аллопластике, вызывающей экссудативную реакцию и другие осложнения, а также надежно устраняет релаксацию диафрагмы и ликвидирует связанные с ней нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.
При полном отсутствии мышц диафрагмы используют различные методы пластики. Michaud и соавторы (1955) предложили пластику периостальным лоскутом на ножке, a Plenk (1951) и Harti (1954) —лоскутом на ножке из широкой мышцы спины, проведенным через межреберный разрез. Известны также попытки, использовать лоскут из наружной косой мышцы живота с основанием у реберной дуги. Однако травматичиость создания мышечного лоскута и его вторичные фиброзные изменения не обеспечивают создание функционирующей мышечной преграды.
С. Ф. Сливных (1973) при релаксации применил в двух случаях пластику консервированной гетерогенной париетальной брюшиной, уложенной между листками рассеченной диафрагмы.
Daumerie и De Backer (1949) предложили для пластики диафрагмы кожный лоскут на ножке. Позже этот метод всесторонне исследовал И. Д. Корабельников (1951). Отрицательным моментом кожной пластики является опасность развития некроза лоскута при сдавлении его питающей ножки и неизбежность рубцовых изменений. Аллопластику диафрагмы применяют с
По мнению авторов, френопликация обеспечивает коррекцию диафрагмы только при частичной релаксации. При тотальной релаксации показана аллопластика по Б. В. Петровскому с использованием пористых или сетчатых синтетических материалов (поливинилалкоголь, тефлон и терилен), в которые врастает соединительная ткань.
Несмотря на достигнутые результаты, аллопластика хотя и создает известную прочность, однако полностью не решает проблему хирургического лечения релаксации диафрагмы, так как вызывает экссудативную реакцию и требует укрытия аллотрансплантата собственными тканями диафрагмы.
Медиастинит.
1. Хирургическая анатомия средостения. Средостение является комплексом топографо-анатомически связанных органов и тканей. Сзади – позвоночный столб, спереди – грудина, с боков – медиастинальная плевра, снизу – диафрагма, кверху средостение без четких границ переходит в область шеи.
В целях облегчения определения той или иной локализации средостение разделяется в хирургии на два отдела: верхний и нижний. Верхнее средостение делят на – переднее и заднее, нижнее на переднее, среднее и заднее.
Граница между верхним и нижним средостением проходит на уровне 4 грудного позвонка. Границей между передней и задней частями верхнего средостения служит трахея.
В передней части находятся – вилочковая железа, крупные вены, дуга аорты, в задней – пищевод, пограничный ствол симпатических ганглиев и грудной проток.
Передняя и средняя части нижнего средостения почти полностью заняты сердцем и перикардом, перикардиальной жировой клетчаткой. Верхняя треть среднего средостения содержит следующие образования: бифуркацию трахеи с лимфатическими узлами, основной ствол и разветвления легочной артерии, восходящую часть и дугу аорты. В нижнем заднем средостении, рядом с нисходящей частью аорты, проходят те же самые образования, что и в задней части верхнего средостения.
Классификация.
Медиастиниты, как и воспалительные заболевания иных локализаций, бывают: а) острыми и хроническими; б) по происхождению: первичные и вторичные; в) по этиологии: раневыми, перфоративными, послеоперационными; г) по локализации: переднем, заднем средостении; д) по распространенности: локальные, разлитые; е) осложненные и неосложненные.
Наибольшее хирургическое значение имеют острые нагноительные процессы средостения.
Острые медиастиниты, особенно гнойные, относятся к числу наиболее тяжелых форм хирургической инфекции. Острое воспаление жировой клетчатки средостения является тяжелым и опасным осложнением различных гнойных заболеваний, прежде всего органов груди и шеи, оперативных вмешательств, ранений и закрытых повреждений груди.
Сложность анатомического строения средостения, содержащего большое количество жизненно важных органов, кровеносных и лимфатических сосудов, лимфатических узлов и нервных стволов, обилие клетчаточных пространств способствуют быстрому распространению инфекционного процесса с выраженной общей реакцией организма на фоне тяжелой эндогенной интоксикации. Непрерывное перемещение органов средостения (сокращения сердца, пульсации сосудов, перистальтика пищевода, подвижность трахеи при кашле, разговоре и т.д.) препятствуют созданию условий покоя, столь необходимого для благоприятного течения воспалительных процессов.
Этиология и патогенез.
Причины острого медиастинита: открытые повреждения; закрытая травма (нагноение гематомы); перфорация пищевода; осложнения операций на пищеводе, трахее, крупных бронхах, медиастиноскопии, пневмомедиастинографии; контактное распространение инфекции; метастатическое распространение инфекции.
По происхождению различают первичные (травматические) и вторичные медиастиниты. Первичные медиастиниты возникают при ранениях и закрытых повреждениях средостения и его органов, а также после операционных и эндоскопических вмешательств на них.
Острый первичный медиастинит при ранениях средостения встречается нечасто. Это объясняется, главным образом, сравнительно небольшим числом пострадавших с открытыми повреждениями средостения, которых успевают доставить в лечебные учреждения. Большинство из них быстро погибает на месте происшествия из-за тяжелых сочетанных повреждений и массивной кровопотери. Так, по опыту Великой Отечественной войны и последних локальных военных конфликтов, частота ранений средостения по отношению к проникающим ранениям груди у поступавших раненых, составила всего около 0,5%.
Возникновение и тяжесть инфекционного процесса в средостении обычно связано с видом оружия и ранящего снаряда, характером ранения (сквозное, слепое), наличием или отсутствием повреждений внутренних органов. Прогрессированию хирургической инфекции способствует высокий уровень бактериальной обсемененности, вирулентности микрофлоры, образующиеся в результате травмы медиастинальная гематома и травматический некроз клетчатки средостения. Важное значение в развитии гнойного осложнения имеет исходное состояние организма в момент ранения и снижение его защитных сил в ответ на острую кровопотерю и тяжелый травматический шок.
Гнойный медиастинит может быть по причинам развития: раневым; перфоративным; послеоперационным.
Заболевание чаще возникает в результате проникновения микрофлоры в средостение из просвета поврежденных пищевода, трахеи или бронхов. Причины перфораций пищевода: бужирование при рубцовых сужениях; инородное тело; эзофагоскопия (при эзофагоскопии в 0,25% случаев – перфорации); ранения; тупая травма груди; химические агенты, чаще щелочи; воспаление лимфоузлов средостения; спонтанный разрыв; аненвризма аорты.
Причиной инфекции могут быть слепые, как правило, осколочные ранения, даже без нарушения целости полых органов. Занесенные, таким образом, в рану металлические осколки и обрывки одежды нередко вызывают значительное микробное загрязнение раны. Инфицированные инородные тела, располагаясь в рыхлой медиастинальной клетчатке, способны вызывать некрозы с расплавлением окружающих тканей и развитием флегмон или абсцессов средостения. Воспалительный процесс, возникающий при огнестрельных ранениях, в связи с тяжестью травмы чаще бывает диффузным и захватывает все задние или передние отделы средостения. Иногда развивается тотальный медиастинит.
В мирное время первичные медиастиниты могут возникнуть при повреждениях пищевода и трахеи (инструментальных и инородными телами), открытых переломах грудины, в результате нагноения гематом при закрытых травмах груди. Нередко причиной медиастинита являются осложнения оперативных вмешательств на органах средостения: несостоятельность швов или некроз желудочного или кишечного трансплантата при пластике пищевода, несостоятельность швов трахеи и бронхов, нагноение послеоперационной раны или гематомы средостения и др.
Вторичные медиастиниты встречаются в 2-3 раза чаще, чем первичные, и могут возникать при проникновении в средостение инфекции контактным, гематогенным и лимфогенным путями. Они могут быть осложнениями гнойных и гнилостных воспалений клетчатки шеи, дивертикулов и других нагноений стенок пищевода, распадающегося рака пищевода, остеомиелитов костного каркаса грудной клетки, воспалительных процессов кист и лимфатических узлов средостения, нагноений легких и плевры, иногда абсцессы и флегмоны средостения могут диагностировать как проявление септикопиемии при наличии первичного септического очага различной локализации.
К развитию вторичных острых медиастинитов могут приводить инфекционные осложнения ранений легких и плевры с формированием гнойных процессов контактным или метастатическим путем. Способствующим фактором в таких случаях является скопление крови в средостении в результате травмы. К образованию воспалительных очагов в средостении часто приводят и ранения шеи с повреждением пищевода гортани или трахеи. Условия для развития инфекционного процесса на шее с последующим его переходом на клетчатку средостения в силу анатомических особенностей этой области чрезвычайно благоприятные.
Иногда источник медиастинита остается не выявленным (так называемые криптогенные медиастиниты).
В зависимости от характера воспаления выделяют серозные (негнойные), гнойные, гнилостные, анаэробные и гангренозные формы острого медиастинита. Инфекционный воспалительный процесс в жировой клетчатке средостения может вызываться различными микроорганизмами: чаще всего это стрептококки и стафилококки, реже – пневмококки, кишечная палочка, протей и др. Нередко обнаруживается сочетание гнойной и гнилостной микрофлоры. Исследования последних лет доказали значение бесспоровых анаэробов в развитии внутригрудной инфекции, в том числе и медиастинитов.
В основе патогенеза абсцессов и флегмон средостения находятся особенности взаимодействия макро- и микроорганизма. Далеко не всегда микробное обсеменение клетчатки средостения (в частности, при расширенных резекциях легких, резекции и пластике пищевода) приводят к развитию в ней нагноительных процессов. Возникновению гнойного медиастинита способствуют снижение защитных и репаративных способностей организма в результате травмы, оперативного вмешательства, кровопотери, наличия гнойной интоксикации, травматизации и некроза клетчатки средостения, скопления в ней крови, наличия источника постоянного инфицирования. С формированием в средостении гнойника патогенетические особенности заболевания обусловлены развитием компрессии органов груди, а также явлениями быстро нарастающего эндотоксикоза.
Различают ограниченные (абсцессы) и распространенные (флегмоны) формы. Среди них выявляются медиастиниты передние (верхние – с расположением очагов выше уровня III межреберья; нижние – книзу от III межреберья, и всех передних отделов средостения), задние (верхние – с расположением очага выше уровня V грудного позвонка; нижние – книзу от V грудного позвонка, и всех задних отделов средостения) и тотальные. Острые медиастиниты могут иметь молниеносную, острую и подострую формы течения.
Клиника и диагностика.
Раннее распознавание первичного острого медиастинита представляет довольно трудную задачу. Сравнительная редкость этого осложнения при травме груди, недостаточная осведомленность о нем врачей нередко определяют позднюю диагностику заболевания. В случаях вторичных воспалительных процессов, абсцессы и флегмоны средостения маскируются проявлением первичного гнойного процесса в легких, плевре, клетчатке шеи и т.д. Точный прижизненный диагноз ставится, к сожалению, всего лишь у 20-30% пациентов. Однако, успех лечения таких больных и пострадавших в основном зависит от своевременного установления диагноза и определения локализации воспалительного очага для выбора метода адекватного его дренирования.
Острые гнойные и гнилостные медиастиниты протекают без четко очерченных симптомов на фоне крайне тяжелого общего состояния. Тяжесть течения острых медиастинитов объясняется наличием в средостении ряда важных образований – симпатических и парасимпатических нервов, кровеносных и лимфатических сосудов, при раздражении которых возникают дополнительные симптомы. В результате поражения важных нервов нарушается функция органов, которые они иннервируют – сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварительного тракта. Помимо этого, клетчатка средостения обильно всасывает продукты распада тканей, что способствует развитию тяжелой эндогенной интоксикации. Возникают также симптомы поражения трахеи и пищевода, на стенки которых может распространяться воспалительный процесс. Эти органы, в частности, могут быть сдавлены в результате воспалительного отека.
Заболевание обычно начинается остро, часто с озноба, значительного повышения температуры тела и загрудинных болей. Если острый медиастинит возникает на фоне уже существующего гнойного процесса другой локализации, то это иногда может проявиться внезапным резким ухудшением общего состояния больного, нарастанием явлений гнойной интоксикации.
Больные предъявляют жалобы на боли в груди, нарастающую общую слабость, недомогание, чувство нехватки воздуха. Обращает на себя внимание их беспокойство, иногда с двигательным возбуждением, повышением температуры тела до 39-40 С, потрясающие ознобы, профузное потоотделение, гиперемия кожных покровов, одышка. Через сутки картина возбуждения сменяется выраженным общим угнетением, в ряде случаев со спутанностью сознания. Больные, как правило, стараются принять вынужденное полусидячее положение с наклоненной к груди головой, уменьшая, таким образом, боль и облегчая дыхание. У части пациентов появляется отек верхней половины туловища, шеи и лица с расширением и напряжением поверхностных вен, цианозом кожи. Тяжелая интоксикация, обусловленная резорбцией токсинов различного происхождения, сдавление крупных сосудов и нервных стволов приводит к заметным расстройствам деятельности сердечно-сосудистой системы. Всегда выражена тахикардия с частотой пульса до 110-120 в минуту. По мере прогрессирования гнойного процесса появляется аритмия. Артериальное давление снижается, центральное венозное – нарастает. При аускультации сердца отмечается глухость тонов, ослабление первого тона на верхушке и второго тона на аорте. Из местных симптомов наиболее ранним и постоянным является интенсивная боль в груди, усиливающаяся при глотании и запрокидывании головы назад (симптом Герке). У больных с передним медиастинитом боль обычно локализуется за грудиной, а при заднем – в межлопаточном пространстве или же проецируется в надчревную область. Надавливание или постукивание по грудине или по остистым отросткам позвонков при соответствующем расположении гнойников резко усиливает болевые ощущения. Прогрессирование воспалительного процесса в средостении с отеком клетчатки часто приводит к сдавлению блуждающих и диафрагмальных нервов, сосудов, а при наличии ограниченных гнойников – пищевода и трахеи. В результате этого возникает дисфагия, удушье, упорный кашель, осиплость голоса, аритмии, нарушение функции диафрагмы. При медиастинитах, развивающихся вследствие ранения трахеи или пищевода, а также при анаэробной инфекции появляется медиастинальная подкожная эмфизема верхней половины туловища и шеи. Особенно она выражена и быстро нарастает при повреждении трахеи и главных бронхов. Эмфизема всегда весьма тревожный признак, свидетельствующий о значительной тяжести процесса. В периферической крови обнаруживается анемия и высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Биохимические исследования крови выявляют гипопротеинемию с уменьшением в сыворотке альбуминов, повышение уровня глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента.
Помимо общих и местных клинических признаков большое значение в распознавании воспалительного процесса имеет рентгенологическое исследование. При этом выявляют расширение соответствующего отдела средостения, проникновение воздуха приводит к возникновению горизонтальных уровней на границе с жидким экссудатом, скопившимся в средостении. Убедительным признаком повреждения стенки пищевода, несостоятельности пищеводно-желудочных или пищеводно-кишечных соустий служит затекание контрастного вещества за контуры органов при проведении рентгенологического обследования. Иногда эти признаки сочетаются с картиной одно- или двустороннего плеврита, а при повреждении дыхательных путей – пневмоторакса.
Для уточнения характера и распространенности патологического процесса в средостении используется компьютерная рентгенотомография и ультразвуковой метод диагностики, при подозрении на повреждение трахеи и пищевода, несостоятельность их швов после оперативных вмешательств – эзофаго– или бронхоскопия.
Рентгенологическая картина при медиатините характеризуется: расширением тени средостения и шеи, эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой, пневмотораксом, гидропневмотораксом, уровнем жидкости в средостении, поражением легких, пищеводными свищами.
Острый медиастинит
Лечение.
При остром гнойном медиастините необходимо раннее хирургическое лечение сразу же по установлению диагноза. Исключение могут составлять лишь случаи, когда медиастинит развивается постепенно (например, при точечных перфорациях пищевода, развитии его из инфицированных лимфатических узлов), находится в стадии серозного воспаления, имеет ограниченный характер и не сопровождается развитием тяжелого состояния больного. В этих случаях может быть использована консервативная терапия, при условии динамического наблюдения за больным в хирургическом стационаре.
Хирургическое лечение направлено, прежде всего, на устранение причины, вызвавшей острый медиастинит, вскрытие воспалительного очага (медиастинотомия) и его адекватное дренирование. Без своевременного оказания хирургической помощи острый гнойный медиастинит почти всегда заканчивается летальным исходом. Оперативное пособие следует проводить даже при тяжелом общем состоянии больного, после кратковременной предоперационной интенсивной подготовки, направленной на коррекцию нарушений гомеостаза и устранение расстройств жизненно важных функций.
Операции при передних медиастинитах. При передних ограниченных медиастинитах, развившихся вследствие ранения грудины и клетчатки средостения, иногда может быть применен трансстернальный доступ к медиастинальному гнойнику с поперечной стернотомией. При этом помимо полноценного дренирования абсцесса обязательно резецируют измененные участки костей. Разновидностей трансстернального дренирования средостения предложено много. Главным их недостатком является опасность развития остеомиелита грудины, поэтому они используются исключительно при имеющихся уже на момент операции повреждений или остеомиелита грудины.
Определенное практическое значение имеет предложенный Маделунгом внеплевральный парастернальный доступ с резекцией 2-3 реберных хрящей. Уровень и сторону предстоящего дренирования определяют с помощью обзорной рентгенографии грудной клетки и осторожной межреберно-загрудинной пункцией переднего средостения.
В случаях верхнего переднего медиастинита применяют шейную медиастинотомию. Для этой цели поперечным разрезом выше рукоятки грудины вскрывают и дренируют передний отдел верхнего средостения. Этим способом можно адекватно дренировать гнойники, расположенные выше уровня дуги аорты.
Шейная медиастинотомия
При переднем нижнем ограниченном медиастините можно использовать внебрюшинную переднюю медиастинотомию. Разрезом на уровне мечевидного отростка, при необходимости с его резекцией, выделяют и тупо оттесняют диафрагму книзу. Входят в клетчаточный слой позади грудины, вскрывают и опорожняют гнойник, промывают рану и дренируют ее силиконовыми трубками.
Разлитую переднюю флегмону средостения дренируют, комбинируя над- и подгрудинный доступы.
Операции при задних медиастинитах. При верхнем заднем медиастините для дренирования средостения используют способ, предложенный В.И.Разумовским (1899). Техника операции заключается в следующем. Больной лежит на спине с подложенным под плечи валиком, голова его повернута вправо. Из разреза вдоль переднего края левой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную и вторую фасции шеи. Вместе с мышцей кнаружи отводят сосудисто-нервный пучек. Пальцем осторожно создают канал, проникая вглубь и книзу позади пищевода, по направлению к заднему средостению. Вскрывают гнойник, промывают и дренируют рану.
При нижних задних медиастинитах проводится чрездиафрагмальная медиастинотомия по Савиных-Розанову. При этом способе вскрывают брюшную полость верхне-срединным разрезом. Рассекают треугольную связку печени и отводят ее левую долю книзу и вправо, обнажая пищеводное отверстие диафрагмы. Брюшную полость ограничивают марлевыми салфетками. Производят сагиттальную диафрагмотомию. Пальцем расслаивают клетчатку и проникают вверх вдоль пищевода, достигая полости гнойника. После удаления гноя и введения дренажа тщательно ушивают разрез диафрагмы вокруг него для создания герметизма гнойной полости. Дренируют поддиафрагмальное пространство.
До настоящего времени сохраняет свое значение и “классический” способ задней медиастинотомии по И.И.Насилову (1888), хотя сам по себе способ довольно травматичен, а послеоперационная рана слишком глубока и не всегда обеспечивает достаточное дренирование. При операции больной лежит на животе. Соответственно локализации гнойника по задней поверхности груди выкраивается прямоугольный лоскут в виде створки, основанием обращенный латерально. Откидывают его кнаружи и расслаивают длинные мышцы спины. Поднаскостично резицируют 2-4 ребра на протяжении 5-
В случае диффузного медиастинита, развившегося вследствие поздно распознанного ранения пищевода, применяют чрезплевральную медиастиотомию по В.Д. Добромыслову (1900). Техника операции состоит в следующем. Производят боковую торакотомию в 5-6 межреберье со стороны повреждения. Легкое отодвигают кпереди. Предполагаемое место повреждения пищевода изолируют салфетками и широко рассекают медиастинальную плевру. При наличии раневого дефекта в пищеводе он герметически ушивается с прикрытием линии швов лоскутом медиастинальной плевры. Плевральную полость тщательно промывают антисептическим раствором и дренируют. Вдоль пищевода в средостении устанавливают двухпросветную дренажную трубку, которую выводят через отдельный разрез на переднюю грудную стенку по скату диафрагмы. Торакотомную рану ушивают.
Сложности хирургического лечения гнойного медиастинита обусловлены трудностью создания условий адекватного дренирования. Большое признание в последние десятилетия получил метод герметичного дренирования средостения с постоянным промыванием гнойника антисептическими растворами и активной аспирацией содержимого, предложенный Н.Н.Каншиным (1973). Метод дренирования заключается в использовании силиконовых двухпросветных дренажных трубок, вводимых через внеплевральный доступ с последующей активной аспирацией гноя с одновременным промыванием полости антисептическими растворами, растворами протеолитических ферментов. При средней скорости вливания 2-3 мл антисептика в минуту за сутки расходуется от 3 до
При повреждении пищевода и развитии диффузного медиастинита (чаще в сочетании с гнойным плевритом) мы придерживаемся активной тактики. Время с момента повреждения не является аргументом для отказа от торакотомии и полноценного дренирования средостения, шва пищевода. Наш опыт показал, что позднее поступление (время с момента повреждения до госпитализации более 6 часов) не является коррелирующим фактором, влияющим на летальный исход. Краткосрочная интенсивная предоперационная терапия, торакотомия с широким рассечением медиастинальной плевры, тщательная санация, шов пищевода, интраоперационное внутривенное введение кефзола по 4 грамма, рациональное дренирование клетчатки средостения двумя силиконовыми трубками с последующим круглосуточным промыванием, дают больше шансов чем “слепое” дренирование зоны повреждения. Плевральная полость дренируется отдельной силиконовой трубкой. При повреждении нижней трети пищевода, для профилактики рефлюкса желудочного содержимого, предлагаем наложение кисетного шва кетгутом на слизистую пищевода в зоне перехода последнего в желудок. Выполнение кисетного шва проводится при установленной назогастральной силиконовой трубки диаметром
Учитывая значительную тяжесть течения гнойного медиастинита в до- и послеоперационном периодах, необходимо применять все средства интенсивной консервативной терапии. Важная роль в лечении больных принадлежит массивной общей антибактериальной, детоксикационной и инфузионной терапии, парентеральному и энтеральному (зондовому) питанию. Кормление больных через зонд при повреждении пищевода начинают при ликвидации застойных явлений в желудке и восстановлении перистальтики кишечника. В случае отсутствия травмы пищевода энтеральное питание начинают на следующие сутки после операции. Сочетание энтерального и парентерального питания у больных с острым медиастинитом дает возможность обеспечить энергетические и пластические потребности организма.
Острый медиастинит остается и на сегодняшний день одним из наиболее трудно диагностируемых и тяжело протекающих заболеваний. Летальность при нем продолжает оставаться еще достаточно высокой и достигает 26-40%.
Новообразования средостения
Новообразования средостения (опухоли и кисты) в структуре всех онкологических заболеваний составляют 3-7%. Чаще всего новообразования средостения выявляются у лиц 20-40 лет, т. е. у наиболее активной в социальном плане части населения. Около 80% выявленных новообразований средостения относятся к доброкачественным, а 20%-к злокачественным.
Средостением называется часть грудной полости, ограниченная спереди – грудиной, частично реберными хрящами и позадигрудинной фасцией, сзади – передней поверхностью грудного отдела позвоночника, шейками ребер и предпозвоночной фасцией, с боков – листками средостенной плевры. Снизу средостение ограничено диафрагмой, а сверху – условной горизонтальной плоскостью, проведенной через верхний край рукоятки грудины.
Наиболее удобна схема деления средостения, предложенная в 1938 году Твайнингом – двумя горизонтальными (выше и ниже корней легких) и двумя вертикальными плоскостями (спереди и сзади корней легких). В средостении, таким образом, можно выделить три отдела (передний, средний и задний) и три этажа (верхний, средний и нижний).
В переднем отделе верхнего средостения находятся: вилочковая железа, верхний отдел верхней полой вены, плечеголовные вены, дуга аорты и отходящие от нее ветви, плечеголовной ствол, левая общая сонная артерия, левая подключичная артерия.
В заднем отделе верхнего средостения расположены: пищевод, грудной лимфатический проток, стволы симпатических нервов, блуждающие нервы, нервные сплетения органов и сосудов грудной полости, фасции и клетчаточные пространства.
В переднем средостении располагаются: клетчатка, отроги внутригрудной фасции, в листках которой заключены внутренние грудные сосуды, загрудинные лимфатические узлы, передние средостенные узлы.
В среднем отделе средостения находятся: перикард с заключенным в нем сердцем и внутриперикардиальными отделами крупных сосудов, бифуркация трахеи и главные бронхи, легочные артерии и вены, диафрагмальные нервы с сопровождающими их диафрагмальноперикардиальными сосудами, фасциальноклетчаточные образования, лимфатические узлы.
В заднем отделе средостения расположены: нисходящая аорта, непарная и полунепарная вены, стволы симпатических нервов, блуждающие нервы, пищевод, грудной лимфатический проток, лимфатические узлы, клетчатка с отрогами внутригрудной фасции, окружающая органы средостения.
Соответственно отделам и этажам средостения можно отметить определенные преимущественные локализации большей части его новообразований. Так, замечено, например, что внутригрудной зоб чаще располагается в верхнем этаже средостения, особенно в переднем его отделе. Тимомы обнаруживаются, как правило, в среднем переднем средостении, перикардиальные кисты и липомы – в нижнем переднем. Верхний этаж среднего отдела средостения является наиболее частой локализацией тератодермоидов. В среднем этаже среднего отдела средостения чаще всего обнаруживаются бронхогенные кисты, в то время как гастроэнтерогенные кисты выявляются в нижнем этаже среднего и заднего отделов. Наиболее частыми новообразованиями заднего отдела средостения на всем его протяжении являются нейрогенные опухоли.
Классификация
Новообразования средостения происходят из разнородных тканей и объединяются лишь одними анатомическими границами. К ним относятся не только истинные опухоли, но и различные по локализации, происхождению и течению кисты и опухолевидные образования. Все новообразования средостения по источнику их происхождения можно разделить на следующие группы:
1. Первичные новообразования средостения.
2. Вторичные злокачественные опухоли средостения (метастазы злокачественных опухолей органов, расположенных вне средостения, в лимфатические узлы средостения).
3. Опухоли органов средостения (пищевод, трахея, перикард, грудной лимфатический проток).
4. Опухоли из тканей, ограничивающих средостение (плевры, грудины, диафрагмы).
5. Псевдоопухолевые заболевания (поражение лимфатических узлов при туберкулезе, болезнь Бенье-Бека-Шаумяна, паразитарные кисты, аневризмы и пороки развития крупных сосудов, ограниченные воспалительные процессы и некоторые другие).
К первичным новообразованиям средостения относятся опухоли и кисты, развившиеся из тканей, эмбриогенетически присущих медиастинальному пространству, или из аберрантных тканей, сместившихся в средостение при нарушении эмбриогенеза. Понятие первичных новообразований средостения включает в себя десятки различных (по происхождению, гистогенезу, характеру роста) опухолей и кист, локализующихся в различных отделах средостения. В клинике торакальной хирургии используется следующая классификация первичных новообразований средостения.
Клиническая картина
Новообразования средостения обнаруживаются преимущественно в молодом и среднем возрасте (20 – 40 лет), одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. В течении болезни при новообразованиях средостения можно выделить бессимптомный период и период выраженных клинических проявлений. Длительность бессимптомного периода зависит от локализации и размеров новообразования, его характера (злокачественное, доброкачественное), скорости роста, взаимоотношений с органами и образованиями средостения. Очень часто новообразования средостения длительное время протекают бессимптомно, и их случайно обнаруживают при профилактическом рентгенологическом исследовании грудной клетки.
Клинические признаки новообразований средостения состоят из:
– симптомов сдавления или прорастания опухоли в соседние органы и ткани;
– общих проявлений заболевания ;
– специфических симптомов, характерных для различных новообразований;
Наиболее частыми симптомами являются боли, возникающие вследствие сдавления или прорастания опухоли в нервные стволы или нервные сплетения, что возможно как при доброкачественных, так и при злокачественных новообразованиях средостения. Боли, как правило, неинтенсивные, локализующиеся на стороне поражения, и нередко иррадиируют в плечо, шею, межлопаточную область. Боли с левосторонней локализацией часто похожи на боли при стенокардии. При возникновении болей в костях следует предполагать наличие метастазов. Сдавление или прорастание опухолью пограничного симпатического ствола обуславливает возникновение синдрома, характеризующегося опущением верхнего века, расширением зрачка и западением глазного яблока на стороне поражения, нарушение потоотделения, изменение местной температуры и дермографизма. Поражение возвратного гортанного нерва проявляется осиплостью голоса, диафрагмального нерва – высоким стоянием купола диафрагмы. Сдавление спинного мозга ведет к расстройствам функции спинного мозга.
Проявлением компрессионного синдрома является и сдавление крупных венозных стволов и, в первую очередь, верхней полой вены (синдром верхней полой вены). Он проявляется нарушением оттока венозной крови от головы и верхней половины туловища: у больных появляются шум и тяжесть в голове, усиливающиеся в наклонном положении, боли в груди, одышка, отечность и синюшность лица, верхней половины туловища, набухание вен шеи и грудной клетки. Центральное венозное давление повышается до 300-
На поздних стадиях развития новообразований возникают: общая слабость, повышение температуры тела, потливость,. похудание, которые характерны для злокачественных опухолей. У некоторых больных наблюдаются проявления нарушений, связанных с интоксикацией организма продуктами, выделяемыми растущими опухолями. К ним относится артралгический синдром, напоминающий ревматоидный полиартрит; боли и припухлость суставов,. отеки мягких тканей конечностей, нарастание частоты сердечных сокращений, нарушение сердечного ритма.
Некоторым опухолям средостения присущи специфические симптомы. Так, кожный зуд, ночная потливость характерны для злокачественных лимфом (лимфогранулематоз, лимфоретикулосаркома). Спонтанное снижение уровня сахара в крови развивается при фибросаркомах средостения. Симптомы тиреотоксикоза характерны, для внутригрудного тиреотоксического зоба.
Таким образом, клинические признаки новообразований, средостения весьма многообразны, однако они проявляются в поздних стадиях развития заболевания и не всегда позволяют установить точный этиологический и топографоанатомический диагноз. Важным для диагностики являются данные рентгенологических и инструментальных методов, особенно для распознавания ранних стадий заболевания.
Диагностика
Основным методом диагностики новообразований средостения является рентгенологический. Применение комплексного рентгенологического исследования позволяет в большийстве случаев определить локализацию патологического образования – средостение или соседние органы и ткани (легкие, диафрагма, грудная стенка) и распространенность процесса.
К обязательным рентгенологическим методам обследования больного с новообразованием средостения относятся: -рентгеноскопия, рентгенография и томография грудной клетки, контрастное исследование пищевода.
Рентгеноскопия дает возможность выявить “патологическую тень”, составить представление о ее локализации, форме, размерах, подвижности, интенсивности, контурах, установить отсутствие или наличие пульсации ее стенок. В ряде случаев можно судить о связи выявленной тени с расположенными рядом органами (сердцем, аортой, диафрагмой). Уточнение локализации новообразования в значительной степени позволяет предопределить его характер
Для уточнения полученных при рентгеноскопии данных производят рентгенографию. При этом уточняют структуру затемнения, его контуры, отношение новообразования к соседним органам и тканям. Контрастирование пищевода помогает оценить его состояние, определить степень смещения или прорастания новообразованием средостения.
В диагностике новообразований средостения широко применяются эндоскопические методы исследования. Бронхоскопия применяется для исключения бронхогенной локализации опухоли или кисты, а также для определения прорастания злокачественной опухолью средостения трахеи и крупных бронхов. Во время этого исследования возможно проведение трансбронхиальной или транстрахеальной пункционной биопсии образований средостения, локализующихся в области бифуркации трахеи. Весьма информативным в ряде случаев оказывается проведение медиастиноскопии и видеоторакоскопии, при которых биопсия осуществляется под контролем зрения. Взятие материала для гистологического или цитологического исследования возможно и при трансторакальной пункционной или аспирационной биопсии, проводимой под рентгенологическим контролем.
При наличии увеличенных лимфатических узлов надключичных областей проводят их биопсию, что позволяет определить их метастатическое поражение или установить системное заболевание (саркоидоз, лимфогранулематоз и др.). При подозрении на медиастинальный зоб используют сканирование области шеи и грудной клетки после введения радиоактивного йода. При наличии компрессионного синдрома производят измерение центрального венозного давления.
Больным с новообразованиями средостения выполняют общий и биохимический анализ крови, реакцию Вассермана (для исключения сифилитической природы образования), реакцию с туберкулиновым антигеном. При подозрении на эхинококкоз показано определение реакции латексагглютинации с эхинококковым антигеном. Изменения морфологического состава периферической крови обнаруживаются главным образом при злокачественных опухолях (анемия, лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ), воспалительных и системных заболеваниях. При подозрении на системные заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, ретикулосаркоматоз и др.), а также на незрелые неврогенные опухоли выполняют костномозговую пункцию с изучением миелограммы.
Опухоли из нервной ткани
Неврогенные опухоли являются наиболее частыми и составляют около 30% от всех первичных новообразований средостения. Они возникают из оболочек нервов (невриномы, неврофибромы, неврогенные саркомы), нервных клеток (симпатогониомы, ганглионевромы, параганглиомы, хемодектомы). Наиболее часто неврогенные опухоли развиваются из элементов пограничного ствола и межреберных нервов, редко из блуждающего и диафрагмального нервов. Обычной локализацией этих опухолей является заднее средостение. Значительно реже неврогенные опухоли располагаются в переднем и среднем средостении. Slide
Невринома – наиболее распространенная неврогенная опухоль, развивается из клеток оболочек нервов. Несколько реже встречается неврофиброма. Обычно они локализуются в заднем средостении, одинаково часто как справа, так и слева. Опухоли характеризуются медленным ростом, но могут достигать больших размеров. Описаны случаи их малигнизации. При этом неврофибромы более склонны к злокачественному перерождению. Злокачественные опухоли оболочек нервов – неврогенные саркомы, характеризуются быстрым ростом.
Ретикулосаркому, диффузную и нодулярную лимфосаркому (гигантофолликулярную лимфому) называют также “злокачественными лимфомами“. Эти новообразования представляют собой злокачественные опухоли из лимфоретикулярной ткани, поражают чаще лиц молодого и среднего возраста. Первоначально опухоль развивается в одном или нескольких лимфатических узлах с последующим распространением на соседние узлы. Генерализация наступает рано. В метастатический опухолевый процесс, помимо лимфатических узлов, вовлекаются печень, костный мозг, селезенка, кожа, легкие и другие органы. Более медленно протекает заболевание при медуллярной форме лимфосаркомы (гигантофолликулярной лимфоме).
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) обычно имеет более доброкачественное течение, чем злокачественные лимфомы. В 15-30% случаев в I стадии развития заболевания может наблюдаться первичное локальное поражение лимфатических узлов средостения. Заболевание чаще встречается в возрасте 20-45 лет. Клиническая картина характеризуется неправильным волнообразным течением. Появляется слабость, потливость, периодические подъемы температуры тела, боли в грудной клетке. Но характерные для лимфогранулематоза кожный зуд, увеличение печени и селезенки, изменения в крови и костном мозге на этой стадии часто отсутствуют. Первичный лимфогранулематоз средостения может длительно протекать бессимптомно, при этом увеличение медиастинальных лимфатических узлов долгое время может оставаться единственным проявлением процесса.
При медиастинальных лимфомах наиболее часто поражаются лимфатические узлы переднего и переднего верхнего отделов средостения, корней легких.
Дифференциальная диагностика проводится с первичным туберкулезом, саркоидозом и вторичными злокачественными опухолями средостения. Подспорьем в диагностике может быть проведение пробного облучения, так как злокачественные лимфомы в большинстве случаев чувствительны к лучевой терапии (симптом “тающего снега”). Окончательный диагноз устанавливается при морфологическом исследовании материала, полученного при биопсии новообразования.
Ганглионевринома
Опухоли из вилочковой железы
Вилочковая железа образуется на первом месяце внутриутробного. К моменту рождения она состоит из двух долей, соединенных перешейком. В каждой доле имеется ряд долек, отделенных друг от друга соединительнотканными прослойками. Дольки состоят из двух слоев: коркового и мозгового. В корковом слое заключены компактные массы мелких клеток, гистологически сходных с лимфоцитами, это так называемые тимоциты. В мозговом слое преобладают эпителиальные элементы, среди них концентрически располагаются характерные для тимуса тельца Гассаля, происходящие из эндотелия артериол. В детском возрасте вилочковая железа располагается в нижнем отделе шеи и переднем отделе верхнего средостения, позади грудины, от которой она отделена рыхлой клетчаткой. В период полового созревания, т. е. в возрасте 12-15 лет начинается инволюция вилочковой железы. Постепенно происходит замещение ткани железы жировой тканью и, в конечном итоге, она превращается в жировой и соединительнотканный комок, масса которого составляет у взрослого 5-
Опухоли, развивающиеся из вилочковой железы или ее остатков, называются тимомами – это термин собирательный, включающий в себя несколько различных типов опухолей. Различают опухоли, исходящие из мозгового и коркового слоев тимуса: эпителиоидная тимома (эпидермоидная, веретеноклеточная, лимфоэпителиальная, гранулематозная) и лимфоидная тимола. Кроме того, выделяют гиперплазию и задержку инволюции вилочковой железы. По степени дифференцировки клеток тимомы могут быть доброкачественными и злокачественными. Однако понятие “доброкачественная тимома” весьма условно, так как в ряде случаев те опухоли, которые при гистологическом исследовании расцениваются как доброкачественные, нередко имеют тенденцию к инфильтративному росту, метастазированию и дают рецидивы после их удаления. Типичное расположение тимом – в переднем отделе верхнего средостения.
У мужчин и женщин тимомы встречаются одинаково часто. Они обнаруживаются в любом возрасте – от раннего детского до старческого. У детей довольно часто наблюдается гиперплазия вилочковой железы, которая может привести даже к развитию компрессионного синдрома органов средостения. Доброкачественные тимомы длительное время могут протекать бессимптомно, достигая иногда значительных размеров. Крупные тимомы проявляются чувством тяжести за грудиной, одышкой, сердцебиением; у детей они могут вызывать деформацию грудной клетки – выбухание грудины. Злокачественные опухоли вилочковой железы характеризуются бурным инфильтративным ростом, ранним и обширным метастазированием. У 10-50% больных с тимомами и задержкой инволюции тимуса выявляются симптомы миастении, которая может протекать в двух формах: глазной миастении и генерализованной.
Изолированная глазная миастения проявляется слабостью мышц глазного яблока и век, что приводит к птозу и диплопии. Эта форма заболевания не представляет опасности для жизни больного и приводит лишь к умеренной инвалидизации. Однако в ряде случаев глазная миастения может переходить в генерализованную форму, являясь первым проявлением заболевания.
Для генерализованной миастении характерны резкая мышечная слабость скелетной мускулатуры, нарушение жевания, глотания, речи, дыхания, развитие мышечной гипотрофии. Дисфагия (нарушение глотания) и дизартрия (нарушение речи), как следствие поражения мышц мягкого неба, глотки и мышц пищевода, часто бывают ранними симптомами болезни и обычно обнаруживаются у 40% всех больных. Наиболее тяжелым проявлением миастении является развитие миастенического криза, при котором отмечается нарушение функции дыхательной мускулатуры, вплоть до развития апноэ (полного прекращения дыхательных движений. Миастения может развиваться как при злокачественных, так и доброкачественных опухолях вилочковой железы, нарушении процессов ее физиологической инволюции.
Опухоли из тканей, смещенных в средостение
К этим образованиям относятся тератомы (от греч. teratos – чудо), или, как их нередко называют, дермоиды средостения-опухоли, содержащие различные ткани, обычно отсутствующие в той части тела, где они возникают. Среди первичных новообразований средостения тератомы, по частоте, занимают второе место после неврогенных опухолей и составляют 10 – 15%. Тератомы состоят из тканей или элементов тканей, относящихся ко всем трем зародышевым листкам. Эти новообразования имеют врожденный характер и возникают в процессе нарушенного эмбриогенеза.
Представляют интерес существующие гипотезы происхождения тератом. Согласно одной из них, во время беременности один плод получает неправильное развитие и оказывается внутри другого, развиваясь до определенного периода, а затем претерпевает дегенеративные изменения. Другая гипотеза объясняет появление тератом партеногенетическим развитием зародышевых клеток. И, наконец, согласно третьей, тератомы происходят из “остатков” полипотентных клеток, “забытых” во время процесса эмбриогенеза, возможно, за счет нарушения механизма клеточной дифференциации.
Тератомы могут достигать значительных размеров и вызывать компрессию органов средостения. Активация роста тератом средостения может происходить после травмы, при беременности, под воздействием нейрогуморальных сдвигов в период полового созревания. Располагаются они преимущественно в переднем средостении и в переднем отделе верхнего средостения. Развитие этих новообразований может осложняться нагноением, малигнизацией. Незрелые, или злокачественные тератомы, (тератобластомы) характеризуются быстрым инфильтративным ростом, склонностью к распаду опухоли и развитию гнойных осложнений.
К новообразованиям, развившимся из тканей, смещенных в средостение, относится и медиастиналъный зоб. Относят его к опухолям условно, так как в точном смысле этого понятия он таковой не является. Медиастинальный зоб чаще встречается у женщин. Как правило, заболевают лица в возрасте старше 40 лет.
Медиастинальный зоб может быть загрудинным, ныряющим и внутригрудньш. Загрудинным называется зоб, верхний полюс которого удается прощупать со стороны яремной ямки. “Ныряющий” зоб располагается за грудиной. При глотании, кашле, натуживании зоб перемещается кверху, но не выходит полностью из-за рукоятки грудины. Прощупать в этот момент удается лишь поверхность его верхнего полюса. Внутригрудной зоб полностью находится за грудиной и пальпации не доступен. Медиастинальный зоб развивается из опустившейся за грудину щитовидной железы или происходит из добавочных щитовидных желез, смещенных в средостение в процессе эмбриогенеза. Зоб, развившийся из смещенных в средостение зачатков щитовидной железы, называют аберрантным. Аберрантным может считаться зоб, полностью отграниченный от щитовидной железы и обладающий самостоятельной подвижностью.
Медиастинальные струмы могут быть эутиреоидными, гипо и гипертиреоидными. Чаще встречаются узловые, реже – диффузные формы. В струмах, развивающихся как из нормальной щитовидной железы, так и из аберрантных зачатков щитовидной железы, может развиваться злокачественная опухоль. Чаще малигнизации подвергаются узловые гипо– и эутиреоидные формы.
Диагностика загрудинного и “ныряющего” зоба, в случаях, когда удается пальпировать его верхний полюс, не представляет больших трудностей. Значительно сложнее диагностируется внутригрудной зоб. Типичным местом его локализации является передний отдел верхнего средостения, позади рукоятки грудины справа или слева от трахеи, в зависимости от исходной его зоны – нижних отделов правой или левой доли щитовидной железы. Правосторонние локализации встречаются чаще. Иногда развивается смещение вниз и гиперплазия угла перешейка щитовидной железы. В случаях диффузного внутригрудного зоба, сравнительно редких, трахея оказывается заключенной в своеобразную муфту почти со всех сторон.
К редким злокачественным опухолям средостения относятся медиастинальная семинома и хорионэпителиома средостения. Семинома встречается исключительно у мужчин. Хорионэпителиома также преимущественно поражает мужчин, в основном, в возрасте 15-35 лет. Выраженная гормональная активность хорионэпителиомы приводит у мужчин к гиперплазии грудных желез, атрофии яичек; у женщин – к нагрубанию молочных желез, как при беременности, выделению молозива. Эти экстрагенитальные опухоли чрезвычайно злокачественны, рано дают многочисленные гематогенные метастазы, обладают быстрым инфильтративным ростом. Опухоли редко достигают больших размеров, так как больные погибают в результате раннего и обширного гематогенного метастазирования. Прогноз, как правило, неблагоприятный.
Кисты средостения
Кисты средостения составляют до 18,5% всех новообразований средостения. По происхождению принято выделять истинные, или первичные кисты средостения; кисты, развившиеся из органов и лимфатических сосудов; паразитарные (чаще всего эхинококковые) и, наконец, кисты, развившиеся из пограничных областей (например, менингеальные кисты, т. е. развившиеся из оболочек спинного мозга и др.). Наиболее многочисленной группой являются истинные кисты средостения, а также кисты из органов средостения и вилочковой железы (тимусные). Истинные первичные кисты средостения являются врожденными. Наиболее часто встречаются кисты перикарда (целомические кисты перикарда, дивертикулы перикарда) – полые тонкостенные образования, по строению стенки напоминающие перикард. На их долю приходится от 3,3% до 14,2% всех новообразований средостения. Макроскопические кисты перикарда представляют собой полостные образования, заполненные прозрачной жидкостью серозного или серозногеморрагического характера. Стенка кисты тонкая, прозрачная, поверхность гладкая серо-желтого цвета, иногда с жировыми включениями. Наиболее частой локализацией кист, выявляемой у 60% пациентов является правый кардиодиафрагмальный угол. У 30% больных кисты отмечаются в левом кардиодиафрагмальном углу. Реже кисты обнаруживаются в других отделах средостения – до 10%.
Дивертикулы и кисты перикарда в большинстве случаев являются образованиями дисэмбриональной природы, т. е. пороками развития. Появление их связано с нарушением формирования перикарда, а возможно, и плевры на различных этапах эмбрионального развития.
Кроме врожденных могут встречаться и приобретенные кисты перикарда-воспалительного и травматического характера. Описаны также паразитарные (эхинококковые) кисты перикарда. Приобретенные кисты перикарда относятся к редким заболеваниям.
Сущность, патологических изменений, развивающихся у пациентов с кистами перикарда, состоит в появлении в средостении образования, примыкающего к сердцу и постепенно увеличивающегося в размерах. Увеличение кисты приводит к компрессии других органов средостения с неизбежным нарушением их функции и соответствующими клиническими проявлениями.
В большинстве части случаев кисты перикарда ни субъективно, ни клинически не проявляются. Нередко они обнаруживаются случайно при рентгенологическом обследовании больного. Если же у больных есть жалобы, то они сводятся к неприятным ощущениям в области сердца, сердцебиениям, одышке, сухому кашлю, возникающему при перемене положения тела, физической нагрузке. При больших кистах перикарда могут быть симптомы сдавления окружающих органов – пищевода, бронхов, предсердий, коронарных артерий. При дивертикулах перикарда неприятные ощущения и боли в проекции сердца могут возникать при изменении положения тела – из-за раздражения рецепторов в перикарде при перемещении жидкости. С течением времени выраженность указанных жалоб нарастает. Внешний вид пациентов чаще не изменен. При больших кистах и дивертикулах может отмечаться отставание грудной клетки при дыхании, деформации ее над образованием.
Основную роль в диагностике кист и дивертикулов перикарда, как и других новообразований средостения, играет рентгенологическое исследование. Многоосевая рентгеноскопия и рентгенография органов грудной полости позволяет определить локализацию образования, отношение к соседним органам, форму и изменение его положения при дыхательных движениях.
Информативным методом исследования является КТ. Этот современный метод исследования позволяет не только выявить образование, определить его размеры, но также оценить толщину стенок кисты, характер содержимого, взаимоотношение с соседними анатомическими образованиями.
Другим современным методом исследования является ультразвуковая эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого распространенного, информативного, необременительного для пациента метода исследования удается выявить тонкостенные, полостные, заполненные жидкостью образования, оценить их взаимоотношения с сердцем, другими органами средостения, выявить сообщение с полостью перикарда.
Дифференциальная диагностика кист перикарда довольно трудна. Их следует отличать от дермоидных кист средостения, кист легкого, аневризм аорты. Комплексное использование перечисленных методов исследования позволяет исключить большинство из этих заболеваний и установить истинный характер изменений.
Бронхогенные кисты занимают второе место по частоте среди кист средостения. На их долю приходится около 5 – 10% всех доброкачественных новообразований средостения. Они представляют собой тонкостенные кистозные, как правило, однокамерные образования, содержащие прозрачную или светло-коричневую слизистую жидкость и достигающие иногда весьма значительных размеров. Микроскопически в стенке бронхогенных кист может содержаться какая-либо одна ткань, характерная для трахеи и бронхов, или же все ткани, составляющие их стенку. Чаще всего они прилежат к трахее и крупным бронхам. В отдельных случаях бронхогенные кисты могут локализоваться внутри органов средостения (в стенке пищевода, внутриперикардиально, в зобной и щитовидной железе, и даже в стенке сердца). Бронхотенные кисты могут располагаться в любом отделе средостения, однако около 80% из них локализуются в заднем средостении. Обычно рентгенологически выявляется округлая, с четкими ровными контурами тень, примыкающая к трахее. При сообщении кисты с просветом трахеобронхиального дерева в ней может определяться уровень жидкости, а при бронхографии – контрастное вещество проникает в ее полость. Злокачественное перерождение бронхогенных кист наблюдается крайне редко.
Гастроэнтерогенные кисты происходят из зачатков пищеварительного тракта. Микроскопически кисты могут напоминать стенку желудка, пищевода, тонкой кишки. Содержимое кист зависит от выстилающей их полость слизистой оболочки и представлено обычно сливкообразной жидкостью или студенистой массой. В связи с тем, что внутренняя оболочка некоторых кист выстлана желудочным эпителием, продуцирующим соляную кислоту, могут возникать изъязвления стенки, кровотечения из язв и их перфорация. Располагаются гастроэнтерогенные кисты, как правило, в заднем средостении. Они имеют более толстую стенку, чем бронхогенные кисты и в ряде случаев имеют ножку, связанную с пищеводом. Рентгенологически они проявляются неправильной формы округлым или овоидным образованием с вертикальным расположением его длинного диаметра. Известны редкие случаи развития рака в стенке кисты.
Кисты вилочковой железы встречаются преимущественно у детей и лиц молодого возраста. По происхождению кисты делятся на 3 группы:
1- врожденные;
2- воспалительные;
3- опухолевые.
Клиническая картина кист средостения зависит от их размеров, локализации и степени компрессии окружающих органов, а также развития осложнений (нагноение, прорыв содержимого в дыхательные пути, плевральную полость, медиастинит и т. д.). Медиастинальные кисты, относящиеся к первичным новообразованиям средостения, следует дифференцировать с паразитарными кистами (эхинококкоз), внутригрудным менингоцеле (выпячивание в средостение арахноидальной оболочки спинного мозга через межпозвоночное отверстие), а в случаях их нагноения – с ограниченным гнойным медиастинитом.
Лечение
Лечение новообразований средостения – оперативное. Удаление опухолей и кист средостения необходимо производить как можно раньше, так как это является профилактикой их малигнизации или развития компрессионного синдрома. Исключением могут быть лишь небольшие липомы и целомические кисты перикарда при отсутствии клинических проявлений и тенденции к их увеличению. Лечение злокачественных опухолей средостения в каждом конкретном случае требует индивидуального подхода. Обычно в основе его лежит оперативное вмешательство.
Применение лучевой и химиотерапии показано при большинстве злокачественных опухолей средостения, но в каждом конкретном случае их характер и содержание определяются биологической и морфологической особенностями опухолевого процесса, его распространенностью. Лучевая и химиотерапия применяются как в комбинации с оперативным лечением, так и самостоятельно. Как правило, консервативные методы составляют основу терапии при далеко зашедших стадиях опухолевого процесса, когда выполнение радикальной операции невозможно, а также при лимфомах средостения. Хирургическое лечение при этих опухолях может быть оправдано лишь на ранних стадиях заболевания, когда процесс локально поражает определенную группу лимфатических узлов, что в практике встречается не так уж часто. В последние годы предложена и успешно используется методика видеоторакоскопии. Этот метод позволяет не только визуализировать и документировать новообразования средостения, но и удалить их с помощью торакоскопических инструментов, нанося минимальную операционную травму пациентам. Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности этого метода лечения и возможности проведения вмешательства даже у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и низкими функциональными резервами.
Гастрорефлюксная болезнь
ГАСТРО– ЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС – обозначает ретроградное продвижение содержимого желудка, через нижний пищеводный сфинктер, в пищевод.
Показатель рН содержимого желудка в норме составляет 1,5-2,0 (низкое значение рН обусловлено секрецией соляной кислоты). В противоположность этому, содержимое пищевода имеет показатели рН, близкие к нейтральным (6,0-7,0).
При развитии гастро-эзофагеального рефлюкса (ГЭР) рН в дистальном отделе пищевода значительно смещается в сторону низких значений за счет попадания кислого содержимого желудка. Продолжительный контакт слизистой оболочки пищевода с кислым рефлюктатом, кроме того, содержащим пепсин, способствует развитию ее воспаления.
ГЭР представляет собой нормальное физиологическое проявление, если отвечает следующим критериям:
· · развивается, главным образом, после приема пищи;
· · не сопровождается негативными субъективными проявлениями;
· · продолжительность рефлюксов и их частота в течение суток небольшая;
· · в ночное время частота рефлюксов небольшая.
Желудочно-пищеводный рефлюкс следует рассматривать как патологический, если он имеет следующие характеристики:
· · частые и продолжительные эпизоды рефлюкса;
· · эпизоды рефлюкса регистрируются в дневное и/или ночное время;
· · заброс желудочного содержимого в пищевод сопровождается развитием клинической симптоматики, воспалением/повреждением слизистой оболочки пищевода.
Ряд факторов способствует развитию патологического заброса желудочного содержимого в пищевод, а именно:
· Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера;
· Преходящие эпизоды расслабления нижнего пищеводного сфинктера;
· Недостаточность пищеводного клиренса;
· Патологические изменения со стороны желудка, которые усиливают выраженность физиологического рефлюкса.
Клинические симптомы
Клинические симптомы ГЭР характеризуются разнообразием симптомов. Согласно результатам исследований, симптомы ГЭР выявляются у 20-40% жителей развитых стран. Ежедневно симптомы ГЭР испытывают до 10% населения, еженедельно – 30%, ежемесячно – 50% взрослого населения.
К наиболее характерным проявлениям ГЭРБ относятся:
· · изжога;
· · срыгивание;
· · симптомокомплекс, связанный с развитием пептического эзофагита различной степени тяжести (боли за грудиной и в левой половине грудной клетки; болезненное глотание (одинофагия), дисфагия);
· · симптомокомплекс, связанный с поражением верхних дыхательных путей в результате микроаспирации измененного содержимого пищевода и его рефлекторного воздействия (длительный кашель, охриплость голоса, ларингит, бронхообструктивный синдром);
· · разрушение зубной эмали.
К сожалению, выраженность клинических проявлений далеко не в полной мере отражает выраженность рефлюкса. Более чем в 85% случаев эпизоды снижения внутрипищеводного рН ниже 4 не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями.
Диагностика
Диагностика ГЭРБ основывается на выполнении следующего алгоритма.
Диагностический алгоритм при ГЭРБ
Осложнения ГЭРБ наблюдаются у 10-15% больных и определяют прогноз течения заболевания. При тяжелом течении рефлюкс-эзофагита возможно развитие пептических язв и стриктур пищевода, пищеводных кровотечений, перфорации. Эзофагит в ряде случаев сопровождается структурной перестройкой эпителия слизистой оболочки пищевода (по типу желудочной или кишечной метаплазии) с исходом в пищевод Баррета, который является фоном для развития аденокарциномы. Повреждение сквамозного эпителия пищевода соляной кислотой, пепсином, а также дуоденальным содержимым предрасполагает к формированию метаплазии. Пищевод Баррета выявляется у 8-20% взрослых и у 7-13% детей с клинически манифестным течением ГЭРБ.
В последние годы в клинической картине ГЭРБ стали выделять ее внепищеводные проявления. Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс в ряде случаев играет определяющую роль в патогенезе рецидивирующих пневмоний, хронического бронхита, бронхообструктивного синдрома, пароксизмального ночного апноэ, рефлюксного ларингита и фарингита, поражения зубов.
Лечение
Лечебные мероприятия при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни направлены на уменьшение выраженности рефлюкса, снижение повреждающих свойств рефлюктата, повышение пищеводного клиренса, защиту слизистой оболочки пищевода. Общий алгоритм лечения больных, страдающих ГЭРБ, представлен на рисунке 2.
Рис. 2. Алгоритм лечения больных ГЭРБ
Важно соблюдение пациентом мер, которые способствуют уменьшению выраженности патологического заброса желудочного содержимого в пищевод.
Они включают:
· · нормализацию массы тела (у больных с избыточной массой тела эта мера позволяет уменьшить выраженность степень недостаточности НПС);
· · исключение курения, уменьшение потребления алкоголя, ограничение потребления жирной пищи, кофе, шоколада (перечисленные воздействия способствуют снижению тонуса НПС, жирная пища замедляет перистальтическую активность желудка);
· · исключение кислой пищи, которая, как правило, провоцирует появление изжоги;
· · прием пищи небольшими порциями, регулярно; прием пищи не позднее, чем за 2 ч до сна;
· · избегание нагрузок, связанных с повышением внутрибрюшного давления;
· · сон на кровати, головной конец которой приподнят на 10-
По возможности, следует избегать приема лекарственных препаратов, понижающих тонус НПС.
