Карантинные и особо опасные болезни.

 

ЧУМА

 

Чума (pestis) – острая природно-очаговая бактериальная инфекция, относящаяся к карантинным. Возбудитель передается от грызунов через их эктопаразитов, реже воздушно-капельным и другими путями. Заболевание протекает с преобладающим поражением кожи, лимфатических узлов или легких, тяжелой интоксикацией и высокой летальностью.

История: «Юстинианова» чума (VI в. н.э.), XIV в. («черная смерть») – 50 млн погибших/

http://dimmonix-quackery.blogspot.com/2010/03/blog-post_7138.html

http://medportal.ru/enc/infection/danger/4/

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2233/

 

Этиология

Возбудитель чумы Yersinia pestis относится к семейству Enterobacteriaceae (рис. 1). Это грамнегативная палочка овоидной формы, ее длина 1-2 мкм, ширина – 0,3-0,7 мкм. Легко окрашивается анилиновыми красителями, интенсивнее – на полюсах (биполярно). Микроб неподвижен, имеет капсулу. Спор не образует. Факультативный аэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах при температуре от 18-34 °С и рН 6,9-7,2.

 

  

 

Рис. 1. Y. pestis в крови больных чумой.

 

На агарових пластинах уже через 10-12 час появляется рост бактерий, через 24-48 час образуются зрелые колонии с приподнятым бурым центром и фестончатым бесцветным краем («кружевной платочек»). В бульоне бактерии образуют поверхностную пленку, от которой спускаются нитевидные образования в виде сталактитов, и хлопьевидный осадок. Рост культуры стимулируется добавлением к питательной среде крови животных.

Имея внутривидовую изменчивость, бактерии диссоциируют на R-, О- и S-формы (соответственно вирулентные, переходные и авирулентные).

Возбудитель чумы ферментирует глюкозу, фруктозу, галактозу, ксилозу, маннит, арабинозу, мальтозу и гликоген, образуя при этом кислоту без газа.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. С помощью реакции преципитации в геле выявлено более 30 антигенов, в том числе идентичные с другими видами иерсиний, сальмонеллами, шигеллами. Соматический антиген термостабилен, капсульний – термолабилен. Последний специфичен для вирулентных штаммов, имеет иммуногенные свойства. У вирулентных бактерий субстратом вирулентности является антигенная система VW. Антиген V имеет белковую природу, прочно сцеплен со стенкой клетки; антиген W – липопротеид, при росте микроба выделяется в среду. Комплекс VW препятствует фагоцитозу чумной палочки.

Вирулентность чумного микроба колеблется в широких границах. Высоковирулентные штаммы имеют большую инвазивность, образуют термолабильный екзотоксин (формы А и В) и «мышиный» токсин с чрезвычайно высокой токсичностью. На 1 мг азота этого токсина приходится более 80 000 смертельных мышиных доз. Чумные бактерии, которые выделены во время эпизоотий от грызунов, больных людей и трупов, патогенны для белых мышей, крыс и гвинейских свинок.

Резистентность бактерий невелика, на них губительно действуют высокая температура, солнечный свет, высушивание. Нагревание до 60 °С убивает их за 1 час, кипячение – за 1 мин. Вместе с тем возбудитель хорошо переносит низкие температуры: при О °С сохраняется в течение 6 мес., при 22 °С – 4 мес. Из дезинфицирующих средств наиболее губительно на него действуют растворы сулемы, карболовой кислоты, лизола, хлорамина Б, хлорной извести в обычных концентрациях.

Эпидемиология

Источником чумы в природе является около 200 видов и подвидов диких грызунов (сурок, суслик, полевка, песчанка, хомяки, крысы и пр.) и зайцевидных (заяц, пищуха) (рис. 2-5).

 

   

Рис. 2. Крыса.                                     Рис. 3. Суслик.

 

      

Рис. 4. Тарбаган.                                     Рис. 5. Песчанка.

 

Во время эпизоотий чума может поражать также хищных и насекомоядных млекопитающих (ласка, хорек, землеройка, лисица) и домашних животных (верблюд, кошка), которые становятся дополнительным источником инфекции. Больной чумою человек несет потенциальную опасность заражения других.

Специфическим переносчиком чумы служат блохи (рис. 6). Инфицирование чумным микробом выявлено больше чем у 120 видов и подвидов блох, а также у 9 видов вшей и клещей. Основную роль в передаче возбудителя среди животных и людей играют крысиная блоха (Xenopsylla cheopis), блоха человеческого жилья (Pulex irritans) и сусликовая блоха (Oropsylla silativi)

 

Рис. 6. Блоха – переносчик возбудителя чумы.

Они заражаются при укусе больных животных, которые находятся в периоде бактериемии. Интенсивно размножаясь в желудке и преджелудке блохи, чумные бактерии образуют студенистый комок, который перекрывает просвет пищеварительного канала (рис. 7). Покинувши труп грызуна, блоха может перейти на человека и заразить его, срыгивая во время укуса часть чумного комка. Инфицированию способствуют расчесы места укуса.

Рис. 7. «Чумный блок» в преджелудке блохи.

 

Кроме того, человек может заразиться при контакте с больным или погибшим животным. Описаны многочисленные случаи заражения при забое больных верблюдов, разделывании туш и утилизации мяса.

Особую опасность для окружающих представляет человек, больной легочной чумой, поскольку инфекция легко переносится аэрогенним путем. При других клинических формах болезни контагиозность слабая, факторами передачи служат предметы быта, загрязненные гноем больных или другим инфицированным материалом. Передача чумы от человека к человеку при укусе блохи встречается редко.

Восприимчивость людей к чуме очень высокая, почти 100 %. Чаще болеют лица, занятые промыслом грызунов, уходом за верблюдами, при употреблении верблюжьего мяса.

Чума – типичная природно-очаговая инфекция. Различают природные (первичные) и синантропные (вторичные) очаги чумы. Природные очаги связаны с дикими грызунами и их эктопаразитами-блохами. Они, в свою очередь, разделяются на очаги, в которых основным носителем чумного микроба являются зимоспящие грызуны (сурки, суслики), и очаги, в которых возбудителя содержат незимоспящие грызуны и зайцеподобные (песчанки, полевки, пищухи, крысы и пр.).

У грызунов во время спячки, которая длится около 6 мес., чума протекает в латентной форме. Эпизоотии возникают весной, в период выхода из нор молодняка и его расселения. Заражение людей от зимоспящих грызунов происходит преимущественно в те же сроки при непосредственном контакте, промышленном отлове зверьков. Передача инфекции через блох случается редко, ибо они привязаны к хозяину и редко мигрируют на поверхность земли. В природных очагах второго типа активные эпизоотии более длительны. У песчанок они обычно имеют два пика, связанные со сроками размножения. Блохи привязаны к песчанкам слабо и потому легко мигрируют на других животных и человека. У крыс чума встречается круглый год. Мышевидные грызуны чаще болеют в осенне-зимние месяцы.

Для многих очагов чумы характерны межэпизоотические периоды продолжительностью в несколько лет. Существуют разные гипотезы относительно способа сохранения возбудителя в природе. Ряд исследователей считают, что он хранится в сапрофитной или L-форме. Другие стараются доказать возможность пребывания микроба в трупах погибших зверей и грунте, различных абиотических объектах среды. Нельзя исключить также наличие «тлеющих» очагов, которые трудно выявить с помощью современных методов лабораторной диагностики, или занос возбудителя издалека больными млекопитающими и птицами, их блохами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Схема связи природных и городских циклов чумы.

 

Известны три основные пандемии чумы, которые возникали в нашу эру. Первая относится к VI ст. Она описана под названием юстиниановой. Тогда погибло около 100 млн людей. Вторая пандемия («черная смерть») произошла в XIV ст. и забрала больше 50 млн жизней. Третья пандемия началась в 1894 г. и длилась несколько лет в портовых городах. По имеющимся данным, с 1894 по 1975 год в мире было зарегистрировано 13 млн больных.

В следующие десятилетия состоялось тысячекратное снижение заболеваемости чумой.

 

Рис. Старинная гравюра «Чума в 1665 г.»

 

 

 

Рис. Памятник в Карловых Варах (Чехия), установленный совместно тремя религиозными общинами (христиане, иудеи, мусульмане) – остановлено нашествие чумы.

 

Сейчас чума утратила значение эпидемической болезни. Потенциальную опасность для человека имеют природные очаги чумы. Они есть на всех континентах, кроме Австралии, и занимают около 8-9 % земной суши. Основная масса случаев этой инфекции приходится на Вьетнам, Индию, Мадагаскар.

На территории стран СНГ выявлены относительно автономные природные очаги инфекции в Забайкалье, Горном Алтае, Средней Азии, Зауралье, Юго-Западном Прикаспии, Закавказье. Всего можно выделить 8 равнинных очагов общей площадью свыше 200 млн га и 9 высокогорных, площадь которых составляет около 4 млн га. Заражение людей случается редко.

Патогенез и патоморфология

В организм человека возбудитель проникает через кожу, дыхательные пути или пищеварительный канал. Развитие той или иной клинической формы зависит от локализации входных ворот инфекции.

В месте проникновения возбудителя на коже изредка возникает первичный аффект в виде пятна, которое трансформируется последовательно в папулу, везикулу, пустулу, карбункул, язву. Заживание последней сопровождается образованием рубца.

Значительно чаще чумный микроб, не повреждая кожу и слизистую оболочку, с током лимфи заносится в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление с

образованием бубона. Бактерии интенсивно поглощаются макрофагами, но фагоцитоз остается незавершенным и последние быстро гибнут. Под влиянием чумных бактерий и их токсинов происходит нагноение воспаленных лимфатических узлов и окружающих тканей, разрушаются стенки кровеносных капилляров и сосудов, что ведет к множественным кровоизлияниям. По лимфатическим путям возбудитель проникает в отдаленные лимфоузлы, вызывая образование вторичных бубонов. Прорыв его в кровяное русло предопределяет генерализацию инфекции с метастазированием во внутренние органы (легкие, кишечник), где возникают вторичные очаги воспаления. Повторное поступление бактерий в кровь обусловливает развитие септицемии. При высокой вирулентности возбудителя заболевание может протекать по типу первичного острого сепсиса.

При заражении через дыхательные пути возникает первичная легочная чума с развитием тяжелой сливной или лобарной пневмонии, резким нарушением микроциркуляции и некрозом легочной ткани.

Кроме живого возбудителя, в развитии болезни важная роль принадлежит его токсинам, часть из которых ферменты. В частности, гиалуронидаза чумного микроба увеличивает проницаемость тканевых барьеров, его коагулаза образует тромбы в сосудах, которые предопределяют нарушение кровоснабжения и дегенерацию. Фибринолизин препятствует свертыванию крови и тем самым оказывает содействие возникновению кровоизлияний. Летальный токсин ведет к кровоизлияниям в надпочечники и падению

артериального давления. Многочисленные функциональные нарушения вызваны действием чумных токсинов на ЦНС, нарушением ее координирующей роли. Интенсивное размножение бактерий и их массовая гибель могут привести к развитию ИТШ.

Рис. Схема патогенеза чумы.

 

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, обусловленный преимущественно фагоцитарной активностью клеток лимфоидно-макрофагальной системы. Однако – Завьялова повторно заболела чумой через год.

При исследовании трупа человека, погибшего от бубонной чумы, обращают на себя внимание резкое трупное окоченение, геморрагическое поражение разных органов и тканей. В месте проникновения инфекции иногда находят карбункул. Первичные бубоны на вскрытии похожи на сгустки крови, размещенные в отечной, пропитанной кровью клетчатке; местами можно обнаружить некроз или гнойное расплавление («в море микробов островки живой ткани»). В отдаленных лимфоузлах воспаление выражено слабее. Селезенка септическая. Печень, почки и надпочечники дистрофичны, с многочисленными очагами некроза и кровоизлияниями. Оболочки мозга гиперемированы, отечны. В легких выявляется вторичное геморрагическое воспаление (мелко- или крупноочаговое).

Если у умершего была первичная легочная форма чумы, на секции находят картину геморрагической бронхопневмонии в виде одиночных мелких и крупных очагов, которые могут сливаться. Иногда воспалительный процесс поражает одну или несколько долей легких. На близлежащей плевре имеются фибринозные или фибринозно-гнойные налеты, в плевральной полости – серозный или гнойный экссудат с примесью крови.

В случае септической формы чумы патанатомическая картина не отличается от изменений при сепсисе иной этиологии. Во всех органах находят геморрагические и дистрофические изменения, очаги некроза и нагноения. Селезенка большая, дряблая, полнокровная. В легких – очаги воспаления.

Гистологическое исследование показывает резко выраженное геморрагическое воспаление в лимфатических узлах легких со скоплением большого количества чумных палочек. В пневмоническом экссудате фибрина нет или его мало.

Клиника

Инкубационный период 3-6 дней, у привитых может удлиняться до 10 дней. С учетом эпидемиологии и патогенеза болезни Г.П. Руднев (1970) предложил следующую классификацию клинических форм чумы:

А. Преимущественно локализованные формы: 1) кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубонная.

Б. Внутренне-дисеминированные, или генерализованные, формы: 1) пер-вично-септическая; 2) вторично-септическая.

В. Внешне-дисеминированные формы: 1) первично-легочная; 2) вторично-легочная; 3) кишечная.

Чаще встречается бубонная форма. Кишечная форма выявляется изредка и, по-видимому, является вариантом септической.

Для всех форм чумы характерно внезапное начало с резкого озноба и повышения температуры тела до 39-40 °С. С первых часов заболевания больные ощущают невыносимую головную боль, резкую слабость, ощущение разбитости. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. При тяжелом течении болезни появляются цианоз и заостренность черт лица, выражение страдания, иногда ужаса (facies pestica). Язык отечный, сухой, с трещинами и густым белым налетом (как будто натертый мелом). Небные миндалины часто больших размеров, рыхлые, с язвами, закрывают просвет.

Пульс очень частый, слабого наполнения, аритмичный. Артериальное давление падает, в особенности минимальное. Границы сердца расширяются, тона глухие. Усиливается одышка. Живот болезненный, печень и селезенка увеличены. В тяжелых случаях присоединяются кровавая рвота, гематурия.

Очень характерно поражение ЦНС, вследствие чего изменяется поведение больного. Появляются беспокойство, суетливость, нечеткое произношение, неустойчивая походка. Больной напоминает пьяного.

Анализ крови выявляет нейтрофильний лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенную СОЭ. В моче белок, эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры.

Кожная форма чумы наблюдается редко. При ней образуется язва, окруженная своеобразным багровым валом из резко гиперемированной и инфильтрированной кожи. Дно язвы покрыто темноватым струпом. Местные воспалительные изменения сопровождаются интенсивной болью, которая усиливается при надавливании. Заживление происходит достаточно долго, с образованием рубца.

Рис. Изменения на коже и сосудистые нарушения при чуме.

 

 

 

The blotches on the skin are the cutaneous hemorrhages seen in plague. They are the source of the nursery rhyme “Ring-a-ring of roses.” (Photograph: CDC Public Health Image Library)

 

Бубонная форма (рис. 8), которая составляет большинство заболеваний чумой, начинается с ощущения локальной сильной боли. Кожа над образующимся бубоном натягивается, лоснится, слегка гиперемирована. В начале заболевания удается пропальпировать увеличенные лимфоузлы в виде бугристого образования, но очень быстро из-за развития периаденита и отека подкожной клетчатки они сливаются в сплошной плотный конгломерат. Сформированный бубон имеет расплывчатые контуры, неподвижен. Если больной не погибает в самое ближайшее время, бубоны могут увеличиваться до размеров большого яблока и больше. Из-за боли больной принимает вынужденное положение тела (например, при бедренном бубоне лежит на спине, сгибая нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставах).

Исходы бубона различны. Чаще бубоны нагнаиваются, значительно реже полностью рассасываются или склерозируются. При прогрессировании некротических процессов кожа над бубоном становится сине-бурой, боль значительно уменьшается, в центре воспаления появляется флюктуация. Вскоре образуется свищ, через который выделяется гнойно-кровянистая жидкость. При присоединении вторичной инфекции развивается обширная аденофлегмона.

Чаще поражаются бедренные, паховые и подмышечные лимфоузлы. Это обусловлено тем, что в эпизоотической местности возбудитель внедряется главным образом в участке нижних конечностей, которые больше доступны для блох и грызунов. У охотников относительно чаще возникают подмышечные бубоны в связи с тем, что микроб проникает вследствие повреждения кистей при снятии шкурок, забое и разработке туш сайгаков и т.п.

При тяжелом течении бубонная чума осложняется вторичным сепсисом, реже – вторичной легочной формой, которые ухудшают состояние больного. Изредка присоединяется менингит, который заканчивается смертью.

 

            

 

       

 

Рис. 8. Бубонная форма чумы.

 

Первичная легочная форма чумы характеризуется наибольшей эпидемиологической опасностью и чрезвычайно тяжелым течением, которое можно условно разделить на периоды начального лихорадочного возбуждения, разгара болезни и сопора. Смерть может наступить в любой период.

Заболевание начинается внезапно с сильного озноба, резкой головной боли и повышения температуры тела до 40 °С и выше. Из-за тяжелой интоксикации возникает многократная рвота. Появляется колющая боль в груди. Лицо становится красным, одутловатым. Частота сердечных сокращений до 120-160 за 1 мин. Быстро нарастает одышка и присоединяется влажный или сухой кашель. Вначале мокрота пенистая, прозрачная, стекловидная, потом становится кровянистой. Наряду с этим физикальные данные со стороны легких скудные.

В период разгара признаки пневмонии выражены ярче, выделяется много кровавой мокроты, которая содержит большое количество чумных бактерий. Физикальное обследование легких указывает на плевропневмонию, лобулярную или псевдолобарную пневмонию. Пульс очень частый, аритмичный. АД снижается. Тоны сердца глухие. Лицо становится синюшным, на коже появляются петехии и обширные кровоизлияния. Далее больной впадает в кому или умирает в состоянии психомоторного возбуждения и бреда. Продолжительность болезни не превышает 4-5 дней.

Первично-септическая форма характеризуется развитием тяжелой интоксикации с нарушением сознания и ярко выраженным геморрагическим синдромом. На коже и слизистых оболочках появляются множественные мелкие и обширные кровоизлияния. Повторно возникают желудочно-кишечные кровотечения и гематурия, присоединяется пневмония. Течение болезни часто молниеносное. Больной быстро погибает вследствие развития ИТШ.

В эпидемическом очаге среди контактных лиц могут наблюдаться случаи бессимптомного глоточного носительства возбудителя.

Диагностика

Для раннего распознавания чуми важное значение имеют эпидемиологические данные. Необходимо должным образом оценить пребывание больного в природном очаге инфекции, профессиональные и бытовые предпосылки возможного заражения (охота на промисловых грызунов, употребление в пищу верблюжьего мяса и т.п.). Важно выяснить, не было ли общения с больным, у которого заболевание протекало с высокой температурой, кровохарканьем, бредом и быстро закончилось смертью.

Лабораторные исследования проводят в противочумных костюмах в специальных лабораториях, находящихся на строгом противоэпидемическом режиме. Для исследования берут содержимое бубона (выделения или пунктат), везикулы, язвы, мокроту, слизь из ротовой части глотки, кровь, испражнения больного. От трупа забирают лимфоузлы, кусочки внутренних органов, кровь, костный мозг. Полевым материалом служат грызуны — носители чумы в природных очагах и населенных пунктах, их эктопаразиты (блохи, вши, клещи), а также домашние животные (собаки, кошки, верблюды и др.). Материал упаковывают и пересылают в лабораторию в строгом соответствии с правилами, установленными для карантинных инфекций (рис. 9).

Мазки для бактериоскопии окрашивают по Граму или метиленовым синим. Посевы производят на агар з добавлением стимуляторов роста (крови, сульфата натрия и др.) и антифаговой сыворотки. Оптимальная температура роста 28 °С. Появление колоний чумных бактерий можно заметить уже через 15-18 час, окончательный ответ получают через 48 час. Если на молодые колонии нанести каплю чумного фага, то через несколько часов они становятся прозрачными (феномен Творта). Чумные бактерии идентифицируют на основании определения морфологических, культуральных, ферментативных и агглютинабельных свойств культуры, исключения других видов иерсиний. Необходимо иметь в виду, что чумные фаги не всегда проявляют специфичность.

Рис. Возбудитель чумы в крови (бактериоскопия).

 

Для постановки биопробы заражают гвинейских свинок или белых мышей. При наличии в материале чумного микроба животное погибает через 3-5 дней. В мазках-отпечатках из внутренних органов выявляют громадное количество чумных бактерий. Биологический метод увеличивает вероятность выделения возбудителя из материала, в котором преобладает постоянная микрофлора.

Серологические методы в клинике используют редко, в основном для ретроспективной диагностики. Вместе с тем они широко применяются при эпизоотологическом обследовании природных очагов чумы. Чаще используют РНГА и ее модификации, для постановки которых необходимы эритроцитарные диагностикумы. Дополнительным методом может служить реакция нейтрофилизации антител, которая применяется для исследования загнивающих трупов и мумифицированных грызунов.

З целью идентификации чумного микроба и дифференциации его от возбудителя псевдотуберкулеза можно использорвать ускоренный метод иммунофлюоресценции с помощью трех типов антител: капсульно-соматических (общие для чумы и псевдотуберкулеза); антител против фракции IgA, позволяющих идентифицировать капсульные формы иесиний чумы; видоспецифических псевдотуберкулезных. Заслуживает внимания несложная в постановке реакция коагглютинации, основанная на сродстве протеина А золотистого стафилококка к Fc-фрагменту иммуноглобулина, но чувствительность ее невысока.

В последнее время все чаще используют иммуноферментный и радиоиммунный методы, имеющие высокую чувствительность. Получены моноклональные антитела к ФИ и конъюгаты, существенно повышающие специфичность иммуноферментного метода.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с учетом клинической формы болезни. Кожная форма чумы похожа на аналогичные формы сибирской язвы и туляремии. Бубонная чума требует исключения туляремийного лимфаденита, лимфогранулематоза, доброкачественного лимфоретикулеза, гнойного лимфаденита. Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной и другими острыми пневмониями, легочной формой сибирской язвы, малярией, сыпным тифом, туберкулезом. При септической форме чумы необходимо исключить менингококцемию и сепсис другой этиологии.

Острый неспецифический лимфаденит, который стречается повсеместно, довольно часто имеет очаг гнойного воспаления, от которого тянется красная полоска лимфангоита. Пораженные лимфоузлы имеют сравнительно четкие контуры, подвижны, умеренно болезненны при пальпации. При лимфогранулематозе и доброкачественном лимфоретикулезе бубони развиваются медленно, они малоболезненны, периаденит выражен слабо. Доброкачественный лимфоретикулез чаще всего возникает после укуса или царапины, которые наносятся кошкою, на коже имеется первичный аффект. В отличие от чумы, общее состояние сохраняется удовлетворительным.

Крупозная пневмония имеет циклическое течение, при ней физикальные данные, особенно аускультативные, представлены ярче, обращает на себя внимание гиперемия лица на стороне пораженного легкого. Значительные изменения нервной и сердечно-сосудистой системы могут появиться только на 4-5-й день болезни, если больной не получает адекватного лечения.

В дифференциальной диагностике чумы, особенно ее дисеминированных форм, исключительно важное эпидемиологическое и клиническое значение имеют лабораторные исследования.

Лечение

Все больные чумой подлежат стационарному лечению в условиях строгой изоляции. В качестве основного лечебного средства используют антибиотики, их раннее назначение (в первые 15 час от начала заболевания) спасает больному жизнь. Эффективность антибиотикотерапии, начатой в более поздние сроки болезни, значительно ниже.

Лучшими остаются антибиотики стрептомициновой и тетрациклиновой групп. Стрептомицин при бубонной форме чумы вводят в дозе 2-3 г в сутки, при легочной и септической — 4 г в сутки в/м. С 5-6-го дня при улучшении состояния больного суточную дозу препарата снижают вдвое. Курс лечения продолжается весь лихорадочный период и ближайшие 5-6 дней. Аналогичный эффект дает пасомицин. Однако большие дозы стрептомицинов достаточно токсичны, могут вызывать поражение VIII пары черепных нервов с вестибулярными расстройствами и нарушением слуха вплоть до глухоты.

В последние годы вместо стрептомицина стали шире использовать менее токсичные средства. Препаратом выбора могут быть окситетрациклин, морфоциклин, метациклин, доксициклин. Самостоятельно они могут применяться только для лечения больных бубонной чумой. Тетрациклин назначают по 0,5-1,0 г per os 4 раза в сутки. Окситетрациклин вводят в/м 6 раз в сутки по 0,2 г. В случае легочной или септичечкой формы чумы антибиотики тетрациклинового ряда используют вместе со стрептомицином или аминогликозидами (канамицин, мономицин, гентамицин). При комби-нированной антибиотикотерапии суточную дозу стрептомицина можно уменьшить до 2 г, тетрациклин вводят per os по 0,5 г 4 раза в сутки. Больным легочной и септической чумой канамицин назначают по 0,5 г в/м 4 раза в сутки (лучше в комбинации с тетрациклином – по 0,5 г внутрь 4 раза в день), а при бубонной форме –в той же дозе 3 раза в сутки. В случаях медленного рассасывания бубона внутрь его вводят стрептомицин или ампициллин (по 0,5 г ежедневно в течение 3-5 дней). Если развился менингит, стрептомицин вводят также эндолюмбально по 0,05-0,1 г ежедневно 2-3 дня подряд. При улучшении состояния больных легочной и септической формами чумы интервалы между введениями антибиотиков можно сократить до 8 час, а у больных бубонной чумой – 12 час. Сочетать лечение стрептомицином и канамицином нельзя, потому что они взаимно усиливают токсическое действие на организм.

В ряде случаев лечение может оказаться неэффективным из-за резистентности возбудителя к назначенному антибиотику. Поэтому необходимо сразу определить чувствительность выделенной культуры к антибиотикам и при необходимости заменить препарат.

З целью дезинтоксикации больным вводят реополиглюкин, 5-40 % растворы глюкозы; для коррекции гемодинамики и метаболических расстройств (ацидоз) – стандартные растворы (трисоль, лактасоль, квартасоль). При нарушениях сердечно-сосудистой деятельности показаны кордиамин, кофеин, строфантин, норадреналин. Развитие легочной недостаточности диктует необходимость оксигенотерапии. При тяжелых формах чумы в течение 2-3 дней вводят ГК (преднизолон – до 200 мг в сутки и больше). Показаны витамины С, К и группы В. В случае нагноения бубонов их раскрывают и дренируют салфетками с гипертоническим раствором натрия хлорида, назначают препараты противостафилококкового действия.

Развитие ИТШ требует интенсивной терапии. Результат может дать только комплекс препаратов в максимальных дозах: 2-3 антибиотика (из числа выше указанных, один из них обязательно в/в), реополиглюкин (10-15 мл/кг), преднизолон (10 мг/кг), гидрокортизон (125-500 мг) в/в. Для уменьшения психомоторного возбуждения в/в вводят 0,25 % раствор дроперидола (1-3 мл), с целью восстановления диуреза – 1 % раствор лазикса (2-5 мг/кг), профилактики и лечения ДВЗ-синдрома – гепарин (5-10 тыс. ОД), борьбы с декомпен-сированным ацидозом – 4 % раствор дофамина (10-12 мкг/кг за 1 мин в сутки).

В процессе лечения больные находятся под постоянным наблюдением медперсонала. Им необходимо обеспечить тщательный уход и рациональное питание (калорийные, легкоусвояемые блюда, прием различных жидкостей).

Реконвалесцентов выписывают не раньше чем через 4-6 недель после нормализации температуры тела и при наличии негативных данных трехкратного бактериологического исследования мазков из ротоглотки, мокроты и пунктата из бубона. Диспансерное наблюдение ведется 3 мес.

Прогноз во всех случаях вызывает серьезные опасения. При современных методах лечения летальность у больных с дисеминированными формами чумы удается снизить до 5-10 %. Своевременное лечение при бубонной чуме обычно завершается успехом.

Профилактика

Необходимо предупреждение заболеваний людей в эпизоотических очагах и завоза чумы из-за границы. Поскольку чума относится к карантинним заболеваниям, на нее распространяются Международные санитарные правила.

В природных очагах чумы проводится систематическое наблюдение с целью выявления эпизоотий среди грызунов и заболеваний верблюдов. Принципиально важное значение имеет раннее выявление первого случая у людей, про что сразу сообщают в вышестоящие органы здравоохранения.

С учетом данных эпизоотической разведки в полевых условиях проводится дератизация, направленная на снижение эпизоотической активности очага. По эпидемическим показаниям и систематически в плановом порядке проводят дератизационные мероприятия в населенних пунктах. Вредных грызунов уничтожают с помощью химических, биологических и механических способов, их эктопаразитов – дезинсекционными средствами. Для уничтожения грызунов используют зерновые приманки с ратицидом. Эта работа выполняется силами противочумных учреждений и отделов ООИ местных СЭС.

Уничтожение носителей в природных очагах многие специалисты считают экономически неоправданным мероприятием и нежелательным с точки зрения охраны окружающей среды. Значительно экологически безопаснее проводить хозяйственные мероприятия, рассчитанные на лишение грызунов кормовой базы. Уменьшению численности сусликов, тарбаганов и песчанок способ-ствуют распахивание и орошение степей. Пищевые продукты и отходы необходимо сохранять в недоступных для гризунов помещениях и емкостях. За здоровьем верблюдов следит ветслужба.

В соответствии с ныне действующими санитарными правилами проводят опрос и медосмотр лиц, прибывших из стран, неблагополучных по чуме; проверяют морскую медико-санитарную декларацию, медико-санитарную часть общей декларации воздушного судна, свидетельство о дератизации. Систематически контролируют наличие грызунов и их эктопаразитов на средствах транспорта, проводят их дезинфекционную, дезинсекционную и дератизационную обработку. Эпидемиологическое значение чумы настолько уменьшилось, что опасность ее широкого бесконтрольного распространения за границы природных очагов маловероятна. Ряд положений Международных санитарных правил относительно этой конвенционной болезни, очевидно, вскоре будет пересмотрен.

Выявленных больных сразу ж изолируют в специально отведенные больницы. Тех, кто общался с больными или подозрительными на заболевание лицами, помещают на 6 дней в изоляторы; все больные с острой лихорадкой подлежат госпитализации в провизорные госпитали, их размещают небольшими изолированными группами. С целью раннего выявления больных в населенном пункте, где установлен случай чумы, проводят подворные обходы 2 раза в сутки, жителям измеряют температуру тела.

Для активной иммунизации лиц, проживающих на энзоотической территории, и тех, кто выезжает в страну, неблагополучную по чуме, применяют сухую живую вакцину, приготовленную из штамма чумного микроба EV или Кызыл-кумского-1. В энзоотической местности вакцинацию проводят всему населению в случае выявления больного и выборочно – особо угрожаемым контингентам (охотники, животноводы, работники геологических и топографических партий, заготовители). Прививки делают подкожно и накожно. Последний способ менее реактогенный, поэтому он показан детям в возрасте 2-7 лет, женщинам в первой половине беременности и кормящим; лицам старшего возраста. Ревакцинация – через год, а в сложной эпидситуации – через полгода. Эпидемиологическая эффективность достигается при охвате 90-95 % населения, проживающего в очаге. Однако вакцинация существенно снижает риск заболевания преимущественно бубонными формами чумы и не защищает от легочной формы.

Проведение экстренной профилактики антибиотиками показано лицам, которые контактировали з больными, трупами погибших от чумы, зараженными блохами. В течение 5 дней им дают стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки) или тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). При отягощенном эпидемиологическом анамнезе (например, общение с больными легочной чумой) суточную дозу стрептомицина увеличивают на 0,5 г, интервалы между его введениями сокращают до 8 час.

При выявлении чумы в населенном пункте устанавливают карантин. Госпиталь, где лечатся больные, содержится на строгом противоэпидемическом режиме работы. Больных легочной и бубонной чумой помещают в разных палатах. Весь персонал переводят на состояние казармы, он подлежит иммунизации и ежедневной термометрии. В зависимости от характера работы и клинической формы болезни, медработники пользуются противочумными костюмами 1-го и 2-го типов.

При проведении текущей и заключительной дезинфекции в эпидемическом очаге используют 5 % раствор лизола или фенола, 2-3 % раствор хлорамина, паровые и пароформалиновые камеры. Посуду и белье кипятят в 2 % растворе соды не менее 15 мин. Обеззараживание трупов умерших проводится путем кремации или захоронения на глубину 1,5-2 м с применением сухой хлорной извести. Персонал должен работать в противо-чумном костюме 1-го типа. В эпидемическом очаге необходимо проводить санпросветработу среди населения. Очаг чумы считается ликвидированным после выписки из госпиталя последнего больного и при условии проведения всех дезинфекционных и дератизационных мероприятий.

 

Приложения

Упаковка для транспортировки

образцов материалов для исследования на ООИ

Упаковка (рис. 9) должна гарантировать сохранение образцов, исключить возможность вытекания и предотвратить вероятность перекрестного загрязнения. Для этого упаковка должна иметь три слоя:

• Водо- и газонепроницаемый внутренний контейнер, в котором находится сам образец.

• Водонепроницаемый промежуточный контейнер, содержащий слой поглощающего материала (например, бумажные салфетки или гигроскопическую хлопковую вату) в количестве, достаточном для того, чтобы поглотить материал в случае вытекания образца.

• Внешний контейнер, предназначенный для защиты содержания посылки от внешних влияний (механическое повреждение и вода).

Посылки во время перевозки открывать не следует. Они должны быть должным образом промаркированы. Если посылку нужно охлаждать, ее помещают в дополнительный контейнер, в который вкладывают необходимый хладоагент.

Рис. 9. Схема упаковки образца для пересылки.

А – стакан, содержащий образец: запаянная стеклянная ампула или наглухо закупоренный флакон с завинчивающейся крышкой, имеющий прокладку из нетоксичной резины;

Б – абсорбирующий материал (например, бумажная салфетка или гигроскопическая вата) в количестве, достаточном для всасывания материала в случае его вытекания;

В – запаянный или заклеенный пластиковый мешок (скрепками не пользоваться);

Г – слой амортизирующего материала (например, из оберточной бумаги или гигроскопической ваты);

Д – внешний контейнер из твердого водонепроницаемого материала;

Е – плотно закрывающаяся крышка, закупоренная наглухо.

 

Маркировка отправлений

Транспортные документы должны отвечать двум требованиям:

• содержать информацию для диагностической лаборатории о больном и вероятном диагнозе;

• быть оформленными соответственно правилам перевозок такого рода материалов.

Информация для диагностической лаборатории

Листок, содержащий необходимые сведения, нужно снаружи прикреплять к посылке, в которой отправляется образец. Причем он должен так фиксироваться, чтобы его нельзя было оторвать. Объем и характер информации должны позволить лаборатории выяснить, которое нужно исследование, и идентифицировать изолят в случае, если понадобятся дополнительные данные или образцы. При оформлении сопроводительных документов информацию следует группировать соответственно отмеченным ниже рубрикам. И хотя в том или другом конкретном случае все они, возможно, не будут отображены, каждую из них необходимо учитывать при составлении сопроводительных документов.

Перечень рубрик оформления информации об образцах, направляемых для диагностического исследования

1. Идентификация: номер лаборатории и/или фамилия и адрес больного.

2. Источник.

• Описание образца (слизь из глотки, фекалии и т.п.).

• Клинический изолят. Материал от больного, от которого был получен изолят, с указанием даты и места его забора.

3. Клинические данные.

• Возраст и пол больного, дата начала болезни, а также ее короткое описание.

• Результаты соответствующих лабораторных исследований.

• Подробные сведения о контактах с другими больными с указанием их общего числа.

• Профессия больного.

• Сведения о вакцинации больного против соответствующих инфекций.

4. Данные лабораторных исследований, если образец был отправлен из лаборатории.

• Данные о пересевах. Сведения о клеточных культурах, животных или куриных эмбрионах, использованных при выделении и/или пересевах вируса.

• Данные о количестве пересевов и клеточных культур и т.п., использованных при каждом пересеве. Подробные сведения о цитопатогенном действии и частоте его регистрации. Короткие сведения о клеточных культурах и методах пересевов, а также об использованных средах.

• Идентификация изолята. Использованные методы и источники для получения типирующей антисыворотки. Отмеченные неясности.

• Результаты других серологических исследований.

5. Эпидемиологические данные, которые позволили бы провести лабораторное исследование образца в контексте эпидемиологической обстановки в том районе, откуда он отправлен.

 

Сопроводительные документы

Отправитель должен оснастить курьера письменным документом о том, что содержимое посылки должным образом упаковано и она может быть доставлена получателю на законных основаниях. На посылку должна быть наклеена этикетка «Инфекционный материал» (рис. 10). Как образец такого документа может служить транспортная декларация об опасных грузах, принятая международной ассоциацией воздушного транспорта (такой бланк есть в большинстве агентств воздушных перевозок).

Рис. 10. Международная этикетка «Инфекционный материал».

Примечание: на этикетке есть предостережение – «В случае повреждения или вытекания немедленно известить органы здравоохранения».

 

В случае вспышки особо опасной инфекции (холера, чума, геморрагические лихорадки, натуральная оспа) необходимо организовать основные безотлагательные мероприятия для контроля за чрезвычайной ситуацией.

Рис. 12. Схема противоэпидемических и профилактических мероприятий при возникновении чумы  и подозрительных на чуму заболеваний.

http://medicalplanet.su/364.html

http://www.google.com.ua/search?q=%D0%A7%D1%83%D0%BC%D0%B0&hl=ru&prmd=imvns&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=OI1xT4zqEeSo4gSn–oD9Dg&ved=0CFgQsAQ&biw=1440&bih=745

 

 

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (ANTHRAX)

 

http://medportal.ru/enc/infection/danger/2/

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2236/

http://www.medikforum.ru/news/enciclopedia/7234-sibirskaya–yazva.html

 

Сибирская язва – острая зоонозная болезнь, которая вызывается Вас. anthracis и протекает с явлениями интоксикации, серозно-геморрагического воспаления кожи и лимфатических узлов, реже – в генерализованной форме.

Заболевание известно с древнейших времен, упоминается еще у Гомера и Гиппократа под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В России ввиду преимущественного распространения в Сибири оно получило название «сибирской язвы». В опыте самозаражения русский врач С.С. Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных людям. Возбудитель заболевания описан в 1849-1850 гг. Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном; в чистой культуре выделен Р. Кохом в 1876 г.

В мире ежегодно регистрируется несколько тысяч случаев заболеваний людей, погибает около 1 млн животных. В отношении сибирской язвы неблагополучны встречается преимущественно страны Азии (Афганистан, Иран, Индия), Африки, Южной Америки и Южной Европы.

В Украине имеется более 10 000 стационарно-неблагополучных населенных пунктов, что служит постоянной потенциальной угрозой заражения людей и животных, в Тернопольской области – 379. Заболеваемость людей исчисляется единичными случаями. С 1994 г. эпидемиологическая ситуация относительно сибирской язвы осложнилась, отмечены вспышки в Автономной республике Крым (1994 г., заболело 17 людей) и Донецкой области (1997 г., 33 случая), отдельные случаи заболевания на Волыни, в Ивано-Франковской области. Соотношение заболеваний животных и людей 8:1, сейчас 1:1, что свидетельствует о недостаточной работе по профилактике и выявлению сибирской язвы у животных. К сожалению, встречаются даже случаи, когда заболевания у животных выявляют после регистрации заболеваний у людей, при проведении эпидемиологического расследования.

Большое беспокойство в мире вызвало появление случаев заболевания сибирской язвой у людей в США в октябре 2001 г., что было расценено как террористический акт с использованием бактериологического оружия.

Этиология

Возбудителем (рис. 1) является Bacillus anthracis – крупная грамположительная палочка размером (5-10)´(1-1,5) мкм, имеет капсулу. Палочки располагаются поодиночке или в виде цепочек разной длины. Из-за характерных вздутий на месте соприкосновения отдельных клеток цепочка напоминает бамбуковую палку. Строгий аэроб, во внешней среде при доступе кислорода образует споры.

Хорошо растут на мясопептонных средах, на плотных средах образуют шероховатые (R) колонии, которые под микроскопом при малом увеличении колония представляются состоящими из цепочек бацилл, собранных в виде завитков волос («львиная грива», «голова медузы»); в столбике желатины культура растет в виде опрокинутой елочки. Содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Факторы вирулентности – не только токсин, но и капсула, образующаяся в организме, которая предохраняет возбудителя от фагоцитоза, бактерицидного действия жидкостей организма, фиксирует его на клетках, нарушает в них обменные процессы и вызывает гибель клеток. При попадании бескапсульных форм возбудитель в организме погибает.

 

                                                                   

Рис. 1. Возбудитель сибирской язвы в мазке.

 

 

Рис. 2. Микрофотография споры возбудителя сибирской язвы.

 

Вегетативные формы возбудителя быстро погибают под действием кипячения и обычных дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы, выживают в почве до 30-50 лет («проклятые» поля, где раньше выпасали скот, пораженный сибиркой, или остались скотомогильники), при автоклавировании (+110 °С) погибают лишь через 40 мин., под действием сулемы, фенола, хлора – до 3 час. Соленье, копченье на споры не действуют. Запрещено использование продуктов и переработка сырья от больных и погибших животных.

Эпидемиология

Основной источник инфекции для человека – больные травоядные сельскохозяйственные (козы, овцы, коровы, лошади, верблюды, свиньи) и дикие животные. Собаки и кошки не болеют (видовая невосприимчивость). Механизмы передачи возможны все. Чаще всего заражение человека происходит контактным путем (инфекции внешних покровов, по Громашевскому) (через царапины, порезы, ссадины) при уходе за больными животными, их забое, снятии кожи, разборке туши, при выполнении земляных работ, реже – алиментарным (при употреблении недостаточно термически обработанного зараженного мяса, реже – молока, инфицированной воды), аспирационным путем («болезнь тряпичников» – сбор утильсырья, работа в запыленных цехах), трансмиссивным (при укусе мухи-жигалки, слепня, комаров, мошек). Человек может стать источником только при определенных условиях – при перевязках (если у медсестры травма кожи или при повторном использовании перевязочного материала), при легочной форме и т.д.

Различают профессиональную (индустриальную и сельскохозяйственную) и бытовую заболеваемость сибирской язвой. Чаще болеют сельские жители и лица, занимающиеся переработкой сырья животного происхождения (работники мясокомбинатов, кожевенно-пушных предприятий, обработка шерсти, щетины). В быту заражение возможно через помазок для бритья, обувь, вещи из кожи и меха (в Украине – ¾ всех случаев).

Характерная летне-осенняя сезонность. Болеют чаще мужчины.

Восприимчивость 100 % (по Громашевскому). После болезни остается относительный иммунитет.

Патогенез

Входными воротами для возбудителя обычно является поврежденная кожа, в редких случаях – слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Гноя нет. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм через слизистые дыхательных путей или ЖКТ, при этом нарушение барьерной функции регионарных лимфоузлов приводит к генерализации процесса.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

 

Рис. 3. Действие «летального фактора» в фатальном исходе сибирской язвы.

 

Патанатомическая картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. Помимо кожного очага и регионарного лимфаденита имеется серозно-геморрагический отек и поражение различных органов – серозно-геморрагическая пневмония, геморрагический отек легких; в плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка (темного цвета), брыжеечные лимфатические узлы. Возможна перфорация кишечника. Мозговые оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки». Кровь черная, лакоподобная.

Клиника. Инкубационный период длится 2-14 дней. Выделяют локализованную и генерализованную (септическую) формы сибирской язвы.

Чаще (до 98 %) наблюдается локализованная (кожная) форма (рис. 2-4) с поражением открытых участков тела (щеки, веки, лоб, шея, кисти, предплечье). На месте проникновения возбудителя возникает плотное красно-синюшное пятно, которое быстро превращается в папулу медно-красного цвета. Нарастают ощущения жжения и зуда. Через 14-24 час папула превращается в пузырек, который заполняется желтой (потом кровянистой) жидкостью и лопается. Вследствие этого образуется язва с темно-коричневым дном, припухшими краями и серозно-геморрагическим экссудатом. По краям язвы возникают вторичные (дочерние) везикулы, за счет которых происходит расширение язвы. Через 1-2 нед. в центре язвы образуется черный, безболезненный, плотный струп (напоминает уголек, откуда и название «карбункул» от латинского carbo – уголь), окруженный воспалительным багрово-синюшним валиком. Таким образом формируется карбункул (рис. 2-4), диаметр которого может достигать 8-10 см. Карбункул не нагнаивается. Вокруг него распространяется выраженный отек (значительно больше по размерам, чем сам карбункул), особенно в местах, где есть рыхлая подкожная клетчатка (на лице, кистях).

 

 

 

Рис. 4-14. Сибиреязвенный карбункул

 

Вышеописанные изменения представляют собой характерный для сибирской язвы симптом зональности (по Рудневу). При постукивании перкуссионным молоточком по участку отека отмечается студневидное дрожание (симптом Стефанского). Со временем отек уменьшается, струп возвышается над поверхностью кожи и, начиная с 3-й недели, отпадает. На его месте образуется язва, которая медленно эпителизируется и рубцуется. При локализации карбункула на веках, шее, передней поверхности грудной клетки может развиться вторичный некроз как последствие резкого отека, при этом отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти. Для запоминания клинической картины кожной формы сибирской язвы удобна аббревиатура ЗАГС (З – симптом зональности, А – анестезия, Г – отсутствие гноя, С – симптом Стефанского).

Обычно карбункул бывает один, но иногда могут быть и множественные.

Реже случаются эдематозный, буллезный и эризипелоидный варианты кожной формы сибирской язвы, которые считают атипичными. При эдематозной разновидности развивается выраженный отек без видимого карбункула. Со временем образуются некрозы и струпья. Буллезный вариант напоминает эдематозный, но при этом в месте проникновения возбудителя образуются пузыри с геморрагическим экссудатом. Через 5-7 дней пузыри вскрываются и формируется карбункул. Эризипелоидный вариант характеризуется появлением беловатых пузырей, заполненных прозрачной жидкостью, на фоне гиперемированной и припухшей кожи. Через 3-4 дня на их месте образуются неглубокие язвы, которые быстро подсыхают.

Выраженность симптомов интоксикации – головная боль, разбитость, повышение температуры тела, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – зависит от степени тяжести болезни. Развитие карбункула сопровождается не только регионарным лимфаденитом, но и воспалением отдаленных лимфоузлов.

Генерализованная (септическая) форма может развиться первично или как последствие локализованной формы. Она характеризуется очень тяжелым течением. Начинается болезнь остро с горячки (39-40 °С), головной боли, слабости, рвоты. Появляются ощущения стеснения за грудиной, одышка, боль в груди при дыхании, сухой кашель с кровянистой пенистой мокротой (при стоянии приобретает вид желе). При осмотре привлекают внимание бледность кожи, цианоз слизистых оболочек. В нижних отделах легких определяют притупление перкуторного звука, сухие и влажные хрипы. Пульс частый, аритмичный. При рентгенологическом исследовании можно выявить двусторонний плеврит.

Рис. 15. Патогенез поражения легких при сибирской язве.

Рис. 16. Chest radiograph showing widened mediastinum due to inhalation anthrax. Radiograph taken 22 hours before death; AP Chest X-ray. CDC/Dr. P.S. Brachman

 

У некоторых больных появляются режущая боль в животе, жидкие кровянистые испражнения, рвота, парез кишечника, увеличены печень и селезенка. Могут развиться перитонит, отек головного мозга, серозно-геморрагический менингоэнцефалит, инфекционно-токсический шок, которые становятся причиной смерти. Так, во время вспышки сибирской язвы в 1997 г. в одном из сел Донецкой области зарегистрировано 3 летальных случая острого геморрагического менингоэнцефалита с выделением возбудителя из крови и органов. Во всех случаях был короткий инкубационный период – от 11 до 20 часов, а общая длительность болезни не превышала суток.

У нас в стационаре в 1972 г. был больной с сибирской язвой, по профессии ветеринарный врач. За 2 дня до заболевания он вскрывал труп павшего бычка, обнаружил почти черную селезенку и при микроскопии нашел возбудителя сибирки. Диагноз сибирки поставил себе сам, когда почувствовал общую слабость, головную боль, повышение температуры до 37,5 °С и обнаружил язву на головке полового члена. Клиническая диагностика осложнилась необычной локализацией процесса, отсутствием одного из кардинальных симптомов – обширного отека вокруг язвы (да и откуда ему взяться – там нет подкожной клетчатки!), наслоением стрептостафилодермии (на всей поверхности кожи, особенно на спине, и в том числе в области язвы – пустулы размерами от булавочной головки до горошины, т.е. гной). Однако диагноз был подтвержден при микроскопии и выделением культуры сибиреязвенной палочки из содержимого язвы. В данном случае была кожная форма заболевания с благоприятным течением – с профилактической целью сразу после вскрытия животного пациент ввел себе и помогавшему ему фельдшеру специфический иммуноглобулин (фельдшер, кстати, не заболел).

Диагностика

При распознавании локализованной формы сибирской язвы следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза (профессию больного, контакт с больными животными или сырьем от них), наличие безболезненного карбункула с обширным отеком и регионарным лимфаденитом, общетоксические проявления.

Подтверждением диагноза является выделение культуры возбудителя из содержимого везикулы, выпота из-под струпа, при септической форме – из мокроты, рвотных масс, кала, крови. Материал забирают и исследуют, следуя правилам работы при особо опасных инфекциях.

Микробиологическое исследование включает: микроскопию мазка, окрашенного по Граму, раствором Ребигера в модификации Пешкова или обработанного люминесцентной сывороткой; посев на мясо-пептонный агар и бульон; заражение лабораторных животных.

Больному ставят кожную аллергическую пробу с антраксином. Реакция считается положительной, если через 24-48 час после внутрикожного введения 0,1 мл антраксина на предплечье появляется гиперемия и инфильтрат в диаметре не меньше 8 мм. В конце 1-й недели заболевания проба становится положительной почти у всех больных и остается такой много лет. Нужно учесть, что положительная реакция на антраксин наблюдается также у иммунизированных лиц.

Для исследования материала от животных и трупов применяют реакцию термопреципитации по Асколи (фильтрат из подозрительного материала – сырье животного происхождения – обрабатывается противосибиреязвенной сывороткой).

Дифференциальный диагноз

При стафило- и стрептококковых карбункулах и фурункулах отек не такой распространенный, как в случае сибиреязвенного карбункула, симптом Стефанского отсутствует, характерны местная гиперемия кожи, болезненность, наличие гнойного стержня.

Для рожи характерно наличие воспалительного очага с четко очерченными неровными краями в виде «языков пламени» или «географической карты», умеренная болезненность по периферии очага, более выраженная интоксикация, чем при кожной форме сибирки.

При эризипелоиде эритема ярко-красного цвета, также с четкой границей, западает в центре. Отек не характерен. Часто в процесс вовлекаются суставы.

Флегмоны и абсцессы развиваются в подкожной клетчатке, поэтому при пальпации определяется плотный инфильтрат, распространяющийся вглубь; значительная болезненность в центре. Часто размягчение и флюктуация.

Для экземы характерен полиморфизм поражения кожи – эритема, пузырьки, эрозии, гнойные корочки, мокнутье.

Аллергические дерматиты обусловлены разными агентами – физическими, химическими, растительными, пищевыми. На коже появляются полиморфные высыпания с тенденцией к распространению.

Узловатая эритема имеет вид плотных болезненных узлов, возвышающихся над уровнем кожи. Чаще узлы размещаются в области голеней, реже – бедер, туловища. Регионарного лимфаденита нет.

При опоясывающем герпесе сыпь локализуется по ходу нервных стволов. Экзантема имеет вид эритемы с последующим высыпанием на ее фоне мелких пузырьков с серозным (реже – геморрагическим или гнойным) содержимым. Сопровождается интенсивной болью и жжением кожи до начала высыпаний и в дальнейшем.

В случае генерализованной формы сибирской язвы следует исключить сепсис другой этиологии, неспецифические пневмонии, легочную форму чумы, туляремии.

Лечение

При подозрении на сибирскую язву больной подлежит немедленной госпитализации в инфекционное отделение в отдельную палату или бокс. Этиотропную терапию проводят путем назначения антибиотиков (бензилпенициллин – по 6-24 млн ЕД в сутки, не меньше 7-8 дней, цефалоспорины – 4-6 г в сутки, тетрациклин, левомицетин, эритромицин, стрептомицин, гентамицин). Противосибиреязвенный иммуноглобулин (гетерогенный) вводят по методу Безредка после в/к пробы в дозе 20 мл при легкой форме, при середней тяжести и тяжелой – 40-80 мл; курсовая доза может достигать 400 мл. Из патогенетических средств назначают солевые растворы, плазму, при тяжелой форме – преднизолон.

При кожной форме возможно местное лечение с применением антибиотиков, хирургическое вмешательство противопоказано из-за возможности генерализации процесса.

Реконвалесцента выписывают после полного клинического выздоровления. В случае генерализованной формы заболевания нужно получить два отрицательных результата исследования мокроты, крови, испражнений, мочи на возбудитель.

Профилактика и мероприятия в очаге

Ветеринарная служба выявляет и ведет учет неблагополучных относительно сибирской язвы пунктов, совместно с медперсоналом занимается санитарно-просветительной работой среди населения.

Подается экстренное извещение на каждый случай заболевания.

Госпитализированным больным выделяют предметы ухода, посуду. При обслуживании таких больных медперсонал использует индивидуальные халаты, резиновые перчатки, а при генерализованной форме сибирской язвы – еще дополнительно ватно-марлевые маски и защитные очки. Использованный перевязочный материал подлежит уничтожению. Проводится тщательная дезинфекция всех выделений больных.

На предприятиях обязателен контроль за поступающим сырьем животного происхождения с помощью реакции Асколи. При выявлении подозрительных образцов вся партия подлежит уничтожению.

Погибших от сибирки животных сжигают или закапывают в специальные скотомогильники в металлических ящиках с хлорной известью на глубину не менее 2 м, обеззараживают почву на глубину 20 см, можно засевать с той же целью некоторые травы – донник, тимофеевку. Необходимо обеззараживание сельскохозяйственных объектов (стойла, кормушки).

Работников ферм, предприятий по переработке шерсти и кожи, мясокомбинатов иммунизируют сибиреязвенной живой вакциной СТИ (санитарно-технического института) (одноразовое накожное или подкожное введение и ревакцинация через 1 год). За лицами, которые контактировали с больными сибирской язвой животными, наблюдают на протяжении 2 нед. В случае возможного заражения проводят экстренную профилактику антибиотиками пенициллинового или тетрациклинового ряда по 2 г в сутки на протяжении 5 дней или противосибиреязвенным иммуноглобулином по 20-25 мл внутримышечно.

Важное значение имеет плановая поголовная иммунизация животных.

 

http://ria.ru/spravka/20100802/260816327.html

ТУЛЯРЕМИЯ

(TULAREMIA)

 

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2234/

http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/3375/

http://www.medikforum.ru/news/enciclopedia/7239-tulyaremiya.html

 

Туляремия – острое природно-очаговое инфекционное заболевание человека, которое характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи, легких.

Этиология

Возбудитель – бактерия Francisella tularensis, относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae. Мелкая полиморфная неподвижная палочка с тонкой капсулой, спор не образует. Грамотрицательна, строгий аэроб. На обычных средах не растет, хорошо культивируется при 37 ºС на средах, обогащенных витаминами, содержащих яичный желток, кровь, цистин, экстракты тканей животных. Вирулентность туляремийных микробов и их иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном. Наличие экзотоксина не установлено.

Выделяют 3 подвида возбудителя – неарктический (американский), среднеазиатский и голарктический (европейско-азиатский); наиболее патогенен для человека и лабораторных животных первый из них.

Возбудители хорошо выдерживают низкие температуры – в замороженных трупах животных сохраняются до 6 мес., в шкурах грызунов при 8-12 ºС – более месяца; длительно сохраняются на зерне, в почве, в воде, молочных продуктах. При температуре 60 ºС погибают через 20 мин, при кипячении – через несколько секунд, чувствительны к действию сулемы, лизола, крезола, формалина, спирта, высушиванию, УФО.

Из лабораторных животных к туляремийным микробам наиболее восприимчивы белые мыши и морские свинки.

Эпидемиология

Резервуаром возбудителя в природе является более 80 видов животных. Основным источником служат грызуны – полевки обыкновенные, водяные крысы, домашние мыши, зайцы, ондатры и др. Могут заражаться также овцы, коровы, лошади, свиньи. В распространении инфекции среди животных ведущая роль принадлежит кровососущим эктопаразитам – клещам, комарам, слепням, блохам, заражение возможно также через контаминированные корм и воду.

Природные очаги туляремии выявляются по всей Европе, Америке и Африке, также в Украине. Различают болотный, степной, лесной, луго-полевой очаги и др. Эпизоотии туляремии возникают в годы высокой численности грызунов.

Заражение людей происходит различными путями: контактным – при контакте с больным животным, забое, снятии шкур; алиментарным – при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных грызунов, а также в случае их недостаточной термической обработки; аспирационным – при обработке зараженного зерна, фуража; трансмиссивным – через переносчиков – эктопаразитов животных.

Больной человек не представляет опасности для окружающих.

Чаще заболевание регистрируют в сельской местности, среди охотников и рыбаков, рабочих боен, мясокомбинатов.

Сезонность зависит от пути передачи возбудителя: для водных вспышек характерна летне-осенняя сезонность, пищевых – осенне-зимняя, при аспирационном и контактном путях – связана со сроком выполняемой работы (косовица, обмолот зерна, охота и т.п.).

Восприимчивость людей к туляремии достигает 100 %. После перенесенной болезни сохраняется стойкий иммунитет не меньше 5 лет. Неблагополучными в отношении туляремии считают территории, на которых регистрируются заболевания среди людей и животных, а при их отсутствии – выделяются возбудители из окружающей среды, от животных или насекомых.

Известны попытки использования возбудителя туляремии в качестве биологического оружия.

Патогенез

Возбудитель попадает в организм через кожу или слизистые оболочки глаз, желудочно-кишечного тракта (в том числе ротовой полости, даже неповрежденные), органов дыхания. На месте входных ворот может возникнуть первичный аффект с соответствующим регионарным лимфаденитом (бубоном). Распространение микроба лимфо- и гематогенное. При несостоятельности барьерной функции лимфатического аппарата развивается бактериемия с последующей генерализацией инфекции, специфическим поражением паренхиматозных органов (особенно богатых макрофагальными элементами – лимфоузлы, селезенка, печень, легкие, костный мозг и т.д.) и аллергизацией организма. Возникают некротические очаги – гранулемы, бело-желтого цвета, размерами 1-4 мм, которые по своему строению напоминают туберкулезные, они также некротизируются и распадаются. При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва; гранулематозные изменения во вторичных бубонах не сопровождаются нагноением. При гибели микробов освобождается эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию организма – лихорадку, нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, обмена веществ и т.д.

Клиника

Инкубационный период длится 3-7 суток, иногда сокращается до нескольких часов или, напротив, продолжается до 2 нед. Начало болезни острое, с озноба и лихорадки до 38-40 ºС. Выражены симптомы интоксикации – общее недомогание, головная боль, головокружения, мышечные боли (особенно в икроножных мышцах, спине, пояснице), теряется аппетит; возможны рвота, носовые кровотечения, бред. Характерны эйфория и повышенная активность на фоне высокой температуры тела и интенсивной потливости.

При осмотре больного привлекают внимание гиперемия и пастозность лица, явления конъюнктивита, инъекция сосудов склер. Возможны петехии на слизистой оболочке полости рта. У 20 % больных возникает (чаще при затяжном течении болезни) экзантема в виде эритематозных, папулезных, везикулезных, петехиальных высыпаний с последующим пластинчатым или отрубевидным шелушением и пигментацией; возможны подсыпания. Язык покрыт сероватым налетом. Лимфаденопатия. Уже со 2-го дня пальпируется увеличенная печень, на 5-8-й день – селезенка. Пульс в начале болезни частый, потом относительная брадикардия, тона сердца приглушены, артериальное давление снижено; иногда расширены границы сердца и систолический шум на его верхушке. Диурез уменьшен, склонность к запорам.

На протяжении первой недели лихорадка постоянного типа, дальше – ремиттирующая или интермиттирующая, реже волнообразная, длится от 5-7 до 30 суток, снижается литически. В период реконвалесценции может сохраняться субфебрилитет.

В зависимости от локализации патологического процесса различают такие клинические формы: бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную (кишечную), легочную (бронхитный и пневмонический варианты), генерализованную (первично-септическую). По продолжительности течения туляремия бывает острой (2-3 мес.), затяжной (больше 3 мес., иногда до 1 года) и рецидивирующей (ранние рецидивы возникают через 3-5 нед., поздние – через несколько месяцев и даже лет); течение может быть легким, средней тяжести, тяжелым.

Бубонная форма (рис. 1) туляремии возникает после проникновения возбудителя через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов. На 2-3-й день болезни наблюдается увеличение соответствующих лимфоузлов (бубоны), они подвижные, малоболезненные, имеют четкие контуры, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Размеры бубонов могут достигать 8-10 см. У половины больных они на протяжении 1-4 мес. рассасываются, у остальных – могут нагнаиваться, образуются свищи, через которые выделяется густой молочно-белого цвета гной, без запаха. Заживают свищи медленно, с образованием рубца. Иногда бубоны склерозируются. Чаще поражаются локтевые, подмышечные, паховые и бедренные лимфоузлы, после алиментарного заражения – подчелюстные и шейные. При септическом течении туляремии гематогенно возникают вторичные бубоны – они меньших размеров, не нагнаиваются.

 

Рис. 1. Шейный бубон.

	Рис. 2. Подмышечный бубон при язвенно-бубонной форме туляремии. Первичный аффект локализовался в области локтевого сустава (трансмиссивный путь заражения) (К.В. Бунин, 1965).

 

 

Язвенно-бубонная форма (рис.2, 3) возникает чаще всего – в 50-70 % случаев. На месте проникновения возбудителя через 1-2 дня развивается первичный аффект – последовательно появляются красное пятно, папула, пустула, язва кратероподобной формы с серозно-гнойным отделяемым; характерно возникновение язв на открытых частях тела (кисти рук, предплечья, лоб, голова, шея). Язва покрывается темной корочкой со светлым ободком, который шелушится (симптом «кокарды»). Регионарный лимфаденит протекает по типу первичного бубона.

 

Рис. 3. Туляремийная язва на пальце руки. Профессиональное заражение у охотника за водяными крысами (К.В. Бунин, 1965).

 

Глазо-бубонная форма (рис. 4, 5) характеризуется отеком век, гиперемией конъюнктив, гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки пораженного глаза с выделением густого желтоватого гноя. Поражение чаще одностороннее. Роговица повреждается редко. У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие кератита, перфорации роговицы, дакриоцистита. Бубон развивается в околоушной или подчелюстной области.

 

Рис. 4. Вид больного глазо-бубонной формой туляремии (К.В. Бунин, 1965).

 

	Рис. 5. Некрозы на конъюнктиве века при глазо-бубонной форме туляремии (К.В. Бунин, 1965).

 

 

 

Ангинозно-бубонная форма (рис. 6) проявляется односторонним тонзиллитом (катаральным, дифтеритическим, язвенно-некротическим), умеренной болью в горле при глотании, гиперемией ротоглотки, увеличением и отеком миндалин с налетами, которые плохо снимаются, но не распространяются за их границы. Глубокие язвы заживают очень долго, с образованием рубцов. Бубоны – шейные, подчелюстные, околоушные – могут нагнаиваться.

 

Рис. 6. Ангинозно-бубонная форма. Множественные шейные бубоны

(Г.П. Руднев, 1972).

При абдоминальной форме больных беспокоит значительная постоянная или схваткообразная боль в животе, тошнота, повторная рвота, метеоризм, задержка стула, изредка понос. Увеличены печень и селезенка, иногда удается пропальпировать пакет брыжеечных лимфоузлов. Может присоединиться перитонит, кишечное кровотечение. Температура тела высокая, с незначительными ремиссиями.

При легочной форме, которая протекает по бронхитному варианту, общее состояние нарушается мало, температура тела субфебрильна. Больные жалуются на боль за грудиной, сухой кашель, прослушиваются сухие хрипы. Увеличиваются бронхиальные, паратрахеальные и медиастинальные лимфоузлы. Туляремийная пневмония (рис. 7) протекает тяжело и длительно, с выраженным токсикозом, лихорадкой неправильного типа, ознобом, обильным потоотделением. Выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, кашель сухой, реже продуктивный, со слизисто-гнойной или даже кровянистой мокротой. Рентгенологически выявляются увеличенные лимфатические узлы средостения и корней легких, а также очаговые, сегментарные, лобулярные, диссеминированные поражения легочной ткани (грубые тени перибронхиальной и периваскулярной тяжистости в прикорневой зоне). Отмечается склонность к длительному течению (до 2 мес.), рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазов, абсцесса и гангрены легких, сухого и экссудативного плеврита, каверн.

 

Рис. 7. Рентгенограммы больного легочной формой туляремии:

а) на 13-й день болезни; б) на 30-й день болезни (К.В. Бунин, 1965).

 

Вторичная легочная форма туляремии принадлежит к осложнениям любой формы инфекции, она возникает в результате лимфо- или гематогенного метастазирования возбудителя и клинически не отличается от первичной.

Генерализованная форма характеризуется тифоидным состоянием, септической лихорадкой, нередким поражением суставов, разнообразными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалией. Сыпь чаще имеет симметричную локализацию на верхних или нижних конечностях, реже – на лице и шее («перчатки», «воротничок», «маска», «гетры»). Как при отсутствии иммунитета, так и у иммунизированных могут наблюдаться слабые воспалительные явления при умеренном увеличении регионарных лимфоузлов.

Изменения со стороны периферической крови – лейкопения с умеренным сдвигом формулы влево, лимфомоноцитоз, гипо- или анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, клетки раздражения Тюрка. СОЭ повышена. В моче обнаруживают белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

Диагностика

Диагностика основана на эпидемиологических данных (пребывание в местности, неблагополучной по туляремии, участие в сельскохозяйственных работах, употребление воды и еды, загрязненных выделениями грызунов, охота, укусы кровососущих насекомых и т.п.) и характерных клинических признаках (развитие типичных бубонов любой локализации на фоне общеинфекционного синдрома, полиорганных поражений).

Параклиническая диагностика базируется на кожно-аллергической пробе с тулярином и серологических реакциях. Тулярин (суспензия убитых туляремийных микробов) вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл в область предплечья. Пробу считают позитивной, если через 24-48 час образуются инфильтрат и гиперемия диаметром 0,5 см и больше. При накожной пробе 2 капли тулярина наносят на предплечье с последующими насечками и легким втиранием антигена; при позитивной пробе за 24-36 час появляются гиперемия и отек. Иногда наблюдается гиперергическая реакция с образованием пустулы или некроза, лімфангоитом, регионарным лимфаденитом, повышением температуры тела. Проба становится позитивной с 3-5-го дня болезни. У переболевших и вакцинированных позитивная кожная проба сохраняется на протяжении нескольких лет (2-3 года).

Из серологических методов применяют реакцию агглютинации (РА) с туляремийным диагностикумом (диагностический титр не менее 1:100). Агглютинини появляются в крови больного с 10-го дня заболевания, их титр растет до 4-й недели (в отличие от иммунизированных и переболевших раньше). Реакция пассивной гемагглютинации чувствительнее и обнаруживает антитела раньше РА. В лабораторию сыворотку крови можно пересылать в виде высушенной капли. Противотуляремийные антитела можно обнаружить и с помощью ИФА.

Биологический метод исследования заключается в заражении лабораторных животных (белые мыши, гвинейские свинки) пунктатом бубона, соскобом с дна язвы или отделяемым конъюнктивы, полученными от больного. Материал вводят подопытным животным подкожно или внутрибрюшинно. Животные погибают от туляремии за 4-14 дней. Кусочки печени, селезенки, лимфоузла и кровь засевают на желточную среду для выделения возбудителя и его идентификации (исследования проводят в специально оборудованных лабораториях особо опасных инфекций).

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать туляремию следует, в первую очередь, с чумой. Чумной бубон резко болезнен, за счет развития периаденита он неподвижен, спаян с окружающими тканями, кожа над ним багровая, блестящая. Общее состояние больного тяжелое, выражена интоксикация. В крови нейтрофильный лейкоцитоз.

Карбункул сибирской язвы, в отличие от язвенно-бубонной формы туляремии, характеризуется значительным отеком и местной анестезией; бубон не развивается.

При дифтерии, в отличие от туляремии, налеты выходят за пределы миндалин, бубоны не образуются. Для диагностики имеют значение бактериологическое исследование на C. diphtheriae, серологические реакции с туляремийным диагностикумом, кожно-аллергическая проба с тулярином.

Ангина Плаута–Венсана–Симановского имеет менее выраженные симптомы общей интоксикации, также не возникает бубонов. Решающее значение имеют данные бактериологического и серологического обследования.

Банальные гнойные лимфадениты имеют острое начало, вызывают сильную боль; лихорадка кратковременна, нагноение лимфоузлов наступает быстро и так же быстро завершается.

Туберкулезные лимфадениты развиваются медленно, множественные, с казеозным расплавлением узлов, возможны другие признаки туберкулезного процесса, позитивны туберкулиновые пробы.

В отличие от гриппа и других ОРВИ, при туляремии нет катаральных явлений, течение болезни длительное; должны быть соответствующие эпидемиологические данные и лабораторное подтверждение диагноза.

Генерализованная форма туляремии требует дифференциального диагноза с брюшным и сыпным тифами. Необходимо учитывать особенности температурных реакций, характер высыпаний, сроки их появления и локализацию. Помогают тщательным образом собранный эпидемиологический анамнез, целеустремленное лабораторное (бактериологическое, серологическое) обследование.

Лимфаденопатия присуща также фелинозу, однако при последнем есть первичный аффект на месте входных ворот или царапины, нанесенной кошкой, регионарный лимфаденит; диагноз можно подтвердить внутрикожной аллергической пробой с орнитозным или гомологичным антигеном или в РСК.

Малярия отличается от туляремии четкой периодичностью лихорадочных приступов и периодов апирексии, наличием паразитов в периферической крови.

Лечение

Больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В лечении ведущая роль принадлежит антибиотикам – стрептомицину (основной препарат), тетрациклину, доксициклину, левомицетину, ципрофлоксацину. Курс лечения длится в течение всего лихорадочного периода и ближайшие 5 дней нормальной температуры.

При затяжном течении показано комбинированное применение антибиотиков и убитой туляремийной вакцины, которая вводится парентерально в разовой дозе 1-15 млн микробных тел с интервалом 3-5 дней (на курс 10-12 введений). В связи с неблагоприятными аллергическими последствиями использование вакцины ограничено.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационные (стандартные глюкозо-солевые растворы, полиглюкин, при необходимости глюкокортикоиды), антигистаминные средства, витамины. Применяют местное лечение: при ангинозно-бубонной форме – ингаляции хлорофиллипта, полоскание раствором фурацилина, напаром зверобоя, при поражении глаз – раствор или мазь сульфацил-натрия, при наличии бубонов – компрессы, тепловые процедуры, по показаниям – вскрытие нагноившихся бубонов и повязки со стрептомициновой мазью.

Больных выписывают после клинического выздоровления; склерозирование бубонов не является противопоказанием к выписке. Работоспособность возобновляется медленно.

Летальность от туляремии ниже 1 %, при своевременном лечении практически отсутствует.

Диспансеризация не разработана.

Профилактика и мероприятия в очаге

В эпизоотических очагах систематически осуществляют дератизацию (на полях, в складах, населенных пунктах) и дезинфекцию. Регулируют численность промышленных грызунов. Важное значение придают гидромелиоративным работам, своевременной и полной уборке урожая, охране источников водоснабжения и мест хранения продуктов от заселения грызунами. Проводят санитарно-просветительную работу среди профессиональных групп риска (охотники, работники сельского хозяйства). Контролируют использование средств индивидуальной защиты (очки-консервы, респиратор, резиновые перчатки) при обмолоте зерновых, разборке копн, заселенных грызунами; применение репеллентов для защиты людей от укусов кровососущих насекомых и членистоногих.

В случае вероятного заражения можно прибегнуть к экстренной профилактике доксициклином или ципрофлоксацином.

Основным профилактическим мероприятием является плановая массовая вакцинация населения в природных очагах инфекции, начиная с 7-летнего возраста, живой атенуированной туляремийной вакциной. Прививки проводят накожно, одноразово, с ревакцинацией через 5 лет. Через 10-12 дней, в случае позитивной реакции, на месте прививки появляются гиперемия, отек и пустулы. При негативных результатах вакцинацию повторяют. Прививают также лиц, которые выезжают на сезонные работы или отдых в энзоотические местности.

Состояние иммунитета среди населения контролируют через 1-2 года путем выборочного обследования взрослого населения. Иммунная прослойка должна составлять не меньше 90 %.

http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/tularemia.aspx

http://medinfa.ru/18/tulyaremiya/

 

 

НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2197/

http://www.infectology.ru/nosology/infectious/viral/natur_ospa.aspx

http://health.centrmia.gov.ua/054.htm

 

Натуральная оспа – особо опасная высококонтагиозная острая вирусная болезнь, которая характеризуется общей интоксикацией, двухволновой лихорадкой, этапными папуло-пустулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Этиология. Возбудитель натуральной оспы – Orthopoxvirus variolae из семейства Poxviridae – самый крупный ДНК-овий вирус. С помощью специальных методов окраски (серебрение по Морозову) обнаруживается в виде так называемых телец Пашена или цитоплазматических включений (телец Гварниери). Высокостойкий в окружающей среде, особенно при высушивании и замораживании. Резистентный к действию большинства дезинфектантов. Моментально погибает при 100 °С, при 60 С – за 15 мин.

 

 

Рис. 1. Возбудитель натуральной оспы – Orthopoxvirus variolae (увеличение в 370000 раз).

 

Эпидемиология. Источник возбудителя – только больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода до отпадения корочек (в течение 40 дней). Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразительность. Механизмы передачи – капельный, контактный и трансплацентарный. К оспе восприимчивы все неиммунные люди. В 1980 г. ВОЗ провозгласила декларацию об эрадикации натуральной оспы в мире, что было достигнуто благодаря многолетней поголовной иммунизации оспенной вакциной населения всех континентов. Однако музейные штаммы вируса этой болезни под международным контролем сохраняются в двух научных центрах, которые сотрудничают с ВОЗ, – в г. Кольцово (Россия) и в Атланте (США). Из-за растущей уязвимости человеческой популяции, а также возрастающего процента лиц, которые не контактировали с возбудителем натуральной оспы и не были привиты, – этот вирус или его более вирулентный мутант являются потенциальными факторами биологического оружия.

Патогенез. После проникновения в организм человека через слизистую верхних дыхательных путей (реже через кожу) вирус размножается в регионарных лимфатических узлах. Далее с кровью (первичная вирусемия) он попадает во внутренние органы, где реплицируется в мононуклеарных фагоцитах (в течение 10 суток). Развивается вторичная вирусемия, что соответствует началу клинической манифестации болезни. Гематогенно инфицируется эпителий, где вирус размножается, с чем связано появление энантемы и экзантемы. В результате гибели росткового слоя эпидермиса формируются рубцы. Вирусемия и нагноение сыпи сопровождаются интоксикацией. У привитых развивается легкая атипичная форма болезни – вариолоид.

Клиника. Инкубационный период длится 10-12 суток, реже – от 7 до 15 дней. Начало болезни острое, с озноба и лихорадки до 39-40 ºС и выше, недомогания, головной боли. Характерны боли в крестце и пояснице. Часто тошнота и рвота, иногда боли в животе. При объективном обследовании – лихорадка двухволновая; в первые 2-3 суток лихорадочного периода у части больных появляется коре- или скарлатиноподобная реш-сыпь, исчезающая в течение ближайших суток («предвестниковая сыпь»).

 

 

Рис. 2. Схема высыпаний при натуральной оспе и ветряной оспе.

 

С 4-го дня болезни, одновременно со снижением температуры тела и некоторым улучшением общего состояния больного появляется истинная сыпь. Этапность распространения элементов сыпи – сначала на лице и волосистой части головы, через сутки – на туловище, на 3-ьи сутки – преимущественно на конечностях (в том числе ладони и подошвы): Сыпь имеет характер бледно-розовых пятен, которые превращаются в папулы темно-красного цвета, в центре папул через 2-3 дня появляются многокамерные пузырьки, окруженные красным инфильтрированным венчиком, с пупкообразным втяжением в центре. С 7-8-го дня болезни везикулы нагнаиваются, превращаясь в пустулы; сыпь мономорфна на отдельных участках тела. Иногда отдельные пустулы сливаются; с резким болезненным отеком кожи (лицо обезображивается до неузнаваемости). Одновременно или несколько раньше появляется сыпь на слизистых оболочках, где везикулы быстро превращаются в эрозии и язвы, что сопровождается болями и затруднением при жевании, глотании, мочеиспускании. В случае выздоровления с 12-14-х суток болезни пустулы подсыхают, на их месте образуются желтовато-бурые корочки. Болезненность и отек кожи уменьшаются, но усиливается и становится мучительным зуд. На 3-4-й неделе болезни корки отпадают, оставляя на всю жизнь рубцы. 

В период нагноения сыпи состояние больного тяжелое, сознание спутанное, бред. Тахикардия, тахипноэ, артериальная гипотония, одышка; изо рта зловонный запах. Печень и селезенка увеличены. Возможны разнообразные осложнения: специфические энцефалит, менингоэнцефалит, ирит, кератит, панофтальмит (с потерей зрения) и неспецифические (вторичные) – пневмония, флегмона, абсцесс и др.

 

Классификация натуральной оспы

Клинические формы:

А. 1) обычная: раздельная (дискретная), сливная, 2) геморрагическая: оспенная пурпура (красная оспа), геморрагично-пустулезная (черная оспа), 3) плоская: раздельная (дискретная), сливная, 4) модифицированная: вариолоид, оспа у вакцинированных, оспа без сыпи, оспа без повышения температуры тела (афебрильная), оспенный фарингит.

Б. Алястрим (белая оспа).

В. Оспа животных (коров, овец, обезьян) у людей.

Г. Оспа прививная.

Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Рис. Типичные элементы сыпи при натуральной оспе.

 

Лабораторное подтверждение диагноза – выявление вируса в мазках из глотки путем инфицирования куриных эмбрионов или чувствительных линий клеток, в которых обнаруживают характерные включения Гварниери; в содержимом везикул и пустул с помощью электронной микроскопии; серологические реакции (РНГА, РТГА и РСК), метод иммунофлюоресценции и иммуноэлектрофореза для выявления соответствующих вирусов.

Дифференциальная диагностика проводится с обезьяньей оспой, корью, скарлатиной, ветряной оспой, герпетической болезнью, токсикоаллергическим дерматитом, синдромом Стивенса-Джонсона, менингококцемией, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, везикулезным, или гамазовым, риккетсиозом.

Осложнения заболевания – абсцесс, флегмона, остеоартрит, пневмонии, некротический миокардит, панофтальмит, кератит, ирит, рубцы на роговице, энцефалит, менингоэнцефалит, сепсис.

Лечение. Все больные и подозрительные на наличие натуральной оспы подлежат немедленной госпитализации и изоляции. С лечебной целью используют специфический гамма-глобулин, метисазон, проводят дезинтоксикационную терапию, при необходимости – коррекцию водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови. В случае вторичных бактериальных осложнений, а также для предотвращения их назначают антибиотики широкого спектра действия.

Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления, но не раньше чем через 40 дней от начала заболевания.

Диспансерное наблюдение не разработано.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больные и подозрительные на натуральную оспу подлежат суровой изоляции до полного отпадения корочек (контактные – на 14 суток), клиническому обследованию и лечению в специальных стационарах. У контактных лиц 2 раза в сутки и чаще контролируют температуру тела. В случае ее повышения до 38 °C и выше диагностируют натуральную оспу. С этого момента больной является заразным.

Медицинский персонал работает в противочумной одежде III типа с маской. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию помещения, где находится или был больной, предметов обихода и мест общего пользования. Посуду замачивают 3 % раствором хлорамина, потом кипятят. Весь мусор и отходы сжигают.

С целью экстренной профилактики применяют противооспенный иммуноглобулин. В связи с ликвидацией оспы во всем мире плановая вакцинация отменена.

http://www.krugosvet.ru/enc/medicina/OSPA_NATURALNAYA.html

http://meduniver.com/Medical/Microbiology/705.html

 

Дополнительная литература:

1. Шабловська Є.О., Кролевецька Н.М. Сибірка в Україні // Інфекційні хвороби. – 1998. – № 4. – С. 5-8.

2. Туйнов В.П., Бондарів Л.С., Растунцев Л.П. Групове захворювання на сибірку в Донецькій області // Інфекційні хвороби. – 1998. – № 4. – С. 56-58.

3. Бондарев Л.С., Зайцев І.А., Туйнов В.О.. Клиса М.М. Сучасні проблеми сибірки // Інфекційні хвороби. – 2001. – № 4. – С. 77-79.

4. Бощенко Ю.А., Русєв І.Т., Могілевський Л.Я. Природна осередковість туляремії в Дунай-Дністровському регіоні України // Інфекційні хвороби. – 2004. – № 1. – С. 27-32.