Аритмии сердца. Определение. Классификация. ЕКГ-признаки нарушения автоматизма и возбудимости

ЕКГ- признаки нарушения проводимости.

ЕКГ-признаки одновременного нарушения автоматизма и проводимости миокарда.

Основы проведения электро-импульсной терапии.

 

Аритмии сердца

Нарушения сердечного ритма называются аритмиями. Под этим подразумевается изменение частоты, последовательности или силы сокращений сердца, а также изменение последовательности возбуждения предсердий и желудочков сердца. Происхождение большинства аритмий связано с изменением функциональной способности или анатомическим повреждением проводниковой системы сердца.

video – методика регистрации ЭКГ

Расстройства сердечного ритма могут возникать при: 1) изменении автоматизма синусового узла с изменением темпа или последовательности выработки импульсов, 2) повышении возбудимости миокарда, когда импульсы начинают вырабатываться не в синусовым узле, а в другом каком-либо участке проводящей системы сердца, 3) нарушениях прохождения импульсов по проводящей системе сердца, 4) нарушениях возбудимости миокарда. В некоторых ситуациях нарушения ритма сердца вызваны нарушением нескольких функций миокарда – автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

                                                                                                                  

 

Проводящая система сердца

Нарушениям ритма сердца способствуют функциональные и органические факторы, а также их различные сочетания. Все причины аритмий можно сгруппировать по причинам возникновения:

1.     Функциональные (при здоровом сердце:)::

а) психогенные (кортико-висцеральные),

б) рефлекторные (висцеро-кардиальные).

2.     Органические (при заболеваниях сердца):

а) по причине ИБС,

б) гемодинамические (при пороках клапанов сердца, гипертоническое болезни, лёгочном сердце, недостаточности кровообращения, кардиогенном шоке и др.),

в)инфекционно-токсические (при ревматизме, миокардите, перикардите, пневмонии, ангине, скарлатине, брюшном тифе и др.).

3.     Токсические (медикаментозные и др.).

4.     Гормональные (при тиреотоксикозе, микседеме, феохромоцитоме, беременности, в климактерический период и др.).

5.     Электролитные (при гипокалиемия, гиперкалиемия и др.).

6.     Механические (во время катетеризация сердца и сосудов, операциях на сердце, травмы сердца и лёгких).

7.     Врождённые (врождённая тахикардия, врождённая брадикардия, синдром WPW, AV-блокады и др.).

В практике обычно используется следующая клинико-патогенетическая классификация нарушений ритма и проводимости:

I. Аритмии, обусловленные нарушением образования импульсов.

А. Нарушения автоматизма.

1.                           Изменения автоматизма синусового узла:

а) синусовая тахикардия (усиление автоматизма),

б) синусовая брадикардия (угнетение автоматизма),

в) нерегулярный синусовый ритм (колебания ритма или синусовая аритмия),

г) остановка синусового узла.

2.         Эктопические ритмы  или импульсы, вызванные абсолютным или относительным преобладанием автоматизма нижележащих центров:

а) правопредсердные ритмы,

б) левопредсердные ритмы,

в) ритмы из области (отделов) AV-соединения,

г) миграция суправентрикулярного водителя ритма,

д) атриовентрикулярная диссоциация,

е) выскакивающие (выскальзывающие) сокращения,

ж) идиовентрикулярный ритм.

Б. Другие (помимо автоматизма) механизмы образования импульсов:

а) экстрасистолия,

б) пароксизмальная тахикардия.

II. Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульсов.

А. Простая блокада проведения:

а) синоаурикулярные блокады,

б) межпредсердные блокады (блокады пучка Бахмана),

в) AV-блокады,

г) внутрижелудочковые блокады.

Б. Односторонняя блокада и re–entry:

возвратные экстрасистолы и реципрокные ритмы.

В. Синдром WPW.

III. Аритмии, обусловленные комбинированными нарушениями образования и проведения импульсов.

а) парасистолии,

б) эктопические ритмы с блокадой выхода.

IV. Фибрилляции.

а) фибрилляция и трепетание предсердий,

б) фибрилляция и трепетание желудочков.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла (синусовые аритмии). В норме наиболее высоким автоматизмом обладает синусовый узел, являющийся водителем ритма 1 порядка. Обычно частота выработки импульсов в синусовом узле составляет 60 – 80 в 1 минуту.

Синусовая тахикардия появляется у больных с симпатикотонией, когда возникает преобладание тонуса симпатической нервной системы. При этом ЧСС превышает 80 в 1 минуту. Синусовая тахикардия может быть вызвана физиологическими влияниями (физическое или психо-эмоциональное напряжение, приём пищи). Она может возникать у больных с сердечной недостаточностью рефлекторно, за счёт повышения давления в устьях полых вен (рефлекс Бейнбриджа), а также при гипотонии, анемии, нарушениях гормонального фона (тиреотоксикоз), при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, под влиянием некоторых фармакологических средств.

Синусовая брадикардия связана с понижением возбудимости синусового узла. Брадикардия обусловлена повышением парасимпатических влияний на сердце. У совершенно здоровых людей физиологическая брадикардия появится в состоянии полного физического и душевного покоя. Патологическая брадикардия связана с развитием склеротических изменений в миокарде. Она появляется при интоксикациях, при многих тяжёлых инфекционных и не инфекционных заболеваниях, длительном переохлаждении, под влиянием некоторых медикаментов. Возможно развитие брадикардии при раздражении интерорецепторов органов брюшной полости, при раздражении барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты, при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Даньини-Ашнера). При брадикардии ЧСС снижается до 59 и меньше в 1 минуту. На ЭКГ при брадикардии меняется лишь продолжительность интервала R – R.

Нарушения автоматизма синусового узла могут возникать через неравные промежутки времени, сокращения сердца станут не ритмичными (нерегулярный синусовый ритм, “синусовая аритмия”). При синусовой аритмии разница между самым длинным и самым коротким интервалами R – R должна превышать 10%-ную величину. Различают аритмию связанную с актом дыхания (дыхательная аритмия) и несвязанную с актом дыхания. Она указывает скорее на нарушения вегетативного тонуса, чем на кардиальную патологию. В то же время, синусовая аритмия может возникать и при серьёзной патологии миокарда.

Правопредсердные эктопические ритмы возникают тогда, когда ритмом сердца начинают управлять специализированные клетки, находящиеся в разных местах миокарда правого предсердия (3 варианта локализации).

Левопредсердные эктопические ритмы возникают, когда ритмом сердца начинают управлять специализированные клетки, находящиеся в разных местах миокарда левого предсердия (2 варианта локализации).

Ритм коронарного синуса образуется при активации группы клеток, находящихся у отверстия коронарной синусной вены. При этом ритме зубцы Р в отведениях I и aVL – сглаженные, а в II, III, aVF – отрицательные.

Ритмы из атриовентрикулярного соединения (из AV-узла, “узловые” ритмы).

Первый вариант (с предшествующим возбуждением предсердий или, по старой терминологии, возбуждении из верхней части AV-узла) характеризуется отрицательным зубцом Р  впереди комплекса QRS в отведениях II, III, aVF, V₁–₃. Продолжительность сегмента P – Q не более 0,12″. ЧСС в пределах 50 – 60 в 1 минуту.

При втором варианте (с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или среднеузловом возбуждении) на ЭКГ зубец Р отсутствует, т.к. сливается с комплексом QRS. желудочковый комплекс по рисунку не изменён, как при обычном суправентрикулярном ритме. ЧСС в пределах 50 – 40 в 1 минуту.

При третьем варианте (с предшествующим возбуждением желудочков или при нижнеузловом ритме) вследствие замедленного ретроградного проведения импульса от AV-узла снизу вверх на предсердия они возбуждаются после желудочков. На ЭКГ зубец Р отрицательный и расположен после комплекса QRS. Интервал Q – P (R – P) не превышает 0,2″. ЧСС в пределах 30 – 40 в 1 минуту.

Миграция водителя ритма происходит тогда, когда источник образования импульсов, водитель ритма, смещается от синусового узла по предсердиям. При этом на ЭКГ регистрируются зубцы Р с постоянной сменой полярности, продолжительностью сегментов и интервалов P – Q и R – R, а значит и ЧСС,  возможным изменением формы комплекса QRS.

Экстрасистоли или внеочередные сокращения сердца вызваны изменением автоматизма, для образования которого необходимо образование нового импульса наводящего удара (trigger). Экстрасистола интимно связана с предшествующими сокращениями сердца и появляется при условии существования эктопического очага возбуждения. ЭКГ-картина экстрасистолы зависит от локализации эктопического очага.  Поэтому различают экстрасистолы по локализации эктопического очага: синусовые, предсердные, коронарного синуса, из AV-узла, желудочковые. 

По времени появления различают: сверхранние (по типу R–on–T), ранние (на уровне волны U) и поздние (на уровне интервала T – P).

Экстрасистолы бывают единичными, интерполированными или вставочными (на фоне брадикардии) без последующей компенсаторной паузы, множественными, групповыми и политопными. Закономерная экстрасистолия (бигеминия, тригеминия и т.д.) называется аллоритмией. Под бигеминией понимают состояние, когда каждое второе сердечное сокращение обусловлено экстрасистолой. Тригеминией называют ритм, когда каждое третье сокращение сердца вызвано экстрасистолой и т.д.

Виды экстрасистол

       А   – монотопные ЭС

А   – бигимения

        Б   – политопные ЭСх

                Б а – ранняя ЭС („Т на Р”)

                    Б б – позняя ЭС(Т-ЭС>0,04с)

      В    – групповые ЭС

 

Синусовая экстрасистола проявляется на ЭКГ преждевременным, нормальной формы, сердечным циклом PQRST. Предшествующий экстрасистоле интервал R – R укорочен, а последующий за ней интервал R – R равен обычному.

Передсердная экстрасистола возникает при образовании эктопического очага возбуждения в разных зонах предсердий. Появление ранней (Р – на – Т) экстрасистолы, частая предсердная экстрасистолия являются частым предвестником развития фибрилляции или трепетания предсердий. На ЭКГ при появлении предсердной экстрасистолы сегмент P – Q обычно укорочен, характерно изменение направления зубца Р. Предэктопический интервал R – R обычно укорочен, имеется и небольшое увеличение постэктопического интервала R – R, т.н. неполная компенсаторная пауза. Желудочковые комплексы обычно нормального вида.

 

Узловые экстрасистолы также  как и узловые ритмы бывают 3 типов:

1.     С предшествующим комплексу QRS возбуждением предсердий (из верхней части AV-узла). Эти экстрасистолы характеризуются отрицательным зубцом Р  впереди комплекса QRS в отведениях II, III, aVF, V₁–₃. Продолжительность сегмента P – Q не более 0,12″.

2.     С одновременным возбуждением предсердий и желудочков (из средней части AV-узла). При этом на ЭКГ зубец Р отсутствует, т.к. сливается с комплексом QRS. желудочковый комплекс по рисунку не изменён, как при обычном суправентрикулярном ритме.

3.     С предшествующим возбуждением желудочков (из нижней части AV-узла). На ЭКГ зубец Р отрицательный и расположен после комплекса QRS. Интервал Q – P (R – P) не превышает 0,2″.

Рисунок комплексов PQRST при узловых экстрасистолах на ЭКГ изображается так же, как и при узловых ритмах, но если при узловых ритмах все комплексы PQRST имеют одинаковый вид, то при экстрасистолах они представлены единичными артефактами на фоне нормального вида комплексов PQRST.

Компенсаторная пауза после узловых экстрасистол 1-ой и 2-ой разновидностях неполная. При 3-ей разновидности этих экстрасистол компенсаторная пауза чаще бывает полной. То есть, расстояние от зубца R предшествующего экстрасистоле, до зубца R следующего за экстрасистолой, равно продолжительности 2 обычных для данной ЭКГ интервалов R – R.

– AV ЭC с предвозбуждением предсердий

                                                                           4- Р(-), p–q<0,10 c.

                                                              Б – AV ЭС с одновременным возбуждением желудочков и предсердий

                                                                           4- Р наслаиваются на qRs и не дифференцируются

                                                              В – AV ЭС с предвозбуждением желудочков

                                                                           4- Р(-) регистрируются после qRS.

 

Желудочковые экстрасистолы обусловлены образованием эктопических очагов в желудочковых структурах сердца и внеочередными возбуждениями и сокращениями желудочков.

Экстрасистолические комплексы QRST грубо деформированы. Комплексы QRS уширены более 0,11″. Их форма в разных отведениях ЭКГ зависит  от локализации эктопического очага. Зубец Р при этих экстрасистолах однозначно отсутствует. Сегмент ST короткий или практически отсутствует, а зубец Т большой и направлен противоположно комплексу QRS.

Желудочковая экстрасистола

1-преждевременное сокращение

2-зубець Р отсутствует

3–желудочковый комплекс уширен,

деформирован (>0,11с) с дискордантным ST

4-компенсаторная пауза полная: 2 (R–R₁)<(R₁–R₂).

 

 

Если экстрасистолы исходят из левого желудочка, то вначале возбуждается левый желудочек, а уже затем возбуждение ретроградно распространяется и на правый желудочек и наоборот. В зависимости от того, где располагаются в желудочках эктопические очаги, эти экстрасистолы могут быть монофокусными, бифокусными и полифокусными и между собой несколько различаться по рисунку. За желудочковой экстрасистолой обычно следует полная компенсаторная пауза.

Поскольку при регистрации ЭКГ на одноканальном комплекс QRS может не иметь чёткой направленности вверх или вниз от изолинии, определять происхождение желудочковой экстрасистолы (левожелудочковая, правожелудочковая) удобнее по направлению зубца Т.

При правожелудочковой экстрасистоле зубцы Т в отведениях I и V _{5 – 6} направлены вниз от изолинии, а в отведениях III и V_{1 – 2} – вверх.

Для левожелудочковой экстрасистолы характерно направление зубца Т в отведениях I и V _{5 – 6} вверх от изолинии, а в отведениях III и V _{1 – 2} – вниз от изолинии.

Субъективная симптоматимка – ощущение толчка, замирания и неритмичности в работе сердца; ощущение наполнения в участке шеи, головокружение, кардиалгии, страх, потливость, недостаток воздуха, возбуждения и тому подобное.

Объективные симптомы – опережающее по времени сердечное сокращение с усиленным, слабым, неизменным за силой или расщепленным I тоном и слабый, расщепленный или отсутствует ІІ тон на верхушке сердца;

–                     длительная пауза, после чего выслушивается усиленный I тон;

–                     преждевременная небольшая, недостаточно наполненная пульсовая волна;

–                     длительная пауза, после которой пальпируется хорошего наполнения и напряжения пульсовая волна;

–                     иногда выраженная систолическая пульсация шейных вен, которая совпадает с ЭС-сокращением.

Диагностика ЭС в большинстве случаев не вызывает особых трудностей. Отличить ЭС от других нарушений ритма обычно удается при аускультации сердца и пальпации пульса. Конечный диагноз верифицируется с помощью ЭКГ. Желудочковые ЭС в первую очередь нужно дифференцировать от суправентрикулярных.

Прогноз при ЭС выражается тяжестью основного заболевания, стадией сердечной недостаточности и видом ЭС. Наличие желудочковых ЭС, особенно некоторых форм (политопной, групповой, ранней, аллоритмичной), может быть предвестником желудочковой пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков. Переход желудочковой ЭС в мерцание и трепетание желудочков чаще всего наблюдается у больных инфарктом миокарда, хронической ИБС, сердечной недостаточностью. Суправентрикулярные ЭС в прогностическом плане более благоприятные.

Фибрилляции сердца. Среди этих нарушений различают фибрилляции (мерцание) предсердий, трепетание предсердий, фибрилляции (мерцание) желудочков, трепетание желудочков.

Фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия) являются одним из наиболее частых нарушений ритма сердца и самой частой причиной беспорядочной аритмии желудочков.

Появление мерцательной аритмии связано обычно с: 1. митральным стенозом, 2. тиреотоксикозом, 3. кардиосклерозом (любого происхождения).

Причиной этого нарушения ритма сердца считают образование в предсердиях маленьких круговых волн возбуждение, фактически множественные очаги возбуждения, вызывающие фибрилляцию мышечных волокон предсердий. Возможно, что фибрилляция вызывается образованием в предсердиях множества эктопических очагов различной мощности.  Число импульсов, возникающих в предсердиях, достигает 600 – 800 в 1 минуту, но только сильнейшие их них, которые возникают в неправильном порядке, возбуждают атриовентрикулярный узел и проводятся в желудочки, вызывая их возбуждение.  При этом предсердия не сокращаются, а находятся в фазе функциональной диастолы, напоминающей асистолию, что существенно сказывается на внутрисердечной и общей гемодинамике.

По числу сердечных (желудочковых) сокращений в клинике различают брадисистолическую (ЧСС < 60 в 1 минуту), нормосистолическую (ЧСС 60 – 90 в 1 минуту), тахисистолическую (ЧСС > 90 в минуту) формы мерцательной аритмии.

Для мерцательной аритмии характерны следующие ЭКГ-признаки: 1. зубцы Р отсутствуют; 2. вместо них имеются многочисленные небольшие, нерегулярные волны (т.н. фибрилляторные волны f). Волны f (fibrillatio), отражающие активность предсердий, все разные по высоте и продолжительности. Они редко бывают крупными. Лучше волны f видны в отведениях V_{1 – 2} и III. Часто их вольтаж настолько мал, что они почти незаметны; 3. совершенно не регулярные интервалы R – R. Комплексы QRS обычные, или изменённые за счёт сопутствующей патологии.

Трепетание предсердий – более упорядочено, чем мерцательная аритмия. Оно диагностируется по исчезновению зубцов Р и интервалов P – Q, появлению волн F (Flutter – трепетание) с частотой 250 – 400 в 1 минуту, AV-блокаде (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) с которой связана нерегулярность желудочкового ритма.

Причины трепетаний предсердий. Как правило, трепетание предсердий связано с органическими заболеваниями сердца. Оно особенно часто развивается в течение 1-й недели после кардиохирургических операций, реже – после аортокоронарного шунтирования. Причинами этой аритмии служат также пороки митрального клапана ревматической этиологии, различные формы ИБС, преимущественно при наличии сердечной недостаточности, кардиомиопатии и хронические обструктивные заболевания легких. У здоровых лиц трепетание предсердий практически не встречается.

Симптомы. Клинические проявления трепетания предсердий зависят главным образом от ЧСС, а также характера органического заболевания сердца. При коэффициенте проведения 2:1-4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии. Это часто сопровождается сердцебиением и появлением или усугублением симптомов венозного застоя в легких, а также артериальной гипотензией и головокружением, вплоть до потери сознания. При клиническом обследовании артериальный пульс чаще ритмичен и учащен. Ни то, ни другое, однако, не обязательно. При коэффициенте проведения, равном 4:1, ЧСС может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.

Диагностика основывается на данных ЭКГ в 12 отведениях.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками трепетания предсердий являются:

1.                наличие на ЭКГ частых – до 200-400 в минуту – регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V₁, V₂);

2.                в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми-интервалами R-R(Зa исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ);

3.                наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т. д.).

Течение и осложнения. Трепетание предсердий у большинства больных протекает в виде отдельных, относительно непродолжительных, эпизодов, которые часто возникают на фоне их мерцания, являющегося более устойчивым ритмом. Поэтому судить о роли трепетания предсердий в возникновении осложнений у таких больных весьма сложно. Имеются указания на то, что системные тромбоэмболии встречаются чрезвычайно редко, благодаря сохранению механической функции предсердий и меньшей, чем при мерцательной аритмии, частоте их ритма. При значительной ЧСС на фоне тяжелого органического заболевания сердца трепетание предсердий, как и мерцание, может приводить к развитию острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности.

Лечение и вторичную профилактику трепетания предсердий проводят в целом так же, как и при их мерцании. При этом следует отметить значительно большую резистентность трепетания предсердий к медикаментозной терапии как при купировании пароксизмов, так и при их предупреждении, что создает иногда большие проблемы. Значительные сложности могут возникать и при фармакологическом контроле частоты желудочкового ритма. В то же время, в связи с нестабильностью предсердно-желудочкового проведения при трепетании дсердий, его сколько-нибудь длительное сохранение нежелательно, и следует приложить максимум усилий для скорейшего восстановления синусового ритма либо перевода трепетания в мерцание.

Для купирования пароксизмов трепетания предсердий используют медикаментозную терапию, электрическую кардиоверсию и частую предсердную ЭКС.

Как и при мерцательной аритмии, для восстановления синусового ритма применяют антиаритмические препараты IA, 1С и III классов, которые назначают внутривенно или внутрь. Последние две группы препаратов более эффективны и менее токсичны, чем первая. Следует особо отметить, что относительно новый препарат ибутилид при внутривенном введении позволяет восстанавливать синусовый ритм примерно у 70 % больных.

Необходимо подчеркнуть, что во избежание резкого увеличения ЧСС в результате улучшения предсердно-желудочкового проведения, вплоть до 1:1, попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема или ß-адреноблокаторов.

Препаратом выбора для медикаментозного контроля частоты желудочкового ритма при трепетании предсердий является верапамил. Менее постоянный эффект обеспечивают ß-адреноблокаторы и дигоксин. Ввиду резистентности трепетания к дигоксину часто требуются сравнительно большие дозы препарата. В целом контроль ЧСС с помощью медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость, при этом нарушении ритма значительно менее надежен, чем при мерцательной аритмии. При его неэффективности с успехом используют немедикаментозные методы – катетерную абляцию и модификацию предсердно-желудочкового узла.

Прогноз и первичная профилактика в основном аналогичны таковым при мерцательной аритмии.

 

 

 

Самые частые этиологические факторы:

1.          Коронарный склероз с или без инфаркта миокарда, с или без АГ (50 % случаев);

2.          Острый инфаркт миокарда (7-20 %);

3.          Митральный стеноз (35 %);

4.          Тиреотоксикоз (10 %).

Основные гемодинамические нарушения при тахиформах МА:

–                     сниженный ударный и минутный объем сердца с ишемией жизненноважных органов;

–                     дефицит пульса;

–                     сердечная недостаточность гиподиастолического типа, часто застой в легких.

Чем высше дефицит пульса, тем более тяжелые нарушения гемодинамики.

Клиническая картина при постоянной форме МА проявляется в большей мере сердечной недостаточностью, чем самой аритмией:

–                     одышка, кашель, быстрая усталость, и тому подобное;

–                     сердцебиение и ощущение тупых ударов в сердечном участке;

–                     головокружение, слабость, потеря сознания; проявления основной болезни сердца.

Пароксизмальная форма МА характеризуется очень частыми сокращениями желудочков и сопровождается сильно выраженными субъективными ощущениями.

Симптомы ее подобны симптомам пароксизмальных тахикардий:

–                     внезапное сердцебиение, слабость;

–                     ощущение трепетания или тупых толчков в грудной клетке;

–                     ощущение сжатия в сердечном участке, дискомфорт, страх, возбуждение;

–                     полиурия;

–                     общая слабость, темные круги перед глазами, синкопе;

–                     признаки сердечной недостаточности: одышка, кашель, ощущение тяжести в правом подреберье, отек легких, отеки конечностей;

–                     стенокардия – редко;

–                     кардиогенный шок – редко.

Объективные симптомы:

–                     выражена неправильность сердечного ритма (полная аритмия);

–                     неодинаковая сила сердечных тонов;

–                     неправильный и неодинакового наполнения пульс;

–                     дефицит пульса;

–                     признаки основного заболевания сердца;

–                     симптомы сердечной недостаточности (в 60-70 % случаев);

–                     эмболии – мозга, почек, селезенки и др.

 

Трепетание желудочков характеризуется исчезновением диастолической паузы, слиянием начальной и конечной частей желудочкового комплекса (QRST), нарушением чёткой дифференциации сегмента ST и зубца Т.

Фибрилляция желудочков проявляется асинхронной электрической активностью отдельных мышечных пучков или волокон с прекращением систолы желудочков. При этом на ЭКГ регистрируются монофазные волны различной амплитуды и частоты, заканчивающиеся, в конце концов, прямой линией.

Video:Сердечно-легочная реанимация

Неоложная помощь при трепетании и мерцании желудочков: удар кулаком по грудине,

Обеспечение проходимости дыхательных путей

закрытый массаж сердца,

Искуственное дыхание,

 

Суъективные симптомы предсердной ПТ:

–                     внезапное начало сильного сердцебиения;

–                     внезапное прекращение с ощущением остановки сердца;

–                     ощущение тяжести сердца, сжатия за грудиной;

–                     пульсация в шее и голове;

–                     слабость, страх, возбуждение;

–                     полиурия;

–                     головокружение, темные круги перед глазами;

–                     одышка, кашель.

Оъективные симптомы ПТ:

–                     бледность кожи, потливость;

–                     ускорена сердечная деятельность с частотой 160-190/мин.;

–                     маятникообразный ритм, эмбриокардия, ритм галопа, I тон усилен, ІІ – ослабленный;

–                     пульс правильный, мягкий, частый;

–                     АД снижается;

–                     набухание шейных вен, которые пульсируют синхронно с пульсом;

–                     вагусные пробы не прекращают пароксизм, а чаще вызывают АV-блокаду ІІ степени.

Клиническая картина при ПТ с АV-соединения аналогичная с предсердной ПТ, хотя имеют место некоторые отличия:

–                     относительно меньшая частота сердечной деятельности, чаще 140-160/мин.;

–                     быстрое появление набухания и пульсации яремных вен;

–                     быстрое развитие сердечной недостаточности;

–                     отсутствие полиурии и связи с сердечной недостаточностью;

–                     в части больных пароксизм ликвидируется после проведения вагусных проб.

 

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) – является результатом повышенной активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков, который генерирует импульсы с частотой 100-140-220 за 1 мин. Ход возбуждения в желудочках резко нарушается; если импульсы выходят из правой ножки п. Гисса, то сначала возбуждается правый  желудочек, в дальнейшем возбуждение другим путем распространяется на левый желудочек. Ход возбуждения при этом напоминает его распространение при блокаде левой ножки п.Гисса. Топика эктопического очага при ПЖТ определяется аналогично топике желудочковой экстрасистолии.

Импульс с желудочков не может быть проведен ретроградно к предсердиям, поэтому предсердия возбуждаются под воздействием импульсов из синусового узла, однако они не могут быть проведены к  желудочкам, так как застают их в рефрактерной фазе.

ЭКГ-признаки ЖПТ:

1)         значительное учащение ритма до 100-140-250 за 1 мин.;

2)         расширение больше 0,14 сек и деформация комплекса QRS, который напоминает блокаду одной из ножек п. Гисса;

3)         диссоциация в деятельности предсердий  и желудочков;

4)         регистрация на ЭКГ нормальных или почти нормальных комплексов;

5)         наличие комбинированных (сливных) сокращений;

6)         расстояние R-R отличается между собой 0,02-0,03 сек и больше.

Механизмы возникновения ЖПТ подобны механизмам желудочковых и наджелудочковых экстрасистолий (повторного входа возбуждения, повышенного эктопического автоматизма проводящей системы, триггерная активность).

Субъективные симптомы:

–                     сердцебиение с внезапным началом и концом (не всегда четким);

–                     адинамия;

–                     тяжесть за грудиной, ангинозный синдром;

–                     слабость, головокружение, темные круги перед глазами, синкопе, судороги, парезы;

–                     проявления шока: профузний пот, снижение АД, бледность кожных покровов, олигурия;

–                     признаки декомпенсации: одышка, кашель, увеличение печени;

–                     тошнота, рвота, метеоризм.

Оъективные симптомы:

–                     учащенная сердечная деятельность до 140-220/мин.;

–                     правильный ритм;

–                     интермитирующее усиление I тона, расщепление I и ІІ тона на верхушке;

–                     пульсация яремных вен с частотой, более малой частоты пульса;

–                     симптомы кардиогенного шока;

–                     застойная сердечная недостаточность;

–                     общая мозговая и очаговая неврологическая симптоматика;

–                     синдром Морганьи-Адамса-Стокса;

–                     олиго- или анурия с проявлениями ОПН;

–                     отсутствие эффекта от проведения вагусных проб.

 

Блокады сердца

Синоаурикулярная блокада, или блокада выхода импульса из синусового узла наблюдается редко. При ней отмечается выпадение полного сердечного сокращения (всего комплекса РQRSТ). Полной синоаурикулярной блокады не может быть, поскольку при этом произойдёт полная остановка сердца.

Внутрипредсердная блокада тоже встречается редко.  При ней замедляется проведение импульса по проводящей системе предсердий. На ЭКГ при этом регистрируется широкий (более 0,1″), расщепленный и деформированный зубец Р очень похожий на зубец Р при гипертрофии левого предсердия.

Атриовентрикулярные блокады (AV-блок) называют замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца. Различают 3 степени AV-блокады.

При AV-блокаде 1 степени на ЭКГ отмечается фиксированное увеличение интервалов PQ более 0,2″ (сегментов PQ более 0,11″).

AV-блок II степени имеет 2 типа:

а) типа Мобитц 1 с периодами Самойлова – Венкебаха. При этом на ЭКГ регистрируется прогрессирующее с каждым сердечным циклом увеличение интервала (сегмента) PQ до выпадения комплекса QRS. В паузе, которая при этом возникает, регистрируется только зубец Р, т.к. синусовый импульс распространяется только по предсердиям, а до желудочков не доходит из-за временно полной АV-блокады. Интервал от этого зубца Р до следующего Р и называется периодом Самойлова-Венкебаха. В это время происходят только 2 систолы предсердий, а систолы желудочков нет.

б) типа Мобитц 2 при котором происходит регулярное выпадение комплекса QRS после каждого 2-го или 4-го зубца Р.

 

AV-блок III степени характеризуется тем, что AV-узел совершенно не проводит импульсы от предсердий к желудочкам. На ЭКГ регистрируются 2 самостоятельных ритма – предсердный и желудочковый. Предсердных комплексов заметно больше, чем желудочковых, поскольку предсердия возбуждаются синусовым узлом с обычной частотой, а желудочки возбуждаются за счёт водителя ритма 3 порядка с низкой активностью (30 – 40 в 1 минуту).

Эта блокада также имеет 2 типа:

а) полная AV-блокада с широкими (идиовентрикулярными) комплексами QRS. При этом желудочки возбуждаются за счёт эктопических очагов в желудочках

б) полная AV-блокада с нормальными (идиоузловыми) комплексами QRS. При этом желудочки возбуждаются импульсами, возникающими в области нижней части AV-узла.

При блокаде ножек пучка Гиса импульс беспрепятственно проходит только на один желудочек. Затем необычным путём в процесс возбуждения вовлекается и другой желудочек. На ЭКГ блокада ножек пучка Гиса характеризуется 3 признаками: 1. Уширение желудочкового комплекса QRSТ; 2. Расщепление его; 3. Дискордантность, т.е. противоположное направление начальной и конечной частей желудочкового комплекса (зубцов R и Т).

Блокада правой ножки пучка Гиса характеризуется следующими признаками:

1.     Продолжительность комплексов QRS 0,11″ (при неполной блокаде) или более 0,12″ (при полной блокаде ножки).

2.     Комплекс QRS типа RSR′ или М-образный, или зазубренный в отведениях V_{1 – 2} и типа RS с широким сглаженным зубцом S в отведениях V_{5 – 6}.

3.     Снижение сегмента SТ и инвертированный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (III, V_{1 – 2}). Приподнятый сегмент SТ и вертикальный зубец Т в отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS (I, аVL, V_{5 – 6}).

4.     Увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QR (более 0,03″) в отведениях V_{1 – 2}.

5.     Часто (но не всегда) отклонение ЭОС вправо.

При неполной блокаде отмечаются признаки, сходные с признаками гипертрофии правого желудочка. Иногда они обнаруживаются и у вполне здоровых людей.

aVF. В отведении aVR, как правило, регистрируется поздний высокий и широкий зубец R.

 

Блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется следующими признаками:

1.     Продолжительность комплексов QRS 0,11″ (при неполной блокаде) и 0,12″ и более (при полной блокаде).

2.     Широкий, зазубренный или сглаженный зубец R или М-образный QRS в отведениях V_{5 – 6}, а в V_{1 – 2} QRS типа гS или QS.

3.     Снижение сегмента SТ и инвертированный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (I, аVL, V_{5 – 6}), приподнятый сегмент SТ и положительный зубец Т в отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS (III, V_{1 – 2}).

4.     Увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QRS более 0,05 в отведениях V_{5 – 6}).

5.     Часто выявляется отклонение ЭОС влево (левограмма).

 

 

 

Поскольку ножек у левой ветви пучка Гиса 2, то чаще развивается блокада одной из ветвей, чем блокада всей левой ножки. ЭКГ- картина при блокаде этих ветвей несколько различается.

Левопередний блок (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса) характеризуется тем, что на ЭКГ выявляется: а) отклонение ЭОС влево (левограмма), б) высокий зубец R в отведениях I, II, аVL, в) глубокий зубец S в отведениях II, III, аVF.

Левозадний блок (блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса) характеризуется тем, что на ЭКГ выявляется: а) отклонение ЭОС вправо, б) высокий зубец R в отведениях III,  аVF, в) глубокий зубец S в отведениях I, аVL (комплекс QRS типа гS).

 

 

 

Внутрижелудочковая блокада или блокада волокон Пуркинье. При этой блокаде происходит затруднение прохождения возбуждения по ограниченному проводниковому пучку в полости желудочков. На ЭКГ появляется небольшое, неполное  расщепление на зубце R или S, не приводящее к изменению ширины комплекса QRS.

Синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады могут сопровождаться уменьшением частоты сокращений желудочков <30 уд./мин. с развитием синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса (Morgagni-Adams-Stokes) – синкопальное состояние (в результате значительного снижения ударного объема с ишемией мозга). Приступ МЭС возникает внезапно на фоне 3-5- секундного побледнения и головокружения, сопровождается генерализоваными эпилептиформными судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, остановкой дыхания, снижением AД, расширением зрачков с последующим быстрым возобновлением сердечной деятельности и сознания. При МЭС ретроградная амнезия; аура и прикусывание языка отсутствуют. Приступ может закончиться смертью. Длительность приступов около 20-30 с., критическая – 3-4 мин., что требует проведения реанимационных мероприятий.

 

 

 

 

 

 

 

Внешний вид искусственного водителя сердечного ритма

 

 

 

 

 

 

 

 

Рентгенограмма пациента с вживленным искусственным водителем ритма

 

Фонокардиография

Фонокардиографией (ФКГ) называется метод графической регистрации звуковых явлений, возникающих при работе сердца. ФКГ является ценной методикой дополнительного инструментального исследования сердца. Она позволяет не только документировать аускультативную картину, но и зарегистрировать звуки, которые плохо воспринимаются человеческим ухом, прежде всего, низкочастотные звуки, 3 и 4 тоны сердца. Фонокардиограф состоит из чувствительного широкодиапазонного микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства, обычно самописца. Запись ФКГ проводится в условиях полной тишины. Предварительно проводится тщательная аускультация сердца больного. Микрофон ставится на грудную клетку в стандартных точках аускультации сердца, а при необходимости – и в дополнительных точках, например, в “нулевой”. Для правильной трактовки аускультативной картины при записи ФКГ синхронно регистрируется ЭКГ, позволяющая сопоставить регистрируемые звуковые явления с фазами сердечной деятельности. Для правильной трактовки ФКГ обязательно сопоставление записанных звуков с обычной аускультативной картиной.

Обычно запись ФКГ проводится в 3 – 5 частотных диапазонах – низком (20 – 70 Гц), среднем (100 – 250 Гц) и высоком (500 – 100 Гц).

Первый тон сердца на ФКГ представлен несколькими колебаниями, возникающими после зубца Q на ЭКГ. Частота его колебаний составляет 70 –150 Гц. 2 первых зубца 1 тона связаны с систолой предсердий. Основная, центральная часть 1 тона представлена 2 – 3 зубцами с высокой амплитудой на уровне зубца S. Затем регистрируются дополнительные колебания, связанные с вибрацией миокарда и с сосудистым компонентом 1 тона.

Второй тон представлен несколькими зубчиками, регистрируемыми на уровне окончания зубца Т синхронно записанной ЭКГ. Частота его колебаний в пределах 70 – 150 Гц. Первые, более высокие колебания образованы закрытием аортального клапана, а следующие – закрытием клапанов лёгочной артерии.

Амплитуда 1 тона наиболее высока при записи ФКГ на уровне верхушки сердца, а 2-го – при записи в точке выслушивания аортального клапана.

 3 тон регистрируется в виде 2 – 3 зубцов низкой частоты и небольшой амплитуды через 0,12 – 1,18 секунды после 2 тона, обязательно до зубца Р синхронно записанной ЭКГ.

4 тон регистрируется в виде 1 – 2 низкочастотных зубчиков малой амплитуды, появляющихся сразу после зубца Р синхронно записанной ЭКГ.

При анализе ФКГ учитывают амплитуду, частоту и время появления зарегистрированных звуков. При анализе зарегистрированных шумов обязательно учитывают интенсивность и форму шума, его частоту. При анализе характера шума оценивают и наличие тонов сердца, поскольку при регистрации органических шумов может происходить их слияние с тонами сердца.

проекциями аортального клапана и клапана легочной артерии, оценить по времени интервалу Т – ІІ тон, а также по его продолжительности и амплитуде.

 

 

ФКГ помогает правильно трактовать изменения тонов сердца, их раздвоение, расщепление, правильно трактовать дополнительные тоны сердца, его ритмы. И тем не менее, этот способ является дополнительным способом диагностики. Ошибка при его проведении вполне возможна по целому ряду причин, начиная от неточной установки микрофона, до регистрации побочных звуков, возникающих извне, или “потери” слышимых ухом многочастотных звуков, распределяющих свою энергию по нескольким каналам регистрации ФКГ.

Ультразвуковое исследование сердца

Ультразвуковое исследование, или УЗИ, сердца наиболее современная и уже широко доступная методика дополнительного обследования больных. Заключается она в том, что специальный датчик посылает неслышимый ухом человека ультразвук в область сердца человека и регистрирует отражённый стенками сердца, клапанами и сосудами звуковой сигнал. Это вариант ультразвуковой локации, пришедший в медицину.

VIDEO

(Регистрация эхокардиограммы в М-режиме)

 

 

К настоящему времени УЗИ сердца во многих ситуациях позволила отказаться от рентгеновского исследования камер сердца, поскольку диагностические возможности УЗИ имеют несомненное преимущество и УЗИ практически полностью безвредно для пациента. УЗИ позволяет измерить объём каждой из камер сердца, толщину любой из стенок миокарда, измерить диаметр клапанных отверстий, увидеть амплитуду движения и степень раскрытия створок клапанов, их состояние.

Ультразвуковое исследование миокарда позволяет зону инфаркта миокарда, увидеть аневризму миокарда или крупного сосуда, например, аорты.

Эхокардиография — это метод исследования структуры и функции сердца, основанный на регистрации отраженных импульсных сигналов ультразвука, генерируемых датчиком с частотой  около 2,5–4,5 МГц. Отражение ультразвуковой волны происходит на границе раздела двух сред с различной акустической плотностью (рис. 3.190), причем только в том случае, если размеры объекта превышают длину ультразвуковой волны (1–1,5 мм). Если на пути ее движения появляются более мелкие частицы (менее 1 мм), происходит не отражение, а рассеяние ультразвука.

 

Чем выше частота ультразвуковых колебаний (соответственно, чем меньше длина волны), тем большей разрешающей способностью обладает прибор, т. е. тем меньше размер частиц, от которых отражается ультразвук.

При отражении от движущихся структур ультразвук меняет свою частоту (эффект Допплера): при удалении от датчика частота колебаний уменьшается, при приближении — увеличивается. Чем больше скорость движения объекта, тем больше изменяется частота ультразвукового сигнала.

Отраженный сигнал ультразвука («эхо») улавливается датчиком и передается в компьютерную систему обработки информации и в зависимости от интенсивности сигнала отображается на экране дисплея в виде ярких точек, сливающихся в изображение исследуемого объекта.

При исследовании сердца и сосудов используются обычно три режима работы прибора:

М-режим (одномерная эхокардиография), при котором на экране дисплея изображается временная развертка положения по отношению к  датчику всех движущихся структур сердца и сосудов, которые пересекает ультразвуковой луч. В этом режиме по вертикальной оси откладывается расстояние от той или иной структуры сердца до датчика, а по горизонтальной оси — время.

В-режим (двухмерная эхокардиография), при которой на экране получают плоскостное двухмерное изображение сердца или сосудов, что чаще достигают путем быстрого изменения направления ультразвукового луча в пределах определенного сектора (от 60° до 90°). При использовании линейных эхокардиографических датчиков пьезоэлектрические элементы, выстроенные в один ряд, посылают параллельно направленные ультразвуковые лучи, что также позволяет получить двухмерное изображение объекта.

Допплеровский режим (допплер-эхокардиография) позволяет по величине так называемого допплеровского сдвига частот зарегистрировать изменение во времени скорости движения исследуемого объекта.

К преимуществам ультразвукового исследования относятся:

возможность визуализации мягких рентгенонегативных тканей при исследовании сердца, печени, почек, поджелудочной железы и т. д.;

отсутствие ионизирующего облучения, оказывающего биологическое воздействие на организм;

неинвазивность, безболезненность и, в связи с этим, возможность проведения многократных повторных исследований;

возможность наблюдать движение внутренних органов в реальном масштабе времени;

сравнительно невысокая стоимость исследования.

Следует помнить также об ограничениях метода ультразвукового исследования:

ограниченная разрешающая способность метода, обусловленная большей, чем при рентгеновском облучении, длиной ультразвуковой волны;

ультразвуковые приборы калибруются по среднему значению скорости распространения в тканях (1540 м . с–1), хотя в реальной среде эта скорость варьирует, что вносит определенные искажения в изображение;

наличие обратной зависимости между глубиной зондирования и разрешающей способностью;

ограниченные возможности исследования газосодержащих органов и полостей (легких, кишечника) в связи с тем, что они практически не проводят ультразвуковые волны.

Изображение сердца в различных режимах эхокардиографического исследования

Специальной подготовки пациента к проведению исследования не требуется, противопоказания отсутствуют. Для кардиологического исследования у взрослых применяются ультразвуковые датчики с частотой 2,25–3,4 МГц. При таких частотах обеспечивается хорошая фокусировка ультразвукового луча и оптимальное отражение от исследуемых структур.

Исследование может быть осуществлено в любом положении больного, при котором обеспечивается наиболее четкое изображение исследуемых структур. Чаще всего пациент находится в горизонтальном положении на спине с приподнятым изголовьем или на левом боку (рис. 58). Для лучшей визуализации сосудистого пучка из супрастернального доступа под плечи пациента подкладывается валик, а голова запрокидывается назад. Исследование выполняется при свободном дыхании пациента либо при неглубоком выдохе.

Ультразвуковое сканирование в В-режиме осуществляются из следующих стандартных позиций (доступов) датчика:

парастернальный доступ — область III–V межреберья;

верхушечный (апикальный) доступ — зона верхушечного толчка;

субкостальный доступ — область под мечевидным отростком;

супрастернальный доступ — югулярная ямка.

Для изучения пространственной ориентации и количественных измерений структур ЛЖ, ПЖ, левого и правого предсердия, клапанов аорты и легочной артерии, а также для исследования глобальной и локальной сократимости ЛЖ обычно используются левый парастернальный и апикальный доступы. Субкостальный доступ имеет особые преимущества у детей и больных эмфиземой легких. Супрастернальный доступ позволяет исследовать крупные сосуды (грудная аорта и ее ветви, легочная артерия, верхняя полая вена).

Из каждой стандартной позиции датчика осуществляют ультразвуковое сканирование сердца в нескольких направлениях: по длинной оси органа, по короткой оси и в плоскости четырехкамерного сердца.

На рис. 60 представлено схематическое изображение одномерных эхокардиограмм здорового человека, зарегистрированных в М-режиме из левого парастернального доступа. Угол наклона датчика выбран таким образом, что ультразвуковой луч как бы рассекает сердце на уровне створок аортального клапана, митрального клапана, а также на уровне папиллярных мышц. При этом хорошо выявляются все структуры сердца, расположенные на его пути.

При направлении ультразвукового луча на уровне митрального клапана ближе всего к ультразвуковому датчику находится передняя стенка ПЖ. За ней видна полость ПЖ и межжелудочковая перегородка (МЖП). Большую часть изображения занимает полость ЛЖ, в центре которого хорошо выявляются движения передней и задней створок митрального клапана. Наиболее удаленной от датчика оказывается задняя стенка ЛЖ.

Описанная позиция датчика позволяет прежде всего оценить структуру и характер движения митрального клапана. В норме в диастолу определяется двухфазное М-образное движение передней и W-образное движение задней створки клапана. На кривой движения передней створки выделяют несколько участков, имеющих буквенные обозначения:

Интервал C–D соответствует систоле ЛЖ и полному смыканию створок клапана.

Интервал D–E отражает расхождение створок клапана во время фазы быстрого наполнения ЛЖ.

Интервал E–F — неполное прикрытие клапана во время фазы медленного наполнения.

Волна А обусловлена повторным расхождением створок клапана во время систолы левого предсердия.

При изменении угла наклона датчика из левой парастернальной позиции получают изображение аорты и левого предсердия (рис. 60, а), которое позволяет количественно оценить размеры этих отделов сердца. Диаметр устья аорты (1) измеряют от наружной поверхности передней стенки до внутренней поверхности задней стенки, а левого предсердия (2) — от наружной поверхности задней стенки аорты до задней стенки левого предсердия. В центре просвета аорты хорошо визуализируется движение створок аортального клапана (АК): в систолу левого желудочка они расходятся, в диастолу смыкаются, образуя на эхокардиограмме типичную замкнутую кривую, напоминающую «коробочку». Амплитуда раскрытия аортального клапана (3) в норме превышает 18 мм.

При новом изменении угла локации из левой парастернальной позиции можно зарегистрировать отчетливые систоло-диастолические колебания размера полости ЛЖ и толщины МЖП и задней стенки (рис. 60 в). При этом направлении ультразвукового луча измеряют конечный диастолический (КДР) и конечный систолический (КСР) размеры ЛЖ, которые в норме составляют, соответственно, 38–56 мм и 22–40 мм. Эти измерения используются не только для выявления дилатации ЛЖ, но и для вычисления важнейших гемодинамических показателей — конечного систолического (КСО) и конечного диастолического (КДО) объемов, величины ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ) и других (подробнее см. ниже).

В этой позиции датчика измеряют также толщину МЖП (4) и задней стенки левого желудочка (6) в период диастолы, которые используют для вычисления массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и для диагностики гипертрофии ЛЖ. В норме толщина МЖП в диастолу составляет 7–11 мм, а задней стенки ЛЖ — 8–11 мм.

В табл. 4 приведены нормальные значения некоторых количественных показателей, полученных при анализе одномерных эхокардиограмм, зарегистрированных из левого парастернального доступа в М-режиме.

Некоторые эхокардиографические показатели
у здоровых лиц (М-режим)

Показатель	Значения
КДРлж	38-56 мм
КСРлж	22-40 мм
КДОлж	110–145 мл
КСОлж	45–75 мл
КДРпж	15–22 мм
Длп	19-40 мм
ДА	20-36 мм
ТМд МЖП	7-11 мм
ТМд ЗСЛЖ	8-11 мм

Примечание: КДР и КСР — конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ и ПЖ, Длп, ДА и Дпп — диаметр ЛП, аорты и ПП, ТМд — толщина миокарда в диастолу.

 

Представлено схематическое изображение двухмерных эхокардиограмм (В-режим),

VIDEO

«ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ В

В-РЕЖИМЕ»

 

 зарегистрированных из левого парастернального доступа у здорового человека. В зависимости от выбранной позиции датчика и направления центрального ультразвукового луча, вокруг которого происходит сканирование по длинной или короткой оси сердца, можно получить изображение левого и правого желудочков и предсердий, аорты, легочной артерии, клапанов сердца, внутрисердечных образований, перикарда и т. д. Важно подчеркнуть, что эхокардиографическое исследование из каждого стандартного доступа начинается именно с двухмерного сканирования сердца по длинной или короткой оси, что позволяет определить взаимное расположение интересующих отделов сердца и магистральных сосудов и выбрать оптимальное направление ультразвукового луча для последующей локации сердца в М-режиме. Кроме того, некоторые важные в практическом отношении измерения производят только по двухмерным эхокардиограммам, которые дают более точные результаты. Наконец, для изучения региональных нарушений сократимости (например у больных ИБС) должны быть использованы только двухмерные ЭхоКГ.

эхокардиограммы, зарегистрированные в М- и В-режимах.

Третий способ ультразвукового исследования сердца — запись допплер-эхокардиограмм, которые используют для качественной и количественной характеристики внутрисердечных или внутрисосудистых потоков крови.

Иследование митрального и аортального клапанов обычно проводят из верхушечного доступа по длинной оси левого желудочка. В этом случае ультразвуковой луч должен быть направлен строго параллельно потоку крови. В норме допплер-эхокардиограмма диастолического потока через митральный клапан имеет двухфазный характер, причем спектр обеих фаз обращен к датчику. Первая фаза допплер-эхокардиограммы (пик Е) обусловлена движением крови через митральный клапан во время фазы быстрого наполнения, вторая фаза (пик А) соответствует систоле левого предсердия. Максимальная (пиковая) скорость первой фазы (Е) составляет в среднем 62 см . с–1, второй фазы (А) — 35 см . с–1. При использовании цветного допплеровского сканирования весь спектр окрашивается в красные цвета.

 

Рентгенологические методы.

Рентгенологические методы являются неотъемлемой частью обязательного лабораторно-инструментального исследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

 Они позволяют получить важную объективную информацию: 1) об изменении размеров и конфигурации сердца, обусловленном дилатацией различных его отделов; 2) об изменении положения и размеров крупных магистральных сосудов (аорты и легочной артерии); 3) о состоянии легочного кровообращения и т. д.

Рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов обязательно включает две основные методики — рентгеноскопию и рентгенографию, которые существенно дополняют друг друга. При рентгеноскопии врач-рентгенолог имеет возможность наблюдать естественную картину пульсирующего сердца и сосудов, постоянно изменяя положение пациента за экраном, чтобы осмотреть его со всех сторон, используя принцип многоосевого рентгенологического исследования. Методика рентгенографии дает возможность объективизировать многочисленные детали изменения тени сердца, зарегистрированные в стандартных позициях, и проводить достаточно точный количественный анализ выявленных нарушений.

Рентгенологическое исследование сердца и магистральных сосудов проводят в нескольких стандартных проекциях:

в прямой проекции, когда пациент обращен грудью к экрану;

в правой передней косой проекции, когда больной располагается под углом 45° к экрану правым плечом вперед;

в левой передней косой проекции, когда пациент располагается за экраном левым плечом вперед;

в левой боковой проекции.

 

Прямая проекция. В прямой проекции правый контур тени сердца представлен двумя дугами, выпуклыми кнаружи: 1) верхняя дуга образована восходящей аортой и верхней полой веной, 2) нижняя дуга образована правым предсердием (ПП).

Левый контур сердца состоит обычно из четырех дуг, в образовании которых (сверху вниз) принимают участие: 1) дуга аорты, точнее переход дуги в нисходящую часть этого магистрального сосуда; 2) ствол легочной артерии (ЛА); 3) ушко левого предсердия (ЛП); 4) левый желудочек (ЛЖ).

Угол между двумя дугами правого контура сердца получил название атриовазального (предсерднососудистого) угла, а угол, образованный сосудистым пучком и контуром левого желудочка, — «талия» сердца

Правая передняя косая проекция. Передний край тени сердца в этой проекции (рис. 31) образован (сверху вниз): 1) восходящей частью аорты; 2) стволом легочной артерии и инфундибулярной частью правого желудочка (conus pulmonalis); 3) левым желудочком.

Задний край тени сердца (сверху вниз) образуют: 1) верхняя полая вена, наслаивающаяся на тень нисходящей аорты и ветви легочной артерии; 2) левое предсердие; 3) правое предсердие.

Следует обратить внимание на то, что степень участия правого и левого предсердия в образовании заднего контура сердца в правой передней косой проекции зависит от степени поворота пациента к поверхности экрана: при чуть более значительном повороте левое предсердие принимает участие в формировании заднего контура, при менее значительном повороте почти весь задний край тени сердца в нижней ее части занимает правое предсердие.

Левая передняя косая проекция. Передний контур тени сердца в этой проекции  образуют (сверху вниз): 1) восходящая часть аорты; 2) правое предсердие; 3) правый желудочек (ПЖ).

В образовании заднего контура тени сердца принимают участие: 1) левое предсердие; 2) левый желудочек (2/3 контура).

Левая боковая проекция. Передний контур тени сердца в этой проекции образуют (сверху вниз): 1) восходящая часть аорты; 2) правый желудочек.

Задний контур тени сердца образован: 1) левым предсердием; 2) левым желудочком.

В норме в обеих косых и левой боковой проекциях между задним контуром тени сердца и тенью позвоночника хорошо определяется полоска просветления — так называемое ретрокардиальное пространство, которое может изменяться при дилатации левого и правого предсердия, участвующих в образовании заднего контура сердца.

 

 

Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография

Рентгеновская компьютерная томография (РК-томография) и магнитнорезонансная томография (МР-томография) являются одними из наиболее перспективных и высокоинформативных методов визуализации сердца и крупных сосудов.

Получение с помощью РК-томографии последовательных тонких поперечных и продольных срезов, особенно в сочетании с введением контрастного вещества, позволяет получить изображение сердца с высоким разрешением (рис. 56). При этом отчетливо выявляются отдельные камеры сердца, зоны инфаркта и ишемии миокарда, аневризмы левого желудочка, внутрисердечные тромбы, соответствующие изменения аорты, легочной артерии, перикарда и т. п.

Особенно перспективным в кардиологии представляется использование метода МР-томографии в связи с ее высокой разрешающей способностью, в частности, при применении специальных методик контрастирования и способов высокоскоростной регистрации изображения, а также благодаря отсутствию при исследовании какого бы то ни было ионизирующего облучения.

К числу относительных недостатоков обоих методов относится прежде всего высокая стоимость оборудования и его эксплуатации, что пока ограничивает использование этих методов в широкой клинической практике.

Цифровая вычислительная ангиография

Цифровая вычислительная ангиография (ЦВА) используется в крупных диагностических центрах для получения высококачественного рентгеновского изображения сосудистых структур. Метод основан на компьютерной обработке рентгенограмм, позволяющей «вычитать» рентгеноконтрастные тени сосудов и сердца после их контрастирования из изображения мягких тканей и костей соответствующей области тела. Получаемые рентгенограммы сосудистого русла благодаря высокому качеству изображения используются для диагностики эмболии ветвей легочной артерии, сосудистых опухолей, патологии церебральных, коронарных, почечных сосудов, аорты и др.

 

 

Комплекс столов и штативов для ангиографии.