Диференционная диагностика пороков

June 13, 2024
0
0
Зміст

Приобретённые пороки сердца

Пороки сердца — это групповое понятие объединяет аномалии положения и морфологической структуры сердца и крупных сосудов. Выделяют врожденные и приобретенные пороки сердца. Приобретенный порок сердца – это морфологическое изменение клапана сердца, развившееся в течение жизни больного в результате заболеваний или травматических повреждений сердца. Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50-70%), несколько реже аортального (8-27%). Изолированные пороки трикуспидального клапана встречаются редко, менее чем в 1% случаев, однако в комбинации с пороками других клапанов поражение трикуспидального клапана встречается у половины больных.

 

Причины приобретенных пороков сердца:

1. Ревматизм ( МС, АС,  АН, ТС)

2. Инфекционный эндокардит ( НАК, НМК, ТН).

3. Атеросклероз (АС, реже поражается митральный клапан).

4. ИХС – дисфункция, ишемия, некроз, фиброз сосочковых мышц (НМК).

5. Дегенеративные  и дистрофические изменения  соединительнотканной структуры элементов клапанов сердца (с-м Марфана, Элерса-Данлоса – НМК, НАК).

6. Идиопатический синдром пролапса митрального клапана.

7. Сифилис ( 5 % НАК ).

8. Тупые травмы грудной клетки, ранения сердца (НМК).

9. Дифузные  соединительнотканные заболевания (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит)

 

            Пороки сердца – это прежде всего нарушение работы сердечных клапанов (складок, открывающих и закрывающих отверстия между камерами сердца, а также между сердцем и крупными сосудами; правильная работа клапанов обеспечивает циркуляцию крови).
Нормальная работа сердца во многом зависит от функционирования его клапанного аппарата.
Сердце состоит из четырех камер: левые предсердие и желудочек, между которыми находится митральный клапан и правые предсердие и желудочек, между которыми находится трикуспидальный клапан. У выхода в аорту и легочную артерию находится соответственно аортальный клапан и клапан легочной артерии.

Здоровое сердце представляет собой сильный, непрерывно работающий орган, размером с кулак и весом около полкилограмма.Помимо того, что он поддерживает устойчивый, нормальный кровоток, он быстро приспосабливается и адаптируется к постоянно меняющимся потребностям организма.К примеру, в состоянии активности сердце нагнетает больше крови, и меньше – в состоянии покоя. В течение дня сердце производит в среднем от 60 до 90 сокращений в минуту – 42 млн. ударов в год!

Сердце – это двусторонний насос, осуществляющий циркуляцию крови по всему организму. Оно состоит из 4-х камер.

Мышечная стенка, называемая перегородкой, делит сердце на левую и правую половины. В каждой половине находится 2 камеры.

Верхние камеры называются предсердиями, – нижние – желудочками. Правое предсердие получает всю кровь, возвращающуюся из верхней и нижней частей организма.

 

Затем через трикуспидальный клапан, оно посылает ее к правому желудочку, которое в свою очередь нагнетает кровь через клапан легочного ствола – к легким.В легких кровь обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие, которое через митральный клапан посылает ее в левый желудочек.

Левый желудочек через аортальный клапан по артериям нагнетает кровь по организму, где она снабжает ткани кислородом. Обедненная кислородом кровь, по венам возвращается в правое предсердие.

Четыре клапана (трикуспидальный, клапан легочного ствола, митральный, аортальный) выполняют роль дверцы между камерами, открывающейся в одну сторону. Эти клапаны способствуют продвижению крови вперед и препятствуют ее движению в обратном направлении.

Лепестки здорового клапана представляют собой тонкую, гибкую ткань совершенной формы. Они открываются и закрываются, когда сердце сокращается или расслабляется. Сердечные клапаны могут иметь патологию из-за врожденных дефектов. Они могут быть повреждены или покрыты рубцами вследствие ревматической атаки, инфекции, наследственных факторов, возраста или сердечных приступов. Наиболее подвержены подобным изменениям митральные клапаны. Независимо от случая, сердечный клапан может стать стенозированным (суженное входное отверстие) или недостаточным (закрывается не полностью). При стенозе клапана сердце должно работать напряженнее, чтобы нагнетать необходимое количество крови через суженное отверстие. Недостаточность клапана приводит к тому, что кровь вытекает в обратном направлении через клапан после того, как он закроется. И снова сердцу приходится работать напряженнее, чтобы нагнетать достаточное количество крови для нужд организма, чтобы восполнить недостаточность, вызванную обратным оттоком крови.

Оба случая – стеноз и недостаточность – заставляют сердце работать напряженнее для нагнетания необходимого количества крови. Подобная дополнительная работа может ослабить сердце, привести к его увеличению и вызвать различные Описание: http://www.kardio.ru/images2/klapan3.jpgболезни.

 

Описание: Описание: Описание: http://www.kardio.ru/images2/heartcor.jpg

Препятствия на пути прохождения крови вызывают перегрузку, гипертрофию и расширение лежащих выше клапана структур. Затрудненная работа сердца нарушает питание гипертрофированного миокарда и приводит к сердечной недостаточности.

  Работа клапанов сердца обеспечивает одностороннее движение крови в сердце.

К собственно сердечным клапанам относятся створчатые клапаны, располагающиеся на границе предсердий и желудочков. В правой половине сердца находится техстворчатый клапан, в левой – двустворчатый. Створчатый клапан состоит из трех элементов:

1.     створки, имеющей форму купола, и образованной плотной соединительной тканью,

2.     сосочковой мышцы,

3.     сухожильных нитей, натянутых между створкой и сосочковой мышцей.

При сокращении желудочков створчатые клапаны закрывают просвет между предсердием и желудочком. Механизм работы этих клапанов следующий: при повышении давления в желудочках кровь устремляется в предсердия, поднимая створки клапанов, и они смыкаются, перерывая просвет между предсердием и желудочком; створки не выворачиваются в сторону предсердий, т.к. их удерживают сухожильные нити, натягивающиеся за счет сокращения сосочковой мышцы.

На границе желудочков и сосудов, отходящих от них, располагаются полулунные клапаны, состоящие из полулунных заслонок. В названных сосудах по три таких заслонки. Каждая полулунная заслонка имеет форму тонкостенного кармашка, вход в который открыт в сторону сосуда. Когда кровь изгоняется из желудочков, полулунные клапаны прижаты к стенкам сосуда. Во время расслабления желудочков кровь устремляется в обратном направлении, наполняет “кармашки”, они отходят от стенок сосуда и смыкаются, перекрывая просвет сосуда, не пропуская кровь в желудочки.

Полулунный клапан, располагающийся на границе правого желудочка и легочного ствола, называется пульмональный клапан, на границе левого желудочка и аорты – аортальный клапан.

Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов – обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая.

Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана – вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации.

Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови – анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно.

К эффективному объему добавляется “паразитический”, совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца.

Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет.

При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ  ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ  СЕРДЦА                                           

(VI Национальный конгресс кардиологов Украины, 2000)

Локализация:  итральный;  -аортальный;  -трикуспидальный;

комбинированные (стеноз+недостаточность одного клапана);

очетанные  (при поражении нескольких клапанов);

Варианты: “чистый” стеноз; “чистая”недостаточность; комбинированый поркок с  преобладанием стеноза, комбинированный  порок с преимуществом недостаточности, комбинированный   порок без явного преимущества; сочетанный митрально-аортальный порок.

Этиология: – ревматические; – неревматические (с уточнением этиологии)

Стадия: I, II, III, IV, V

 

 

1. Диагностические критерии стеноза устья аорты, врачебная тактика.

Причинами развития порока могут быть следующие заболевания: ревматизм, атеросклероз, бактериальный эндокардит (в случае своевременного лечения антибиотиками останавливаются процессы деструкции аортального клапана; тромботические наслоения, которые образовались, втягиваются в процесс рубцевания, которое способствует формированию стеноза устья аорты), врожденные аномалии клапана. Наиболее частая причина порока – ревматизм. По данным В.Х. Василенко (1972) изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин (2,4:1).

ПАТОГЕНЕЗ. При наличии препятствия (стеноза) для опорожнения левого желудочка подключаются компенсаторные механизмы – удлинения систолы левого желудочка и увеличения давления в полости левого желудочка. Степень повышения давления в полости левого желудочка пропорциональная степени сужения аортального отверстия: чем большее давление, тем больше величина градиента “левый желудочек-аорта (при данном пороке градиент достигает 50-100 мм рт. ст. и даже может превышать 150 мм.рт. ст.) ” Развивается значительная гипертрофия левого желудочка, однако полость его практически не увеличивается. Ни при каком другом пороке не развивается такая значительная  гипертрофия миокарда, как при стенозе устья аорты. Порок имеет самый длительный период компенсации по сравнению с другими пороками.

При послаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, которая приводит к росту конечного диастолического давления. Дальше возникает венозная легочная гипертензия. При таком типе легочной гипертонии значительного повышения давления в легочной артерии не наступает и значительная гипертрофия правого желудочка не развивается. Впоследствии появляются застойные явления в большом круге кровообращения.

 

 

Видео: Морфология аортального стеноза

 

 

 

а – нормальное  сердце, б – изменения в сердце при аортальном стенозе; заштрихованые гипертрофированые  участки; прямая стрелка – нормальный ток крови, волнистаязатрудненный ток крови.