ТЕМА№ 9. АРТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ
ЭМБОЛИИ И ТРОМБОЗЫ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ
Острая артериальная непроходимость (ОАН) — собирательное понятие, которое включает эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин “острая артериальная непроходимость” как объединяющий образ прочно укоренился в практической медицине, поскольку, несмотря на различные причинные факторы и особенности клинического течения, он всегда проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конеч-ности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности.
При этом выраженность острой ишемии и темпы ее прогрессирования могут быть различными и зависят от сочетания многих факторов, начиная от первопричины, ее вызвавшей, до различных сопутствующих заболеваний органов и систем. Это состояние не следует смешивать с прогрессированием хронической ишемии, хотя темп этих изменений (в частности, переход из стадии “перемежающейся хромоты” к ночным болям и далее дистальным некрозам) может быть относительно быстрым и занимать несколько недель или месяцев.
Эмболия — термин, введенный в практику R.Virchov для обозначения ситуации, при которой происходят отрыв тромба от места его первоначального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии.
Острый тромбоз — внезапное острое прекращение артериального кровотока, обусловленное развитием обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания (тромбангиит, атеросклероз) сосудистой стенки или ее травмы.
Спазм — функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ на внешнюю или внутреннюю травму (ушибы, переломы, флебит, ятрогенные повреждения — пункция, катетеризация).
ОАН — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (ревматические пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз аорты и крупных артерий). Основными причинами ОАН являются эмболии (до 57 %) и острые тромбозы (до 43 %). По данным отечественных и зарубежных хирургов, развитие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к гибели 20—30 % и инвалидизации 15— 25 % больных.
Частота ОАН в последние годы имеет тенденцию к увеличению. Данные, полученные госпиталем Форда, показывают увеличение числа поступивших больных с эмболиями в среднем с 23,1 на 100 тыс. поступлений в 1950-1964 гг. до 50,4 на 100 тыс. (в 1960—1979 гг.). Это связано не только с улучшением диагностики и распознавания этой патологии, но, без сомнения, и с ростом числа пожилых пациентов, увеличением про
Историческая справка.
История лечения больных с тромбозами и эмболиями берет свое начало в XV—XVI ст. В трудах Vessalii, Bonneti встречаются указания о том, что образование тромбов в полостях сердца нередко сопровождается гангреной конечностей. В XVII ст. английский ученый U. Goud высказал мнение о том, что от тромбов могут отторгаться частицы, которые проникают в артериальную систему и вызывают закупорку сосудов, препятствуя притоку питающего сока. P. Virchow в
Начало оперативного лечения эмболии и тромбозов связано с именем И. Ф. Сабанеева, который в
Эмболии
Под эмболиями подразумевается острое нарушение артериального кровообращения, развившееся в результате перекрытия просвета неизмененной артерии или аорты эмболом, представляющим собой часть тромба либо ткани организма, оторвавшуюся от основного источника и мигрирующую с током крови по кровеносному руслу.
Распространенность.
Сведения о распространенности эмболии противоречивы, что объясняется бессимптомным течением эмболии ряда мелких артерий. Наиболее высокий процент эмболии отмечается у женщин в возрасте 51—60 лет, так как они более подвержены эмбологенным заболеваниям. Чаще встречаются эмболии артерий мозга, конечностей и органов брюшной полости. Среди магистральных артерий в большей степени поражаются сосуды нижних конечностей (30—60%). Это объясняется наличием острого угла отхождения подвздошных артерий от аорты, что способствует проникновению эмболов в дис-тальном направлении без каких-либо гемодинамических трудностей. Как правило, эмбол останавливается в местах анатомического или патологического сужения артерий. Наиболее часто это происходит в области развилки сосуда или отхождения от него крупной коллатеральной ветви.
Этиология.
В 90—96 % случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматический порок. Статистика последних лет связывает 60—70 % эмболии с ИБС и ее осложнениями [Fogarty T.Y. et al., 1971; Abbott W.M. et al., 1982]. Примерно в 6—10 % случаев причиной эмболии является острая или хроническая аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия, в то время как при атеросклеротической кардиопатии источник эмболии — левый желудочек.
Удельный вес ревматических поражений сердца (в основном стено-зов митрального клапана) как при-чины артериальных эмболии стабильно снижается. Изолированное поражение аортального клапана редко осложняется эмболией ввиду редкости возникающей фибрилляции предсердий.
Вне зависимости от основного заболевания мерцательная аритмия имеет место в 60—80 % случаев. С высокой долей вероятности это позволяет говорить о ее значении в формировании и мобилизации сердечных тромбов, что приводит к периферической тромбоэмболии.
Образование тромба особенно часто происходит в ушке левого предсердия и является вторичным по отношению к возникающему стазу крови в несокращаемом предсердии. При этой локализации стандартная эхокардиография часто недостоверна для выявления тромба. Поэтому отсутствие интракардиального тромба по данным эхокардиографии не позволяет исключить сердце как источник эмболии, т.е. сердечная аритмия является надежным индикатором причины эмболии при острой артериальной непроходимости.
Инфаркт миокарда — следующая наиболее частая причина артериальной эмболии. Исследование T.Panetta и соавт. (1986) из Далласа (США), основанное на 34-летнем опыте ле-чения 400 больных, доказало, что причиной артериальной эмболии в 20 % случаев являлся инфаркт миокарда, приводящий к образованию тромба в левом желудочке при передних трансмуральных инфарктах и в области верхушки левого желудочка при субэндокардиальном инфаркте или инфаркте задней стенки.
По данным H.K.Hellerstein, пристеночный тромб был найден в 44 % аутопсий больных, умерших от инфаркта миокарда. Однако, несмотря на то что тромб образуется приблизительно у 30 % больных с острым трансмуральным передним инфарктом, эмболия возникает лишь” в 5 % случаев.
Darling R.C. и соавт. (1967) из Массачусетского госпиталя приводят данные, что острый инфаркт миокарда был источником артериальной эмболии более чем у половины больных, поступивших без мерцательной аритмии, и обычно развивался в среднем за 14 дней до эмболии.
Перенесенный инфаркт миокарда может быть причиной эмболии и после длительных промежутков времени в связи с образованием зон гипокинезии или желудочковых аневризм. Несмотря на то что тромб находится внутри аневризмы у половины пациентов, эмболия наступает всего в 5 % случаев [Machleder H.I. et al., 1986]. Обычно эмболия возникает в течение 2—6 нед после инфаркта, но может наблюдаться и в более длительные промежутки времени [Levine J.P. et al, 1986].
Искусственные клапаны также являются источниками эмболии, так как образование тромба может происходить вокруг фиксирующего кольца клапанов.
По локализации первичного очага причинами эмболии являются: левая половина сердца — пристеночные тромбы, образовавшиеся на фоне нарушения ритма сердца, инфаркта миокарда, стеноза митрального клапана, эндокардита; аорта — атеросклеротическая бляшка, травма с последующим тромбозом, опухоли; правые отделы сердца — дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок); вены большого круга кровообращения — незаращение внутрисердечных перегородок. К заболеваниям, часто осложняющимся эмболиями, относятся ревматические пороки с нарушением ритма сердца (45—50%); инфаркт миокарда (30%); хроническая и острая аневризма сердца (20—51%); аневризмы аорты и периферических артерий (4%); септический и фибропластический эндокардит (1—6%); инфекционные заболевания (септический тиф, токсическая форма дифтерии – 0,5—2%); тромбоз легочных вен при пневмониях и травмах (0,5-3%); инородные тела (пули, глисты, опухолевые клетки, эхинококковые пузыри — 0,5—1%).
В зависимости от количества и локализации эмболов выделяют единичные эмболии (поражение артерии на одном уровне), этажные — двойные, тройные (окклюзия одной артерии на нескольких уровнях), множественные эмболии артерий разных конечностей или сочетанные поражения артерий конечностей и внутренних органов.
Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены еще в 1856 г. Р.Вирховым, который объединил их в общеизвестную триаду: повреждение сосудистой стенки, изменения состава крови и нарушение тока крови. В зависимости от того, какой из факторов этой триады является ведущим в тромбообразовании, причины острых артериальных тромбозов можно систематизировать следующим образом.
Повреждения сосудистой стенки:
I. Облитерирущий атеросклероз 10%.
II. Артерииты.
1. Системные аллергические васкулиты.
а) Облитерирущий тромбангиит,
б) неспецифический аортоартериит,
в) узловой периартериит.
2. Инфекционные артерииты.
III. Травма.
IV. Ятрогенные повреждения сосудов.
V. Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока
и т.д.).
Изменения состава крови.
1. Заболевания крови:
а) истинная полицитомия (болезнь Вакеза),
б) лейкозы.
2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.).
3. Лекарственные препараты.
Нарушение тока крови.
1. Экстраваэальная компрессия.
2. Аневризма.
3. Спазм.
4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.
5. Предшествующая операция на артерии.
Источниками эмболии могут служить предсердная миксома [Campbell Н.С. et al., 1980; Elliott J.P. et al., 1980] и вегетации на клапанах у больных с эндокардитами. Частота бактериальных эндокардитов увеличивается в последние годы из-за распространения наркомании среди молодых людей [Galbraith К. et al., 1985]. Поэтому тщательное исследование эмболических масс, включающее макро- и микроскопические методы, и бактериологический анализ необходимы во всех случаях эмболии.
Аневризмы аорты и ее ветвей являются источником эмболии в 3—4 % всех случаев. Наиболее часто происходит эмболизация пристеночным тромбом из аневризм аортоподвздошной зоны, бедренной и подколенной артерий. Изъязвленные проксимально расположенные атеросклеротические бляшки также могут являться местом образования тромба и последующей эмболизации [Lapeyre A.S., 1985].
К редким причинам артериальной эмболии относятся пневмония, опухоли легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при врожденных пороках сердца (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки), незаращении овального окна или открытом артериальном протоке, при которых возникают так называемые парадоксальные эмболии. При пневмонии тромботические массы образуются в легочных венах и затем с током крови попадают в левое предсердие, левый желудочек и после этого — в артерии большого круга кровообращения. При опухоли легкого возможна эмболия как опухолевыми клетками [Groth K.E., 1940], так и тромбами из легочных вен вследствие их тромбоза, вызванного опухолью.
Патогенез.
Эмболия чаще всего происходит в зоне бифуркации, при этом если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. Даже малый по диаметру эмбол может резко ухудшить кровообращение в дистальных отделах конечности с исходно скомпрометированным кровообращением. Это происходит тогда, когда артерия и коллатерали уже значительно поражены окклюзионно-стенотическим процессом.
Схематически можно представить в виде нескольких последовательных фаз: образование эмбола в каком-либо отделе сердечно-сосудистой системы; отрыв эмбола; продвижение его по сосудистому руслу и внедрение в просвет артерии; внезапное растяжение стенки артерии выше места эмболии; возникновение спазма эмболизированной артерии и ее ветвей ниже зоны эмболии; формирование продолженного тромба; развитие морфологических изменений в стенке артерии; расстройство питания тканей; развитие гангрены конечности или восстановление кровообращения.
В результате закупорки эмболом просвета артерии ее стенка выше препятствия растягивается, раздражается интерорецептивный аппарат. Артерия ниже зоны эмболии спазмируется. В ряде случаев рефлекторно суживаются артерии и на здоровой конечности. Механизм артериоспазма связывается с кислородным голоданием сосудистой стенки, эффектом действия трансмурального давления на стенки микрососудов в условиях локальной гипотонии. После остановки эмбола в течение первых 2-3 ч от начала заболевания в проксимальном и дистальном направлениях по отношению к эмболу формируется продолженный свежий тромб. Последний блокирует по длине и ширине просвет артерии. Более интенсивно тромб распространяется к периферии. В проксимальном направлении он поднимается до места от-хождения от артерии коллатералей с большой скоростью кровотока. Одновременно в дистальных участках сосудистого русла развивается вторичный тромбоз.
В течение 8—12 ч продолженный тромб обычно флотирующий, т.е. рыхло связан со стенкой артерии. Затем он плотно фиксируется к внутренней оболочке и распространяется по боковым ветвям. Одновременно в интиме и средней оболочке наступают различной степени выраженности воспалительные изменения. Через 12—24 ч очаговые инфильтраты и кровоизлияния формируются в адвентиции, паравазальной клетчатке. В воспалительный процесс вовлекаются близлежащие нервы и вены. Это ведет к развитию сопутствующих невритов и тромбофлебитов, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором.
После первичной обструкции возможны следующие варианты развития процесса.
▲ Проксимальный или значительно чаще дистальный рост тромба, который приводит к закрытию коллатералей и нарастанию ишемии конечности. При этом образованный вторичный тромб может возникать как в зоне эмболии (63 %), так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях (37 %).
▲ Фрагментация эмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы ухудшает течение ишемии, однако частичный лизис тромба и его фрагментация могут служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.
▲ Ассоциированный венозный тромбоз может встречаться вместе с тяжелой ишемией из-за комбинации сладжирования крови и острого флебита в связи с поперечным воспалением в сосудистом пучке. При выраженной ишемии сопутствующий венозный тромбоз ухудшает результаты реваскуляризации из-за возникающей венозной гипертензии и нарушения оттока крови.
Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеются умеренные нарушения макрогемодинамики без динамики микроциркуляции. В дальнейшем происходит резкое ухудшение в системе микроциркуляции, которая является последним звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим наступают качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата ко-нечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевый кровоток.
При острой ишемии конечности развивается острое кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникновение ацидоза, связанного с образованием избыточного количества не-доокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).
Нарушение проницаемости кле-точных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.
В ишемизированных тканях имеются все факторы для местного тромбообразования: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает “временное тромботическое состояние”, которое характеризуется гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в ряде случаев (5,8 %) и в крупных магистральных венах также образуются тромбы.
Клиническая картина.
Клиническая картина заболевания зависит от множества разнообразных факторов, которые можно сгруппировать следующим образом.
I. Фон, на котором развивается острая окклюзия магистральной артерии:
1) эмболо- или тромбогенное заболевание;
2) степень декомпенсации сердечной деятельности;
3) сопутствующие заболевания;
4)возраст больного.
II. Характер острой артериальной непроходимости:
1) эмболия;
2) острый тромбоз.
III.Уровень окклюзии, состояние коллатерального русла, наличие сопутствующего артериального спазма и продолженного тромба.
IV.Степень ишемии конечности.
V. Характер течения ишемии.
На что следует в первую очередь опираться при установлении диагноза? Какой симптом или симптомокомпдекс является патогномоничным? Таковым, безусловно, можно считать синдром острой ишемической конечности.Данный синдром наблюдается во всех, без исключения, случаях острой артериальной непроходимости и состоит из следующих симптомов:
I. Субъективные.
1. Боль в пораженной конечности.
2. Чувство онемения, похолодания.
II. Объективные.
1. Изменение окраски пораженных покровов.
2. Снижение кожной температуры.
3. Расстройство чувствительности.
4. Нарушение активных движений в суставах конечности.
5. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц.
6. Субрасциальный отек мышц голени (или предплечья).
7. Ишемическая мышечная контрактура.
Признаками артериальной эмболии являются сильная боль, похолодание, онемение, резкая слабость пораженной конечности, бледность ее кожных покровов, ухудшение рисунка подкожных вен, изменение поверхностной и глубокой чувствительности, нарушение функций конечности, исчезновение пульсации артерий с уровня ее закупорки. Выраженность указанных признаков определяется главным образом локализацией эмбола, т.е. зоной ишемии. Так, при окклюзии бифуркации аорты область ишемии захватывает обе ноги и нижние отделы живота, подвздошных артерий — нижнюю конечность до пупартовой связки, бедренных артерий — нижнюю конечность до средней трети бедра, подколенной артерии — нижнюю конечность до коленного сустава. Эмболия подключичной артерии сопровождается ишемией всей руки, подмышечной — ишемией руки до верхней трети плеча, а плечевой артерии — ишемией конечности до средней трети плеча.
Часто возникновению эмболии предшествуют различные продромальные явления: сжимающего характера боль в области сердца, сердцебиение, общая слабость, микроэмболии периферических сосудов, эмболии головного мозга, сосудов внутренних органов.
Боль при эмболиях встречается в 90—95% случаев. Болевой синдром появляется внезапно и быстро достигает значительной силы. При эмболиях бифуркации аорты часто развивается шоковое состояние. Наиболее интенсивные боли бывают при окклюзиях артерий, кровоснабжающих области с хорошо развитыми мышцами, что объясняется повышенной чувствительностью последних к недостатку кислорода. У некоторых пациентов болевой синдром вначале носит схваткообразный характер из-за рефлекторного артериального спазма. Боль может охватывать сразу всю конечность или распространяться постепенно из проксимальных ее отделов в дистальные. Однако чаще болевые ощущения носят нисходящий характер. У ослабленных пациентов и при парциальных окклюзиях сосудов эластического типа (бифуркация аорты и подвздошные артерии), в которых артериальный спазм выражен незначительно, отмечается безболевая форма эмболии при наличии ишемии ткани. Как правило, в таких случаях наблюдается несоответствие между степенью ишемии тканей и интенсивностью болей.
Слабость в пораженной конечности, ее похолодание и онемение отмечают практически все больные. В ряде случаев указанные жалобы служат первыми проявлениями заболевания и предшествуют боли.
Кожные покровы конечностей дистальнее области эмболии резко бледнеют. При прогрессировании ишемии бледность сменяется цианозом, мраморностью. Иногда в дистальных отделах конечности возникает зона особой цианотичной окраски, обычно соответствующая границе будущего некроза. Ослабевает капиллярный пульс, который оценивается по появлению белого пятна в ногтевом ложе при надавливании и исчезновению после прекращения давления.
При крайней степени ишемии ослабевает венозный рисунок, подкожные вены спадаются. У лиц с менее выраженным расстройством артериального кровообращения вены выделяются на бледном фоне кожных покровов. Кровь из них легко выдавливается пальцем, после чего вены спадаются и принимают характерный вид канавки (симптом канавки).
Для эмболии характерно резкое снижение температуры кожи с приближением ее в дистальных отделах конечностей к температуре окружающей среды. Степень снижения температуры находится в прямой зависимости от выраженности ишемических расстройств в тканях. Кожная температура начинает снижаться не с уровня расположения эмболии, а на 10—20 см ниже ее. В ряде случаев на границе между холодной и нормальной кожей наблюдается зона небольшой гиперемии. Обычно она сочетается с усилением пульсации артерий выше закупорки и связана с местным рефлекторным спазмом коллатералей.
Эмболия конечностей сопровождается расстройством всех видов чувствительности. Постепенно исчезает тактильная, температурная и болевая чувствительность. Затем наступает полная поверхностная и глубокая анестезия. Параллельно с расстройством чувствительности угнетаются поверхностные и глубокие рефлексы.
Нарушение функций конечностей проявляется исчезновением активных движений вначале в ее дистальных, а затем и в проксимальных отделах. Через 8—12 ч после возникновения эмболии развивается мышечная контрактура, что связано с ишемией мышечной ткани и поражением нервных стволов, при эмболии бифуркации брюшной аорты нарушается функция тазовых органов. Появляются ложные позывы на мочеиспускание и дефекацию.
Наиболее типичными признаками ишемии являются исчезновение пульсации артерий, начиная от уровня окклюзии сосуда, и усиление пульсации артерий выше этого места.
На 3—6-е сутки и после возникновения эмболии может наступить вторичный тромбоз глубоких вен конечностей (постэмболический вторичный тромбоз), что значительно ухудшает прогноз заболевания. При флеботромбозе создается впечатление об улучшении кровообращения в области ишемии: уменьшаются боли, повышается температура кожи, увеличивается объем движений в суставах. Однако затем, за счет отека и сдавления артерий, местная гемодинамика ухудшается еще в большей степени.
Клиническая классификация
Клиническая классификация острой ишемии и тактика лечения — две неразрывно связанные позиции, в связи с чем они рассматриваются в одном разделе. Алгоритм действий врача у постели больного последовательно складывается из решения ряда задач:
• установить диагноз острой артериальной непроходимости;
• уточнить характер окклюзии — эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости;
• определить степень ишемического повреждения тканей конечности.
Первая задача обычно не представляет больших проблем. Вторая задача важна, но, к сожалению, не всегда разрешима, и наконец третья, основная, заключается в выборе тактики лечения.
До настоящего времени широко используется классификация острой ишемии при эмболии, разработанная в 1972 г. В.С.Савельевым и соавт.
Наш многолетний опыт работы с этой классификацией показал, что она полностью соответствует степени ишемических расстройств при эмболии и не всегда отражает выраженность ишемии при острых артериальных тромбозах.
В связи с этим мы разработали новую классификацию острой ишемии конечности, которая применима как к эмболии, острому тромбозу, так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне хронической артериальной непроходимости. Классификация основана на глубине ишемического повреждения тканей.
Деление на три степени позволяет характеризовать состояние конечности на момент осмотра, прогнозировать ее судьбу при спонтанном течении и на основе этого принципиально определять тактику лечения вне зависимости от причины ишемии.
Классификация построена только на клинических признаках, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак. По мере возрастания степени ишемии появляются новые признаки с сохранением присущих более низким степеням ишемии.
Ишемия I степени — появление боли и(или) парастезий в покое либо при малейшей физической нагрузке. Эта степень при стабильном течении не угрожает жизни конечности.
По сути I степень острой ишемии подобна “критической ишемии” при хронической артериальной недостаточности. При этом необходимости в экстренных мероприятиях нет. Есть возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения, будь то простая эмболэктомия, сложная артериальная реконструкция, тромболизис или эндовазальные вмешаельства.
Ишемия II степени объединяет ишемические повреждения, угрожающие жизнеспособности конечности, т.е. прогрессирование ишемии неминуемо ведет к гангрене. Это диктует необходимость восстановления кровообращения в конечности, что приводит к регрессу ишемии и восстановлению ее функции. В связи с этим ишемию II степени целесообразно из тактических соображений разделить на три подгруппы соответственно тяжести ишемического повреждения, скорости обследования, возможности “пробного” консервативного лечения или немедленной операции.
В целом для всех больных с ишемией II степени характерно появление двигательных расстройств: IIА степень — это парез конечности, IIБ — паралич и ИВ — паралич в сочетании с субфасциальным отеком мышц.
При ПА степени (парез, проявляющийся снижением мышечной силы и объемом активных движений прежде всего в дистальных суставах) еще есть возможность для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии. Возможно полноценное обследование, включая УЗДГ, УЗДС и ангиографию. В результате может быть принято оптимальное решение для каждого конкретного больного: тромболитическая терапия, включая локальный тромболизис, в том числе тромболизис с аспирационной тромбэктомией; различного рода эндоваальные вмешательства или открытые операции с необходимым объемом реконструкции сосудов, обеспечивающие реваскуляризацию, с обязательной оценкой способности больного перенести операцию.
Реконструктивные операции наиболее радикальны по своей сути. Область их применения — острые тромбозы или эмболии на фоне тромбооблитерирующих заболеваний. Однако их выполнение часто проблематично из-за тяжелого общего статуса больных.
Эмболэктомия остается “золотым стандартом” для “чистых” эмболии. В этих ситуациях особой необходимости для детального обследования больных или траты времени на пробное консервативное лечение нет. При уверенности, что перед нами больной с не отягощенным перемежающейся хромотой анамнезом и клиникой острой артериальной непроходимости, операцией выбора следует считать эмболэктомию. Травматичность этой операции с использованием баллон-катетеров и местной анестезии минимальна при огромной эффективности. В то же время при сомнении в характере ОАН (эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне облитерирующего атеросклероза) в стадии IIА надо помнить, что некоторый запас времени для уточнения диагностических и тактических позиций есть. Клинический опыт показывает, что только в тех случаях, когда ишемия не нарастает, можно располагать периодом, равным приблизительно 24 ч; обычно этого времени достаточно, чтобы принять решение о методах и способах реваскуляризации.
Ишемия ПБ степени — это паралич конечности. Активные движения отсутствуют, подвижность суставов сохранена. Данное состояние требует немедленной реваскуляризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного может быть спасена. Обследование и подготовка к операции не должны превышать 2—2,5 ч. При уверенности в диагнозе эмболии потеря времени вообще недопустима. Эмболэктомию в степени ПБ следует рассматривать как реанимационное мероприятие. В случаях острого тромбоза или при сомнительных ситуациях (тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной недостаточности) экстренная операция также не имеет альтернативы, поскольку на следующем этапе (при промедлении) придется выбирать не способ реваскуляризации, а уровень ампутации: операция, выполняемая даже в плановом порядке, дает 30 % летальность.
Ишемия IIВ степени — это дальнейшее прогрессирование процесса ишемии, характеризующееся появлением отека мышц (субфасциальный отек). Фасция в этом случае начинает играть роль удавки. В этой стадии недостаточно освободить артериальное русло — надо освободить и мышцы, поэтому при IIВ степени ишемии реваскуляризация должна сопровождаться фасциотомией.
Ишемия III степени — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей, прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур.
Восстановление магистрального кровотока всегда чревато развитием постишемического синдрома, при этом, как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрактурах смертельна. В то же время при ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичных или полных).
|
|
Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или тем более некрэктомия значительно повышает шансы на выживание таких больных.
|
|
*Лечение начинается с внутривенного или внутримышечного введения 5000 ЕД гепарина не-медленно при поступлении независимо от степени ишемии.
**Отрицательная динамика в первые часы консервативного лечения в I и ПА степени служит показанием к экстренной операции. Экстренное обследование включает коагулограмму, свертываемость крови, ЭКГ, ангиографию, УЗДГ, УЗДС.
Специальные методы исследования.
При назначении диагностической программы при острой артериальной непроходимости надо учитывать, что время обследования крайне ограничено, в связи с чем необходимо использовать наиболее информативные методики, которые позволяют, во-первых, уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии и, во-вторых, установить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу. Этим требованиям отвечают ультразвуковое исследование артериального и венозного кровотока, в том числе ультразвуковое дуплексное ангио-сканирование и ангиография.
Ультразвуковое исследование пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионарного систолического давления на различных уровнях. При I степени ишемии ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить на лодыжечном уровне как артериальный, так и венозный кровоток. При II степени артериальный кровоток отсутствует, но выслушивается венозный. Полное отсутствие как венозного, так и артериального кровотока характерно для III степени ишемии. Таким образом, ультразвуковое исследование оказывает существенную помощь не только в определении локализации окклюзии, но и в установлении степени ишемии и тем самым в прогнозе жизнеспособности конечности.
Ниже приведены дифференциально-диагностические признаки острых артериальных тромбозов и эмболии по данным ультразвукового исследования.
Выполнение ангиографии целесообразно в следующих случаях:
• для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью;
• при подозрении на наличие сочетанной либо “этажной” эмболии;
• при несоответствии между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии;
• при дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбозом и артериальным спазмом;
• при подозрении на наличие шейного ребра.
Интраоперационная ангиография показана тогда, когда не удается добиться адекватного восстановления центрального и периферического кровотока.
В послеоперационном периоде ангиографию необходимо выполнять при подозрении на ретромбоз, повторную эмболию и при отсутствии положительного эффекта от операции.
Дифференциальная диагностика.
Для установления характера острой артериальной непроходимости необходимо прежде всего провести диференциальный диагноз между эмболией, острым тромбозом, спазмом и облитерирующим атреосклерозом.
При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент закупорки артерии (“артериальная колика”). Распространенное мнение, что при эмболии ишемия всегда выражена резко, быстро прогрессирует и без адекватного лечения приводит к развитию гангрены в ближайшие несколько суток, в то время как при остром тромбозе выражена умеренно и не столь опасна развитием гангрены, в последние годы подвергается значительной критике. Наши наблюдения показывают, что объективные проявления ишемии, развивающиеся при эмболии, часто мало отличаются от таковых при остром тромбозе, в связи с чем при проведении дифференциального диагноза основное внимание необходимо уделять тщательному сбору анамнеза. Так, например, у больных с эмболией имеется заболевание сердца, в большинстве случаев сопровождающееся нарушениями ритма. У пациентов с острым тромбозом имеются признаки хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота. Редко острый тромбоз возникает вследствие травмы, пункции или катетеризации артерии. Как правило, начало заболевания при остром тромбозе на фоне облитерирующего атеросклероза или артериита не столь бурное, как при эмболии. Однако ряд авторов (W.Laszczak, S.Wiechvski) еще в 1971 г. обратили внимание на то, что артериальный тромбоз иногда может протекать молниеносно (“псевдоэмболия”). По их мнению, это обусловлено так называемой тромботической готовностью (значительные изменения сосудистой стенки на большом протяжении, резкая гиперкоагуляция и т.д.). Наши данные также подтверждают, что подобный характер течения ишемии чаще развивается у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью и, как правило, полисегментарным и многоэтажным характером поражения.
Особенно трудна дифференциальная диагностика у больных пожилого и старческого возраста, поскольку у подавляющего большинства из них одновременно имеются заболевания как эмбологенные (диффузный или постинфарктный кардиосклероз), так и способствующие развитию артериального тромбоза (атеросклероз сосудов конечностей).
Артериальный спазм наиболее часто возникает в сосудах мышечного типа — подколенной, плечевой артерии и т.п. Спазм развивается как в ответ на внешнее воздействие (удар, сдавление, перелом), так и на воспаление в сосудистом ложе (тромбофлебит). Причиной спазма может послужить атероэмболия мелких дистальных артерий. Спазм бывает распространенным либо сегментарным.
Следующее, с чем приходится проводить дифференциальный диагноз, — острый илеофеморальный флеботромбоз, причем наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе эмболии с формами молниеносно протекающих венозных тромбозов, известными как “голубая флегмазия”, “псевдоэмболический флебит”, “голубой флебит Грегори”, которые сопровождаются резким артериальным спазмом. Начало заболевания по остроте схоже с картиной эмболии: внезапно появляется сильная боль в конечности, в дальнейшем чувство онемения. Кожа становится бледной, цианотичной, фиолетовой и голубой. Нередко развивается картина вялого паралича конечности с потерей всех видов чувствительности. Почти у 30 % таких больных возникает гангрена. Основным дифференциально-диагностическим признаком заболевания служит отек конечности, который развивается вслед за появлением болей и доходит до паховой складки, а иногда распространяется и на нижнюю половину брюшной стенки, чего никогда не наблюдается при О АН. По консистенции отек более мягкий, захватывает подкожную жировую клетчатку. При эмболии отек всегда плотный и только субфасциальный. Возникает он значительно позже, при наступлении тяжелых органических изменений в мышцах голени.
Острое расслоение аорты также может симулировать эмболию бифуркации аорты. Одним из отличий острого расслоения аорты от эмболии является то, что внезапно возникающая резкая боль локализуется преимущественно в области спины, поясницы и, как правило, иррадиирует в нижние конечности. Одним из признаков заболевания являются артериальная гипертензия, расширение тени средостения на рентгенограмме. Ишемия конечностей при расслоении аорты не столь резкая, как при эмболии (сохраняются движения, отсутствует мраморная пятнистость кожных покровов). При расслаивающей аневризме аорты расстройства чувствительности локализуются значительно выше уровня похолодания. Особые диагностические трудности представляют случаи расслоения аорты с образованием интрамурального тромба и закрытием устьев обеих подвздошных артерий. Диагноз подтверждается ультразвуковым ангиосканированием, аортографией, компьютерной томографией, магнитно-резонансной томографией и транспищеводной эхокардиографией. Иногда ишемия конечности может быть транзиторной — в случаях образования дистальной фенестрации в отслоенной интиме.
Кроме заболеваний сосудов, острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать от патологии центральной и периферической нервной системы. В частности, поперечный миелит может привести к ошибочной диагностике эмболии бифуркации аорты. Заболевание характеризуется развитием в течение 1—2 ч вялого паралича нижних конечностей, сопровождающегося потерей чувствительности. Правильный диагноз позволяет установить анамнез и исследование пульсации артерий, которая всегда сохранена.
Облитерирующий атеросклероз
Складывается из симптомов недостаточности артериального кровоснабжения нижних конечностей, органов таза и ягодичных мышц: перемежающейся хромоты, импотенции, трофических расстройств тканей дистальных отделов конечностей. Выраженность указанных симптомов зависит от степени окклюзии аорты и подвздошных артерий, состояния коллатералей. У подавляющего числа пациентов эти признаки появляются постепенно и носят волнообразный характер. Крайне редко синдром Лериша проявляется в виде эмболии или острого тромбоза аортоподвздошного сегмента.
Первыми симптомами заболевания, как правило, являются боли в икроножных мышцах при форсированной физической нагрузке (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.д.), купирующиеся после кратковременного отдыха (в течение 1—5 мин). Это так называемая низкая перемежающаяся хромота. При окклюзиях аорты боли локализуются в ягодичных мышцах, пояснице, мышцах задней и латеральной поверхностей бедер (высокая перемежающаяся хромота).
В ряде случаев наблюдается артериальная недостаточность мышц тазового дна, что проявляется нарушением функций сфинктеров (перемежающаяся хромота сфинктера) прямой кишки в виде недержания кала, газов, а также функции мочевого пузыря в виде недержания мочи. Одновременно при высокой окклюзии аорты нередко отмечаются явления хронического колита, вазоренальной гипертензии, хронической абдоминальной ишемии.
Импотенция встречается у 50—60% больных. Ее появление обусловлено тремя причинами: недостаточностью притока крови, что исключает полноценное кровенаполнение кавернозных тел во время эрекции; хронической артериальной спинальной недостаточностью, отражающейся на функции спинальных половых центров; снижением гормональной активности, в связи с ишемией яичек, предстательной железы. Последняя продуцирует простогландины, которые оказывают специфическое сосудорасширяющее действие на гладкую мускулатуру.
Трофические нарушения кожи проявляются выпадением волос, сухостью, шелушением кожи, гиперкератозом на подошвенной поверхности стоп, замедлением роста ногтей, их утолщением и изменением цвета. Ногтевые пластинки становятся толстыми и приобретают бурую окраску. Атрофируются подкожно-жировая клетчатка и мелкие мышцы стоп. Кожа истончается, становится легкоранимой. Длительно не заживают трещины и раны. При декомпенсации кровообращения появляется отек стоп, голени. В дистальных отделах конечностей, чаще пальцев, возникают язвы. Дно их покрыто налетом грязно-серого цвета. В окружности язв определяется воспалительная инфильтрация. Часто присоединяется лимфангоит, усиливающий ишемию тканей.
Консервативная терапия острой артериальной непроходимости.
Консервативную терапию применяют у пациентов с ОАН как самостоятельный метод лечения или в сочетании с оперативным вмешательством, в качестве предоперационной подготовки и для послеоперационного ведения. Как самостоятельный метод лечения консервативная терапия показана при наличии абсолютных или относительных противопоказаниях к операции.
Консервативное лечение ОАН должно решать следующие задачи:
• профилактика нарастания и распространения тромба;
• лизис тромба;
• улучшение кровообращения в ишемизированных тканях;
• улучшение функции жизненно важных органов (сердце, почки, легкие, печень).
Пациентам проводят антитромботическую терапию, основным принципом которой является необходимость устранения тромботического состояния системы гемостаза путем одновременной коррекции патологических изменений во всех трех звеньях этой системы (гемокоагуляция, фибринолиз и агрегация тромбоцитов).
Целесообразно проведение комплексной антитромботической терапии, которая включает непрерывное внутривенное введение в течение 5 сут гепарина (450—500 ЕД/кг), реополиглюкина (0,8—1,1 мл/кг), никотиновой кислоты (5 мг/кг), трентала (2 мг/кг) в сутки. После окончания непрерывной инфузии следует дробное внутривенное или внутримышечное введение гепарина по 75 ЕД/кг каждые 3 ч и никотиновой кислоты по 0,5 мг/кг каждые 6 ч. Дробная терапевтическая гепаринизация продолжается от 1 до 10 сут в зависимости от состояния системы гемостаза. Затем разовую дозу гепарина ежедневно снижают на 2500—1250 ЕД. За сутки до первого снижения дозы гепарина назначают таблетированные антикоагулянты непрямого действия. Спустя сутки после отмены гепарина дозу антикоагулянтов непрямого действия постепенно снижают.
Использование низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин) более оправдано, так как эти препараты эффективнее и не требуют постоянного лабораторного контроля. Кроме того, с 1-го дня лечения больным назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 100 мг/сут.
Хирургическое лечение острой артериальной непроходимости.
Хирургическое лечение пациентов с ОАН должно проводиться только в специализированных отделениях сосудистой хирургии; операции в большинстве случаев выполняют в экстренном порядке.
С момента поступления пациента в стационар до операции необходимо провести полный комплекс консервативных мероприятий. За 30 мин до операции больным в экстренном порядке обязательно вводят 5000—10 000 ЕД гепарина внутривенно, сердечные средства и наркотики.
Обычно эмболэктомию выполняют под местным обезболиванием, однако в ряде случаев применяются перидуральная анестезия и эндотрхеальный наркоз.
Эндотрахеальный наркоз показан больным с сочетанными эмболическими окклюзиями артерий конечности и висцеральных сосудов либо при необходимости одномоментного устранения причины эмболии (резекция добавочного шейного ребра, митральная комиссуротомия, резекция аневризмы). Кроме того, к эндотрахеальному наркозу прибегают при острых тромбозах, когда необходимость реконструкции требует эксплорации брюшной аорты и артерий таза.
Оперативные доступы. Операционным полем должна являться вся пораженная конечность, поскольку в ряде случаев требуется обнажить дистальные артерии. Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Под непрямой эмболэктомией подразумевается удаление эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом либо баллон-катетером). Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как нижних, так и верхних конечностей.
Типичные доступы, применяемые при операциях по поводу острой непроходимости артерий верхних и нижних конечностей.
1 — доступ к бедренной артерии; 2 — тибио-медиальный доступ к подколенной артерии;
3 — доступ к задней большеберцовой артерии;
4 — доступ к передней большеберцовой артерии; 5 — доступ к лучевой артерии; 6 — доступ к локтевой артерии; 7 — чрезбрюшинный дотуп к аорте и подвздошным артериям; 8 — доступ к плечевой артерии;
9 — доступ в локтевой ямке для эмболэктомии из артерии верхних конечностей;
10 — доступ к подключичной артерии.
|
|
Типичный доступ к бедренной артерии.
1 — латеральная вена, огибающая бедро; 2 — глубокая артерия бедра; 3 — длинная отводящая мышца бедра; 4 — первая перфорантная ветвь глубокой артерии бедра.
|
|
Тибиомедильный доступ к подколенной артерии.
1 — подколенная артерия;
2 — подколенная вена;
3 —болышеберцовый нерв;
4 —икроножная мышца;
5 —подколенная мышца.
|
|
Доступ к задней болыпеберцовой артерии.
1 — задняя болшеберцовая артерия; 2 — задняя большеберцовая вена; 3 — больше-берцовый нерв.
Доступ в локтевой ямке для эмболэктомии из артерий верхних конечностей.
1 — плечевая артерия; 2 — локтевая артерия; 3 — лучевая артерия.
Доступы к лучевой и локтевой артериям.
1 — лучевая артерия; 2 — локтевая артерия.
Доступ к плечевой артерии.
1 — срединный нерв; 2 — плечевая артерия; 3 — плечевая вена.
Артериотомия. Основное требование — отсутствие сужения после ушивания. При эмболиях предпочтительна поперечная артериотомия над бифуркацией артерии. Перед пережатием артерии необходимо внутривенно ввести 5000 ЕД гепарина.
Показанием к продольной артериотомии является выраженное атеросклеротическое поражение сосуда, так как при этом может понадобиться реконструктивная операция.
Удаление эмбола и продолженного тромба. В арсенале ангиохирурга существуют многочисленные методы удаления эмбола и продолженного тромба. В случае прямой эмболэктомии предлежащий эмбол удаляют методом “выдаивания”.
В настоящее время наибольшее распространение получил метод эмбол- и тромбэктомии баллон-катете ром, предложенным в 1963 г. американским хирургом T.J.Fogarty. Эффективность этого метода достигает 95 % [Darling R.C. et al., 1967]. Катетеры Фогарти имеют различные размеры, что дает возможность использовать их на сосудах различного диаметра [Fogarty T.J. et al, 1971; Frei-schlagYA, 1989]
Из особенностей катетерной тром-бэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс. Оперирующий хирург должен чувство-вать артериальную стенку и не допускать чересчур сильного сокращения баллона. Перед извлечением баллон должен полностью сократиться. Методика ретроградного промывания может быть использована при периферическом тромбозе артерий стопы (рис. 11.33) или кисти, когда катетерная тромбэктомия неэффективна и отсутствует ретроградный кровоток. В этих случаях используют промывание артериальной дуги стопы (или кисти).
Ушивание артериотомического отверстия. Перед ушиванием сосуда обязательна проверка восстановления проходимости сосуда. Проксимальная проходимость верифицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить дистальные отделы. Следует помнить, что наличие хорошего ретроградного кровотока не всегда отражает дистальную проходимость.
Основное требование к ушиванию артериотомического отверстия — отсутствие сужения сосуда. Одним из наиболее распространенных способов является ушивание отдельными узловыми швами. На артерии малого диаметра предпочтительнее накладывать узловые швы, причем первый шов должен быть в середине разреза. Продольную артериотомию ушивают непрерывным обвивным швом. При вероятности стенозирования продольную артериотомию закрывают с использованием заплаты из аутовены или синтетического материала. В качестве шовного материала применяют мононить или чаще полипропилен.
Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной артерии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целесообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибиомедиальным доступом для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или продолженного тромба в берцовых артериях. Отсутствие пульсации на стопе требует прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий.
Перед ушиванием раны необходим тщательный гемостаз, так как после включения кровотока возможно кровотечение из мелких артериальных и венозных ветвей. Рана может быть ушита наглухо. Однако в ряде случаев при диффузной кровоточивости тканей целесообразно активное дренирование раны через контрапертуру.
Тромбэктомия методом “выдаивания”.
Эмболэктомия из бедренного доступа катетером Фогарти
Ретроградное удаление тромбов из магистральных артерий предплечья
Ретроградное промывание магистральных артерий конечности
Фасциотомия.
При ишемии ИВ степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии.
В средней трети голени производят два вертикальных кожных разреза длиной от 5—6 до 10 даже 15 см (в зависимости от выраженности отека). Первый разрез — по передне-латеральной поверхности на 3—4 см кнаружи от гребня большеберцовой кости; второй разрез — по заднеме-диальной поверхности на 8—10 см кнутри от медиального края большеберцовой кости.
Рассекают кожу, подкожную клетчатку, после чего через эти разрезы формируют туннели в подкожной клетчатке вверх и вниз. Затем длинными ножницами рассекают фасцию на всем протяжении голени. После этого мышцы обычно резко выбухают в рану; мышцы тупо разделяют до межкостной перегородки, что создает лучшую декомпрессию. В случаях незначительного выбухания мышц на кожу лучше наложить редкие швы. При выраженном отеке мышц на раны накладывают стерильные салфетки с вазелиновым маслом или левомиколем.
Фасциотомия голени
Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью одновременно с тромбэктомией выполнять те или иные артериальные реконструкции. Требования к реконструктивным операциям у пациентов с ОАН основаны на принципе “достаточной эффективности при минимальном вмешательстве”, так как отсутствует достаточное время для полного обследования и подготовки. Как правило, ситуация экстренная и верный выбор объема операции подчас спасает не только конечность, но и жизнь больного. Спектр оперативных вмешательств включает различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, закрытая), шунтирование и протезирование.
При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняют различные виды шунтирующих операций. В зависимости от тяжести состояния больного, объема оклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аортобедренное или под-вздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтиро-вание (перекрестное подвздошно-бед-ренное, бедренно-бедренное шунтирование или подмышечно-бедренное шунтирование).
При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможны такие операции, как бедренно-подколенное шунтирование в проксимальную или дистальную порцию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды профундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синтетических протезов сопоставимы с результатами использования аутовены. Важное значение в реконструктивной хирургии при ОАН имеют вре-менной фактор и уменьшение операционной травмы.
Операции прямого протезирования применяют редко; их выполне-ние целесообразно при небольших окклюзиях, расположенных на прямых, легко доступных участках.
Аспирационная чрескожная тромбэмболэктомия.
Аспирационная чрескожная тромбэмболэктомия (АЧТ) впервые была выполнена Greenfield в 1968 г. [Haimovici H., 1996] для лече ния ТЭЛА. W.D.Turnipseed и соавт. (1986) расширили возможности АЧТ, применив ее для острых артериальных окклюзии. АЧТ обычно эффективно используют во время ангиографического исследования, когда эмбо-лизирующий материал может быть напрямую удален с помощью аспира-ционного катетера при свежих тромбах, возникающих во время выполнения ангиопластики. Эффективность АЧТ значительно ниже при организованных тромбах и атеросклеротических бляшках. Самый простой тип ас-пирационной тромбэктомии заключается в аспирации частей или всего тромба в просвет полого катетера. В настоящее время применяют также атерэктомию и другие методики распыления и дробления тромба. В случаях острых артериальных окклюзии мелких периферических артерий у больных с высоким операционным риском метод АЧТ может быть альтернативой открытой эмболэктомии.
Анализируя данные современной литературы и наш собственный опыт лечения пациентов с острой артериальной непроходимостью, следует отметить, что летальность среди оперированных больных в зависимости от причины (эмболия или тромбоз), локализации зоны окклюзии, степени ишемии, возраста больного и тяжести сопутствующей патологии может колебаться от 15,7 до 38,5 %.
Гангрена конечности развивается у 5—24 % больных с эмболиями и у 28,3—41,9 % больных с острыми тромбозами.
ТРОМБОЗЫ
Тромбоз — это острое нарушение артериального кровообращения, наступающее в результате перекрытия просвета артерии или аорты сгустком крови в месте поражения их стенки каким-либо патологическим процессом.
Распространенность.
Острые тромбозы в 10—30% случаев осложняют течение атеросклероза и эндартериита. В 80—95% наблюдений тромбозы развиваются при травматическом повреждении артерии. Чаще заболевание встречается у мужчин в возрасте старше 50 лет. Тромботи-ческой окклюзии подвержены в основном артерии нижних конечностей.
Этиология.
Острые артериальные тромбозы развиваются вследствие заболеваний, сопровождающихся морфологическими изменениями в стенках артериальных сосудов и нарушением гомеостаза. К таким заболеваниям относятся атеросклероз (20—40%), эндартериит (10—20%), неспецифический аортоартериит (9—15%), инфекционные (5—7%) и гематологические заболевания — эритроцитоз (2—6%). Образованию тромбов способствуют травмы сосудов, повреждения интимы артерии при различных диагностических и лечебных манипуляциях (1-4%), гиперкоагуляция.
Патогенез.
Острый артериальный тромбоз возникает при наличии трех причин (триады Вирхова): нарушения целостности сосудистой стенки, изменения свертывающей и противосвертывающей систем крови, замедления тока крови. Поражение стенки сосудов может быть не только морфологическое, но и чисто функциональное, например, при снижении электрического z-потенциала сосудистой стенки. Во всех случаях в ответ на повреждение эндотелия артерии происходят адгезия и агрегация тромбоцитов. Интенсивность формирования последних определяется двумя факторами — действием физиологически активных веществ, высвобождающихся из красных кровяных пластин (серотонина, тромбоксана А2, простогландинов С 2 и Н2, АДФ), и способностью эндотелия продуцировать ингибиторы агрегации (простациклин). Тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Это находит отражение в организации тромбоцитарных агрегатов в кровяные сгустки (тромбы).
Эмболии и тромбозы, вызывая окклюзии артерий, приводят к развитию острой гипоксии тканей конечности с нарушением обменных процессов. Недостаточное поступление кислорода способствует переходу аэробного окисления в анаэробное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов (молочная и пировиноградная кислоты) и мембранотоксинов (серотонин, гистамин, кинины и т.д.). Они повышают проницаемость внутриклеточных мембран, усиливают адгезию тромбоцитов, вызывают гибель миоцитов. Нарушение мембранной проницаемости приводит к появлению субфасциального отека мышц, который способствует сдавлению сосудов и еще большему ухудшению кровообращения в тканях. Формируются очаги тканевого некроза. Одновременно внутриклеточный калий, миоглобин, продукты тканевого распада проникают в межтканевое пространство, а затем в общий кровоток. Страдает функция сердечно-сосудистой системы, почек, печени. Грубые изменения центральной гемодинамики (гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности) сопровождаются еще большим ухудшением местного кровообращения, через 10—12 ч гипоксии развиваются необратимые изменения в нервной и мышечных тканях, а через 24 ч — в коже. Зона некроза мышц всегда распространяется проксимальнее границы поврежденной кожи. Ишемические повреждения тканей в большей степени выражены в дистальных отделах конечности.
Симптоматика при острых тромбозах артерий конечностей достаточно изменчива, что объясняется многообразием причин их возникновения. Однако в течении всех форм травматических артериальных окклюзии выделяют ряд отличительных особенностей. Во-первых, ишемия при тромбозе развивается постепенно. Вначале появляются похолодание и онемение конечности, ее резкая слабость. Затем возникает и нарастает боль. Конечность бледная, ее кожная температура снижена. Нарушены поверхностная и глубокая чувствительность, функция конечности. Не определяется пульсация ранее функционировавшего сосуда, шунта или протеза. При тромбозе стенозированных артерий исчезает ранее выявляемый над ними систолический шум. Во-вторых, для острых артериальных тромбозов характерно отсутствие строгой взаимосвязи между уровнем ишемических расстройств и локализацией тромба. В-третьих, при острых тромбозах нет прямой зависимости между степенью снижения кожной температуры и выраженностью ишемии. Иногда при самом резком нарушении кровообращения с исходом в гангрену асимметрия температуры достигает всего лишь 2—3°С. В-четвертых, в случае тромбоза на почве атеросклероза, эндартериита, как правило, к моменту его возникновения образуется выраженная сеть коллатералей. Это является благоприятным факторам течения ишемии, т.е. декомпенсация кровообращения у такой категории больных развивается медленно и может не достигать значительных степеней.
Выраженность указанных симптомов зависит от локализации и степени окклюзии артерии (полная или частичная), интенсивности сопутствующего нервно-рефлекторного артериального спазма, распространенности продолженного тромбоза, особенностей коллатерального кровообращения, длительности ишемии.
Классификация и клиническая картина.
Имеется несколько классификаций острой артериальной недостаточности.
I. Классификация по В. С. Савельеву.
Прежде всего выделяется ишемия Н (Ин) степени, которая характеризуется появлением признаков ишемии конечности только при физической нагрузке. В покое ишемический синдром отсутствует.
Ишемия I А степени проявляется онемением, похолоданием, парестезиями в конечности в покое.
При ишемии І Б степени к этим симптомам присоединяется боль.
У лиц с ишемией II А степени нарушается чувствительность и ограничивается объем активных движений в суставах (парез), с ишемией
II Б степени активные движения становятся невозможными (плегия).
Для ишемий III степени характерно развитие некробиотических изменений в тканях: субфасциального отека (IIIА степень), парциальных (III Б степень), тотальных (III В степень) мышечных контрактур.
П. Классификация по И. Н. Гришину с соавт. Выделяются
компенсированная,
субкомпенсированная
декомпенсированная степени ишемии.
При компенсированной степени ишемии после первичной болевой реакции, длящейся 1,5—3 ч, все признаки ишемии исчезают, кожные покровы принимают обычный вид. Восстанавливается капиллярный пульс, сохраняется функция конечности. Однако на периферических артериях он может отсутствовать. В ряде случаев наблюдается и снижение кожной температуры. Компенсация артериального кровообращения происходит при наличии адекватного коллатерального кровотока, окклюзии второстепенной артерии, миграции тромбов (эмболов) в более мелкие артерии, лизисе тромбов (эмболов).
У больных с субкомпенсированной степенью ишемии определяются постоянные в течение длительного промежутка времени признаки недостаточности артериального кровообращения. Это связано с существованием определенного остаточного артериального коллатерального притока крови. Выражен болевой синдром. Кожные покровы конечности бледные. Капиллярный пульс ослаблен. Пульс на магистральных периферических артериях отсутствует. Снижена кожная температура. Если на протяжении 8—14 ч после начала заболеваний (острый период) эмболия или тромбоз не наступают повторно, данное состояние артериальной гемодинамики расценивается как хроническая артериальная недостаточность.
Декомпенсированная степень ишемии развивается при полном прекращении поступления крови в конечность и проявляется значительным нарушением морфофункцио-нального состояния последней. Эта степень ишемии подразделяется на фазу обратимых изменений тканей, фазу нарастания необратимых изменений и фазу необратимых изменений.
Фаза обратимых изменений длится 2—3 ч. При восстановлении артериального кровообращения в течение этих сроков функция конечности восстанавливается в полном объеме. Для этой фазы характерны полное отсутствие болевого синдрома и жалоб после первичной болевой реакции; бледно-восковой цвет кожных покровов; исчезновение всех видов чувствительности, активных движений в суставах, капиллярного пульса и пульсации периферических артерий.
Фаза нарастания необратимых изменений характеризуется прогрессированием объективных признаков ишемии, появлением очагов деструкции в тканях. Однако восстановление кровотока приводит к их ограничению и постепенной нормализации морфофункционального состояния конечности. Продолжительность этой фазы 5—6 ч. Пациенты, как правило, жалуются на чувство онемения в конечности. При объективном осмотре отмечаются умеренная тугоподвижность в суставах, похолодание конечности.
Фаза необратимых изменений по сути является фазой биологической смерти. Выражена мышечная контрактура. Невозможны движения в суставах. На коже появляются очаги некроза. Возобновление артериального кровоснабжения не только не восстанавливает функцию конечности, но сопровождается массивным поступлением продуктов тканевого распада в общий кровоток с развитием аутоинтоксикации организма.
Диагностика.
Выявление эмболии и тромбозов, оценка степени острой недостаточности артериального кровообращения в большинстве случаев не представляют трудностей. В пользу эмболии свидетельствуют внезапное появление синдрома острой артериальной ишемии на фоне существующего эмбологенного заболевания. Тромбоз возникает у лиц, страдающих облитерирующими заболеваниями аорты и артерий, — атеросклерозом, эндартериитом, неспецифическим аортоартериитом.
Локализация эмбола или тромба устанавливается путем последовательного определения пульсации магистральных артерий в типичных местах. У больных пониженного питания с эмболиями по ходу бедренных артерий иногда обнаруживается уплотнение.
Степень недостаточности артериального кровообращения оценивается на основании имеющихся объективных признаков ишемии. Данных объективного осмотра обычно достаточно для постановки диагноза эмболии или тромбоза. Однако специальные инструментальные методы исследования позволяют доказать наличие ишемического синдрома в сложных ситуациях, более точно определить уровень окклюзии, провести дифференциальную диагностику. Особенно информативна ангиография.
В ранние сроки после наступления эмболии на ангиограммах эмбол контрастируется в виде выпуклой в проксимальном направлении полусферы. Плохо заполняется коллатеральная сеть. В случае неполной закупорки артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. При присоединении восходящего тромбоза верхний уровень перерыва тени контрастного вещества имеет неправильную форму и может распространяться до уровня отхождения от пораженной артерии первой крупной боковой ветви.
Эмболия бедренной артерии. Артериограмма
При тромбозе вследствие атеросклероза определяются изъеденность контуров стенок артерий, краевые дефекты наполнения, сегментарные или распространенные участки стеноза или окклюзии. Верхний уровень тромбоза представлен неровной линией. В ряде случаев наблюдается феномен постепенного исчезновения контрастного вещества в дистальном направлении. Хорошо развита коллатеральная сеть.
Ангиографическая картина тромбоза у больных эндартериитом характеризуется наличием зон окклюзии или стеноза в артериях дистальных отделов конечностей и што-порообразным обрывом коллатералей.
Дифференциальная диагностика.
Эмболии и тромбозы дифференцируют с артериальным спазмом, острой сердечной недостаточностью, расслаивающей аневризмой брюшной аорты.
Артериальный спазм развивается у лиц с повышенной реактивностью нервной системы на самые различные внешние (психоэмоциональные стрессы, травмы) и внутренние (тромбофлебит магистральных вен и т.д.) раздражители. В анамнезе у больных с динамической непроходимостью артерий, обусловленной психоэмоциональной травмой, отмечаются расстройства со стороны вегетативной нервной системы (повышенная потливость, склонность к обморокам, беспричинное похолодание конечностей). Заболевание возникает остро. Наиболее часто поражаются артерии мышечного типа. Спазм артерий может быть изолированным или протяженным. В клинической картине преобладает болевой синдром. Однако он не достигает такой интенсивности, как при эмболии. Менее выражены и ишемические проявления. У большинства пациентов сохраняются чувствительность и двигательная функция суставов. При артериоспазме, обусловленном тромбозом глубоких вен, помимо исчезновения пульса на магистральных артериях, определяются отечность конечности, повышение кожной температуры, полнокровие подкожных вен. Решающую роль в постановке диагноза играют данные ангиографического исследования. В пользу артериоспазма свидетельствуют:
1) резкое сужение основных артериальных стволов, проходимых на всем протяжении;
2) контрастирование магистральной артерии с плавным, постепенным исчезновением контраста, одновременно отмечается плохое развитие коллатеральной сети;
3) сужение проксимального сегмента магистральной артерии с заполнением дистального сосудистого русла через коллатерали.
Острая сердечная недостаточность сопровождается ишемией ног в случае ее возникновения у больных тромбо-облитерирующими заболеваниями. Правильной постановке диагноза способствуют наличие признаков хронического окклюзионно-стенотического поражения периферических артерий (отсутствие оволосения кожи, гипотрофия мышц, систолический шум над артериями), внезапное появление ишемических расстройств на фоне снижения сердечной деятельности и быстрое их купирование при возврате показателей АД к исходным величинам.
В отличие от эмболии и тромбозов бифуркации аорты боль при расслоении ее аневризмы локализуется в основном не в ногах, а в животе, поясничной области и спине. Как правило, определяются пульсация аневризмы, систолический шум над ней. В области живота пальпируется опухолевидное образование. При разрыве аневризмы появляются признаки внутреннего кровотечения. Ишемия конечности выражена умеренно. Сохраняются активные движения в суставах. Нет мраморных пятен на коже дистальных отделов ног.
Для острого поперечного миелита характерно развитие в течение нескольких часов вялого паралича нижних конечностей. Однако признаки ишемии отсутствуют. Сохраняется пульсация магистральных артерий.
Дифференциальную диагностику между эмболией и тромбозом проводят на основании данных клинической картины, анамнеза, результатов объективного осмотра и состояния свертывающей системы крови. В коагулограмме лиц с острым тромбозом обычно отмечается резкое повышение активности свертывающей системы с депрессией противосвертывающих механизмов. При эмболиях, наоборот, возможна активация противосвертывающей системы.
Лечение.
Больные с эмболиями и острыми тромбозами нуждаются в экстренной квалифицированной медицинской помощи. Ее объем определяется степенью ишемии конечности, уровнем окклюзии, общим состоянием пациентов. Большинство хирургов полагают, что “нет показаний к консервативному лечению острого нарушения артериального кровообращения, есть лишь противопоказания к хирургическому”.
Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечению эмболии и тромбозов, направленному на восстановление артериального кровотока, являются:
агональное состояние больных,
тотальная или мышечная контрактура конечности III В степени и ее гангрена,
крайне тяжелое состояние пациентов при легкой степени ишемии.
Относительными противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли) при легкой степени ишемии и отсутствии ее прогрессирования.
Во всех остальных ситуациях показана экстренная операция, которая может быть вынужденно отсрочена для выполнения ангиографии, общеклинических анализов, кратковременной консервативной коррекции имеющихся гемодинамических нарушений и сопутствующей патологии.
Медикаментозное лечение
При эмболиях и острых тромбозах, проводимое в качестве предоперационной подготовки, позволяет значительно улучшить гемодинамику конечностей. Это благоприятно отражается на течении послеоперационного периода. Как основной способ ведения пациентов с острым нарушением артериального кровоснабжения медикаментозная терапия достаточно эффективна при компенсации и субкомпенсации кровообращения конечностей, окклюзии дистальных отделов магистральных артерий. Консервативное лечение преследует цель — перевести более тяжелую степень острого нарушения артериального кровообращения в более легкую. Прежде всего это относится к больным с абсолютной ишемией. Поставленная цель достигается ликвидацией боли и рефлекторного спазма, нормализацией общего состояния больных, лизированием эмбола (тромба), предотвращением нарастания восходящего и нисходящего продолженного тромбоза, улучшением обменных процессов в зоне ишемии и повышением устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии.
Для решения первой задачи больным создают максимальный покой. Назначают наркотические (промедол, морфин) и ненаркотические (анальгин) анальгетики. Допустимо сочетание наркотических анальгетиков с нейролептиками (аминазин). Выполняют паранефральную (по А. В. Вишневскому), паравертебральную, периартериальную новокаиновые блокады. Эффективна длительная перидуральная или спинномозговая анестезия с инфузией в перидуральное или спинномозговое пространство местноанестезирующих препаратов (новокаина, тримекаина). Для ликвидации артериального спазма применяют спазмолитические препараты разных групп (папаверин, но-шпа, голидор, ксантинола никотинат и др.). Медикаментозные средства в зависимости от степени ишемии конечности вводят внутримышечно или внутривенно, а в тяжелых случаях и внутриартериально. Для нормализации общего состояния больных производят коррекцию функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Вводят сердечные гликозиды, витамины, антиангинальные средства, препараты калия и т.д.
Вторая задача решается назначением антикоагулянтов, тромболитиков и средств, снижающих адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов (см. раздел “Лечение тромбофлебитов”).
Улучшение обменных процессов в зоне ишемии достигается применением стимуляторов метаболических процессов и прежде всего АТФ. Она является своеобразным источником энергии в мышцах. Кроме того, АТФ обладает сосудорасширяющим и спазмолитическим действием. Показана гипербарическая оксигенация и т.д. Повышению устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии способствуют местная гипотермия конечности, назначение антиоксидантов.
Хирургическое лечение
При эмболиях и острых тромбозах магистральных артерий является наиболее эффективным методом восстановления кровообращения в конечности.
Все способы хирургического лечения острой артериальной недостаточности при эмболиях и тромбозах делятся на радикальные и паллиативные.
К радикальным операциям относятся эмболтромбинтимэктомия и различные реконструктивные операции (пластика артериальной стенки с заплатами, эндартерэктомия, шунтирующие операции, резекция артерии с протезированием — замещение ее эксплантатом, аутологичной или аллогенной веной или пуповиной, аллогенной артерией).
Паллиативные методы включают операции на симпатической нервной системе и ампутацию конечности.
Удаление эмбола (схема):
В большинстве случаев объем хирургического вмешательства при эмболии заключается в удалении эмбола и продолженных тромбов. При тромбозе на почве облитерирующих заболеваний методом выбора служит тромбинтимэктомия или реконструктивная операция.
В зависимости от способа выполнения эмбол(тромб)эктомии делятся на прямые и непрямые. Для выполнения прямой эмбол(тромб)эктомии артерия вскрывается поперечно или продольно над зоной окклюзии. После этого при небольших сроках заболевания эмболы (тромбы) часто выходят из сосудистого русла под действием тока крови. В случае более плотной фиксации к интиме они удаляются пинцетом, зажимом, кюретками, вакуумотсосом или методом выдавливания. Сущность способа состоит в сдавлении артерии между I и II пальцами с последующим выдавливанием окклюзирующих масс по направлению к артериотомическому отверстию. В ряде случаев эмбол (тромб) выталкиваются из артерии физиологическим раствором, новокаином после ее пункции выше или ниже места его расположения.
При непрямой эмбол(тромб)эктомии эмболы и тромбы удаляются через разрез артерии выше (антеградно) или ниже (ретроградно) места окклюзии с помощью катетера Фогарти. Это гибкий катетер диаметром 1,5—3 мм с резиновым баллончиком на конце. При использовании катетера баллончик в спавшемся состоянии проводится за область расположения эмбола (тромба), раздувается изотоническим раствором натрия хлорида (1—2 см3) и легким подтягиванием вместе с эмболом и тромбами извлекается наружу. Затем таким же образом удаляются и продолженные тромбы. Эффективность операции оценивается по интенсивности ретроградного или антеградного кровотока. Если дистальный продолженный тромб невозможно извлечь обычным способом, показаны дополнительное вскрытие артерий ниже места окклюзии и ретроградное или антеградное вымывание тромботических масс. Для профилактики вторичного тромбоза в артерию выше или ниже области ее вскрытия вводится 5000 ЕД гепарина на 20—50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 0,25-0,5% раствора новокаина. Артериотомическое отверстие ушивается одним из видов сосудистых швов, при угрозе его сужения производится ауто(алло)генная пластика артерии заплатами или пластика эксплантатом.
Однако при восстановлении кровотока в конечности у лиц со значительной степенью исходной ишемии большое количество содержащихся в конечности токсических веществ поступает в общий кровоток, способствуя развитию синдрома включения. Последний сопровождается нарушением функций почек, печени, сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. В тяжелых случаях развивается острая почечно-печеночная недостаточность. Вымывание токсических веществ в кровоток происходит на протяжении нескольких суток волнообразно.
Для профилактики развития синдрома включения во время операции показано выполнение аппаратной или ручной регионарной перфузии конечности или регионарной (общей) гемосорбции. При проведении регионарной перфузии после удаления тромботических масс через ранее выполненный разрез в дистальное сосудистое русло вводится со скоростью 150—200 мл/мин для нижних конечностей и 70—100 мл/мин для верхних конечностей перфузат, состоящий из 3—4 л изотонического раствора натрия хлорида, 40 000-60 000 ЕД фибринолизина, 30 000-40 000 ЕД гепарина, 400 мл 4% раствора натрия бикарбоната, 4500 мл реополиглюкина. Промывная жидкость удаляется отсосом после вскрытия бедренной вены. Конечность отмывается до тех пор, пока вытекающая жидкость не приобретет розовый цвет. Затем в дистальное сосудистое русло вводится 250 мл одногруппной крови и артериотомическое отверстие ушивается.
Реконструктивные операции выполняются в том случае, если после удаления эмболов, но чаще тромбов, сохраняется опасность артериальной реокклюзии. Показаниями к их применению служат сужение неизмененной артерии при неправильном наложении сосудистого шва, а также поражение артерий тромбоблитерирующими заболеваниями. Для восстановления обычного диаметра артерии производится пластика артерии заплатой из ауто(алло)генной ткани или эксплантата. У больных с непротяженным окклюзионно-стенотическим поражением артерий (до 8—
Сущность шунтирующих операций заключается в создании нового пути продвижения крови в обход места окклюзии. Они производятся при протяженных (более
После восстановления кровотока у больных с II б — III б степенями ишемии показано выполнение фасциотомии. Необходимость фасциотомии при восстановлении кровообращения в конечности объясняется прогрессирующим послеоперационным набуханием мышечных волокон с повышением внутритканевого давления. Это приводит к сдавлению внутримышечных и магистральных сосудов, что еще больше затрудняет кровообращение в конечности, способствуя прогрессированию ишемических расстройств. Фасциотомия производится из небольших продольных разрезов кожи и подкожной клетчатки. Главным условием ее выполнения является вскрытие всех фасциальных влагалищ на всем протяжении сегмента конечности. На голени обязательно рассекаются фасция переднетибиального пространства и фасциальное ложе задней группы мышц, на предплечье — фасциальное пространство сгибателей и разгибателей кисти и пальцев.
Паллиативные вмешательства при острых тромбозах и эмболиях направлены на улучшение коллатерального кровообращения и микроциркуляции. Они включают операции на симпатической нервной системе (периартериальная симпатэктомия, ганглиоэктомия). Суть периарте-риальной симпатэктомии состоит в циркулярном удалении адвентициального слоя артерий, имеющего вид тонкой паутины (операция Джабулея), или его алкоголизации (операция В. И. Разумовского). При ганглиоэктомии удаляются вне- или чрезбрюшинно II—III поясничные симпатические ганглии (операция Диеца), III грудной симпатический ганглий (операция Огнева). Как правило, операции на симпатических нервах дополняют другие варианты хирургических вмешательств. Это позволяет уменьшить частоту возникновения послеоперационных тромбозов в 3—5 раз.
В послеоперационном периоде продолжается комплексная терапия, направленная на профилактику реоклюзий, почечно-печеночной, сердечно-легочной недостаточности. При выполнении хирургического вмешательства у больных со значительными степенями острой артериальной недостаточности (II Б — III Б) проводятся форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез и т.д.). Назначаются дезагреганты, спазмолитики, а лицам, перенесшим оперативное вмешательство по поводу тромбозов, — общепринятая антикоагулянтная терапия.
Постишемический синдром
Изменения в организме, возникающие после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, который имеет много общих черт с так называемым краш-синдромом, или синдромом жгута. Тяжесть выраженности постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.
Под местными нарушениями подразумевается развитие отека дисталь-ных отделов конечности, при этом отек может быть как тотальным, захватывающим мышцы и подкожную клетчатку, так и субфасциальным, поражающим лишь мышцы.
Возникающее повреждение нервов вследствие тяжелой ишемии пропорционально ее длительности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой вероятности развития нейротрофических повреждений. Возникающая после реваскуляризации полиневропатия (или так называемый постишемический неврит) связана с повреждением мелких мышц стопы. Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически пораженным мышцам сопровождается появлением и освобождением свободных радикалов кислорода и дальнейшим повреждением клеток.
Общие нарушения обусловлены попаданием в кровоток большого количества веществ, обладающих токсическим действием, и заключаются в поражении всех систем и функций организма. Поступление в организм большого количества недоокисленных продуктов из очага ишемии ведет к общему ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводится почками. Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинурического тубулярного нефроза. Развитию острой почечной недостаточности способствуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микротромбов (а тем более макротромбов) вызывает развитие макроэмболизации легочных артерий и тем самым дыхательной недостаточности.
Ацидоз, поступление большого количества токсичных продуктов поврежденных тканей способствуют возникновению сердечно-сосудистой недостаточности, которая проявляется гипотонией и инфарктоподобны-ми изменениями на ЭКГ. Таким образом, постишемический синдром может проявляться поражением как всех трех систем, так и возможным превалированием острой почечной, дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.
Клинически достоверно установ-лено, что восстановление кровообращения в конечности, находящейся в тотальной контрактуре, несовместимо с жизнью из-за развития смертельного постишемического синдрома. Именно поэтому в таких случаях показана первичная ампутация.
При меньшем объеме и степени ишемического повреждения включение этих зон после реваскуляризации происходит не сразу, а постепенно, мозаично, достигая максимума обычно на 3-й сутки. В связи с этим при хорошем восстановлении кровообращения и наличии дистального пульса не следует обманываться возможным мнимым благополучием в первые часы и сутки. Драма может наступить позже. Поэтому всех больных с исходно тяжелой ишемией конечности необходимо наблюдать и лечить в течение первых 3 сут в отделении реанимации.
