МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКОМУ  ЗАНЯТИЮ

ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 6 КУРСА № 6

Менингеальный синдром в клинике инфекционных болезней. Дифференциальная диагностика менингитов и менингоенцефалитов. Особенности диагностики туберкулезного менингоэнцефалита. Отек-набухание головного мозга. Дифференциальная диагностика поражений рото- и носоглотки, слюнных желез (дифтерия, ангина, фузоспирохетозный симбиоз, эпидемический паротит). Анафилактический шок и сывороточная болезнь в клинике инфекционных болезней

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

(INFECTIO MENINGOCOCCIEA)

http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/meningococc.aspx

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=115

 

Менингококковая инфекция – антропонозная острая болезнь из группы инфекций дыхательных путей, вызывается менингококком Neisseria meningitidis и характеризуется клиническим полиморфизмом в виде назофарингита, гнойного менингита и сепсиса.

Описания вспышек этого заболевания встречаются в трудах Аретея (ІІ в. до н.э.), Цельса (І в. н.э.). В качестве самостоятельного заболевания эпидемический цереброспинальный менингит выделен и подробно описан после вспышки в Женеве в 1805 г. М. Вьесо. В 1887 г. А. Вейксельбаум обнаружил и описал возбудителя, в 1899 г. В. Ослер выделил возбудителя из крови больного, что прояснило вопросы патогенеза заболевания и послужило доказательством того, что менингит – не единственное проявление менингококковой инфекции.

Этиология. Возбудитель заболевания – менингококк Neisseria meningitidis – грамотрицательный диплококк размерами 0,6-1,0 мкм. В мазках крови и спинномозговой жидкости выявляется в форме кофейных зерен, расположенных попарно, внутриклеточно (рис. 1).http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/meningococc.aspx

 

 

Рис. 1. Neisseria meningitidis в ликворе.

Возбудители очень нестойки во внешней среде: температурный оптимум для культивирования 35-37 °С; при 50° погибают за 5 мин, при 100° – за 30 сек; плохо переносят низкие температуры, прямой солнечный свет, УФО; чувствительны ко всем дезинфектантам.

Размножаются только в присутствии человеческого или животного белка либо специального набора аминокислот. Экзотоксина не образуют, при гибели микроба высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы.

По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп – A, B, C, D, X, Y, Z и др. http://www.baby.ru/sp/55327/blog/post/952301/

Эпидемиология. Строгий антропоноз. Источник инфекции – больной человек и здоровые носители. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны лица с менингококковым назофарингитом. Они выделяют менингококков на протяжении 3-4 нед. Больные с другими клиническими формами инфекции заразны лишь в тех случаях, когда на слизистой носоглотки есть менингококки. При генерализованной инфекции это наблюдается лишь у 18 % больных.

Восприимчивость всеобщая, но болеют только 0,5 %. Здоровое носительство может длиться 2-6 нед. Оно чаще встречается у лиц с хроническими воспалительными изменениями в носоглотке. На 1 больного приходится до 2000 здоровых носителей и больше. При спорадической заболеваемости носительство не превышает 1 %, во время эпидемии охватывает 35-45 % контактных лиц.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный. Выделению возбудителя способствуют кашель, чиханье, насморк; распространение возбудителя на 1-1,5 м, при наличии катаральных явлений – больше. Имеет значение продолжительность контакта больного со здоровым, скученность, пребывание в закрытом помещении.

Максимум заболеваний приходится на февраль-апрель. Болеют люди разного возраста, чаще дети до 10 лет. Могут наблюдаться как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, которые чаще возникают в детских коллективах, общежитиях, казармах. Периодичность вспышек составляет 10-30 лет. Эпидемии вызывают преимущественно менингококки серогруппы А, а спорадические заболевания в межэпидемическом периоде – серогрупп В и С. После перенесенной инфекции остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Обычно семейных вспышек менингитов не бывает, однако у нас в отделении одновременно находились мать и дочь (обе с гнийным менингитом). Разрешена госпитализация в отдельной палате (не обязательно в мельцеровском боксе).http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2163/

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококцемия, сопровождающаяся массивной гибелью возбудителя и токсинемией, повреждением эндотелия сосудов, развитием геморрагического синдрома с кровоизлияниями в различные ткани и органы. В ряде случаев менингококцемия протекает в виде септикопиемии с формированием вторичных метастатических очагов во внутренних органах (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Преодоление гематоэнцефалического барьера ведет к проникновению возбудителя в полость черепа с развитием серозно-гнойного, а затем гнойного воспаления мягких мозговых оболочек, иногда вещества мозга. Патологический процесс чаще локализуется на поверхности больших полушарий и основании головного мозга («гнойный чепчик»), возможно развитие эпендиматита.

В процессе обратного развития гнойного экссудата при неблагоприятных условиях может происходить соединительнотканная организация его с образованием спаек, окклюзией отверстий Мажанди, сильвиева водопровода и др. и возникновением гидроцефалии.

В патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции существенную роль играет развитие ИТШ, гемодинамические расстройства с нарушениями микроциркуляции в органах и тканях, резкие сдвиги в электролитном и гормональном гомеостазе, расстройства гемостаза по типу коагулопатии потребления (ДВС-синдром). В результате гиперпродукции ликвора и нарушения его оттока может развиться отек и набухание головного мозга, что приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливанию продолговатого мозга, параличу дыхательного и сосудо-двигательного центров.

У детей раннего возраста, напротив, иногда развивается церебральная гипотензия (церебральный коллапс). http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=11023&act=full

Клиника. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней, в среднем 3-4 дня (клинические формы)

Различают локализованные и генерализованные формы менингококковой инфекции. К локализованным относят здоровое бактерионосительство и менингококковый назофарингит, к генерализованным – менингококцемию (сепсис), менингит, менингоэнцефалит. Могут наблюдаться также редкие клинические формы инфекции – эндокардит, артрит, иридоциклит.

Из клинических форм чаще всего встречается менингококковый назофарингит. Начало острое. Больные жалуются на головную боль, заложенность носа, насморк. Задняя стенка носоглотки гиперемирована, отечна, лимфоидные фолликулы гиперплазированы. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до 38 °С и выше. Горячка длится лишь 1-3 дня. Никаких специфических проявлений менингококковый назофарингит не имеет. Больные, как правило, чувствуют себя удовлетворительно и быстро выздоравливают. Однако назофарингит может быть продромом генерализованных форм болезни.

Менингококцемия начинается внезапно. Горячка достигает 38-39 °С. Одновременно возникают другие признаки интоксикации: общая слабость, головная боль, боли в мышцах спини и конечностей, жажда, бледность. Через 4-6 час появляется сыпь (рис. 2-5), которая имеет такие особенности: она геморрагическая; неправильной формы и разных размеров, чаще в виде звездочек; высыпаний много, преимущественно на ягодицах, бедрах, голенях, туловище; окраска элементов сыпи разная, что связано с подсыпаниями; в центре высыпного элемента появляется некроз кожи и в дальнейшем отторгаются некротические массы. Геморрагическая сыпь может сочетаться с розеолезной и розеолезно-папулезной.http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/meningokokk/3155.html

 

Рис. 2.

 

Рис. 3.

 

Рис. 4.

 

Рис. 5.

Для менингококцемии характерны также другие геморрагические проявления: кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистую оболочку зева; маточные, носовые, желудочные кровотечения.

Часто поражаются суставы, преимущественно мелкие. Последствия артрита, как правило, благоприятные. Изредка возникает иридоциклит с изменением цвета радужной оболочки на ржавый.

Горячка интермиттирующего типа. Наблюдаются выраженная интоксикация, умеренный цианоз, тахикардия, гипотония. Кожные покровы сухие, язык покрыт налетом. Могут появиться судороги, расстройства сознания, очаговые поражения нервной системы.

Очень тяжелое течение имеет молниеносный вариант менингококцемии, так называемая быстротечная пурпура, или синдром Уотерхауза-Фридериксена, как результат кровоизлияний в надпочечники. Он характеризуется бурным началом: стремительно повышается температура тела, появляются озноб, головная боль, рвота. Уже в первые часы на коже и слизистых оболочках возникает обильная геморрагическая сыпь, появляются значительные кровоизлияния в кожу. Возможны носовые, маточные и желудочные кровотечения. На конечностях, а потом на туловище возникают багрово-синюшные пятна. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность (цианоз, нитевидный пульс, резкая гипотония вплоть до коллапса). Развивается инфекционно-токсический шок. Больные теряют сознание, появляются двигательное возбуждение, судороги. Резко выражены менингеальные явления. Без заместительной гормонотерапии болезнь быстро заканчивается смертью.

Менингококковый менингит также начинается внезапно: повышается температура тела, появляются очень сильная головная боль и рвота без тошноты. У некоторых больных бывают полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, умеренные явления ринофарингита, которые быстро исчезают. Дальше возникают судороги, чаще у маленьких детей. Типична поза больного (рис. 6, 7) – он лежит на боку с откинутой назад головой и приведенными к животу коленями. Инъекция сосудов склер, лицо красное; у половины больных вокруг носовых отверстий, на губах, ушных раковинах – герпетическая сыпь с кровоизлияниями. Пульс ускоренный, артериальное давление снижается. Тоны сердца ослаблены, в легких – сухие, иногда влажные хрипы. http://www.koha.com.ua/index.php?section=infekcia&subsection=meningokokovayainfekcia

 

 

 Рис. 6.

 

 

 Рис. 7. Типичная поза больного с менингококковым менингитом.

Наиболее характерные изменения наблюдаются со стороны нервной системы: гиперестезия, светобоязнь, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена. У грудных детей часто выявляют симптом «подвешивания» Лесажа, напряжение и выпячивание родничка, пирамидные патологические знаки. В тяжелых случаях больные теряют сознание.

Причиной смерти чаще всего является острое набухание и отек головного мозга. При этом на фоне общей интоксикации и менингеального синдрома наблюдаются потеря сознания, резкая одышка, багрово-синюшное лицо, рвота «фонтаном», икота, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, клонико-тонические судороги, возбуждение или депрессия, угнетение корнеальних рефлексов, сужение зрачков и вялая их фотореакция, угасание менингеальных симптомов.

Вследствие отека и набухания головной мозг может сместиться и вклиниться в большое затылочное отверстие, из-за чего резко нарушается кровоснабжение органа. Синдром вклинения характеризуется общими клонико-тоническими судорогами, проливным потом, гиперемией лица, брадикардией, быстро сменяющейся тахикардией, нарушениями дыхания – сначала одышка, потом дыхание типа Чейна-Стокса. Смерть наступает от остановки дыхания.

К осложнениям менингококковой инфекции относится также инфекционно-токсический шок. Заболевание может сопровождаться синдромом церебральной гипотензии. Течение болезни очень тяжелое, с выраженными токсикозом и обезвоживанием организма. Менингеальные симптомы могут усиливаться, но чаще исчезают. Развиваются гипотония мышц и арефлексия. У новорожденных западает родничок.

При менингококковом менингоэнцефалите с первых дней болезни преобладают энцефалитические явления: потеря сознания, судороги, параличи и парезы. Могут ухудшаться зрение, слух; если процесс переходит на стволовые образования на дне IV желудочка, возникают дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Менингеальные явления могут быть слабовыраженными. Глубина потери сознания зависит от степени поражения мозга.

В анализе крови при менингококковой инфекции выявляют нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Для менингита характерны изменения ликвора: вытекает под повышенным давлением (до 600 мм вод. ст.), струей или частыми каплями (более 50-70 капель за 1 мин); мутный, молочно-белого цвета или гнойный; выявляется клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз; количество белка увеличено, сахара и хлоридов – снижено. При стоянии ликвора выпадает грубая фибриновая пленка. Реакции Панди и Нонне-Апельта резко позитивны.

Диагностика http://meduniver.com/Medical/Microbiology/447.html менингококковой инфекции базируется на клинических и эпидемиологических данных. Бурное развитие гнойного менингита среди полного здоровья или после легкого назофарингита, особенно в сочетании с геморрагической сыпью, – свидетельство менингококковой инфекции.

Для лабораторного подтверждения диагноза решающее значение имеет выделение возбудителя из носоглотки, крови, ликвора, элементов сыпи. Мазок с задней стенки носоглотки берут натощак или через 3-4 час после еды стерильным ватным тампоном на согнутом проводе, который концом вверх вводят за мягкое небо; забраный материал при вытягивании не должен касаться зубов, слизистой щек и языка, чтобы не было антимикробного действие слюны.

 

Рис. 8. Забор материала из ротоглотки на менингококк.

Кровь получают из вены, ликвор – при люмбальной пункции. Посев лучше делать у постели больного и до начала антибиотикотерапии. Поскольку менингококки очень требовательны к условиям культивирования, для их размножения необходимы среды с добавлением человеческого или животного белка (кровь, сыворотка, молоко) и ограниченный диапазон температур – 35-37 °С. Поэтому материал доставляют в лабораторию в теплом виде (в термосе или перенося за пазухой). Слизь из носоглотки надо высевать на сывороточный агар с добавлением ристомицина или линкомицина с целью подавления роста грампозитивних кокков.

Одновременно проводят микроскопию «толстой» капли крови, взятой из мякоти пальца или мочки уха и ликвора. Мазки красят метиленовым синим или по Граму в модификации Калины. Менингококки в мазках имеют вид грамнегативных диплококков с капсулами, которые расположены вне лейкоцитов или внутриклеточно. Результаты бактериоскопии немедленно сообщают врачу. Конечный результат бактериологического исследования мазка из носоглотки лаборатория дает на 4-й день, крови и ликвора – не ранее 7-го дня.

В последнее время в практику внедрены иммунологические методы экспресс-диагностики, которые позволяют обнаружить антиген менингококка в спинномозговой жидкости с помощью реакции коагглютинации, энзим-меченных антител (РЭМА), метода встречного иммуноэлектрофореза, иммунофлюоресценции.

Серологическое подтверждение можно получить в РНГА с менингококковыми эритроцитарными диагностикумами серогрупп А, В и С. Кровь исследуют в динамике с интервалом 5-7 дней.

Дифференциальный диагноз. Во время эпидемических вспышек и при наличии четкого менингеального синдрома диагностика менингококковой инфекции не является сложной (Дифференциальный диагноз) В спорадических случаях заподозрить ее значительно труднее, особенно менингококковый назофарингит. Клиническая картина последнего очень напоминает вирусные ринофарингиты. Диагноз тут можно установить на основании бактериологического и вирусологического исследования носоглоточной слизи или при наличии убедительных эпидемиологических данных. При вирусных ринофарингитах анализ крови чаще свидетельствует о лейкопении, антибиотикотерапия неэффективна. http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/meningococcal

Менингококцемию следует отличать от болезней, которые сопровождаются геморрагическим синдромом. При геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна-Геноха) сыпь имеет вид симметричных пятен из петехий или папуло-геморрагий, что часто сочетается с гематурией и кишечным кровотечением; воспаления мозговых оболочек нет. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) характеризуется постепенным началом, температура тела не повышается, сыпь в виде синяков, которые расположены на любых участках тела, симптомы менингита отсутствуют. Изменений крови, кроме тромбоцитопении, нет.

При гриппе также может появиться петехиальная сыпь, но чаще на лице, шее, слизистой оболочке рта, в клинической картине доминируют интоксикация и катаральное воспаление верхних дыхательных путей; при наличии менингеальных симптомов изменений в ликворе нет или они незначительны и свидетельствуют о серозном воспалении, в анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз.

Сыпь, которая наблюдается иногда в начале менингококковой инфекции, может напоминать корь, скарлатину и иерсиниозы. Тем не менее при заболевании корью она появляется после определенного продромального периода с выраженными катаральными явлениями, характерны пятна Бельского-Филатова-Коплика, этапность высыпаний, последующее отрубевидное шелушение. Для скарлатины типичны изменения слизистой оболочки зева – яркая гиперемия, ангина (чаще фолликулярная или лакунарная), «малиновый» язык, сыпь мелкоточечная на гиперемированном фоне кожи со сгущением в естественных складках, белый носогубный треугольник, стойкий белый дермографизм, пластинчатое шелушение кожи.

Иерсиниозы, кроме того, сопровождаются поражением суставов, дисфункцией кишечника, гепатоспленомегалией.

Менингококковый менингит важно как можно раньше отличить от туберкулезного менингита, который у 1/3 больных начинается постепенно, развивается чаще у лиц молодого возраста с первичным туберкулезным очагом в легких или других органах. В начальный период, продолжающийся 1-3 нед., сохраняется субфебрильная температура тела. Менингеальные симптомы нарастают постепенно. С 2-3-й недели нарушаются функции черепных нервов, чаще III и VIII пар. В крови умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Изменения ликвора серозного характера – спинномозговая жидкость с опалесценцией, иногда ксантохромна, белково-клеточная диссоциация, лимфоцитарный плеоцитоз, резко сниженное содержание сахара; после 12-24 час стояния образуется нежная фибриновая сеточка; можно выявить микобактерии туберкулеза.

Вирусные менингиты характеризуются острым началом, выраженным менингеальным синдромом и, в отличие от менингококкового менингита, серозными изменениями спинномозговой жидкости. Последняя прозрачна, с лимфоцитарным плеоцитозом, содержание белка нормальное или незначительно повышенное. Эти изменения сочетаются с клиникой заболевания, которое обусловлено определенным возбудителем: при энтеровирусной инфекции – герпангина, миалгии, дисфункция кишок, экзантема, плевродиния; при аденовирусной инфекции – полиаденит, фарингит, конъюнктивит, гепатолиенальный синдром; при эпидемическом паротите – паротит, субмаксиллит, возможны орхит, панкреатит.

Лептоспирозный менингит бывает серозным или гнойным, развивается на фоне горячки, боли в мышцах, желтухи, почечной недостаточности, геморрагического синдрома. Диагноз подтверждают выявлением лептоспир в крови, моче, ликворе и реакцией микроагглютинации.

Субарахноидальное кровоизлияние также начинается внезапно, с сильной головной боли, рвоты, менингеального синдрома. В дифференциальной диагностике помогают анамнез (случается чаще у больных гипертонической болезнью, склерозом сосудов головного мозга, при травмах), исследование ликвора – ксантохромия, наличие выщелоченных эритроцитов. На глазном дне выявляют сужение сосудов сетчатки по гипертоническому типу. http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/meningococcal

Гнойное воспаление мозговых оболочек могут вызывать пневмококки, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера, стрептококки, стафилококки, грибы, которые надлежит различать с помощью бактериологического исследования ликвора. Однако есть некоторые клинические особенности. Пневмококковый менингит чаще бывает вторичным, характеризуется тяжелым и бурным течением, склонностью к рецидивам. В первые дни болезни появляется очаговая симптоматика поражения центральной нервной системы. У больного можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, спинномозговая жидкость молочно-белого цвета, содержит большое количество белка и нейтрофилов. Гнойный менингит, обусловленный палочкой Афанасьева-Пфейффера, характеризуется постепенным началом, волнообразным течением. Чаще болеют дети. Развиваются токсикоз, диспепсия. Спинномозговая жидкость зеленого цвета, мутная, плеоцитоз достигает (10-15)´10⁹/л.

Дифференциальная диагностика менингитов различной http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/meningococcal этиологии приведена в табл. 1.

 

Рис. 9. Геморрагии в мозгу.

 

Рис. 10. Гнойное воспаление.

 

Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки менингитов разной этиологии

Симптом	Менингококковый менингит	Вторичный гнойный менингит	Серозный (вирусный) менингит	Туберкулезный менингит
Начало	Внезапное	Острое	Острое, реже постепенное	Постепенное, реже подострое
Лихорадка	Высокая	Высокая	Высокая	Фебрильная, длительная
Головная боль	Очень сильная	Сильная	Сильная в начале болезни	Очень сильная, часто приступообразная
Рвота	Часто, без тошноты	Часто	Часто, в начале болезни	Редко, постепенно становится чаще
Ригидность мышц затылка	Сильная	Сильная	Умеренная	Постепенно нарастает
Симптом Кернига	Выраженный	Выраженный	Выраженный в начале болезни	Нарастает постепенно, преобладает интенсивность ригидности мышц затылка.
Изменения анализа крови	Лейкоцитоз, нейтрофилез	Лейкоцитоз, нейтрофилез	Лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз	Нормоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз
Изменения ликвора по цвету   давление   плеоцитоз   содержание белка   содержание глюкозы пленка	Молочный до гнойного, мутный Умеренно или значительно повышено Значительный нейтрофильный Умеренно или значительно увеличено Умеренно снижено   Грубая, часто в виде осадка	Беловатый до зеленоватого, мутный Значительно повышено   Значительный нейтрофильный Значительно увеличено   Снижено   В виде осадка	Бесцветный или с легкой опалесценцией Умеренно повышено   Умеренный лимфоцитарный Норма или умеренно увеличено Норма   Не бывает	Ксантохромный, с опалесценцией Слегка или умеренно повышено Умеренный лимфоцитарный   Значительно увеличено   Значительно снижено   Фибринозная «сеточка»

Лечение. http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/meningokokk/3156.html Больные менингококковой инфекцией подлежат немедленной госпитализации. При тяжелых формах болезни терапия приобретает характер неотложной помощи. Наиболее эффективны бензилпенициллин и его полусинтетические аналоги. После установления диагноза или даже при подозрении на менингококковый менингит немедленно назначают бензилпенициллин из расчета 200-500 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки; суточную дозу вводят с интервалом 4 час, а детям до 2 мес. – каждые 3 час в/м. Первую дозу целесообразно ввести перед отправлением больного в стационар. Необходимость назначать большие дозы пенициллина, ампициллина, оксациллина обусловлена тем, что они плохо проходят через гематоэнцефалический барьер. Эндолюмбальное введение пенициллина не оправдано. В/м чередуют натриевую и калиевую соли пенициллина.

Если организм не переносит пенициллин, можно назначить левомицетина сукцинат натрия в/м, тетрациклин. Продолжительность курса антибиотиков определяется клиническим течением болезни и составляет в большинстве случаев 5-7 дней. Показаниями к отмене антибиотиков при менингите служат клиническое улучшение, нормализация температуры тела, отсутствие менингеальных знаков и данные спинномозговой пункции – в ликворе должны преобладать лимфоциты, а цитоз – не превышать 100 клеток.

С целью борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости, витаминов, используют оксигенотерапию (табл. 1) Одновременно проводят дегидратацию в связи с угрозой набухания мозга – показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20 %), хлорида натрия и кальция (10 %), альбумин, концентрированная сухая плазма, диуретики (лазикс, диакарб, маннит, мочевина). Для устранения ацидоза назначают 4 % раствор гидрокарбоната натрия внутривенно.

При тяжелых формах менингококковой инфекции вводят кортикостероиды (преднизолон, ДОКСА), противосудорожные средства (седуксен, натрия оксибутират).

Менингококцемия и угроза развития ДВС-синдрома требуют назначения гепарина, ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, гордокс), свежезамороженной плазмы.

Еще на догоспитальном этапе больному гнойным менингитом, кроме антибиотика, следует ввести преднизолон, лазикс, димедрол, гепарин. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D0%BA%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F_%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F

Носителей менингококка не госпитализируют, не обязательно госпитализировать и больных менингококковым назофарингитом, но они подлежат изоляции от коллектива в домашних условиях. Санируют их в основном местно: полоскание 0,05-0,1 % растворами калия перманганата, 0,02 % фурацилина, натрия гидрокарбоната, при стойком носительстве – УФО, ультразвук, иммуноглобулин, общеукрепляющие и десенсибилизирующие препараты. При назофарингите средней тяжести назначают антибиотики пенициллинового ряда, левомицетин. Для санации носителей также используют антибиотики: взрослым – ампициллин или левомицетин на протяжении 4 дней, детям – те же препараты в возрастной дозе. В закрытых коллективах взрослых используют рифампицин на протяжении 2 дней. Важное значение придают лечению сопутствующих болезней носоглотки, в необходимых случаях с участием отоляринголога.

Реконвалесцентов выписывают из стационара после полного клинического выздоровления без обязательного бактериологического исследования на носительство. В коллектив можно допускать после одноразового контрольного бактериологического исследования слизи из носоглотки, забранной через 5 дней после выписки из стационара или клинического выздоровления при лечении на дому в связи с назофарингитом. В случае локализованной формы менингококковой инфекции дальнейшее наблюдение не проводят.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами, которые перенесли генерализованную инфекцию, длится в течение 2 лет. Его осуществляет участковый врач при консультации невропатолога, психиатра, окулиста. На 1-м году обследуют 1 раз в 3 мес., на 2-м – 1 раз в полгода. Носителей менингококка освобождают от профилактических прививок на 1 мес., реконвалесцентов после назофарингита – на 2 мес., а после генерализованных форм менингококковой инфекции – на 6 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. На каждый случай генерализованной формы менингококковой инфекции, а также бактериологически подтвержденного назофарингита подается экстренное извещение в СЭС, на групповые заболевания (5 случаев и больше) – внеочередное донесение министерству здравоохранения.

При групповых заболеваниях и в закрытых коллективах накладывают 10-дневный карантин, включая медицинский осмотр с участием ЛОР-врача и ежедневную термометрию. В окружении больного проводят бактериологическое исследование всех контактных лиц: детей – 2 раза, взрослых – 1 раз. Детям до 7 лет с профилактической целью вводят иммуноглобулин (1,5-3 мл). Выявленные носители и больные назофарингитом подлежат санации. На период санации носителей выводят из детских учреждений, из коллективов взрослых – не изолируют. Носителей, которые были выявлены в семейных очагах, в детские учреждения не допускают, но в коллективах, которые они посещали, бактериологическое обследование не проводят.

В эпидемическом очаге рассредоточивают людей, которые общались, проводят проветривание, кварцевое облучение и тщательную влажную уборку помещений с использованием дезинфицирующих средств, кипячение посуды; в стационаре персонал должен работать в масках. В отдельных случаях при вспышках принимают решение о роспуске коллектива на 10-20 дней. Заключительную дезинфекцию в очагах не проводят.

С целью специфической профилактики в период эпидемического неблагополучия применяют менингококковую вакцину серогрупп А и С. Прививки делают: детям от 1 до 7 лет включительно; учащимся ПТУ и первых классов школ-интернатов, студентам первых курсов институтов и техникумов; лицам, которые проживают в общежитии; детям, которых принимают в детские дома. При возрастании уровня заболеваемости свыше 20 случаев на 100 тыс. населения вакцинацию проводят поголовно. Для экстренной профилактики вакцину вводят в первые 5 дней после выявления первого случая генерализованной формы менингококковой инфекции – контактным в эпидемическом очаге, а также лицам, которые вступают в коллектив из эпидемического очага. Необходимо проводить разъяснительную работу среди населения, чтобы обеспечить раннее обращение больных с горячкой и назофарингитом.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D0%BA%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F_%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F

ДИФТЕРИЯ (DIPHTHERIA)

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D0%B8%D1%84%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%8F

Дифтерия – острое инфекционное заболевание из группы инфекций дыхательных путей, вызываемое дифтерийной палочкой, которое характеризуется фибринозным воспалением слизистых оболочек ротоглотки, носа, гортани и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Упоминания о дифтерии встречаются со времен Гиппократа. Первое вероятное описание принадлежит греку Аретею, наблюдавшему в I в. н.э. эпидемию дифтерии в Египте и Сирии – «египетская», или «сирийская», язва. Крупные эпидемии дифтерии наблюдались в 16-17-м веках в Испании и Италии, в 18-19-м вв. – в Англии, Австрии, Германии и др. странах Европы.

Впервые как отдельная нозологическая единица дифтерия описана в 1826 г. П. Бретонно. Возбудитель открыт Т. Клебсом и Ф. Леффлером (1883-1884 гг.).Через несколько лет (1894) Э. Берингом и Э. Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность от этого заболевания, за что авторы в 1902 г. были удостоены Нобелевской премии. В 1923 г. Г. Рамон получил дифтерийный анатоксин и предложил иммунизацию для активной профилактики болезни.

Вначале 20-го в. уровень заболеваемости дифтерией на территории Украины составлял около 1000 на 100 тыс. населения. Благодаря массовой иммунизации, начатой в 1932 г., отмечено разительное снижение заболеваемости, самый низкий показатель зарегистрирован в 1976 г. – 0,02 на 100 тыс. Строились даже прогнозы в отношении возможности ликвидации дифтерии в ближайшие годы.

Однако, отказы родителей от вакцинации детей, необоснованное расширение противопоказаний к проведению плановой иммунизации, использование иммунопрепаратов со сниженной антигенной нагрузкой привели к постепенному снижению напряженности коллективного иммунитета против дифтерии, что, в сочетании с продолжающейся циркуляцией возбудителя (носительство), способствовало развитию эпидемии, которая регистрируется в странах Восточной Европы, в том числе в Украине, начиная с 1991 г.

Этиология

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D0%B8%D1%84%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%8F

Возбудитель (рис. 1) – Соrynеbacterium diphtheriae, или дифтерийная палочка Леффлера (BL), грамположительная, неподвижная, спор и капсул не образует. Концы палочки булавовидно утолщены, в них находятся зерна волютина. В мазках располагаются попарно или в виде римской цифры V. По Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а зерна волютина – в синий цвет.

 

 

Рис. 1. Соrynеbacterium diphtheriae

Возбудитель хорошо растет на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера, Клауберга – кровяной агар с добавлением соли теллура). Выделяют 3 культурально-биохимических типа С. diphtheriae – mitis, gravis, intermedius. Образует сильный экзотоксин (рис. 2), синтез которого детерминирован геном tox+, локализованным в ДНК лизогенного фага. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы коринебактерий, степень токсигенности разных штаммов может колебаться. Нетоксигенные штаммы под действием бактериофагов могут стать токсигенными.http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2160/

Рис. 2. Токсинообразование возбудителя дифтерии.

В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу, гиалуронидазу. Биологический механизм разрушающего действия дифтерийного экзотоксина основан на его способности конкурировать с дыхательными ферментами клеток (цитохромами) и угнетать таким образом синтез белка.

Возбудители устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов, чувствительны к высокой температуре и дезинфицирующим средствам (погибают за 1-2 мин, при кипячении – мгновенно).

Эпидемиологияhttp://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2160/

Источник инфекции – больной дифтерией, реконвалесцент-носитель или здоровый носитель токсигенних штаммов возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма. Число носителей в сотни раз превышает число больных дифтерией; в очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.

Носительство может быть транзиторным, когда возбудитель выделяется во внешнюю среду в течение 1-7 дней, кратковременным – 7-15 дней, средней продолжительности и затяжным (более одного месяца). Наблюдается также более длительное носительство коринебактерий дифтерии у лиц с хроническими инфекциями верхних дыхательных путей и при хроническом тонзиллите.

Дифтерия, по классификации Л.В. Громашевского, относится к инфекциям дыхательных путей (схема 1).

Схема 1. Аэрозольный механизм передачи возбудителя при дифтерии.

Передача осуществляется главным образом воздушно-капельным путем с развитием дифтерии носоглотки. Изредка факторами передачи служат загрязненные руки, бытовые вещи, белье. В таких случаях возникают экстрабуккальные формы. Не исключен пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.).

Восприимчивость к дифтерии высокая. Поскольку проводится плановая иммунизация детей дошкольного возраста, болеют преимущественно взрослые (80 %) и дети старшего возраста, не привитые или неправильно привитые против дифтерии. Новорожденные и дети 1-го года жизни болеют редко, так как имеют врожденный пассивный иммунитет. Заболеваемость имеет спорадический характер, однако с 1991 г. на территории стран СНГ отмечается ее эпидемическое распространение. После болезни иммунитет нестойкий.

Сезонные подъемы приходятся на осенне-зимний период.

Патогенез. В восприимчивом организме в месте входных ворот (слизистые верхних дыхательных путей, иногда кожа) возбудитель размножается и выделяет экзотоксин, который проникает в кровь. Под действием некротоксина (1-я фракция экзотоксина) возникает некроз поверхностного эпителия, замедляется кровоток, повышается проницаемость сосудов, их ломкость. Происходит пропотевание плазмы в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Т.к. слизистая ротоглотки покрыта плоским многослойным эпителием, образующаяся фибринозная пленка спаяна с подлежащими тканями. Там, где слизистая выстлана однослойным эпителием (например, в гортани), развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащих тканей. http://health.mail.ru/disease/difteriya/

Некротоксин обусловливает также снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфоузлов, подкожной клетчатки шеи.

2-я фракция токсина, проникая в клетки, замещает цитохром Б, что ведет к блокированию клеточного дыхания и гибели клетки, нарушая функции различных органов и тканей: ЦНС, периферических нервов, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников.

3-я фракция токсина – гиалуронидаза – разрушает остов соединительной ткани, повышая проницаемость сосудов и усугубляя развитие отека тканей. 4-я фракция – гемолизирующий фактор, обусловливает развитие геморрагического синдрома.

Т.о., клинические проявления при дифтерии обусловлены местным и общим действием токсина.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода – от 2 до 10 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны. Согласно классификации ВОЗ, выделяют такие формы дифтерии: 1) дифтерия миндалин; 2) назофарингеальная (назофарингит, фарингит); 3) дифтерия передних отделов носа; 4) ларингеальная (ларингит, ларинготрахеит); 5) дифтерия других локализаций; 6) дифтерия внеклассификационная. Течение дифтерии может быть легким, средней тяжести, тяжелым, гипертоксическим, геморрагическим.

Чаще (98 %) встречается дифтерия ротоглотки, миндалин. Она бывает локализованной (катаральной, островчатой, пленчатой), распространенной (когда пленки выходят за пределы миндалин), комбинированной (дифтерия ротоглотки и носа, ротоглотки и гортани), токсической.

Катаральная и островковая формы дифтерии зева характеризуются легким течением. Общее состояние больного почти не нарушено. Слизистая оболочка ротоглотки с застойной гиперемией, миндалины отечные. При островковой форме наблюдаются нежные налеты, которые можно легко снять. Диагностика этих форм возможна в эпидемических очагах и при целенаправленном бактериологическом обследовании. http://dmytrenko.in.ua/Infekcii/Difteria_1.html

К типичным формам относится пленчатая дифтерия. Она начинается с повышения температуры тела, явлений интоксикации (недомогание, головная боль, слабость). Боль в горле незначительна. При осмотре выявляют застойную неяркую гиперемию ротоглотки, увеличенные отечные миндалины, на их поверхности заметны сплошные плотные беловатые с перламутровым оттенком фибринозные налеты (рис. 2). Последние имеют такие свойства: часто выходят за границы миндалин, распространяются на дужки, язычок, мягкое небо; снимаются шпателем с большим усилием, при этом подлежащая слизистая оболочка кровоточит; через 15-20 мин после смазывания 2 % раствором теллурита калия пленка чернеет. Регионарные лимфоузлы увеличены, умеренно болезненны.

 

Рис. 3. Дифтерия ротоглотки, пленчатая форма.

У привитых дифтерия часто протекает атипично – в виде ангины, с образованием «нефибринозных» пленок, то есть налет нежный, легко снимается шпателем без кровоточивости подлежащей слизистой оболочки.

Токсическая дифтерия ротоглотки может развиться из локализованной или распространенной формы у больных, которые не получали лечения, но чаще она возникает сразу как токсическая. Для нее характерно бурное начало с высокой температурой (до 39-40 °С), выраженной общей интоксикацией (слабость, адинамия, повторная рвота, нередко боль в животе). В ротоглотке – картина пленчатой дифтерии, специфический сладковато-гнилостный запах изо рта. Отмечается характерный отек (рис. 5, 6): односторонний – в ротоглотке и вокруг регионарных лимфоузлов (сглаживание шейной складки), может доходить до середины шеи, до ключицы, спускаться ниже ключицы. Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. http://dmytrenko.in.ua/Infekcii/Difteria_1.html

 

 

Рис. 5. Дифтерия: отек подкожной клетчатки шеи («бычья» шея).

 

    

Рис. 6. Дифтерия (гипертоксическая форма) до и после лечения

 

Рис. 7. Дифтерия носа.

Дифтерия гортани (рис. 8) возникает как первичная форма или вследствие распространения процесса из ротоглотки или носа. В первые 1-2 дня – «лающий» кашель, сиплый голос, слабая интоксикация с субфебрильной температурой. На этом фоне появляются симптомы дифтерийного крупа, которые могут быстро нарастать. Выделяют 3 степени стеноза гортани: І (катаральная) –- затрудненный вдох, втягивание межреберных промежутков, грубый лающий кашель (длится 2-4 суток), сиплость голоса; II (стенозирующая) – шумное дыхание, инспираторная одышка с удлиненным вдохом, что слышно на расстоянии, участие в дыхании вспомогательных мышц, афония; III (асфиктическая) – возрастающая кислородная недостаточность, беспокойство, сменяющееся сонливостью, цианоз, холодный пот, судороги, парадоксальный пульс.http://dmytrenko.in.ua/Infekcii/Difteria_1.html

 

Рис. 8. Дифтерия гортани, истинный круп. Рис. 9. Дифтерийный трахеобронхит (гистологический препарат): А – фибринозная пленка, В – подслизистый слой, С – хрящ.

 

К редчайшим формам относятся дифтерия глаз, ушей, наружных половых органов, кожи.

Так называемое «дифтерийное бактерионосительство» – субклиническая форма дифтерии ротоглотки. При обследовании таких лиц, как правило, выявляют те или иные изменения ЭКГ, а также динамику титров антибактериальных антител.

Из осложнений дифтерии чаще встречаются миокардиты – ранние (со 2-5-го дня болезни) и поздние (на 2-6-й неделе). Они сопровождаются возрастающей бледностью кожных покровов, тошнотой, болью в животе, иногда рвотой. Наблюдаются смещение границ сердца, приглушение тонов, тахикардия, нарушение ритма (синусовая аритмия, экстрасистолия, ритм галопа), снижение артериального давления. На ЭКГ – снижение вольтажа зубцов, нарушение сократительной способности миокарда, процессов реполяризации, атриовентрикулярная блокада, ухудшение коронарного кровообращения, которое иногда трактуется как инфаркт миокарда. Чувствительный и ранний признак миокардита – увеличение активности сывороточной АсАТ. Может настать смерть. Выздоровление медленное (1-2 мес. и дольше), возможен выход на первичную инвалидность. http://medinfa.ru/05/difteriya/

Для токсической дифтерии характерны неврологические нарушения с первых дней болезни. Вследствие этого больной может гнусавить, захлебываться во время еды. При осмотре выявляют уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба, нарушение зрения в связи с параличом аккомодации, косоглазие, птоз. Позднее (на 4-5-й неделе) появляются полирадикулоневриты (периферические вялые параличи). Ранним их признаком является снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), а иногда их полное исчезновение. Могут развиться параличи, в частности глотательных, межреберных мышц и диафрагмы, мышц шеи и туловища. Часто вялые параличи конечностей выявляют при расширении двигательного режима – невозможность ходить, шаткость походки, слабость в руках и ногах из-за частичной атрофии мышц. Изменения нервной системы могут привести к временной нетрудоспособности и инвалидности, процесс выздоровления медленный.

Частое осложнение со стороны почек – токсический нефроз различной тяжести, от незначительной альбуминурии и лейкоцитурии до высокого содержания в моче белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров и острой почечной недостаточности. Из других осложнений возможны инфекционно-токсический шок, пневмония.

В острый период дифтерии в крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенную СОЭ.

Диагностика

http://www.eurolab.ua/diseases/64/

Диагностика дифтерии основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. С целью ранней диагностики дифтерии больного ангиной с патологическими наслоениями на миндалинах врач осматривает на дому не менее 3 дней подряд.

Подтверждение диагноза – выявление в мазках из ротоглотки или носа дифтерийной палочки, особенно токсигенных штаммов. Забирать мазок следует на границе налета и здоровой ткани, не ранее чем через 2 час после приема пищи, желательно до начала лечения; перед процедурой нельзя полоскать горло антисептическими средствами.

При предварительной микроскопии (окраска по Нейссеру), которую делают немедленно при подозрении на дифтерию, видно типичное расположение палочек в виде растопыренных пальцев и зерна волютина в бактериях. Синхронно высевают материал на свернутую сыворотку или теллуритовый кровяной агар для выделения чистой культуры и определения ее токсигенности. Посевы делают трижды. Результаты получают через 48-96 час. Успех бактериологического исследования зависит от времени взятия материала и посева его на питательные среды. Материал надлежит доставлять в лабораторию срочно; если транспортирование занимает более 3 час, то материал необходимо пересылать в 5 % растворе глицерина.

Наличие антитоксических антител в крови свидетельствует только об эффективности проведенной ранее иммунизации. Как правило, у больных дифтерией этих антител нет.

Дифференциальный диагноз.

http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=5034&act=full

В отличие от дифтерии, ангина начинается остро с высокой температуры и значительной интоксикации, боль в горле сильная, гиперемия слизистой зева яркая, регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны (рис. 10, 11). Решающее значение для дифференциации имеют данные лабораторного исследования. Диагноз ангина + носительство дифтерийной палочки (токсигенний штамм) не правомочен.

 

  

 

Рис. 10. Фоликулярная ангина.       Рис. 11. Лакунарная ангина

С целью дифференциальной диагностики дифтерии и ангин другой этиологии с сопутствующим носительством определяют антитоксический иммунитет. Для этого исследуют кровь больного до введения противодифтерийной сыворотки, в первые 5-7 дней болезни. Отсутствие специфического антитоксина или низкий его уровень (менее чем 0,03 МО/мл) расценивается в пользу дифтерии, более высокий – против. Выявление антитоксина в более поздние сроки может свидетельствовать о наличии болезни.

Паратонзиллярный абсцесс отличается от дифтерии сильной болью в горле, невозможностью глотания пищи и даже слюны, наличием тризма жевательных мышц, затруднением при открывании рта; характерна флюктуация.

При инфекционном мононуклеозе начало болезни острое, налет с миндалин легко снимается, увеличиваются лимфоузлы различных групп, в особенности шейные и затылочные, наблюдается гепатолиенальный синдром; в крови выявляют атипичные мононуклеары.

В случае скарлатины зев «пылающий», ангина фолликулярная или лакунарная, язык «малиновый», на слизистой оболочке ротовой полости – энантема, а на коже – точечные высыпания на гиперемированном фоне, стойкий белый дермографизм. В дальнейшем происходит последовательное пластинчатое шелушение, начиная с кончиков пальцев рук и ног. Подобная картина наблюдается при псевдотуберкулезе, но при нем часто поражаются суставы; отмечают дисфункцию кишок. Решающее значение имеют бактериологические и серологические исследования.

Дифтерию может напоминать ангинозно-бубонная форма туляремии, однако для нее типично одностороннее поражение миндалин, налет за их границы не выходит, значительно увеличены регионарные (шейные, околоушные, подчелюстные) лимфоузлы, некоторые из них нагнаиваются. Для установления этиологии используют РСК с туляремийным диагностикумом, внутрикожную пробу с тулярином, биологическую пробу.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана характеризуется умеренным повышением температуры тела, незначительной болью при глотании, чаще односторонним поражением миндалин с образованием глубокой язвы с неровными краями, дно которой покрыто грязным зеленовато-серым налетом; пленки легко снимаются. В мазке выявляют веретенообразную палочку и спирохету.

Листериоз, кроме изменений со стороны миндалин, характеризуется высокой горячкой, значительной интоксикацией, увеличением и болезненностью шейных и аксиллярных лимфоузлов, возможны насморк, конъюнктивит, полиморфная сыпь на коже. Диагноз устанавливают по результатам бактериологического обследования (выявление листерий в ликворе, крови, моче) и серологических данных (РСК).

При грибковом поражении миндалин налет крошковатый, белый, легко снимается шпателем, иногда распространяется на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Общее состояние больного страдает мало. Подтверждением диагноза служит выявление в мазках грибов Candida. Заболевание в большинстве случаев самостоятельно проходит после отмены антибиотиков.

Сглаживание заушной ямки при эпидемическом паротите может напоминать отек шейной клетчатки при токсической дифтерии зева, однако припухлость болезненна, выявляется положительный симптом Мурсона (гиперемия и отек соска выводного протока околоушной слюнной железы), отсутствуют изменения в зеве. Большое значение имеют данные эпиданамнеза и исследования на коринебактерии дифтерии.

Своеобразное поражение небных миндалин и дужек в виде мелких пузырьков, которые быстро вскрываются с образованием эрозий, типично для герпетической ангины, вызываемой энтеровирусами группы Коксаки. Ее диагностируют по возрастанию титра антител в парных сыворотках крови в РСК и РТГА с соответствующими вирусами.http://www.eurolab.ua/diseases/64/

Острый тонзиллит с налетом может наблюдаться при аденовирусной инфекции, однако для этого заболевания характерны также фарингит, конъюнктивит, полиаденит, гепатолиенальный синдром.

Острый тонзиллит иногда развивается при брюшном тифе (ангина Дюге). При этом миндалины отечны, на них имеются мелкие язвы, покрытые сероватым налетом. Следует учитывать присущие этой болезни продолжительную горячку, брадикардию с дикротией пульса, метеоризм, симптом Падалки, гепатоспленомегалию, а также данные бактериологического и серологического исследований.

Изменения в зеве при сифилисе характеризуются возникновением первичной сифиломы (чаще на небных миндалинах) в виде гиперемии и увеличения одной из миндалин без боли в горле, склерозирующего подчелюстного лимфаденита. При эрозивной форме твердого шанкра выявляют эрозию с плотными и немного поднятыми краями, гладким дном; при дифтериеподобной форме на пораженных участках отмечают налет фибрина. Лимфоузлы не болезненны. Болезнь длится 4-6 нед. При вторичном сифилисе на фоне фебрильной температуры, полиаденита, болей в конечностях и характерной розеолезно-папулезной сыпи на туловище у некоторых больных появляются умеренная боль в горле при глотании, энантема на миндалинах, мягком и твердом небе (беловатые, слегка возвышенные бляшки или папулы, окруженные зоной гиперемии, со склонностью к периферическому росту и образованию язв), глубокие трещины в углах рта, которые не заживают. Диагноз сифилиса подтверждают с помощью серологических исследований (реакции Вассермана, Закса-Витебського, РИТ).

Явления некротического тонзиллита часто наблюдают при остром лейкозе и агранулоцитозе. При этом характерны гектическая горячка – с ознобом и проливным потом, резкая общая слабость, часто отмечают геморрагический синдром, гепатоспленомегалию, лимфаденопатию. Существенное значение имеет выявление анемии, тромбоцитопении, бластных клеток.

Ложный круп развивается при ОРВИ, в частности при парагриппе. Он связан с отеком слизистой оболочки гортани или спазмом, пленки отсутствуют. Нужно лабораторное обследование на наличие возбудителя дифтерии.

Лечение.

http://netbolezni.msk.ru/1044.htm

Больного дифтерией – как по эпидемиологическим соображениям, так и с целью предотвращения осложнений – следует немедленно госпитализировать.

Основной метод лечения – введение специфической антитоксической противодифтерийной сыворотки. Поскольку эта сыворотка гетерогенна, ее вводят методом дробной десенсибилизации. При локализованной (легкой) форме дифтерии ротоглотки вводят 30-40 тыс. МЕ сыворотки, при среднетяжелой – 50-80 тыс. МЕ, тяжелой – 90-120 тыс. МЕ. При токсичных формах дифтерии сыворотку вводят повторно с интервалом 12-24 час.

Введение сыворотки не показано, если больной поступил после 4-го дня от начала заболевания и отсутствуют налеты.

Одновременно назначают антибиотики (тетрациклин, эритромицин, ампициллин, бензилпенициллин, цефалоспорины и пр.). При токсической дифтерии и крупе показаны глюкокортикоиды. На протяжении 4-6 нед. применяют стрихнин. Назначают также комплекс витаминов, дезинтоксикационные средства.

Необходим постельный режим: при локализованной форме – 10 дней, при токсической – не менее 35-45 дней, что будет способствовать предупреждению тяжелых осложнений.

При появлении первых признаков крупа неотложную помощь следует начинать еще на догоспитальном этапе. Показаны теплое питье, щелочные или паровые ингаляции, горчичники, успокоительные – 1-3 % раствор бромида натрия или калия внутрь, бронхолитики – эуфиллин, эфедрин, противоотечные (мочегонные) препараты – фуросемид, лазикс, ингаляции кислорода. В/в вводят гипертонические растворы – 20 % глюкозы, 10 % хлорида кальция, глюкокортикоиды, литическую смесь (1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора аминазина. Иногда возникает необходимость интубации и даже трахеотомии. Обязательно начинают введение антибиотиков.

Госпитализацию осуществляет врач скорой помощи, который должен иметь набор инструментов для интубации.

Реконвалесцентов выписывают из стационара после исчезновения клинических симптомов дифтерии и получения отрицательных результатов двух бактериологических исследований слизи из ротоглотки и носа на возбудитель дифтерии с двухдневным интервалом. Лиц из декретированных контингентов допускают к работе после дополнительного, также двукратного, бактериологического исследования в условиях поликлиники с отрицательным результатом (не ранее чем через 3 дня после выписки из больницы).

Диспансеризация. После выписки из стационара лица, переболевшие дифтерией, находятся под наблюдением врача КІЗа, их необходимо освободить от занятий физической культурой и тяжелого физического труда на 3-6 мес.

Отдаленные результаты лечения при осложнениях миокардитом и параличами, как правило, благоприятны, однако реконвалесцентов продолжительное время (не меньше 1 года) должны наблюдать кардиолог и невропатолог.http://www.lechebnica.su/difteriya.html

Профилактика и мероприятия в очаге.

Основу профилактики дифтерии составляет активная иммунизация, которую проводят в плановом порядке всем детям (соответственно Календарю прививок) и дальше взрослым через каждые 10 лет.

В связи с эпидемиологическим неблагополучием сокращен перечень абсолютных противопоказаний к проведению вакцинации – злокачественные опухоли, лимфогрануломатоз, период применения иммунодепрессантов и лучевой терапии; поражение ЦНС с демиелинизацией (подострый и хронический лейкоэнцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, прогрессирующие наследственные заболевания); гидроцефалия в стадии декомпенсации; коллагенозы; гемобластозы и злокачественные лимфомы; эпилепсия с частыми припадками.

При наличии временных противопоказаний всех лиц, которые подлежат иммунизации, распределяют на 2 категории. К 1-й категории относятся дети, которые перенесли острые инфекционные и неинфекционные заболевания. Их вакцинируют в поликлинике через 2 нед. после выздоровления, в сомнительных случаях – в условиях стационара. Вторую категорию составляют дети, которые имеют хроническую соматическую патологию. Прививки им проводят в условиях стационара или дневного стационара после консультации иммунолога и соответствующего специалиста. Прививки делают через 2 нед. от начала ремиссии, после премедикации на протяжении 2 дней до прививки, в день ее и еще 5 дней после (антигистаминные препараты в сочетании с адаптогенами в возрастной дозе).

В эпидемическом очаге рационально организовать проверку состояния иммунитета. Использование РНГА позволяет выявить неиммунных к дифтерии лиц на протяжении нескольких часов. За этими лицами необходимо установить медицинское наблюдение с целью раннего выявления у них клинических симптомов дифтерии. Контактных, которые имеют титр противодифтерийных антител ниже защитного, следует иммунизировать одноразово, а серонегативных – двукратно (с интервалом 30 дней) АД-анатоксином с последующей ревакцинацией через 6 мес. При наличии противопоказаний к иммунизации целесообразны превентивная санация антибиотиками, вывод из очага и наблюдение.

В эпидемическом очаге проводят раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также поиск бактерионосителей. У всех больных ангиной обязательно берут мазки из зева и носа на дифтерийную палочку. Госпитализировать следует не только больных с явной дифтерией, но и подозрительных. В очаге дифтерии любую ангину (даже без бактериологического подтверждения) надо расценивать как дифтерию. Больные ОРВИ подлежат обязательному обследованию на наличие дифтерийной палочки и при условии ее выявления диагностируется дифтерия. В СЭС подают экстренное извещение. За контактными осуществляют медицинское наблюдение на протяжении 7 дней. Оно предусматривает ежедневный осмотр, термометрию, однократное бактериологическое исследование на дифтерийное носительство. До получения результатов декретированные группы подлежат карантину. В детских учреждениях медицинский осмотр детей и персонала осуществляет ЛОР ежедневно. Выявленных носителей токсигенных штаммов изолируют и лечат. Если есть повторные заболевания дифтерией в детском учреждении, группу (или все учреждение) разъединяют на 7 дней. В помещении проводят заключительную дезинфекцию, а детей патронируют на дому. Носителей нетоксигенных культур в условиях общей иммунизации не изолируют. В эпидемическом очаге проводят заключительную дезинфекцию (постельного белья, игрушек) с использованием 1-2 % раствора хлорамина, кипячения или пароформалиновой камеры.

Носителей токсигенных штаммов дифтерийных палочек выявляют планово: среди детей – при поступлении в детские учреждения и в соматические больницы, у взрослых – при поступлении на работу в детские учреждения, в родильные дома, а также при госпитализации в ЛОР отделения.

Выявленные носители токсигенных дифтерийных палочек с разрешения эпидемиолога могут лечиться на дому, а лица из декретированных групп подлежат обязательной госпитализации. Поскольку причинами стойкого бактерионосительства являются снижение сопротивляемости организма, а также хронические заболевания носоглотки, практикуют витаминизацию, ультрафиолетовое облучение, местное лечение йодинолом, лазером, ультразвуком; из общеукрепляющих средств используют метацил, пентоксил. Обязательному бактериологическому обследованию на дифтерию подлежат все больные с любыми наложениями на миндалинах, в том числе больные ангиной, инфекционным мононуклеозом, с заболеваниями крови и т.п. http://www.med.israelinfo.ru/enciclopedia/4/

Инфекционный мононуклеоз

(болезнь Филатова)

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%BD%D1%83%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D0%BE%D0%B7

Вызывается ВГЧ-4 (вирус Эпштейна-Барр), характеризуется генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией, наличием в крови атипичных мононуклеаров.

Этиология

Вирус выделен в 1964 г. из ткани лимфомы Беркита, распространенной в ряде стран Африки. Нет убедительных отличий между штаммами вируса, выделенными от больных с ИМ, лимфомой Беркита, карциномой носоглотки, В-клеточной лимфомой, лимфогрануломатозом; антитела выявляют у больных с СКВ, саркоидозом.

Особенности вируса Эпштейна-Барр:

– способность к репликации лишь в В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса клеток;

– способность к персистенции в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии. Часть циркулирующих В-лимфоцитов имеет в своем геноме интегрированные фрагменты ДНК вируса Эпштейна-Барр.

Во внешней среде вирус мало стойкий.

Эпидемиология

http://health.centrmia.gov.ua/044.htm

Источником инфекции является человек – больной или вирусоноситель При ИМ больные заразны с первых дней болезни и до 6 мес. после выздоровления. Периодически выделяют вирус и здоровые люди-вирусоносители. Вирус локализуется в околоушных железах и выделяется со слюной. Заражение происходит воздушно-капельным путем, а также алиментарным, контактно-бытовым и редко трансфузионным. Факторы передачи – игрушки и др. предметы, загрязненные слюной носителя или больного ИМ. Болезнь мало контагиозна. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых лиц. Инфицирование происходит чаще всего в детстве (в возрасте до 2 лет), инфекционный процесс протекает в большинстве случаев бессимптомно. Болеют чаще дети старше 2 лет, подростки и лица до 25 лет. Заболеваемость ИМ в основном спорадическая, увеличивается в холодное время года. Возможны семейные и локальные вспышки ИМ.

Патогенез и патоморфология

Возбудитель ИМ проникает в организм через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей. В патогенезе ИМ выделяют 5 фаз: I – проникновение возбудителя; II – лимфогенный занос вируса в региональные лимфоузлы и их гиперплазия; III – виремия с диссеминацией и системной реакцией лимфоидной ткани; IV – инфекционно-аллергическая и V – выздоровление с развитием иммунитета. Хотя репликация вируса происходит в В-лимфоцитах, большинство атипичных лимфоцитов периферической крови относится к Т-клеткам. В острой фазе болезни вирусные антигены выявляются в ядрах 20 % циркулирующих В-лiмфоцитiв, при стихании процесса – лишь в некоторых В-лимфоцитах серопозитивных лиц, а также в эпителиальных клетках носоглотки.

Патоморфологические изменения при ИМ проявляются увеличением лимфоузлов, селезенки и печени, воспалительными изменениями в глотке, пролиферацией элементов системы макрофагов, диффузной очаговой инфильтрацией тканей атипичными мононуклеарами. В костном мозге выявляют пролиферацию ретикулума в виде мелких узелков из ретикулярных и моноцитарных клеток и очагов метапластического развития крупных ретикулярных клеток, типичных для ИМ. Изредка гистологически выявляют очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.

Иммунитет после болезни стойкий.

Клиника

http://rebenok.com.ua/1224

Инкубационный период длится от 2 до 50 дней, чаще 12-20.

В классификации выделяют субклинические и клинические формы.

Клинические: типичные – лихорадочная (тифоподобная), лимфадено-патическая, тонзиллярная, спленомегалическая; атипичные – абдоминальные (мезаденит, псевдоаппендицит), висцеральные (гепатит, нефрит, пневмонія), респираторная, генерализованная; субклиническая.

Тяжесть течения – стертое (легчайшее), легкое, средней тяжести, тяжелое.

Особенности течения – с осложнениями и без них.

Длительность течения – острое, затяжное, хроническое.

В большинстве случаев ИМ протекает безсимптомно.

Клинически манифестно ИМ может проявляться типично і атипично. Для типичного ИМ характерны явления интоксикации, лихорадка, генерализованная лимфаденопатия, поражение лимфоидной ткани носо- и ротоглотки, гепатоспленомегалия, гематологические изменения. Болезнь чаще начинается остро, с повишения температуры тела до 38-40 °С, головной боли, общей слабости, боли в горле. Иногда может быть короткий (2-3 дня) продромальный период, проявляющийся недомоганием, болями в мышцах, сухим кашлем, плохим апетитом, болями в животе. Лихорадка неправильная или ремитирующая, может быть до 1 мес. и дольше; иногда температура субфебрильная и даже нормальная.

Наиболее частый симптом – лимфаденопатия. В процесс, как правило, втягиваются все группы лимфоузлов, однако чаще – подчелюстные, передне- и заднешейные. При пальпации они умеренно плотные, малоболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, кожа над ними не изменена; размеры – от горошини до 3-5 см. При тяжелом течении ИМ возможен отек тканей вокруг лимфоузлов. Полиаденопатия отмечается в течение 2-3 недель, потом ее проявления уменьшаются, однако увеличение лимфоузлов и некоторая болезненность могут сохраняться до 2-3 мес.

 

Рис.11. Инфекционный мононуклеоз

 

Признаки поражения лимфоидной ткани в носо- и ротоглотке появляются з первых дней болезни, иногда позже. Гиперплазия и отек миндалин часто вызывают затруднения носового дыхания, гнусавость голоса. Выделений из носа нет, при задней риноскопии выявляют увеличение, отек носоглоточной миндалины, иногда налет, гиперемию слизистой. Поражение небных миндалин проявляется катаральным, лакунарным, фолликулярным или язвенно-некротическим тонзиллитом. Миндалины увеличены, отечны, часто покриты беловатым или беловато-серым рыхлым налетом, который изредка выходит за их пределы, легко снимается шпателем, слизистая не кровит. Чрезвычайно редко, за счет присоединения бактериальной флоры, налет может быть фибринозным. Слизистая ротоглотки, язычок также отечны, гиперемованы, задняя стенка глотки зернистая. Фарингит может протекать тяжело, з резкой болью, эксудативными проявлениями (как стрептококковый). http://www.eurolab.ua/diseases/430/

 

Рис. 12. Тонзиллит у больного с инфекционным мононуклеозом.

 

У большинства больных с первых дней увеличена селезенка, реже отмечается гепатомегалия, которая иногда сопровождается желтухой, незначительным повышением активности аминотрансфераз; показатели осадочных проб не изменены. Гепатоспленомегалия держится 3-4 недели.

У 5-25 % больных в начале или в разгар болезни появляется экзантема – пятнисто-папулезная или розеолезная сыпь. У больных, накануне получавших ампициллин, экзантема появляется чаще. У некоторых, чаще у детей, на границе твердого и мягкого неба выявляют энантему (пятна, петехии).

В разгар ИМ характерны изменения в гемограмме: умеренный лейкоцитоз (15-20.109/л) за счет одноядерных клеток (лимфоцити, моноцити, плазматические), в том числе атипичных мононуклеаров, абсолютная нейтропения со сдвигом нейтрофильной формулы влево, СОЭ до 20-30 мм/год. Атипичные мононуклеары могут появляться с первых дней болезни, однако чаще – на второй неделе, % их колеблется от 10 до 80. % плазматических клеток также високий (10 и больше). Лимфоцитоз сохраняется дольше, иногда несколько месяцев. Атипичные мононуклеары могут также выявляться в крови больных ЦМВИ, иерсиниозом, токсоплазмозом, краснухой, ВИЧ-инфекцией, а также вследствие побочного действия некоторых лекарств.http://www.kid.ru/razvit/1-104.php3

 

Рис. 13. Гепатоспленомегалия у ребенка с инфекционным мононуклеозом.

Рис. 14. Атипичные мононуклеары.

Различают такие клинические формы типичного ИМ: лихорадочная (тифоподобная), лимфаденопатическая, тонзиллярная, спленомегалическая. В клинике тифоподобной формы превалируют лихорадка и слабость, развитие и регресс болезни происходят медленнее обычного.

При атипичном ИМ один или несколько основных синдромов отсутствуют или доминируют нетипичные признаки, например поражение нервной системы, сыпи, желтуха. Среди атипичных форм чаще регистрируются абдоминальная, висцеральная, респираторная, генерализованная.

Абдоминальная форма характеризуется поражением мезентериальных лимфоузлов (острый мезаденит) или лимфоидной ткани червеобразного отростка (псевдоаппендицит). Висцеральные формы ИМ проявляются преимущественным поражением печени (безжелтушный или желтушный вариант гепатита), почек (нефрит), легких (интерстициальная пневмония). Респираторная форма в основном встречается у детей в возрасте 1-2 года – отмечаются общая интоксикация, горячка, сухой кашель, которые сначала трактуются как неразшифрованная ОРВИ, а потом, из-за длительности клинических проявлений, как бактериальная пневмония. Генерализованная форма развивается редко, обычно на фоне иммунодефицита, и протекает очень тяжело, характеризуется поражением всех органов.

Манифестные формы ИМ могут иметь стертое (легчайшее), легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Критерии тяжести – степень интоксикации, лихорадка, тонзиллит, лимфаденопатия, спленомегалия, осложнения.

В большинстве случаев ИМ протекает благоприятно, иногда бывают осложнения, некоторые достаточно серьезные: со стороны органов дыхания – обструкция дыхательных путей; ЦНС – энцефалит, менингит, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре, паралич черепно-мозговых нервов, психоз; гематологические – разрыв селезенки, гемолитическая аутоиммунная анемия, тромбоцитопенический криз; другие – отит, инфекционно-аллергический миокардит.

Энцефалит может протекать с мозжечковой симптоматикой или быстропрогрессирующими признаками поражения всего головного мозга, напоминая энцефалит, вызванный ВПГ, но, в отличие от него, при ИМ имеет доброкачественное течение, заканчивается выздоровлением без остаточных явлений. Обструкцию дыхательных путей может вызвать гиперплазия лимфоидной ткани носо- и ротоглотки или паратрахеальных лимфоузлов. Введение ГК дает возможность снять отек, при неэффективности такого лечения показано хирургическое вмешательство.

Разрыв селезенки относится к тяжелейшим осложнениям, чаще возникает на 10-20-й день болезни. Большинство больных жалуется на боль в животе, однако иногда разрыв селезенки сопровождается лишь гипотензией. Только в половине случаев больные указывают на травму живота, вызвать разрыв может даже пальпация. Возможна гемолитическая анемия, связанная с появлением холодовых антитіл.

Болезнь продолжается от 7-10 дней до 4-6 недель, возможно затяжное течение (до 3 мес.) и даже хроническое (до 2 лет).

Диагностика

http://www.zemskiy-wrach.org.ua/Infekcii/Mononucleoz.html

Эпидемиология и клиническая картина, изменения гемограммы при ИМ могут быть настолько типичными, что диагноз очевиден, однако и в этих случаях необходимо его лабораторное подтверждение.

Серологические методы диагностики основаны на выявлении в крови гетерофильных антител против эритроцитов разных животных (барана, быка, лошади). Эти антитела определяются лишь у 50 % больных ИМ детей до 5 лет и 90 % взрослых. Чаще всего используется реакция агглютинации бараних эритроцитов Пауля-Буннеля в модификации Давидсона (позитивна у 80-85 %). Можно использовать тест гемолиза бычьих эритроцитов, реакцию агглютинации лошадиных эритроцитов на стекле (Гоффа-Бауэра). Целесообразно параллельно проводить несколько серологических реакций в динамике. Гетерофильные антитела могут выявляться в крови 6-12 мес. после выздоровления Достоверно выявление антител к антигену вирусного капсида с помощью ИФА, которые появляются уже в инкубационном периоде. Анти-IgG могут выявляться в достаточно высоких титрах после болезни всю жизнь, а анти-IgM – только 2-3 месяца, т.е. это диагностический признак первичного инфицирования вирусом Эпштейна-Барра.

дифференциальная диагностика

 Мононуклеозоподобный синдром могут вызвать другие возбудители – ЦМВ, ВИЧ, вирус гепатита В, краснухи, токсоплазмы, листерии, b–гемолитический стрептококк группы А. Однако в этих случаях у больных никогда не выявляются гетерофильные антитела.

Кроме того, дифференциальную диагностику необхдимо проводить с рядом болезней, в клинике которых есть один или несколько синдромов, характерных для ИМ, – ангиной, тонзиллитами разного генеза, ангиной Симановского-Венсана, скарлатиной, дифтерией, острым лейкозом, хроническим лимфолейкозом, лимфогрануломатозом, туберкулезом, иерсиниозом, аденовирусной инфекцией, коклюшом, ретикулоэндотелиозом, сепсисом, вирусными гепатитами, пневмонией, нефритом, агранулоцитозом, лейкемоидными реакциями. Появление атипичных мононуклеаров иногда может быть обусловлено побочным действием лекарств.http://www.zemskiy-wrach.org.ua/Infekcii/Mononucleoz.html

Рис. 15. Лимфома Беркитта.

Лечение

Больные герпесом в основном лечатся на дому, госпитализация – по клиническим показаниям. Местно высыпания смазывают фукорцином или бриллиантовым зеленым. Можно использовать оксолиновую, теброфеновую, реафероновую мази, мазь герпевир.

В арсенале противовирусных средств основное место занимают аналоги нуклеозидов, действие которых основано на снижении репродукции вируса. К ним относятся аденинарабинозид (видарабин, или Ара-А), идоксуридин, рибовирин, цитарбин, ацикловир. http://lidomed.com.ua/main/mononukleoz.php

Ацикловир (фирменное название «Зовиракс», «Виролекс»). Препарат малотоксичны, в основном эффективен против ВПГ. Его противовирусная активность в порядке уменьшения выглядит так: ВПГ, вирус Эпштейна-Барр, вирус варицелла-зостер, ЦМВ.

Из противовирусных препаратов назначают: а) ацикловир (зовиракс) в/в по 15-30 мг/кг массы на сутки 10 дней или в таблетках по 400-800 мг 5 раз в день 5-7 дней; б) видарабин (аденинрабинозид) в/в по 10 мг/кг 5 дней. Комбинированное лечение: видарабин в/в 10 мг/кг на сутки 5 дней, 5 % р-р йоддезоксиуридина местно и специфический Ig в/м; в) метизопринол в дозе 4 г/сутки 7-10 дней; г) метисазон (марборан) в таблетках по 20 мг/кг 3 раза/день 6-7 дней; д) лизо-6 (лизоцим и витамин В6) по 6-8 табл. в сутки 7-10 дней; е) ДНК-аза – в/м по 25 мг или 12,5 мг 4 раза в день 7-10 дней; ж) виразол (рибавирин) по 200 мг 3-4 раза в день 7-10 дней; з) реаферон, лаферон.

Используют индукторы интерфероногенеза – левамизол, лавомакс, продигиозан, протефлазид, циклоферон.

Позитивные результаты получены при использовании в комплексном лечении больных мефенаминовой кислоти (внутрь по 0,5 г 3-4 раза в день 5-10 дней) – противовоспалительное, обезболивающее действие, снижение лихорадки, индукция интерфероногенеза, амизона. Необходимо также назначение антигистаминных средств (диазолин, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил) и препаратов кальция 10-14 дней. Для улучшения обменных процессов в организме назначают витамины группы В, С, лучше через рот. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапію: энтеросорбенты (полисорб, энтеросгель, поли-карайя), теплый чай, компоты, при необходимости – парентерально глюкозо-солевые растворы, реополиглюкин. Для улучшения микроциркуляции назначают курантил. Используют аналгетики, витамины.

Для профилактики рецидивов назначают донорский Ig, герпетическую поливакцину: 0,1-0,2 в/к 2 раза в неделю 5-10 инъекций.

Для этиотропного лечения инфекционного мононуклеоза также используют противовирусные препараты – ацикловир, ганцикловир, фамвир, вальтрекс, фоскарнет, интерфероны (лаферон, виферон). Применение ацикловира внутрь или в/в способствует сокращению длительности выделения вируса Эпштейна-Барр, однако целесообразность его при неосложненных формах сомнительна. Индукторы эндогенного интерферонообразования должны применяться с осторожностью (в отличие от других герпетических инфекций, поскольку ИМ – лимфопролиферативное заболевание).

При тяжелом течении ИМ, обструкции дыхательных путей назначают ГК в дозе 0,5-1 мг/кг/сутки (в пересчете на преднизолон) на 7-10 дней.

При наслоении бактериального тонзиллита с налетами, высокой горячкой назначают антибиотики широкого спектра (пенициллин, тетрациклин, доксициклин, метациклин) в среднетерапевтических дозах 7-10 дней.

В остром периоде ИМ больных следует лечить в стационаре, с соблюдением постельного режима. Из-за риска разрыва селезенки в течение 2 мес. от начала болезни, даже при отсутствии спленомегалии, нежелательна физическая нагрузка. Специальная диета № 5 назначается лишь при гепатите.http://lidomed.com.ua/main/mononukleoz.php

Медикаментозная (лекарственная) болезнь http://www.opencentre.ru/ximicheskaya-lekarstvennaya-bolezn/

Медикаментозная болезнь (MБ) – патологические изменения, возникающие в организме человека под влиянием лекарственных средств.

Этиология

В последние десятилетия значительно участились побочные реакции и осложнения медикаментозной терапии. Они чаще всего возникают в связи с клиническим использованием ряда антибиотиков (бензилпенициллина, стрептомицина, тетрациклина, левомицетина, канамицина), сульфаниламидов, гетерогенных сывороток. MБ могут вызывать средства, используемые для патогенетической и симптоматической терапии.

Патогенез

К факторам склонности развития МБ относятся: полипрагмазия, отсутствие достаточных показаний для назначения препарата, повторные и длительные курсы лечения, передозировка суточной и курсовой доз, индивидуальная непереносимость, недостаточность ферментных систем, неполноценная функция печени и почек, перекрестная сенсибилизация, преморбидное состояние, предыдущие и сопутствующие заболевания, неврологические и эндокринные нарушения, пищевая аллергия, инсоляция, профилактическая вакцинация и т.д.

В клинике инфекционных болезней MБ чаще возникает у больных с гриппом и другими ОРВИ, брюшным тифом, вирусными гепатитами, дизентерией, глистными инвазиями, при сопутствующих грибковых заболеваниях.

Выделяют три группы MБ: 1) аллергические реакции, 2) токсические явления, 3) дисбактериозы и суперинфекции. http://www.rusmedserv.com/complications/gl35.html

Аллергические реакции

Аллергические реакции возникают, главным образом, при нерациональном и неправильном использовании антибиотиков и других химиотерапевтических препаратов, прежде всего на пенициллин, новокаин и ацетилсалициловую кислоту. По данным ВОЗ, частота аллергических реакций на пенициллин колебалась в разных странах от 0,7 до 10 %. Несколько реже аллергические реакции наблюдаются при использовании стрептомицина, относительно редко – антибиотиков из групп макролидов, тетрациклинов, аминогликозидов и левомицетина. Частота осложнений возрастает у больных с инфекционно-аллергическими заболеваниями.

В патогенезе аллергических реакций ведущую роль играет реакция антиген-антитело. Многие препараты – антитоксические сыворотки, вакцини – имеют свойства аллергенов. Большая часть xимиoтерапевтических средств являются антигенами или приобретают антигенные свойства после соединения с белками организма, у некоторых препаратов аллергические свойства появляются только после химической трансформации, т.е. гаптенами становятся их метаболиты. Образовавшиеся антитела – реагины – оседают на мембранах клеток. При соединении аллергенов с фиксированными антителами образуются иммунные комплексы, травмирующие эндотелий сосудов. При этом образуются биологически активные вещества – гистамин, серотонин, ацетилхолин, гепарин, кинины, действующие на нервную систему, гладкую мускулатуру бронхов и кишечника и повышают проницакмсть кровеносных сосудов.

Различают аллергические реакции немедленного и замедленного типов. Первые связаны с циркуляцией соответствующих антител, вторые – с иммуноцитами, в основном лимфоцитами. Обе реакции организма направлены на удаление или локализацию чужеродного вещества.

Между дозой аллергена и тяжестью аллергической реакции нет четкой зависимости. При значительной сенсибилизации организма аллергические осложнения могут настать от мизерной дозы препарата. Вместе с тем тяжесть клинических проявлений аллергической реакции нарастает при продолжении его поступления. На частоту и выраженность аллергической реакции влияют склонность, возраст больного, наличие грибковых поражений (общий с пенициллином антиген), других заболеваний, параллергии, а также свойства химиотерапевтического препарата и его метаболитов, способ введения вещества. Особенно часто аллергические реакции возникают при местном использовании и парентеральном введении лекарств, аэрозольной терапии, реже – при пероральном назначении. Препараты пролонгированного действия создают в организме депо, из которого они медленно выводятся, что может обусловить развитие тяжелой и длительной аллергической реакции. Иногда аллергическая реакция возникает сразу ж после первого введения препарата.

Токсические реакции организма связаны с наличием у большинства химиотерапевтических препаратов токсических свойств. Интенсивность реакций зависит не только от химического строения вещества, но и от его дозы, длительности лечения, особенностей взаимодействия с другими медикаментозными средствами, состоянием организма больного. Токсическое действие препаратов усиливается у детей, лиц пожилого возраста. Большинство химиотерапевтических средств действует избирательно на отдельные органы и системы.

Дисбактериозы и суперинфекции возникают вследствие угнетения нормальной микрофлоры и преимущественного размножения микробов, нечувствительных к препарату. В связи с уменьшением антагонистической активности нормальной микрофлоры могут активизироваться грибы, чаще рода кандида, стафилококки, синегнойная палочка, анаэробы и др. Кроме нарушения микробного биоценоза, наблюдается снижение барьерной функции пищеварительного канала, регионарных лимфоузлов, макрофагальной системы; развиваются аутоиммунные и дистрофические процессы. Вследствие угнетения микрофлоры кишечника, синтезирующей витамины, может настать недостаточность в организме больного витаминов группы В, РР, пантотеновой кислоты.•

При введении больших доз бактерицидных антибиотиков, особенно в первые дни заболевания, может развиться реакция бактериолиза Яриша-Герксгеймера, вызванная быстрым разрушением микробов и освобождением большого количества эндотоксинов. Она описана при антибиотикотерапии менингококковой инфекции, брюшном тифе, бруцеллезе, лептоспирозе, стафилококковой инфекции и др. http://www.rusmedserv.com/complications/gl12.html

Клиника

Различают несколько клинических форм аллергических реакций.

При анафилактическом шоке внезапно возникают резкая слабость, затруднение дыхания, одышка, кашель, чувство стеснения и боль за грудиной, страх, выражена бледность кожных покровов, холодный пот, судороги в конечностях. Потом появляются жар, озноб, зуд кожи, тошнота, рвота, боли в области сердца и живота, тахикардия, резко падает АД. Возможна потеря сознания. Нередко возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При нарастании явлений сердечно-легочной недостаточности больной может погибнуть за несколько минут, если не оказать ему неотложную помощь. В отдельных случаях шок протекает легко, в виде «малой анафилаксии».

В случаях серотерапии и серопрофилактики инфекционных болезней, лечения антибиотиками, в основном пенициллином, стрептомицином, левомицетином, может развиться синдром сывороточной болезни. Инкубационный период длится в среднем 5-12 дней. Основные клинические симптомы: повышение температуры тела, гиперемия слизистых оболочек век, зева, увеличение лимфоузлов, припухание и болезненность отдельных суставов, появление зудящей сыпи на коже в виде крапивницы. Больные жалуются на головную боль, общую слабость, спастические боли в животе, тошноту, рвоту. При гипертермии могут наблюдаться судороги, бред. В крови эозинофилия и лейкопения, в моче эритроциты, белок и цилиндры. Длительность заболевания 1-2 недели, иногда до месяца.

Крапивница (рис. 1) может возникать в разные сроки после приема непереносимых медикаментов или парентерального введения чужеродного белка (сыворотка, вакцина, донорская кровь) как самостоятельная клиническая форма. Характеризуется появлением ограниченных отеков и пузырей, которые сопровождаются сильным зудом. Элементы сыпи бледно-розового или белого цвета, разных размеров, не имеют определенной локализации, изредка в центре или по краю пузырей возникают геморрагии. Заболевание сопровождается общей слабостью, головной болью, лихорадкой, эозинофилией.

Нередко основным проявлением MБ является отек Квинке, характеризующийся внезапной ограниченной или распространенной инфильтрацией подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Припухшие участки возвышаются над поверхностью, бледно-розового цвета, чаще возникают на лице, конечностях, в области внешних половых органов. Могут появляться на слизистой рта, языка, миндалин и гортани, что сопровождается удушьем, опасным для жизни. При абдоминальной локализации наблюдаются резкая боль, рвота, профузный понос с примесью крови.

Кроме уртикарной сыпи, аллергические поражения кожи могут сопровождаться эритематозной, коре- и скарлатиноподобной, розеолезной, геморрагической сыпью с зудом и жжением. В отдельных случаях появляются экзантема, дерматит, полиморфная экссудативная эритема,

 

Рис. 1. Крапивница.

Аллергические стоматиты, вызванные лекарственными средствами, протекают по типу катарального или катарально-геморрагического воспаления. Больные жалуются на зуд, боли и сухость во рту. Слизистая рта отечна и гиперемирована, иногда выявляются пузыри и эрозии. Спинка языка гладкая, блестящая или покрыта налетом.

При кандидозном стоматите и глоссите (рис. 2) на гиперемированной и отечной слизистой оболочке появляются белый или серый налет, при снятии которого могут выявляться эрозии и язвы. Язык без налета, красный, с гладкой поверхностью из-за атрофии сосочков или темно-коричневого, почти черного цвета с гиперемированными сосочками.

Очень тяжело протекают аллергические синдромы Лайелла и Стивенса-Джонсона, относящиеся к вариантам полиморфной эритеми. Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) относительно чаще встречается у больных вирусными инфекциями. Обычно на туловище и конечностях появляются большие овальные пятна красного цвета с фиолетовым оттенком, быстро превращающиеся в пузыри, наполненные прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются обширные участки ярко-красных эрозий, напоминающие ожог. Такие же изменения могут локализоваться на слизистой рта, дыхательных путей, пищеварительного тракта, уретры. Общее состояние больных тяжелое, температура повышается до 39-41 єС, развивается клиника сепсиса, у 40-60 % больных наступает

смерть. После клинического выздоровления возможны рецидивы.

 

Рис. 2. Кандидозный стоматит

 

    Рис. 3. Синдром Стивенса-Джонсона.

При синдроме Стивенса-Джонсона (рис. 3) наблюдается геморрагическое воспаление слизистых оболочек, кожи и внутренних органов – почек, легких, мозговых оболочек, сопровождающееся высокой лихорадкой, одышкой, кашлем с примесью крови в мокроте, кровавым поносом, нарушением сознания.http://a-nomalia.narod.ru/621/64.htm

Рис. 4. Синдром Стивенса-Джонсона (собственное наблюдение).

  Рис. 5. Синдром Стивенса-Джонсона (собственное наблюдение).

 

Аллергические реакции могут протекать с преимущественным поражением какой-то системы организма — дыхательной (ринит, трахеобронхит, бронхиальная астма), сердечно-сосудистой (миокардит), пищеварительной (стоматит, эзофагит, гастроэнтерит), мочевыделительной (нефрит). У части больных выявляется только эозинофилия, которая может перерасти в эозинофильный гиперлейкоцитоз.

Клиника токсических реакций зависит от преимущественного поражения определенных органов и систем. Нейротоксические проявления могут состоять из симптомов поражения ЦНС (парестезии, головная боль, головокружение, атаксия), зрительных нервов, вестибулярного аппарата (снижение слуха, зрения). Нефротоксическое действие приводит к развитию нефрита и почечной недостаточности, гепатотоксическая – к гепатиту с преобладанием синдрома цитолиза или холестаза. Многие химиотерапевтические препараты при приеме внутрь выявляют раздражающее действие на слизистые оболочки, возникают тошнота, рвота, боли в животе, понос. Токсическое поражение системы кроветворения может быть причиной развития апластической и гемолитической анемии, агранулоцитоза, сочетающихся нередко с вторичной инфекцией.

http://a-nomalia.narod.ru/621/64.htm

 Рис. 6. Токсикодермия.

 

Рис. 7. Токсико-аллергическая сыпь после приема сульфадимезина.

 

 

 

Рис. 8. Агранулоцитоз

Из группы дисбактериозов и суперинфекций чаще всего встречаются стафилококковые инфекции (пневмония, сепсис, энтероколит, гастроэнтерит), суперинфекции, вызванные грамнегативными бактериями, и кандидозы.

Дисбактериоз кишечника может протекать в виде компенсированной, суб- и декомпенсированной форм. При компенсированной форме видимых изменений нет. Субкомпенсированная форма проявляется локальными воспалительными процессами (гиперемия слизистой зева, стоматит, энтерит и др.). При декомпенсированной форме отмечается генерализация процесса с образованием метастатических очагов и развитием сепсиса. Одновременно возникают аутоиммунные процессы, могущие привести к выраженным некробиотическим и дистрофическим изменениям внутренних органов.

Изредка развивается псевдомембранозный энтероколит, отличающийся крайне тяжелым течением. При этом состояние больного резко ухудшается. Стул учащается до 20 раз в сутки и больше, в кале примесь слизи, крови, гноя. Присоединяется рвота. Температура тела повышается до 40 єС, пульс очень частый. Быстро развивается обезвоживание, падает АД. В крови лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг.

Эндотоксические реакции, как правило, протекают тяжело, с выраженными явлениями токсикоза, энцефалита, аллергоза, различными сыпями, отеком слизистых, артралгиями и обострением основного заболевания.http://kpediatru.ru/view_page.php?page=45

Дифференциальный диагноз http://www.ncderm.ru/articles/toksikodermiya/

Поскольку анафилактический шок отличается бурным, нередко молниеносным течением, дифференциальная диагностика должна проводиться немедленно, прежде всего с инфекционно-токсическим шоком. Надо учитывать, что клиническая симптоматика ИТШ всегда сочетается с признаками основного заболевания, напоминающего сепсис. Развитию шока предшествует выраженная лихорадочная реакция организма с большими суточными колебаниями температуры, интенсивной потливостью и выраженной интоксикацией организма (резкая головная боль, рвота, судороги, менингизм). В последние годы ИТШ развивается как осложнение тяжелой бактериальной инфекции, вызываемой в основном условно-патогенными грамнегативными бактериями (шигеллы, псевдомонады, протей и др.). Однако следует учитывать, что ИТШ может возникнуть при многих инфекционных заболеваниях – брюшном тифе, сальмонеллезе, менингококцемии, гриппе.

При тяжелых формах кишечных инфекций может возникнуть дегидратационный шок. Однако он связан с обезвоживанием организма и является гиповолемическим. Чаще дегидратационный шок осложняет течение холеры и сальмонеллеза. В клинической картине преобладают признаки обезвоживания, вызываемые не прекращающейся диареей и рвотой; тургор кожи снижен, черты лица заострены, голос осиплый, может настать афония, часто наблюдается акроцианоз, судорожные сокращения мышц. АД практически не определяется. Пульс аритмичный, слабого наполнения. Тахипноэ. При исследовании крови выявляются признаки ее сгущения – повышены гематокрит и вязкость, эритроцитоз, гиперлейкоцитоз. Сознание, как правило, сохранено, температура тела снижена.

В случае появления крапивницы следует иметь в виду ее полиэтиологичность и мономорфность сыпи. Кроме медикаментов, заболевание могут вызвать пищевые продукты (яйца, консервированные продукты, грибы, земляника), интоксикация из кишок при нарушении пищеварения, глистные инвазии, очаги инфекции (тонзиллит, холецистит, ринит), укуси насекомых, метеорологические факторы.

Диагноз отека Квинке при локализации отека в подкожной клетчатке не вызывает трудностей. При абдоминальной форме дифференцируют с кишечной непроходимостью, аппендицитом, панкреатитом. Помогают данные аллергологического анамнеза, наблюдение за больным в динамике, наличие эффекта от использования десенсибилизирующих препаратов.

‘Гоксико-аллергические поражения кожи и слизистых нередко проходится дифференцировать со скарлатиной, корью, краснухой, инфекционным мононуклеозом, другими инфекционными заболеваниями с экзантемами.

При скарлатине сыпь мелкоточечная, возникает на гиперемированном фоне в подмышечных, паховых областях, шейных, подколенных, локтевых сгибах. Характерны мелкие кровоизлияния, концентрирующиеся в природных складках (симптом Пастиа). Кроме сыпи, типичны бледный носогубный треугольник, тонзиллит, «малиновый» язык, стойкий белый дермографизм, шейный лимфаденит, общая интоксикация. Все это не свойственно для аллергических состояний при MБ. Кроме того, следует учитывать, что токсико-аллергические поражения кожи сопровождаются более крупными пятнистыми и папулезными высыпаниями, уртикариями, характер сыпи быстро меняется, фон нормальный или, наоборот, более бледный, чем обычно, часто беспокоит зуд. При подозрении на скарлатину помогает выявление контакта с больными стрептококковой инфекцией (особенно ангиной),

Высыпанию при кори предшествует катаральный период с одутловатостью лица, гиперемией и отеком конъюнктив и слизистой носа, обильным насморком, наличием пятен Бельского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке рта. Сыпь макулезная, распространяется поэтапно: первые элементы выявляются за ушами, на шее и лице; на 2-й день экзантема появляется на туловище и проксимальных участках конечностей, на 3-й день – на всей коже конечностей. В отличие от кори, аллергическая сыпь появляется по всему телу одновременно без предшествующих катаральных явлений, иногда преобладает на внешней поверхности конечностей и вокруг суставов, элементы макуло-папулезной сыпи часто сочєтаются с уртикарными, носят очаговый характер, сопровождаются зудом. В дифференциальной диагностике надо использовать эпидемиологические и анамнестические данные. В тяжелых случаях проводят серологические исследования для выявления противокоревых антител.

Сыпь при краснухе макуло-папулезная или мелкоточечная, в течение нескольких часов распространяется по всему телу, почти никогда не сливается в крупные пятна, не сопровождается зудом. Вместе с тем типично увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов до размера горошин, болезненных на ощупь. Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в динамике заболевания, выявляемого серологическими реакциями.

У больных с псевдотуберкулезом возникает полиморфная (мелкоточечная, пятнистая, уртикарная, в виде узловатой эритемы) сыпь, которая может изменяться в динамике болезни. После угасания сыпи часто наблюдается значительное шелушение кожи. Подобная сыпь нередко появляется при MБ, особенно при синдроме сывороточной болезни. Однако, при псевдотуберкулезе сыпь возникает на гиперемированном фоне, часто наблюдается гиперемия лица, шеи, верхней половины туловища (симптом «перчаток» и «носков», «капюшона»), одновременно поражаются органы пищеварения (гастроэнтерит, аппендицит, гепатит) и суставы (артралгии, артриты). В ряде случаев имеются данные про подобные заболевания у лиц, которые питаются в одной столовой, употребление в пищу салатов и сырых овощей. Диагноз псевдотуберкулеза можно подтвердить с помощью бактериологических и серологических исследований.

Необходимость дифференциальной диагностики МБ с инфекционным мононуклеозом возникает из-за наличия у последнего полиморфной (часто пятнисто-папулезной) сыпи, полиаденита, лихорадочной реакции, лейкоцитоза или лейкопении. Однако, при инфекционном мононуклеозе увеличены преимущественно шейные лимфоузлы, часто наблюдается ангина (от катаральной до язвенно-пленчатой), гепатоспленомегалия, в периферической крови – гиперлейкоцитоз, много мононуклеаров, позитивная реакция Пауля-Буннеля-Давидсона, что не характерно для аллергических реакций на лекарства. Следует учитывать, что при МБ сыпь чаще уртикарная, зудит, в крови эозинофилия, нередко есть данные о приеме медикаментов, парентеральном введении чужеродной сыворотки с лечебной или профилактической целью.

Подобная пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь может быть при энтеровирусной экзантеме. Заподозрить инфекцию помогает наличие значительной интоксикации организма и симптомов поражения органов (миалгия, миокардит, диарея, менингит, гепатит), данные про групповой характер заболевания.

Иногда сывороточная болезнь напоминает сепсис. Однако, при сепсисе можно выявить гнойные очаги, прогрессирующую анемизацию, симптомы общей интоксикации, сопровождающиеся лихорадкой с ознобом и проливным потом, сыпь в виде пустул, пузырьков, мелких и крупных кровоизлияний.

Медикаментозные стоматиты дифференцируют с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом и полиморфной экссудативной эритемой. Хронический афтозный стоматит характеризуется появлением афт, количество которых зависит от тяжести заболевания. Афты локализуются чаще на языке, губах и щеках, сопровождаются жжением. Рецидивы возникают весною и осенью при обострении хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Полиморфная экссудативная эритема начинается остро с повышения температуры тела, на поверхностях конечностей, реже на лице, шее и туловище появляется полиморфная сыпь – красные пятна, папулы и пузыри, которые могут сливаться и создавать очень яркую картину. Через І-2 дня центр пятен бледнеет и приобретает сине-фиолетовый или коричневый оттенок, по периферии сохраняется красный венчик. В полости рта на фоне гиперемии возникают пузыри, при разрушении которых образуются эрозии, покрытые фибрином. Часто увеличены шейные, подмышечные и другие лимфоузлы. В течение всего заболевания, которое длится 1-5 недель, сохраняются обшетоксические явления. Кроме характерной клинической картины полиморфной экссудативной эритемы в дифференциации ее с МБ следует учитывать, что последней нередко предшествует прием медикаментов, при отмене которых и проведении десенсибилизирующей терапии сыпь исчезает.

Дифференциальная диагностика MБ с экссудативною эритемою затруднена в случае ее тяжелого течения по типу синдрома Стивенса-Джонсона. Важные признаки синдрома Стивенса-Джонсона – выраженные и глубокие изменения слизистых оболочек в виде пузырей, язв, участков некроза. Кроме слизистой рта и конъюнктив часто поражаются уретра, анус, половые органы. На коже сыпь часто локализуется в области тыльной поверхности кистей и стоп.

Кроме клинических и анамнестических данных, для выявления сенсибилизации организма используются кожные пробы с антибиотиками и другими химиотерапевтическими препаратами: аппликационные, капельные, скарификационные, внутрикожные. Однако, их низкая чувствительность и опасность развития осложнений аж до развития анафилактического шока, существенно уменьшают практическую ценность кожных проб. Более перспективны высокочувствительные методики выявления действия препаратов на лейкоцити и базофилы. К ним относятся реакции агломерации, бласттранс-формации (РБТЛ), торможения миграции сенсибилизированных лейкоцитов (РТМЛ) и др.

В диагностике токсических осложнений, вызванных химиотерапевтическими препаратами, нужно учитывать их избирательное влияние на отдельные органы и системы (органотропность). Так, аминогликозидные антибиотики (стрептомицин, гентамицин, дигидрострептомицин, канамицин, мономицин, неомицин) имеют ототоксическое и нефротоксическое действие; тетрациклины, рифампициновые антибиотики – гепатотоксическое; левомицетин, ристомицин, сульфаниламидные препараты поражают органы кроветворения; нитрофурановые препараты оказывают диспепсическое и нейротоксическое действие. Кроме того, частота и выраженность токсических осложнений зависят от дозировки, длительности использования препаратов, возраста и общего состояния больного, функционального состояния органов и систем, прежде всего печени и почек. Круг заболеваний, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз MБ, зависит от общей и органоспецифической симптоматики токсического действия препаратов в конкретном случае.

Клиника дисбактериозов и суперинфекций полиморфна. В клинической картине кишечного дисбактериоза доминирует частый, жидкий стул, что свидетельствует о присоединении к основному заболеванию инфекционного колиэнтерита. Иногда понос профузный с водянистыми испражнениями и слизью, обезвоживанием организма, которые напоминают холеру. При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что дисфункция кишок впервые возникает или усиливается при наличии кишечной инфекции на фоне массивной антимикробной терапии, особенно антибиотиками широкого спектра действия. При бактериологическом исследовании кала выявляют количественные и качественные изменения микрофлоры с резким увеличением числа микроорганизмов-симбионтов, которые в норме отсутствуют или встречаются в незначительном количестве. В случае генерализации процесса диагноз можно подтвердить выделением возбудителя из внекишечных очагов поражения. Определенное диагностическое значение имеют серологические реакции с микробными антигенами, аутоштаммом СРЗК, РА).

Лечение.

При MБ наиболее важным лечебным мероприятием является неотложная отмена препарата, вызвавшего осложнение.

Тяжесть и скорость проявлений анафилактического шока диктует необходимость немедленной реанимационной терапии. Вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в/м или 1 мл 0,2 % раствора норадреналина в 500 мл 5 % раствора глюкозы в течение 2-5 годин. Показаны антигистаминные препараты – дипразин, супрастин, глюкокортикоиды (преднизолон до 90-120 мг/сутки или его аналоги), В случае анафилактического шока от пенициллина вводят пенициллиназу (1 мл на дистиллированной воде). С целью выведения из асфиксии показаны 2,4 % раствор эуфиллина по 1 мл на физрастворе в/в, оксигенотерапия, восстановления сердечно-сосудистой деятельности – кордиамин, коргликон. При симптомах отека мозга проводят дегидратационную терапию.

В случае развития сывороточной болезни, синдромов Стивенса-Джонсона, Лайела, агранулоцитоза назначают глюкокортикоиды и десенсибилизирующую терапию, широко используют антигистаминные средства, витамины (С, В1, В2, В6, В15), препараты кальция. Определенное место в комплексной терапии занимает специфическая гипосенсибилизация.

Лечение больных с медикаментозным дисбактериозом проводится под контролем антибиотикограммы. При стафилококковом дисбактериозе антибиотиками выбора являются полусинтетические пенициллины, олеандомицин, эритромицин; протейном – нитрофураны, неграм, 5-НОК, грибковом – нистатин, леворин. Показаны десенсибилизирующие препараты, переливания крови, плазмы, метацил, колибактерин, бификол.

Профилактика предусматривает сбор данных относительно переносимости фармакотерапии в прошлом, аллергологического анамнеза и систематического наблюдения за больными в процессе лечения. Чрезвычайно осторожно следует проводить лечение химиотерапевтическими препаратами, сыворотками при наличии признаков MБ. Следует избегать местного применения антибиотиков, которые предназначены для парентерального использования.

Основные условия – рациональное использование медикаментозных средств с учетом особенностей инфекционного процесса у конкретного больного и фармакологических свойств препаратов.

http://www.e-meds.ru/index.php?article=allergyy