ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

 

В процессе эволюции разные микроорганизмы приспособились к определенным условиям закономерного пути перехода из одного организма в другой. В значительной мере именно особенности путей передачи возбудителя определяют тип эпидемического процесса.

Кровяные инфекционные и инвазионные болезни вызываются возбудителями, первичная и основная локализация которых в организме человека  в крови.

К этой группе инфекций относятся сыпной тиф, возвратный тиф, малярия, клещевой энцефалит, боррелиозы, чума, желтая лихорадка и др.

Проникший в организм возбудитель этой группы инфекций оказывается в замкнутой системе кровообращения и в естественных условиях может быть выведен из зараженного организма только при помощи какого-либо кровососущего насекомого или клеща . Заражение другого организма происходит, как правило, также при сосании крови членистоногим переносчиком. Таким образом, в циркуляции возбудителей кровяных инфекций обычно принимают участие хозяин (человек, животное) и какой-либо кровососущий переносчик (табл. 1, рис. 1).

Таблица 1

ПЕРЕДАЧА ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови.

Для сохранения возбудителя как биологического вида (ІІ закон эпидемиологии), передача его от одного индивидуума к другому может быть только при помощи переносчика, в организме которого он не только сохраняется, но и проходит определенный цикл своего развития.

Механизм передачи – трансмиссивный

 

Механизм передачи этой группы инфекций – трансмиссивный.

В этой группе встречаются антропонозы, источником инфекции при которых является только человек (сыпной и возвратный тифы, малярия), так и зоонозы, где источниками инфекции могут быть животные, чаще всего грызуны (туляремия, геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, болезнь Лайма и др.) (табл. 2).

Таблица 2

РАЗДЕЛЕНИЕ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА ПОДГРУППЫ

І антропонозы – передача от человека к человеку (сыпной тиф, возвратный тиф, малярия)

ІІ зоонозы (туляремия, клещевой энцефалит, боррелиоз, геморрагические лихорадки)

ІІІ источником возбудителя может быть и человек, и животное, чаще грызуны  (чума, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

 

Возбудители большинства заболеваний этой группы адаптировались к определенным переносчикам. Так, передача сыпного тифа происходит преимущественно через платяную вошь, малярии  через комаров роду Anopheles, клещевого энцефалита  через клещей (табл. 3, рис. 2, 3).

Таблица 3

ПЕРЕНОСЧИКИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ

КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ

Вши – платяная, головная, лобковая – сыпной тиф, возвратный тиф, волынская лихорадка

Комары – Anopheles (самки) – малярия, Aedes – желтая лихорадка

Блохи – чума

КЛЕЩИ (личинка, нимфа, половозрелый клещ – каждая стадия питается на своем хозяине). Трансовариальная передача возбудителя (не только переносчик, но и природный резервуар, т.е. І звено эпидпроцесса)

Иксодовые – клещевой энцефалит, омская и крымская геморрагические лихорадки, марсельская лихорадка, Ку-лихорадка, туляремия

Аргасовые – клещевой возвратный тиф, Ку-лихорадка

Гамазовые – крысиный сыпной тиф

Краснотелковые – цуцугамуши

Специфичность передачи патогенных микроорганизмов обусловила ряд эпидемиологических особенностей кровяных инфекций (табл. 4).

Первая из них  эндемичность. Эндемичность (природная очаговость) обусловливает распространение данного заболевания в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны). Главный эндемический очаг желтой лихорадки джунглей  тропические леса Западной Африки и Южной Америки, где источником инфекции служат обезьяны. Перенос вируса желтой лихорадки от обезьяны к человеку осуществляется определенными видами комаров  Aedes, которых нет на нашей территории, так что, даже если к нам попадет больной с желтой лихорадкой (а она относится к карантинным инфекциям!), распространения инфекции быть не должно. Лейшманиоз распространяется москитами, заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Вторая характерная эпидемиологическая особенность  сезонность. Подъем заболеваний приходится на теплую часть года, когда наблюдается максимальная биологическая активность переносчиков, а в ряде случаев  их биологических прокормителей (например, грызунов при чуме).

Для заболеваний, передаваемых вшами  сыпной и возвратный тифы, эндемичность не характерна, а сезонность связана с социальными факторами  скученность населения, неблагоприятные санитарные условия и т.д.

Таблица 4

ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

ЭНДЕМИЧНОСТЬ (природная очаговость) – распространение в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны)

СЕЗОННОСТЬ – преимущественно летне-осенняя – время максимальной биологической активности переносчиков

Для заболеваний, передаваемых вшами, сезонность связана с социальными факторами.

 

При определенных условиях возбудители некоторых инфекционных заболеваний, которые в природе среди животных распространяются в основном через переносчиков  чума (блохи), сибирская язва (мухи-жигалки), туляремия (комары, слепни, клещи как механические переносчики), могут проникать в организм человека и другими путями. Перечисленные заболевания могут передаваться человеку и другими путями, т.е. имеют несколько или множественные механизмы передачи. Так, для чумы характерны контактный путь передачи  через поврежденную кожу при снятии шкурок с зараженных грызунов, воздушно-капельный  при контакте с больным легочной чумой, алиментарный  при употреблении мяса больных животных (верблюд, тарбаган и др.). Все известные механизмы передачи возможны при распространении сибирской язвы и туляремии; описано заражение сыпным тифом в лабораторных условиях через слизистую оболочку конъюнктивы.

Меры борьбы с кровяными инфекциями определяются их эпидемиологией (табл. 5).

В тех случаях, когда источником инфекции являются грызуны, прибегают к их массовому уничтожению  дератизации. Необходимо также истребление переносчиков. Важнейшую роль при этом играет оздоровление местности путем мелиорации и благоустройства обширных площадей, индивидуальная и коллективная защита людей от кровососущих насекомых и клещей (использование репеллентов). Разработаны препараты для активной иммунизации (для профилактики желтой лихорадки, клещевого энцефалита).

При антропонозах весьма эффективны мероприятия, направленные на раннюю и исчерпывающую госпитализацию больных (сыпной тиф  правило 4-го дня, т.е. больной должен быть госпитализирован, а в очаге проведена санитарная обработка всех контактных лиц и камерная дезинфекция постельного белья и одежды больного, пока вошь еще не способна передать риккетсий  она приобретает такие свойства с 4-5-го дня после кровососания на больном). Широко используются специфические химиопрепараты  при пребывании людей в местности, неблагополучной по малярии и т.д.

Таблица 5

ПРОФИЛАКТИКА ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ

При зоонозах

Дератизация

Борьба с переносчиками (дезинсекция)

Оздоровление местности – благоустройство площадей, мелиорация

Индивидуальная и коллективная защита от кровососущих насекомых и клещей (репелленты)

Активная иммунизация

При антропонозах – ранняя и полная госпитализация больных

Специфические химиопрепараты

 

ИНФЕКЦИИ С КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ (ИНФЕКЦИИ ВНЕШНИХ ПОКРОВОВ по классификации Л.В. Громашевского)

 

Это наиболее обширная и разнообразная по этиологии группа болезней. Она включает в себя заболевания, вызванные вирусами (парентеральные гепатиты B, C, D, ящур, бешенство, ВИЧ-инфекция/СПИД), бактериями (сибирская язва, столбняк, содоку), грибами (парша, стригущий лишай и др.). Большинство этих заболеваний протекает хронически и сопровождается длительным паразитированием возбудителей на поверхности или внутри кожных покровов и их придатков (волосы, ногти), а также на наружных слизистых оболочках.

Механизм передачи возбудителей  контактный (раневой)

При некоторых заболеваниях возбудитель передается преимущественно без участия факторов внешней среды (венерических  сифилис, гонорея  при половом акте; при бешенстве и содоку  при укусе непосредственно со слюной)  прямой контакт. Вирус бешенства неустойчив во внешней среде, заражение происходит только при прямом контакте. Вместе с тем заражение при тех же венерических заболеваниях возможно через загрязненную выделениями больного посуду, другие предметы обихода  непрямой контакт. При столбняке, газовой гангрене заболевание возможно только в результате проникновения возбудителей из почвы, где они длительно сохраняются (годы, десятилетия), загрязненного перевязочного материала в организм человека через поврежденные наружные покровы; вероятность такого заражения повышается с ростом травматизма (военного, бытового, производственного). Для большинства других инфекционных болезней наружных покровов факторами передачи возбудителя служат загрязненные гноем, чешуйками и струпьями предметы обихода (одежда, белье, головные уборы, посуда), перевязочные материалы, загрязненные руки (табл. 6).

Распространение инфекционных болезней наружных покровов в значительной степени зависит от соблюдения населением правил личной гигиены.

Таблица 6

КОНТАКТНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

Антропонозы – передача от человека к человеку (сифилис, гонорея, ВИЧ/СПИД и др.)

ІІ зоонозы (сап, ящур, бешенство, содоку)

ІІІ сапронозы (столбняк)

Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, сибирская язва)

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

Прямой контакт – бешенство, содоку, венерические болезни

Непрямой контакт (участие факторов внешней среды) – почва, (столбняк, газовая гангрена), предметы обихода (загрязненный перевязочный материал, одежда, головные уборы, посуда), руки

 

Борьба с инфекционными болезнями наружных покровов должна быть направлена прежде всего на оздоровление быта и воспитание у населения гигиенических навыков. Профилактика раневых инфекций тесно связана с предупреждением различного рода травм. При некоторых зоонозах (бешенство, содоку, сап, сибирская язва и др.), наряду с санитарно-ветеринарными мероприятиями, показано уничтожение больных животных – источников инфекции. В целях профилактики столбняка, бешенства и ряда других инфекций этой группы успешно применяется специфическая иммунизация (табл. 7).

Таблица 7

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИЙ ВНЕШНИХ ПОКРОВОВ

Санитарно-ветеринарные мероприятия

Уничтожение больных животных (бешенство, содоку, сап, сибирская язва)

Оздоровление быта

Профилактика травматизма

Воспитание у населения гигиенических навыков

Активная иммунизация

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ

 

Малярия (malaria) – острая протозойная болезнь человека, которая вызывается малярийными плазмодиями и характеризуется периодическими приступами горячки, увеличением печени и селезенки и развитием анемии.

Этиология. Болезнь вызывают 4 вида малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax – возбудитель 3-хдневной малярии, P. malariae – четырехдневной, P. ovale – возбудитель малярии овале (особой разновидности трехдневной малярии), P. falciparum – возбудитель тропической малярии. Паразит проходит сложный жизненный цикл со сменой двух хозяев: бесполый (шизогония) – в организме человека, половой (спорогония) – в самках комаров рода Anopheles. В организме человека проходят тканевая и эритроцитарная фазы шизогонии.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или паразитоноситель. Плазмодий передается с помощью трансмиссивного механизма. Заражение происходит при укусе самкой малярийного комара из рода Anopheles. Активность комаров приходится на теплое время года: в районах с умеренным и субтропическим климатом – это летне-осенние месяцы со стойкой среднесуточной температурой свыше 16 °С (при более низкой температуре спорогония не происходит), в тропической зоне – почти круглый год. Заражение малярией в эпидемический сезон возможно только от новых поколений комаров, ибо потомкам возбудитель не передается.

Изредка случается заражение при переливании инфицированной донорской крови, оперативных вмешательствах, при использовании недостаточно простерилизованного инструментария. Наркоманы могут инфицироваться при применении нестерильних шприцев. Возможно внутриутробное заражение плода.

Восприимчивость высокая. Болеют чаще дети.

Профилактика. Малярия отнесена к болезням, при которых предусмотрены санитарная охрана территории государства и обязательная регистрация.

На территориях со средней и высокой вероятностью распространения малярии в случае выявления больного или паразитоносителя проводят паразитоскопическое обследование членов его семьи и ближайших соседей, а при выявлении повторного местного случая в сельской местности – подворные обходы и лабораторное исследование лиц, подозрительных на малярию.

Контингенты больных, которые подлежат обязательному обследованию на малярию ·с лихорадкой на протяжении 5 дней и дольше ·с лихорадкой любой продолжительности – болевшие малярией на протяжении последних двух лет ·с лихорадкой – возвратившиеся из тропиков, на протяжении 2 лет по возвращении, независимо от первичного диагноза ·при наличии гепатоспленомегалии, анемии неизвестной этиологии ·при повышении температуры тела в ближайшие 3 мес. после переливания крови ·в сельской местности с очень высокой вероятностью распространения малярии в сезон передачи при любом заболевании с лихорадочной реакцией в день обращения

Возможность парентеральной передачи плазмодиев требует тщательной стерилизации медицинских инструментов и запрета участия в донорстве лиц, которые переболели малярией.

Важное значение придается борьбе с переносчиком: осушают болота, очищают водоемы, обрабатывают места выплода комаров ларвицидными и имагоцидными препаратами, используют биологические методы. С целью защиты людей от укусов комаров применяют репелленты, накомарники, сетки на окнах. Некоторое значение имеет зоопрофилактика – размещение скота между населенным пунктом и водоемом или заболоченной местностью. Рекомендуется инсектицидная обработка транспортных средств, которые прибыли из эндемического очага малярии.

Существенное значение имеет химиопрофилактика: лицам, которые едут в эндемическую зону, назначают делагил (0,5 г) или хлоридин (0,025 г) 1 раз в неделю, начиная за неделю до прибытия, на протяжении всего периода риска заражения и еще 6-8 недель после выезда из неблагополучной местности. В очагах тропической малярии индивидуальную химиопрофилактику осуществляют мефлохином по 0,25 г 1 раз на неделю, лариамом 250 мг/нед., фансидаром – 1 табл./нед., доксициклином – 1,5 мг/кг/сутки.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЫПНОГО ТИФА

 

Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провачека, склонное к эпидемическому распространению и характеризующееся лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, появлением специфической сыпи и общей интоксикации. Переносчиком болезни являются вши. Различают эпидемический сыпной тиф и спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилля.

Этиология. Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека, относящаяся к роду Rickettsia, сем. Rickettsiaceae. Риккетсии занимают среднее, промежуточное положение между микробами и вирусами – они относительно крупные, имеют сходную с микробами субмикроскопическую организацию, но, подобно вирусам, паразитируют только внутриклеточно. Риккетсии чувствительны к воздействию высокой температуры, влажности, растворам хлорамина, формалина и лизола, убивающих их за 10-20 мин, но длительно сохраняются при низкой температуре и в высушенном виде, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей. В целом риккетсии мало устойчивы и вне живого организма довольно быстро погибают.

Эпидемиология. Источником сыпного тифа является только больной человек, кровь которого заразна в течение всего лихорадочного периода, а также в последние два дня инкубации и в первые два дня апирексии. Единственным переносчиком риккетсий Провачека является платяная вошь, эпидемиологическое значение головной и лобковой вши незначительно.

При кровососании больного сыпным тифом вместе с кровью в организм вши попадают риккетсии, которые внедряются в эпителий ее кишечника, размножаются, накапливаются и через 5-6 дней вошь становится заразной. Размножившиеся риккетсий разрывают эпителиальные клетки и выделяются в просвет кишечника. Когда зараженная вошь кусает здорового человека, то по мере наполнения кровью ее кишечника, во время акта дефекации происходит выталкивание вместе с фекалиями и риккетсий, которые попадают наружу, на кожу человека. Поскольку укус вши сопровождается зудом, то человек невольно втирает заразный материал в образовавшиеся ранки. В слюнных железах вши риккетсий нет. Однажды заразившаяся риккетсиями вошь остается заразной до конца своей жизни, однако своему потомству заразы не передает. Зараженная вошь живет меньше, чем здоровая (до 30 дней). Риккетсии Провачека могут проникать в организм человека и через конъюнктиву глаз, куда они заносятся руками, загрязненными фекалиями вшей, или во время чистки завшивленной одежды больных. Испражнения и моча больных не содержат риккетсий. Возникновение и распространение сыпного тифа всегда тесно связано со вшивостью, которая значительно увеличивается во время социальных потрясений и бедствий. В связи с этим становятся понятными такие наименования болезни, как «военный», «голодный», «тюремный тиф»,.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая во всех возрастных группах, наибольшему риску заражения подвергаются работники транспорта, бань, прачечных, дезинфекторы. Вспышки сыпного тифа обычно носят сезонный характер: они возникают с наступлением холодов и постепенно увеличиваясь, достигают своего максимума в марте-апреле. В холодное время года люди, как известно, скопляются в помещениях, контакты между ними увеличиваются, все это может способствовать размножению вшей, распространяющих инфекцию.

Болезнь Брилля – разновидность сыпного тифа. Ее рассматривают как отдаленный рецидив инфекции, которая длительное время находилась в латентном состоянии. Для нее характерна спорадическая заболеваемость при отсутствии вшивости и источника инфекции. Болеют люди пожилого и старшего возраста, в прошлом перенесшие сыпной тиф. Болезнь регистрируется преимущественно в больших городах, сезонности нет. Клинически болезнь Брилля, как правило, протекает легче, с укороченным лихорадочным периодом, Сыпь розеолезная или вообще отсутствует. Осложнения возникают редко.

Профилактика. Распространение сыпного тифа связано со вшивостью. Случаи болезни Брилля требуют строгого проведения профилактических мероприятий и в первую очередь борьбы со вшивостью, поскольку у больных имеется риккетсемия. В связи с этим необходимы систематические осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях и школах и других контингентов населения, а также больных, поступающих в лечебные учреждения. При обнаружении завшивлености проводят полную санитарную обработку. Волосы на голове, лобке и других волосистых участках кожи следует тщательно выстричь, снятые волосы — сжечь. Для сбора волос на полу во время стрижки должна быть постлана простыня или бумага, смоченная сольвентом. После стрижки больного необходимо хорошо помыть в ванне или под душем, а после вытирания досуха, все обритые участки кожи обработать инсектицидными веществами. Белье, одежду подвергают камерной дезинфекции. Транспорт, доставивший больного, подвергают дезинсекции, санитары, сопровождавшие заболевшего, меняют халаты. При обнаружении хотя бы одной вши в отделении для сыпнотифозных немедленно производят тщательную санитарную обработку и меняют все белье. В очаге, где находился больной, проводят дезинфекцию, одежду, постельное белье подвергают камерной дезинсекции. Все лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санитарную обработку. Большую роль в профилактике сыпного тифа и борьбе со вшивостью играет санитарное просвещение.

При возникновении заболеваний сыпным тифом необходимо раннее выявление и изоляция заболевших, их санитарная обработка, изоляция лиц, подозрительных на заболевание сыпным тифом. Поскольку вошь становится способной передавать заразу лишь через 5 дней после заражения, проведение противоэпидемических мероприятий не позднее 5-го дня от начала болезни исключает распространение инфекции этими больными.

Так называемые подворные обходы в эпидемических очагах дают возможность рано выявлять лихорадящих больных, в том числе и сыпнотифозных. За лицами, общавшимися с больным сыпным тифом, устанавливается 25-дневное медицинское наблюдение с обязательной ежедневной термометрией. Все подлежат обязательному осмотру на педикулез. При его выявлении или при наличии в очаге лиц, которые перенесли лихорадочные состояния в течение последних 3 месяцев, проводят серологическое обследование. Если у контактных лиц повышается температура тела, их госпитализируют. При подозрении на сыпной тиф немедленно сообщают в СЭС района. В раннем выявлении больных большая роль принадлежит участковым врачам. 

Специфическая профилактика – вакцинация по эпидпоказаниям (химическая сыпнотифозная вакцина), экстренная профилактика – антибиотики + бутадион

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЧУМЫ

Чума (pestis) – острая природно-очаговая бактериальная инфекция, относящаяся к карантинным. Возбудитель передается от грызунов через их эктопаразитов, реже воздушно-капельным и другими путями. Заболевание протекает с преобладающим поражением кожи, лимфатических узлов или легких, тяжелой интоксикацией и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель чумы Yersinia pestis относится к семейству Enterobacteriaceae – грамнегативная палочка овоидной формы, длиной 1-2 мкм, шириной 0,3-0,7 мкм. Легко окрашивается анилиновыми красителями, интенсивнее – на полюсах (биполярно). Микроб неподвижен, имеет капсулу. Спор не образует. Факультативный аэроб. Ферментирует глюкозу, фруктозу, галактозу, ксилозу, маннит, арабинозу, мальтозу и гликоген, образуя при этом кислоту без газа. Имеет сложную антигенную структуру, более 30 антигенов, в том числе идентичные с другими видами иерсиний, сальмонеллами, шигеллами. Хорошо растет на обычных питательных средах при температуре от 18-34 °С и рН 6,9-7,2. На агарових пластинах уже через 10-12 час появляется рост бактерий, через 24-48 час образуются зрелые колонии с приподнятым бурым центром и фестончатым бесцветным краем («кружевной платочек»). В бульоне бактерии образуют поверхностную пленку, от которой спускаются нитевидные образования в виде сталактитов, и хлопьевидный осадок.

Вирулентность чумного микроба колеблется в широких границах. Высоковирулентные штаммы имеют большую инвазивность, образуют термолабильный екзотоксин (формы А и В) и «мышиный» токсин с чрезвычайно высокой токсичностью – на 1 мг азота этого токсина приходится более 80 тыс. смертельных мышиных доз.

Резистентность бактерий невелика, на них губительно действуют высокая температура, солнечный свет, высушивание. Нагревание до 60 °С убивает их за 1 час, кипячение – за 1 мин. Вместе с тем возбудитель хорошо переносит низкие температуры: при О °С сохраняется в течение 6 мес., при 22 °С – 4 мес. Из дезинфицирующих средств губительно на него действуют растворы сулемы, карболовой кислоты, лизола, хлорамина Б, хлорной извести в обычных концентрациях.

Эпидемиология. Источником чумы в природе является около 200 видов и подвидов диких грызунов (сурок, суслик, полевка, песчанка, хомяки, крысы и пр.) и зайцевидных (заяц, пищуха) (рис. 6-9).

Во время эпизоотий чума может поражать также хищных и насекомоядных млекопитающих (ласка, хорек, землеройка, лисица) и домашних животных (верблюд, кошка), которые становятся дополнительным источником инфекции. Больной чумою человек несет потенциальную опасность заражения других.

Специфический переносчик чумы – блохи (более 120 видов и подвидов блох, а также 9 видов вшей и клещей). Основную роль в передаче возбудителя среди животных и людей играют крысиная блоха, блоха человеческого жилья и сусликовая блоха, которые заражаются при укусе больных животных, находящихся в периоде бактериемии. Интенсивно размножаясь в желудке и преджелудке блохи, чумные бактерии образуют студенистый комок, перекрывающий просвет пищеварительного канала. Покидая труп грызуна, блоха может перейти на человека и заразить его, срыгивая во время укуса часть чумного комка. Инфицированию способствуют расчесы места укуса. Передача чумы от человека к человеку при укусе блохи встречается редко.

Человек может заразиться при контакте с больным или погибшим животным – при забое больных верблюдов, разделке туш и утилизации мяса.

Особую опасность для окружающих представляет человек, больной легочной чумой, поскольку инфекция легко переносится аэрогенним путем. При других клинических формах болезни контагиозность слабая, факторами передачи служат предметы быта, загрязненные гноем больных или другим инфицированным материалом.

Восприимчивость людей к чуме очень высокая, почти 100 %. Чаще болеют лица, занятые промыслом грызунов, уходом за верблюдами, при употреблении верблюжьего мяса.

Чума – типичная природно-очаговая инфекция. Природные (первичные) очаги связаны с дикими грызунами и их эктопаразитами-блохами. Они разделяются на очаги, в которых основным носителем чумного микроба являются зимоспящие грызуны (сурки, суслики), и очаги, в которых возбудителя содержат незимоспящие грызуны и зайцеподобные (песчанки, полевки, пищухи, крысы и пр.). У грызунов во время спячки, которая длится около 6 мес., чума протекает в латентной форме. Эпизоотии возникают весной, в период выхода из нор молодняка и его расселения. Заражение людей от зимоспящих грызунов происходит преимущественно в те же сроки при непосредственном контакте, промышленном отлове зверьков. В природных очагах второго типа активные эпизоотии более длительны. У песчанок они обычно имеют два пика, связанные со сроками размножения. Блохи привязаны к песчанкам слабо и потому легко мигрируют на других животных и человека. У крыс чума встречается круглый год. Мышевидные грызуны чаще болеют в осенне-зимние месяцы. Синантропные (вторичные) очаги чумы.

Для многих очагов чумы характерны межэпизоотические периоды продолжительностью в несколько лет. Существуют разные гипотезы относительно способа сохранения возбудителя в природе: в сапрофитной или L-форме; возможность пребывания микроба в трупах погибших зверей и грунте, различных абиотических объектах среды; наличие «тлеющих» очагов, занос возбудителя издалека больными млекопитающими и птицами, их блохами.

Известны три основные пандемии чумы, которые возникали в нашу эру. Первая относится к VI ст. Она описана под названием юстиниановой. Тогда погибло около 100 млн людей. Вторая пандемия («черная смерть») произошла в XIV ст. и забрала больше 50 млн жизней. Третья пандемия началась в 1894 г. и длилась несколько лет в портовых городах. По имеющимся данным, с 1894 по 1975 год в мире было зарегистрировано 13 млн больных. В следующие десятилетия состоялось тысячекратное снижение заболеваемости чумой.

Сейчас чума утратила значение эпидемической болезни. Потенциальную опасность для человека имеют природные очаги чумы. Они есть на всех континентах, кроме Австралии, и занимают около 8-9 % земной суши. Большинство случаев этой инфекции регистрируется во Вьетнаме, Индии, на Мадагаскаре. На территории стран СНГ существуют природные очаги чумы в Забайкалье, Горном Алтае, Средней Азии, Зауралье, Юго-Западном Прикаспии, Закавказье – всего 8 равнинных очагов (общей площадью свыше 200 млн га) и 9 высокогорных (около 4 млн га). Заражение людей случается редко.

Профилактика. Необходимо предупреждение заболеваний людей в природных очагах и завоза чумы из-за границы. Поскольку чума относится к карантинним заболеваниям, на нее распространяются Международные санитарные правила.

В природных очагах чумы проводится систематическое наблюдение с целью выявления эпизоотий среди грызунов и заболеваний верблюдов. Принципиальное значение имеет раннее выявление первого случая у людей, о чем сразу сообщают в вышестоящие органы здравоохранения.

С учетом данных эпизоотической разведки в полевых условиях силами противочумных учреждений и отделов ООИ местных СЭС проводится дератизация, направленная на снижение эпизоотической активности очата, по эпидпоказаниям и систематически в плановом порядке – в населенних пунктах. Вредных грызунов уничтожают с помощью химических (в т.ч. зерновые приманки с ратицидом), биологических и механических способов, их эктопаразитов – методами дезинсекции. Уничтожение носителей в природных очагах многие специалисты считают экономически неоправданным и нежелательным с точки зрения охраны окружающей среды. Значительно экологически безопаснее проводить хозяйственные меры, рассчитанные на лишение грызунов кормовой базы. Уменьшению численности сусликов, тарбаганов и песчанок способствуют распахивание и орошение степей. Пищевые продукты и отходы необходимо сохранять в недоступных для гризунов помещениях и емкостях. За здоровьем верблюдов следит ветслужба.

В соответствии с санитарными правилами проводят опрос и медосмотр лиц, прибывших из стран, неблагополучных по чуме; проверяют морскую медико-санитарную декларацию, медико-санитарную часть общей декларации воздушного судна, свидетельство о дератизации. Систематически контролируют наличие грызунов и их эктопаразитов на средствах транспорта, проводят их дезинфекционную, дезинсекционную и дератизационную обработку. Опасность широкого бесконтрольного распространения чумы за границы природных очагов сейчас маловероятна.

Выявленных больных немедленно изолируют в специально отведенные больницы. Контактных помещают на 6 дней в изоляторы; все больные с острой лихорадкой подлежат госпитализации в провизорные госпитали, их размещают небольшими изолированными группами. С целью раннего выявления больных в населенном пункте, где установлен случай чумы, проводят подворные обходы 2 раза в сутки, жителям измеряют температуру.

Для активной иммунизации лиц, проживающих на энзоотической территории, и тех, кто выезжает в страну, неблагополучную по чуме, применяют сухую живую вакцину, приготовленную из штамма чумного микроба EV или Кызыл-кумского-1. В энзоотической местности вакцинацию проводят всему населению при выявлении больного и выборочно – группам риска (охотники, животноводы, заготовители, работники геологических и топографических партий). Прививки делают подкожно и накожно. Последний способ менее реактогенный, поэтому он показан детям в возрасте 2-7 лет, женщинам в первой половине беременности и кормящим; лицам старшего возраста. Ревакцинация – через год, а в сложной эпидситуации – через полгода. Эпидемиологическая эффективность достигается при охвате 90-95 % населения, проживающего в очаге. Однако вакцинация существенно снижает риск заболевания преимущественно бубонными формами чумы и не защищает от легочной формы.

Проведение экстренной профилактики антибиотиками показано лицам, контактировавшим з больными, трупами погибших от чумы, зараженными блохами. В течение 5 дней им дают стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки) или тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). При отягощенном эпидемиологическом анамнезе (общение с больными легочной чумой) суточную дозу стрептомицина увеличивают на 0,5 г, интервалы между его введениями сокращают до 8 час.

При выявлении чумы в населенном пункте устанавливают карантин. Госпиталь для больных содержится на строгом противоэпидемическом режиме работы. Больных легочной и бубонной чумой помещают в разных палатах. Весь персонал переводят на состояние казармы, он подлежит иммунизации и ежедневной термометрии. В зависимости от характера работы и клинической формы болезни, медработники пользуются противочумными костюмами 1-го и 2-го типов.

При проведении текущей и заключительной дезинфекции в эпидемическом очаге используют 5 % раствор лизола или фенола, 2-3 % раствор хлорамина, паровые и пароформалиновые камеры. Посуду и белье кипятят в 2 % растворе соды не менее 15 мин. Трупы умерших кремируют или хоронят на глубину 1,5-2 м с применением сухой хлорной извести. Персонал должен работать в противочумном костюме 1-го типа. В эпидемическом очаге необходимо проводить санпросветработу среди населения. Очаг чумы считается ликвидированным после выписки из госпиталя последнего больного и при условии проведения всех дезинфекционных и дератизационных мероприятий.

Таблица 8

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ООИ ИЛИ НОСИТЕЛЯ

Немедленная изоляция больного в госпиталь ООИ и его лечение

Выписка переболевших при негативных результатах 3 бакисследований после лечения

Ежедневные (2 раза в сутки) подворные обходы всех жителей неблагополучного населенного пункта с термометрией

Выявление и госпитализация лиц, подозрительных на ООИ, в провизорный госпиталь

Выявление и  изоляция на 6 суток в изолятор всех контактних, экстренная профилактика антибиотиками

Лабораторное обследование населения на чуму

Дезинфекционные и дератизационные  мероприятия

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕПАТИТОВ В,С, D

 

Термин вирусные гепатиты (ВГ) объединяет вирусные болезни печени, кроме гепатитов, вызванных возбудителями цитомегалии, герпеса, Эпштейна-Барра и аденовирусами. Мы рассматриваем в данной лекции только гепатиты, передающиеся парентерально.

Этиология. На сегодня известно 7 возбудителей вирусных гепатитов. Они, согласно с рекомендацией ВООЗ, обозначаются буквами А, В, С, D, Е, F, G, TT, SEN (табл. 9).

Таблица 9

ЭТИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

HAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5 мин

HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет

HCV – флавивирус, РНК-овый; 6 генотипов, >100 подтипов, квазиварианты

HDV (дельта) – РНК-овый, дефектный

HЕV – калициподобный, РНК-овый

 

Вирус В – возбудитель гепатита В (старое название сывороточный гепатит). Остальные возбудители – этиологические факторы болезней, которые еще недавно назывались – “ВГ ни А, ни В”. Все они относятся к различным таксономичным группам вирусов, их объединяет только гепатотропность. Вирусы ГВ, ТТV і SEN – ДНК-содержащие, остальные – имеют РНК.

Возбудитель гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов, имеет большие размеры (42 нм), содержит ДНК и собственную ДНК-полимеразу. Основные антигены: поверхностный («австралийский») HBsAg, сердцевинный (ядерный) HBcAg, дополнительный (антиген инфекциозности) HBeAg. Наряду с полными частицами Дейна в сыворотке крови выявляют более мелкие, чем вирус, специфические сферические и тубулярные частицы, содержащие HBsAg. Они не способны вызывать заболевание, но имеют важное диагностическое значение. Из этих обломков белковой оболочки вируса разработана вакцина против гепатита В.

HBV очень стоек в окружающей среде. Он теряет инфекциозность при кипячении лишь через 45 мин, при температуре 120 °С – через 45 мин, в сухожаровом шкафу (160 °С) – через 2 час, при обработке 3 % раствором хлорной извести. При комнатной температуре вирус сохраняется полгода, в высушенной плазме – до 25 лет. Не чувствителен к действию этилового спирта. Разумеется, такая высокая устойчивость усложняет осуществление некоторых противоэпидемических мероприятий.

Вирус гепатита С (HCV) относится к флавивирусам, имеет РНК, его диаметр 50 нм. HCV генетически неоднороден, известно 6 генотипов вируса, свыше 100 подтипов и бесконечное количество квазивариантов. Человек, как правило, заражается не одним вирусом, а смесью вирионов разных типов.

Вирус гепатита D (дельта) также имеет РНК, однако он дефектный, требует для репликации присутствия вируса гепатита В. Окружен белковой оболочкой из HBsAg. Вирус гепатита G имеет РНК и, как HCV, относится к семейству флавивирусов. «Гепатитний алфавіт» нельзя считать исчерпанным. Недавно появились сообщения об открытии вирусов TTV и Sen, которые, возможно, причастны к этиологии гепатитов. Тем не менее, в этиологической структуре ВГ нерасшифрованные заболевания занимают не больше 0,5-1 %.

Эпидемиология. Вирусные гепатиты распространены по всей планете. Это типичные антропонозные инфекции (табл. 9).

Таблица 9

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусные гепатиты В, С, D (парентеральные)

Инфекции внешних покровов

Источник – больной, вирусоноситель

Механизм передачи – контактный (раневой)

Пути передачи – парентеральные манипуляции, при половых контактах, вертикальный (мать-плод)

Сезонность не характерна

 

По данным ВОЗ, вирусом гепатита В заражена 1/6 человеческой популяции. Гепатит В распространен во всех странах. Источник возбудителя – больные люди и здоровые вирусоносители. Заразный период приходится на последние недели инкубации (до 2,5 мес.) и первые 3-4 недели болезни. После 30-го дня от начала заболевания 3/4 больных практически уже не заразны.

Различают две категории носителей: реконвалесценты, перенесшие гепатит В, и лица, в прошлом не болевшие. В разных регионах Земли носительство среди населения составляет от 0,1 до 33 %, распространено в тропических и субтропических зонах, а также среди хронических больных, которые часто лечатся в медицинских учреждениях. Сроки носительства колеблются от нескольких недель до 20 лет, может быть и пожизненно. Длительное носительство связано с формированием хронического гепатита.

Ведущий механизм передачи – раневой, поэтому ГВ распространен среди инъекционных наркоманов, гомосексуалистов и гетеросексуальных лиц, имеющих много половых партнеров. Передача возбудителя может происходить бытовым путем через прибор для бритья, при татуировке, в семьях – при половых контактах. В тропиках некоторое значение в распространении возбудителя имеют кровососущие членистоногие. Частой причиной заражения служат диагностические и лечебные процедуры с нарушением целости кожи и слизистых оболочек – переливание контаминированной крови и ее препаратов, операции, эндоскопические исследования и другие парентеральные вмешательства. Основное значение имеют кровь и ее препараты. Доказано, что гепатит с желтухой можно вызвать введением 1 мл заразной плазмы в разведении 1:104, а субклиническую форму – 1:107. Вирус сохраняет инфекциозность не только в цельной крови, но и в плазме, эритроцитарной массе, фибриногене. Риск заражения через эти препараты – максимальный. Кратность переливания крови увеличивает риск заражения, введение любого препарата крови связано с определенным риском заражения.

HBV может находиться не только в крови, но и в кале, моче, слюне, сперме, если они с примесями крови.

Трансплацентарное заражение плода («вертикальная» передача) возникает относительно редко. Около 10 % детей, родившихся от HBsAg-положительных матерей, оказываются инфицированными. Но только 5 % из них заражается внутриутробно, остальные 95 % – во время родов, что подтверждается сравнительно поздними сроками развития гепатита у детей – на 3-4-ом мес. постнатального периода. Половой путь заражения также связан с микротравмами кожи и слизистых.

Восприимчивость к гепатиту В высокая. Чаще болеют дети до года и взрослые после 30 лет. Группы профессионального риска заражения – медицинские работники (хирургического профиля, сотрудники станций переливания крови, клинические лаборанты, манипуляционные сестры), заболеваемость которых в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.

Особенность ГВ – относительно частое поражение больных разных стационаров. Это типичная ятрогенная инфекция нашего времени, одна из самых частых внутрибольничных или послебольничных инфекций.

Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Защитный эффект от профилактического введения обычного донорского γ-глобулина не наблюдается.

Гепатит С также передается парентеральным путем. Основной риск заражения связан с в/в введением наркотиков и переливанием крови. К группам повышенного риска заражения относятся больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе, реже – перинатальная передача вируса от инфицированной матери новорожденному. При половых контактах восприимчивость высока. В мире насчитывается около 300 млн носителей HCV. До 80 % из них нужно считать больными.

Резервуар D-инфекции – преимущественно хронические носители HBV. Передача осуществляется с кровью, реже половым путем. Чаще антитела к НDV находят у наркоманов (более 50 %). К природным путям передачи относят половой и перинатальный. Эндемическими считаются Южная Европа, отдельные страны Африки и Среднего Востока. На разных территориях HDV-инфекция регистрируется с частотой от 0,1 до 20-30 % к общему числу случаев HBV-инфекции.

Профилактика и мероприятия в очаге (табл. 10). Важное значение придают раннему выявлению и изоляции больных. Максимально учитывают начальные симптомы болезни, наличие безжелтушных, субклинических и инаппарантных форм, обращают внимание на больных с хроническими заболеваниями печени, обследуют их на маркеры ВГ. Всех больных с ВГ регистрируют в территориальной СЭС (экстренное извещение).

За контактными по гепатитам В, С, D, G наблюдают в течение 6 мес. Особое внимание уделяют клинико-эпидемиологическому и лабораторному обследованию доноров крови, в частности выявлению у них маркеров ВГ. К сожалению, в практических условиях определяют только HBsAg и анти-HCV. К донорству не допускают: лиц, в прошлом перенесших ВГ, независимо от давности болезни; имеющих HBsAg и/или анти-HCV в сыворотке крови; заболевания печени, в том числе неясной этиологии; контакт в семье или в квартире с больным ВГ в течение последних 6 мес.; реципиентов донорской крови, ее препаратов и органов.

Таблица 10

ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Парентеральные гепатиты (В, С, D)

Использование одноразового медицинского инструментария, тщательная стерилизация многоразового

Клинико-лабораторное и эпидемиологическое обследование доноров крови и органов

Вакцинация против гепатита В (плановая – предусмотрена  Календарем прививок для новорожденных детей и по эпидпоказаниям) 

Моновакцины и комбинированные

EngerixТМ B (ГВ), HBVax II (ГВ), InfanrixTMHepB (дифтерия, столбняк, коклюш, ГВ), TwinrixTM (ГА+ГВ, для детей и взрослых)

Схемы введения вакцин

0-1-6 мес.; 0-1-2-6 мес.; 0-1-2-12 мес.; 0-7-21 день и 12 мес.

 

Для предотвращения парентерального заражения вирусами гепатитов необходимо шире использовать медицинские и лабораторные инструменты одноразового применения, строго придерживаться правил полноценной достерилизационной обработки и стерилизации медицинского колющего и режущего инструментария, обследовать на инфицированность медицинский персонал, беременных, осуществлять контроль за донорской кровью и ее препаратами. Заслуживает большего внимания пропаганда безопасного секса, нравственно-этических норм жизни.

Создана вакцина против ГВ, подтверждена высокая эффективность прививок. В первую очередь вакцинации подлежат лица, относящиеся к группам высокого риска заражения ГВ. Схема иммунизации взрослых предусматривает 3 прививки и ревакцинацию через 7 лет. Детям вакцину вводят поэтапно: 4 раза на первом году жизни, дальше в соответствии с Календарем прививок и подросткам, учитывая рост заболеваемости среди них. Еще в 1992 г. BОЗ поставила цель добиться включения вакцинации против ГВ в национальные программы вакцинации. Это дает возможность искоренить HBV-инфекцию в развитых странах уже в начале XXI столетия. Но вакцины дорогие и в Украине, как и во многих других странах, вакцинация против ГВ осуществляется в очень скромных объемах, которые не могут существенно повлиять на уровень заболеваемости.

Недавно начат выпуск комбинированной вакцины против гепатитов А и В, что имеет значительные преимущества перед моновалентными вакцинами. Учитывая наибольшую склонность к хронизации ГС, особое значение имеет создание вакцины как раз для профилактики этой болезни. Но большое антигенное непостоянство возбудителя (большее, чем вируса гриппа) мешает практическому решению этой трудной задачи. Наступление на вирусные гепатиты длится, и в будущее можно смотреть с оптимизмом.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТОЛБНЯКА

 

Столбняк – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином анаэробного возбудителя Clostridium tetani. Характеризуется поражением нервной системы и проявляется тоническими и тетаническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Интерес к столбняку объясняется многими причинами, среди которых основная – высокая летальность (от 30 до 70 %). По данным ВОЗ, в мире ежегодно от столбняка умирают около 150-300 тыс. людей, из них до 80 % – новорожденные. Во многих развивающихся странах столбняк является причиной смерти новорожденных в 20-40 % случаев. Особенно остро стоит проблема столбняка в странах Юго-Восточной Азии и Центральной Африки.

Этиология. Возбудитель столбняка – С. tetani, относится к семейству Bacillaceae, имеет вид относительно крупных палочек с закругленными концами и большим количеством перитрихиально расположенных жгутиков. Длина клостридий столбняка 4-8 мкм, ширина 0,3-0,8 мкм. Они грампозитивны, облигатные анаэробы. Имеют групповой соматический О- и типоспецифический жгутиковый Н-антиген.

Важными свойствами возбудителя столбняка является способность к спорообразованию, анаэробиозу и токсинообразованию. Споры чрезвычайно стойки к действию физических и химических факторов окружающей среды, сохраняются десятки лет. Вегетативная форма мало стойка в окружающей среде: при 100 оС гибнет через 5 минут, при 60-70 оС – через 20-30, под действием карболовой кислоты и сулемы в обычных разведениях – через 15-20 минут. Вегетативная форма столбнячной палочки продуцирует экзотоксин – тетанотоксин – один из сильнейших биологических ядов. Летальная доза для человека составляет 130 мкг.

Эпидемиология. Возбудитель сапрофитирует в кишках многих видов животных и людей, как в виде спор, так и в вегетативной форме, продуцирующей токсин. С испражнениями столбнячные палочки попадают в окружающую среду и, превращаясь в споры, надолго загрязняют ее. Наиболее загрязнены C. tetani черноземные, богатые органическими веществами, плодородные почвы в условиях жаркого и влажного климата. В них клостридии столбняка могут вегетировать и вырабатывать токсин. Поэтому ряд ученых относят столбняк к сапронозам.

По классификации Л.В. Громашевского, столбняк включен в группу инфекций внешних покровов с раневым механизмом заражения. Болезнь может развиться при проникновении возбудителя в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Факторами передачи могут быть любые загрязненные предметы, которые повлекли травму, в том числе медицинские инструменты, шовный материал и т.п.

Чаще болезнь возникает после травм при загрязнении ран землей. В мирное время 80-85 % случаев столбняка приходится на сельских жителей. Особенно часто причиной заражения бывают микротравмы ног (60-65 %). Столбняк может возникнуть также после укусов животным. Непосредственно от больного человека или животного столбняк не передается.

Эпидемиологической особенностью столбняка является зональное распространение заболеваемости. В тропиках заболеваемость столбняком одинакова в течение года. В субтропиках и умеренных широтах она имеет сезонный характер с самыми высокими показателями в весенне-летне-осенний период.

Восприимчивость к болезни высокая, но благодаря массовой иммунизации регистрируются только единичные случаи. В развивающихся странах, в связи с неудовлетворительным предоставлением акушерской помощи и отсутствием программ иммунизации, высок процент столбняка у новорожденных, детей и женщин. В экономически развитых странах столбняком чаще болеют инъекционные наркоманы.

Профилактика. Неспецифическая профилактика состоит в предупреждении травматизма, соблюдении техники безопасности на производстве, а также гигиенических мероприятий в быту. Существенное значение имеет санпросветработа. Обязательна хирургическая обработка раны, удаление инородных тел, аэрация раны.

Специфическую профилактику столбняка проводят планово и экстренно – при получении травмы. Для плановой профилактики применяют такие препараты: АКДС, АДС-М-анатоксин; АС-анатоксин. Плановую профилактику проводят согласно с Календарем прививок (2006 г.). Иммунизации подлежат все лица, не имеющие противопоказаний. Вакцинацию детям проводят АКДС в 3 мес. троекратно с интервалом в 30 дней. Первую ревакцинацию проводят одноразово в 18 мес., вторую – АДС в 6 лет, следующие – в 14 и 18 лет. Плановые ревакцинации взрослых проводят АДС-М-анатоксином с интервалом 10 лет. Для экстренной профилактики столбняка применяют: противостолбнячный человеческий Ig, полученный из крови активно иммунизированных людей (профилактическая доза 250 МО); ПСС из крови гипериммунизированных лошадей, профилактическая доза – 3000 МО; АС-анатоксин очищенный.

Показания для проведения экстренной профилактики: травмы с нарушением целости кожи и слизистых оболочек; обморожение и ожоги II-IV степеней; внебольничные аборты; роды вне больницы; гангрена или некроз тканей любого типа, абсцессы; укусы животных; проникающие повреждения пищеварительного канала.

Экстренную профилактику начинают с первичной хирургической обработки раны. Введение иммунных препаратов зависит от наличия данных о предыдущих прививках. При документальном подтверждении полного курса плановых прививок иммунные препараты не вводят. При наличии 3 прививок, сделанных свыше 2 лет назад, вводят 0,5 мл анатоксина, при наличии 2 прививок, сделанных более 5 лет назад – 1 мл анатоксина. Непривитым и при отсутствии данных о прививках проводят активно-пассивную иммунизацию: вводят 0,5 мл анатоксина, 250 МО противостолбнячного Ig или 3000 МО ПСС по Безредке.

Противопоказаниями для проведения иммунопрофилактики являются: повышенная чувствительность к соответствующему препарату; беременность (в первой половине противопоказано введение АС и ПСС, во второй – ПСС. Таким лицам вводят противостолбнячный человеческий Ig).

При соблюдении надлежащих сроков вакцинации против столбняка, а в случае получения травмы – своевременном обращении за медпомощью риск возникновения столбняка можно свести на нет.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЕШЕНСТВА

(водобоязнь, гидрофобия, лисса, рабиес)

 

Зооноз, острое нейроинфекционное заболевание с контактным механизмом передачи инфекции, поражающее теплокровных животных, птиц, человека. Одно из наиболее тяжелых заболеваний человека, приводящее всегда к летальному исходу. В мире ежегодно погибает от бешенства до 50 тыс. человек и более 1 млн голов различных животных.

Этиология. Возбудитель бешенства (Neuroryctes rabiei) – миксовирус из семейства рабдовирусов, содержит одноцепочную РНК. Имеет пулевидную форму и размеры 80-180 нм. Устойчивость вируса небольшая: он быстро погибает при кипячении, при воздействии 2-3 % растворов лизола или хлорамина, 0,1 % раствора сулемы. В то же время вирус хорошо сохраняется при низкой температуре, замораживании и при вакуумном высушивании в замороженном состоянии. В желудке погибает, поэтому после питья молока от бешеного животного прививки не делаются. В состав вириона бешенства входят РНК, белки, липиды, углеводы. Вирус бешенства патогенен для человека, всех видов теплокровных животных и птиц. При размножении вируса в цитоплазме нейронов образуются специфические овальные включения – тельца Бабеша-Негри (встречаются в 98 % всех случаев бешенства у собак). Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный («Virus fixe»), полученный Пастером путем многократных интрацеребральных пассажей на кроликах. Такой вирус имел следующие отличия от уличного вируса: кролики заболевают бешенством при заражении уличным вирусом после 20-30-дневной инкубации (фиксированным – точно через 6-7-дней); заражающая доза фиксированного вируса для кролика в 10-20 раз меньше, чем уличного; при этом не развиваются тельца Бабеша-Негри; фиксированный вирус мало патогенен, но ведет к образованию антител в высоком титре, заражает животных только при введении под твердую мозговую оболочку. Потеря патогенных свойств у пассажного вируса прочно удерживается при неизменности его антигенных и иммунизирующих свойств. Обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами.

 

 

Эпидемиология. Основным источником бешенства являются дикие животные. Различают природные (естественные, первичные) очаги бешенства, поддерживаемые волками и другими животными из семейства собачих (шакалы, енотовидные собаки), лисицами, дикими кошками, рысью, плотоядными и насемокоядными летучими мышами, и антропургические (искусственные, вторичные, городские) очаги, поддерживаемые домашними животными (собаки, кошки и др.). От диких животных инфекция может перейти на домашних, в результате чего формируется городской очаг, который поддерживается бродячими собаками и развивается уже независимо от природного очага. Роль синантропных грызунов как источника рабической инфекции не доказана.

До середины XX века основным источником вируса бешенства в нашей стране и в Европе являлись волки, в настоящее время доминирующий источник гидрофобии для человека – лисица. В странах где много скота, вампиры редко нападают на людей. Описаны случаи заражения бешенством людей после укусов насекомоядными летучими мышами.

Большинство заболеваний бешенством приходится на теплое время года, наиболее часто поражаются дети и лица молодого возраста.

Проявление бешенства у различных животных имеет свои особенности. Так, у диких животных оно протекает преимущественно с возбуждением, с потерей страха перед человеком. Большое количество укусов опасной локализации (голова, лицо, кисти рук), наносимых человеку, значительные миграционные возможности волков, способных преодолевать расстояния в 65-150 км при скорости бега 80 км/ч делает этих животных очень опасными для жизни людей.

У собак инкубационный период продолжается 2-8 недель, иногда до 8 мес. В первые дни болезни они неохотно отзываются на зов хозяина, стремятся укрыться в темном месте; периодически животное приходит в ярость, начинает грызть и глотать камни, куски дерева, тряпки и др. Дыхание резко учащается, зрачки расширяются, изо рта в изобилии течет слюна, лай становится хриплым и глухим. Через 2-3 дня наступает второй период, характеризующийся чрезвычайным возбуждением – собака перестает узнавать хозяина, теряет голос и вырвавшись на улицу, бежит всегда прямо, молча набрасываясь на все, что попадается ей по пути. Морда окутана густой слюной, которая клубками выделяется изо рта, хвост опущен, язык свисает, всякая попытка глотать вызывает болезненные судороги. Период возбуждения длится 2-3 дня и сменяется периодом параличей, во время которого челюсть у животного отвисает, язык вываливается, ноги парализованы и собака передвигается, опираясь только на передние конечности, что ошибочно иногда принимают за травму. С наступлением паралича всего тела на 5-6-й день болезни животное погибает. В состоянии возбуждения, длящемся 3-4 дня, собака может пробежать в день до 50 км и больше, набрасываясь на людей, собак, домашних животных. У кошек бешенство начинается с возбуждения, переходящего в состояние резкой агрессивности, животное набрасывается на людей и животных, паралич наступает внезапно и на 2-4-й день болезни кошка погибает. Лисы, в отличие от других животных, часто не проявляют озлобленности, а становятся доверчивыми, ласковыми, легко идут к людям в руки.

Передача инфекции осуществляется при укусе или ослюнении кожи или слизистых. Слюна у собак заразна уже за 4-7 дней до развития клинической картины заболевания. При так называемом «тихом бешенстве» собак период возбуждения короткий или даже вовсе отсутствует, а стадия параличей начинается раньше и тянется дольше. В зависимости от опасности заражения различают следующие категории животных, несущих укусы: А – диагноз бешенства подтвержден лабораторно, В – диагноз бешенства установлен клинически, С – диагноз неизвестен, Д – животное внешне здорово и карантинировано на срок до 10 дней. О передаче бешенства от человека к человеку достоверных данных нет.

Профилактика. Профилактика бешенства состоит в выявлении и уничтожении животных – источников инфекции и в предупреждении заболевания человека после его инфицирования.

В странах СНГ ежегодно более 440 тыс. чел. обращается в медицинские учреждения за помощью по поводу укусов, царапин и ослюнения животными. Более 50 % обратившихся направляются на антирабические прививки, в том числе 21 % – на безусловный курс прививок.

Первая врачебная помощь заключается в местной обработке раны, которую следует немедленно промыть водой с мылом, детергентом, обработать ее спиртом, настойкой йода. Края раны не иссекают, швы накладывать нежелательно. Местная обработка раны, проведенная в первые часы после укуса или ослюнения, является весьма эффективной. Далее орошают антирабической сывороткой рану и инфильтрируют окружающие ткани, проводят профилактику столбняка.

Проведение специфической антирабической вакцинации зависит от выяснения природы контакта с животными, его биологического вида и клинического статуса, наличия бешенства в районе, а также возможности осуществлять наблюдение за животным или провести его лабораторное обследование. Но лечение тяжело пострадавших лиц нельзя откладывать до получения результатов лабораторных исследований. Продолжительный срок инкубации при бешенстве дает возможность выработать иммунитет раньше, чем вирус проникнет в ЦНС.

Прививки – экстренная профилактика бешенства при укусах. Если в допастеровское время от бешенства умирало З0-35 % и больше укушенных заведомо бешеными животными, то сейчас в большинстве стран – 0,2-0,3 %.

Различают условные и безусловные курсы антирабических прививок.

Безусловный курс прививок назначают лицам при укусах, ослюнении кожи и слизистых явно бешеными, подозрительными на бешенство, дикими или неизвестными животными. Курс вакцинации проводится антирабической вакциной (культуральная инактивированная очищенная концентрированная) по специальной схеме: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дни внутримышечно (или неконцентрированной вакциной – подкожно 15-25 инъекций по 3-5 мл препарата с бустер-дозой (добавочной) на 10-, 20- и 30-й дни после окончания основного курса прививок в зависимости от тяжести и локализации укуса).

Условный курс состоит из 2-4 инъекций вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации (голова, шея, кисти рук) от внешне здоровых животных, за которыми установлено 10-дневное ветеринарное наблюдение. Если животное остается здоровым, то иммунизацию прекращают, если погибло или исчезло, то введенные препараты создают основу для надежного иммунитета при возобновлении антирабической иммунизации.

Прививки не проводятся при спровоцированном ослюнении неповрежденных кожных покровов неизвестным домашним животным в местностях, стойко благополучных по бешенству, а также при контакте с больным человеком, если не было явного ослюнения слизистых или повреждения кожных покровов.

В комбинации с вакциной назначают антирабический γ-глобулин, создающий пассивный иммунитет, в дозе 0,25-0,5 мл/кг массы тела. При укусах опасной локализации бешеным животным рекомендуется ввести пострадавшему 30 мл γ-глобулина и только через сутки начинать вакцинацию. Несмотря на высокую лечебную эффективность антирабического γ-глобулина, он обладает большой реактогенностью и нередко вызывает сывороточную болезнь и осложнения со стороны ЦНС, поэтому его введение следует проводить с соблюдением всех предосторожностей.

Для активной иммунизации используется фиксированный вирус – вакцина Рабивак-Внуково-32, изготавливаемая в культуре первичных клеток почки молодых сирийских хомяков и инактивированная УФО. При введении культуральной вакцины общие реакции, как правило, отсутствуют, а местные встречаются не чаще, чем у 6 % привитых.

Другая причина осложнений при применении мозговых вакцин –возникновение аллергических реакций на белки мозговой ткани, проявляющихся невритами, миелитами, энцефаломиелитами типа Ландри, поствакцинальными энцефалитами. Комбинированное применение культуральной вакцины и γ-глобулина повышает эффективность иммунизации.

Эпизоотическая обстановка по бешенству в тех или иных районах зависит от распространенности болезни среди представителей дикой фауны, в связи с чем необходимо регулировать численность диких плотоядных животных, крупномасштабную оральную вакцинацию лисиц живыми антирабическими вакцинами в полевых условиях, проводить их отстрел; осуществлять профилактическую иммунизацию собак, кошек, а также вакцинацию крупного рогатого скота в сельской местности.

Борьба с эпизоотиями среди домашних животных состоит в отлове бродячих собак, кошек, обязательной регистрации и вакцинации собак, независимо от их ценности; возможной вакцинации кошек, активном и своевременном выявлении очагов бешенства среди домашних и сельскохозяйственных животных, лабораторной диагностике каждого случая заболевания, установлении карантина и проведении других мероприятий в очаге заболевания. На улице собаки должны быть в намордниках или находиться на поводке. Всякое явно бешеное животное подлежит немедленному уничтожению, как и всякая собака, кошка и другое мало ценное животное, подвергшееся укусу бешеного или подозрительного по бешенству животного. Учреждение карантина для ввозимых собак и кошек.

Важное место в профилактике бешенства принадлежит санитарно-ветеринарной пропаганде, совершенствованию существующих и разработке новых антирабических препаратов, разработке надежных методов экспресс-диагностики бешенства у животных, нанесших повреждение.