ДИФТЕРИЯ (DIPHTHERIA)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА «АНГИНА»
http://www.likar.info/medic/Difteriya/
http://niidi.ru/content/scienceforums/nomer%204/84-91.indd.pdf
Дифтерия – острое инфекционное заболевание из группы инфекций дыхательных путей, вызываемое дифтерийной палочкой, характеризуется фибринозным воспалением слизистых оболочек ротоглотки, носа, гортани и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Упоминания о дифтерии встречаются со времен Гиппократа. Первое описание принадлежит греку Аретею (I в. н.э., эпидемия дифтерии в Египте и Сирии). Крупные эпидемии дифтерии наблюдались в 16-17-м веках в Испании и Италии, в 18-19-м вв. – в Англии, Австрии, Германии и др. странах Европы. Впервые как отдельная нозологическая единица дифтерия описана в 1826 г. П. Бретонно. Возбудитель открыт Т. Клебсом и Ф. Леффлером (1883-1884 гг.). В 1894 р. Э. Берингом и Э. Ру получена противодифтерийная сыворотка (Нобелевская премия 1902 г.) . В 1923 г. Г. Рамон получил дифтерийный анатоксин и предложил иммунизацию для активной профилактики болезни.
Вначале ХХ века уровень заболеваемости дифтерией в Украине составлял около 1000 на 100 тыс. населения. Благодаря массовой иммунизации с 1932 г., отмечено резкое снижение заболеваемости, самый низкий показатель зарегистрирован в 1976 г. – 0,02 на 100 тыс. Однако отказы родителей от вакцинации детей, необоснованное расширение противопоказаний к проведению плановой иммунизации, использование иммунопрепаратов со сниженной антигенной нагрузкой привели к постепенному снижению напряженности коллективного иммунитета против дифтерии, что, в сочетании с продолжающейся циркуляцией возбудителя (носительство), способствовало развитию эпидемии в странах Восточной Европы, в том числе в Украине, начиная с 1991 г.
Этиология. Возбудитель – С. diphtheriae, или дифтерийная палочка Леффлера (BL), грампозитивная, неподвижная, спор и капсул не образует. Концы ее булавовидно утолщены, в них находятся зерна волютина. В мазках располагаются попарно или в виде римской цифры V. По Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, зерна волютина – в синий цвет.
Возбудитель хорошо растет на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера, Клауберга – кровяной агар с добавлением соли теллура). Выделяют 3 культурально-биохимических типа С. diphtheriae – mitis, gravis, intermedius. Образует сильный экзотоксин, синтез которого детерминирован геном tox+, локализованным в ДНК лизогенного фага. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы коринебактерий, нетоксигенные штаммы под действием бактериофагов могут стать токсигенными. В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу, гиалуронидазу. Биологический механизм разрушающего действия дифтерийного экзотоксина основан на его способности конкурировать с дыхательными ферментами клеток (цитохромами) и угнетать таким образом синтез белка.
Возбудители устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов, чувствительны к высокой температуре и дезинфицирующим средствам (погибают за 1-2 мин, при кипячении – мгновенно).
Эпидемиология. Источник инфекции – больной, реконвалесцент-носитель или здоровый носитель токсигенних штаммов возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма. Число носителей в сотни раз превышает число больных дифтерией; в очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц. Носительство может быть транзиторным, когда возбудитель выделяется во внешнюю среду 1-7 дней, кратковременным – 7-15 дней и затяжным (более 1 месяца). Длительное носительство С. diphtheriae наблюдается у лиц с хроническими инфекциями верхних дыхательных путей и при хроническом тонзиллите.
Дифтерия, по классификации Л.В. Громашевского, относится к инфекциям дыхательных путей. Передача осуществляется главным образом воздушно-капельным путем с развитием дифтерии носоглотки. Возбудитель выделяется из организма со слизью ротоглотки, носа, на пленках. Изредка факторами передачи служат загрязненные руки, бытовые вещи, белье. В таких случаях возникают экстрабуккальные формы. Не исключен пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.).
Восприимчивость к дифтерии высокая. Поскольку проводится плановая иммунизация детей дошкольного возраста, болеют преимущественно взрослые (80 %) и дети старшего возраста, не привитые или неправильно привитые против дифтерии. Новорожденные и дети 1-го года жизни болеют редко, так как имеют врожденный пассивный иммунитет. Заболеваемость имеет спорадический характер, однако с 1991 г. на территории стран СНГ и до 1999 г. в Украине отмечалось ее эпидемическое распространение. Пик эпидемии пришелся на 1995 г., когда в течение года зарегистрировано около 5000 случаев заболеваний (у детей и взрослых) и около 200 из них закончилось летально. После болезни антитоксический иммунитет кратковременный. Сезонные подъемы приходятся на осенне-зимний период.
Патогенез. В восприимчивом организме в месте входных ворот (слизистые верхних дыхательных путей, иногда кожа) возбудитель размножается и выделяет экзотоксин, который проникает в кровь. Под действием некротоксина (1-я фракция экзотоксина) возникает некроз поверхностного эпителия, замедляется кровоток, повышается проницаемость сосудов, их ломкость; происходит пропотевание плазмы в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Т.к. слизистая ротоглотки покрыта плоским многослойным эпителием, образующаяся фибринозная пленка спаяна с подлежащими тканями. Там, где слизистая выстлана однослойным эпителием (гортань), развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащих тканей. Некротоксин обусловливает снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, регионарных лимфоузлов, подкожной клетчатки шеи. 2-я фракция токсина, проникая в клетки, замещает цитохром Б, что ведет к блокированию клеточного дыхания и гибели клетки, нарушая функции различных органов и тканей: ЦНС, периферических нервов, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников. 3-я фракция токсина (гиалуронидаза) разрушает остов соединительной ткани, повышая проницаемость сосудов и усугубляя развитие отека тканей. 4-я фракция (гемолизирующий фактор) вызывает развитие геморрагического синдрома. Т.о., клинические проявления при дифтерии обусловлены местным и общим действием токсина.
Клиника. Длительность инкубационного периода – от 2 до 10 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны. Согласно классификации ВОЗ, выделяют такие формы дифтерии: 1) дифтерия миндалин; 2) назофарингеальная (назофарингит, фарингит); 3) дифтерия передних отделов носа; 4) ларингеальная (ларингит, ларинготрахеит); 5) дифтерия других локализаций; 6) дифтерия внеклассификационная. Течение дифтерии может быть легким, средней тяжести, тяжелым, гипертоксическим, геморрагическим.
Чаще всего (98 %) встречается дифтерия ротоглотки, миндалин. Она бывает локализованной (катаральной, островчатой, пленчатой), распространенной (когда пленки выходят за пределы миндалин), комбинированной (дифтерия ротоглотки и носа, ротоглотки и гортани), токсической. Катаральная и островковая формы дифтерии зева протекают легко. Общее состояние больного почти не нарушено. Слизистая оболочка ротоглотки с застойной гиперемией, миндалины отечны. При островковой форме наблюдаются нежные налеты, которые можно легко снять. Диагностика этих форм возможна в эпидемических очагах и при целенаправленном бактериологическом обследовании.
К типичным формам относится пленчатая дифтерия. Она начинается с повышения температуры тела, явлений интоксикации (недомогание, головная боль, слабость). Боль в горле незначительна. При осмотре выявляют застойную неяркую гиперемию ротоглотки, увеличенные отечные миндалины, на их поверхности заметны сплошные плотные беловатые с перламутровым оттенком фибринозные налеты. Последние часто выходят за границы миндалин, распространяются на дужки, язычок, мягкое небо; снимаются шпателем с большим усилием, при этом подлежащая слизистая оболочка кровоточит; через 15-20 мин после смазывания 2 % раствором теллурита калия пленка чернеет. Регионарные лимфоузлы увеличены, умеренно болезненны.
У привитых дифтерия часто протекает атипично – в виде ангины, с образованием «нефибринозных» пленок, то есть налет нежный, легко снимается шпателем без кровоточивости подлежащей слизистой оболочки.
Токсическая дифтерия ротоглотки может развиться из локализованной или распространенной формы у больных, которые не получали лечения, но чаще она возникает сразу как токсическая. Для нее характерно бурное начало с высокой температурой, выраженной общей интоксикацией (слабость, адинамия, повторная рвота, нередко боль в животе). В ротоглотке – картина пленчатой дифтерии, специфический сладковато-гнилостный запах изо рта. Отмечается характерный отек: односторонний – в ротоглотке и вокруг регионарных лимфоузлов (сглаживание шейной складки), может доходить до середины шеи, до ключицы, спускаться ниже ключицы. Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. Характерны бледность кожных покровов, цианоз губ, снижение АД, тахикардия. Тенденция до снижения температуры тела при усилении симптомов общего токсикоза. При гипертоксической форме возникают расстройства сознания и судороги, при геморрагической – геморрагический синдром. Тяжелый токсикоз может быть также при распространенной и комбинированной формах дифтерии, не сопровождающихся отеком подкожной клетчатки шеи, поэтому последний нельзя считать единственным и обязательным критерием тяжести болезни. Оценка тяжести дифтерии должна быть обоснована комплексом субъективных и объективных проявлений общей интоксикации (токсикоз І, ІІ или ІІІ степени, развитие ИТШ), наличием осложнений.
Дифтерия носа протекает со слабо выраженной интоксикацией, сукровичными выделениями из носа, мацерацией кожи вокруг ноздрей. На слизистой носа могут быть фибринозные пленки и эрозии, возможны носовые кровотечения.
Дифтерия гортани возникает как первичная форма или вследствие распространения процесса из ротоглотки или носа. В первые 1-2 дня – «лающий» кашель, сиплый голос, слабая интоксикация с субфебрильной температурой. Появляются симптомы дифтерийного крупа, которые быстро нарастают. Выделяют 3 степени стеноза гортани: І (катаральная) –- затрудненный вдох, втягивание межреберных промежутков, грубый лающий кашель (2-4 суток), сиплость голоса; II (стенозирующая) – шумное дыхание, инспираторная одышка с удлиненным вдохом, что слышно на расстоянии, участие в дыхании вспомогательных мышц, афония; III (асфиктическая) – возрастающая кислородная недостаточность, беспокойство, сменяющееся сонливостью, цианоз, холодный пот, судороги, парадоксальный пульс.
К редчайшим формам относятся дифтерия глаз, ушей, наружных половых органов, кожи.
Так называемое «дифтерийное бактерионосительство» – субклиническая форма дифтерии ротоглотки. При обследовании таких лиц, как правило, выявляют те или иные изменения ЭКГ, а также динамику титров антибактериальных антител.
Из осложнений дифтерии чаще встречаются миокардиты – ранние (со 2-5-го дня болезни) и поздние (на 2-6-й неделе). Они сопровождаются возрастающей бледностью кожных покровов, тошнотой, болью в животе, иногда рвотой. Наблюдаются смещение границ сердца, приглушение тонов, тахикардия, нарушение ритма (синусовая аритмия, экстрасистолия, ритм галопа), снижение АД. На ЭКГ – снижение вольтажа зубцов, нарушение сократительной способности миокарда, процессов реполяризации, атриовентрикулярная блокада, ухудшение коронарного кровообращения, которое иногда трактуется как инфаркт миокарда. Чувствительный и ранний признак миокардита – увеличение активности сывороточной АсАТ. Может настать смерть. Выздоровление медленное (1-2 мес. и дольше), возможен выход на первичную инвалидность.
Для токсической дифтерии характерны неврологические нарушения с первых дней болезни. Больной может гнусавить, захлебываться во время еды. При осмотре выявляют уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба, нарушение зрения в связи с параличом аккомодации, косоглазие, птоз. Позднее (4-5-я неделя) появляются полирадикулоневриты (периферические вялые параличи). Ранний их признак – снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), а иногда их полное исчезновение. Могут развиться параличи глотательных, межреберных мышц, диафрагмы, мышц шеи и туловища. Часто вялые параличи конечностей выявляют при расширении двигательного режима – невозможность ходить, шаткость походки, слабость в руках и ногах из-за частичной атрофии мышц. Изменения нервной системы могут привести к временной нетрудоспособности и инвалидности, процесс выздоровления медленный.
Частое осложнение со стороны почек – токсический нефроз различной тяжести, от незначительной альбуминурии и лейкоцитурии до высокого содержания в моче белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров и острой почечной недостаточности. Из других осложнений возможны ИТШ, пневмония. В острый период дифтерии в крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенную СОЭ.
Диагностика дифтерии основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики дифтерии больного ангиной с налетами на миндалинах врач осматривает на дому не менее 3 дней подряд.
Подтверждение диагноза – выявление в мазках из ротоглотки или носа дифтерийной палочки, особенно токсигенных штаммов. Забирать мазок следует на границе налета и здоровой ткани, не ранее чем через 2 час после приема пищи, желательно до начала лечения; перед процедурой нельзя полоскать горло антисептическими средствами. При предварительной микроскопии (окраска по Нейссеру) видно типичное расположение палочек в виде растопыренных пальцев и зерна волютина в бактериях. Синхронно высевают материал на свернутую сыворотку или теллуритовый кровяной агар для выделения чистой культуры и определения ее токсигенности. Посевы делают трижды. Результаты получают через 48-96 час. Успех бакисследования зависит от времени забора материала и посева его на питательные среды. Материал доставляют в лабораторию срочно; если транспортирование занимает более 3 час, его необходимо пересылать в 5 % растворе глицерина. Наличие антитоксических антител в крови свидетельствует только об эффективности проведенной ранее иммунизации. Как правило, у больных дифтерией этих антител нет.
Дифференциальный диагноз. В отличие от дифтерии, ангина начинается остро с высокой температуры и значительной интоксикации, боль в горле сильная, гиперемия слизистой зева яркая, регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. Решающее значение для дифференциации имеют данные лабораторного исследования. Диагноз ангина + носительство дифтерийной палочки (токсигенний штамм) не правомочен. Определяют антитоксический иммунитет, для чего исследуют кровь больного до введения ПДС, в первые 5-7 дней болезни. Отсутствие специфического антитоксина или низкий его уровень (менее чем 0,03 МО/мл) расценивается в пользу дифтерии, более высокий – против. Всегда надо помнить о возможности микст-инфекции. Паратонзиллярный абсцесс отличается от дифтерии сильной болью в горле, невозможностью глотания пищи и даже слюны, наличием тризма жевательных мышц, затруднением при открывании рта; характерна флюктуация. При инфекционном мононуклеозе начало болезни острое, налет с миндалин легко снимается, увеличиваются лимфоузлы разных групп, больше шейные и затылочные; гепатолиенальный синдром; возможны высыпания; в крови выявляют атипичные мононуклеары. При скарлатине зев «пылающий», ангина фолликулярная или лакунарная, язык «малиновый», на слизистой ротовой полости энантема, на коже точечная сыпь на гиперемированном фоне, с концентрацией в местах естественных складок кожи, линии Пастиа; стойкий белый дермографизм. В дальнейшем происходит последовательное пластинчатое шелушение, начиная с кончиков пальцев рук и ног. Подобная картина наблюдается при псевдотуберкулезе, но при этом часто поражаются суставы; гепатоспленомегалия, дисфункция кишок, возможна желтуха. Решающее значение имеют бактериологические и серологические исследования. Дифтерию может напоминать ангинозно-бубонная форма туляремии, однако для нее типично одностороннее поражение миндалин, налет за их границы не выходит, значительно увеличены регионарные лимфоузлы–бубоны, часть из них нагнаивается. Для установления этиологии используют РСК с туляремийным диагностикумом, внутрикожную пробу с тулярином, биологическую пробу. Ангина Симановского-Плаута-Венсана характеризуется умеренным повышением температуры тела, незначительной болью при глотании, чаще односторонним поражением миндалин с образованием глубокой язвы с неровными краями, дно которой покрыто грязным зеленовато-серым налетом; пленки легко снимаются; в мазке веретенообразная палочка и спирохета. Листериоз, кроме изменений со стороны миндалин, характеризуется высокой лихорадкой, значительной интоксикацией, увеличением и болезненностью шейных и аксиллярных лимфоузлов, возможны насморк, конъюнктивит, полиморфная сыпь на коже. Диагноз устанавливают по результатам бакобследования (выявление листерий в ликворе, крови, моче) и серологических данных (РСК). При грибковом поражении миндалин налет крошковатый, белый, легко снимается, иногда распространяется на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Общее состояние больного страдает мало. Подтверждением диагноза служит выявление в мазках грибов Candida. Заболевание в большинстве случаев самостоятельно проходит после отмены антибиотиков. Сглаживание заушной ямки при эпидемическом паротите может напоминать отек шейной клетчатки при токсической дифтерии зева, однако припухлость болезненна, выявляется симптом Мурсона (гиперемия и отек соска выводного протока околоушной слюнной железы), отсутствуют изменения в зеве. Часто имеются и другие типичные проявления – серозный менингит, панкреатит, орхит. Большое значение имеют данные эпиданамнеза и исследования на коринебактерии дифтерии. Своеобразное поражение небных миндалин и дужек в виде мелких пузырьков, которые быстро вскрываются с образованием эрозий, типично для герпетической ангины, вызываемой энтеровирусами группы Коксаки. Ее диагностируют по возрастанию титра антител в парных сыворотках крови в РСК и РТГА с соответствующими вирусами. Острый тонзиллит с налетом может наблюдаться при аденовирусной инфекции, однако для этого заболевания характерны также фарингит, конъюнктивит, полиаденит, гепатолиенальный синдром, возможна дисфункция кишечника. Острый тонзиллит иногда развивается при брюшном тифе (ангина Дюге-Штрюмпеля). При этом миндалины отечны, на них имеются мелкие язвы, покрытые сероватым налетом. Следует учитывать присущие этой болезни продолжительную лихорадку, брадикардию с дикротией пульса, метеоризм, симптом Падалка, гепатоспленомегалию, появление розеолезной сыпи, тифозного состояния, а также данные лабораторных исследований. Изменения в зеве при сифилисе характеризуются возникновением первичной сифиломы (чаще на небных миндалинах) в виде гиперемии и увеличения одной из миндалин без боли в горле, склерозирующего подчелюстного лимфаденита. При эрозивной форме твердого шанкра выявляют эрозию с плотными и приподнятыми краями, гладким дном; при дифтериеподобной форме на пораженных участках отмечают налет фибрина. Лимфоузлы не болезненны. Болезнь длится 4-6 нед. При вторичном сифилисе на фоне фебрильной температуры, полиаденита, болей в конечностях и характерной розеолезно-папулезной сыпи на туловище у некоторых больных появляются умеренная боль в горле при глотании, энантема на миндалинах, мягком и твердом небе (беловатые, слегка возвышенные бляшки или папулы, окруженные зоной гиперемии, со склонностью к периферическому росту и образованию язв), глубокие не заживающие трещины в углах рта. Диагноз подтверждают с помощью серологических исследований (реакции Вассермана, Закса-Витебського, РИТ). Явления некротического тонзиллита часто наблюдают при остром лейкозе и агранулоцитозе. При этом характерны гектическая горячка с ознобом и проливным потом, резкая общая слабость, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия. Существенное значение имеет выявление анемии, тромбоцитопении, бластных клеток. Ложный круп развивается при ОРВИ (чаще при парагриппе), связан с отеком слизистой оболочки гортани или спазмом, пленки отсутствуют. Нужно лабораторное обследование на наличие возбудителя дифтерии.
Лечение. Больного дифтерией (по эпидемиологическим соображениям и для предотвращения осложнений) следует немедленно госпитализировать.
Основной метод лечения – введение специфической антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу А.А. Безредка. Препарат вводят по жизненным показаниям, при позитивной пробе одновременно назначают антигистаминные препараты, кальция хлорид, ГК. При необходимости сыворотку вводят под наркозом. При локализованной форме дифтерии ротоглотки вводят 30-40 тыс. МЕ сыворотки, среднетяжелой – 50-80 тыс. МЕ, тяжелой – 90-120 тыс. МЕ. При токсичных формах дифтерии сыворотку вводят повторно с интервалом 12-24 час. Введение сыворотки не показано, если больной поступил после 4-го дня заболевания и отсутствуют налеты.
Одновременно назначают антибиотики (тетрациклин, эритромицин, ампициллин, бензилпенициллин, цефалоспорины и пр.). При токсической дифтерии и крупе показаны ГК. На протяжении 4-6 нед. применяют стрихнин. Назначают комплекс витаминов, дезинтоксикационные средства. Необходим постельный режим: при локализованной форме – 10 дней, при токсической не менее 35-45 дней, что предупреждает тяжелые осложнения.
При появлении первых признаков крупа неотложную помощь следует начинать еще на догоспитальном этапе. Показаны теплое питье, щелочные или паровые ингаляции, горчичники, успокоительные, бронхолитики, противоотечные (мочегонные) препараты, ингаляции кислорода. В/в вводят гипертонические растворы, ГК, литическую смесь. Иногда возникает необходимость интубации (на время транспортировки больного в лечебное учреждение) и даже трахеотомии с последующим периодическим механическим удалением фибринозных пленок. Обязательно начинают введение антибиотиков. Госпитализацию осуществляет врач скорой помощи, который должен иметь набор инструментов для интубации.
Реконвалесцентов выписывают из стационара после исчезновения клинических симптомов дифтерии и получения отрицательных результатов 2 бакисследований слизи из ротоглотки и носа на возбудителя дифтерии с двухдневным интервалом. Лиц из декретированных контингентов допускают к работе после дополнительного, также двукратного, бакисследования в условиях поликлиники с отрицательным результатом (не ранее чем через 3 дня после выписки из больницы).
Диспансеризация. После выписки из стационара лица, переболевшие дифтерией, находятся под наблюдением врача КИЗа, их освобождают от занятий физкультурой и тяжелого физического труда на 3-6 мес.
Отдаленные результаты лечения при осложнениях миокардитом и параличами благоприятны, однако реконвалесцентов продолжительное время (не меньше 1 года) должны наблюдать кардиолог и невропатолог.
Профилактика и мероприятия в очаге. Основу профилактики дифтерии составляет активная иммунизация, которую проводят в плановом порядке всему населению – детям (по Календарю прививок – АКДС в 3-4-5 и 18 мес., далее АДС-М в 6-14-18 лет, затем взрослым через 5 лет («чистый» дифтерийный анатоксин – АД в 22-23 года) и далее каждые 10 лет.
В связи с эпидемиологическим неблагополучием сокращен перечень абсолютных противопоказаний к вакцинации – злокачественные опухоли, лимфогрануломатоз, период применения иммунодепрессантов и лучевой терапии; поражение ЦНС с демиелинизацией, гидроцефалия в стадии декомпенсации; коллагенозы; эпилепсия с частыми припадками.
При наличии временных противопоказаний лиц, подлежащих иммунизации, распределяют на 2 категории: 1-я – дети, перенесшие острые инфекционные и неинфекционные заболевания; их вакцинируют в поликлинике через 2 нед. после выздоровления, в сомнительных случаях – в условиях стационара; 2-я – дети, имеющие хроническую соматическую патологию; прививки им проводят в условиях стационара или дневного стационара после консультации иммунолога и соответствующего специалиста. Прививки делают через 2 нед. от начала ремиссии, после премедикации в течение 2 дней до прививки, в день ее и еще 5 дней после (антигистаминные препараты в сочетании с адаптогенами в возрастной дозе).
В эпидемическом очаге рационально организовать проверку состояния иммунитета. Использование РНГА позволяет выявить неиммунных к дифтерии лиц на протяжении нескольких часов. За ними устанавливают медицинское наблюдение для раннего выявления клинических симптомов дифтерии. Контактных, имеющих титр противодифтерийных антител ниже защитного, следует иммунизировать одноразово, а серонегативных – дважды (с интервалом 30 дней) АД-анатоксином с последующей ревакцинацией через 6 мес. При наличии противопоказаний к иммунизации целесообразны превентивная санация антибиотиками, вывод из очага и наблюдение.
В эпидочаге проводят раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также поиск бактерионосителей. У всех больных ангиной обязательно берут мазки из зева и носа на BL. Госпитализировать следует не только больных с явной дифтерией, но и подозрительных. В очаге дифтерии любую ангину (даже без бакподтверждения) надо расценивать как дифтерию. Больные ОРВИ подлежат обязательному обследованию на BL и при ее выявления диагностируется дифтерия. В СЭС подают экстренное извещение.
За контактными осуществляют медицинское наблюдение в течение 7 дней, предусмотрен ежедневный осмотр, термометрия, однократное бакисследование на носительство BL. До получения результатов декретированные группы подлежат карантину. В детских учреждениях медицинский осмотр детей и персонала осуществляет ЛОР ежедневно. Выявленных носителей токсигенных штаммов изолируют и лечат. Если есть повторные заболевания дифтерией в детском учреждении, группу (или все учреждение) разъединяют на 7 дней. В помещении проводят заключительную дезинфекцию, а детей патронируют на дому. Носителей нетоксигенных культур в условиях общей иммунизации не изолируют. В эпидочаге проводят заключительную дезинфекцию с использованием 1-2 % раствора хлорамина, кипячения или пароформалиновой камеры.
Носителей токсигенных штаммов дифтерийных палочек выявляют планово: среди детей – при поступлении в детские учреждения и соматические больницы, у взрослых – при поступлении на работу в детские учреждения, в родильные дома, а также при госпитализации в ЛОР отделения. Выявленные носители токсигенных дифтерийных палочек с разрешения эпидемиолога могут лечиться на дому, а лица из декретированных групп подлежат обязательной госпитализации. Поскольку причинами стойкого носительства являются снижение сопротивляемости организма, а также хронические заболевания носоглотки, практикуют витаминизацию, УФО, местное лечение йодинолом, лазером, ультразвуком; из общеукрепляющих средств используют метацил, пентоксил. Обязательному бакобследованию на дифтерию подлежат все больные с любыми наложениями на миндалинах, в том числе больные ангиной, инфекционным мононуклеозом, с заболеваниями крови и т.п.
Гиперссылки (эпидемиология, клиника, осложнения)
http://www.eurolab.ua/220/323/2160/?page=3
http://zdorov-e.at.ua/index/0-97
http://www.rmj.ru/articles_2532.htm
Іщенко М.М. Неврологічні ускладнення дифтерії у дорослих // Інфекційні хвороби. – 1995. – № 2. – С. 34-35.
Ребенок Ж.О. Нова епідемія дифтерії у Білорусі // Інфекційні хвороби. – 1995. – № 2. – С. 51-55.
Чудна Л.М., Харді І., Оксіюк В.Г. та ін. До питання про вакцинацію дорослого населення України проти дифтерії в період епідемічного неблагополуччя // Інфекційні хвороби. – 1996. – № 4. – С. 35-39.
Тітов М.Б., Зінчук О.М., Тітов В.М., Алексанян Т.І. Про віддалені наслідки дифтерії. Питання диспансеризації // Інфекційні хвороби. – 1999. – № 4. – С. 22-26.
Деміховська О.В. Епідеміологічна характеристика дифтерії 90-х років // Інфекційні хвороби. – 2001. – № 4. – С. 5-11.
Савчук А.І., Михайлова А.М. Клініко-епідеміологічні особливості дифтерії за матеріалами епідемії 1992-2000 рр. у м. Одесі // Інфекційні хвороби. – 2001. – № 4. – С. 12-18.
Литвиненко Л.М. Серологічна характеристика дифтерійної інфекції // Інфекційні хвороби. – 2004. – № 2. – С. 52-62.
Литвиненко Л.М. Удосконалення епідеміологічного нагляду за дифтерією і правцем за результатами серологічних досліджень: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – К., 2009. – 23 с.
Интенсивная терапия инфекционных больных / Т.М. Зубик, К.В. Жданов, А.Ю. Ковеленов, А.И. Левшанков. – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2010. – 304 с.
