Физиология синапсов.Физиология межнейронных связей

June 3, 2024
0
0
Зміст

Физиология синапсов

Физиология межнейронных связей .

 Синапс – (гр. sinapsis – соединение , связь ) это специализированная зона контакта между возбуждающими творениями , что обеспечивает передачу биологической информации .

 Появление межклеточных контактов в филогенезе привело к образованию из одноклеточных организмов многоклеточных .

 Классификация синапсов.

 По локализации :

1 . Периферические ( нервно – мышечные , нейро – секреторные )  2 . Центральные ( нейро – нейрональные ) :

 а ) аксо – соматические ;

 б) аксо – дендритные ;

 в ) аксо – аксональные ;

 г ) дендро – дендритные .

 По функциональному значению:

 1 . Возбуждающие .

 2 . Тормозные .

 По способу передачи сигнала:

 1 . Электрические .

 2 . Химические .

 3 . Смешанные (электро – химические) .

 Электрические синапсы – это образования , в которых передача информации осуществляется за счет непосредственного перехода биоэлектрического сигнала из клетки на клетку. Всем синапсам этого типа свойственна очень узкая синаптическая щель (до 5 нм) и очень низкое удельное сопротивление сближенных пре-и постсинаптических мембран . Низкое сопротивление обусловлен наличием поперечных каналов , пересекающих обе мембраны , то есть идут из клетки в клетку ( щелевой контакт) . Диаметр каналов составляет почти 1 нм . Они образованы гидрофобными веществами каждой из контактирующих мембран . Эта структура легко проходима для заряженных частиц , т.е. для электрического тока . Важно отметить , что поперечные каналы объединяют клетки не только электрически , но и метаболически , так как они проходимы для многих низкомолекулярных метаболитов.

Электрические синапсы возбуждающего действия . Электрические синапсы , передающие возбуждение , не совсем однородной группой . Одни из них передают биоэлектрический сигнал в одну сторону – это так называемые выпрямительные синапсы . Другие проводят биоэлектрические импульсы в обе стороны – это невипрямляючи синапсы . Передача возбуждения в электрическом синапсе подобна проведения потенциала действия в гомогенном нервном волокне ( безмиелиновых ) . Петля тока , который породил пресинаптический потенциал действия , раздражает постсинаптическую мембрану ( рис. 5 ) и т.д.

Тормозные электрические синапсы . В основном электрические синапсы – это возбуждающие . Но есть небольшое количество и тормозных электрических синапсов. Для них характерно отсутствие плотного контакта . Торможение развивается за счет воздействия тока , порожденный пресинаптическим потенциалом действия . В постсинаптической мембране развивается гиперполяризация , которая тормозит возникновение потенциала действия .

Химические синапсы – это образования , в которых информация из клетки на клетку передается с помощью химических веществ, называемых медиаторами . Классификация химических синапсов ( по типу медиатора ) :

Холинергические – медиатор ацетилхолин ;

Адренергическая – медиатор норадреналин , адреналин ;

 Гистаминовые – медиатор гистамин

Серотониновые – медиатор серотонин

 Дофаминергических – медиатор дофамин ;

 ГАМК – ергические – медиатор ГАМК.

Передача возбуждения в химических синапсах.

 1 . Выделение медиатора пресинаптическими окончаниями. Эффективность синаптической передачи зависит от выделения медиатора из пресинаптического окончания. После поступления потенциала действия в пресинаптического окончания происходит деполяризация его мембраны , активируются кальциевые каналы и в заключение входят ионы кальция. Ионы кальция активируют транспорт везикул с медиатором по нейрофиламентов цитоскелета к пресинаптической мембране . Содержание везикул освобождается во внеклеточное пространство путем экзоцитоза – происходит слияние везикулярной мембраны с мембраной пресинаптического окончания и содержание пузырька диффундирует в синаптическую щель через екзоцитозну ” карман ” . Существует пресинаптическая регуляция высвобождения медиатора. Это происходит в результате действия медиаторов на рецепторы пресинаптических окончаний . Таким образом , осуществляется саморегуляция выхода медиатора в зависимости от концентрации в синаптической щели .

 2 . Дифундирование молекул медиатора через синаптическую щель к постсинаптической мембраны.

 3 . Взаимодействие медиатора с постсинаптической мембраной. На постсинаптической мембране являются структуры , в основном белковой природы, комплементарные или соответствующие определенному медиатора и называются рецепторов . Взаимодействие медиатора с рецептором ведет к конформации последнего и активации определенного фермента локализованного в постсинаптической мебран .

 Химические синапсы на постсинаптических мембранах содержат в холинергических синапсах н ( никотиновые ) и м ( мускариновые ) в адренергических – альфа -1, альфа -2 , бета -1 и бета -2 ; в гистаминовых – Н1 , Н2 и другие рецепторы.

 Сейчас известно , что мембранные рецепторы связаны с такими мембранными ферментами как гуанилатциклазы и аденилатциклаза .

         Активированная гуанилатциклазы катализирует превращение гуанозинтрифосфат в циклический гуанозинмонофосфат ( цГМФ ) , а аденилатциклаза – аденозинтрифосфат в циклический аденозинмонофосфат ( цАМФ ) . ЦГМФ и цАМФ активируют протеинкиназы , которые :

· Во-первых , катализируют фосфорилирование белков ионных каналов . Вследствие этого изменяется их проницаемость , что ведет к образованию потенциала действия на постсинаптической мембране ;

· Во-вторых , стимулируется клеточный метаболизм.

  Нервно – мышечные соединения в поперечно – полосатых мышцах . Аксон двигательного нейрона иннервирует много мышечных волокон. Группа мышечных волокон, иннервируются одним мотонейроном образуют двигательную или нейромоторного единицу . Количество мышечных волокон в такой единицы может быть разной . Двигательные единицы , которые контролируют точные движения , как правило , состоят из небольшого количества мышечных волокон. К ним относятся мышцы пальцев рук. Сила сокращения мышцы регулируется количеством возбужденных двигательных единиц .

 Все двигательные единицы скелетных мышц делят на две группы: фазные или быстрые и тонические или медленные . В фазных нейромоторных единицах единичный тип иннервации , а в тонических – множественный .

 Быстрые мышечные волокна реагируют на нервный импульс потенциалом действия и соответственно сокращением по типу ” все или ничего “ , а медленные – только локальным ответом и соответственно локальным контрактурно сокращением . Как правило , один и тот же мышца содержит двигательные единицы обоих типов , но в разном количестве . Каждое мышечное скелетное волокно получает лишь возбуждающее иннервацию от одного нервного волокна.

  Нервно – мышечное соединение в гладкой мускулатуре . Некоторые гладкие мышцы иннервируются по типу двигательных единиц . Такой тип иннервации найдено в мышцах радужной оболочки глаза. В других гладких мышцах – тонких кишок , мочеточников , мочевого пузыря , матки и др. . – Нервное волокно оканчивается на значительном расстоянии от поверхности мышечного волокна . В этих мышечных клетках постсинаптическая мембрана не имеет характерной структуры . Благодаря синцитиальный структуре гладких мышц возбуждения , возникшего в одном или нескольких волокнах , может передаваться другим волокнам и таким образом охватывать всю мышцу .

Электрофизиологические свойства мышц

 Особенности потенциала покоя поперечно – полосатых мышц .

 В фазных мышечных волокнах величина мембранного потенциала покоя составляет – 80-90 мВ. Создает этот потенциал движение ионов К + и , но основная роль принадлежит ионам .

 В тонических мышечных волокнах , как и в нервных клетках , величина мембранного потенциала покоя составляет – 60-80 мВ. Это связывают с относительно высокой натриевой проницаемостью мембраны. В состоянии покоя мембрана тонических мышечных волокон проницаема для ионов калия. В отличие от фазных волокон , в которых более половины общей ионной проницаемости приходится на ионы хлора , в тонических волокнах она очень низкая и практически не влияет на потенциал покоя этих волокон .

 Потенциал действия поперечно – полосатых мышц . В генерации потенциала действия фазных мышечных волокон , как и в нервных клетках , основное участие принимают ионы Na + и K + . В потенциале действия различают пик , который состоит из восходящей ( деполяризация ) и нисходящей ( реполяризация ) части. В конце потенциала действия является следовой отрицательный потенциал . Следовой положительного потенциала и гиперполяризации нет.

 Внутриклеточно отведенное потенциал действия фазного мышечного волокна имеет амплитуду 120-130 мВ , овершут от +30 до +50 мВ и длится 3-5 мс. Распространение потенциалов действия в мышечных волокнах происходит с помощью локальных круговых токов , как и в нервном волокне. Однако скорость распространения гораздо меньше.

 Тонические мышечные волокна в обычных условиях не способны генерировать потенциал действия . Этой способности они приобретают только после денервации .

 Электромиография – это метод регистрации потенциалов действия , возникающих в мышцах.

 При отведении поверхностными электродами различают 4 типа электромиограммы .

 Первый тип – характерен для нормального мышцы и возникает при его произвольных сокращениях . Этот тип электромиограммы характеризуется ритмичностью и высокой частотой возникновения потенциалов действия – более 50 в секунду.

 Второй тип электромиограммы характеризуется ритмичностью возникновения потенциалов действия с частотой от 6 до 50 в секунду. Причем второй тип электромиограммы имеет два подтипа: Ииа и ИИБ . Подтип Ииа при произвольных сокращениях мышц характеризуется частотой возникновения потенциалов от 6 до 20 в секунду , а подтип Пб – от 21 до 50 в секунду. Этот тип электромиограммы наблюдается порой при уменьшении количества функционирующих мышечных волокон и в основном при поражении двигательных нейронов спинного мозга .

 Третий тип электромиограммы характеризуется появлением групповых ритмических и неритмичных разрядов при произвольных мышечных сокращениях . Такой тип электромиограммы наблюдается при поражении супраспинальном двигательных центров. Например , при паркинсонизме .

         Четвертый тип электромиограммы характеризуется электрическим молчанием мышцы при попытке произвольного мышечного сокращения .

 Такой тип электромиограммы отмечается при параличах , полной атрофии мышц , разрушении нервов.

 Связь между возбуждением и сокращением в полосатых волокнах.

В нормальных условиях потенциал действия фазного мышечного волокна сопровождается одиноким сокращением . Это сокращение начинается после окончания пиковой части потенциала действия и длится 200-300 мс при длительности потенциала действия 3-5 мс. Время от начала возникновения потенциала действия в начале появления сокращения называется латентным периодом сокращения.

 Как видим , сокращение начинается после того , как потенциал действия уже закончился , однако деполяризация мембраны еще сохраняется. Следовательно, при возбуждении , в активировании сокращения , главным является факт деполяризации мембраны. Поскольку сократительные элементы мышечного волокна находятся в середине его, очевидно , должен быть какой-то структурно – функциональная связь между деполяризована мембраной мышечного волокна и его сократительным аппаратом . Хаксли предложил , что эта связь осуществляется с помощью системы поперечных трубочек поверхностной мембраны ( Т – системы) и сарко – плазматического ретикулума .

 Деполяризация распространяется на Т – систему и через нее стимулирует выделение Ca2 + из саркоплазматического ретикулума . Но механизм передачи сигнала из поперечных трубочек на саркоплазматическая ретикулум , для освобождения Ca2 + , был неизвестным. Сейчас установлено , что этот сигнал передается внутриклеточным посредником – инозитол – 1,4,5 – трифосфата . Этот посредник образуется из мембранного фосфатидилинозитола вследствие деполяризации Т – трубочек , через активирование определенных мембранных ферментов. Инозитол -1 ,4,5 – трифосфат обусловливает выход ионов Ca2 + из саркоплазматического ретикулума . Выход ионов Ca2 + продолжается до тех пор, пока не произойдет ферментное расщепление инозитола -1 ,4,5 – трифосфата . Затем с помощью активного транспорта ионы Ca2 + возвращаются в саркоплазматическая ретикулум и наступает расслабление мышцы .

 Суммация сокращений и тетанус мышцы . Характер сокращения мышцы зависит от частоты импульсации из двигательных нейронов. В ответ на одинокий пороговый импульс происходит сокращение , по которому наблюдается несколько медленнее расслабления. Одинокие сокращения могут суммироваться , и тогда развивается длительное сокращение мышцы – тетанус . Тетаническое сокращение возникает тогда , когда в мышцы поступает не одинокое пороговое раздражение , а их серия . В этом случае волны сокращения накладываются друг на друга. Наложение волн сокращения возможно лишь потому, что рефрактерный период возбудимости мышцы меньше латентный период его сокращения, и поэтому мышца, не успел еще ответить на предыдущее раздражение , воспринимает следующее. Каждый следующий пороговый импульс поступает в момент , когда еще не закончилась волна предыдущего сокращения. В зависимости от частоты порогового раздражения тетанус может быть зубчатым ( неполным ) или сплошным ( гладким , полным ) ( рис. 9). Зубчатый тетанус возникает при такой частоте , когда каждый следующий импульс застает мышцу в периоде расслабления. Сплошной тетанус наблюдается , когда новая волна сокращения начинается еще до начала расслабления мышцы . В естественных условиях от двигательных нейронов в мышцы поступают серии импульсов . Поэтому тетанические сокращение для скелетных мышц являются физиологическими . Чрезвычайно высокая частота раздражений вызывает снижение силы сокращений мышцы .

 Потенциал покоя гладких мышц . Потенциал покоя гладких мышц , во-первых , может быть стабильным в пределах от -50 мВ до -60 мВ ( например , в сосудах ) , во-вторых , в виде медленных волн спонтанного колебания деполяризации ( например , в клетках пищеварительного тракта) . Колебания осуществляется практически в пределах от -30 до -60 мВ. Потенциал покоя в гладких мышцах формируется ионами К + , Na + , . Особенностью ионного состава есть большая внутриклеточная концентрация ионов Na + и .

 Потенциал действия гладких фазных (быстрых ) мышц . Потенциалы действия гладких фазных мышечных волокон длятся от 29-50 мс до 1 с и более. Итак продолжительность потенциала действия гладких мышц больше потенциал действия скелетных мышц . Однако его амплитуда меньше , чем в скелетных мышц . Заканчивается потенциал действия гладких мышц следовой гиперполяризацией .

 В развитии потенциала действия гладких мышц основная роль принадлежит ионам кальция. На это указывает применение блокаторов кальциевых каналов приводит к обратному угнетение потенциалов действия .

 Ионы калия уменьшают амплитуду и продолжительность потенциала действия гладких мышц .

 Потенциал действия гладких мышечных волокон по причине возникновения может быть : стимулированным ( нейрогенным ) или спонтанным ( миогенная ) . Спонтанные потенциалы возникают , как правило , в пищеварительном канале. Выделяют два типа спонтанной активности : первый тип нерегулярный – потенциалы действия возникают нерегулярно с разной частотой и второй тип регулярный – потенциалы действия возникают регулярно . Спонтанная активность возникает в мышечных клетках , которые выполняют функцию водителя ритма . В этих клетках локальный потенциал достигает критического уровня деполяризации и переходит в потенциал действия . После реполяризации мембраны спонтанно возникает следующий потенциал действия и так далее. Потенциал действия распространяется через Нексус на соседние мышечные клетки , охватывает весь мышцу , вызывая его сокращение .

Связь между возбуждением и сокращением в гладких мышцах . Структурная основа сопряжения возбуждения и сокращения в гладких мышечных клетках существенно отличается от таковой в скелетных мышцах . Во первых, прежде всего , полностью отсутствует Т – система, а саркоплазматическая ретикулум , основной источник внутриклеточного кальция , слабо развит.

 Экспериментальное удаление ионов кальция из омывающей гладкие мышечные клетки раствора или добавление до последнего блокаторов кальциевых каналов , подавляет и потенциал действия , и сокращение гладких мышц . Раздражением при этих условиях внешней мембраны , не удается вызвать сокращение гладких мышечных клеток.

 В обычных условиях кальций постоянно выкачивается из клеток через плазматическую мембрану , так и внутриклеточная концентрация сохраняется на низком уровне. Только при деполяризации проницаемость поверхностной мембраны для внеклеточных ионов кальция возрастает . Это обеспечивает их перемещение внутрь клетки и активации сокращения. Поэтому следует считать , что связь между возбуждением и сокращением в гладких мышцах обеспечивается теми ионами кальция , которые принимают участие в генерации потенциала действия и входящие в мышечные клетки через кальциевые каналы плазматической мембраны.

 Эластичность, пластичность и растяжимость гладких мышц . При растяжении гладкие мышцы функционируют как вязкоэластичный и пластические образования . Во эластичностью понимают свойство , суть которой сводится к способности отвечать на растяжение повышением напряжения. Важным свойством гладких мышц является и пластичность , т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Так вот , в начале растяжения наблюдается некоторое повышение напряжения , обусловленное эластичными свойствами миоцитов , а дальше происходит пластическая податливость – напряжение падает. Различие между скелетным мышцей, которая имеет малую пластичность , и гладким мышцей с хорошо выраженной пластичностью легко обнаруживается , если их сначала растянуть , а затем снять растягивающие силу ( например , груз) . Скелетная мышца сразу же сокращается , а гладкий – после снятия груза остается растянутым . Благодаря пластической податливости гладких мышечная ткань может быть расслабленной как в растянутом , так и в сокращенном состоянии . Вследствие этого свойства не ощущается давления при наполнении желудка или мочевого пузыря. Есть благодаря пластичности гладких мышц стенок полых органов , давление внутри них мало изменяется при разной степени их наполнения . Однако сильное растяжение ведет к активации клеток водителей ритма , в результате чего возникает сокращение гладких мышц .

Структурно – функциональные особенности нервной системы .

Основу нервной системы составляют нейроны. Они имеют тело или сому и отростки – дендриты и аксоны . Физиологическая роль дендритов – это доставка информации к телу нейрона , а аксонов – проведение нервного импульса от сомы к другим нейронам или исполнительных органов. Для физиологии очень важно понятие о аксонный бугорок. Именно это место в нейроне характеризуется наибольшей возбудимостью .

Нейрон может находиться в разных функциональных состояниях : а) в состоянии покоя – практически отсутствуют колебания мембранного потенциала покоя б ) в состоянии активности – генерировать потенциалы действия . Состояние активности может быть индуцирован за счет поступления в него импульсов от других нейронов или быть спонтанным ( автоматия ) . В последнем случае нейрон играет роль пейсмекера (водителя ритма ) в ) в состоянии торможения – это проявляется тем , что нейрон прекращает свою импульсную активность. В основе торможения лежит явление гиперполяризации нейрона.

По функциональному значению нервные клетки подразделяются на чувствительные (сенсорные , афферентные) , вставные ( промежуточные , интернейронов ) и двигательные (моторные , эфферентные ) . Чувствительные нейроны воспринимают раздражение и доставляют возбуждения в ЦНС ; вставные способствуют распространению возбуждения в нейронных сетях или осуществляют торможение ; двигательные передают возбуждение к исполнительным органам. Взаимосвязь между нейронами осуществляется медиаторами . К ним относятся аминокислоты , моноамины , нейропептиды , оксид азота .

В возбуждающих нейронах является глутаминовая кислота . Выделяясь в синаптическую щель , она действует практически на все нейроны и поэтому считается основным возбуждающим медиатором .

Гамма – аминомасляная кислота ( ГАМК ) является в тормозных вставочных нейронах . Выделяясь из них , быстро воздействует на нервные клетки. Эта аминокислота считается основным тормозным медиатором во всех творениях ЦНС .

Глицин – тормозной медиатор вставочных нейронов спинного мозга .

Ацетилхолин является возбуждающим медиатором ЦНС . Он освобождается из окончаний двигательных нейронов. Холинергических нейронов во базальных ганглиях .

Катехоламины ( адреналин , норадреналин , дофамин и др. . ), При локальном нанесении на центральные нейроны , проявляют преимущественно тормозные эффекты .

Недостаточно изученной является медиаторное функция серотонина.

Нейропептиды ( энкефалины , субстанция Р и др.). Образуют наиболее многочисленную группу нейромедиаторов функция которых малоизвестна.

Оксид азота синтезируется в 1-2% нейронов коры головного мозга , гиппокампе и стриатуме . Образование оксида азота происходит вместе с выделением нейромедиаторов. Физиологическая роль этого вещества в настоящее время не известна. Однако существуют сведения , что оксид азота может регулировать синаптическую пластичность .

Кроме химического , нейромедиаторного , взаимосвязи между нейронами также и электрический , обусловлен межклеточными щелевыми контактами Нексус .

Аксонный транспорт. Аксоны нейрона обеспечивают не только проведение возбуждения , но и транспорт различных веществ и органоидов .

Существуют два вида аксонного транспорта : быстрый и медленный .

Быстрый аксонный транспорт обеспечивает перемещение митохондрий , везикул с медиатором со скоростью 250-400 мм / сутки. Он осуществляется специальным транспортным механизмом. Этот транспорт не нарушается при отделении аксона от тела клетки , но прекращается при разрушении внутришньоаксонних структур – микротрубочек и нейрофиламентов , а также при отсутствии в аксоне АТФ и Са2 + .

Считают , что нейрофиламенты перемещаются , скользят вдоль микротрубочек . Транспортированы частицы крепятся к нейрофиламентов и будто перевозимых ими .

Быстрый аксонный транспорт может осуществляться от тела нейрона ( антероградный транспорт) и к нему ( ретроградный транспорт) . Быстрым антероградном транспортом переносятся вещества и структуры необходимые для синаптической деятельности ; ретроградно движутся трофогены ( регуляторы питания нейронов) , образующихся в постсинаптической клетке , а также продукты распада из аксона .

Медленный аксонный транспорт – это перемещение всей массы цитоплазмы в дистальном направлении. Он прекращается при отделении сомы от аксона и не нарушается при разрушении микротрубочек .

Медленный аксоннний транспорт имеет особое значение в процессах роста аксонов и обеспечения трофики в постсинаптических клетках.

Сейчас известны фармакологические средства , которые влияют на аксонный транспорт и тем самым на питание нейронов.

Роль глиальных клеток. Кроме нейронов в нервной системе есть и глиальные клетки, выполняющие опорную функцию. Глиальные клетки также образуют миелиновую оболочку в некоторых аксонов , обеспечивая изоляционную функцию.

При возбуждении нейроны забирают из межклеточной жидкости ионы натрия и отдают в нее ионы калия. Это может привести к изменению ионного состава межклеточной среды . Увеличение концентрации К + в межклеточных пространствах ведет к гиперполяризации , вследствие чего снижается возбудимость нейронов. В поддержании концентрации К + в межклеточных пространствах на должном уровне , а соответственно и возбудимости нейронов , большую роль играют глиальные клетки. Для них не характерно Электровозбудимость из-за отсутствия натриевых каналов . Вместе с тем глиальных клеток присуща повышенная калиевая проницаемость . Они связаны между собой не синапсами , а проницаемыми для ионов К + контактами , по которым распределяется избыток этого химического элемента .

Особенности распространения возбуждения в нейронных сетях .

Дивергенция и иррадиация . Нейроны обладают способностью устанавливать многочисленные синаптические связи со многими нервными клетками.

Это свойство нейрона называется дивергенции ( лат. распространения ) . Она лежит в основе активного распространения возбуждения – иррадиации ( лат. озарять , освещать ) . Препятствуют иррадиации тормозные нейроны.

Конвергенция . На каждом из нейронов центральной нервной системы могут конвергировать ( лат. сходиться ) различные афферентные импульсы ( рис. 2).

Таких афферентных входов большинства нейронов имеет много десятков и даже тысяч . Благодаря этому явлению в один и тот же нейрон одновременно поступают многочисленные и разнообразные потоки возбуждений , которые затем подлежат сложной обработке и формируются в единое возбуждения – аксонных , идущий к следующему звену нервной сетки .

Реверберация . Есть данные, свидетельствующие о существовании нервных цепочек самовозбуждения . Возникнув в ответ на какой-то стимул ,

возбуждения в такой цепочке циркулирует или , как говорят , ревербуе ( лат. отражает ) до тех пор , пока либо какой-то внешний воздействие не затормозит одного звена , или не наступит в ней усталость .

Считается , что реверберация является одним из механизмов кратковременной памяти.

Временная суммация ( временное облегчение) – это возникновение возбуждения

под влиянием последовательных допороговых раздражений ( ГП ) . Если частота поступления раздражений достаточно большая , то возбуждающий постсинаптический потенциал достигает критического уровня деполяризации и возникает потенциал действия .

Пространственная суммация ( пространственное облегчение) – это возникновение возбуждения вследствие одновременного действия нескольких допороговых раздражений ( ГП ) . При этом возбуждающий постсинаптический потенциал достигает или превышает критический уровень деполяризации и развивается потенциал действия .

Окклюзия ( лат. укупорки ) – явление противоположное пространственном облегчению по силе раздражения и эффектом ( рис. 6). вследствие явления

дивергенции один нейрон может передавать возбуждающие сигналы на ряд нейронов. Другой нейрон также может возбуждать несколько нейронов. Но если от обоих нейронов, предварительно дивергувалы одновременно идти возбуждения, то суммарное количество нейронов уменьшится .

Торможение в нервной системе .

В центральной нервной системе помимо возбуждения существует торможения. Постсинаптическое торможения ( рис. 7). Возбуждение , которое поступило в

тормозного нейрона (клетки Реншоу спинного мозга , клетки Пуркинье мозжечка , звездчатые клетки коры) , способствует выделению медиатора ( ГАМК , глицина ) этой клетки. Под его влиянием наступает активация калиевых каналов , постсинаптической мембраны, ведет к ее гиперполяризации . Это подавляет натриевые каналы и возможность развития деполяризации в возбуждающей клетке.

Пресинаптическое торможения. Морфологическим субстратом пресинаптического торможения является аксо – аксонных синапсы , которые образуются аксонами тормозных и возбуждающих нейронов. Медиатором в аксо – аксонных синапсе является ГАМК или глицин . Тормозной медиатор , вызывая гиперполяризацию аксона возбуждающего нейрона , препятствует поступлению потенциала действия в пресинаптического окончания и как следствие недостаточное выделение медиатора для возникновения возбуждения в постсинаптической клетке.

Обратное торможение. Суть его заключается в том , что коллатерали аксонов возбуждающих нервных клеток образуют синаптические соединения с тормозными нейронами, имеют их с первыми . При возбуждении возбуждающего нейрона активируется тормозной нейрон, выделяет ГАМК или глицин в синаптическую щель . Вследствие этого происходит гиперполяризация мембраны возбуждающего нейрона и тормозится его деятельность . В зависимости от вида синаптической связи между тормозной и возбуждающей клеткой обратное торможение ( рис. 9 ) может быть или постсинаптического (А ) , или пресинаптическим ( Б).

Латеральное торможение . Если в цепи нейронов , обеспечивающих обратное торможение , коллатерали аксонов тормозных нейронов образуют синаптические связи с соседними возбуждающими клетками , то у них развивается латеральное торможение .

Общая характеристика рефлексов .

Составные элементы рефлекторной дуги. Рефлекс ( лат. отражен ) – это изменение функциональной активности тканей , органов или целостного организма в ответ на раздражение , при участии центральной нервной системы .

Сведения о отраженную деятельность организма находим в работах французского ученого Декарта (XVII в.) . Сам термин был предложен в XVIII в . чешским ученым Прохаски . В 1850 г. английский ученый Холл обосновал термин ” рефлекторная дуга ” .

Рефлекторная дуга является структурной основой осуществления рефлекса. В состав рефлекторной дуги входят:

1 . рецепторы , воспринимающие различные воздействия на организм ;

2 . афферентные нейроны , которые связывают рецепторы с центральной нервной системой (ЦНС ) ;

3 . центральное звено ЦНС осуществляет анализ и синтез афферентной информации ;

4 . эфферентная звено – обеспечивает выход возбуждения из ЦНС ;

5 . эффектор ( исполнительный орган) ;

6 . обратная связь .

Представление о рефлекторной дуге следует рассматривать только как удобную для анализа схему, в которой показаны нейроны, обязательно принимают участие в том или ином рефлекторном акте.

Классификация рефлексов .

1 . По биологическому значению : пищевые , половые , защитные , ориентировочные , гомеостатические .

2 . По локализации рецепторов: екстерорецепторни (кожные , зрительные , слуховые , обонятельные ), интерорецепторни : висцерорецепторни ( из внутренних органов ) , проприорецепторный ( из мышц , сухожилий , суставов) .

3 . По уровню замыкания рефлекторных дуг: спинальные , бульбарные ( продолговатый мозг) , мезенцефально ( средний мозг ) , диэнцефальные (промежуточный мозг) , кортикальные .

4 . По характеру ответа: двигательные или моторные , секреторные , сосудисто – двигательные .

5 . По продолжительности ответа (на примере моторных рефлексов) : фазные , тонические .

6 . По количеству синапсов в центральном звене : моносинаптических ; полисинаптические .

7 . По виду эфферентной части рефлекторной дуги : соматические ; вегетативные .

8 . По локализации эффектора : двигательные , сердечные , сосудистые , секреторные и т.д.

9 . По приспособительным значением: физиологические , патофизиологические .

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі