Дифференциальная диагностика пневмонии у детей. Осложнения пневмонии. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности у детей.

 

 

Острая пневмония

 

Пневмония – это инфекционный воспалительный процесс в тканях легких, который приводит к нарушению газообмена в организме ребенка и появлению дыхательной недостаточности.

 

Актуальность изучения острой пневмонии у детей раннего возраста высокая и обусловлена:

 

1. Значительным распространением этой патологии у детей первого года жизни (болеет 2%,среди детей первых трех лет – 0.5-0,6%).

2. Тяжестью течения, хронизации процесса в бронхолегочной системе.

3. Высокой летальностью, которая обусловлена тем,  что пневмония – основная причина детской смертности (в мире в течение года умирает около 5 млн. детей до пятилетнего возраста, каждые 7 секунд от пневмонии умирает один ребенок).

 

 Врачи разных профессий должны знать клинику,   диагностику, лечение острой пневмонии у детей раннего возраста и уметь предотвращать это заболевание.

 

 

 

 

Этиология, патогенез и патоморфология.

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей являются важными факторами, которые предопределяют склонность к возникновению пневмонии, индуцируют ее высокую частоту и возможность перехода в хроническую форму. Чем меньше возраст ребенка, тем более выражены эти особенности, тем выше риск заболеть пневмонией, тем тяжелее будет ее течение.

 

К анатомофизиологичних особенностей, которые имеют большое значение для клинициста, можно отнести:

1) незавершенность дифференцировки тканей органов дыхания (легкое возникновения воспаления и более тяжелое поражение)

2) относительно меньшие размеры, более узкий просвет дыхатель-ных путей, отсутствие нижнего носового хода до четырехлетнего возраста, недоразвитие придаточных пазух носа (снижение газообмена),

3) ранимость, мягкость, богатство васкуляризации слизистой, склонность к отекам (быстрое нарушение вентиляции легких);

4) ригидность хрящевого кольца, узость подсвязочного пространства гортани (воспаление → нарушение дыхания → стеноз → круп;

5) мягкость, податливость трахеи и бронхов, незначительное количество эластичных волокон (сдавливание тимусом, увеличенными лимфоузлами, раздвоенной дугой аорты → стридор) способствуют тому, что форсированный выдох приводит к сужению просвета и даже коллапсу  трахеи и бронхов (отек слизистой, гиперсекреция бронхиальных желез – обструкция разной степени  выраженности: а) обструктивная гиповентиляции б) эмфизема в) ателектаз);

6) склонность к быстрому нарушению эвакуаторной функции трахеобронхиального дерева (хрупкость, незрелость реснитчатого эпителия, слабовыраженный пассивный компонент гипо- или гипертонического типов дискинезии;

7) в легких значительный удельный вес интерстициальной ткани, мало эластичной, много сосудов, легкое менее воздушно (выраженный экссудативный компонент воспаления, легко развиваются ателектазы, эмфизема);

8) грудная клетка находится как бы в постоянной фазе вдоха через горизонтальное расположение ребер, экскурсия легких незначительная (дыхание имеет брюшной характер, поэтому такие состояния, как метеоризм, увеличение печени, наличие воздуха в желудке, гипотония мышц диафрагмы резко затрудняют газообмен и увеличивают степень тяжести пневмонии).

     

 Необходимо подчеркнуть, что приведенные анатомо – физиологические особенности тем более выражены, чем меньше возраст ребенка. Вот почему в этот период жизни так часто развивается пневмония.

 

В возникновении данной болезни ведущую роль, наряду с анатомо-физиологическими особенностями, играют неблагоприятные условия внешней (охлаждение, нерациональное вскармливание, в частности, искусственное, дефекты ухода и гигиены, длительное пребывание в сыром помещении и т.п.) и внутренней (перенесенные ранее острые инфекционные заболевания, рахит, гипотрофия, анемия, экссудативно-катаральная аномалия конституции, родовая травма, асфиксия и др.) сред. Состояние реактивности организма ребенка и его защитных сил имеет важное значение в возникновении и развитии пневмонии.

 

Этиология

Внебольничные пневмонии вызываются:

– У детей от 1 до 6 мес.: Вирусы (РС, парагриппа),кишечная палочка и другая грам-отрицательная флора, стафилококки.

– У детей от 6 мес. до 6 лет: пневмококк, Н.influenzae типа В.

– У детей от 7 до 15 лет: стрептококк, пневмококк.

Внутрибольничные:

–      кишечная палочка, K.pneumoniae, протей, энтеробактерии, псевдомонас, стафилококк.

Острые деструктивные пневмонии (ОДП):

–       стафилококк, пневмококк, вирусно-микробные ассоциации, протей, легионеллы, синегнойная палочка, клебсиелла, гемофильная палочка.

 

     Факторы, которые предшествуют возникновению пневмонии  и способствуют ее  развитию:

Ø Морфологическая и функциональная незрелость организма ребенка раннего возраста

Ø Неблагоприятный преморбидный фон (врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, недоношенность, гипо – и паратро-фия, рахит)

Ø Переохлаждение организма

Ø Для острой пневмонии: нерациональная антибактериальная терапия, респираторный дисбактериоз, отягощенный преморбидный фон, агрессивность возбудителя и его значительная квота.

                                  

Патогенез

    Неблагоприятные условия внешней и внутренней сред способствуют нарушению барьерной функции слизистой оболочки бронхов, снижают местный иммунитет легочной ткани, вызывают ухудшение эвакуаторной функции бронхиального дерева. Патоген проникает бронхогенной (аэрогенным), гематогенным или лимфогенным (редко) путем, обусловливает изменения в слизистой оболочке дыхательных путей. Возбудителями могут быть бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, грамотрицательная флора), вирусы, грибы, паразиты(пневмоцистами), ассоциации различных возбудителей.

    Факторы, предшествующие и способствующие заболеванию, создают благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения возбудителя, что вызывает воспалительный процесс. В патологический процесс вовлекаются слизистая оболочка бронхов и бронхиол, промежуточная и альвеолярная ткани.

            

А.В.Цинзерлинг предлагает такую последовательность его развития:

а) развитие очага воспалительного отека

б) усиление размножения в нем микробов

в) распространение инфицированной отечной жидкости через поры в ближайшие альвеолы.

           

В альвеолах образуется серозный экссудат с большим количеством фибрина, в бронхиолах и бронхах накапливается слизь, которая вызывает их обструкцию и образования ателектазов. Это приводит к формированию патологоанатомических изменений в виде очаговых (в частности, сливных), сегментарных, долевых (крупозная), интерстициальных поражений, вовлечение в патологический процесс плевры, лимфоузлов (их увеличение).

           При любой из этих форм пневмонии в патологический процесс в большей или меньшей степени вовлекаются все структурные элементы легких, поэтому речь в диагнозе идет о преимущественное поражение паренхимы или интерстиция. Например, очаговая бронхопневмония (наиболее частая форма пневмонии у детей 1 года) указывает на поражение паренхимы и бронхов. Невозможно представить, чтобы при этом заболевании оставались интактными сосуды, межальвеолярные перегородки, лимфоузлы и т.д. Изменения в бронхах, бронхиолах (нарушение вентиляции), отечность межальвеолярных перегородок и интерстициальной ткани (диффузные нарушения) затрудняют газообмен между кровью и альвеолярных воздухом.

                   Исключение из газообмена альвеол, субсегментив, сегментов, доли (распределительный характер нарушений газообмена) способствуют развитию респираторной гипоксемии. С участием интерорецепторов через дыхательные центры организм ребенка реагирует на последнюю увеличением частоты дыхания с целью ликвидации кислородного голодания. Однако, повышение частоты дыхания на 60% приводит к уменьшению глубины дыхания на ЗО%, что обусловливает увеличение легочной вентиляции всего на 15%. При тяжелых формах пневмонии, когда частота дыхания возрастает в 2-2,5 раза, глубина дыхания и легочная вентиляция резко снижаются.

                Вместе с тем, потребность в кислороде значительно увеличивается по мере повышения температуры тела, усиление обменных процессов, особенно за счет активности больного органа (легких) и вспомогательной мускулатуры. Недостаточная артериализация крови компенсируется усилением работы сердца, особенно его правой половины. Увеличивается ударный и минутный объем. Все это вызывает ускоренную циркуляцию крови в легких, лучшее соприкосновение с легочной тканью и улучшение артериализации крови.

             Однако при дальнейшем прогрессировании патологического процесса в легких и длительном повышении давления в малом круге кровообращения возникают изменения в обменных процессах сердечной мышцы, развивается его дистрофия, ослабляется деятельность. Это приводит к нарушению кровообращения в легких, к гемо- и лимфостазу с развитием циркуляторной гипоксемии. Вот почему тяжелую форму пневмонии считают заболеванием с дыхательно-сердечной недостаточностью.

              Дальнейшее углубление патофизиологических и патологоанатомических изменений в бронхолегочной системе способствует нарушению окислительно-восстановительных процессов, что влечет накопление недоокисленных продуктов обмена в организме, увеличение содержания пировиноградной и молочной кислот, смещение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Прекращается усвоение кислорода тканями (гемическая и анемическая гипоксемия), развивается гипоксия с тяжелейшими клиническими проявлениями. Для гипоксемии характерно цианоз, для гипоксии – землисто-серая окраска кожи. Явления гипоксемии (все ее 3 фазы) обусловливают нарушения внешнего дыхания (основа патогенеза пневмонии), а гипоксия – внутреннего дыхания.

В результате гипоксемии и гипоксии возникают изменения во всех видах обмена (белковый, липидный, углеводный, водно-электролитный), наступает общая ферментопатия, появляются явления полигиповитаминоза. Инфицирования при пневмонии (экзогенный токсикоз), с одной стороны, и неблагоприятное влияние накопленных продуктов нарушенного обмена (эндогенный токсикоз), с другой, приводят к функциональным, а иногда и к органическим, изменений во всех органах и системах, а также к нарушению иммунологического гомеостаза. Понятно, что приведенный каскад глубоких изменений отсутствует при легких формах заболевания, редко встречается у детей старше 2-х лет.

 В результате анализа 323 случаев смерти детей от пневмонии (данные секций по Тернопольской области), что составляет 37% аутопсий за последние 5 лет, установлено, что от этой болезни дети умирают в основном в возрасте до 1 года (97%), в течение первого недели умирает 66% новорожденных. У детей до 1 месяца пневмония чаще всего является основным заболеванием (79%), реже развивается как осложнение других заболеваний (21%). У детей старше 1 мес. пневмония как основное заболевание встречается в 17%, как осложнение – в 83% случаев.

У новорожденных в основном развивается аспирационная пневмония (53%), гриппозная (22%) и на фоне пневмопатий (14%). У детей старше 1 мес. бронхопневмония развивается в 95% случаев, крупозная – в 3,5%, интерстициальная – в 1,5%. У них преобладают полисегментарные (43%) и крупно-очаговые (27%) пневмонии. У новорожденных по характеру воспаления преобладают серозно-геморрагические пневмонии, а у детей старшего возраста – фибринозно-гнойные.

В мертворожденных и недоношенных детей пневмонии преимущественно вызваны грамотрицательной флорой (70%), у доношенных грамотрицательная и грамположительная флора обнаруживается одинаково часто.

               Схема патогенеза

Проникновение возбудителя в легочную ткань→ формирование воспалительного очага→ гипоксемия сопровождаемая дыхательной недостаточностью→ респираторный ацидоз→ гиперкапния→ снижение активности дыхательных ферментов. Гипоксия (к респираторному ацидозу присоединяется метаболический)→ гиперкапния→нарушение всех видов обмена веществ→снижение клеточного и гуморального иммунитета.

                  Классификация острой пневмонии

По типу (форме)           По локализации     По виду              По тяжести         Осложнения

–очаговая (очагово-сливная)  -сегментарная (моно- или  полисегментарная) -крупозная – интерстициальная   Легкое, доля, сегмент, односторонняя, двухсторонняя   – внебольничная, внутрибольничная (госпитальная) – при перинатальном инфицировании – вентилятор-ассоциированная – аспирационная – у больных с иммунодефицитом   Легкая, средней тяжести, тяжелая (тяжесть течения обусловлена степенью выраженности клинических проявлений и / или осложнений).   Легочные (плеврит, легочная деструкция, пневмоторакс и др.) Внелегочные  (инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослого типа).

 

Клиника

 

Клинические проявления болезни у детей раннего возраста зависят от пола (в основном болеют мальчики, у них же чаще отмечается летальный исход пневмонии), возраста (чем меньше возраст ребенка, тем тяжелее протекает, тем более частый летальный исход), преморбидного состояния организма (пневмония тяжелее протекает на фоне недоношенности, гипотрофии, рахита, экссудативно-катаральной аномалии конституции и др.), характера возбудителя (стафилококковые пневмонии всегда протекают тяжело, пневмококковые – легче). В раннем возрасте пневмонии преимущественно развиваются на фоне ОРВИ, кори, коклюша и других заболеваний, поэтому течение и тяжесть болезни зависят также и от характера вирусной (тяжелее на фоне респираторно-синцитиальных, гриппозной, коревой) или бактериальной (стафилококковый сепсис) инфекции . Все вышеуказанное определяет индивидуальные особенности течения пневмонии.

У большинства детей начало заболевания постепенное, проявляется респираторной симптоматикой (чихание, насморк, сухой кашель), незначительным повышением температуры, легким периоральным цианозом при беспокойстве, бледностью кожи, капризностью, вялостью, сонливостью, негативной реакцией на окружающее. Далее появляются признаки нарушения внешнего дыхания: учащение и поверхностное дыхание, нарушение его ритма (неравномерность, аритмия, периодически апноэ), одышка, изменение соотношения дыхания и пульса (в норме – 1:3,5-4) до 1:2 ,5-1, 5.

Объетивно заметно втягивание податливых мест грудной клетки при дыхании, участие вспомогательных мышц. Перкуторно укорочение или притупление перкуторного звука над местом поражения. Аускультативно наличие локализованных влажных или  сухих хрипов. Физикальная картина зависит от формы и тяжести пневмонии.

 

Точки сравнительной перкуссии легких

                               

                                                             

                                      Аускультация

 Аускультация легких

                                                                                       

 Необходимо помнить и о том, что при крайне тяжелом состоянии может развиться сердечно-сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким учащеннием сердечных сокращений и частыми апноэ, тогда соотношение дыхания и пульса будет “нормальным” – 1:4.

Следует обращать внимание на присущей пневмонии у недоношенных и новорожденных (50%) симптом выделения пенистого слизи изо рта и носа (Э. М. Кравец), синхронные к дыханию движения головки по подушке сверху вниз (первый месяц жизни), утолщение кожной складки в области грудной клетки на стороне поражения.

В дальнейшем нарастают бледность кожи, цианоз, в тяжелых случаях – цианотичный мраморность и серость кожи. Отмечаются напряжение и раздувание крыльев носа, одышка имеет “охающий” стонущий характер. Дыхание учащается в 1,5-2-2,5 раза по сравнению с нормой, апноэ возникает по нескольку раз в минуту, соотношение дыхания и пульса – 1:2-1,5. Грудная клетка сдута, бочкообразная, перкуторно сначала определяется коробочный звук, позже – укорочение в области слияния мелких очагов, пораженных сегментов. Наличие рассеянных мелких очагов воспаления легких может не вызывать перкуторно изменений, поскольку они окружены эмфизематозный измененными участками легких.

Критерии диагноза острой пневмонии

 

Клинические

Повышение температуры тела свыше 380 С, гипертермия содержится 3-5 дней и более; кашель вначале сухой, затем влажный; признаки интоксикации и дыхательной недостаточности; пальпаторно усиление голосового                          дрожания, при перкуссии над пораженным участком легких определяется укороченный тимпанит, при аускультации – жесткое дыхания; сначала сухие, а затем влажные звучные  мелко-и средне пузырчатая хрипы, возможна крепитация

над участком поражения; определяется усиленная бронхофонии.

 

Рентгенологические      

Выявление инфильтративных теней в виде очагов различной величины или интенсивности, затемнения в области одного или нескольких сегментов, доли, нескольких очагов.

 

 

Диагностические критерии острых деструктивных пневмоний

 

Клинические  

Выраженная интоксикация, очаговая физикальное симптоматика (усиление голосового дрожания над зоной поражения, укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание) при инфильтративно-деструктивной форме. Интоксикация, дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, разнокалиберные хрипы при абсцедирующей форме. Синдром внутренне грудного напряжения (резкая бледность кожи, цианоз носогубного треугольника и акроцианоз,                  поверхностное дыхание, выраженная одышка, тахикардия), положение на больном боку, отставание дыхательных экскурсий на стороне поражения, перкуторно – укорочение  звука, аускультативно – ослабленное дыхание или оно непрослушивается – при легочно-плевральных формах.

 

 

Рентгенологические        

На фоне инфильтрации легочной ткани появление округлых мелких воздушных образований (инфильтративно-деструктивная форма). На фоне полисегментарного инфильтрата определяется округлое образование высокой степени затемнения, позже – полостной образование с уровнем жидкости (абсцедирующая форма). Одновременно с легочной инфильтрацией определяются пристеночное затемнение и в области синусов (пиоторакс).                            Наличие воздуха над горизонтальным уровнем жидкости, смещение тени средостения, расширение межреберных промежутков (пиопневмоторакс).

 

 Для бронхопневмонии, которая бывает у детей 1 года жизни, чаще нехарактерны перкуторные изменения, но отмечается усиление дыхательных шумов, крепитующие и мелкопузырчатые хрипы. Для сегментарных, долевых пневмоний свойственны укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание. При ателектазе, кроме укорочения перкуторного звука, дыхание послабдено или вообще не прослушивается. Такая клиника указывает на необходимость исключения экссудативного плеврита (рентгенологически).

Для уточнения диагноза болезни очень важное значение имеет рентгенологическое обследование – ограниченное гомогенное затемнение в пределах одного сегмента (или сегментов) легких, характерное для пневмонии у детей старше года; такие же изменения наблюдаются при ателектазе, агенезии, гипоплазии легких. При  пневмонии нередко возникает ифильтрат с просветлением в центре и уровнем жидкости в нем (абсцесс). Бронхопневмония у детей раннего возраста рентгенологически сопровождается мягкими, мелкими (1-3 см), круглыми инфильтративными тенями на фоне усиленного, тяжистого измененного легочного рисунка (бронхит, перибронхит). Тяжисто-сетчатый или тяжисто-пятнистый легочные рисунки характерны для гриппозной и коревой пневмоний, иногда и для интерстициальной формы стафилококковой пневмонии.

Рентгенография грудной клетки

Аускультативно сначала определяется жесткое дыхание, затем рассеянные хрипы, еще позже появляются мелкопузырчатые хрипы, усиление бронхофонии. Сухие, рассеянные, разного характера хрипы характерны для бронхита; рассеянные мелкопузырчатые хрипы – для бронхиолита; локализованные мелкопузырчатые и крепитующие хрипы – для пневмонии. Крепитация может быть у здорового новорожденного при первом вдохе, что связано с расправления альвеол дистателектазированных легких. Для пневмонии, осложненной плевритом, характерны тупость при перкуссии, отсутствие дыхания при аускультации, гомогенное затемнение всей легкого при рентгенографии.

 

Для иллюстрации выше сказанного приводим выдержку из медицинской карты № 8775.

Девочка М., 3,5 месяцев, находилась на стационарном лечении в пульманологичному отделении ОДКБ по поводу острой двусторонней бронхопневмонии вирусно-бактериальной этиологии, тяжелое течение с обструктивным синдромом, период разгара, ДН ІІ ст.; железо-дефицитная анемия, алиментарно-инфекционного генеза средней степени.

Жалобы при поступлении на сухой кашель, одышку, беспокойство.

Анамнез заболевания: заболела остро за 4 дня до госпитализации, после контакта с больными ОРВИ членами семьи. У девочки снизился аппетит, повысилась до субфебрильных цифр температура тела, начала покашливать. В течение последующих 2 дней состояние прогрессивно ухудшалось: температура тела оставалась высокой (несмотря на жаропонижающие средства, которые мать давала ребенку), усиливался и учащался кашель, девочка отказывалась от еды, возникла и стала нарастать одышка. Это и заставило родителей обратиться к врачу, и ребенок был госпитализирован в ЦРБ. В райбольнице находилась 3 суток. В связи с дальнейшим ухудшением состояния переведена в ТОДКЛ.

Анамнез жизни: ребенок от II доношенной беременности, протекавшей без патологии, II нормальных родов. Масса при рождении – 3100г, длина тела – 50см. закричала сразу; к груди приложена в 1-й день; сосал активно. Пупкоч-

ный остаток отпал на 4-е сутки, ранка зажила на 6-е сутки: на 7-й день девочка в удовлетворительном состоянии выписана домой.

Грудное вскармливание длилось примерно 1,5 месяца, с 1,5-месячного возраста (из-за гипогалактии у матери) ребенок переведена на искусственное вскармливание коровьим молоком, сначала разведенным (1:1 – 3 недели, 2: 1 – 2 недели), перед болезнью она получала цельное коровье молоко. Соки и фруктовые пюре введены  с 3 мес. (Получает спорадически не более 1 чайной ложки в день).

Объективный статус: состояние девочки при поступлении в ТОДКЛ тяжелое, что обусловило ее госпитализации в реанимационное отделение. Тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью и интоксикацией.

Нормостеническое телосложение, удовлетворительной упитанности. Кожа бледная с сероватым оттенком, цианоз губ и носогубного треугольника, усиливается при кашле и плаче. Подкожная жировая клетчатка развита удовлетворительно (толщина кожной складки на уровне пупка – 1,5см),  распределена равномерно. Пальпируются единичные задние и передние шейные лимфоузлы (по 2-3 в каждой группе), их диаметр – до 5мм, они мягко-эластичные, не спаяны с окружающими тканями, подвижные, не болезненны. Головка круглая, без деформаций, большой родничок (2 х 1, 5см) на уровне костей черепа, края плотные, гладкие.

Границы относительной сердечной тупости: правая- парастернальная линия, верхняя – II ребро, левая – 2 см наружу от левой среднеключичной линии. Деятельность сердца ритмичная, тоны незначительно ослаблены, ЧСС – 152 в 1 мин. Над верхушкой сердца выслушивается нежный систолический шум.

Грудная клетка несколько сдутая, симметрична. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, крылья носа напряжены. При перкуссии над поверхностью легких определяется ясный легочный звук с коробочных оттенком, звук укорочен паравертебрально. При аускультации – дыхание жесткое, в нижних отделах обоих легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы в большом количестве. ЧД – 66-68 в 1 мин, выдох удлинен.

Живот немного вздут, при пальпации не болезненный, нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 2 см, мягко-эластичный, гладкий. Испражнения – 2 раза в сутки, кашицеобразный, без патологических примесей.

Рентгенограмма ОГК: с обеих сторон в медиальных отделах обнаружена очаговая инфильтрация легочной ткани, в других отделах – усиление легочного рисунка на фоне резкого вздутия легких. Корни малоструктурные, инфильтрированы.

        Общий анализ крови: Эр. – 3,02х10¹²/л, Нв – 75г/л, ЦП 0,7 ; Л. – 8,9х10⁹/л, э- 1, п -10, с -47, л – 39, м – 3, СОЭ – 3 мм /ч.

Анализ мочи, кала, копрогама – без патологических отклонений.

Критерии диагноза пневмонии у данного ребенка:

1. Признаки дыхательной недостаточности (одышка, раздувание крыльев

     носа, цианоз носогубного треугольника, участие в акте дыхания

     вспомогательной мускулатуры.

2. Симптомы интоксикации.

3. Локальные изменения: укорочение перкуторного звука паравер-

    тебрально, жесткое дыхание, в нижних отделах обеих легких – мелко-

    пузырчатые хрипы.

4. Рентгенологически: с обеих сторон в медиальных отделах очаговая

    инфильтрация легочной ткани.

5. Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

Лечение: ампициллин и гентамицин внутримышечно, флуимуцил, актиферин, витамин А, Линекс, инфузийиа терапия (физраствор, глюкоза, эуфиллин – 2,4%, витамин С, рибоксин), массаж грудной клетки в дренажном положении, стимуляция кашля.

Особенности течения пневмонии у данного ребенка: заболевание протекало на фоне анемии, обусловленной неполноценным питанием.

По типу пневмония была мелкоочаговой (бронхопневмонией), что характерно для детей раннего возраста. Отмечались также обструктивный синдром и выраженная интоксикация.

 

Сегментарные и лобарные пневмонии чаще встречаются у детей 2-3 лет. Для них характерны бурное начало, резкое нарушение общего состояния, гипертермия. Кашель сначала отсутствует, либо незначителен. Выраженная боль в правой подвздошной области, рвота, укорочение перкуторного звука, вплоть до абсолютной тупости, усиленная бронхо-фония. Затеменение сегмента (сегментов) и доли на рентгенограмме подтверждает диагноз пневмонии и исключает острый живот. При отсутствии лечения ход циклический.

                          

                            Правосторонняя нижнедолевая пневмония

Правосторонняя полисегментарная пневмония

 

Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при левосторонней верхнедолевой стафилококковой пневмонии: на фоне массивного затенения в области верхней доли левого легкого видны множественные округлые просветления — полости.

 

Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при интерстициально-очаговой пневмонии: на фоне усиленного и деформированого легочного рисунка в обоих легочных полях, преимущественно в правом, видны очаговые тени разных размеров.

Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при очаговой

пневмонии: в обоих легких видны нечетко очерченные затенения

 диаметром 1—2 см.

Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при крупозной правосторонней верхнедолевой пневмонии: в области верхней доли правого легкого определяется затенение, ограниченное междолевой плеврой, объем доли не уменьшен, просвет бронхов в ней прозрачен.

Термограмма задней поверхности грудной клетки при крупозной правосторонней пневмонии: в правом легком определяются сливные очаги гипертермии (желтого цвета).

 

Диагноз пневмонии обосновывается следующим критериям: дыхательной недостаточностью; наличием симптомов интоксикации; локальными перкуторного (укорочение) и аускультативных (крепитация или дрибномихурцеви хрипы) изменениями; напряжением и дрожью крыльев носа, вовлечением грудины, межреберных промежутков, над- и  подключичных ямок; участием в дыхании брюшного пресса; очаговыми, сегментарный, лобарнимы инфильтративными тенями (рентгенологически), нейтрофильный лейкоцитоз и смещением формулы влево; увеличение СОЭ; респираторный или смешанный ацидоз.

 

 

Внутриутробные и неонатальные пневмонии

 

 

Внутриутробные и неонатальные пневмонии отличаются по клиническим проявлениям от пневмоний у детей старшего возраста:

1) удается выявить связь между внутриутробными изменениями плода и развитием воспалительного процесса в легких; болезнь может быть проявлением сепсиса или сначала является синдром дыхательных расстройств, а позднее развивается пневмония с последующим сепсисом,

2) чем меньше возраст (в днях) и зрелость ребенка, тем реже наблюдаются яркие манифестной формы пневмонии, поэтому для их диагностики возрастает ценность вспомогательных методов исследований;

 3) деструктивные формы пневмонии чаще возникают у доношенных детей с септической направленностью патологического процесса;

4) относительно длиннее длительность заболевания (3 недели) и периода восстановления (до 4-6 недель). Заметно снижаются имуноглобин G и парциальное давление О₂, отмечаются явления гиповитаминоза и анемии.

 

 

Деструктивные пневмонии

 

Особенностями деструктивной пневмонии (чаще стафилококкового происхождения) является выраженная интоксикация, серая окраска  кожи. нейротоксикоз, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелое течение болезни, выраженные изменения со стороны всех органов и систем, метеоризм, значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, анемия. Если острая пневмония длится более 6 недель, то, согласно принятой классификации, это уже затяжная пневмония. Для деструктивной пневмонии данный критерий не уместен, поскольку острый период может длиться 8 и более недель. Более специфическими проявлениями является наличие пневматоцеле (булы, воздушные тонкостенные полости в легких, которые определяются рентгенологически), которые могут раздуваться до больших размеров; абсцессы легких, пневмоторакс, пиопневмоторакс, подкожная эмфизема и эмфизема средостения, стафилококковый энтероколит.

 

 

 

 

Эмпиема плевры А-в положении стоя, В- в положении лежа, С-боковая проэкция.

 

 

 

Эмпиема плевры А-до лечения, В- в через неделю, С-после лечения.

      

 Плевриты разной локализации

           

Деструктивная пневмония с                    Абсцесс правого легкого

абсцедированием

 

        Данный механизм возникновения заболевания обосновывает нижеприведенную классификацию.

 

Классификация острых гнойных деструктивных пневмоний у детей

(В. Н. Сергеев, А. Б. Левин, НА. Лукин, 1981)

Генез заболевания	Вид возбудителя	Клинико-рентгенологиче-ские признаки заболевания	Течение	Распространенность процесса
1. Первичные (Бронхолегочные)   2.Вторичные (Метастатические)	1.Граммпо-  ложительные 2.Граммот-рицательные 3.Вызванные ассоциациями микроорга- низмов	Легочные формы: 1.инфильтративно – деструктивные 2. очагово – деструктивные 3. абсцедирующие 4. “Сухие булы” Легочно-плевральные формы с наличием: 1. фибринторакса 2. пиоторакса     -тотального     – парциального     – осумкованного 3.пиопневмоторакса     -тотального     – парциального     – осумкованного 4. пневмоторакса     -тотального     – парциального	1.Молниеносное (инфекционно-токсический шок) 2.Острое 3.Волнообразное	1.Локализованные 2.Генерализованные (сепсис, септикопиемия)

 

ВОЗ для первичного звена здравоохранения предлагает использовать такой критерий диагностики: дыхание более 50 в 1 мин свидетельствует о пневмонии; более 70 в 1 мин – о тяжести ее течения. Выявления возбудителя болезни является проблематичным в связи с несовершенством современных методов исследования.

 

Клиническая классификация острой пневмонии предусматривает выделение типа, тяжести, течения заболевания.

Тип заболевания преимущественно определяется рентгенологически:

Ø очаговая бронхопневмония

Ø сегментарная пневмония;

Ø крупозная пневмония;

Ø интерстициальная пневмония.

Тяжесть определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Легкая форма болезни характеризуется незначительным нарушением общего состояния, умеренным повышением температуры (не более 38,5 ° С), дыхательной недостаточностью II степени, газовый состав крови в покое не изменен. Можно сказать, что при легком течении заболевания имеют место изменения, которые отражают поражение легких и отсутствуют изменения со стороны других органов и систем.

 

Тяжелое течение пневмонии у детей характеризуется изменениями как со стороны бронхолегочной системы, так и со стороны других органов и систем. Причем, иногда на первый план выступают явления со стороны ЦНС, сердца, органов пищеварения. Например, врач осматривает больного, у которого выражена гипертермия (40-41 ° С), угнетение сознания или потеря сознания, судороги. И только спинномозговая пункция показывает, что изменений в полученной жидкости нет, а впоследствии при осмотре больного находят все симптомы пневмонии.

    Поэтому желательно в диагнозе указать не только тяжесть течения болезни, но и наличие мениноэнцефалитичного синдрома (гипоксическая энцефалопатия). Наличие, наряду с выраженными признаками дыхательной недостаточности, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (частый малый пульс, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум, может быть набухание шейных вен, изменения на ЭКГ) указывают на гипоксию миокарда и выраженный кардиальный синдром. Диспепсические расстройства (рвота, частые жидкие испражнения, метеоризм) свидетельствуют об интестинальном синдроме. Резкая гипотония, общий цианоз, пульс, который не определяется или нитевидный, частота сердечных сокращений, не поддающаяся подсчету, рвота, понос – все это приводит к синдрому надпочечниковой недостаточности. Острая пневмония средней тяжести сопровождается промежуточными проявлениями  приведенной выше клиники. При ней заметно нарушается общее состояние, дыхательная недостаточность II степени, проявляются изменения со стороны других органов и систем, но они не преобладают над симптоматикой со стороны легких.

 

В общепринятой классификации острой пневмонии различают острое течение (до 6 недель) и затяжное (более 6 недель). Но здесь нарушается логичность: острая пневмония не может быть одновременно и затяжной. Поэтому в течении ее следует различать периоды: 1) начальный, 2) разгара клинических проявлений; 3) разрешения; 4) реконвалесценции.

 

Дифференциальную диагностику болезни проводят прежде всего с бронхитами, бронхиолитом, острыми респираторно-вирусными заболева-ниями. Критерии для этого содержатся в таблицах.

 

 

Схема дифференциальной диагностики острой пневмонии

(B.C. Таточенко, 1987)

 

В пользу пневмонии	Не характерно для пневмонии
Температура тела выше 38°С более 3 дней     Цианоз   Стонующее дыхание   Кашель сухой и влажный непродук- тивный   Одышка с обструктивным синдромом                        Локальная симптоматика: локализованные  влажные хрипы, ослабленное или жесткое дыхание, усиленное бронхофонии,                    укорочение перкуторного звука   Нейтрофильный лейкоцитоз – более 10х109/л,  СОЭ больше 20 мм / час	Температура тела ниже 38°С Температура тела выше 38°С менее 3 дней   Отсутствует   Отсутствует   Возможны разные варианты     Отсутствует       Рассеянные сухие и влажные хрипы           Нормальная картина крови

 

 

Дифференциальная диагностика очаговой пневмонии,

бронхита и  бронхиолита

 

Заболева- ния	Функциональные изменения в легких			Рентгенологические изменения в легких
	Перкутор-ные изме- нения	Характер дыхания	Хрипы	Корни легких	Сосудис- тый рисунок	Инфильт- ративные очаговые тени
Очаговая пневмония	Легочной звук с коробоч-ным оттенком	Жесткое, локально ослаблено с бронхи- альным оттенком	Локальные мелкопу- зырчатые влажные или крепи- тирующие	Расширены неструктур турные с двух сторон или на стороне поражения	Наиболее усилен на стороне пораже- ния	Различных величины и плотности иногда сливные
Бронхит простой	Легочной звук с коробоч-ным оттенком	Жесткое	Рассеянные сухие и разнокали- берные влажные	Расширены неструктур турные с двух сторон	Усилен с двух сторон	Отсутству- ют
Бронхит обструктив- ный	Коробоч- ный звук	Жесткое, ослаблено, с удлинне- ным выдохом	Рассеянные сухие свистящие	Расширены неструктур турные с двух сторон	Усилен с двух сторон вздутие легочной ткани	Отсутству- ют
Бронхиолит	Коробоч- ный звук	Жесткое	Рассеянные мелкопу- зырчатые влажные	Расширены неструктур турные с двух сторон	Усилен с двух сторон резкое  вздутие легочной ткани	Отсутству- ют

 

Сегментарную пневмонию необходимо дифференцировать от сегментарного отека легких при ОРВИ.

 

В отличие от пневмонии, сегментарный отек чаще наблюдается у детей старше 2-х лет. Характерной особенностью его является несоответствие клинической картины рентгенологическим изменениям. Дыхательная недостаточность бывает нечасто. Физикальные симптомы недостаточно выражены. При рентгенологическом исследовании выявляются массивные гомогенные тени в пределах одного, реже нескольких, сегментов легких, чаще с локализацией в пределах II–III или IV–V сегментов правого легкого. В отличие от пневмонии, при повторном рентгенологическом исследовании через 3-5 дней эти тени исчезают и на их месте остается только усиление сосудистого рисунка. Картина крови у больных с сегментарным отеком легких не изменена и соответствует такой же при вирусной инфекции: лейкопения, лимфоцитоз. Нормальная или слегка повышенная СОЭ.

 

Неправильный диагноз острой пневмонии приводит к неоправданному назначению антибиотиков, необоснованно длительной задержке ребенка в стационаре.

                        

Лечение пневмонии

 

Лечение этой болезни всегда комплексное и направлено на ликвидацию возбудителя, устранение недостаточности кислорода и токсикоза, восстановление функций органов и систем, повышение сопротивляемости организма.

Лечебно-охранительный режим необходим для стихания воспалительного процесса и предотвращения или уменьшения гипоксемии. Основой успешного лечения является выхаживание больного с участием мамы. Возбуждение и плач являются значительными физическими нагрузками, которые усиливают кислородную недостаточность. Поэтому нужно, чтобы диагностические и лечебные процедуры были максимально щадящими (проводить в промежутках между сном), надо устранить яркий свет, шум, обеспечить частую смену положения тела в постели с приподнятой головой. Палаты, где находятся больные пневмонией, должны иметь достаточную площадь (не менее 5-6 м² на ребенка). Во избежание реинфекции необходимы отдельные боксы, светлые, проветрены, с частыми кварцеваниями (4-5 раз в сутки). Температура воздуха в палате – 18-20°С, для новорожденных – 22-24 ° С.

 

                                         

Питание ребенка должно быть щадящим и легко усваиваемым. Лучшим является грудное молоко, пусть и донорское, при его отсутствии используются адаптированные кисломолочные смеси. При легком, а иногда и среднетяжелом, течения заболевания количество пищи и интервалы между кормлениями соответствуют физиологическим, при тяжелом – в первые дни кормят сцеженным грудным молоком (ограничивают физическую нагрузку) через 2-2,5 часа – малыми порциями (до 50% нормы) , поскольку аппетит резко снижен или отсутствует. Конечно, малыш сам регулирует количественный сторону вскармливание, зависит от тяжести патологического процесса.

Полный отказ от пищи является показанием для парентерального питания. Как только заметно уменьшатся явления токсикоза и дыхательной недостаточности, аппетит восстанавливается и ребенок переходит в обычный режим (конец I и начало II недели болезни). Потребность в витаминах возрастает в 2-5 раз, и ее надо удовлетворить (лучше энтерально). Дополнительные потери жидкости, с одной стороны, и опасность отека легких (тяжелое течение), с другой, является основанием для тщательной коррекции с помощью регидратационнойтерапии. Надо помнить, что ребенок не должен получать меньше чем 150 мл / кг жидкости, он получает ее во время еды и питья (отвары овощные, яблочных шкурок, моркови, риса; 5% раствор глюкозы, оралит), а также при инфузионной терапии. При легких формах пневмонии обычное питание и режим обеспечивают ребенка всеми необходимыми ингредиентами пищи, поскольку не искажен механизм саморегуляции.

 

Аэро-и кислородотерапия отличаются простотой и эффективностью в борьбе с гипоксемией или ее предупреждением. Для этого необходимо периодически осуществлять туалет носа, отсасывать слизь из зева (всегда перед кормлением), проветривать палату, гулять на свежем воздухе с соблюдением принципа постепенности (при температуре внешней среды 17-22°С – максимальное пребывание, идеально – круглосуточно). Старших детей нужно научить освобождать нос от слизи. Пульмологичне отделение должно быть боксованное, иметь прогулочные палаты, используемые в непогоду. На свежем воздухе ребенок с данной болезнью успокаивается, засыпает, дыхание становится не таким частым, исчезает цианоз. При тяжелом течении пневмонии больному необходима 30-минутная подача кислорода (чаще через катетер, палатку, маску) 3-4 раза в сутки для улучшения ритма дыхания, уменьшения или исчезновения цианоза, улучшения общего состояния. Местное действие на отекщую слизистую носа оказывает раствор (Sol. Norsulfazoli 0,8% – 15 ml; Furacilini 0,01 и Dimedroli 0,05; Ephedrini 0,2; Sol.Adrenalini hydrochloridi 0,1% gtt 10. MDS – no 2 капли в каждый носовой ход перед кормлением грудью), который улучшает вентиляционную функцию верхних дыхательных путей.

 

При тяжелом течении пневмонии, как правило, отмечается респираторная и циркуляторная гипоксемия, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и кардиоваскулярным синдромом. Поэтому в таких случаях лечение начинается со струйного медленного введения сердечных гликозидов (раствор строфантина 0,05% или коргликон 0,06% в расчете 0,012 мл / кг) на 20% растворе глюкозы (5 мл / кг) с кокарбоксилазой (5 мг / кг) и витамином С (100-200 мг). При таких состояниях нарушается микроциркуляция (особенно в легких и сердце) и реология крови, что обусловливает применение антиагрегантов (курантил), гемокоректоров (реополиглюкин), антикоагулянтов (гепарин). Хотя приведенная терапия направлена на борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью, ее конечная цель – ликвидация явлений гипоксемии и нормализация обменных процессов.

 

Не только при тяжелом течении пневмонии, но в меньшей степени, и при среднетяжелом, отмечаются явления токсикоза, сопровождающиеся гипертермией и судорогами. Поэтому оправдано назначение дезинтоксика-ционной терапии: белков, плазмы, гемодеза (внутривенно, в теплом виде, в расчете 5-10 мл / кг / сут). В наибольшей степени указанные качества присущи альбумину, далее – плазме, затем – гемодезу.

 

Известно, что повышение температуры требует резкого усиления обменных процессов, потребности в кислороде, поэтому приводит к накоплению токсических продуктов обмена и углубления гипоксемии и гипоксии. В связи с этим, рекомендуется назначать неспецифические противовоспалительные препараты, амидопирин (1% раствор), анальгин (25% раствор – 0,25 мл / год); литическая смесь (растворы аминазина 2,5% – 1 мл, пи-польфена 2,5% – 1 мл, новокаина 0,25% – 4 мл), внутримышечно по 0,1 мл / кг на инъекцию. При слабовыраженном антипиритическом действии приведенных препаратов и при наличии конвульсивного синдрома назначают внутривенно 20% раствор оксибутирата натрия (100 мг / кг), 0,5% раствор диазепама (внутривенно или в мышцу 0,5 мг / кг), 0, 25% раствор дроперидола (0,5 мг / кг). Не стоит забывать о методах физического охлаждения: пузыре со льдом на голову, области печени, крупных сосудов, промывание кишечника водой при   температуре 18-20°С, внутривенное введение растворов при температуре 10-15°С.

 

При всех тяжелых заболеваниях у детей раннего возраста, особенно при пневмонии, происходит нарушение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз). Известно, что ферментативная активность в организме зависит от рН. Чем ниже рН, тем меньше активность ферментов, тем ниже обменные процессы, тем больше извращены ответные реакции организма на введение терапевтических концентраций лекарственных веществ. Несомненно, что лечение (хотя оно направлено на другие звенья патогенетических изменений) повышает рН, но необходимо вводить и препараты прямого влияния: 4% раствор соды внутривенно, капельно, в расчете 3 мл / кг (средняя тяжесть), 5 мл/кг (тяжелые формы) в 2-3 приема, чтобы не возникло алкалоза. Гормональная терапия проводится редко (только при тяжелом течении пневмонии) в больших дозах (2-3 мг / кг), но коротким курсом (3-5 дней) и одномоментной отменой без соблюдения принципа постепенности.

 

Антибактериальная терапия

 

Антибактериальная терапия будет эффективной только на фоне патогенетического лечения. Она назначается сразу после установки или даже предположения диагноза острой пневмонии, а продолжительность и интенсивность зависят от тяжести процесса и наличия осложнений. Ориентировочно это выглядит так: легкое течение – 5-7 дней, середнетяжелое – 10-14 дней, тяжелое – до 3 недель, осложненное течение (абсцедирование, пиопневмоторакс, эмпиема) – не менее 4 недель.

 

В связи с тем, что в большинстве случаев причиной пневмонии является коки (пневмо-, стрепто-и стафилококки), в комплексную терапию включают пенициллины (бензилпенициллин, оксациллин, метициллин, диклоксацилин,  ампициллин, карбеницилин, азлоцилин, мезоцилин т.п.). Их доза при легком течении составляет 50-80 тыс/кг/сут, среднетяжелом – 80-100 тыс/кг/сут, тя-желом – 100-150 тыс/кг/сут, при осложненной пневмонии – 250-500 тыс/кг/ сут, вводятся в 3-4 инъекции.

 

Если при легком течении острой пневмонии назначается один антибактериальный препарат, то при среднетяжелом – иногда два, при тяжелом – два, а при осложнениях пневмонии – обязательно два в максимальных дозах, иногда три (один – внутривеннонно, второй – в мышцу, третий – перорально).

       Эффективным является сочетание пенициллинов с аминогликозидами (гентамицин, сизомицин, бруламицином, тобрамицин – 2-4 мг / кг / сут в 2 инъекции), цефалоспоринами (цефалотин, цефалексин, цефазолин – 50-100 тыс. / кг / сут внутривенно, в мышцу), в меньшей степени – с макролидами (эритромицин – внутривенно 20 тыс / кг / сут, олеандомицин – 25-50 тыс / кг / сут, в мышцу) или с близким по механизму действия линкомицином ( 30-60

мг / кг / сут внутримышечно в 2 инъекции). Сочетаться могут аминогликозиды и цефалоспорины, аминогликозиды и макролиды, цефалоспорины и макролиды. Тетрациклины назначают только после десятилетнего возраста, в связи с их токсическим воздействием на печень и развитие зубов.

 

Другие антибактериальные вещества используются реже: при составлении индивидуального плана лечения (сульфаниламиды, нитрофураны, фузидин, левомицетин и др.).

 

Противостафилококовые препараты назначаются при деструктивной пневмонии, когда можно с большой вероятностью говорить о стафилококковой этиологии или при бактериологическом подтверждении. Особенно они эффективны на первой неделе заболевания. К ним относятся: иммуноглобулин противостафилококковый (не менее 35 МЕ / кг внутримышечно ежедневно, № 3-4), антистафилококовая плазма (5-10 мл / кг ежедневно, внутривенно, № 3-4). Нативный стафилококковый анатоксин (0,1; 0,5; 1 мл, 1 мл, 1 мл подкожно через день), стафилококковый антифагин (с 0,1 мл, увеличивая ежедневно на 0,1 до 1 мл, или через день, подкожно назначают одновременно или отдельно в период затихания симптомов, но не ранее чем через 10 дней после введения противостафилококковых антител (плазмы, иммуноглобулина).

 

 

Аппаратная физиотерапия в период развернутых клинических проявлений острой пневмонии не показана. При нормализации температуры, ликвидации дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности назначают глубокие прогревания (УВЧ, СВЧ, КВЧ), в период реконвалесценции – электрофорез (с дионин, кальцием, витамином С), УФО. Благоприятное влияние осуществляют озокеритовые аппликации на область живота (особенно на печень) в период стихания болезни (20 мин, 40 ° С), положительный эффект заключается в успокоении ребенка (засыпает, уменьшается метеоризм, улучшается функционирование печени и кишечника.

Склонность к абсцедированию, затяжное, тяжелое течение, отсутствие эффекта от обычной антибактериальной терапии является показанием для назначения внутриорганного электрофореза антибиотика (цепорин, азлоцилин вводят внутривенно капельно на физрастворе с добавлением разовой дозы эуфиллина и гепарина и с одновременным электрофорезом). Электрофорез в этом случае проводится дольше (30-40 мин) от общепринятых методик (15-20 мин).

 

 

   Электрофорез 

 СВЧ-терапия

 

                              

 

 УФО-терапия                                                

   КВЧ-терапия

 

 Аппарат для увч-терапии «УВЧ-30-2» Аппарат предназначен для лечебного воздействия на пациента электромагнитным полем высокой  частоты.

 

 

       

                                                                  

Лазерный терапевтический аппарат BTL-5110

Одноканальный аппарат лазерной терапии, генерирующий красное и инфракрасное излучение, с открытой модульной системой, позволяющей со временем совершенствовать прибор 

 

Аппарат ультразвуковой терапии BTL-4710 Sono Professional

 

              

Простой и недорогой комбинированный физиотерапевтический аппарат BTL-4810S Combi Optimal, объединивший два популярных физических фактора. BTL-4810S Combi Optimal – двухканальный аппарат (одноканальная электротерапия+ультразвук).                                                               

     

Антибактериальная терапия в зависимости от возбудителя

 

Внебольничная пневмония   

Возраст	Этиология	Препараты      первого выбора	Альтернативные препараты
1-6 мес	Кишечная палочка, энтеробактерии, стафилококк, реже пневмококк и гемофильная палочка, вирусы	в / в, в / м ампициллин+оксациллин амоксициллин+ клавуланат, ампициллин +сульбактам	в / в, в / м: цефазолин, цефтриаксон, линкомицин, карбапенем, цефуроксим, цефотаксим. Все препараты могут вводиться с аминогликозида-ми.
6 мес-6 лет	Пневмококк, гемофильная палочка, вирусы	Внутрь: амоксициллин, феноксиметилпеницилин, макролиды	Внутрь: амоксициллин+ клавуланат,     цефуроксим, в / в, в / м: ампициллин цефалоспорины II–III поколения
6-15 лет	Пневмококк	Внутрь: амоксициллин, феноксиметилпеницилин, макролиды	Внутрь: цефуроксим, амоксициллин+ клавуланат в / в, в / м: пенициллины, линкомицин, цефазолин
6 мес-15лет (пневмония, осложненная плевритом или деструк- цией  легоч- ной ткани)	Пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии	в/в,в/м:      амоксициллин+клавуланат, ампициллин+ сульбактам, цефурокам	в/в, в/м: цефазолин +аминогликозиды, цефалоспорины III поколения, карбепенемы.

 

 

 

 

 

 

 

Основные антибактериальные препараты и их дозировки у детей

 

Препараты	Перорально	Парентерально
Ампициллин + сульбактам аугментин, амоксиклав	50 мг/кг	100-150 мг / кг, в / м
Цефазолин (кефзол)		50-100 мг / кг, в / м, в / в
Цефалексин	30-40 мг / кг
Цефуроксим		50-100 мг / кг, в / м, в / в
Цефуроксим аксетил (Зиннат)	30-40 мг / кг, во время еды
Цефотаксим (клафоран)		50-100 мг / кг, в / м, в / в
Цефтазидим (фортум)		30-100 мг / кг, в / м, в / в
Цефтриаксон		20-80 мг / кг, в / м, в / в
Карбепенемы Имипенем (тиенам) Меропенем		60 мг / кг, в / в
Монобактамы Азтреонам		120-150 мг / кг, в / в
Аминогликозиды Гентамицин Амикацин Нетромицин Нетилмицин		5 мг / кг, в / м, в / в      15-20 мг / кг, в / в       10 мг / кг, в / в      5 мг / кг, в / м, в / в
Фторхинолоны Ципрофлоксацин(Ципробай Ципринол) Офлаксацин (таривид)	15 мг / кг   7,5 мг / кг	10 мг / кг, в / в         5 мг / кг, в / в
Макролиды Эритромицин Кларитромицин (клацид) Джозамизин Спирамицин (ровамицин) Рокситромицин (рулид)	40-50мг/кг 15 мг / кг 30-50мг/кг 0,5 млн.ОД / кг 0,3 г	40-50 мг / кг, в / в
Препараты других групп Линкомицин Клиндамицин Рифампицин Клотримоксазол   Метронидазол	30-60мг/кг 20-40мг/кг 10-20мг/кг 8-10мг/кг(по триметроприлу) 22,5 мг / кг	10-20мг/кг, в / м, в / в 10-25мг/кг, в / м, в / в 10-20мг/кг, в / м, в / в 8-10мг/кг, в / в   22,5 мг / кг, в / в

 

 

Алгоритм оказания медицинской помощи ребёнку с пневмонией.

 

1. Лечебно-охранительный режим.

2. Антибиотикотерапия.

3. Кислородотерапия. Ликвидация дыхательной недостаточности и гипоксемии:

·        а) обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, оптимизация вентиляции (Забрасывание головки назад, вывод вперед нижней челюсти – для устранения западение корня языка)

·        б) удаление слизи из носоглотки, гортани, крупных бронхов – стимуляция кашля, отсасывание слизи, назначение стимуляторов,  разжижающих мокроту (бромгексин, ацетилцистеин, микстуры на основе корня алтея), постуральный дренаж с вибрационным массажем

·        в) оксигенотерапия – ингаляция увлажненного 40-60% кислорода через катетер, кислородную палатку, маску в течение 30 мин 3-4 раза в сутки, при неэффективности – искусственная вентиляция легких.

4. Ликвидация сердечной, сосудистой недостаточности: сердечные гликозиды (строфантин 0,05% – 0,012 мг / кг, коргликон 0,06% – 0,012 мг / кг) на 20% растворимые глюкозы (5 мл / кг) с кокарбоксилаза (5 мг / кг) и витамином С (100-200 мг).

5. Ликвидация нарушений микроциркуляции и реологии крови: применение антиагрегантов (курантил – 5мг/кг, гемокоректоров (реополиглюкин 10 мл / кг / сут), гепарин.

6. Ликвидация токсикоза: альбумины, плазма, гемодез 5-10 мл / кг / сут.

7. Борьба с гипертермией: антипиретики центрального действия  (анальгин 25% – 0,25 мл / год), литические смеси (аминазин 2,5% – 1 мл, пипольфен 2,5% – 1мл, новокаин 0,25% – 4 мл, в / м по 0,1 мл / кг на инъекцию), физические методы охлаждения.

8. Коррекция кислотно-щелочного равновесия: 4% раствор соды в / в 3-5 мл / кг в 2-3 приема.

9. При угрозе ДВС – синдрома: гепарин 200-250 ЕД / кг / сут в стадии гиперкоагуляции, 50-100 ЕД / кг / сут в стадии гипокоагуляции.

10. Иммунотерапия направленного действия (при стафилококковой,протейной, синегнойной пневмонии): гипериммунная плазма 5-15 мл / кг, иммуноглобулин 100МE 3-5 раз.

11. Стимулирующая терапия: адаптогены растительного происхождения – элеутерококк, женьшень, эхинацея, медикаменты – пентоксил, дибазол, метацил в сочетании с витаминами.

12. Физиотерапия: УВЧ, электрофорез, УФО грудной клетки, ингаляции, микроволновая терапия.

 

Осложнения пневмонии

 

                  НАПРЯЖЕННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

 

        Пневмоторакс – это накопление воздуха в плевральной полости с клапанным механизмом его поступления, что обусловливает прогрессирующее повышение плеврального давления со следующим коллабированием легких, смещением средостения в здоровую сторону и развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности по типу кардио-пульмонального шока.

При одновременном поступлении в плевральную полость вместе с воздухом гноя, возникает пиопневмоторакс. Причиной заболевания может быть прорыв в плевральную полость абсцесса легких и стафилококковых бул, экссудативный плеврит, эмпиема плевры; напряженная медиастинальна эмфизема, астматическое состояние, травма грудной клетки, которая сопровождается закрытым повреждением легких.

Клиника. При острой форме синдрома напряжения – внезапное резкое беспокойство, бледность кожи, холодный липкий пот, больной хватает воздух  открытым ртом, дыхание затруднено , перепуганное, страдальческое выражение лица; цианоз, что прогрессирует; пульс слаб, нитевиден, учащенное поверхностное стонущее дыхание, артериальная гипотензия, гипоксическая кома.

При подострой форме синдрома – медленное прогрессивное ухудшение состояния, боль в грудной клетке и в животе во время дыхания, болезненный кашель, усиливаются бледность кожи, цианоз, потливость, одышка, тахикардия.

Грудная клетка на больной стороне отстает в дыхании, междуреберные промежутки расширены. Перкуторний звук над легкими тимпанический, в нижних отделах (при пиопневмотораксе) укороченный, дыхательные шумы на больной стороне отсутствуют. Границы сердца смещены в здоровую сторону, тона сердца приглушены.

Рентгенологически отмечается тень сжатого  легкого, отсутствие легочного рисунка, уплощенная диафрагма, уровень жидкости или тотальное затемнение при пиопневмотораксе.

 

 Правосторонний пневмоторакс

 

Классическая картина  pneumomediastinum. Тень тимуса над сердцем – типичный симптом пневмомедиастинума. Правосторонняя эмфизема со смещением органов средостения и сердца влево

 

 

Помощь на догоспитальном этапе.

1.                Освободить от одежды.

2.                Уложить  ребенка в приподнятом положении тела.

3.                Постоянная подача увлажненного кислорода через маску.

4.                20 % раствор натрия оксибутирата 50-100 мг/кг массы разовая доза внутримышечно или внутривенно струйно на 10-15 мл 10 % раствора глюкозы.

5.                При быстром росте сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности –  пункция плевральной полости: для выведения воздуха – место пункции III-IV межреберью по передней или средней аксилярний линии; для удаления жидкости (крови, гноя) – в IV-VI мереберьях по средней или задней аксилярной линии. Прокол проводится по верхнему краю нижележащего ребра на глубину 2-3 см после обезболивания 0,5 % раствором новокаина. При клапанном пневмотораксе накладывается подводный дренаж за Бюлау.

6.                Немедленная госпитализация в хирургическое отделение.

 

Помощь на госпитальном этапе.

1.                Оксигенотерапия – через носовой катетер увлажненный 40 % кислород постоянно.

2.                20 % раствор натрия оксибутирата 100 мг/кг (0,5 мл/кг) массы  разовая доза внутривенно очень медленно на 10 % растворе глюкозы 20 мл; или 0,25 % раствор дроперидола 0,1 мл/кг массы внутривенно струйно медленно на 10 % раствор глюкозы 15-20 мл.

3.                Плевральная пункция (смотреть догоспитальный этап).

4.                Раствор коргликона 0,06 % или строфантина 0,05 % 0,01-0,015 мг/кг массы (но не более 0,3 мл) разовая доза на 10 мл 10% раствора глюкозы, внутривенно струйно медленно.

5.                Кокарбоксилаза 50-100 мг, 5 % раствор аскорбината натрия 2,0-5,0 мл, панангин 0,5 мл на год жизни внутривенно струйно на 10 мл 10 % раствора глюкозы в отдельных шприцах.

6.                Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации – 10 % раствор глюкозы 10-15 мл/кг массы.

7.                Антибиотикотерапия.

 

                           ОСТРЫЕ АБСЦЕССЫ ЛЕГКОГО

 

               Деструкция легочной паренхимы под действием патогенных микроорганизмов и выделяемых ими ферментов приводит к формированию отграниченных очагов расплавления ткани в виде полостей, заполненных гнойным экссудатом и детритом, а иногда содержащих секвестрированные фрагменты ткани легкого.

           Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения. По механизму развития выделяют бронхогенные (в т.ч. аспирационные), гематогенноэмболические, посттравматические и лимфогенные абсцессы легкого. Как справедливо утверждают Н.В.Путов с соавт.(1984), выделение так называемых пара- и постпневмонических абсцессов является некорректным, т.к. начальной фазой любых абсцессов легкого является воспаление легочной ткани, и в связи с этим абсцесс любого генеза является пара или постпневмоническим.

 

Предрасполагающими моментами к развитию абсцессов легкого является снижение иммунитета, ослабление детского организма.  Резко нарушают общую резистентность организма и тем способствуют развитию абсцессов легкого инфекционные заболевания и, в первую очередь, эпидемический грипп, тяжелая травма, заболевания крови, гиповитаминозы, недоношенность. гипотрофия. Серьезным предрасполагающим фактором для развития гнойных осложнений, в том числе абсцессов легкого, является сахарный диабет.

       Абсцессы легкого могут вызываться различными микроорганизмами и поэтому являются полиэтиологическим заболеванием. Важную роль в развитии абсцессов легкого, особенно в детском возрасте, играют гноеродные кокки, и прежде всего стафилококки. Эти микробы выделяют целый набор токсинов и ферментов, способствующих некротическим и деструктивным изменениям легочной ткани. Несколько реже причинами легочного абсцедирования являются стрептококки, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa или их сочетания со стафилококком. В последние 3 десятилетия в развитии абсцессов легкого значительно увеличилась роль анаэробной инфекции, которая особенно часто выявляется при абсцессах аспирационного генеза. У многих больных обнаруживают сочетание различных микроорганизмов, и они могут меняться в различные периоды болезни.

     Помимо уже упомянутого деления по механизму развития, острые абсцессы легкого разделяют на простые (гнойные) и гангренозные. К последним относят абсцессы, содержащие участки отторгнутой и некротизированной в результате ихорозного воспаления легочной ткани, именуемые секвестрами. Кроме того, абсцессы бывают одиночными и множественными, центральными и периферическими, односторонними и двусторонними, неосложненными и осложненными.

     Заболевание, как правило, начинается на фоне одно или двусторонней пневмонии, чаще всего аспирационного генеза или гриппозной. Клиническая картина в стадии формирования гнойной полости в легком определяется симптомами гнойнорезорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: фактор нагноения, обусловленный наличием некроза и расплавления легочной ткани, фактор резорбции, в результате всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и фактор потерь, неизбежный при воспалительном процессе за счет потерь белка с гнойным отделяемым (Лукомский Г.И. и Алексеева М.Е.,1988). У больных в этот период отмечается высокая, иногда гектическая, температура, озноб, повышенная потливость, признаки интоксикации. Больных часто беспокоит сухой кашель, боли в груди. При физикальном обследовании выявляется больших или меньших размеров участок притупления перкуторного звука, над которым дыхание ослаблено, а голосовое дрожание усилено. После прорыва абсцесса в бронх кашель становится влажным, иногда внезапно откашливается большое количество гнойной, нередко геморрагической мокроты, после чего температура может снизиться.

 

          Наиболее тяжело и длительно протекают множественные (особенно двусторонние) и гангренозные абсцессы. Последние наиболее часто переходят в хроническую форму или осложняются прорывом в плевральную полость, кровотечением и сепсисом. При тяжелом, прогрессирующем течении и продолжающемся распаде и нагноении легочной ткани на фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечнососудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния.

 

             Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водноэлектролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне могут возникать отеки нижних конечностей.

              По мере прогрессирования заболевания и развития осложнений гнойнорезорбтивная лихорадка переходит в гнойнорезорбтивное истощение. Как правило, это наблюдается у детей с обширной деструкцией легкого, осложненной эмпиемой плевры. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные худеют и истощаются. Высокая температура сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма.

    Заподозрить начало абсцедирования у больного с тяжелой пневмонией можно на основании изменений клинической картины и физикальных данных, однако основную роль в диагностике абсцессов легкого играет рентгенологическое исследование, которое желательно выполнять в вертикальном положении больного. Появление одного или нескольких просветлений на фоне гомогенного затемнения в легком свидетельствует о формировании одиночного или множественных абсцессов. Широко используемый термин абсцедирующая пневмония, по мнению Н.В. Путова с соавт. (1984), означает лишь определенный период в течении воспалительного процесса в легких и не является самостоятельной нозологической формой. В дальнейшем множественные мелкие полости могут сливаться в более крупные, в которых, после откашливания мокроты, начинают определяться уровни жидкости. Для уточнения локализации абсцессов выполняют многоосевое просвечивание и рентгенография в прямой и боковой проекциях.

 

             

Острый абсцесс верхней доли левого легкого. Видна массивная воспалительная инфильтрация вокруг полости абсцесса

       

 

Острый абсцесс средней доли правого легкого

 

Полость опорожнившегося абсцесса в S6 правого легкого Утолщенные стенки полости видны практически на всем протяжении

 

Абсцессы легкого следует дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, абсцедирующими бронхоэктазами и полостной формой рака легкого. При этом важную роль играет бронхоскопия с прицельной биопсией, позволяющая исключить наличие инородного тела, опухоли бронха, выявить признаки специфического воспаления в бронхах, получить материал для морфологического и бактериологического исследования.

Очень часто при развитии абсцесса на периферии легкого возникают трудности в его дифференциальной диагностике с осумкованными эмпиемой плевры и пиопневмотораксом. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость в легком или в плевре, особенно если этих полостей несколько. Если при многоосевой рентгеноскопии удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости так же свидетельствует в пользу абсцесса легкого, вытянутая в каудальнокраниальном направлении эмпиемы. При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса более бугристые и неровные. При массивной краевой деструкции легкого внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой абсцессэмпиемы является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно локализовать полость позволяют компьютерная и ЯМР томография.

 

 

Осумкованный пиопневмоторакс. Задние контуры полости сливаются с грудной стенкой. Вертикальные размеры полости существенно превышают горизонтальные

 

К осложнениям острых абсцессов легкого относят эмпиему плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение и септическое состояние. Развитие того или иного осложнения значительно отягощает течение заболевания и ухудшает его прогноз. Исходом острого абсцесса легкого помимо полного выздоровления с опорожнением и рубцеванием (облитерацией) гнойной полости, может быть т.н. «клиническое выздоровление» с очищением хорошо дренирующейся через бронхи полости, ее стабилизацией и превращением в тонкостенную воздушную кисту. Такая киста при ее относительно небольших размерах может быть совершенно бессимптомной, однако при неблагоприятных обстоятельствах (активизация инфекции, нарушение проходимости дренирующих бронхов) в ней может появиться жидкость и возникнуть рецидив нагноения. Менее благоприятным развитием является хронизация воспалительного процесса, а его прогрессирование с присоединением осложнений неизбежно приводят к летальному исходу.

 

 

Профилактика пневмонии у детей

 Профилактика заключается в рациональном режиме вскармливании, активном лечении заболеваний, способствующих возникновению пневмоний (недоношенность, гипотрофия, рахит, родовая травма, анемия, аномалии конституции, ОРВИ и т.д.).

 

Первичная. Рациональное питание, закаливание ребенка, активное лечение заболеваний, приводящих к возникновению пневмоний.  

 

Вторичная. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течении года, общеукрепляющая терапия в течении 2-4 недель после выписки из стационара и динамическое наблюдение (обращение внимания на характер повторных респираторных заболеваний); рентгенография органов грудной клетки в динамике по показаниям.

 

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности.

 

Дыхательная недостаточность –

патологическое состояние, при котором органы дыхания неспособны обеспечить адекватное насыщение организма кислородом и выведение углекислого газа [А. П. Зильбер, 1989].

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания

 

1. Высокий метаболизм, большие потребности в кислороде, однако меньшие компенсаторные возможности органов дыхания;

2. Незавершенность дифференцирования тканей;

3. Узкий просвет дыхательных путей, недоразвитие дополнительных пазух носа, отсутствие нижнего носового хода;

4. Склонность к отеку слизистой оболочки из-за большого колличества сосудов (вентиляционная недостаточность);

5.Особенности строения гортани (ригидность хрящевого кольца, узкое подсвязочное пространство, выраженный подслизистый слой) ® круп;

 

•Поддатливость трахеи, бронхов, малое колличество эластических волокон ® сужение просвета ® отек слизистой, гиперсекреция бронхиальных желез ® обструкция (гиповентиляция-эмфизема-ателектаз);

•Незрелость реснитчатого эпителия ® склонность к нарушению эвакуаторной функции трахеобронхиального дерева;

•Легкие полнокровные, мало эластических и много соединительнотканных волокон ® рестриктивна ДН (экссудация, ателектаз, эмфизема);

•Горизонтальное размещение ребер, низкая сократительная способность диафрагмы ® уменьшает экскурсию легких.

 

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

 

        О дыхательной недостаточности говорят при наличии у больного гипоксемии (артериальное рО₂, <50 мм рт. ст.) при вдыхании смеси, содержащей 50% кислорода, сопровождающейся или не сопровождающейся гиперкапнией (артериальное рСО₂ > 50 мм рт. ст.). В отечественной практике принято иное определение дыхательной недостаточности и деление ее по степеням. Приведенный критерий дыхательной недостаточности (рО₂ ниже 50 мм рт. ст.) – 3-я степень, требующая перевода больного на искусственную вентиляцию легких.      

    Этиология. Причин, приводящих к развитию острой дыхательной недостаточности, множество. Самые частые причины дыхательной недостаточности перечислены ниже.

1. Обструктивные нарушения

а) Обструкция верхних дыхательных путей может возникнуть при аномалиях развития (атрезия хоан, синдром Пьера Робена,стеноз гортани, надсвязочной стеноз), аспирации содержимого желудка или инородного тела, инфекции (эпиглоттит), аллергическом ларингоспазме, разрастании тканей (опухоли, кисты, гипертрофия миндалин).

б) Обструкция нижних дыхательных путей может возникнуть при аномалиях развития (бронхомаляция, долевая эмфизема), аспирации (при наличии трахеоэзофагеального свища, инфекции (коклюш, бронхиолит, пневмония), воспалительном процессе, бронхоспазме (астма, бронхолегочная дисплазия), а также при инородных телах.

2. Рестриктивные нарушения

а) С поражением паренхимы легкого. Гипоплазия легких, РДС, пневмоторакс; кровоизлияния, отек легкого и экссудативный плеврит.

б) С поражением стенки грудной клетки. Диафрагмальные грыжи, отсутствие ребер, гипоплазия и аплазия грудины, деформация грудной клетки (рахит), вздутие живота, кифосколиоз, травматическое ограничение подвижности грудной клетки, миастения тяжелая псевдопаралитическая, мышечные дистрофии и ожирение.

3. Заболевания, приводящие к неадекватному газообмену между альвеолами и капиллярами

а) Заболевания с нарушениями диффузии. Диффузный тип ДН.Отек легких, интерстициальный фиброз, коллагенозы, пневмония (Pneumocystis carinii),десквамативная интерстициальная пневмония.

б) Заболевания в связи с угнетением дыхательного центра. Вентиляционный тип ДН. Травматическое повреждение мозга; инфекции ЦНС; передозировка седативных средств; тяжелая асфиксия и столбняк.

4. Другие обстоятельства, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности

a) Возрастание гидростатического давления.

б) Застойная сердечная недостаточность.

в) Избыток вводимой жидкости.

г) Кишечная непроходимость.

д) Хронические бронхо-легочные заболевания

 

Этиологическая классификация дыхательной недостаточности

1. ДН, связанная с обструкцией дыхательных путей (ларинго-, бронхиоло-, бронхоспазм, инородное тело);

2. ДН в результате нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (пневмонии, хронические заболевания легких);

3. ДН, связанная с повреждением дыхательного аппарата (травма грудной клетки, пневмоторакс);

4. ДН центрального генеза – возникает при повреждении головного мозга (отек мозга, менингит, черепно-мозговая травма);

5. ДН, обусловленная нарушением нервно-мышечной проводимости (полирадикулоневрит, миастения)

 

Клиника дыхательной недостаточности

 

1. Нарушение функции внешнего дыхания: одышка, затруднений вдох, продленный выдох, участие вспомогательных мышц, кивательные движения головой, раздувания крыльев носа, нарушения ритма дыхания (брадипное, патологический тип дыхания);

2.Признаки гиперкапнии, гипоксемии: тахикардия, бледность кожи, акроцианоз, цианоз, возбуждение или угнетение ребенка;

3.Признаки тканевой гипоксии: землисто-серый цвет кожи, брадикардия, кома.

 Клинические проявления подразделяют на 3 группы.

1. Легочные симптомы

a) У новорожденных и детей с острой дыхательной недостаточностью – тахипноэ, нарушения глубины и ритма дыхательных движений, втяжение межреберных промежутков, расширение крыльев носа, цианоз, усиленное потоотделение.

б) Возможны одышка и свистящее дыхание.

2. Неврологические симптомы. Вследствие повышенной чувствительности головного мозга к гипоксемии развиваются головная боль, беспокойство, раздражительность, судороги, иногда кома.

         3. Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы.

 Брадикардия и гипотензия. Тяжелая и/или продолжительная  дыхательная недостаточность может привести к сердечной  недостаточности и отеку легких.

 

Клиническая классификация дыхательной недостаточности

 

І ст. – одышка в покое отсутствует, цианоз периоральний, который усиливается при нагрузке, ЧСС:ЧД – 3,5-2,5 : 1; РаО₂ – 80-65 мм рт. ст.

ІІ ст. – одышка в покое, периоральний цианоз, акроцианоз постоянный, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, ЧСС:ЧД – 2-1,5 : 1

 РаО₂ – 64-51 мм рт.ст

ІІІ ст. – выраженная одышка в покое, аритмичное дыхание (парадоксальное дыхание), генерализований цианоз постоянен, не исчезает при дыхании кислородом;

 РаО₂ – 50 и ¯

 

Дыхательная недостаточность при острой пневмонии бывает 3 степеней. При I степени дыхательной недостаточности поражения легких компенсируются гипервентиляцией, отсутствуют расстройства акта дыхания; при II степени появляются клинические и лабораторные признаки нарушения внешнего дыхания, гемодинамики, однако они субкомпенсированы; при III степени диагностируется декомпенсация как внешнего, так и внутреннего дыхания. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности представлена в таблице.  

 

 

 

 

Клинико-лабораторная характеристика ДН у детей,

больных острой пневмонией

(По А. Ф. Туру, А. Ф. Тарасову, Н. П. Шабалову, 1985)

 

Степень ДН	Клиническая характеристика	Показатели внешнего дыхания	Газовый состав крови, кислотно-основное состояние (КОС)
І	Одышка в покое отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливается при беспокойстве. Бледность лица, AД – нормальное, реже – умеренно повышено. Ps:ЧД = 3,5-2,5:1, тахикардия. Поведение не изменено, иногда беспокойство	МОД (минутный объем дыхания) увеличен, РД (резерв дыхания) уменьшены. ЖЕЛ (жизненная емкость легких), ДЭ (дыхательный эквивалент) повышеню ОД (объем дыхания) несколько понижен	Газовый состав крови в покое неизменен или насыщение крови кислородом умеренно снижено (на 10%; рО2 = 8,67-10,00 кПа, однако при дыхании кислородом оно приближается к норме. Гиперкапния (РСО2 выше, чем 4,67 кПа или РСО2 в норме. Закономерных изменений в КОС нет Повышение содержания углекислого газа в крови.
ІІ	Одышка в покое, дыхание с участием вспомогательных мышц, втягивание межреберных промежутков и надгруднинной ямки. Ps:ЧД = 2-1,5:1, тахикардия. Цианоз периора-льный, конечно-стей, постоянный, не исчезающий при дыхании кислородом, но отсутствует в кислородной палатке. Генерализованная бледность ногтевого ложа. AД повышено. Поведение: вялость, адинамия, снижение мышечного тонуса	МОД увеличен. ЖЕЛ снижена более чем на 25-30%. РД и ОД уменьшены до 50% и меньше.  ДЭ значительно повышен, что свидетельствует о выраженном снижении утилизации кислорода в легких.	Кислородное насыщение крови составляет 70-85% (рО2 = 7,33-8,53 кПа. Гиперкапния (РСО2 выше чем 6,0 кПа; рН крови – 7,34-7,25 (ацидоз); дефицит оснований (BE) увеличен. Уровень бикарбонатов плазмы определяют по характеру ацидоза. КОС зависит от состояния гемодинамики
ІІІ	Одышка выражена (частота дыхания – более 150% от нормы),  нерегулярное дыхания,периодически – брадипное,   парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе, AД снижено. Цианоз генерализо-ванный. Цианоз губ, слизистых оболочек не исчезает при дыхании кислородом. Генерализованная бледность,мраморность. Поведение: вялость, сознание угнетено, снижение тонуса скелетных мышц, кома, судороги	МОД уменьшен, ЖЕЛ и ОД снижены более чем на 50%, РД = 0	Насыщение крови кислородом – менее 70% (рО2 ниже 5,33 кПа; декомпенсированный ацидоз (рН меньше чем 7,2). BE больше, чем 6-8; гиперкапния (РСО2, больше чем 9,87 кПа), уровень бикарбонатов   и буферных оснований (ВЕ) понижен

 

 

 

 

Спирография определяет скорость и объём

выдыхаемого воздуха

 

 

Клинические проявления СДР у новорожденных

 

1.Тахипноэ (ЧД> 60),  брадипноэ (ЧД<35);

2. Цианоз;

3. Ретракции (втяжение  поддатливых мест);

4. Раздувание крыльев носа;

5. Гранты (экспираторный стон);

6. Нарушение ритма дыхания;

7. Сниженная активность.

 

Лечение назначают в зависимости от ведущего патологического процесса, а также от степени гипоксемии, рСО₂ и pH. Для выздоровления необходимо снять дыхательную недостаточность (удаление инородного тела, устранение причин коллапса легкого: пневмоторакс, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа).

1. Оксигенацию необходимо начинать только после удаления содержимого из воздухоносных путей и следует проводить с использованием смесей, содержащих минимальное количество кислорода, позволяющее поддерживать адекватный уровень артериального рО₂ (>60 мм рт. ст.). Использование завышенных концентраций О₂, может спровоцировать отек легких, ателектаз или привести к ретинопатии у недоношенных новорожденных. При резистентных к лечению формах гипоксемии показано интубирование для длительного обеспечения положительного давления в легких.

2. Устранение нарушений в легких предполагает удаление бронхиального секрета, назначение бронходилататоров, интубацию или подключение к аппарату искусственного дыхания.

a) Эндотрахеальная или назотрахеальная интубация достаточна для ликвидации обструкции верхних дыхательных путей. Правильное расположение трубки следует контролировать аускультативно или рентгеноскопически.

б) Повышение влажности окружающего воздуха снижает вязкость бронхиального секрета.

3. Интубация и вентиляция с положительным давлением необходима у больных с повышенными значениями рСО₂, сопровождающимися респираторным ацидозом.

 

 

 

 

 

 

   

 

          

Источники информации:

Основные:

1.          Педиатрия: учебник для студентов высших мед. учеб. заведений ІІІ-IV уровней аккредитации. 2-е изд., испр. и доп. / В.Г. Майданник. – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.

2.          http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/pediatria2/classes_stud/ru/med/lik/ptn/.html

Дополнительные:

1.     Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. Т. 1. – СПб: Питер, 2005. – 832 с.

2.     Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. Т. 2. – СПб: Питер, 2005. – 736 с.

Материалы для подготовки студентов к практическому занятию составила асистент Слива В.В.