Дифференциальная диагностика синдрома

бронхиальной обструкции у детей.

Неотложная помощь при астматическом статусе.

 

Бронхообструктивный синдром (БОС) – патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний.

           БОС – это ведущий признак, который объединяет группу острых, рецидивирующих и хронических заболеваний легких, но он не является самостоятельной нозологической формой и не может фигурировать в качестве диагноза. Следует отметить, что БОС не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания. Обычно БОС выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.

В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические

механизмы, которые условно можно разделить на:

·        функциональные, или обратимые(бронхоспазм, воспалительная

       инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность,

       гиперсекреция вязкой слизи)

·        необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.).

В развитии бронхиальной обструкции определенную роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых трех лет жизни:

узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%.

податливость хрящей бронхиального тракта

недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях

особенности положения и строения диафрагмы.

 

       Значительно отягощать течение БОС у детей могут структурные особенности бронхиальной стенки, такие как большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь, и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты.

       Ранний детский возраст характеризуется несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина A, секреторного иммуноглобулина A, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета.

 

         Влияние факторов преморбидного фона на развитие острого

 обструктивного бронхита: 

– токсикозы беременных                                    – дистрофия

– осложненные роды                                           – гиперплазия тимуса

– гипоксия в родах                                              – раннее искусственное

– перинатальная энцефалопатия                         вскармливание

– недоношенность                                              – различные аномалии

– отягощенный аллергологический                                      конституции

                         анамнез                                      – перенесенное респираторное

– гиперреактивность бронхов                           заболевание в возрасте 6-12 мес.

 – рахит                                                                – наличие атопии

 

 

Важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей среды.

         Основные механизмы бронхообструкции представлены на рисунке.

 

 

Этиология

БОС чаще всего носит инфекционно-аллергический характер. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БОС, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), затем парагриппа, реже – вирусы гриппа и аденовирус. В последнее время в развитии БОС большая роль отводится внутриклеточным возбудителям. По нашим данным, хламидийная и микоплазменная инфекции определяются у 20% детей с БОС.

По мнению разных авторов, примерно 20-25% бронхитов у детей протекают как острый обструктивный бронхит (ООБ), что существенно выше, чем у взрослых. Особенно велика частота ООБ как проявления острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) у детей раннего возраста. Это обусловлено тем, что в первые полтора года жизни 80% всей поверхности легких приходится на мелкие бронхи (диаметром менее 2 мм), тогда как у ребенка 6 лет – уже 20%. Согласно правилу Пуазеля резистентность воздухоносных путей обратно пропорциональна их радиусу в 4-й степени. Обструктивный синдром тем более вероятен, чем дистальнее поражение бронхов.

Патогенез

Регуляция тонуса бронхов

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинергическая, адренергическая, нейрогуморальная системы регуляции и, конечно, развитие воспаления. Интерлейкин-1 является основным медиатором, инициирующим острую фазу воспаления. Он активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1 типа (гистамина, серотонина и др.). Гистамин высвобождается в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллергенспецифическими IgE. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медиаторы 2 типа (эйкозаноиды). Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы – лейкотриены. В результате происходит увеличение проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма. Основным механизмом в патогенезе бронхоспазма является активация холинергических нервных волокон, приводящая к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Стимуляция α2-адренорецепторов катехоламинами, так же как повышение концентрации цАМФ, уменьшает проявления бронхоспазма.

 

 

Клиническая картина БОС

 

Клиническая картина БОС у детей определяется в первую очередь факторами, вызвавшими бронхоконстрикцию. Как отмечалось выше, в большинстве случаев БОС связан с проявлениями острой респираторной вирусной инфекции (острый обструктивный бронхит). В связи с этим в начале болезни отмечается подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния ребенка; их выраженность, характер во многом варьируют в зависимости от того, какой возбудитель привел к болезни. Признаки экспираторного затруднения дыхания могут появиться как в первый день заболевания, так и в процессе течения вирусной инфекции (на 3-5-й день болезни). Постепенно увеличивается частота дыхания и продолжительность выдоха. Дыхание становится шумным и свистящим, что связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета – он «подсыхает», что и ведет к появлению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов. Поражение бронхов носит распространенный характер, а потому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами слышно одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии. Чем младше ребенок, тем чаще у него, помимо сухих, могут быть выслушаны и влажные среднепузырчатые хрипы. Если в генезе обструкции бронхов ведущую роль играет спастический компонент, то аускультативные данные над легкими обычно более разнообразны и лабильны в течение дня. По мере увеличения выраженности одышки становится все большим участие вспомогательной мускулатуры – втяжение межреберий, эпигастрия и надключичных ямок, раздувание (напряжение) крыльев носа. Нередко выявляется периоральный цианоз, бледность кожных покровов, ребенок становится беспокойным, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхательная недостаточность тем более выражена, чем младше ребенок, но обычно при БОС она не превышает II степени. При физикальном обследовании, помимо рассеянных сухих хрипов и жесткого дыхания, обнаруживают признаки вздутия легких: сужение границ относительной сердечной тупости, коробочный оттенок перкуторного тона. Вздутие легких – следствие спадения мелких бронхиальных ветвей на выдохе, что приводит к так называемой вентиляционной эмфиземе. Объем легких увеличивается. Грудная клетка находится как бы постоянно в состоянии вдоха, то есть увеличена в передне-заднем размере. Изменения в периферической крови соответствуют характеру вирусной инфекции. Бактериальная флора наслаивается редко – не более 5%. Рентгенологически, помимо двустороннего усиления легочного рисунка и расширения корней легких, выявляют: низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, удлинение легочных полей, горизонтальное расположение ребер на рентгенограмме, то есть признаки вздутия легких.

           Заболевания, сопровождающиеся БОС

Выделяют следующие группы заболеваний, сопровождающихся БОС.

· Заболевания органов дыхания. Инфекционно-воспалительные заболевания (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония). Аллергические заболевания (обструктивный бронхит, бронхиальная астма). Бронхолегочная дисплазия. Пороки развития бронхолегочной системы. Опухоли трахеи и бронхов.

· Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.

· Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) – гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.

· Заболевания сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера (врожденный порок сердца с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врожденные неревматические кардиты и др.).

· Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

· Наследственные аномалии обмена (муковисцидоз, дефицит α1-антитрипсина, мукополисахаридозы).

· Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

· Редкие наследственные заболевания.

· Прочие состояния. Травмы и ожоги. Отравления. Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды. Сдавливание трахеи и бронхов внелегочного происхождения (опухоли, лимфогранулематоз).

 

Заболевания бронхолегочной системы

Наиболее часто проводить дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома у детей приходится среди заболеваний бронхолегочной системы.

 

    БРОНХООБСТРУКТИВНИЙ СИНДРОМ ПРИ ПНЕВМОНИИ

 

В основе синдрома лежит отек слизистой оболочки бронхов, гиперпродукция мокроты и, в меньшей мере, бронхоспазм, чаще на фоне врожденной или приобретенной гиперреактивности бронхов, что осложняет ход острой бронхопневмонии и обуславливает доминирование в клинике дыхательной недостаточности по бронхообструктивному типу, которая нередко и определяет тяжесть состояния, нуждающегося в адекватной безотлагательной терапии.

Клиника. Повышение температуры тела, беспокойство или угнетение, раздражительность, отказ от еды, бледность кожи с периоральным и акроцианозом, непродуктивный кашель, дистанционные хрипы, оральная крепитация, одышка с продленным и затрудненным выдохом, втяжение межреберных промежутков, яремной ямки, надключичных и подключичных участков. Перкуторно над легкими на фоне тимпанического звука участки его укорочения, при аускультации дыхание жесткое с удлиненным выдохом, рассеянными сухими и разнокалиберными, преимущественно крупно- и середнупузырчатыми хрипами, местами локально ослабленное дыхание с изолированными стойкими мелкопузырчатыми и крепитирующими влажными хрипами.

Помощь на догоспитальном этапе

1.                Обеспечить доступ свежего воздуха.

2.                Освободить от сжимающей одежды.

3.                Резиновым баллончиком или чистой марлевой салфеткой освободить ротоглотку и носовые ходы от слизи и мокроты.

         

 

 

 

Прибор для очищения носовых ходов

 

4.                Оксигенотерапия чистым увлажненным кислородом из кислородной подушки.

5.                Ингаляция дозированного аэрозоля атровент (ипратропиум-бромид) 1-2 дозы через спейсер.

6.                Ингаляция дозированных аерозолей b_2-антагонистов короткого действия (сальбутамол, вентолин, беротек и другие) 1-2 дозы через спейсер каждые 20 минут на протяжении часа.

7.                При затруднении проведение ингаляций, сироп, таблетки сальбутамола или тербуталина (бриканила) детям до 1 года – 1 мг 3 раза, 3-6 лет – 2 мг 3 раза, 7-15 лет – 2-3 мг 3 раза; кленбутерол (спиропент) – 0,005-0,02 3 раза; бронхолитин детям до 3-х годов – 1/2 чайной ложки, 3-10 лет – 1 чайная ложка, старше 10 лет – 1 десертная ложка 3 раза в сутки.

8.                Эуфиллин 3-5 мг/кг массы разовая доза внутрь или 2,4 % раствор эуфиллина в той же дозе внутривенно струйно на 10 мл 10 % раствора глюкозы.

9.                3 % раствор преднизолона 1-2 мг/кг массы разовая доза внутримышечно.

10.           Госпитализация.

 

Помощь на госпитальном этапе

1.                Обеспечить доступ свежего воздуха.

2.                Освободить от сжимающей одежды.

3.                Отсосать электроотсосом слизь и мокроту из верхних дыхательных путей.

4.                Оксигенотерапия через носовой катетер – чистый увлажненный кислород на протяжении 20 минут каждые 2 часа или 40 % кислород постоянно.

5.                Ингаляция дозированного аэрозоля атровент (ипратропиум-бромид) 1-2 дозы через спейсер.

6.                Игаляция дозированных аерозолей b_2-антагонистов  короткого действия (сальбутамол, вентолин, беротек и другие) 1-2 дозы через спейсер каждые 20 минут на протяжении часа.

 

Оксигенотерапия через носовой катетер

 

 

 

 

7.                При затрудненни проведения ингаляций сироп, таблетки сальбутамола или тербуталина (бриканила) детям до 1 года – 1 мг 3 раза, 3-6 лет – 2 мг 3 раза, 7-15 лет – 2-3 мг 3 раза; кленбутерол (спиропент) – 0,005-0,02 3 раза; бронхолитин детям до 3-х годов – 1/2 чайной ложки, 3-10 лет – 1 чайная ложка, старше 10 лет – 1 десертная ложка 3 раза в сутки.

8.                3 % раствор преднизолона 1-2 мг/кг массы разовая доза внутривенно струйно .

9.                2,4 % раствор эуфиллина 0,15 мл/кг массы внутривенно капельно на 10 % растворе глюкозы 10–15 мл/кг.

10.           Кокарбоксилаза 5–10 мг/кг массы на 5,0 мл 10 % раствора глюкозы  внутривенно струйно.

11.           5 % раствор аскорбината натрия 0,2 мл/кг массы внутривенно струйно  на 5,0 мл 10 % раствора глюкозы.

12.           Панангин 0,1 мл/кг массы на 5,0 мл 10 % раствора глюкозы внутривенно струйно .

13.           При отсутствии эффекта перейти на внутривенное капельное введение преднизолона 2 – 3 мг/кг масс (гидрокортизона 10 – 15 мг/кг) на 10 % растворе глюкозы 10 – 15 мл/кг массы.

14.           Муколитические средства: соляно–щелочные ингаляции; лазолван или ацетилцистеин в ингаляциях, сиропе, таблетках; бромгексин в сиропе, таблетках; мукалтин в таблетках; настой корня алтея.

15.           Вибромасаж грудной клетки в дренажном положении со следующей активной аспирацией мокроты.

16.           Щелочное питье: 1 % раствор бикарбоната натрия 10 – 12 мл/кг массы на сутки, поить дробно.

 

                   

ВИРУСНЫЙ КРУП

 

Стенозирующий ларинготрахеит

 

Острое распространенное инфекционно-воспалительное заболевание с явлениями стеноза гортани. В большинстве случаев он возникает под действием разных респираторных вирусов, преимущественно парагриппа, чаще в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Стеноз развивается в результате отека слизистого и подслизистого слоя гортани ниже голосовых связок, скопления слизи, рефлекторного спазма мышц. Уменьшается просвет дыхательных путей, растет сопротивление потока воздуха. Основными звеньями патогенеза являются воспаление, отек, спазм, наличие воспалительного экссудата в дыхательных путях в результате развивается нарушение дыхания, гипоксия, гиперкапния. Воспалительный процесс может распространяться на трахею, бронхи.

 

  

 

 

  Острый стенозирующий ларинготрахеит является одним из Острый стенозирующий Острый Острый стенозирующий ларинготрахеит является одним из проявлений ОРВИ. Наиболее часто возбудителями заболевания

являются вирусы гриппа (56,8 %), второе по частоте место занимают вирусы парагриппа (20,1%), третье — аденовирусы (16,7%); у 6,4% больных острый ларинготрахеит служит проявлением смешанной

 

 

вирусной инфекции. Чаще всего при развитии острого ларинготрахеита к нему присоединяется бактериальный процесс, который может изменить клиническую картину заболевания.

 

            Ларингоскопическая картина при стенозирующем ларинготрахеите характеризуется образованием валиков под голосовыми складками и наличием слизисто-гнойного отделяемого в трахеобронхиальном дереве. Некоторые авторы, кроме отечной формы стенозирующего ларинготрахеита, выделяют гнойную, фибринозную, некротическую и другие формы. Вслед за обструкцией на уровне гортани происходит нарушение дренажной функции трахеобронхиального дерева, следствием чего является возникновение воспалительных явлений в нижних отделах дыхательных путей, включая легочную ткань.

 

Оптический ларингоскоп Airtraq

 

 

                 

 

Схематическое изображение этапов введения ларингоскопа при прямой ларингоскопии и соответствующая им ларингоскопическая картина — конец клинка ларингоскопа прижимает надгортанник к корню языка: 1 — черпаловидные хрящи, 2 — межчерпаловидная вырезка, 3 — голосовые складки, 4 — складки преддверия гортани.

 

Эндофотография гортани. Приобретенный подскладковый стеноз (точечный просвет дыхательных путей)

 

             Клиническая классификация острого ларинготрахеита:

I. Вид респираторной вирусной инфекции: 1) грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.; 2) ОРВИ (указывается при невозможности клинической расшифровки и отсутствии экспресс-диагностики).

II. Стадия стеноза гортани: 1) компенсированная; 2) неполной компенсации; 3) декомпенсированная; 4) терминальная.

Клиника. Характерная триада симптомов – изменение голоса, грубый, “лающий” кашель, стенотическое дыхание. Чаще стенозирующий ларингит развивается внезапно среди ночи. Выделяют 4 степени стеноза гортани.

І степень (компенсированный стеноз) – осиплость голоса, грубый “лающий” кашель, при беспокойстве появляется втяжение яремной ямки, компенсированная гипервентиляция легких, рО₂ – в пределах нормы.

ІІ степень (субкомпенсированный стеноз) – ребенок беспокойный, возбужденный, голос осиплый, грубый, кашель усиливается, появляется инспираторная одышка. Кожа влажная, стойкая бледность, цианоз носогубного треугольника. Дыхание с участием вспомогательных мышц (над- и подключичных участков, межреберных промежутков, напряжения крыльев носа). Гипервентиляция легких постепенно изменяется на гиповентиляцию, поверхностное дыхание. Значительная тахикардия. рО₂ не снижено. Развивается метаболический ацидоз.

ІІІ степень (декомпенсованная форма стеноза) – состояние тяжелое, ребенок возбужден, беспокойный. Голос ослаблен, выраженная инспираторная одышка (продлен вдох со стенотическим шумом). Дыхание с участием всех вспомогательных мышц. Частый “лающий” непродуктивный кашель. Кожа бледная, покрыта холодным потом, значительный цианоз носогубного треугольника, губ, языка, ногтевых фаланг. Тоны сердца глухие, тахикардия, гипотензия, пульс частый, слабого наполнения. Дыхание в легких ослаблено, поверхностное, плохо прослушивается, западение грудины. рО₂ артериальной крови снижено, рСО₂ – повышено, развивается смешанный ацидоз (метаболический и дыхательный).

ІV степень (асфиксия) – ребенок в чрезвычайно тяжелом состоянии, без сознания. Цианоз кожи, в дальнейшем развивается бледность. Дыхание поверхностное, частое, с короткими остановками со следующим глубоким вдохом. При аускультации дыхание почти не прослушивается. Тоны сердца глухие, гипотензия, пульс нитевидный, в дальнейшем развивается брадикардия, аритмия, которые предшествуют остановке сердца. В крови значительно растет рСО₂ (до 100 мм рт.ст. и выше) и значительно снижается рО₂ (до 40 мм рт.ст.). Смерть наступает от асфиксии.

 

Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупа

Круп ложный	Круп истинный
Внезапное начало	Постепенное начало
Т- фебрильная, высокая	Т – субфебрильная
Катаральные явления выражены	Катаральные явления отсутствуют
Кожа – влажная, цианотическая	Кожа – “токсическая”, бледная
Гиперемия, отек зева	Серо-грязные пленки на миндалинах и вне их пределов
Голос хриплый	Афония
Отек клетчатки отсутствует	Отек клетчатки шеи
Отсутствие признаков пареза неба	Вытекание жидкости через нос

 

 

Основная цель неотложной помощи – возобновить проходимость дыхательных путей и устранить гипоксемию.

 

Помощь на догоспитальном этапе

Объем медицинских манипуляций зависит от степени тяжести стеноза.

І степень:

1.                Отвлекающие процедуры:

–        теплые ножные ванны, можно с горчицей;

–                     горчичники на грудную клетку, на область гортани;

–                     при непереносимости горчицы – полуспиртовый согревающий компресс на грудную клетку, область шеи;

–                     теплое щелочное питье: минеральная вода, чай с 2 % раствором соды, теплое молоко;

2.                Аэротерапия: теплый, увлажненный воздух;

-содовые ингаляции.

3.                У детей с аллергическими проявлениями – супрастин внутрь, в дозе 2 мг/кг массы; с 2 лет – 1 чайная ложка кларитина в сиропе.

4.                Госпитализация в диагностическое или инфекционное отделение.

 

ІІ степень.

1.                Внутримышечно 2 % раствор супрастина 2 мг/кг массы.

2.                При возбуждении – 0,5 % раствор седуксена (сибазон, реланиум) в дозе 0,3-0,5 мг на кг массы внутримышечно, или 20 % раствор натрия оксибутирата в дозе 50 мг на кг массы внутримышечно.

3.                Отвлекающие процедуры:

– теплые ножные ванны, можно с горчицей;

– горчичники на грудную клетку, на область гортани;

–                     при непереносимости горчицы – полуспиртовый согревающий компресс на грудную клетку, область шеи.

4.                Теплое щелочное питье: минеральная вода, чай с 2 % раствором соды, теплое молоко.

5.                Аэротерапия: теплый, увлажненный воздух;

-содовые ингаляции.

6.                Госпитализация в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии диагностического или инфекционного отделения;

 

ІІІ степень.

1.                Отсос слизи из ротовой полости, дыхательных путей;

2.                Аэротерапия: теплый, увлажненный воздух; оксигенотерапия – подача кислорода через маску;

3.                0,5 % раствор седуксена (сибазон, реланиум) в дозе 0,3-0,5 мг на кг массы внутримышечно, или 20 % раствор натрия оксибутирата в дозе 50 мг на кг массы внутримышечно;

4.                Гидрокортизон гемисукцинат внутримышечно в дозе 5 мг на кг массы или 3 % раствор преднизолона внутривенно в дозе 1 мг на кг массы.

5.                Отвлекающие процедуры:

– горчичники на грудную клетку, на область гортани;

– при непереносимости горчицы – полуспиртовый согревающий компресс на грудную клетку, на область шеи.

6.                Оксигенотерапия – подача кислорода через маску.

7.                Госпитализация в реанимационное отделение детской больницы.

 

ІV степень.

1.                Отсос слизи из полости рта, дыхательных путей.

2.                Оксигенотерапия – подача кислорода через маску, аэротерапия – теплый увлажненный воздух.

3.                Внутривенно струйно 3 % раствор преднизолона в дозе 1-2 мг на кг массы тела.

4.                Внутривенно струйно 10 % раствор кальция глюконата в дозе 1 мл на год жизни.

5.                При выезде на вызов специализированной бригады и оборудованной машины скорой помощи – интубация больного.

6.                Госпитализация в реанимационное отделение детской больницы.

Помощь на госпитальном этапе

Стационар, в который госпитализируется больной, должен быть оснащен ингаляторами типа «туман», ИП-2 и другими, паракислородными палатками, в которых создается соответствующий микроклимат (температура 30°С, влажность 100 %, 40-50 % кислорода).

І степень.

1.                Ингаляции 40 % увлажненным кислородом, кислород можно пропускать через аппарат Боброва, через водный настой ромашки, шалфея, листья эвкалипта, 2 % щелочной раствор. Лечение в паракислородной    палатке по 2 часа 2-3 раза в сутки.

 

 

Аппарат Боброва 1л (крышка пластмассовая с резьбой, игла, шприц)

В зависимости от модификации Аппарат Боброва может применяться для пункции плевральной полости или для увлаженения кислорода.

 

Кислородная палатка для новорожденных и детей младшего возраста (до 3х лет) используется в родильных домах и детских больницах для проведения процедур кислородотерапии.

Для достаточного газообмена ребенку требуются высокие концентрации кислорода (до 60%). Такая концентрация легко достижима при использовании кислородной палатки, так как утечка кислорода и смешивание его с воздухом минимальны.

 

 

Кислородотерапия в кислородной палатке

 

2.                Соляно-щелочные ингаляции или ингаляции такого состава:

– 5 % раствор аскорбиновой кислоты – 5,0;

– 5 % раствор эфедрина гидрохлорида – 1,0;

–                     0,1 % раствор адреналина гидрохлорида – 1,0;

–                     гидрокортизон 25 мг;

–                     3 раствор натрия гидрокарбоната 6,0.

На ингаляцию – 4 мл раствора. В первые 2 суток ингаляции делают 4 раза в сутки, на 3 сутки – 3 раза, на 4-6 сутки – 1-2 раза в сутки.

3.                Отвлекающая терапия: горчичники на грудную клетку, ножные ванны, озокеритовые или парафиновые “сапожки”; теплое питье.

4.                Отсос слизи.

 

ІІ степень.

1.                При длительном стенозе прямая ларингоскопия для диагностики воспалительного процесса, отсоса слизи (санация гортани и трахеобронхиального дерева);

2.                Длительные ингаляции теплого, увлажненного воздуха, пара через маску, под каркас, который накрывает кровать, в котором находится больной (по типу кислородной палатки) – влажность до 90-100 %, температура до 26-30 ^0С; по 3-4 часа; кислородная палатка.

 

 

Кислородотерапия с использованием маски

 

 

3.                Ингаляции со смесью препаратов:

1)                5 % раствор эфедрина гидрохлорида – 0,5 (1) мл, суспензия гидрокортизона 12,5 (25) мг, 1 % раствор димедрола – 0,5 (1) мл, 0,5 % раствор натрия хлорида – 3-4 мл (в дужках указанные дозы для детей старше в 1 году),

2)                противоотечной смесью: 5 % раствор эфедрина гидрохлорида 1,0; 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида 1,0; 0,1 % раствор атропина сульфата – 0,5; 1 % раствор димедрола – 1,0; 2,5 % раствор пипольфена 1,0; гидрокортизона гемисукцината 25 мг; химотрипсина 2 мг в 1 мл жидкости; 5 % раствор аскорбиновой кислоты – 5,0. На одну ингаляцию используют 4 мл смеси.

 

             

       

 

 

 

 Паровой ингалятор

 

 

 

 

 

 

 

4.                При возбуждении 20 % раствор натрия оксибутирата внутривенно струйно медленно в дозе 50 мг на кг массы.

5.                2,4 % раствор эуфиллина внутривенно струйно медленно в дозу 1 мл на год жизни на 10 % растворе глюкозы.

6.                Внутривенно капельно 10 % раствор глюкозы, 0,9 % раствор натрия хлорида (в соотношении 3:1) + 5 % раствор аскорбиновой кислоты – 1-2 мл, кокарбоксилазы 5 мг на кг массы; 15-20 капель в 1 минуту.

7.                Отвлекающая терапия: горчичники на грудную клетку, ножные ванны, озокеритовые или парафиновые “сапожки”.

 

ІІІ степень.

1.       Госпитализация в отделение реанимации.

2.       Ингаляционная терапия в кислородной палатке, 4-6 ингаляций в сутки.

3.                20 % раствор натрия оксибутирата внутривенно струйно медленно в дозе 50 мг на кг массы; через 3-4 часа – 0,25 % раствор дроперидола 0,3-0,5 мг/кг массы.

4.                Прямая ларингоскопия для диагностики воспалительного процесса, санация гортани, трахеобронхиального дерева.

5.                3 % раствор преднизолона внутривенно струйно в дозе 2-3 мг на кг массы.

6.                Ингаляции аэрозоля: 0,1 % раствор адреналина 0,5-1 мл на 3 мл изотонического раствора натрия хлорида вместе с кислородом на протяжении 5-10 минут; с противоотечной смесью.

 

Соска- ингалятор, совместимая со стандартными раструбами ингаляторов, подающая газ или лекарственную смесь к носу ребенка. Соска многоразовая, возможна стерилизация автоклавированием или стандартными дезсредствами.

 

 

 

 

 

 

Ингалятор ультразвуковой МУССОН-1 » Аэрозольный аппарат для ингаляций

7.                2,4 % раствор эуфиллина внутривенно струйно медленно в дозе 1 мл на год жизни на 5-10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида.

8.                Внутривенно капельно (20-25 капель за минуту) 10 % раствор глюкозы, 10-20 % раствор альбумина или одногруппной плазмы в дозе 5-10 мл на кг массы тела; реополиглюкина в дозе 10 мл на кг массы тела, соотношение глюкозы к солевым и коллоидным растворам 2:1. Общее количество жидкости 30-50 мл/кг массы в сутки.

9.                4 % раствор натрия гидрокарбоната 4-8 мл на кг массы во время внутривенно капельно, в 2 приема под контролем КЩР.

10.           10 % раствор кальция глюконата внутривенно струйно медленно в дозе 1 мл на год жизни.

11.           Антибиотики:

1)                       цефалоспорины: дурацеф (цефадроксил), суспензия 50 мг на кг массы в сутки за 2 приема с интервало 12 часов; кефзол 75-100 мг/кг массы в сутки за 2 приема внутримышечно;

2)                       макролиды: суспензия макропена 50 мг/кг массы на сутки в 2 приема, сумамед 10 мг/кг массы в сутки.

12.           Показания к интубации: гипоксемия (рО₂ ниже 50 мм.рт.ст.) при концентрации кислорода во время вдоха выше 50 %; гиперкапния (ацидоз – рСО₂ выше 55 мм.рт.ст., рН меньше 7,35); нарастание вялости, сонливости.

 

       

 

Тренировка выполнения интубации на манекене (современная методика с использованием ларингоскопа).

 

IV степень.

1.                Интубация с переводом на управляемое дыхание. Преимущество следует предоставляеться назотрахеальной интубации, как более щадящему и простому методу.

2.                Туалет трахеобронхиального дерева с использованием теплого изотонического раствора натрия хлорида с гидрокортизоном, эуфиллином; 1 % раствором натрия гидрокарбоната, антибиотиков широкого спектра действия (несколько раз в сутки);

3.                Оксигенотерапия увлажненным кислородом.

 

 

 

Аппарат ИВЛ iVent201, созданный по самым современным технологиям, обеспечивает высококачественную вентиляцию легких и осуществляет легкий переход от неинвазивной вентиляции легких в инвазивную.

 

 

 

 

ИВЛ с нейро- контролируемой респираторной поддержкой (NAVA) Servo-I (Maquet). Позволяет поддерживать дыхательную активность пациента с использованием его собственных нейроимпульсов.

 

4.                3 % раствор преднизолона внутривенно струйно в дозе 3-5 мг на кг массы или гидрокортизона гемисукцинат внутривенно капельно (15-30 капель в 1 минуту) в дозе 15-20 мг на кг массы на 100-150 мл 0,9 % растворе натрия хлорида.

5.                Внутривенно капельно 10 % раствор глюкозы, 0,9 % раствор натрия хлорида, реополиглюкин в дозе 10 мл на кг массы. Соотношение глюкозы и солевых растворов детям до 1 года 3:1 или 4:1, от 1 до 2 лет 1:1. Свежезамороженная плазма в дозе 10 мл на кг массы. Общее количество жидкости из расчета 40-50 мл на кг массы в сутки. Инфузионную терапию проводить 2 раза в сутки.

6.                С инфузионными растворами внутривенно вводят 5 % раствор аскорбиновой кислоты 1-2 мл, 10 % раствор кальция хлорида 1 мл на год жизни, кокарбоксилазу в дозе 5 мг на кг массы.

7.                Симптоматическая терапия.

8.                Динамическое наблюдение педиатра, реаниматолога, ЛОР врача.

Определение рО₂, рСО₂, ЭКГ.

 

При всех степенях стеноза назначается:

1.Противогриппозный гамма-глобулин 1 доза до 1 года; 2 дозы до 3 лет, 3 дозы детям старше 3 годов.

2.Обследование для исключения дифтерии (мазок из носа и ротоглотки).

3.Консультация ЛОР-врача.

4.При сохранении глотания теплое щелочное питье (минеральная вода, фиточай с 2 % раствором соды), молоко.

 

 

 

ОСТРЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

 

В основе синдрома лежит нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное диффузным воспалительным отеком слизистых, гиперсекрецией и накоплением слизисто–гнойной мокроты в просвете бронхов, кратковременным рефлекторным спазмом гладкой мускулатуры.

 

                      До 70-х г. прошлого века термин «обструктивный бронхит» и его аналоги (астматический бронхит, спастический бронхит и др.) широко использовались педиатрами. Однако в начале 70-х гг. была проведена серия эпидемиологических исследований, которые показали, что отличить обструктивный бронхит и бронхиальную астму в широкой педиатрической практике почти невозможно. Таким образом, был поставлен знак равенства между этими состояниями. Данный подход у детей старшего возраста в значительной степени себя оправдал, так как позволил избавить многих больных от антибактериальной терапии. Но у детей младшего возраста проблема стоит сложнее. Выяснилось, что кромогликат у этих больных недостаточно эффективен или неэффективен вовсе. Ингаляционные бронходилятаторы, такие, как сальбутамол, малоэффективны или не эффективны при свистящем дыхании у детей первых трех лет жизни. Сведения относительно действенности применения ингаляционных стероидов при остром или хроническом бронхиолите оказались противоречивыми.

 

                      К тому же многочисленные исследования в нашей стране и за рубежом показали, что исходы обструктивного бронхита в целом благоприятны. 54% детей с повторными эпизодами обструктивного бронхита перестают болеть после четырех лет, а еще 37% – в более позднем возрасте; таким образом, выздоравливают более 90% пациентов. Кроме того, наличие обструктивного синдрома в первые три года жизни не может рассматриваться как фактор, предрасполагающий к возникновению астмы в дальнейшем. Т. е. выяснилось, что механизм развития свистящего дыхания у детей раннего возраста другой, чем у более старших детей, и основную роль здесь играют не гиперреактивность слизистой бронхов и спазм мышц, а тонус бронхиальной стенки и отек слизистой бронхов. Это отражало тот факт, что «свистящее дыхание» у маленьких детей является следствием различных причин, в том числе аномалий респираторной системы и воспалительных процессов иной этиологии.

Клиника. Субфебрильная температура, беспокойство, раздражительность ребенка, цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз. Дыхание учащенное, шумное, с удлиненным выдохом и дистанционными хрипами. Втяжение межреберных промежутков, надключичных участков, яремной ямки. Приступы малопропродуктивного кашля. Грудная клетка сдута, при перкуссии над легкими коробочный звук, аускультативно дыхание жесткое, с продленным выдохом и рассеянными сухими и разнокалиберными влажными хрипами, характер которых изменяется после кашля. Тахикардия. Печень часто увеличена. В общем анализе крови существенных изменений нет или незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.

 

 

 

Бочкообразная грудная клетка

 

Диагностические критерии острого обструктивного бронхита у детей

 

– удлиненный свистящий выдох, который слышен на расстоянии

                       от больного

– вздутая грудная клетка при осмотре (горизонтальное размещение

    ребер), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры,

   втяжение межреберных промежутков, признаки дыхательной

   недостаточности отсутствуют

– кашель сухой, приступообразный, длительный; в конце первой

   недели переходит во влажный

– перкуторно определяется коробочный оттенок легочного звука

– аускультативно выслушивается жесткое дыхание, выдох удлиннен,

   много сухих свистящих хрипов. Могут быть средне- и

   крупнопузырчатые малозвучные хрипы

– на рентгенограмме грудной клетки наблюдается обеднение легочного

   рисунка в латеральных отделах легких и усиление в медиальных

  (скрытая эмфизема).

 

На рентгенограмме органов грудной клетки усиление легочного рисунка, участки повышенной пневматизации при отсутствии инфильтративних изменений в легких.

 

 

Рентгенограммы грудной клетки в прямой проекции при ООБ: отмечаются тотальное двустороннее повышение прозрачности легочных полей, обеднение сосудистого рисунка по периферии при усилении его в центральных отделах, расширение корней легких и уплощение диафрагмы.

 

 

Дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и пневмонии

 

 

 

 

 

 

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и

                                     обструктивного бронхита.

 

 

Помощь на догоспитальном этапе.

1.                Обеспечить доступ свежего воздуха.

2.                Освободить от сжимающей одежды.

3.                Резиновым баллончиком отсосать слизь и мокроту из верхних дыхательных путей.

4.                Оксигенотерапия чистым увлажненным кислородом через маску.

5.                Бронхолитин детям до 3-х годов – ½ чайной ложки, 3-10 лет – 1 чайная ложка, старше 10 лет – 1 десертная ложка 3 раза в сутки или солутан 5-10 капель 3 раза в день.

 

                    

6.                Эуфиллин в разовой дозе 3-5 мг/кг массы внутрь или 24 % раствор эуфиллина внутримышечно.

7.                Соляно-щелочная ингаляция.

8.                При отсутствии эффекта – госпитализация.

 

Помощь на госпитальном этапе.

1.                Отсосать мокроту и слизь из верхних дыхательных путей с помощью електроотсоса.

2.                Оксигенотерапия через носовой катетер 40 % увлажненным кислородом постоянно.

 

 

Носовые катетеры для оксигенотерапии

 

3.                Ингаляции бронхолитической смеси: эуфиллин – 0,3, эфедрина гидрохлорид – 0,2, новокаин – 0,25, вода – 50,0 мл. На ингаляцию 3–5 мл, перед ингаляцией добавить 1,0 мл 5 % раствора аскорбината натрия.

4.                Муколитические средства: соляно-щелочные ингаляции; ацетилцистеин или лазолван в ингаляциях, сиропе, таблетках; мукалтин в таблетках, настой корня алтея.

5.                Вибромасаж грудной клетки в дренажном положении со следующей активной аспирацией мокроты.

 

 

Лазолван, раствор для приема внутрь и ингаляций

6.                2,4 % раствор эуфиллина 3-5 мг/кг массы внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида 10-15 мл/кг массы.

7.                5 % раствор аскорбината натрия 0,2 мг/кг массы внутривенно струйно на 5 мл 10 % раствора глюкозы.

8.                Кокарбоксилаза 5-8 мг/кг массы внутривенно струйно на 5 мл 10 % раствора глюкозы.

9.                При отсутствии эффекта от предыдущей терапии – преднизолон 1–2 мг/кг массы (или гидрокортизон 5 мг/кг массы) внутривенно струйно на 5 мл 10 % раствора глюкозы.

10.           Щелочное питье: 1 % раствор натрия бикарбоната 10-15 мл/кг массы на сутки, поить дробно.

 

 

 

 

ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ

 

В основе синдрома лежит развитие тотальной обструкции дыхательных путей, обусловленной выраженной гиперсекрецией мокроты, отеком и набуханием слизистой мелких бронхов и бронхиол и, в меньшей мере, бронхоспазмом у детей первого года жизни на фоне вирусной, чаще респираторно-синцитиальной инфекции.

 

Критерии диагноза бронхиолита:

1. Наличие катаральных явлений (ринофарингит, кашель);

2. Температура тела – субфебрильная, редко 38º С;

3. Выраженные признаки дыхательной недостаточности: экспираторная одышка, раздувание крыльев носа, цианоз носогубного треугольника, участие вспомогательной мускулатуры;

4. Нарушение бронхиальной проходимости: грудная клетка сдута, горизонтальное размещение ребер; опущение диафрагмы;

5. Перкуторно – коробочный звук;

6. Аускультативно – жесткое дыхание, удленненный выдох, влажные мелкопузырчатые хрипы, на выдохе– сухие, свистящие;

7. Кардиоваскулярный синдром – тахикардия, ослабление тонов;

8. Rő-графия ОГК- резкое вздутие легочной ткани, усиленный бронхососудистый рисунок, отсутствие инфильтративных теней; иногда – участки ателектаза.

 

 

 

Клиника. Синдром обструкции дыхательных путей лежит и в основе острого бронхиолита, который более характерен для детей первого полугодия жизни. При остром бронхиолите отмечается субфебрильная или нормальная температура тела, прогрессирующая выраженная дыхательная недостаточность. Признаки интоксикации незначительные. Характерен периоральный или акроцианоз, сухой кашель, большое количество мелких влажных хрипов с обеих сторон – «влажное» легкое и незначительное количество сухих хрипов. При проведении рентгенографии органов грудной клетки отмечается усиление бронхососудистого рисунка, очаги инфильтрации различной величины, увеличение прозрачности легочных полей.

При тяжелом течении одышка преимущественно экспираторного характера, стонущее дыхание, напряжение и раздувание крыльев носа, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, общий цианоз кожных покровов. Кашель непродуктивный, частый, эмфизематозное вздутие грудной клетки. Над легкими перкуторний звук с коробочным оттенком, на всем протяжении легких большое количество влажных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов. Тахикардия, увеличение печени, возможно возникновение приступов апноэ, гипоксических судорог, эксикоза.

Рентгенологически – симметрическое усиление легочного рисунка с обеих сторон, повышение прозрачности легочной ткани, отсутствие инфильтративних теней. В анализе крови закономерных изменений нет.

 

Помощь на догоспитальному этапе.

1.                Освободить от одежды.

2.                Предоставить ребенку повышенное положение тела.

3.                Резиновым баллончиком или чистой марлевой салфеткой очистить носовые ходы и ротоглотку от слизи и мокроты.

4.                Обеспечить доступ свежего воздуха.

5.                Оксигенотерапия чистым увлажненным кислородом через маску.

6.                Эуфиллин в разовой дозе 3-5 мг/кг массы 24 % раствор внутримышечно.

7.                3 % раствор преднизолона 1-2 мг/кг массы разовая доза внутримышечно

8.                Соляно-щелочная ингаляция.

9.                Срочная госпитализация.

 

 

 

Помощь на госпитальном этапе.

1.                Освободить дыхательные пути от слизи и мокроты с помощью електроотсоса.

2.                Оксигенотерапия увлажненным теплым 40 % кислородом через носовой катетер или маску 3-5 литров в 1 минуту.

3.                Ингаляция бронхолитической смеси: эуфиллина – 0,3, эфедрина гидрохлорид – 0,2, новокаин – 0,25, вода – 50,0 мл. На ингаляцию 3-5 мл, перед ингаляцией добавить 1,0 мл 5 % раствора аскорбината натрия.

4.                Ингаляции муколитических средств – 2 % раствор натрия гидрокарбоната 3-5 мл, ацетилцистеин, бисольвон, лазолван по 2-3 мл на ингаляцию со следующей аспирацией мокроты.

5.                2,4 % раствор эуфиллина 3-5 мг/кг массы на 10 % растворе глюкозы 10 мл/кг массы внутривенно капельно.

6.                3 % раствор преднизолона 1-2 мг/кг масс разовая доза внутривенно струйно на 10 % растворе глюкозы 10 мл.

7.                5 % раствор аскорбината натрия 0,2 мл/кг массы внутривенно струйно на 5 мл 10 % раствора глюкозы.

8.                Кокарбоксилаза 5-8 мг/кг массы внутривенно струйно на 5 мл 10 % раствора глюкозы.

9.                Щелочное питье: 1 % раствор натрия гидрокарбоната 10-15 мл/кг массы в сутки, поить дробно.

10.           Вибрационный массаж грудной клетки в дренажном положении.

11.           При отсутствии эффекта и нарастании дыхательной недостаточности – санация бронхиального дерева с помощью бронхоскопии,  перевод на ИВЛ.

 

 

 

 

Сонотрон терапия при бронхиолите

 

 

    БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПДАЗИЯ (БЛД)

В последнее время большую актуальность приобретает бронхолегочная дисплазия (БЛД).

БЛД – приобретенное хроническое обструктивное заболевание легких, развивающееся вследствие респираторного дистресс-синдрома новорожденных и/или искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода, сопровождающееся гипоксемией, измененной реактивностью бронхов с гиперчувствительностью дыхательных путей и характерными рентгенологическими изменениями.

В этиологии БЛД участвуют многие факторы: воздействие кислорода в высоких концентрациях, ИВЛ, отек легких, шунт слева направо при открытом артериальном протоке, повторные бактериальные пневмонии, наследственная предрасположенность, гиповитаминозы А и Е.

 

Патологическая анатомия и физиология

Согласно результатам патологоанатомических исследований, выделяюют 4 стадии развития БЛД, совпвдающие с ренгенологическими находками [Northway W. Н., 1967]. В первые три дня жизни (I стадия) отмечается типичный респираторный дистресс-синдром. В течение последующих дней первой недели жизни (II cтадия) происходит деструкция клеток альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров, развивается отек интерстициального и периваскулярного просранств, наблюдается некроз бронхиол, сквамозная метаплазия, гипертрофия гладкой мускулатуры, исчезновение клеток мерцательного эпителия. Stocer J. T. (1986) высказал предположение о возможной роли гипертрофии и повышенного тонуса гладкой мускулатуры дыхательных путей в защите дистальных отделов респираторного тракта от оксидантного повреждения и коллабирования. На II-III неделе (III стадия) увеличивается число макрофагов, плазмоцитов и фибробластов. Повреждаются бронхиолы различного порядка, что в тяжелых случаях приводит к облитеририрующему бронхиолиту [Hardy K. A. et al., 1988]. В последующую неделю выявляются зоны ателектазов с интерстициальным и перибронхиальным фиброзом в сочетании с очагами эмфиземы (IV стадия). В стенках альвеол увеличивается число ретикулярных, коллагеновых, эластических волокон, структура которых нарушена. В частности, исследованиями C. T. Stoemaker (1984) было установлено превалирование коллагена I типа при развитии фиброзных изменений в легких. Закономерно развивается эмфизема легких, обусловленная тремя механизмами: 1) рубцами, появляющимися вследствие перерастяжения нефиброзированного легкого; 2) нарушением процесса мультипликации альвеол в отдельных участках (гипопластическая форма эмфиземы); 3) деструкцией в результате воспаления и разрушения стенки альвеол и капиллярного русла. Структурные изменения легочных артерий включают пролиферацию интимы, гипертрофию гладкой мускулатуры, распространение слоя гладкомышечных волокон на дистальные отделы сосудов, утолщение и фиброз адвентиция, диаметр артерий уменьшается.  

В диагностике БЛД большое значение имеют данные анамнеза:

Ø преждевременные роды

Ø масса при рождении менее 1500 г

Ø СДР с первых часов жизни

Ø ИВЛ жесткими параметрами более 6 суток

Ø кислородозависимость не менее 1 мес.

 

        Клиника:

            Специфических клинических проявлений БЛД нет. Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой хронической дыхательной недостаточности (тахипноэ до 80-100 в минуту, цианоз, эмфизема, ретракция ребер, стойкие физикальные изменения в виде удлиненного выдоха, сухих свистящих, влажных мелкопузырчатых хрипов, возможен стридор) у недоношенных новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение более или менее продолжительного времени. Стойкая дыхательная недостаточность развивается после первичного улучшения состояния на фоне ИВЛ. Эта зависимость от кислорода и ИВЛ может проявляться по-разному. Диагноз БЛД объединяет широкий ряд клинических проявлений и изменений на рентгенограмме. В легких случаях можно наблюдать лишь невозможность снижения концентрации кислорода и смягчения параметров ИВЛ в течение 1-2 недель, удлинение периода выздоровления после дыхательной недостаточности; в тяжелых – на фоне ИВЛ сохраняется гипоксемия, гиперкапния, “снять” ребенка с ИВЛ не удается в течение нескольких месяцев, характерны реинтубации. Как правило, основания для подозрения на БЛД возникают, когда ребенку требуется ИВЛ, особенно с положительным давлением в конце выдоха, в течение более 1 недели. Кашель, стойкие признаки бронхообструктивного синдрома сохраняются у больных на фоне уже самостоятельного дыхания.

                Далее, после неонатального периода, течение БЛД волнообразное, зависит от выраженности морфологических и функциональных нарушений. У большинства больных отмечается медленное, но четкое улучшение и нормализация состояния через 6-12 месяцев, но у части больных нарушения сохраняются длительно. По наблюдениям Г. М. Дементьевой с соавт. (1997) у 16-20% детей, выписанных из отделений для недоношенных, сохраняются патологические изменения со стороны легких и в старшем возрасте – на 1-4 годах жизни, а у 4% больных БЛД в дальнейшем ведет к инвалидности. Выздоровление у детей с БЛД может быть обусловлено тем, что наряду с фиброзно-пролиферативными процессами в легких у недоношенных происходят регенеративные процессы и продолжается рост и развитие легких.

            При обследовании наблюдается кашель и стойкие физикальные изменения, нарастание обструктивных нарушений при наслоении вирусной инфекции, признаки скрытой дыхательной недостаточности, выявляемой при нагрузке – сосании, движении, плаче, при этом нередко развивается легочное сердце в раннем возрасте, неврологическая симптоматика, отставание в физическом развитии. Окончательно диагноз устанавливается после проведения рентгенологического исследования при наличии признаков фиброза в виде деформации и локального усиления легочного рисунка или легкой завуалированности легочных полей в среднемедиальных отделах, чередующиеся с участками вздутия легочной ткани, преимущественно в нижнелатеральных отделах у детей старше 1 мес.

 

                                   Рентгенографмя ребенка 5 месяцев с БЛД

 

                  Мероприятия по профилактике развития БЛД включают:

1. Фармакологическое ускорение созревания легких: пренатальная профилактика РДС ускоряет созревание синтеза сурфактанта и является одним из эффективных методов снижения частоты и тяжести БЛД. Рождение ребенка без РДС позволяет избежать ИВЛ, а следовательно, механической (положительным давлением) и химической (кислородом) травмы легких. Одним из наиболее распространенных методов пренатальной профилактики РДС является ГКС-терапия, стимулирующая синтез сурфактанта в легких плода.

2. Рациональную этиопатогенетическую терапию РДС: у недоношенного новорожденного она подразумевает использование препаратов экзогенного сурфактанта, что позволяет достичь снижения тяжести и уменьшения длительности заболевания и, следовательно, длительности ИВЛ и оксигенотерапии в целом.

3. Подбор оптимального уровня респираторной помощи ребенку: в настоящее время уже нет сомнений в том, что раннее начало респираторной помощи позволяет сократить ее длительность и ограничиться более мягкими параметрами как по давлению, так и по содержанию кислорода. Раннее спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением (СДППД) дает возможность ограничить объем респираторной помощи в этих пределах, остановить прогрессирование РДС и избежать необходимости проведения ИВЛ.

При ИВЛ следует стремиться ограничиться минимальным достаточным уровнем пикового давления и минимально достаточной концентрацией кислорода. Особую проблему представляет перевод ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание. Это процесс длительный, предполагающий медленное снижение параметров вентиляции, перевод ребенка на СДППД через интубационную трубку, а затем – через назальные канюли.

4. Корректное поддержание водного баланса и энергетическое обеспечение: контроль водного баланса сводится к ограничению жидкости до 90% жидкости потребления. Избыточная гидратация приводит к нарастанию отека легких и ухудшению газообмена.

Уже в ранних стадиях развития БЛД дети нуждаются в повышенном энергетическом обеспечении. Парентеральное питание с первых дней жизни призвано предупредить катаболические процессы. Полноценное парентеральное обеспечение белками, углеводами, жирами, витаминами и микроэлементами крайне важно для ограничения дальнейшего повреждения легких и создания условий для их репарации.

Что касается детей с уже сформировавшейся БЛД, то, с точки зрения водного баланса, их лечение имеет ряд особенностей. Дети с БЛД мало устойчивы к нормальному количеству жидкости и склонны аккумулировать ее в легких. У них имеют место проблемы с питанием, выражающиеся в дисбалансе между потребностью в питании и лимитацией жидкости. Нередко происходит остановка в росте, поэтому калораж у них должен быть повышен, что обусловлено незрелостью, необходимостью роста, повышенной работой дыхания, высоким уровнем метаболизма (дополнительные затраты на энергетическое обеспечение воспалительной реакции). Для достижения нормальных темпов роста и развития необходимо не менее 120-150 ккал/кг в сутки.

5. Восполнение дефицита антиоксидантной защиты. О незрелости ферментных механизмов у недоношенных детей известно давно. Исследования на животных и биологическом материале человека подтверждают эффективность использования супероксиддисмутазы и каталазы, что проявляется уменьшением повреждения клеток, увеличением выживаемости и, возможно, предотвращением или снижением тяжести баротравмы.В настоящее время системные ГКС используются в постнатальном периоде не только с целью профилактики развития БЛД, но и для лечения уже сформировавшегося заболевания.

 

 

                         Лечебные мероприятия:

1. Системные ГКС стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны, увеличивают синтез сурфактанта, повышают концентрацию витамина А в сыворотке, ингибируют простагландины и лейкотриены, уменьшают отечность легочной ткани и улучшают микроциркуляцию в ней. В настоящее время интенсивно изучается роль ингаляционных ГКС (беклометазон, будесонид, флютиказон) как альтернативы системным ГКС или как одного из элементов системной терапии стероидами. Имеющиеся данные противоречивы: одни исследователи отдают предпочтение ингаляционному дексаметазону, другие не подтверждают преимуществ его применения.

                           

 

Беклометазон( Альцедин,                                                                                                                        

Беконазе, Насобек)                                         Назарел  МНН: флютиказон

 

 

Стероидная терапия подразумевает два варианта: раннее назначение стероидов для предупреждения формирования БЛД (конец первой – начало второй недели жизни, когда на фоне сохраняющегося отека легких появляется интерстициальная эмфизема) и терапия уже сформировавшейся БЛД (со второго месяца жизни). Рутинное использование дексаметазона при лечении БЛД в настоящее время не рекомендуется из-за множества негативных побочных реакций. Его назначение оправдано лишь при крайней выраженности легочной симптоматики.

2. Ингаляционные β₂-адреномиметики также нашли свое применение в терапии БЛД. Сальбутамол является специфическим агонистом β₂-рецепторов и в настоящее время пользуется повышенной популярностью при лечении БЛД. Благодаря бронхолитическому эффекту он снижает бронхиальное сопротивление и увеличивает проходимость бронхов. Однако, поскольку в первые недели жизни выраженного расслабления гладкой мускулатуры бронхов не отмечается, ранняя ингаляционная терапия сальбутамолом не считается оправданной.

Сальбутанол

 

3. К системным бронходилататорам, наиболее часто используемым при лечении детей с БЛД, относят метилксантины – эуфиллин, теофиллин, кофеин (реже).

4. Легочные вазодилататоры: нифедипин (блокатор кальциевых каналов). Разовая пероральная доза нифедипина (0,5 мг/кг) уменьшает сосудистое сопротивление в легких и увеличивает сердечный выброс у старших детей с тяжелой сосудистой артериальной гипертензией вследствие БЛД.

5. Антибиотикотерапия: ряд исследований последних лет выделяют Ureoplasma ureаlyticum как фактор, способствующий развитию БЛД. Результаты клинических испытаний демонстрируют снижение тяжести течения патологии на фоне терапии макролидами.

 

                     БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

 

 

 

 

 

 

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, патогенетическую основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно

характеризуется периодически возникающими приступами удушья,

возникающими в результате спазма гладкой мускулатуры, отека

         слизистой оболочки бронхов и их закупорки вязким секретом, что

         приводит к БОС.

 

Этиолопатогенез.   

Бронхиальная астма может быть аллергического происхождения, т. е. возникает у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым химическим веществам или физическим факторам — аллергенам. Повышенная чувствительность может быть проявлением наследственно-конституциональных особенностей организма или развивается в результате длительного контакта с аллергеном при одновременном воздействии на организм ряда неблагоприятных факторов (охлаждение, переутомление, хронические воспалительные заболевания и т. д.).

   Бронхиальная астма также может быть инфекционного происхождения. В возникновении инфекционной бронхиальной астмы важную роль играют бактерии, вирусы и другие микробы, которые при взаимодействии с организмом вызывают его аллергическую перестройку. Чаще всего она развивается на фоне хронических заболеваний органов дыхания или придаточных пазух носа (гайморит, фронтит), при которых в организме длительное время существует очаг инфекции, так как продукты жизнедеятельности и распада микробов и вещества, образующиеся при воспалении, обладают свойствами аллергенов. Неинфекционная бронхиальная астма  вызывается аллергенами животного и растительного происхождения. К аллергенам животного происхождения относятся шерсть, конский волос, чешуя рыб и т. п. Повышенная чувствительность иногда отмечается и к некоторым насекомым — клопам, тараканам, бабочкам и т. д. Из аллергенов растительного происхождения особую роль играет пыльца растений. Приступы бронхиальной астмы, вызываемой растительными аллергенами, возникают в определенный сезон года (апрель – июль) — в период цветения растений. Кроме того, причиной бронхиальной астмы  может быть домашняя пыль, сухой норм для аквариумных рыб и т. д., определенные пищевые продукты (яйца, раки, шоколад, грибы, земляника, апельсины и др.), некоторые медикаменты.

    В возникновении приступа бронхиальной астмы важную роль играют индивидуальные особенности нервной и эндокринной систем. Известны случаи, когда приступ удушья у больного, чувствительного к запаху розы, начинался при виде искусственной розы. Спровоцировать приступ могут и отрицательные эмоции. У некоторых больных приступы удушья не появляются в периоды напряженной работы или во время глубокого сна.

    На развитие и течение бронхиальной астмы  влияют и климатические факторы. Обострения болезни часто наблюдаются в весенние и осенние месяцы; самочувствие больных нередко ухудшается в ветреную погоду, при резких изменениях температуры и атмосферного давления, при повышенной влажности воздуха. Кроме того, повышенная влажность способствует обострению хронической бронхиальной и легочной инфекции, что отягощает течение бронхиальной астмы.

В основе современной теории патогенеза бронхиальной астмы есть концепция аллергического воспаления, которая стала интегрирующей, соединив медиаторну (гистамин), мембрано – рецепторную (b₂ – адренорецепторы), нейровегетативну (ваготония), реагинову (Ig E) и другие концепции. Развитие удушья при этом обусловливается непосредственно тремя основными патофизиологическими механизмами: бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желез.

 

Воспалительные изменения при астме на  секции  у больной  астмой, которая умерла трагически. Есть подкожная инфильтрация эозинофилами и отложения коллагена. (From Hilman BC (ed): Pediatric Respiratory Disease. Philadelphia, WB Saunders, 1993, p     625.)

                                   Клиника

Бронхиальная астма может проявляться в виде свистов, хрипов при дыхании, одышки (диспноэ) при физической нагрузке, или в покое, в виде кашля, который может быть приступообразным.

    Классическое проявление бронхиальной астмы — приступ удушья. Как правило, он начинается внезапно, чаще ночью. Больной испытывает мучительное чувство недостатка воздуха. Дыхание затруднено, выдох удлиненный и сопровождается громкими свистящими хрипами (так наз. экспираторная одышка). Вскоре может присоединиться кашель. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение — встает или садится, опираясь руками о край кровати, стула, напрягая грудные мышцы.

Через некоторое время дыхание становится спокойнее, отделяется мокрота; приступ прекращается. Приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Такие продолжительные или частые (возникающие через короткие промежутки времени в течение дня) приступы называют астматическим состоянием. Редкие приступы не оставляют после себя каких-либо изменений в легких, однако с развитием заболевания и учащением приступов могут возникать эмфизема легких, нарушения деятельности сердца. Следует иметь в виду, что удушье может быть обусловлено не только бронхиальной астмой, но и другими заболеваниями. В большинстве случаев врач уже при осмотре больного может установить характер и происхождение удушья; при необходимости используются вспомогательные инструментально-лабораторные методы исследования.

Объективно Кожные покровы бледны, цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз. Грудная клетка сдута, плечи подняты, над легкими перкуторный коробочный звук, при аускультации ослабленное дыхание, выдох продлен, большое количество рассеянных сухих свистящих и изменчивых разнокалиберных влажных хрипов. Границы сердца не определяются, тоны ослаблены, тахикардия.

Диагностический подход к больному

Анамнез. Симптомы: свистящее дыхание, одышка, кашель, лихорадка, образование мокроты, другие аллергические нарушения. Возможные способствующие факторы (аллергены, инфекция и т.д.), ночное возникновение приступов астмы. Приступы поддаются медикаментозному лечению. Исход предшествующих приступов (например, необходимость в госпитализации, лечение стероидами).

Физикальное обследование. Общее: тахипноэ, тахикардия, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, парадоксальный пульс (включение вспомогательной мускулатуры и парадоксальный пульс коррелируют с тяжестью обструкции). Легкие: адекватная аэрация, при аускультации определяют симметричность дыхания, хрипы, удлиненный выдох, увеличение объема легких. Сердце: признаки ССН. Аллергические ринит и (или) синуит или дерматит.

 

     Бочкообразная грудная клетка

 

Аллергический  блеск. (From Marks M: Physical Signs of Allergy of the Respiratory Tract in Children. New York, American College of Allergy, Asthma and Immunology, 1990.)

 

Шморгание носом у аллергического ребенка. (From Marks M: Physical Signs of Allergy of the Respiratory Tract in Children. New York, American College of Allergy, Asthma and Immunology, 1990.)

 

 

 

Аллергический салют. (From Marks M: Physical Signs of Allergy of the Respiratory Tract in C

hildren. New York, American College of Allergy, Asthma and Immunology, 1990.)

 

Поперечная носовая складка у аллергического ребенка. (From Marks M: Physical Signs of Allergy of the Respiratory Tract in Children. New York, American College of Allergy, Asthma and Immunology, 1990.)

 

 

 

Нос кролика” у ребенка с  аллергическим ринитом. (From Marks M: Physical Signs of Allergy of the Respiratory Tract in Children. New York, American College of Allergy, Asthma and Immunology, 1990.)

 

 

 

Темные круги под глазами у ребенка с аллергическим ринитом. (From Marks M: Physical Signs of Allergy of the Respiratory Tract in Children. New York, American College of Allergy, Asthma and Immunology, 1990.)

 

 

Глазная аллергия. (From Marks M: Physical Signs of Allergy of the Respiratory Tract in Children. New York, American College of Allergy, Asthma and Immunology, 1990.)

 

 

 

Полиформая эритема. (Courtesy of Robert A. Silverman, M.D.)

 

 

Крапивница(Courtesy of LM Pachter, M.D.).

 

Лабораторные данные. Несмотря на то, что функциональные пробы легких не являются решающими в диагностике, они помогают оценить выраженность обструкции дыхательных путей и последующей реакции на терапию в хронических и острых ситуациях. ЖЕЛ, ФЖЕЛ,, ОФВ, максимальная скорость потока воздуха в середине выдоха, максимальная скорость выдоха (тест Тиффно), ОФВ/ЖЕЛ уменьшены; остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) повышены во время эпизодов обструкции; ДЛСО обычно нормальна или немного повышена. Уменьшение ФЖЕЛ, < 25% от должной или < 0,75 л после назначения бронходилататора, указывает на тяжесть заболевания.

    Спирограф СМП-21/01 Р-Д без принтера

Общий анализ крови: эозинофилия. Содержание IgE незначительно повышено, выраженное увеличение подозрительно на аллергиза-цию при аспергиллезе легких. Анализ мокроты: эозинофилия, спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллы Шарко – Лейдена; нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов. Газы артериальной крови: характерны признаки гипо-ксемии во время приступов; обычно выражены гипокапния и респираторный алкалоз; нормальное или повышенное парциальное давление РСО₂ свидетельствует о значительном утомлении дыхательной мускулатуры и обструкции дыхательных путей.

            В период ремиссии проводятся кожные аллергические пробы, положительный анализ которых дает возможность исключить контакт с причинным аллергеном, что является залогом выздоровления.

 

Кожные аллергические тесты. (Courtesy of MR Sly, M.D.)

 

 

 

 

Рентгенография грудной клетки необходима не всегда, она может документировать увеличение объема легких, участки инфильтратов, обусловленные ателектазом дистальнее закупоренных дыхательных путей; этот признак важен при подозрении на их инфицирование.

 

 

  Астма. Типичные рентгенологические  данные  9-летнего ребенка.

 Вздутие и усиление легочного рисунка.  7-летний ребенок с более выраженными изменениями. Боковая проэкция, показывающая вздутие с  уплощением диафрагмы  и увеличенным передне-задним диаметром  сверху. (From Edwards D III: The child who wheezes. <IT+>In:<IT-> von Waldenburg Hilton S, Edwards DIII (eds): Practical Pediatric Radiology, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1994, p 106.)

 

 Оптический когерентный томограф нового поколения

 

Компьютерная томография. Эмфизема.                                   

                                                                                                 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Портативный спирометр MicroLoop с цветным сенсорным экраном

(Micro Medical Ltd., Великобритания)                             

 

 

 

 

 

Пикфлуометр позволит, хоть и

ориентировочно, контролировать

состояние Ва органов дыхания и поможет в определенной мере контролировать эффективность лечения.

Классификация бронхиальной астм

             По степени тяжести бронхиальная астма классифицируется на основе комплекса клинических и фнкциональных признаков бронхиальной обструкции. Врач оценивает частоту, выраженность и длительность приступов експираторнои одышки, состояне больного в период между приступами, выраженность, вариабильнисть и возвратность функциональных нарушений бронхиальной проходимости, ответ на лечение. Оценка функциональных показателей для определения тяжести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов експираторного диспноэ. Согласно этой классификации состояние больного определяется степенями тяжести бронхиальной астмы. Так, выделяется интермиттирующая (эпизодическое) протекание; персистирующая (постоянное) протекания: легкое, среднее тяжелое и тяжелое.

Степень № 1 – интермиттирующая бронхиальная астма 

Клинические симптомы до начала лечения:

·        Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю

·        Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней

·        Ночные симптомы возникают реже 2 разов в месяц

·        Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями

·        ПОСВ или  ОФВ1:

                          80% от прогнозируемого значения

                          Отклонение 20%

Лечение: Бронходилятаторы короткого действия: ингаляционные β₂-агонисты при наличии симптомов, но не более 1 раза в неделю, ингаляционные β₂-агонисты короткого действия или кромогликат, недокромил натрия перед физической нагрузкой или возможным влиянием аллергена

  Степень № 2 – Легкая персистирующая бронхиальная астма

Клиническме симптомы до начала лечения:

·        Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день

·        Обострения заболевания могут нарушать активность и сон

·        Ночные симптомы чаще 2 раза в месяц

·        Хронические симптомы требуют введения β₂-антагонистов почти ежедневно

·        ПОСВ или  ОФВ1:

                          80% от прогнозируемого значения

                          Отклонение 20-30%

  Степень № 3 – Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма

 Клинические симптомы до начала лечения:

·        Ежедневные симптомы

·        Обострения заболевания нарушать активность и сон

·        Ночные симптомы более 1 раза в неделю

·        Ежедневный прием β₂-антагонистов короткого действия

·        ПОСВ или  ОФВ1:

                          60-80% от прогнозируемого значения

                          Отклонение >30%

Лечение: Ингаляционные кортикостероиды ежедневно по 800-2000 мкг,     Бронходилятаторы пролонгированного действия (особенно при наличии ночных симптомов):  ингаляционные β₂-агонисты, теофиллин или β₂-агонисты в таблетках и сиропах. При необходимости: ингаляционные β₂-агонисты короткого действия, но не чаще 3-4 раз в день, ингаляционные холинолитики.

 Степень № 4 – Тяжелая персистирующая бронхиальная астма

 Клинические симптомы до лечения:

·        Постоянное наличие дневных симптомов

·        Частые обострения

·        Частые ночные симптомы бронхиальной астмы

·        Ограничение активности за счет астмы

·        ПОСВ или  ОФВ1:

                          <60% от прогнозируемого значения

                          Отклонение >30%

Обострение БА классифицируется исходя из анамнеза, тяжести клинических симптомов и функциональных нарушений дыхания и кровообращения. Так, выделяется 4 степени тяжести обострения бронхиальной астмы: І легкий: ІІ среднетяжелого: Ш тяжелое: ІV угроза остановки дыхания.

 

Критерии диагностики бронхиальной астмы:

·        Эпизодическое свистящее дыхание с утрудненным выдохом

·        Кашель, больше ночью и при физической нагрузке

·        Эпизодически свистящее дыхание в легких

·        Повторная скованность грудной клетки

·        Симптомы в основном возникают ночью и пробуждают больного

·        Симптомы возникают и ухудшаются при:

ü физической нагрузке

ü ОРВИ

ü воздействии аллергенов

ü переохлаждении

ü сильных эмоциях

ü действии химических аэрозолей

ü приеме некоторых лекарств

·        Нарушение показателей внешнего дыхания

·        Бронхиальная обструкция: уменьшение пикового объема скорости выдоха (ПОСВ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1)

·        Увеличение суточной вариабельности ПОСВ и ОФВ1: увеличение более, чем 15% ПОСВ и ОФВ1 в фармакологических пробах с бета ₂ – агонистами короткого действия)

·        Аллергологические исследования:

§  аллергический анамнез (экзема, сенная лихорадка или семейный 

o   анамнез БА или атопических заболеваний

§  положительные кожные пробы с аллергеном

§  повышенный уровень общего и специфического Ig У

·        Гиперактивность бронхов: положительные провокационные тесты с

гистамином, аллергенами и ингаляционными химическими

соединениями, физическими нагрузками.

Тяжелая форма бронхиальной астмы приобретает непрерывно-рецидива-действующее течение, поскольку приступы бывают по несколько раз в месяц, плохо купируются и переходят в астматическоесостояние. Удушье протекает тяжело с общим цианозом, беспокойством, выражением испуга, холодным потом на лице и волосистой части головы, выраженной тахикардией, изменениями со стороны всех органов и систем. Есть отставание в физическом развитии, деформация грудной клетки, постоянно сохраняется кашель, прослушиваются хрипы, развивается легочно-сердечная недостаточность, формируется легочное сердце.

 

Дифференциальная диагностика

«Любое свистящее дыхание – еще не бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и (или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным васкулитом с поражением легких.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Если взять много много маленьких высокочувствительных стетоскопчиков, объединить их в одну матрицу, подсоединить компьютер- получится уникальный прибор Deep Beeze. С помощью прибора можно исследовать функцию легких, процесс наполнения воздухом, их заполнение, синхронность, равномерность. Прибор позволяет покадрово воспроизводить данные, чертит графики. Процедура очень простая, неинвазивная, проводится в течении 12 секунд. Поставщик- Rosslyn Medical.

Помощь на догоспитальном этапе

1.                Обеспечить доступ свежего воздуха.

2.                Освободить от сжимающей одежды.

3.                Резиновым баллончиком или марлевой салфеткой освободить ротоглотку и носовые ходы от слизи и мокроты.

4.                Оксигенотерапия чистым увлажненным кислородом через маску.

5.                Ингаляция дозированного аэрозоля атровент (ипратропиум-бромид) 1-2 дозы через спейсер

6.                Ингаляция дозированных аерозолей b₂.-агонистов короткого действия (сальбутамол, вентолин, беротек, фенотерол, бриканил, кленбутерол) 1-2 дозы каждые 20 минут на протяжении часа через спейсер.

7.                При заструдненни проведения ингаляций: сироп, таблетки сальбутамола или тербуталина (бриканила) детям до 1 года – 1 мг 3 раза, 3-6 лет – 2 мг 3 раза, 7-15 лет – 2-3 мг 3 раза; кленбутерол (спиропент) – 0,005-0,02 мг 3 раза; бронхолитин ½-1 чайная ложка 3 раза в день.

8.                Эуфиллин 3–5 мг/кг массы разовая доза внутрь.

9.                При отсутствии эффекта – госпитализация.

Помощь на госпитальном этапе

1.                Обеспечить доступ свежего воздуха.

2.                Освободить от сжимающей одежды.

3.                Отсосать электроотсосом слизь и мокроту из верхних дыхательных путей.

4.                Оксигенотерапия через носовой катетер чистым увлажненным кислородом на протяжении 20 минут каждые 2 часа или 40 % кислород постоянно.

5.                Ингаляция дозированного аэрозоля атровент (ипратропиум-бромид) 1-2 дозы через спейсер.

6.                Ингаляция дозированных аерозолей b_2--агонистов короткого действия (сальбутамол, вентолин, беротек, фенотерол, бриканил, кленбутерол) 1-2 дозы каждые 20 минут на протяжении часа через спейсер.

7.                При затрудненни проведение ингаляций: сироп, таблетки сальбутамола или тербуталина (бриканила) детям до 1 года – 1 мг 3 раза, 3-6 лет – 2 мг 3 раза, 7-15 лет – 2-3 мг 3 раза; кленбутерол (спиропент) – 0,005-0,02 мг 3 раза; бронхолитин ½-1 чайная ложка 3 раза в день.

8.                При отсутствии эффекта внутривенная капельна инфузия 2,4 % раствора эуфиллина 3–5 мг/кг массы на 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида.

9.                Внутривенно струйно кокарбоксилаза 5 мг/кг массы, 5 % раствор аскорбината натрия 1-2 мл в отдельных шприцах.

10.           При отсутствии эффекта после инфузии эуфиллина внутривенно струйно преднизолон 1-2 мг/кг масс или гидрокортизон 5-10 мг/кг массы.

11.           Вибромасаж грудной клетки в дренажном положении со следующей активной аспирацией мокроты;

12.           Щелочное питье: 1 % раствор бикарбоната натрия 10-12 мл/кг массы в сутки дробно поить.

 

Профилактические препараты длительного назначения: – Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат, триамсиналона ацетонид) – применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Дозы определятся степенью тяжести бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты.

          Кромогликат натрия и недокромил: нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами и физической нагрузкой и холодным воздухом.

         Бета₂-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол). Длительность действия 12 часов. Способ применения пероральный и ингаляционный. Наиболее эффективны при ночных приступах удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами. Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложнения. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме.

          Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов.

Способ применения пероральный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в бета-2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой.

 

Системные глюкокортикостероиды при тяжелом течении бронхиальной астмы назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день. 

 

 

 

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

 

Астматическим состоянием считается приступ астмы, который длится более 6–10 часов и резистентный к симпатомиметикам и метилксантинам. Характеризуется тотальной бронхообструкцией на фоне рефрактерности b₂-адренорецепторов с прогрессирующей гипоксемией, гиперкапнией, декомпенсованым ацидозом, дегидратацией и развитием острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. В процессе развития астматического состояния выделяют три стадии: относительной компенсации, декомпенсации и гипоксической комы.

Диагностические критерии астматического статуса

1. Затяжной приступ бронхиальной астмы, который не купируется на протяжении 6 год. и больше;

2. Резистентность к симпатомиметикам;

3. Нарушение дренажной функции бронхов;

4. Развитие гипоксемии –  РаО2 ¯ 60 мм рт.ст., гиперкапнии – РаСО2 ­ 60 мм рт.ст.

 

 

 

Клиника І стадии астматического статуса  (относительной компенсации). Вынужденное сидячее положение, опираясь на руки, тахипное со значительно продленным выдохом, приступопообразный кашель с небольшим количеством вязкой мокроты, которая плохо отходит. Кожные покровы бледные, цианоз губ, носогубного треугольника, акро- или общий цианоз. Грудная клетка сдута, экскурсия ее ограничена, над легкими коробочный перкуторный звук. Большое количество дистанционных хрипов по сравнению с небольшим количеством рассеянных сухих хрипов на фоне ослабленного дыхания при аускультации легких. Границы сердца не определяются, тоны ослаблены, систоличний шум на верхушке, тахикардия. Печень увеличена, болезненная. Артериальное давление повышено.

 

Помощь на догоспитальном этапе

1.                Симпатомиметики отменить!

2.                Обеспечить доступ свежего воздуха.

3.                Освободить от сжимающей одежды.

4.                Оксигенотерапия чистым увлажненным кислородом через маску.

5.                2,4 % раствор эуфиллина в разовой дозе 5 мг/кг массы на 15 –20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

6.                2 % раствор но-шпы 1 мг/кг массы разовая доза внутримышечно.

7.                3 % раствор преднизолона 2-3 мг/кг массы (гидрокортизон 10-15 мг/кг) внутримышечно или

8.                Срочная госпитализация.

 

Помощь на госпитальном этапе

1.                Симпатомиметики отменить!

2.                Обеспечить доступ свежего воздуха.

3.                Оксигенотерапия оптимально 40 % увлажненным кислородом постоянно.

4.                3 % раствор преднизолона в разовой дозе 2-3 мг/кг массы на 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно.

5.                2 % раствор но-шпы 1 мг/кг массы разовая доза внутримышечно или внутривенно струйно медленно.

6.                Раствор коргликона 0,06 % или строфантина 0,05 % 0,1 мл на год жизни, но не более 0,3-0,4 мл на 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно.

7.                Кокарбоксилаза 50-100 мг, 5 % раствор аскорбината натрия 2,0-5,0 мл, панангин 0,5 мл на год жизни внутривенно струйно в отдельных шприцах.

8.                2,4 % раствор эуфиллина 7-10 мг/кг массы на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно со следующим переходом на непрерывную эуфиллинизацию путем внутривенной инфузии 2,4 % раствора эуфиллина со скоростью 0,7 мг/кг/год на изотоническом растворе натрия хлорида, но не более 24 мг/кг/сутки для детей до 9 лет и 20 мг/кг/сутки для детей старше 9 лет.

9.                Гепарин 200-300 од. на кг/сутки на 4 внутривенных струйных введения каждые 6 часов.

10.           Реополиглюкин 150-200 мл внутривенно струйно.

11.           При отсутствии эффекта через 2 часа повторное внутривенное струйное введение преднизолона 2-3 мг/кг массы или гидрокортизон 10-15 мг/кг массы.

12.           Щелочное питье: минеральная вода, 1 % раствор соды, молоко с содой. Внутривенное введение 4 % раствора натрия бикарбоната только под контролем показателей кислотно – щелочного равновесия.

13.           Отсутствие эффекта после повторного введения глюкокортикоидов свидетельствует о переходе астматического состояния во ІІ стадию.

 

Клиника ІІ стадии астматического состояния (декомпенсации). Ребенок в сознании, возбужденный или апатичный. Общий цианоз кожи и слизистых, лицо одутловато, вены шеи набухают. Дыхание учащено, шумное с продленным выдохом и резким втяжением межреберных промежутков, надключичных и эпигастральных участков, яремной ямки при ограниченной экскурсии грудной клетки. Перкуторно над легкими коробочный звук, дыхание резко ослаблено с одиночными незвучными сухими хрипами, в нижних отделах легких дыхание не прослушивается, синдром “немого легкого”. Тахикардия, пульс слабого наполнения, аритмичный. Границы сердца не определяются, тоны глухие. Артериальное давление снижено. Печень увеличена, болезненная.

 

Помощь на догоспитальном этапе

1.                Обеспечить доступ свежего воздуха.

2.                Оксигенотерапия чистым увлажненным кислородом через маску.

3.                2,4 % раствор эуфиллина в разовой дозе 5 мг/кг массы внутривенно струйно на 15-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

4.                3 % раствор преднизолона в разовой дозе 3-5 мг/кг массы или гидрокортизон 15-25 мг/кг массы внутримышечно или внутривенно струйно. Срочная госпитализация.

 

Помощь на госпитальном этапе

1.                Обеспечить доступ свежего воздуха.

2.                Оксигенотерапия оптимально 40 % увлажненным кислородом постоянно;

3.                3 % раствор преднизолона в разовой дозе 3-5 мг/кг массы или гидрокортизон 15-25 мг/кг массы внутривенно струйно с повторным введением через 1,5-2 часа при отсутствии эффекта.

4.                2 % раствор но-шпы 1 мг/кг массы разовая доза внутримышечно или внутривенно струйно медленно.

5.                Раствор коргликона 0,06 % или строфантина 0,05 % в разовой дозе 0,1 мл на год жизни, но не более 0,3-0,4 мл внутривенно струйно на 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

6.                Кокарбоксилаза 50-100 мг, панангин 0,5 мл на год жизни, 5 % раствор аскорбината натрия 2,0-5,0 мл внутривенно струйно в отдельных шприцах.

7.                2,4 % раствор эуфиллина 7-10 мг/кг массы на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно внутривенно капельно. Если эуфиллин уже вводился при лечении І стадии астматического состояния, то продолжают непрерывную эуфиллинизацию со скоростью 0,7 мг/кг/ч на изотоническом растворе натрия хлорида 50 мл/год.

8.                Гепарин 200-300 од. на кг/сутки, делят на 4 введения, каждые 6 внутривенно струйно.

9.                При отсутствии эффекта после повторного введения глюкокортикоидов показана екстренна интубация с проведением санационной бронхоскопии и переводом на ШВЛ.

10.           На ШВЛ продолжается непрерывная эуфиллинизация, повторные введения преднизолона каждые 1,5-2 часа в разовой дозе 6-10 мг/кг массы.

11.           Муколитические препараты ендобронхиально со следующим лаважом бронхов через бронхоскопию.

12.           Внутривенно 4 % раствор бикарбоната натрия только под контролем показателей кислотно – щелочного равновесия.

13.           Гемосорбция, плазмаферез.

 

Не рекомендуется вводить:

1. Антигистаминные препараты – супрастин, тавегил, кларитин.

2. Седативные препараты – седуксен, ГОМК, аміназин.

3. Препараты с ефедрином – солутан, бронхолитин.

4. Неселективные β-адреномиметики – астмопент, алупент, изадрин.

5. Пролонгированные β-адреномиметики – сальметерол, серетид.

 

ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

 

В результате анатомо-физиологических особенностей органов дыхания у детей раннего возраста в патофизиологических механизмах бронхообструкции на первый план выступают отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желез. Это обуславливает более постепенное начало и медленное обратное развитие заболевания, “влажный” характер астмы, меньшую эффективность симпатомиметиков.

Клиника. Беспокойство, раздражительность ребенка при умеренных явлениях общей интоксикации и нормальной температуре тела. Цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз. Дыхание учащенное, шумное, с продленным выдохом и дистанционными хрипами. Втяженние межреберных промежутков, надключичных участков, яремной ямки. Приступы малопродуктивного, иногда коклюшеобразного кашля. Грудная клетка сдута, при перкусии над легкими коробочный звук, аускультативно дыхание жесткое, с продленным выдохом и рассеянными сухими и разнокалиберными влажными хрипами. Тахикардия. Печень часто увеличена. В общем анализе крови может быть эозинофилия, иногда наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. На рентгенограмме органов грудной клетки усиление легочного рисунка, участки повышенной пневматизации при отсутствии инфильтративних изменений в легких.

 

Помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Освободить от сжимающей одежды.

3. Резиновым баллончиком или марлевой салфеткой освободить ротоглотку и носовые ходы от слизи и мокроты.

4. Оксигенотерапия чистым увлажненным кислородом через маску.

5. Ингаляция дозированного аэрозоля атровент (ипратропиум-бромид) 1-2 дозы через спейсер

6. Ингаляция дозированных аерозолей b₂.-агонистов короткого действия (сальбутамол, вентолин, беротек, фенотерол, бриканил, кленбутерол) 1-2 дозы каждые 20 минут на протяжении часа через спейсер.

7. При заструдненни проведения ингаляций: сироп, таблетки сальбутамола или тербуталина (бриканила) детям до 1 года – 1 мг 3 раза, 3-6 лет – 2 мг 3 раза, 7-15 лет – 2-3 мг 3 раза; кленбутерол (спиропент) – 0,005-0,02 мг 3 раза; бронхолитин ½-1 чайная ложка 3 раза в день.

8. Эуфиллин 3–5 мг/кг массы разовая доза внутрь.

9. При отсутствии эффекта – госпитализация.

 

Помощь на госпитальном этапе

1.     Обеспечить доступ свежего воздуха.

2.     Освободить от сжимающей одежды.

3.     Отсосать электроотсосом слизь и мокроту из верхних дыхательных путей.

4.     Оксигенотерапия через носовой катетер чистым увлажненным кислородом на протяжении 20 минут каждые 2 часа или 40 % кислород постоянно.

5. Ингаляция дозированного аэрозоля атровент (ипратропиум-бромид) 1-2 дозы через спейсер.

6. Ингаляция дозированных аерозолей b_2--агонистов короткого действия (сальбутамол, вентолин, беротек, фенотерол, бриканил, кленбутерол) 1-2 дозы каждые 20 минут на протяжении часа через спейсер.

7. При затрудненни проведение ингаляций: сироп, таблетки сальбутамола или тербуталина (бриканила) детям до 1 года – 1 мг 3 раза, 3-6 лет – 2 мг 3 раза, 7-15 лет – 2-3 мг 3 раза; кленбутерол (спиропент) – 0,005-0,02 мг 3 раза; бронхолитин ½-1 чайная ложка 3 раза в день.

8. При отсутствии эффекта внутривенная капельна инфузия 2,4 % раствора эуфиллина 3–5 мг/кг массы на 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида.

9. Внутривенно струйно кокарбоксилаза 5 мг/кг массы, 5 % раствор аскорбината натрия 1-2 мл в отдельных шприцах.

10. При отсутствии эффекта после инфузии эуфилина внутривенно струйно преднизолон 1-2 мг/кг масс или гидрокортизон 5-10 мг/кг массы.

11. Вибромасаж грудной клетки в дренажном положении со следующей активной аспирацией мокроты;

12. Щелочное питье: 1 % раствор бикарбоната натрия 10-12 мл/кг массы в сутки дробно поить.

 

 

                 

Ингаляция дозированных аерозолей b_2--агонистов короткого действия (сальбутамол, вентолин, беротек, фенотерол, бриканил, кленбутерол)

 

 

                                                                

 Кромогликат, недокромил натрия                                    Беротек 

 

 

 

                                         Аспирационный синдром

 

Одна из наиболее распространенных причин развития БС у грудных детей – синдром привычной микроаспирации жидкой пищи, связанный с дисфагией, часто в сочетании с желудочно-пищеводным рефлюксом. До 30% всех случаев рецидивирующего кашля у детей раннего возраста связаны с аспирационным синдромом. Выяснить причину бывает сложно. В диагностике аспирации помогают данные анамнеза, обычно у этих детей имеется отягощенный неврологический анамнез и такие признаки, как приступообразный кашель, развивающийся у ребенка во время кормления, появление сухих или влажных хрипов в легких после еды. Подтверждается диагноз при обследовании в стационаре.

 

                                      

 

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ГОРТАНИ, ТРАХЕИ И БРОНХОВ

 

        Это острая обструкция дыхательных путей в результате аспирации в дыхательные пути (гортань, трахею, бронхи) разных за химическим составом (органических, неорганических, металлических) предметов. В зависимости от расположения инородные тела делят на баллотирующие, клапанные (вентильные) и обтурирующие. В генезисе обструкции имеют значение механическая закупорка и ларингоспазм.

Клиника. Полиморфная, зависит от уровня локализации инородного тела, его величины и формы, времени пребывания в дыхательных путях. При попадании инородного тела в гортань среди полного здоровья возникают приступ сильного приступообразного кашля, диспноэ, асфиксия, охриплость голоса. В результате движения тела клинические проявления изменяются. Диагноз устанавливается на основании ларингоскопии. Инородное тело трахеи вызывает изнурительный кашель, характерный шум хлопания в результате его удара о стенку трахеи, удушье. При остром, проникающем в слизистую оболочку инородном теле возникает ощущение сильной боли за грудиной, выделение крови из дыхательных путей. Если аспирация инородного тела в главный брох, то симптоматика такая же, как и при попадании в трахею. Когда оно проникает глубже, в дистальные отделы дыхательных путей, кашель становится слабее. При полной закупорке просвета бронха развивается обтурационный ателектаз в соответствующей доле и с компенсаторной эмфиземой соседней доли легкого. При неполной закупорке создаются условия для вентильного стеноза и обтурационной эмфиземы. В установлении диагноза важным является тщательный сбор анамнеза. При рентгенологическом исследовании определяются рентгенконтрастные инородные тела, или непрямые признаки аспирации нерентгенконтрастных тел (ателектаз, острая эмфизема сегмента, доли, целого легкого), выявляют симптом Хольцкнехт – Якобсона: смещение средостения при глубоком вдохе в больную сторону и при глубоком выдохе – в здоровый. Инородные тела трахеи и бронхов диагностируют также путем бронхоскопии.

          До 50% всех аспираций инородных тел вовремя не выявляется. Поздняя диагностика связана с тем, что после аспирации у ребенка на фоне полного здоровья, без катаральных явлений, возникает острый приступ кашля, затем, если инородное тело проникает глубже, через несколько дней появляются симптомы обструктивного бронхита или пневмонии с обструктивным синдромом, имеющих затяжное, трудно поддающееся терапии течение.

 

 

Хроническое инородное тело, что стало причиной образования бронхоэктазов у  2-летнего мальчика.

Он аспирировал что-то при игре на открытом воздухе. Продуктивный кашель,периодическая пневмония, и изменения на пальцах образовались за  9 месяцев. На рентгенограмме видно инфильтрацию нижней доли правого легкого. Бронхограмма  показывает незаполнение переднего базилярного сегмента правого легкого.После резекции сегмент содержал бропхоэктатические полости с вдыхаемым содержимым. Выздоровление наступило после операции. (From Hilman BC (ed): Pediatric Respiratory Disease. Philadelphia, WB Saunders, 1993, p 519.)

 

Помощь на догоспитальном этапе

1.                Попробовать удалить инородное тело. Взять ребенка за ноги, опустить вниз головой (ненадолго) и нанести несколько ударов по спине. Детей первого года жизни кладут животом и лицом вниз на предплечье врача, при этом указательным и средним пальцами фиксируют голову и шею. Предплечье вместе с ребенком опускают вниз на 60°. Ребром ладони правой руки наносят короткие удары между лопатками. У дертей старше года используют прием Геймлиха: на эпигастральный участок ребенка, который лежит на боку, врач кладет ладонь своей левой руки, кулаком правой руки наносит 5-8 коротких ударов под углом 45° в направлении диафрагмы, или ребенка, который пострадал, охватывают ззади руками так, чтобы правая кисть, сжатая в кулак, находилась на уровне между пупком и мечевидним отростком грудины, а левая кисть – поверх нее, в этом положении делают четыре резких толчка, направляя их вовнутрь и вверх, вызывая искусственный кашель.

2.                Осмотр ротовой полости с попыткой удалить инородное тело руками или пинцетом, при возможности – прямая ларингоскопия.

3.                Немедленная госпитализация в отделение отоларингологии. Во время транспортировки возвышенное положение, успокоить ребенка, оксигенотерапия.

4.                При неэффективности проведенных мероприятий и невозможности быстрой госпитализации, если есть угроза смерти от асфиксии, то выполняют коникотомию или трахеотомию. Методика коникотомии: голову больного максимально запрокидывают назад, нащупывают промежуток между щитовидным и перстневидним хрящами и скальпелем или любым другим режущим предметом рассекают в поперечном направлении кожу, а затем конусовидную связку. В образованное отверстие вводят трахеостомическую, интубационную или другую, которая есть под руками, трубку для обеспечения доступа воздуха в трахею.

Методика трахеостомии: под плечи (не под шею!) больного кладут валик. Голову максимально разгибают. Наименьший поворот головы приводит к смещению трахеи и разреза ее не по средней линии или ранению пищевода. Анестезия местная. Вертикальный разрез кожи от перстневидного хряща длиной 4-5 см. Если шея коротка – разрез поперечный длиной 5-6 см на уровне 2-3 кольца трахеи. После рассечения кожи и фасции последующее обнажение трахеи выполняют только тупым путем. Перешеек щитовидной железы сиещают вниз и делают верхнюю трахеостомию. Перед рассеканием трахею прошивают шелком, который служит держателем. Скальпелем рассекают промежуток между хрящами выше держателя, в трахею вводят канюлю.

 

Помощь на госпитальном этапе

1.                Если инородное тело в гортани – прямая ларингоскопия с его удалением.

2.                При расположении инородного тела в трахее или бронхах – срочная трахеобронхоскопия под наркозом.

3.                Антибиотикотерапия (антибиотики широкого спектра действия).

 

 

 

 Другая патология, вызывающая БОС

 

Большую группу заболеваний, протекающих с проявлениями БОС, составляют наследственные нарушения обмена.  

Наследственный дефицит α1-антитрипсина (α1-ингибитора протеаз) является сравнительно редкой патологией, наследуемой по аутосомно-рециссивному типу. Самой ранней жалобой является одышка, возникающая без кашля и отделения мокроты, которые, однако, могут присоединиться позднее. Перкуторные, аускультативные и рентгенологические данные, типичные для эмфиземы легких: вздутие грудной клетки, коробочный тон над легкими, дыхание ослаблено, повышена пневматизация легочной тени. При дефиците α1-антитрипсина обструкция наступает вследствие потери эластичности, а не в результате бронхоспазма. Диагноз дефицита α1-антитрипсина подтверждается снижением его содержания в крови (норма 20-30 МЕ/мл), фенотипированием, генетическим обследованием родственников больного.

Определенное сходство с острым обструктивным бронхитом имеют клинические проявления БОС при врожденных пороках развития сердца и сосудов. Главным механизмом развития БОС при этом является компрессионная или окклюзионная обструкция бронхов. Решающее значение имеет проведение тщательного клинико-инструментального исследования органов сердечно-сосудистой системы с обязательным проведением эхокардиографического исследования.

В последнее время актуальным становится проблема распространения туберкулеза среди детского населения, который может протекать под маской обструктивного бронхита. При этом будут иметь место длительные симптомы интоксикации, в анамнезе частые респираторные инфекции. При проведении рентгенографии органов грудной клетки отмечается сужение просвета бронхов, участки ателектазов, эмфизема, наличие свищей с выделением казеозных масс. Для постановки правильного диагноза главенствующее значение имеет туберкулинодиагностика, а также определение возбудителя в промывных водах.

Зачастую БОС может выявляться при заболеваниях центральной и периферической нервной системы. У детей с родовой травмой, повреждением ЦНС, гипертензионно-гидроцефальным синдромом, при грубых пороках развития мозга может быть нарушена координация акта глотания и сосания, в результате которой возможна аспирация пищи (преимущественно жидкой) с развитием БОС. При миопатиях (амиотрофия Верднига-Гоффмана, болезнь Оппенгейма) развивается дисфагия, связанная с парезом глотательных мышц и последующим развитием аспирационного бронхита. Нарушения глотания при данных заболеваниях носят волнообразный характер: периоды улучшения сменяются усилением аспирационных процессов в основном на фоне ОРЗ. Учащение дыхания и прямое влияние вирусной инфекции на нервно-мышечный аппарат могут усугублять нарушения глотания, дискинезию бронхиального дерева с развитием выраженной бронхоконстрикции.

Таким образом, дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции у детей является чрезвычайно важной проблемой. От своевременного установления причин развития бронхообструкции зависит тактика ведения больного, дифференцированное проведение лечебных мероприятий, что в свою очередь определяет исход заболевания.

 

 

Источники информации:

Основные:

1.     Педиатрия: учебник для студентов высших мед. учеб. заведений ІІІ-IV уровней аккредитации. 2-е изд., испр. и доп. / В.Г. Майданник. – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.

Дополнительные:

1.     Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. Т. 1. – СПб: Питер, 2005. – 832 с.

2.     Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. Т. 2. – СПб: Питер, 2005. – 736 с.

Материалы для подготовки студентов к практическому занятию составила асистент Слива В.В.