Ведение больных с приобретёнными пороками сердца
Пороки сердца — это групповое понятие объединяет аномалии положения и морфологической структуры сердца и крупных сосудов. Выделяют врожденные и приобретенные пороки сердца. Приобретенный порок сердца – это морфологическое изменение клапана сердца, развившееся в течение жизни больного в результате заболеваний или травматических повреждений сердца. Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50-70%), несколько реже аортального (8-27%). Изолированные пороки трикуспидального клапана встречаются редко, менее чем в 1% случаев, однако в комбинации с пороками других клапанов поражение трикуспидального клапана встречается у половины больных.
Причины приобретенных пороков сердца:
1. Ревматизм ( МС, АС, АН, ТС)
2. Инфекционный эндокардит ( НАК, НМК, ТН).
3. Атеросклероз (АС, реже поражается митральный клапан).
4. ИХС – дисфункция, ишемия, некроз, фиброз сосочковых мышц (НМК).
5. Дегенеративные и дистрофические изменения соединительнотканной структуры элементов клапанов сердца (с-м Марфана, Элерса-Данлоса – НМК, НАК).
6. Идиопатический синдром пролапса митрального клапана.
7. Сифилис ( 5 % НАК ).
8. Тупые травмы грудной клетки, ранения сердца (НМК).
9. Дифузные соединительнотканные заболевания (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит)
Пороки сердца – это прежде всего нарушение работы сердечных клапанов (складок, открывающих и закрывающих отверстия между камерами сердца, а также между сердцем и крупными сосудами; правильная работа клапанов обеспечивает циркуляцию крови).
Нормальная работа сердца во многом зависит от функционирования его клапанного аппарата. Сердце состоит из четырех камер: левые предсердие и желудочек, между которыми находится митральный клапан и правые предсердие и желудочек, между которыми находится трикуспидальный клапан. У выхода в аорту и легочную артерию находится соответственно аортальный клапан и клапан легочной артерии.
Здоровое сердце представляет собой сильный, непрерывно работающий орган, размером с кулак и весом около полкилограмма.Помимо того, что он поддерживает устойчивый, нормальный кровоток, он быстро приспосабливается и адаптируется к постоянно меняющимся потребностям организма.К примеру, в состоянии активности сердце нагнетает больше крови, и меньше – в состоянии покоя. В течение дня сердце производит в среднем от 60 до 90 сокращений в минуту – 42 млн. ударов в год!
Сердце – это двусторонний насос, осуществляющий циркуляцию крови по всему организму. Оно состоит из 4-х камер.
Мышечная стенка, называемая перегородкой, делит сердце на левую и правую половины. В каждой половине находится 2 камеры.
Верхние камеры называются предсердиями, – нижние – желудочками. Правое предсердие получает всю кровь, возвращающуюся из верхней и нижней частей организма.
Затем через трикуспидальный клапан, оно посылает ее к правому желудочку, которое в свою очередь нагнетает кровь через клапан легочного ствола – к легким.В легких кровь обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие, которое через митральный клапан посылает ее в левый желудочек.
Левый желудочек через аортальный клапан по артериям нагнетает кровь по организму, где она снабжает ткани кислородом. Обедненная кислородом кровь, по венам возвращается в правое предсердие.
Четыре клапана (трикуспидальный, клапан легочного ствола, митральный, аортальный) выполняют роль дверцы между камерами, открывающейся в одну сторону. Эти клапаны способствуют продвижению крови вперед и препятствуют ее движению в обратном направлении.
Лепестки здорового клапана представляют собой тонкую, гибкую ткань совершенной формы. Они открываются и закрываются, когда сердце сокращается или расслабляется. Сердечные клапаны могут иметь патологию из-за врожденных дефектов. Они могут быть повреждены или покрыты рубцами вследствие ревматической атаки, инфекции, наследственных факторов, возраста или сердечных приступов. Наиболее подвержены подобным изменениям митральные клапаны. Независимо от случая, сердечный клапан может стать стенозированным (суженное входное отверстие) или недостаточным (закрывается не полностью). При стенозе клапана сердце должно работать напряженнее, чтобы нагнетать необходимое количество крови через суженное отверстие. Недостаточность клапана приводит к тому, что кровь вытекает в обратном направлении через клапан после того, как он закроется. И снова сердцу приходится работать напряженнее, чтобы нагнетать достаточное количество крови для нужд организма, чтобы восполнить недостаточность, вызванную обратным оттоком крови.
Оба случая – стеноз и недостаточность – заставляют сердце работать напряженнее для нагнетания необходимого количества крови. Подобная дополнительная работа может ослабить сердце, привести к его увеличению и вызвать различные 
болезни.
Препятствия на пути прохождения крови вызывают перегрузку, гипертрофию и расширение лежащих выше клапана структур. Затрудненная работа сердца нарушает питание гипертрофированного миокарда и приводит к сердечной недостаточности.
Работа клапанов сердца обеспечивает одностороннее движение крови в сердце.
К собственно сердечным клапанам относятся створчатые клапаны, располагающиеся на границе предсердий и желудочков. В правой половине сердца находится техстворчатый клапан, в левой – двустворчатый. Створчатый клапан состоит из трех элементов:
1. створки, имеющей форму купола, и образованной плотной соединительной тканью,
2. сосочковой мышцы,
3. сухожильных нитей, натянутых между створкой и сосочковой мышцей.
При сокращении желудочков створчатые клапаны закрывают просвет между предсердием и желудочком. Механизм работы этих клапанов следующий: при повышении давления в желудочках кровь устремляется в предсердия, поднимая створки клапанов, и они смыкаются, перерывая просвет между предсердием и желудочком; створки не выворачиваются в сторону предсердий, т.к. их удерживают сухожильные нити, натягивающиеся за счет сокращения сосочковой мышцы.
На границе желудочков и сосудов, отходящих от них, располагаются полулунные клапаны, состоящие из полулунных заслонок. В названных сосудах по три таких заслонки. Каждая полулунная заслонка имеет форму тонкостенного кармашка, вход в который открыт в сторону сосуда. Когда кровь изгоняется из желудочков, полулунные клапаны прижаты к стенкам сосуда. Во время расслабления желудочков кровь устремляется в обратном направлении, наполняет “кармашки”, они отходят от стенок сосуда и смыкаются, перекрывая просвет сосуда, не пропуская кровь в желудочки.
Полулунный клапан, располагающийся на границе правого желудочка и легочного ствола, называется пульмональный клапан, на границе левого желудочка и аорты – аортальный клапан.
Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов – обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая.
Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана – вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации.
Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови – анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно.
К эффективному объему добавляется “паразитический”, совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца.
Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет.
При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
(VI Национальный конгресс кардиологов Украины, 2000)
Локализация: -митральный; -аортальный; -трикуспидальный;
–комбинированные (стеноз+недостаточность одного клапана);
-сочетанные (при поражении нескольких клапанов);
Варианты: “чистый” стеноз; “чистая”недостаточность; комбинированый поркок с преобладанием стеноза, комбинированный порок с преимуществом недостаточности, комбинированный порок без явного преимущества; сочетанный митрально-аортальный порок.
Этиология: – ревматические; – неревматические (с уточнением этиологии)
Стадия: I, II, III, IV, V
1. Диагностические критерии стеноза устья аорты, врачебная тактика.
Причинами развития порока могут быть следующие заболевания: ревматизм, атеросклероз, бактериальный эндокардит (в случае своевременного лечения антибиотиками останавливаются процессы деструкции аортального клапана; тромботические наслоения, которые образовались, втягиваются в процесс рубцевания, которое способствует формированию стеноза устья аорты), врожденные аномалии клапана. Наиболее частая причина порока – ревматизм. По данным В.Х. Василенко (1972) изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин (2,4:1).
ПАТОГЕНЕЗ. При наличии препятствия (стеноза) для опорожнения левого желудочка подключаются компенсаторные механизмы – удлинения систолы левого желудочка и увеличения давления в полости левого желудочка. Степень повышения давления в полости левого желудочка пропорциональная степени сужения аортального отверстия: чем большее давление, тем больше величина градиента “левый желудочек-аорта (при данном пороке градиент достигает 50-
При послаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, которая приводит к росту конечного диастолического давления. Дальше возникает венозная легочная гипертензия. При таком типе легочной гипертонии значительного повышения давления в легочной артерии не наступает и значительная гипертрофия правого желудочка не развивается. Впоследствии появляются застойные явления в большом круге кровообращения.
Видео: Морфология аортального стеноза
а – нормальное сердце, б – изменения в сердце при аортальном стенозе; заштрихованые гипертрофированые участки; прямая стрелка – нормальный ток крови, волнистая – затрудненный ток крови.
Сердечная тупость и распростанение систолического шума при аортальном стенозе.
Диагноз верифицируется на основании трех групп признаков:
1) клапанные:
– Систолический шум над аортой, громкий, длительный, низкого тона, грубого скребущего тембра, который проводится на сосуды шеи по току крови (максимум шума преимущественно выслушивается во ІІ межреберье справа от грудины) ; на ФКГ шум имеет ромбовидную форму;
– послабление или отсутствие ІІ тона над аортой;
– систолическое дрожание, которое определяется по правому краю грудины во ІІ межреберье.
Видео: Аускультация при аортальном стенозе1
Видео: Звуковая симптоматика при аортальном стенозе атеросклеротического генеза
Видео: Систолический щелчек при аортальном стенозе
Видео: Звуковая симптоматика при сочетании аортального стеноза и недостаточности.
Видео: Аускультация при аортальном стенозе, фонокардиография и рентгенография
Вышеописанные клапанные признаки подтверждаются с помощью ЭхоКС – более интенсивное отображение от створок аортального клапана в связи с их фиброзом, значительное снижение расхождения створок в систолу; при значительном стенозировании и склерозировании створки лоцируются как единственный конгломерат эхосигналов , что часто не позволяет установить степень их расхождения во время систолы; эхокардиограмма митрального клапана не изменена; полость левого желудочка нормальных размеров.
2) левожелудочковые признаки, которые подтверждают гипертрофию левого желудочка (оказываются с помощью физикального исследования, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ);
3) симптомы, которые связаны со снижением сердечного выброса: головокружение, низкое артериальное давление; малый, медленный пульс; пиступы гемодинамической стенокардии)
Признаки первой группы позволяют диагностировать сам порок, второй и третьей групп – дают возможность оценить выраженность стеноза и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодинамики.
ТЕЧЕНИЕ. Особенностью аортального стеноза является длительный период компенсации, за который больные не имеют жалоб, выполняют тяжелый физический труд. После длительного периода компенсации развивается сердечная недостаточность (преимущественно левожелудочковая), которая протекает с приступами сердечной астмы. Впоследствии присоединяется правожелудочковая недостаточность с соответствующими признаками. Преимущественно период декомпенсации краток – 1-2 года.
ЛЕЧЕНИЕ. Поскольку специфические консервативные методы лечения отсутствуют, терапия направлена на уменьшение проявлений сердечной недостаточности (по общим принципам). Однако гликозидная терапия имеет некоторые особенности. Целесообразно применять коргликон, или строфантин. При проведении поддерживающей терапии внутрь применяют гликозиды с достаточно большим коэффициентом элиминации (изоланид, целанид). При наличии гемодинамической стенокардии хороший эффект имеют нитраты и его аналоги.
Показания к хирургическому освещены отдельно.
2. Диагностические критерии стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, врачебная тактика.
Практически все случаи возникновения этого порока являются следствием ревматизма.
ПАТОГЕНЕЗ. При митральном стенозе в полости левого предсердия повышается давление (от 5 до 20-
Видео: Мофология митрального стеноза
А – нормальное серце, Б – изменения сердца при митральном стенозе ( заштрихованы гипертрофированные участки, прямая стрелка – нормальный ток крови, волнистая стрелка – затрудненный ток крови).
ДИАГНОЗ базируется на выявлении прямых признаков, которые предопределены наличием самого митрального стеноза, к которым относятся:
1) клапанные:
усиленный І тон над верхушкой, определяется рано и может предшествовать появлению диастолического шума;
Видео: Звуковая симптоматика при МС (фоно, эхо)
– тон открытия митрального клапана над верхушкой (образуется во время открытия стенозированных створок при ударе о них крови левого предсердия под высоким давлением, появляется через 0,08-0,11 секунды после начала ІІ тона);
– диастолический шум над верхушкой, который возникает в результате ускоренного тока крови через суженное митральное отверстие в левый желудочек (в определенных случаях он выслушивается только в пресистоле, нарастает по интенсивности и заканчивается усиленным І тоном; в других случаях шум выслушивается на протяжении большей части диастолы и усиливается в пресистоле; нарастающий характер пресистоличекого шума исчезает с появлением мерцания или с послаблением сердца);
Видео: Диагностика тона открыття при митральном стенозе
Видео: Аускультативная симтоматика МС
Видео: Фоно, рентгенография, эхокардиоскопия при МС
– Эхо-признаки (“П”- подобная форма створок митрального клапана, однонаправленное их движение в диастолу).
2) левопредсердные (выявление увеличения левого предсердия перкуторно и с помощью инструментальных методов (рентгенография, ЭхоКС).
Непрямые признаки предопределены нарушением циркуляции в малом кругу кровообращения и реакцией на это нарушение со стороны правых отделов сердца. Эти признаки определяются у всех больных, их наличие характеризует тяжесть болезни. К ним относятся:
1) легочные признаки (одышка, приступы сердечной астмы, расширения ствола легочной артерии и ее ветвей);
2) правожелудочковые (увеличение правого желудочка, которое окпределяется с помощью разных методов).
Нормальная рентгенограмма
Рентгнография ОГП при митральном стенозе
ТЕЧЕНИЕ . В соответствии с эволюцией гемодинамических расстройств можно выделить три периода в течении порока: первый период – компенсация порока левым предсердием; порок, как правило, выявляется случайно, больные не имеют жалоб, объективно определяются характерные аускультативные изменения и умеренное увеличение левого предсердия; второй период – легочная гипертония и гиперфункция правого желудочка; третий период – правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом кругу кровообращения .
В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия различают следующие стадии заболевания.
•Стадия I — бессимптомная; площадь отверстия составляет 2,0—2,5 см, клинические признаки заболевания отсутствуют.
•Стадия II — площадь отверстия 1,5—2,0 см; при физической нагрузке появляется одышка.
•Стадия III — площадь отверстия 1,0—
•Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; площадь отверстия менее
•Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дегенеративные изменения в паренхиматозных органах и миокарде.
ОСЛОЖНЕНИЯ. Как правило являются следствием: 1) застойных явлений в малом кругу; 2) развития дилатации отделов сердца. К первой группе осложнений относят сердечную астму, высокую легочную гипертензию, аневризматическое расширение легочной артерии с развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии. Ко второй группе – нарушение сердечного ритма (трепетание и мерцание предсердий) ), Видео: Митральный стеноз и мерцартельная аритмия, тромбоэмболические осложнения, синдром сжатия (медиастинальный синдром).
ЛЕЧЕНИЕ. Специфических методов консервативного лечения не существует. Активный ревматический процесс, сердечную недостаточность лечат по общепринятым принципам. Хирургическое лечение (митральная комиссуротомия) выполняется больным со значительным митральным стенозом (изолированным или преобладающим) при наличии симптомов, которые значительно ограничивают физическую активность больных (признаки нарушения кровообращения в малом кругу, умеренные признаки правожелудочковой недостаточности).
Вопросы хирургического лечения и определения показаний к нему освещены отдельно.
3. Диагностические критерии недостаточности аортального клапана, врачебная тактика.
ЭТИОЛОГИЯ. Недостаточность аортального клапана развивается в результате следующих причин: ревматизм (80 % всех случаев), бактериальный эндокардит, сифилис, тупая травма грудной клетки, атеросклероз аорты, врожденные аномалии (преимущественно сочетаются с поражением других клапанов). Среди больных, которые умерли от разных пороков сердца, недостаточность клапана аорты определяется в 14 %, причем в изолированном виде в 3,7 %. Изолированный порок встречается в 10 раз чаще у мужчин, чем у женщин.
ПАТОГЕНЕЗ. Главные гемодинамические сдвиги вызваны обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы. В левый желудочек может возвращаться от 5 до 50 % и больше систолического объема крови. Обратный ток крови в левый желудочек предопределяет его компенсаторное расширение, степень которого пропорциональная объему крови, которая возвращается в левый желудочек. Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем крови увеличивался на такое же количество крови, которая возвращается в левый желудочек во время его диастолы. В связи с этим левый желудочек гипертрофируется, укорачивается фаза изометрического сокращения, продлевается фаза изгнания. Тахикардия, которая возникает при этом пороке , помогает поддержать достаточный минутный объем сердца и препятствует избыточному снижению диастолического давления. Левое предсердие функционирует в нормальных условиях, однако с развитием декомпенсации или при значительном клапанном дефекте диастолическое давление в левом желудочке повышается, в связи с чем возникает изометрическая гиперфункция левого предсердия. Развивается застой в малом кругу кровообращения , впоследствии гиперфункция правого желудочка и его гипертрофия . Дальше может развиться правожелудочковая недостаточность.
а – нормальное серцде, б – сердце при недостаточности аортального клапана; заштрихованые гипертрофированные участки, прямые стрелки – нормальный ток крови, волнистая стрелка –возвратный ток крови.
Недостаточность аортального клапана.
ДИАГНОЗ порока базируется на выявлении трех групп признаков:
1) клапанные (прямые):
– диастолический шум над аортой, который хорошо проводится за током крови влево и книзу, почти до верхушки;
– послабление ІІ тона над аортой, или замена его диастолическим шумом в случае, когда створки аортального клапана деформированные и малоподвижные;
Видео: Аускультативная симптоматика при аортальной недостаточности
Видео: Аускультативная симптоматика при аортальной недостаточности на сосудах шеи
Видео: Фонокардиография при аортальной регургитации
– Эхо-признаки (несмыкание створок клапана в период диастолы, их диастолическая осцилляция; мелкоамплитудные осцилляции передней створки митрального клапана в диастолу, которые возникают в результате удара тока крови, которая регургитирует из аорты по передней створке митрального клапана);
Видео: Эхокардиоскопия при аортальной регургитации
Видео: Эхокардиоскопия при аортальной регургитации 2
2) левожелудочковые (выявление увеличения левого желудочка перкуторно и по данным дополнительных методов обследования – ЭКГ, рентгенография, ЭхоКС);
3) симптомы, которые зависят от снижения давления в аорте, – периферические симптомы (низкое диастоличесокое давление, боль в области сердца, головокружение, изменения пульса, капиллярный пульс, тон Траубе, шум Дюрозье на бедренной артерии).
Клапанные признаки позволяют диагностировать сам дефект клапанов, вторая и третья группы признаков позволяют оценить величину порока и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодинамики. Эти признаки появляются при более значительном пороке. При незначительном пороке могут определятся лишь прямые признаки (клапанные).
ТЕЧЕНИЕ. Период компенсации порока длителен, поскольку он обеспечивается деятельностью мощнейшего отдела сердца (левого желудочка).
Признаки сердечной недостаточности (по типу левожелудочковой) могут появиться остро и достаточно быстро прогрессируют. Как правило симптомы СН ликвидируются тяжело и в большинстве случаев полностью не исчезают.
ЛЕЧЕНИЕ не имеет каких-либо характерных особенностей и заключается в этиологическом лечении (активный ревматический процесс, бактериальный эндокардит, сифилис) общепринятыми методами. Развитие сердечной недостаточности требует применения периферических вазодилятаторов (нитраты и их аналоги), сердечных гликозидов, мочегонных. Однако следует помнить, что вызывать значительное замедление ритма сердца (фактически подавлять компенсаторный механизм) с помощью сердечных гликозидов у больных с недостаточностью клапана аорты нецелесообразно. В лечении отдают предпочтение строфантину и коргликону.
Показания к хирургическому лечению (имплантация искусственного клапана) освещены отдельно.
4. Диагностические критерии недостаточности митрального клапана, врачебная тактика.
ЭТИОЛОГИЯ. Различают органическую и относительную недостаточность митрального клапана. В первом случае имеет место стойкое органическое поражение самого клапанного аппарата в виде деформации и укорачивания створок; во втором изменения створок клапана отсутствуют, при этом неполное замыкание митрального клапана и попадание части крови из левого желудочка в левое предсердие (регургитация) есть следствием избыточного диастолического расширения левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атрио-вентрикулярного отверстия, в результате чего даже неизмененный клапан не закрывает это отверстие. В 75 % случаев причиной органической недостаточности митрального клапано есть ревматизм, значительно реже атеросклероз, бактериальный эндокардит; как казуистика встречается порок травматического происхождения. Следует отметить, что изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко. По данным І.Н.Рыбкина (1959), И.А.Касирского и Г.И.Касирского (1964) “чистая” митральная недостаточность при патанатомическом исследовании, умерших от разных пороков сердца, встречается лишь в 2 %. Значительно чаще недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с пороками аортального клапана.
ПАТОГЕНЕЗ. Во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие, которое дилатируется и гипертрофируется. В свою очередь большее количество крови поступает в левый желудочек, появление его компенсаторную дилатацию. Гипертрофия левого желудочка, которая развивается при этом, является незначительной, поскольку сопротивление тока крови из желудочка в аорту не увеличено. Нарушение внутрисердечной гемодинамики, которое обусловлено пороком, длительное время компенсируется мощным левым желудочком. Впоследствии при снижении сократительной функции левого желудочка давление в левом предсердии повышается и развивается легочная гипертензия. Поскольку при этом типе легочной гипертензии значительного подъема давления в легочной артерии не бывает, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигает значительных размеров.
а – нормальное сердце, б – изменения в сердце при недостаточности митрального клапана; заштрихованые гипертрофированые участки; прямые стрелки – нормальный ток кров; волнистые – возвратный ток крови.
Сердечная тупость и распространение систолического шума при недостаточности митрального клапана.
Для ДИАГНОСТИКИ недостаточности митрального клапана необходимо выявление так называемого синдрома регургитации, который включает следующие симптомы:
1) систолический шум над верхушкой сердца;
2) ослабление І тона и часто наличие ІІІ тона сердца;
Видео: Митральная регургитация при синусовом ритме и фибриляции предсердий
3) увеличение левого желудочка (определяется клинически и с помощью инструментальных методов);
4) увеличение левого предсердия.
Видео: Рентгенография ОГП при МН
Наиболее важные диагностические признаки аускультативные, поскольку они являются следствием нарушения кровообращения через митральное отверстие.
При эхокардиоскопическом обследовании отсутствуют четкие, прямые критерии недостаточности митрального клапана. Поэтому выделяются непрямые признаки диагностики порока. К ним относятся: увеличение размера левого предсердия, повышения амплитуды открытия митрального клапана, дилатация полости левого желудочка с повышенной амплитудой движения его стенок, гипертрофия миокарда левого желудочка.
Видео: Внутрисердечная гемодинамика при компенсированой МН
Ошибки и трудности в диагностике недостаточности митрального клапана предопределены тем, что главный аускультативный признак, – систолический шум над верхушкой может также выслушиваться как у здоровых лиц, так и у лиц, которые болеют разными органическими заболеваниями сердца. У лиц молодого возраста наличие порока сердца отрицается на основании мягкого тембра систолического шума и небольшой его длительности, отсутствия признаков активного ревматического процесса, сохраненности громкости І тона, отсутствию признаков увеличения левого желудочка и левого предсердия. Однако в большинстве случаев целесообразное динамическое наблюдение за такими больными с целью выявления возможной динамики аускультативной картины, электрокардиографических и рентгенологически данных.
Дифференциация в случаях развития относительной митральной недостаточности при органических поражениях сердца (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца с развитием аневризмы, миокардит, тиреотоксическое поражение сердца и др.) базируется на детальном анализе всей клинической картины.
ТЕЧЕНИЕ. В течении порока можно выделить три периода: І период – компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия; ІІ период – развитие легочной гипертензии (при нагрузке и в покое появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом кругу и виде одышки, кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы); ІІІ период – развитие правожелудочковой недостаточности.
ОСЛОЖНЕНИЯ. Сердечная астма и кровохарканье при митральной недостаточности наблюдаются нечасто. Мерцание предсердий определяется у одной трети больных. Может развиваться бактериальный эндокардит.
ЛЕЧЕНИЕ. Специфических методов лечения нет. Сердечную недостаточность и активный ревматический процесс (или бактериальный эндокардит) лечат согласно общепринятых рекомендаций. Хирургическое лечение заключается в протезировании митрального клапана.
5. Показания и противопоказания к хирургической коррекции пороков сердца.
Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца продлевает продолжительность жизни и улучшает его качество, а также позволяет сохранить социальную активность больных.
Для определения показаний и противопоказаний к оперативному лечению митрального стеноза пользуются классификацией А.Н.Бакулева и Є.А.Дамир.
І СТАДИЯ – полной компенсации кровообращения. Незначительное сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия (площадь больше
Больные находятся на диспансерном учете. Оперативное лечение не показано.
ІІ СТАДИЯ – легочного застоя. Характеризуется сужением левого атрио-вентрикулярного отверстия до 1,5-
Сердечная недостаточность соответствует І стадии по классификации М.Д.Стражеска и В.Х.Василенка. Порок достаточно быстро прогрессирует. Больным показанна митральная комиссуротомия.
ІІІ СТАДИЯ – правожелудочковой недостаточности. Характеризуется образованием “второго барьера” в системе малого кругакровообращения, увеличением работы правого желудочка и развитием его недостаточности. Клинически – к предыдущим признакам сердечной недостаточности добавляется цианоз, гепатомегалия, больные не могут выполнять физическую работу. Аускультативные изменения предыдущие.
Показания к операции абсолютны.
ІV стадия – значительного поражения миокарда (дистрофическая). Характеризуется значительным нарушением кровообращения в малом и большом кругах. Консервативное лечение может кратковременно улучшить состояние больных. Прогрессирует дилатация правого желудочка, повышается венозное давление. Дилатация правого желудочка приводит к относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Относительным признаком этой стадии порока является мерцательная аритмия. К предыдущим признакам сердечной недостаточности добавляется одышка в покое, больные практически не работоспособны.
Возможно проведение оперативного лечения после соответствующей подготовки больного, однако риск возрастает в 3-4 раза сравнительно с ІІІ стадией.
V СТАДИЯ – терминальная. Необратимые расстройства кровообращения. В отличие от ІV стадии, почти не поддается консервативному лечению. Развиваются дистрофические изменения внутренних органов, больные в большинстве случаев вынуждены находиться в кровати. К предыдущим признакам сердечной недостаточности добавляются кардиальный цирроз, асцит, атрофия мышц.
Оперативное лечение противопоказано.
Недостаточность митрального клапана.
Аналогично с митральным стенозом выделяется 5 стадий порока.
І СТАДИЯ – компенсации. Характеризуется минимальной регургитацией крови, нарушения гемодинамики практически отсутствуют. Клинически – незначительный систолический шум над верхушкой сердца, незначительное увеличение левого предсердия. Больные нуждаются лишь в противоревматическом лечении.
ІІ СТАДИЯ наблюдается при значительной недостаточности, когда обратный ток крови в левое предсердие растет. Изменения внутрисердечной гемодинамики приводят к дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. Компенсация нарушений гемодинамики, которая осуществляется левым желудочком, стойко сохраняется. Физическая активность больных ограничена незначительно и одышка проявляется при значительной физической нагрузке.
Больные нуждаются в противоревматическом лечении, ограничении физической нагрузки.
ІІІ СТАДИЯ наступает при значительной митральной недостаточности, когда регургитация крови в левое предсердие значительная. Периодически наступает декомпенсация сердечной деятельности, которая легко купируется медикаментозной терапией. Аускультативно выслушивается грубый систолический шум над верхушкой с иррадиацией в аксилярню область.
Хирургическое лечение показано.
ІV СТАДИЯ характеризуется появлением мерцательной аритмии , постоянных правожелудочковых расстройств, которые лишь на короткое время купируется интенсивным лечением. Сердце значительно дилатированно. Работоспособность потеряна. Показано хирургическое лечение (протезирование митрального клапана).
V СТАДИЯ порока отвечает дистрофической стадии сердечной недостаточности с глубокими необратимыми изменениями. Хирургическое лечение противопоказано.
Стеноз устья аорты.
Согласно классификации М.А.Амосова и Я.А.Бендет выделяют 5 стадий его величины и согласно этого определяют показания к хирургическому лечению.
І СТАДИЯ – полной компенсации. Жалобы у больных отсутствуют, порок определяется аускультативно и по данным эхокардиоскопического обследования. Хирургическое лечение не показано.
ІІ СТАДИЯ – скрытой сердечной недостаточности. У больных отмечается повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, головокружение. Кроме аускультативных данных, определяются рентгенологические, электрокардиографические и эхокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка. Хирургическое лечение показано.
ІІІ СТАДИЯ – относительной коронарной недостаточности. У больных, кроме выше перечисленных жалоб, определяются приступы гемодинамической стенокардии, син- копальные состояния после физической нагрузки, нарастает одышка. Кроме выше перечисленных инструментальных признаков электрокардиографически определяются признаки нарушения коронарного кровообращения. Хирургическое лечение показано.
ІV СТАДИЯ – значительной левожелудочковой недостаточности. Кроме вышеописанных жалоб, определяются приступы пароксизмальной ночной одышки, сердечной астмы, отек легких, гепатомегалия. Ренгенологично, кроме выше перечисленных признаков, определяется увеличение других отделов сердца, застойные явления в легких. На ЭКГ – может присоединяться мерцательная аритмия. Консервативное лечение временно улучшает состояние больных. Хирургическое лечение частично показано.
V СТАДИЯ – терминальная. Характеризуется прогрессирующей сердечной недостаточностью левого и правого желудочков. Консервативное лечение безуспешно, оперативное – не показано.
Недостаточность аортального клапана.
Выделяют следующие стадии, согласно которых определяют показания к лечению.
І СТАДИЯ – полной компенсации. Признаки порока определяются лишь аускультативно и с помощью эхокардиоскопии. Хирургическое лечение не показано.
ІІ СТАДИЯ – скрытой сердечной недостаточности. Определяется умеренное снижение работоспособности, характерная аускультативная симптоматика, увеличение пульсового давления, соответствующие Эхо-признаки порока, а при ЭКГ-обследовании признака умеренной гипертрофии левого желудочка. Хирургическое лечение не показано.
ІІІ СТАДИЯ – субкомпенсации. Значительное ограничение физической активности, приступы ангинозной боли. Минимальное артериальное давление составляет меньше половины максимального. Соответствующие инструментальные признаки, электрокардиографически определяются признаки коронарной недостаточности. Хирургическое лечение показано.
ІV СТАДИЯ – декомпенсации. Значительная одышка, приступы ангинозной боли при незначительной физической нагрузке, ночные приступы сердечной астмы, гепатомегалия. Развивается значительная дилатация сердца, которое приводит к относительной митральной недостаточности. Медикаментозное лечение временно улучшает состояние больных. Хирургическое лечение показано.
V СТАДИЯ – терминальная. Прогрессирует недостаточность левого и правого желудочков, которая отвечает ІІІ стадии сердечной недостаточности. Хирургическое лечение противопоказано.
Модифицированный тканевой клапан.
Искусственные клапаны изготовляют из металла и пластмассы. Различают шариковые и лепестковые клапаны. Больные с искусственными клапанами нуждаются в постоянной антикоагулянтной терапии. Клапаны из человеческих тканей или тканей животных менее стойкие, но реже вызывают тромбоз.
6. Дифференциальный диагноз органических и функциональных сердечных шумов.
Дифференциальная диагностика органических и функциональных сердечных шумов играет чрезвычайно важную роль, поскольку определение генеза этих шумов определяет последующую врачебную тактику.
В целом все сердечные шумы разделяют на органические, которые возникают при поражении анатомических структур сердца, и неорганические (функциональные), происхождение которых с поражением этих структур не связано. В каждую из этих групп входят шумы интракардиальные, то есть возникающие внутри полости сердца и больших сосудов, и экстракардиальные, которые возникают вне вышеуказанных структур. К интракардиальным органическим шумам относят шумы, которые связаны с поражением тех или других анатомических структур сердца и больших сосудов и, в зависимости от этого, выделяют шумы створчатые; хордальные; мускульные; шумы, которые связаны с наличием патологических соединений между камерами сердца и сосудами; шумы, которые связаны с препятствованием на пути движения крови. Сюда же относят шумы относительной недостаточности клапанов, которые возникают в результате расширения фиброзного кольца, клапаны же при этом не изменены. К экстракардиальным органическим шумам относят перикардиальные и плевроперикардиальные шумы и шумы, которые возникают от сжатия аорты и легочной артерии.
Неорганические (функциональные) шумы тоже разделяют на интра– и экстракардиальные. К интракардиальным относят шумы, какие связанные с ростом скорости крововообращения; шумы симпатико– и ваготонические, которые зависят от преобладания тонуса разных отделов вегетативной нервной системы, в связи с чем изменяется тонус капиллярных мышц; физиологичные шумы, которые связаны с особенностями развития детского сердца; анемические шумы, которые возникают в результате нарушения физико-химических свойств крови. К экстракардиальным функциональным шумам относят: сосудистые шумы, которые возникают в сосудах, которые непосредственно от сердца не отходят; кардиопульмональные (возникают при систоле сердца и связанные с заполнением воздухом участка легких вблизи сердца).
Дифференциальная диагностика органических и функциональных шумов сводится к следующим положениям:
1. В большинстве случаев функциональные шумы систолические.
2. Функциональные шумы характеризуются непостоянностью звуковой картины, они могут возникать или исчезать при изменении положения тела, физической нагрузке, разных фазах дыхания.
3. Звучность сердечных тонов и размеры сердца при функциональных шумах, как правило, не изменены.
4. Функциональные шумы чаще всего выслушивают в месте проекции ствола легочной артерии или над верхушкой сердца.
5. Функциональные шумы непродолжительны, они редко занимают всю систолу. За своим тембром они мягче, дующие.
6. Функциональные шумы обычно выслушиваются в ограниченном регионе и не проводятся дальше от места возникновения. Исключение составляет анемический систолический шум, который выслушивается над всей областью сердца одинаковой интенсивности.
7. Функциональные шумы не сопровождаются другими признаками поражения структур сердца и больших сосудов (рентгенологически, электрокардиографически, эхокардиографически)..
8. Патофизиологические механизмы возникновения шумов при врожденных и приобретенных пороках сердца.
Шумы сердца принято разделять на несколько групп в зависимости от их происхождения. Общепринятой классификации сердечных шумов нет. Сердечные шумы чаще всего определяются при аускультации сердца, хотя в некоторых случаях их можно диагностировать и при пальпации области сердца. Наиболее распространенной является классификация, которая разделяет все шумы на органические (возникают при поражении анатомических структур) и неорганические, происхождение которых с поражением анатомических структур не связано.
В каждую группу входят шумы интракардиальные, то есть которые возникают внутри полостей сердца и больших сосудов, и экстракардиальные, которые возникают вне указанных границ.
К интракардиальным органическим шумам относят те шумы, которые связаны с поражением тех или других анатомических структур внутри сердца и больших сосудов, которые отходят от него, и в зависимости от этого выделяют шумы створчатые, хордальные, мускульные, шумы, которые связаны с наличием патологических соединений между камерами сердца и больших сосудов, связанные с наличием препятствования на пути тока крови. Сюда же относят шумы относительной недостаточности митрального клапана в результате расширения фиброзного кольца и шумы относительного стеноза при расширении камер сердца и больших сосудов относительно нормального клапанного отверстия.
К экстракардиальным органическим шумам относят перикардиальные и плевроперикардиальные шумы трения, шумы от сжатия аорты и легочной артерии.
Неорганические шумы также разделяют на интракардиальные і и экстракардиальные. К первым относят шумы, какие связанные с увеличением скорости кровотока, шумы симпатикотонические и ваготонические благодаря изменениям тонуса папиллярных мышц, шумы физиологические, которые связаны с особенностями развития детского сердца, шумы анемические, которые предопределены нарушением физико-химических свойств крови, шумы относительного стеноза отверстий благодаря увеличению кровотока через них.
К экстракардиальным неорганическим шумам относят сосудистые шумы (возникают в сосудах, которые непосредственно от сердца не отходят), шумы кардиопульмональные (возникают при систоле сердца и связаны с заполнением воздухом части легкого, которая размещена рядом с сердцем).
В зависимости от отношения шума к фазам сердечной деятельности выделяют шумы систолические [(протосистолические – связанные І тоном, занимают Ѕ-1/3 систолы), мезосистоличесике (шумы отделены четким интервалом от І тона и занимают Ѕ -1/3 систолы, не достигая ІІ тона), телесистоличесике (поздние систоличесике шумы, занимают ІІ половину систолы и примыкают ко ІІ тону), голосистолические (занимают всю или почти всю систолу, не смыкаясь ни с І , ни с ІІ тонами), пансистолические (занимают всю систолу и сливаются из І и ІІ тонами)].
Во время диастолы тоже выделяют несколько вариантов диастоличесикх шумов: протодиастолические (начинаются одновременно с ІІ тоном), мезодиастолические (начинаются через определенный интервал после ІІ тона и не достигают І тона), пресистоличекие (размещаются в конце диастолы, примыкают к І тону), диастолические шумы с пресистоличеким усилением (сочетание мезодиастолического и пресистоличекого шумов).
В отдельных случаях (открыт артериальный проток, артериовенозная аневризма) можно выслушать систолодиастоличесикй шум; систолодиастолическим является и так званый шум “волчка”.
Оценка шума проводят в зависимости от того, в какую фазу деятельности сердца он выслушивается, при этом анализируют его постоянство в разных положениях тела, зависимость от фазы дыхания, физической нагрузки, звучность , длительность, отношение к длительности фазы систолы или диастолы, точку максимального выслушивания, зону распространения и иррадиации.
8. Дифференциальная диагностика систолических шумов при врожденных и приобретенных пороках сердца.
Систолический шум постоянного характера, который выслушивается над верхушкой сердца и проводится в аксилярную область, является признаком регургитации крови через левое венозное отверстие, наиболее частой причиной изменений которого является недостаточность митрального клапана. Органическая недостаточность митрального клапана диагностируется на основе следующих симптомов: ослабление І тона, систолический шум с вышеописанными характеристиками, гипертрофия левого предсердия и левого желудочка разными методами, акцент ІІ тона над легочной артерией.
Систолический шум, который выслушивается в участке верхушки сердца, может возникать и при пролапсе митрального клапана. При этом шум чаще выслушивается в участке точки Боткина, ему не присущая иррадиация в аксилярную область. Шум, как правило, интервальный, не связанный с І тоном, носит “музыкальный” характер, не сопровождается изменениями звучности сердечных тонов, изменяется при физической нагрузке и перемене положения тела.
Систоличний шум “музыкального” характера в большинстве случаев характерен для склеротических изменений митрального клапана, реже – для миксомы предсердия, шаровидного тромба, расслаивающей аневризмы аорты.
Интенсивный систолический шум, который выслушивается над аортой и проводится в направлении плеча, шеи, затылка, межлопаточную область , по ходу аорты характерный для стеноза аорты. Для диагностики этого порока важно учитывать послабление звучности І тона над верхушкой сердца и ІІ тона над основой, выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, гипотонию, брадикардию, характерные изменения пульса (малый, медленный).
Систолический шум выброса может выслушиваться и при относительном стенозе аорты, который вызывается тем, что при недостаточности клапана аорты возникает значительное расширение левого желудочка, или же развивается аневризма нисходящего отдела аорты.
Стенозы аорты клапанные Видео: Звуковая симптоматика и ЭХО КС при АС и подклапанные (обструктивная кардиомиопатия) практически не отличаются за шумовыми характеристиками, потому их точная дифференциация проводится с использованием преимущественно эхокардиографических и ангиографических методик
Сужение устья аорты атеросклеротического генеза, в отличие от другого генеза (например, ревматического) характеризуется усилением звучности ІІ тона.
Если точка максимального выслушивания систолического шума определяется в участке выслушивания легочной артерии, то возникает подозрение на ее стеноз (стеноз клапана или конуса). Видео: Диагностика стеноза легочной артерии При этом пороке сердца часто возникает цианоз, характерные также послабления или исчезновения ІІ тона, типичные рентгенологически изменения (исходный отдел легочной артерии расширен, пульсирует, но отсутствует пульсация ее ветвей).
Интенсивный систолический шум, который выслушивается слева от грудины в ІІІ-ІV межреберье может быть единственным признаком дефекта межжелудочковой перегородки Видео: Диагностика ДМЖП, а у людей среднего возраста, которые страдают на ИХС, может быть признаком перфорации этой перегородки при инфаркте миокарда.
Систоличний шум по правому краю грудины может возникать при недостаточности трехстворчатого клапана. Этот порок распознается при наличии позитивного венозного пульса (ретроградное систолическое наполнение), большой, пульсирующей печени, значительно расширенного правого предсердия.
Видео: Звуковя симптоматика при недостаточности трикуспидального клапана
Интенсивный систолический шум, который выслушивается в этом же участке, но сопровождается гипертрофией правого желудочка, характерен для дефекта межпредсердной перегородки Видео: Аускультативная картина при ДМПП; гипертрофией обоих желудочков с выраженным изгибом легочной дуги – для открытого артериального протока.
Аналогичный по интенсивности систолический шум, который прослушивается над всей областью сердца и совмещается с послаблением или отсутствием ІІ тона, цианозом, эритроцитозом, “барабанными палочками”, отставанием в развитии, характерный для тетрады Фалло.
Видео: Дифдиагностика систолических шумов при различных пороках сердца
9. Дифференциальная диагностика диастолических при врожденных и приобретенных пороках сердца.
Если систолические шумы в части случаев могут быть случайными или функциональными, то диастолические шумы обычно указывают на органическое поражение.
Видео: Диастолические шумы при различных пороках сердца (фоно)
Шум в середине диастолы характерен для стеноза левого венозного отверстия (митрального стеноза). Этот хорошо локализован шум в участке верхушки сердца всегда начинается после паузы, которая идет за ІІ тоном, и собственно этим он отличается от диастолического при недостаточности клапана аорты. Клиническую симптоматику дополняют “хлопающий” І тон, митральное хлопание (click), акцент и расщепление ІІ тона над легочной артерией, гипертрофия левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма, явления застоя в малом кругу кровообращения . При длительном течении и развитии “бычьего сердца” может выслушиваться вместо диастолического систолический шум в результате бородавчатых наростов на клапанах. Следует указать, что этот порок может протекать и без патологических шумов, в таком случае его диагностируют на основе изменений конфигурации сердца или наличия последствий (СН, мерцательная аритмия).
Другие заболевания, например, сужения правого венозного отверстия, конструктивный перикардит, миксома предсердия тоже могут симулировать диастолический шум, вызванный митральным стенозом. При этом отмечают определенные особенности: пресистоличекий шум в результате стеноза правого венозного отверстия никогда не доходит к І тону и наилучше выслушивается по правому краю грудины. При срастания перикарда наблюдают втяжение верхушки сердца во время систолы, парадоксальный пульс, увеличение венозного давления. Клиника миксомы предсердия часто сопровождается отсутствием аппетита, потерей веса тела, анемией, гипербилирубинемией, диспротеинемией; заключительный диагноз выставляют на основании эхокардиографического и ангиографического исследований.
Недостаточность клапана аорты характеризуется диастолическим шумом сниженной интенсивности, который возникает непосредственно после ІІ тона, выслушивается посредине грудины или ее левого края, иррадиирующий на верхушку сердца. В положении, стоя этот шум слышать лучше, чем в положении, лежа. Признаками недостаточности клапана аорты является также аортальная конфигурация сердца, большая разница между систолическим и диастолическим давлением, характерные свойства пульса, другие симптомы (двойной тон Траубе, мелодия Дюрозье, капиллярный пульс, признак Мюссе, симптом Хилла, бледность кожи).
При этом пороке часто можно выслушать и систолический шум, который возникает в результате стеноза аорты, относительной недостаточности митрального клапана или аортита. Наличие стеноза аорты можно заподозрить в том случае, если исчезает характерный для аортальной недостаточности пульс (пульс Корригена). При присоединении относительной недостаточности левого венозного отверстия выслушивают пресистоличекий шум Флинта.
Недостаточность клапана легочной артерии в результате повышения давления в этом сосуде сопровождается аналогичным шумом, однако он лучше выслушивается в ІІ межреберье слева от грудины.
Постоянный систоло-диастолический шум – чаще признак врожденного порока сердца. Интенсивный, стойкий шум в участке легочной артерии, который даже можно обнаружить пальпаторно, указывает на незаращение баталового протока, его значительное усиление в динамике течения порока может указывать на прорыв аневризмы аорты в легочную артерию (внезапно развивается верхний медиастинальный синдром).
Перикардиальные шумы в целом не отвечают фазам сердечной деятельности, они могут быть систолическими, диастолическими, систоло-диастолическими и изменять свою “привязаность” в течении заболевания. Обычно они выслушиваются при туберкулезе, ревматическом перикардите, уремии, инфаркте миокарда, системной красной волчанке, опухолях легких и средостения, В таких случаях верной диагностике помогает соответствующая клиника, данные других инструментальных методик.
10. Эхокардиографические признаки приобретенных пороков сердца.
Эхокардиграфия – достоверный неинвазивный ультразвуковой метод диагностики пороков сердца.
Диагностика стеноза левого атриовентрикулярного отверстия была первым клиническим аспектом применения эхокардиографии.
Эхо-признаками митрального стеноза являются:
– “П”- подобная форма створок митрального клапана, однонаправленное их движение в диастолу;
– увеличение размеров левого предсердия;
Эхокардиоскопия при МС в сочетании с МН.
– размеры левого желудочка нормальные или несколько уменьшенные.
Нормальная эхокардиограмма в М-режиме.
Эхокардиограмма митрального клапана при
митральном стенозе.
Эхокардиограмма митрального клапана при митральном стенозе в В- режиме.
Нормальная эхокардиограмма митрального клапана в В-режиме.
Четкие, прямые эхокардиографические критерии недостаточности митрального клапана отсутствуют, потоэму для диагностики используют непрямые признаки диагностики этого порока. К ним относятся:
– увеличение размера левого предсердия;
– повышение амплитуды открытия митрального клапана;
– дилатация полости левого желудочка с повышенной амплитудой движения его стенок;
– гипертрофия миокарда левого желудочка.
Видео: Эхокардиоскопия при митральной недостаточности
При стенозе устья аорты:
– ультразвуковое отображение от створок аортального клапана становится интенсивнее в связи с их фиброзом, значительно снижается расхождение створок в систолу; при значительном стенозировании и склерозировании створки лоцируются как единственный конгломерат эхосигналов, что часто не позволяет установить степень их расхождения во время систолы;
– эхокардиограмма митрального клапана не изменена;
– значительная гипертрофия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки;
полость левого желудочка нормальных размеров.
Видео: Доплероэхокардиоскопия при аортальном стенозе
Эхо-признаками недостаточности аортального клапана следующие:
– несмыкание створок клапана в период диастолы, их диастолическая осцилляция;
Видео: Аортальная регургитация, черезпищеводная эхокардиоскопия
– мелкоамплитудные осцилляции передней створки митрального клапана в диастолу, которые возникают в результате удара тока крови, которая регургитирует из аорты по передней створке митрального клапана;
– значительная дилатация полости левого желудочка с незначительной гипертрофией его стенок;
– повышение амплитуды и скорости движения задней стенки левого желудочка и МЖП в период систолы и диастолы.
УЗИ сердца, нормальный аортальный клапан, эхокардиограмма полученная на УЗ-сканере 128 ВW ( аппарат без доплера).
Сердце, аортальный клапан, регургитация, постоянный допплер
Эхограмма получена на УЗ-сканере SonoAce-9900
Диагностическая тактика при подозрении на порок сердца:
Расспросить больного о самочувствии в покое и переносимости им физических нагрузок (диагностика СН).
Уточнить “ревматический анамнез”, хотя у 50% больных с митральным стенозом, например, он отсутствует.
1. Выполнить традиционные физикальные методы исследования: осмотр, пальпацию и др. Обязательно перкуторно определить границы сердца (распознавание гипертрофии) и выслушать сердечные тоны и шумы (диагностика порока), попытаться обнаружить хрипы в легких, определить размеры печени (диагностика СН) и т.д.
2. Записать ЭКГ, а при наличии соответствующих жалоб – и суточную ЭКГ (определение синусового ритма, аритмий, блокад и ишемии). С осторожностью (в присутствии реаниматолога) должна выполняться проба с физической нагрузкой, так как она небезопасна. Тест показан при сомнительных симптомах аортальной недостаточности для оценки ответной реакции.
3. Сделать рентгенограмму (флюорограмму) сердца в 4-х проекциях с контрастированным пищеводом (диагностика застоя в легких; в т.ч. полоски Керли), подтверждение гипертрофии различных отделов, уточнение самого порока).
4. Провести и оценить УЗИ сердца (диагностика порока, площадь клапанного отверстия, степень регургитации, размеры, состояние клапанов и хорд, фракция выброса, давление в легочной артерии). 5.То же в отношении лабораторных исследований: общеклинический анализ крови, так называемые “ревматические пробы”, у пожилых – сахар, холестерин и т.д.
Подобное обследование должно проводиться ежегодно и в диспансерной группе пациентов с уже установленным диагнозом, а при ухудшении или наступлении беременности – немедленно повторно (беременным, естественно, без флюорографии).
Лечебная тактика
Единственным радикальным способом лечения больных с приобретенными пороками сердца является хирургическая коррекция клапанных поражений.
К сожалению, метод хирургического лечения пороков не всегда возможен в связи с тяжестью состояния больных, поздним диагностированием заболевания, наличием противопоказаний, отказом больных от оперативного лечения.
Поэтому консервативное лечение, в том числе медикаментозная и другая терапия во время подготовки больного к операции, очень важно с точки зрения стабилизации гемодинамики, купирования или профилактики обострений и рецидивов ревматизма, инфекционного эндокардита и других заболеваний, приведших к возникновению порока сердца.
Основные принципы лечения больных с приобретенными пороками сердца:
1. Хирургическая коррекция порока (при наличии показаний и отсутствии противопоказаний).
2. Профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита.
3. Профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости, сохранение синусового ритма.
4. Дифференцированное лечение сердечной недостаточности с учетом особенностей клапанного дефекта и нарушений внутрисердечной гемодинамики:
– инотропная стимуляция сердца;
– объемная разгрузка сердца (диуретики);
– гемодинамическая разгрузка сердца (периферические вазодилататоры и др.);
– миокардиальная разгрузка сердца (В-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и др.)
5. Профилактика тромбозов и тромбоэмболий.
В данном разделе рассматриваются хирургические и медикаментозные виды лечения сердечной недостаточности, которое должно проводиться с учетом возможных осложнений и противопоказаний, зависящих от особенностей клапанного поражения, преобладания систолической или диастолической дисфункции желудочков, наличия легочной гипертензии.
Искусственные клапаны сердца
После операции больной с искусственным клапаном возвращается к участковому терапевту, который должен иметь определенные представления о клапанных протезах. Известно более 80 моделей искусственных клапанов. Европейский стандарт содержит наименование 42-х типов.
1. Шариковые механические искусственные клапаны сердца (МИКС)
Механический шариковый клапан Старра-Эдвардса
Клапан Старра-Эдвардса (Starr-Edwards) – первый МИКС. С
2. Дисковые механические искусственные клапаны сердца
2.1. Однодисковые (одностворчатые) клапаны
Однодисковый МИКС Бьёрк-Шили
Клапан Бьёрк-Шили (Biork-Shiley) – тоже распространенный клапан. С
Клапан Медтроник-Холл
Клапан Медтроник-Холл (Medtronic-Hall) – самый распространенный в мире однодисковый МИКС. Его рассчитанная износоустойчивость – тысячи лет. Выпускается в Миннеаполисе (США) корпорацией Медтроник. С
2.2. Двустворчатые механические искусственные клапаны
Клапан Сант Джуд Медикал – Регент
Клапаны корпорации St. Jude Medical: SJM Regent Valve и SJM Masters Series Valve. Regent – самый распространенный в мире механический протез. Это “золотой стандарт” МИКСов, с которым сравниваются все другие модели. Износоустойчивость – сотни лет. Выпускается с
Клапан МедИнж
Лучшим отечественным клапаном мирового класса являются клапаны завода МедИнж в г. Пенза. Створки и их опоры делаются из углеситалла, жесткость усиливается титановым кольцом. Для фиксации швов кольцо одето полиэфирной манжеткой. В процессе работы кольцо со створками свободно вращается относительно центральной оси, что обеспечивает постоянное омывание элементов клапана протекающей кровью и практически исключает тромбообразование на протезе.
Нельзя не отметить, что в процессе изготовления створки полируются с шероховатостью менее 0,05 мкм. Гарантируется долговечность клапана не менее 20 лет, а прогнозируемая – свыше 100 лет. Всего уже имплантировано 5399 клапанов МедИнж, в т.ч. в
МИКС Карбомедикс (Carbomedics) выпускается с
Биологические искусственные клапаны сердца (БИКС) – гетеро- (ксено) клапаны
1. Опоросодержащие (Stented)
Клапан Карпентье-Эдвардса
Клапан Карпентье-Эдвардса (Carpentier-Edvards) производится корпорацией Бакстер с
Альтернативой свиному является перикардиальный клапан тех же Карпентье-Эдвардса, долговечность которого достигает 12 лет.
Биологический перикардиальный клапан Карпентье-Эдвардса
2. Безопорные
Клапан Торонто
Клапан Торонто (St. Jude Toronto) . Клапан Торонто создал д-р Тирон Д. (Tyrone D.) в Торонто (Канада). Безопорные клапаны расширяют возможности для кровотока и гемодинамики (нет опорного кольца, суживающего вход). При замене корня аорты коронарные артерии вшиваются в специально проделываемые отверстия в клапане.
Безопорный свиной клапан Фристайл (Freestyle)
Источники информации:
А – Основные:
1. Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.
2. The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение. / гл. ред. Марк Х. Бирс ; пер. с англ. под ред. А. Г. Чучалин. – Литтерра, 2011. – 3695 с.
3. Кардиология. Клинические лекции / Под ред. Е.Васильева, А. Шлектор. – АСТ, Астрель : 2008 г . – 768 с.
4. Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – 2-е изд., доп. перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
Б – Дополнительные:
1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 9. Диагностика болезней сердца и сосудов. Перикардиты. Инфекционный эндокардит. Пролапс митрального клапана. Приобретенные пороки сердца /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.
2. Горохова Светлана Георгиевна. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях (формулировка, классификации): практическое руководство / С.Г. Горохова. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 208 с.
3. Приобретенные пороки сердца (4 – издание). / Под ред. Маколкина В.И. – ГЭОТАР – МЭД , 2008 г . – 192 с.
