УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫЕ И ПАТОГЕННЫЕ ЭНТЕРОБАКТЕРИИ. ВОЗБУДИТЕЛИ ЭШЕРИХИОЗОВ, БРЮШНОГО ТИФА, ПАРАТИФА, САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ
Энтеробактерии – представители семейства Enterobacteriaceae в течение всей истории медицинской бактерилогии есть объектом пристального и серьезного внимания специалистов.
В наше время развитие медицинской науки и практики, научно-технический прогресс в целом, как ни парадоксально, имели следствием возникновения новых проблем в медицине, в частности, проблемы условно-патогенных микроорганизмов, их роли в патологии человека. Оказалось, что при определенных условиях, в так называемых группах риска, этиологическое значение могут приобретать сами разнообразные оппортунистичные бактерии. В возникшую проблему условно-патогенных микроорганизмов оказались втянутыми численные роды кишечных бактерий – Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Yersinia и другие
Классификация энтеробактерий
Микроорганизмы этого семейства – многочисленные и разнообразные по своим биологическим свойствам. Их классификация и номенклатура постоянно пересматривались, поддавались ревизии, дополнениям. Согласно “Определителя бактерий Берги” семейство Enterobacteriaceae принадлежит к Группе 5 – факультативно-анаэробных граммотрицательных палочек . Она представлена большой группой граммотрицательных палочек размерами 0,3-6,0 мкм, подвижных перитрихов или неподвижных, которые образуют или не образуют капсулы. Эндоспоры не образуют, кислотонеустойчевые. Аэробы или факультативные анаэробы. Растут на обычных пептонных и мясных питательных средах; механизм метаболизма – дыхательный и ферментативный. Образуют кислоту при ферментации глюкозы, ферментируют другие углеводы и спирты с образованием газа или без газообразования. Каталазоположительные за исключением одного серовара шигел (S. dysenteriae I); оксидазоположительные. Возобновляют нитриты в нитраты, за исключением некоторых штаммов Erwinia i Yersinsa .Семейство Enterobacteriaceae разделяется на группы, роды, виды. Роды соединяемые в группы на основании гомологии ДНК.К группе І (Escherichiae) отнесены роды Escherichia, Edwardsiella, Citrobacter, Salmonella, Shigella; к группе ІІ (Klebsielleae) – Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia; к группе ІІІ (Proteeae) – Proteus, Providencia i Morganella; к группе IV (Yersinieae) – Yersinia; к группе V (Erwinieae) – Erwinia. Выделяют дополнительные роды, которые пока что не нашли своего четкого места в таксономической схеме, : Obesumbacterium, Xenorhabdus, Kluyvera, Rahnella, Cedecae, Tatumella.
Антигенное строение
Решающее значение для идентификации бактерий имеют антигены О, К, Н.
О-антиген бактерий находится в клеточной стенке. Это комплекс (липиды – 20-30 %, полисахариды – 60 %, белок – 3-12%) липополисахаридного протеина.Липид предопределяет токсигенные свойства, протеин – иммуногенные, полисахарид обеспечивает антигенную специфичность. Липополисахарид (ЛПС) находится на внешней мембране и только незначительные его участки находят за пределами клеточной стенки (специфические боковые цепи).Полисахариды имеют основное ядро (R -специфична часть), которое содержит 5 базальных сахаре и боковые цепи (S -специфична время). Боковые цепи несут детерминантни группы антигена и отличаются у бактерий за составом дополнительных сахаров (рамноза, манноза, фукоза, колитоза), их количеством, размещением, типом связи между молекулами. О-антиген – термостабильный, стойкий к действию физико-химических факторов. Выдерживает нагревание до 120 (С 2,5 год, храня аглютиногенность и аглютинабельность. На него не влияет спирт, 0,5 % формалин, нормальный раствор соляной кислоты.О-антиген характерный для S -форм бактерий. При мутациях (нарушения синтеза ядра и боковых цепей) происходит переход в R -форму, а это в свою очередь ведет к потере серологической специфичности.К-антигены – капсульные антигены, оболочковые структурные элементы клеточной стенки являются кислыми полисахаридами. Они расположены более поверхностно, чем О-антигены, в результате чего порой экранируют их. Этим объясняется феномен инаглютинабельности живых К+-бактерий в О-сироватках. К-антиген серологический отмежеванные не дают перекрестных реакций. Настоящая капсульная форма К-антигена – это К-антиген клебсиел.Считают, что К-антиген не является самостоятельным антигеном, а дополнительная химическая группа, которая присоединилась к О-антигена. К-антигены менее стойкие к действию разных факторов, однако является неоднородными в этом отношении. В зависимости от химико- и терморезистентности их помечают как A, B. L, M, Vi. Н-антигены – белок (типа флагелина). Он расположен вне клетки в виде длинных нитей, так как энтеробактерии есть перитрихами, а Н-антиген располагается в жгутиках. У Н-антигенов сальмонел наблюдаются фазовые вариации.Н-антиген – термолабильный, его аглютиногенные свойства нарушаются медленно (при кипячении в течение 2 час) по сравнению с аглютинабельностю и аглютининсвязывающей активностью. Обработка 0,5-1,0 % формалином не влияет на антигенные свойства Н-антигена.
Токсинообразование граммотрицательных бактерий
Эндотоксины – сложные липополисахаридные комплексы, которые образуются клеточными стенками бактерий и выделяются при лизисе микробов. Это термостабильные вещества общей малекулярною массой от 100000 до 900000. Липополисахариды могут быть экстрагированными из бактерий смесью фенол-вода. Они состоят из трех фрагментов:- комбинации олигосахаридов, которые повторяются (манноза-рамноза-галактоза) и есть типоспецифичными гаптенными детерминантами;- N -ацетилглюкозамин, глюкоза, галактоза, гептоза (одинаковые у всех граммотрицательных бактерий);- основа из гептозы и фосфатных групп, которые чередуются, связанные липидом. Действие всех эндотоксинов независит от их происхождения. Введение эндотоксина животным или людям приводит к развитию явлений, связанных с его ретикулоэндотелиальными и эндотелиальными клетками – клетками, следующей деградации или нейтрализации. В клинических экспериментах отмечены такие наиболее выраженные изменения:
– – лихорадка ( через 60-90 минут после введения токсина);
– – лейкопения (позже развивается лейкоцитоз);
– – гипотония;
– – нарушение кровоснабжения органов и ацидоз;
– – активация С3-фракции и системы комплемента (за счет этого ускоряется продукция анафилотоксинов, хемотаксис, повреждение мембран);
– – диссеминированная, внутрисосудистая коагуляция (активация ХІІ фактора – фактора Хагемана) – приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудам и закупорка мелких кровеносных сосудов, что в свою очередь вызывает развитие ишемического и геморрагического некроза в разных органах;
– – смерть (через выраженное расстройство функций органов, шок, ДВК.
При введении эндотоксина развиваются разнообразные проявления иммунологических реакций в виде гиперергических реакций ускоренного и замедленного типов, иммунологической толерантности (IgM могут предупреждать развитие ДВК), образования антител (они защищают человека от шока и смертельного последствия при бактериемии, что вызываются граммотрицательными бактериями
РОД ESCHERICHIA
Представители этого рода – обшырная группа микроорганизмов, которые состоят из близких по биологическим свойствам микроорганизмов. Обединяют лактозоположительные и лактозоотрицательные разновидности, в том числе и безгазовые. Естественное место нахождения – содержимое толстого кишечника людей, большинства птиц, многих пресмыкающихся, рыб, насекомых. С испражнениями они попадають в окружающую среду (почва, вода, овощи, фрукты), где легко привыкают к новым условиям существования. История открытия. T. Escherich – педиатр, профессор клиники детских болезней в Граце, искал возбудитель “детской холеры”, которая господствовала в городе. В
Антигенная структура кишечных палочек очень сложна. Описаны антигены О, R, K, (L, B, A) H, M, CFA/1, f+, ( ( и другие. Структурно эти антигены размещены неоднозначно: О-атигенный комплекс – в оболочке; рибосомный – в средине цитоплазмы; f+ – фимбриальные; К – в оболочке или за ее пределами; – подобные эритроцитарным антигенам. За химическим составом О-антигены эшерихий разделено на хемотипы. Некоторые антигены – общие для эшерихий и сальмонел (1-8, Х-ХІІІ), клебсиел, шигел, другие – специфические. По морфологическим, ферментным, культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихии не дифференцируются. Поэтому чрезвычайно актуальным является поиск в материале патогенных эшерихий.
При эшерихиозной инфекции, наверное, больше всего патогенетическое значение имеет система защиты, повязана с К-антигенами и колицинами; факторы колонизации (адгезии), предопределенные фимбриями; наличие в эшерихий собственных агрессивных веществ – токсинов, гемолизина, который контролируется плазмидами Ent, Hly; факторы активной защиты, детерминированные R -плазмидами. Все детерминанты, которые контролируют определенные свойства эшерихий и их способность к внутриэпителиальному размножению, коррелируют с вирулентностью E. сoli и определенным патогенезом заболевания, потому их считают и факторами патогенности.
За последние годы в связи с распространением эпидемий холеры особенное внимание привлекают энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), которые вызывают диарейные заболевания у взрослых и детей (холероподобные заболевания, “диарею путешественников”), при которой обезвоживания выражено больше, чем при холере. Эти формы эшерихиоза чрезвычайно контагиозные, особенно распространенные в летний период. Пути передачи – вода, пищевые продукты. У животных они вызывают энтеротоксигенный колибацилез, нанося высокие убытки, вызывая высокую смертность скота. Энтеротоксигенность повязанная с 2 токсинами, неодинаковыми за своей стойкостью к нагреванию, – стабильный токсин (ST), низкомолекулярный, не имеет антигенных свойств и лабильный (LT), который по токсичным и антигенным свойствам близкий к холерогену. Синтез его закодирован на плазмиде. Не выявлено биохимических отличий между токсигенными и нетоксигенными штаммами. К этой группе принадлежат кишечные палочки О-8, О-15, О-25, О-73, О-115 О-128, О-138, О-139, О-142, О-148. Энтероинвазийные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают эпителиальную инвазию, имеют антигенные связи из шигеллами. Они считаются возбудителями дизентериеподобных заболеваний. Наиболее известные кишечные палочки серотипов О-124:К-72, О-144. Как шигеллы, они способные вызывать кератоконюктивит у гвинейских свинок. Энтеропатогенни кишечные палочки (ЭПКП) способные вызывать колиэнтериты у детей до 1-2-х годов. Это микроорганизмы серотипов О-26, О-55, О-111. Эшерихии разного серовара могут иметь одинаковые и неодинаковые биологические свойства, потому не следует вводить другие обозначения E. coli, как дизентериеподобные, холероподобные, энтеропатогенные кишечные палочки. Как эпидемиологический маркер используют колициногенность (определения колицинов) и колициночуствительность (определения колициноваров), порой – фаготипов.
РОД SALMONELLA
История открытия. Родовое название было дано J. Lignieres в
Классификация сальмонел
Род Salmonella
Виды:
Salmonella choleraesuis
Salmonella bongory
Подвиды Salmonella choleraesuis
S. choleraesuis
S. salamae
S. arizonae
S. diarizonae
S. houtenae
S. indica
В дальнейшем сальмонеллы разделяются по антигенным свойствам на 2300 серовара
Сальмонеллы представляют собой мелкие палочки с закругленными концами 1-3 мкм длиной, 0, 3-0, 8 мкм шириной, подвижные, так как имеют перитрихиально размещенные жгутики. Кипячение убивает мгновенно. Растут хорошо на обычных питательных средах. На среде Эндо – розоватые прозрачные колонии, на Плоскирева – бесцветные, но более плотные и мутные. На висмут-сульфит агаре – черные с металлическим блеском. Исключение – S. paratyphi A, которая дает нежные, светлые, зеленоватые колонии, так как микробы не продуцируют H2S. Большинство сальмонел – аэрогенные, за исключением S. typhi (не продуцирует газ). Ферментативные свойства разнообразные, варьируют даже в пределах серовара. Как правило, образуют H2S (исключение S. paratyphi A) и не образуют индол.
Антигенная структура сальмонел сложна. У них различают О- но Н-антигены. В зависимости от О-антигена, который обозначается арабскими цифрами, Сальмонеллы разделяют а серологические группы. Специфичность О-антигена предопределена цепями полисахаридов : 9 (группа D) – полиозид (дидезоксигексоза) тивелози, 4 (группа В) – абеквоза, 2 (группа А) – паратоза.
Н-антигены существуют в 2 фазах – 1-й и 2-й, соответственно специфической и неспецифической. Н-антигены 1-й фазы обозначаются прописными буквами латинского алфавита, 2-й фазы – арабскими цифрами или прописными латинскими буквами с арабскими цифрами. Сальмонеллы, в которых Н-антиген представлен двумя фазами, называют двухфазными, а одной фазой – монофазными.
Одним из компонентов О-антигена есть Vi -антиген, антиген группы К-антигенов. Однако он не является прямым антигеном вирулентности, может быть и у других сальмонел, эшерихий, цитробактера.
Vi -антигены термолабильные, разрушаются полностью при кипячении в течение 10 минут, частично при нагревании к температуре 60 (С на протяжении часа и под действием фенола. Чувствительный к действию соляной кислоты этанола. Vi -антиген – полимер N -ацетиламино-гексуроновой кислоты. Он тормозит аглютинабельность О-сыворотки.
Как эпидемиологические маркеры используют определение:
а) биоваров (по биохимическим свойствам возбудителей);
б) фаговары (S. typhi, S. paratyphi A, S . schottm(lleri, которые имеют Vi -антиген).
Эпидемиология брюшного тифа и паратифа
Брюшным тифом, паратифом А и В в естественных условиях болеют только люди. То есть, источником инфекции при брюшном тифе и паратифе А могут быть только люди (больные или бактерионосители), а при паратифе В – дополнительно больные животные и птицы, следовательно инфекция антропозоонозная. Больные брюшным тифом и паратифом заразные с первых дней заболевания. Они выделяют возбудитель из испражнений, реже – мочой. В
В воде открытых водоемов, в сточных водах, почве возбудители хранятся от 30 до 90 дней; на овощах, фруктах остаются жизнеспособными 5-10 дней; на льду – свыше 60 дней. При 50 (С погибают через 1 час, при 100 (С – мгновенно. Дезинфицирующие растворы (5 % фенол, 3 % лизол) убивают бактерии за 2-3 минуты. Механизм заражения брюшными тифом и паратифом – фекально-оральный (алиментарный). Вода является одним из важнейших факторов распространения заболеваний. Пищевые продукты также играют важную роль в распространении тифо-паратифозних заболеваний. Как правило, они загрязняются частицам испражнений через грязные руки бактерионосителей или больных легкими или атипычными формами болезни. Большое значение имеют те пищевые продукты, которые перед употреблением не подлежат термической обработке (овощные салати, фрукты, ягоды, студень) или инфицируются после термической обработки (молоко, молочные продукты).
Патогенез заболеваний
Возбудители проникают в организм через рот. Вместе с зараженной водой, едой он попадае в желудочно-кишечный тракт. В результате длительного филлогенетического развития они произвели тропизм к эпителиальным клеткам слизистой тонкой кишки, следовательно, бактерии фиксируются к ним, потом проникают в середину клетки и размножаются в слизистой оболочке, особенно в ее лимфоидной ткани, что и выходными этапом формырования тифо-паратифозной инфекции (солитарные фолликулы, пейеровые бляшки, возможно, даже и мигдалики). Это происходит несмотря на первый мощный физиологический барер – кислое содержимое желудочного сока, наличие местного иммунитета в виде IgA, колонизационную резистентность слизистой, которая обеспечивается нормальной микрофлорой кишечника. На этом завершается дигестивная и инвазионная фазы патогенеза болезни (инкубационный период). Размножения возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия и образованием специфических брюшнотифозных гранульом. Развиваются лимфаденит и лимфангит. Особенно интенсивно возбудитель размножается в лимфатических узлах брыжейки, барерная функция которых в результате воспаления нарушается, и брюшнотифозные палочки поступают в кровь – развивается фаза бактериемии. Ее развитие знаменует окончание инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих микробов при этом погибает через бактерицидные свойства сыворотки крови. При этом высвобождается эндотоксин. Клинически это проявляется лихорадкой, затмение сознания, апатией, вялостю, бессонницей, бредом, снижением или потерей аппетита, брадикардией, гипотензией и другими симптомами. Таким образом, циркуляция большого количества эндотоксина и продуктов тканевого распада вызывают состояние глубокой интоксикации, которую называют “status typhosus”. В этой фазе наблюдаются значительные изменения имунологичной реактивности организма : в крови находят повышение титров аглютининов, пропердина, комплементсвязующих антител, бактериолизинов. Однако на фоне растущей иммунологической реактивности циркулирующие в крови микробы разносятся по всем тканям, локализуясь преимущественно в органах богатых на лимфоидные и ретикулоэндотелиальные клетки – лимфатических узлах, селезенке, печенке, легких, костном мозге. С одной стороны это защитный механизм, так как способствует локализации возбудителя ( превращает генерализируемую инфекцию в локализованную), из другого – возникают вогнищевые поражения в виде холецистита, пиелита, бронхопневмоний, менингита. Эта фаза называется фазой паренхиматозной диффузии. В дальнейшем проходит очистка организма от инфекционного агенту. Микробы из организма выделяются через желудочно-кишечный тракт (желчно-печеночную систему), почки, мае железы кишечнику (либеркюнови железы), а также через поту, слюнные, молочные (у женщин, которые кормят) железы. Основная масса возбудителей выделяется с опорожнениями, часть опять попадае в лимфатические фолликулы, которые раньше были сенсибилизированными бактериальными антигенами. При этом развивается запальчиво-некротическая реакция с образованием язв (по типу феномена Артюса-Сахарова) – образование иммунных комплексов. Образование розеол при ЧТ также в значительной степени предопределяется аллергическим компонентом.Эта фаза получила название: выделительно-аллергическая.В заключительной фазе – реконвалесценции – наблюдается окончательное высвобождение организма от возбудителя, максимальное напряжение специфических механизмов защиты (иммунитет) и неспецифической резистентности организма.Однако в некотором проценту случаев, невзирая на достаточно стойкий и напряженный иммунитет, формыруется явление бактерионосительства – хроническая форма брюшнотифозной инфекции. Его рассматривают как процесс, который формируется в связи с нарушением иммунологических реакций и способностью брюшно-тифозной палочки к L -трансформации. Первично локализуясь в ретикулоэндотелиальных клетках в измененных карликових и L -формах, возбудители брюшного тифа могут при определенных условиях реверсировать, предопределяя бактериемию.
Лабораторная диагностика брюшного тифа и паратифа
Бактериологическое обследование проводят с разной целью:
– – обследования больного для подтверждения или исключения диагноза ЧТ;
– – обследование реконвалесцента для выявления бактерионосительства;
– – обследования лиц, которые имели контакты с больным;
– – обследование здоровых лиц ( работников пищевых предприятий, например) для выявления хронических бактерионосителей;
– – обследование разных пищевых продуктов, воды, объектов окружающей среды для выявления факторов передачи инфекции;
– – следует помнить, что успех бактериологического обследования в значительной мере зависит от правильности, своевременности забора материала, кратности обследования, сроков его прроведення.
Бактериологическое исследование крови есть самим ранним и надежным методом диагностики. Следовательно, кровь следует брать в наиболее ранние сроки захворюваня.
Кровь берут из вены локтевой (у маленьких детей из пяты или мочки уха) в количестве 5-10 мл и непосредственно у кровати больной засевают в флаконы из 100 мл 10-20 % желчного бульйона или среды Рапопорт.За методом Клодницкого и Самсонова – на стерильную водопроводную воду. Если в начале болезни достаточно для посева 5-10 мл, то в более поздние сроки целесообразно брать 15-20 мл крови. Метод выделения бактерий из крови носит название выделения гемокультуры. Его можно применять от первых дней болезни и до окончания лихорадочного периода. Положительная гемокультура – это абсолютный диагостичий показатель.Другим основным и обязательным исследованием являются посевы испражнений и мочи. Чаще положительная копрокультура бывает с 2-3 недели заболевания, а уринокультура – с конца 2 недели болезни.Однако как диагностический показатель эти методы имеют относительное значение, так как они могут быть положительными при хроническом бактерионосительстве. Положительная биликультура (желчь) может быть в течение всего периода заболевания вплоть до периода реконвалесценции, и оказывается в 1,5 разы чаще, чем копро – и уринокультура. Однако метод биликультури через трудности и опасность (применения слабительного) доуденального зондирования во время лихорадочного периода используют в основном для обследования реконвалесцентив и бактерионосителей.Забор пунктатов костного мозга грудины или тазовых костей может проводитьсь независимо от периода и тяжести болезни. Положительная миелокультура бывает в течение лихорадочного периода, но и при нормальной температуре. Особенное значение он имеет при диагностике тяжелых случаев. Однако метод миелокультуры через относительную сложность техники забора пунктату мозга не получил широкого использования в практике.Метод розеолокультуры уступает лишь методу гемокультуры, а частота высеивания выше, чем при посеве кала и мочи. Однако этот метод не является методом ранней диагностики, так как розеола появляется на 2-й неделе заболевания. Кроме того, не всегда можно пользоваться этим методом, так как розеола не является обязательным признаком у больных тифо-паратифозными заболеваниями.То есть, из перечисленных методов диагностическими тестами являются положительная гемо- и розеолокультуры, в то время как к выделению сальмонел из фекалий, мочи, костного мозга следует относиться критически, так как они могут быть положительными при хроническом бактерионосительстве.
Серологические методы.
Наиболее распространенным методом является реакция Видаля, суть которой заключается в нахождении в крови антител против возбудителей БТ и ПТ.Для диагностики заболевания реакция Видаля относится в динамике, и только нарастание титра имеет достоверное значение.Антитела в крови появляются до 4-го дня болезни, их концентрация увеличивается до 7-8 дня, достигая максимума на 2-3 недели, потом она несколько снижается, и через 2-3 мес. находят лишь их небольшое количество. Однако эта реакция имеет ряд недостатков : она выпадает в диагностических титрах на 2-3 неделях, у ослабленных больных и людей со сниженной реактивностью или леченых антибиотиками может быть отрицательной в течение всей болезни, может быть позитивной при любом инфекционном заболевании с лихорадкой (анамнестическая реакция) или в тех, кого щеплювали против ЧТ. Кое-кто считает, что она не достаточно специфическая, и, действительно, бывает положительной при сыпном тифе, бруцеллезе, милиарном туберкулезе, трихинеллезе.
Выявление Vi -антител.Vi -антителам не отводят большую роль в инфекционном процессе, не придают диагностического и прогностического значения.Иначе происходят при бактерионосительстве. Большая резистентность бактерий, которые содержат Vi -антиген, к защитным силам организма предопределяет и более длительное носительство этих форм (Vi -форм) тифозных палочек, вот почему в крови находят Vi -антитела. Сейчас для нахождения Vi -антител используют PHГА, какая значительно чувствительнее простой РА. Vi -антиген при этом находится на сенсибилизированных эритроцитах людей І (0) гр. крови.
Для диагностики брюшнотифозного бактерионосительства используют бактериологический метод – выделение копрокультуры. Предварительно им дают (за 2-3 час.) 25-
Профилактика брюшного тифа и паратифа
Кроме неспецифической профилактики существует специфическая профилактика. С этой целью используется химическая сорбированная тифо-паратифозная В вакцина; ТАВТе – тифо-паратифозная В и столбнячная вакцина; брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi, – антигеном; поливалентный брюшнотифозный сухой бактериофаг (покрыт твердой оболочкой).
Химическая вакцина обеспечивает защиту от заболевания в течение 10 мес. в 53-78 % привитых лиц.
Кроме брюшного тифа и паратифа сальмонеллы вызывают сальмонеллез – острую инфекционную болезнь животных и человека, которая передается в большинстве случаев через пищевые продукты и характеризуется подавляющим поражением желудочно-кишечного тракта. Клинические проявления заболевания чрезвычайно разнообразны – от субклинических форм и легких гастроэнтеритов к тяжелым формам болезни с резко выраженной интоксикацией и длительной лихорадкой. Эти сальмонеллы имеют также достаточно высокую стойкость во внешней среде, воде, пищевых продуктах. Да, в комнатной пыли они хранятся до 3 месяцев, в почве – свыше 125 дней, в сухих фекалиях животных – до 4 лет. В воде при 0* хранят жизнеспособность до 72 дней. В пищевых продуктах не только хранят жизнеспособность, но и размножаются. Особенно опасно мясо, так как жизнеспособные даже при соленье и копчении его : например, в мясном рассоле (29 % соли) при температуре в 12* – в течение 4-8 месяцев.
Хорошей средой для размножения является молоко и молочные продукты. В сыром молоке при t 18-20 ºC микробы находят в течение 11-12 дней, в сливочном масле при комнатной температуре – 128 дней. Любая обработка мяса ведет к его загрязнению бактериями. В
Сальмонеллы достаточно резистентны к высоким температурам: в кусках мяса весом
Сальмонеллез – это зооантропонозна инфекция. Основной резервуар сальмонел в природе и источник инфицирования человека есть многочисленные животные (домашние и дикие), птицы, рыба, человек (больной или здоровый бактерионоситель). Для животных, птиц сальмонеллы являются представителями нормальной микрофлоры кишечнику. Основные источники – крупный и мелкий рогатый скот. свиньи, кони, домашние и птицы (утки, гуси), могут быть собаки, коты, крысы, мыши.Заражение человека происходит алиментарным, или аерогеним (госпитальные инфекции) путем. Факторами передачи будут разные продукты, преимущественно мясные, молочные, кондитерские изделия, которые изготовляли используя термически необработанные яйца.
Эпидемические закономерности госпитального сальмонеллеза отличаются от традиционного:
– – выборочной локализацией очагов ( детские стационары, рододопомижни службы);
– – втягивание в епидпроцес исключительно детей первого года жизни;
– – тяжелым клиническим ходом с высокой летальностью;
– – моноетиологичнистю (S. typhimurium);
– – возникновением очагов преимущественно в холодное время года;
Источник инфекции при этом – только человек, чаще дети. Патогенез этого заболевания сложен и до конца не изучен.Для возникновения болезни в кишечник должно попасть 580 жал-67 млн сальмонел. Основная масса S., какая прошла через желудок и осталась невредимой попадае в кишечник и быстро попадает в ткани 12 палой и тонкой кишки. В них проходит размножение возбудителя, а также в мезентериальных узлах, селезенке, печенке. Процесс их накопления сопровождается их интенсивной гибелью, распадом, следовательно, выбросами токсинов, которые означают конец инкубационного периода и начало заболевания.
Местная реакция на эндотоксин заключается у развития неспецифического энтерита. Воспалительные явления возникают после того, как сальмонеллы пройдут через эпителиальный барьер и фагоцитируются макрофагами и лейкоцитами. В следствие этого не только погибают сальмонеллы, но и фагоциты, другие клетки, что высвобождает дополнительные порции токсинов, гистамина, других биологически активных веществ – серотонина, катехоламинов, кинина. Последние через аденилатциклазную систему ведут к развитию энтерита с известным комплексом неспецифических функционально-морфологических сдвигов со стороны: повышение t тела, рвота, понос, развитие нарушений водно-электролитного баланса, сдвигом в системе сердечно-сосудистой. Бактериологическому исследованию подлежат испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь, гной из очагов, продукты. Выделяют чистую культуру по общепринятой схеме. Однако особенное внимание обращают на антигенные свойства возбудителей. Для этого ставят ориентировочную реакцию агглютинации на стекле со смесью сывороток А, В, С, Е. При положительной реакции – с культурой работают как с сальмонеллою. Определяют антигенную структуру сальмонелл с помощью монорецепторных О- но Н – сывороток, а за антигенной формулой – принадлежность куьтури к определенному серовару . Сначала выявляют О-антигены групп А, В, С, Д (1, 2, 4, 6, 9), а потом Н антигены первой и второй фазы. Из серологических реакций используют РА и РНГА.
Профилактика.
В основном, неспецифическая через большое многообразие серологических вариантов сальмонел. Она сложна, требует четкой координации многих служб : ветеринарной, медицинской и тому подобное.
