Общая физиология возбудимых тканей.
Физиология – наука о закономерностях жизнедеятельности организма во взаимосвязи с внешней средой .
Различают следующие физиологические дисциплины :
1 . Возрастная физиология – изучает возрастные особенности формирования и угасания функций органов , систем и организма человека с момента рождения до прекращения его индивидуального развития.
2 . Клиническая физиология – в ее рамках изучается роль и характер изменений физиологических процессов в организме человека при различных патологических состояниях.
3 . Физиология труда – изучает протекание физиологических процессов во время трудовой деятельности человека с целью обоснования путей и средств организации труда , способствующие длительному поддержанию на высоком уровне работоспособности.
4 . Психофизиология – изучает изменения физиологических функций , сопровождающих психические процессы восприятия , запоминания , мышления , эмоции и другие .
5 . Экологическая физиология – изучает особенности жизнедеятельности человека в зависимости от климато – географических условий и конкретной среды обитания .
6 . Физиология спорта.
7 . Авиационная физиология.
8 . Космическая физиология.
9 . Патологическая физиология.
Взаимосвязь физиологии с другими науками . Физиология для изучения тех или иных функций учитывает законы физики и химии и использует их методы . Причиной этого является то , что все жизненные процессы сопровождаются физическими и химическими превращениями . Поэтому в физиологии приобрели важное значение два направления физиологических исследований – физический и химический . Эти направления накопили большой фактический материал , выявили закономерности протекания физических и химических процессов в организме , разработали специальные методы и технические приемы их изучения. На этой основе физический и химический направления исследований жизненных явлений превратились в самостоятельные научные дисциплины – биологическую физику и биологическую химию.
Одной из важных ветвей биофизики является электрофизиология, изучающая электрические явления в организме , сопровождающих процессы возбуждения .
Физиология тесно связана с морфологическими науками – анатомией , гистологией . Это обусловлено тем , что морфологические и физиологческие явления неразделимы , структура и функции взаимообусловлены.
Физиология опирается также на биологию, эмбриологии .
Связанная физиология и медицинским дисциплинам. Признано, что она является теоретической основой медицины. Понять нарушения функций, имеет место при различных заболеваниях , как их восстановить фармакологическими средствами можно только при знании закономерностей жизнедеятельности здорового организма . Достижения физиологии используются для проведения профилактики ( предупредительных ) заболеваний , реабилитацонных ( восстановительных ) мероприятий.
Клиническая медицина дает физиологии очень много ценного материала . Изучение различных заболеваний человека способствует раскрытию механизмв многих физиологических процессов и выяснению функций органов .
Методы физиологии. Физиология , как любая другая наука , имеет свои методы. На протяжении тысячелетий для изучения здорового и больного организма используется такой метод , как простое , пассивное наблюдение без вмешательства в ход жизненных процессов . При этом обращают внимание на внешний вид , поведение и др.
Основным методом познания закономерностей жизнедеятельности организмов в физиологии является эксперимент ( активное вмешательство в процессы жизнедеятельности организма животного с целью их изучения). Различают следующие формы проведения физиологического эксперимента : острый и хронический.
В остром эксперименте у животных , находящихся под наркозом , проводят однократное раздражение органов и тканей , отведение биопотенциалов от них и др. . Хронические эксперименты позволяют повторить исследование на одном живом объекте . В хронических экспериментах используют наложение фистул, пересадку различных органов , вживление электродов и др.
Обследование является методом активного получения информации о жизнедеятельности человеческого организма. Эксперимент не имеет абсолютного значения , а его результаты не могут переноситься полностью на человека . Обследование людей часто открывают такие стороны регуляции функций, которые отсутствуют у животных. Для обследования людей используют электрокардиографию, электроэнцефалографию , электромиографию и др. .
Используется также моделирования, например , кибернетическое , математическое. Этот метод предусматривает создание моделей органов и систем (аппарат искусственного кровообращения , искусственная почка и др.).
Мембранный потенциал покоя в нервных клетках. Любая нервная клетка организма ограничена липопротеиновой мембраной , которая является хорошим электрическим изолятором . Если внутрь клетки ввести микроэлектрод , а второй разместить снаружи , то между микроэлектродами можно зарегистрировать разность потенциалов. Известно , что электрический потенциал – это величина, дает силовую характеристику электрического поля. Итак , клеточная мембрана поляризована, т.е. имеет разный биоэлектрический потенциал на внутренней и внешней поверхности . Эта разность потенциалов называется мембранного потенциала покоя .
Таким образом , мембранный потенциал покоя – это разница биоэлектрических потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны , которая существует в состоянии физиологического покоя . Его величина в нервных клетках находится в пределах от – 60 до – 80 мВ.
Мембранный потеницал покоя можно зарегистрировать с помощью не только внутриклеточного отведения , но и внеклеточного . Суть этого метода заключается в следующем . Скажем , участок нервного волокна погружают в изотонический раствор калия хлорида , что сопровождается полной деполяризацией этого участка. Вследствие этого потенциал наружной поверхности деполяризованной участка волокна становится таким, как потенциал внутренней поверхности мембраны. Если один из отводящих электродов расположен на полностью деполяризованой участке нервного волокна , а другой на соседний интактной области , то зарегистрированная разность потенциалов будет представлять собой мембранный потенциал покоя исследуемого волокна.
Согласно современным представлениям потенциал , покоя возникает в первую очередь потому , что мембрана клетки в проницаемой для ионов . Поскольку с внутренней стороны мембраны ионов К + больше , чем снаружи , то они будут пассивно проходить изнутри наружу. Этот поток К + должен бы скоро выровнять концентрацию этого иона , но этому препятствует противоположно направленная сила . Эта сила обусловлена электрическим зарядом ионов К + на наружной поверхности мембраны. Таким образом , выход положительных зарядов создает силу или биоэлектрический потенциал , который препятствует дальнейшему их выхода. Ионы Сl – в нервных клетках играют значительную роль в возникновении потенциала покоя . В отличие от ионов К + проницаемость для ионов Сl – значительно меньше. Пассивный движение ионов хлора , направленный в клетку , создает слой отрицательного заряда на внутренней поверхности мембраны , препятствующее вхождению в клетку новых ионов СИ – . Есть создается сила или биоэлектрический потенциал , который препятствует поступлению новых ионов .
Кроме того важно пассивный вход ионов Na + по , во-первых , существующего градиента концентрации и , во-вторых , отрицательного заряда внутри клетки. Вход Na + в клетку уменьшает величину электроотрицательности внутренней поверхности мембраны.
Таким образом , выход ионов К + и вход ионов Сl – способствует увеличению величины мембранного потенциала покоя , а вход ионов Na + – ее уменьшению .
Уменьшению величины мембранного потенциала , за счет пассивного входа ионов Na + , активно противодействует натрий – калиевый насос , который выводит Na + из клетки и вводит К + . Этот процесс энергозависимым .
Итак , путем пассивного и активного переноса ионов создается и поддерживается мембранный потенциал покоя .
Физиологическая роль мембранного потенциала покоя заключается в обеспечении заряженным группам макромолекул , составляющих мембрану определенной пространственной ориентации . Это обусловливает определенное состояние мембранных каналов . Незначительное изменение мембранного потенциала ведет к изменению состояния мембранных каналов может вывести клетку с состояния покоя . Есть мембранный потенциал покоя обеспечивает , так сказать , готовность к возбуждению , определяет возможность его возникновения .
Механизм развития потенциала действия .
На организм постоянно действуют факторы внутреннего или внешнего среды , в результате чего он выходит из состояния физиологического покоя.
По природе различают следующие раздражители: химические ( растворы кислот , щелочей, солей , органических соединений ) , механические (удар , сжатие , укол ) , температурные (нагрев , охлаждение) , электрические . Наиболее удобны электрические раздражители. Их легко можно градуировать по силе и продолжительности . При этом используют постоянный электрический ток. Раздражение осуществляется через электроды : катод и анод .
По силе раздражители подразделяются на: допороговые , пороговые и надпороговые .
После воздействия допорогового раздражителя на мембрану , в месте ее раздражения возникает деполяризация . Эти изменения называют местной или локальной ответом. Локальный ответ – это не способна к распространению деполяризация мембраны. В основном она обусловлена перемещением ионов Na + в клетку . Вследствие этого уровень поляризации мембраны уменьшается.
Особенности локального ответа : возникает при воздействии допороговых раздражителей , градуально зависит от силы деполяризующего раздражителя , не способен к распространению .
Если сила раздражителя вызовет такое повышение проницаемости для ионов Na + и мембрана сможет деполяризироватся не местно , а вся , без каких-либо дополнительных воздействий , то возникает потеницал действия , а такой раздражитель , который вызвал , называется пороговым , а сила раздражителя – порогом .
Порог не следует рассматривать как постоянную величину . Если деполяризация будет вызываться медленно , например , постепенно нарастающим током , то будет наблюдаться повышение порога . Это явление называется аккомодацией . Размер мембранного потенциала , с которой мембрана может продолжать деполяризироватся автоматически называется критическим уровнем деполяризации .
Возникающий при этом потенциал действия (это значительное колебание мембранного потенциала ) является электрофизиологических показателей возбуждения и обеспечивает его распространение. В потенциале действия различают пик и следовые потенциалы : отрицательные и положительные с соответствующими процессами после возбуждения. Пик состоит из восходящей ( деполяризация ) и нисходящей ( реполяризация ) части.
Механизм развития потенциала действия заключается в следующем. При достижении критического уровня деполяризации наступает усиленное проникновение Na + в клетку . Внешняя сторона мембраны приобретает отрицательный полюсного заряда , а внутренний – положительного . Это фаза деполяризации .
Такой механизм характерен для аксона . В соме нейрона деполяризация наступает не только за счет входящего Na +, но и за счет входного Ca2 + . При достижении определенной величины потенциала действия движение Na + внутрь клетки прекращается , но продолжается несколько раньше начат выход K + . При этом заканчивается фаза деполяризации и начинается фаза реполяризации , обусловленная выходом К + . Внешняя сторона мембраны снова приобретает положительный полюсного заряда , а внутренний – отрицательного . Фаза негативного следовой потенциала ( следовая деполяризация ) обусловлена накоплением К + во внеклеточном пространстве и проявляется задержкой спада пика. Положительный следовой потенциал ( следовая гиперпоряризация ) обусловлен работой натрий – калиевого насоса мембраны : Na + скачивается наружу из клетки , а К + из межклеточного пространства в клетку , и проявляется как более негативный мембранный потенциал по сравнению с потенциалом покоя. В процессе возбуждения наблюдается изменение возбудимости . Здесь различают несколько фаз или периодов.
При локальном ответе возбудимость повышается. Это период латентного дополнения. Фаза деполяризации потенциала действия совпадает с уменьшением возбудимости к нулю – период ( фаза) абсолютной невозбудимости , или период (фаза ) абсолютной рефрактерности . Даже надпороговые раздражители тогда не вызывают развития потенциала действия . В нервных клетках абсолютная рефрактерность длится около 1 мс и изменяется относительной рефрактерностью , приходящаяся на время реполяризации . В этой фазе наступает постепенное восстановление возбудимости , а возбуждение вызывается только надпороговыми раздражителями.
Следующая фаза – супернормальная (экзальтации) . В эту фазу возбудимость повышается по сравнению с предыдущей фазой. Фаза экзальтации совпадает с отрицательным следовых потенциалом. Возбуждение в эту фазу возникает на допорогови раздражители. После супернормальнои фазы наступает субнормальная фаза, совпадает с положительным следовых потенциалом. При этом наблюдается снижение возбудимости .
Существование фаз возбудимости обусловливает возможность деятельности нервной клетки и непрерывный характер сигнализации нервными волокнами.
Механизм сальтаторной проводимости
Проводимость в миелиновой аксоне зависит от подобных процессов распространения тока . Однако миелин является эффективным изолятором , поэтому циркуляция тока через него незначительна.
Вот почему деполяризация в миелиновой аксоне распространяется скачкообразное , как сальто , от одного узла нервного волокна ( перетяжка Ранвье ) к другому с угасанием тока в активном узле вызывает электротонического деполяризацию до критического уровня в узле , размещенном впереди потенциала действия . Такого типа распространения деполяризации от узла к узлу называют сальтаторного или скачкообразной проводимостью . Это быстрый процесс , проводимость в миелиновой аксоне происходит в 50 раз быстрее , чем проводимость в скорейшем безмиелиновых волокне.
Ортодромная и антидромная проводимость
Аксон способен передавать возбуждение в обоих направлениях . Если потенциал действия инициировано посередине аксона , то распространение импульсов в обоих противоположных направлениях приводит электротонического деполяризация с каждой стороны от места раздражения .
Однако в живом организме импульсы обычно распространяются только в одном направлении , то есть от синаптической контакта или рецепторов аксоном к его концу . Такое проводимость называют ортодромной. Проводимость в противоположном направлении – антидромной . Поскольку синапсы , в отличие от аксона , обеспечивают проводимость только в одном направлении , то любые антидромного импульсы , образующиеся не способны пройти сквозь уже первый синапс , который попадается на их пути , и угасают.
Двухфазный характер потенциала действия
Различия мембранного потенциала покоя от потенциала действия , описанные ранее , основываются на запись потенциалов с помощью двух электродов: один из них находится на поверхности аксона , а другой – внутри. Если оба регистрирующие электроды разместить на поверхности аксона , то осциллоскоп НЕ зафиксирует разности потенциалов между ними в состоянии покоя. Когда нерв раздражают , то вне двумя электродами происходит прохождения импульса , что приводит характерные последовательности изменений потенциала . Как только волна деполяризации достигает близкого к месту раздражения электрода – первого , – то этот электрод регистрирует отрицательный заряд относительно второго . Если импульс распространяется в части нерва между двумя электродами , то осциллоскоп зарегистрирует отсутствие потенциала, т.е. изолинию . В случае поступления импульса ко второму электроду , он зарегистрирует второй потенциал и первый становится положительно заряженным по второму . Общепринято присоединять к усилителю электроды так , чтобы первый был отрицательно заряженным по второму , и тогда запись фиксирует отклонения вверх . Далее наступает изоэлектрической интервал и после него кривая отклоняется вниз. Такую последовательность называют двухфазным потенциалом действия . Продолжительность изоэлектрической интервала пропорциональна скорости проводимости в нерве и расстояния между двумя регистрирующими электродами.
Проводимость в объемном проводнике
Поскольку жидкости организма содержат значительное количество электролитов , то нервы в организме действуют в окружении хорошо проводящей среды , которое называют объемным проводником . Описанные выше моно-и двухфазный потенциалы действия исследованы в условиях непроводящего среды вне организма. Изменения потенциалов , которые регистрируют в случае внеклеточного исследования , в окружении объемного проводника , т.е. в условиях целостного организма , главным соответствуют описанным выше , однако в этом случае возникают препятствия , вызванные распространением тока через объемный проводник. Эти препятствия обусловлены влиянием факторов , связанных с ориентированием электродов относительно направления распространения потенциала действия , расстоянием между записывающим электродом находится над активной тканью , и индифферентным электродом. Всего во время регистрации потенциала действия в среде объемного проводника прослеживаются электроположительны отклонения в обоих направлениях от электроотрицательному пика .
Ионные основы возбуждения и проводимости
Клеточные мембраны нейронов , как и других клеток , имеют много разного типа ионных каналов . Некоторые из них пассивны, то есть постоянно открыты , тогда как другие являются потенциалозалежнимы , а другие – лигандозависимыми . Функционированием этих каналов , в частности Na + – и К – каналов , объясняют электрические явления в нервах .
Ионные основы мембранного потенциала покоя
С нейронов и других клеток происходит активное транспортировки Na + , тогда как в клетки – К + . Путем диффузии К + выходит из клеток , a Na диффундирует в клетки , однако благодаря К + – каналам проницаемость мембраны для К * значительно выше , чем для Na + . Поскольку мембрана непроницаема для большинства анионов клетки , то выход К + из клеток не сопровождается соответствующим отток анионов , благодаря чему возникает поляризация мембраны , ее внешняя поверхность имеет положительный , а внутренняя – отрицательный заряд.
Ионные потоки при потенциала действия
Проницаемость для иона обратно пропорциональна его электрической сопротивляемости в мембране и является мерой проницаемости этого иона .
Незначительное уменьшение мембранного потенциала покоя вызывает отток К + и поступления СИ, обеспечивает восстановление мембранного потенциала покоя . Однако когда деполяризация достигает 7 мВ , то проходимость потенциалозависимых К + – каналов увеличивается ( активации К + – каналов) , и как только достигнут критического уровня деполяризации , проницаемость мембраны для Na + увеличивается настолько , что он лавинообразно поступает в волокно , создавая высокую концентрацию и электрические градиенты , временно прекрывая реполяризувальные факторы .
Потенциал равновесия для Na + в нейронах млекопитающих , вычисленный по уравнению перистые , равна примерно +60 мВ. Мембранный потенциал приближается к этому значению , однако за потенциала действия его не достигает , главным образом потому , что увеличение проницаемости для Na * является короткочас ¬ ним. Ворота – Na + каналов быстро закрываются (состояние инактивування ) , это длится несколько миллисекунд – к отказу мембранного потенциала покоя . Кроме того , направление электрического градиента для Na + меняется на противоположный при овершута том, что меняется мембранный потенциал , и это ограничивает поступление в аксон Na + . Третьим фактором, обеспечивающим реполяризацию , является активирование открытия ворот К + – каналов , которое длится дольше , чем активации Na + – каналов , и , следовательно , максимум проводимости для К + наступает позже , чем для Na ‘ . Эффективный движение положительных зарядов наружу клетки , обусловленный выходом ионов Cl , завершает процесс реполяризации . Явление следовой гиперполяризации объясняют медленным инактивированием Na – каналов .
Уменьшение внеклеточной концентрации Na + приводит к уменьшению потенциала действия , однако оно незначительно влияет на мембранный потенциал покоя . Незначительное влияние на мембранный потенциал покоя можно объяснить на основании уравнения Гольдмана , поскольку проницаемость мембраны для Na + в состоянии покоя сравнительно невелика. И наоборот, увеличение внеклеточной концентрации К + снижает мембранный потенциал покоя .
Хотя при формировании потенциала действия Na + проникает в нервные клетки , а К + выходит из них , количество ионов , задействованных в этих перемещениях незначительная по их общего количества. Факт , что нерв течение активности получает Na + и теряет К + , исследованы экспериментальное , но заметную разницу обнаружены лишь в опытах с длительным многократным раздражением .
Медленное открывание и закрывание ворот Na – каналов объясняет также явление аккомодации аксона . Если деполяризация происходит быстро, то открывание Na + – каналов приводит превышению сил реполяризации , если же индуцированная деполяризация медленная , то открытие К + – каналов успевает уравновесить постепенное в этом случае открывание Na – каналов , и потенциал действия не возникает.
Уменьшение внеклеточной концентрации Са2 + усиливает возбудимость нервных и мышечных клеток путем снижения уровня деполяризации , что нужно для инициирования изменений и проницаемости для Na + и К + и возникновения потенциала действия . Напротив , увеличение внеклеточной концентрации Са стабилизирует мембрану путем снижения возбудимости .
Распределение ионных каналов в миелиновых нейронах
Некоторые вещества, специфически связанные с Na + – и К + -каналами , могут быть соединены , обозначены и применены для идентификации локализации каналов в клеточной мембране . Потенциалозависимые Na + – каналы сконцентрированы в узлах нервного волокна Ранвье и начальных сегментах миелиновых нейронов. Начальный сегмент и первый узел Ранвье в чувствительных нейронах являются участками , где генерируются импульсы . Другие узлы Ранвье – это участки , в которых происходит сальтаторная проводимость . Количество Na + – каналов на 1 мкм2 миелинового нейрона млекопитающих составляет 50-75 на теле клетки , 350-500 в начальном сегменте , до 25 на поверхности миелина , 2000-12000 в области узла Ранвье и 20-25 в терминалах аксона . На аксонам безмиелиновых нейронов это количество составляет примерно ПО . Во многих миелиновых нейронах Na + -ка – налы граничат с К + -каналами , которые играют важную роль в процессе реполяризации .
Источники энергии и метаболизм нерва
Большая часть энергетических потребностей нерва – примерно 70 % – нужна для поддержания состояния поляризации мембраны с помощью активности Na + – К + – АТФ – азы . При максимальной активности уровень метаболизма в нерве удваивается (для сравнения : уровень метаболизма в скелетной мышце увеличивается в 100 раз). Торможение образований молочной кислоты не влияет на функцию мышцы .
Как и в мышце , в нерве происходит теплообразование в состоянии покоя ; начальное теплообразование – при потенциала действия и задержано – после активности . Однако в нерве задержано теплообразования , возникающее после одиночного импульса , в С раз превышает начальное . Есть доказательства , что первоначальное теплообразование происходит в течение следовой деполяризации активнее , чем во время пика потенциала .
Свойства смешанных нервов
Периферийные нервы млекопитающих образованы множеством аксонов , окруженных волокнистой оберткой – эпиневрием . Изменения потенциалов , которые регистрируют внеклеточный , вследствие этого составляют алгебраических сумму изменений потенциалов многих аксонов . Сила порогового тока для отдель ¬ ных аксонов нерва и расстояние от электродов , которые наносят раздражение , отличаются . Подпороговые раздражители недостаточны для возникновения возбуждения. Раздражители пороговой силы вызывают возбуждение в аксонам , имеющих низкий порог возбудимости ; вследствие этого возникают незначительные изменения потенциалов . Если же интенсивность раздражающего тока возрастает , то возникает возбуждение и в аксонах , имеющих высокий порог возбудимости . Усиление электрических явлений пропорционально силы раздражающего тока , пока процесс не охватывает все аксоны нерва. Раздражитель , который вызывает возбуждение всех аксонов нерва , называют максимальным , дальнейшее повышение его уровня ( надмаксимальний раздражитель ) уже не вызывает увеличения зафиксированного потенциала .
Сложный потенциал действия
Другим свойством смешанных нервов, отличает их от изолированного аксона , является наличие множественных пиков в кривой потенциала действия . Этот багатопиковий потенциал действия называют сложным потенциалом действия . Его особый вид обусловлен тем , что смешанные нервы образованы группами волокон , имеющих различную скорость проводимости . Итак , когда раздражены все волокна нерва , то активность швидкопровидних волокон достигает регистрирующих электродов раньше активность повильнопровидних и чем больше расстояние между раздражающими и регистрирующими электродами , тем больше разграничены пики потенциалов швидкопровидних и повильнопровидних волокон. Количество и размер пиков зависят от типов волокон , из которых состоит конкретный исследуемый нерв . При использовании раздражителя , меньшего по силе от максимального , форма сложного потенциала действия тоже зависит от количества и типа волокон , отвечающих на раздражение .
Условия и законы проведения возбуждения аксонами .
Условия : 1 . Анатомическая целостность нервного волокна . Травма , перерезка нерва нарушает проведение возбуждения .
2 . Физиологическая полноценность . Проведение возбуждения аксонами нарушается вследствие исчезновения проницаемости их мембран для ионов натрия , например , при действии обезболивающих средств.
Законы проведения возбуждения :
1 . Двусторонней проводимости .
2 . Изолированного провода .
3 . Проведение возбуждения без затухания .
Проведение возбуждения безмиелиновых и миелиновые нервными волокнами. Раздражена участок становится источником образования местных круговых токов . На поверхности волокна ток течет от неподразненои к раздраженной участка, а в середине – наоборот. Образуется круг тока , которое пронизывает мембрану на определенном расстоянии от раздраженной участка. При этом возникает конформация белков натриевых каналов мембраны и трансмембранный поток натрия внутрь волокна. Это ведет к деполяризации мембраны и развития локального потенциала .
Когда деполяризация достигает критического уровня , появляется потенциал действия и процесс возбуждения перемещается в следующий участок . Далее все повторяется : впереди волны возбуждения распространяется волна круговой локального электрического тока и т.д. .
Безмиелиновых нервными волокнами возбуждения распространяется непрерывно, а миелиновимы от перехвата Ранвье к перехвата Ранвье . Это возможно только потому , что мембрана перехвата имеет почти в 100 раз больше натриевых каналов , чем мембрана безмиелиновых нервных волокон . Относительно скорости распространения возбуждения , то она больше в миелиновых волокнах.
Структурно – функциональные особенности нервной системы .
Основу нервной системы составляют нейроны. Они имеют тело или сому , короткие отростки – дендриты и длинный отросток – аксон . Физиологическая роль дендритов – это доставка информации к телу нейрона , а аксонов – проведение нервного импульса от сомы к другим нейронам или исполнительных органов.
Нейрон может находиться в состоянии покоя ( практически отсутствуют колебания мембранного потенциала покоя) и в состоянии активности ( генерирует потенциалы действия) .
По функциональному значению нервной клетки делятся на чувствительные (сенсорные , афферентные) , вставные ( промежуточные , интернейронов ) и двигательные (моторные , эфферентные ) . Чувствительные нейроны воспринимают раздражение и доставляют возбуждения в ЦНС ; вставные способствуют распространению возбуждения в нейронных сетях или осуществляют торможение ; двигательные передают возбуждение к исполнительным органам. Взаимосвязь между нейронами осуществляется медиаторами . Различают возбуждающие и тормозные медиаторы . Возбуждающие медиаторы – глутаминовая кислота , ацетилхолин , катехоламины ; тормозные медиаторы – гамма – аминомасляная кислота ( ГАМК ) , глицин .
Кроме нейронов в нервной системе есть и глиальные клетки, выполняющие опорную функцию. Они в некоторых аксонам образуют миелиновую оболочку , обеспечивая изоляционную функцию. Глиальные клетки поддерживают концентрацию К + в межклеточных пространствах , а соответственно поддерживают возбудимость нейронов.
Передача возбуждения в химических синапсах происходит в такой последовательности .
1 . Выделение медиатора пресинаптическими окончаниями. После поступления потенциала действия в пресинаптического окончания происходит деполяризация его мембраны , активируются кальциевые каналы и в заключение входят ионы кальция. Они активируют транспорт везикул с медиатором по нейрофиламентов цитоскелета к пресинаптической мембране . Содержание везикул освобождается во внеклеточное пространство путем экзоцитоза .
2 . Дифундирование молекул медиатора через синаптическую щель к постсинаптической мембраны.
3 . Взаимодействие медиатора с постсинаптической мембраной. На постсинаптической мембране являются структуры , в основном белковой природы, комплементарные или соответствующие определенному медиатора и называются рецепторов . Взаимодействие медиатора с рецептором ведет к конформации последнего и активации определенного фермента локализованного в постсинаптической мембране .
Химические синапсы на постсинаптических мембранах содержат в холинергических синапсах н ( никотиновые ) и м ( мускариновые ) в адренергических – альфа1 , альфа2 , бета1 и бета2 ; в гистаминовых – Н1 , Н2 и другие рецепторы.
Сейчас известно , что мускариновые холинорецепторы , альфа – адренорецепторы , Н1 – гистаминовые рецепторы связаны с таким мембранным ферментом как гуанилатциклазы , а никотиновые холинорецепторы , бета – адренорецепторы , Н2 – гистаминовые рецепторы – с аденилатциклазы .
Активированная гуанилатциклазы катализирует превращение гуанозинтрифосфат в циклический гуанозинмонофосфат ( цГМФ ) , а аденилатциклаза – аденозитрифосфат в циклической аденозинмонофосфат ( цАМФ ) . цГМФ и цАМФ активируют протеинкиназы , которые :
во-первых , катализируют фосфорилирование белков ионных каналов . Вследствие этого изменяется их проницаемость , что ведет к образованию потенциала действия на постсинаптической мембране ;
во-вторых , стимулируется клеточный метаболизм.
