Основные симптомы и синдромы при заболеваниях гепато-билиарной системы. Методы клинического, лабораторного и инструментального исследования.
Все заболевания желчевыводящих путей разделяют на:
функциональные заболевания (гипертонически – гиперкинетическая и гипотонически – гипокинетическая дискинезия желчевыводящих путей);
воспалительные заболевания желчного пузыря (острый и хронический холецистит);
воспаления холедоха (острый и хронический холангит);
воспаления мелких желчных протоков (ангиохолит);
заболевания, связанные с нарушением липидного и пигментного обмена (желчнокаменная болезнь);
опухолевые заболевания (холангиогенный рак и рак фатерова соска);
паразитарные заболевания (описторхоз).
Функциональные заболевания или Дискинезии желчевыводящих путей
Их развитие связано с нарушениями регуляции функции желчевыделения. Дискинезии формируются при нарушениях согласованности сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктеров – Одди, располагающегося в фатеровом соске и Люткенса, располагающегося в шейке желчного пузыря. Понятно, что диссинергизм функции этих структур может быть любым. Отечественные исследователи внесли большой вклад в изучение функциональных расстройств и предполагают для удобства лечения и понимания механизма лекарственного воздействия выделение 4 дисфункций желчного пузыря: 1) гипотоническая дискинезия (пузырь большой, растянутый, плохо сокращается, 2) гипокинетическая дискинезия (нет необходимой перистальтики и правильного сокращения), 3) гипертоническая дискинезия (пузырь маленький, сокращён), 4) гиперкинетическая дискинезия (частая перистальтика, пузырь склонен к сильным сокращениям), 5) отдельно ставится вопрос о дисфункциях сфинктера Одди.
Кроме того, говорят о первичных дисфункциях – нарушениях с расстройством нейрогуморальной (нервно-гормональной) регуляции или снижении ответа рецепторов сфинктеров, и вторичных дискинезиях – при различных заболеваниях органов брюшной полости. Иногда дискинезии возникают при длительном приёме лекарственных препаратов – нитратов, м-холинолитиков (метацин, атропин), антагонистов кальциевых ионов (изоптин).
В практике чаще встречаются сочетанные формы дискинезий: гипотонически – гипокинетическая дискинезия ЖВП (часто называемая гипомоторная дискинезия) и гипертонически – гиперкинетическая дискинезия (часто называемая гипермоторной дискинезией).
Гипомоторная дискинезия обычно наблюдается в случае, когда тонус и сократимость желчного пузыря резко снижены, а тонус сфинктеров достаточно высок. Гипермоторная дискинезия характеризуется высокой возбудимостью и сократимостью желчного пузыря при невысоком тонусе сфинктеров.
Клинические симптомы названных форм дискинезий удобнее изложить в табличной форме.
|
Гипермоторная дискинезия |
Гипомоторная дискинезия |
|
Боли колющие, пронзающие, кратковременные |
Боли тупые, ноющие, тянущие, длительные |
|
Боли усиливаются после приёма желчегонных препаратов, дуоденального зондирования |
Боли усиливаются после приёма после приёма спазмолитика |
|
При дуоденальном зондировании время пузырного рефлекса мало, часто желчь выделяется без раздражителя, просто на введение в кишку зонда. |
При дуоденальном зондировании время пузырного рефлекса увеличено, может потребоваться повторное введение раздражителя. |
|
При дуоденальном зондировании быстро выделяется светлая жидкая желчь в малом объёме |
При дуоденальном зондировании долго и медленно выделяется тёмная, густая, почти чёрная желчь |
|
Боли облегчаются введением спазмолитика |
Боли облегчаются введением холекинетика |
|
Горячая грелка усиливает боли, а тёплая – ослабляет |
Горячая грелка облегчает боли, а тёплая – усиливает |
|
При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании виден маленький грушевидный желчный пузырь |
При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании виден большой и круглый желчный пузырь |
идут на построение собственных гормонов.
В) Желчь, образующаяся в печени, представляет собой раствор органических и неорганических веществ:
А) Желчные кислоты (холевая, дезоксихолевая) способствуют усвоению липидов, активизации моторной функции ЖКТ, выделению холецистокинина, секретина, стимуляции секреции слизи. Они обладают бактерицидным эффектом в отношении ряда патогенных бактерий.
Б) Органические компоненты (глутамин, растительные стероиды, билирубин, холестерин) частично удаляются из организма, частично Фосфолипиды помогают усвоению холестерина и защите печёночных клеток.
Г) Иммуноглобулины – защита организма от чужеродных агентов.
Д) Слизь предупреждает прилипание патогенных бактерий к стенкам пузыря.
Первым звеном формирования желчи является печёночно-клеточный этап. С током крови в печень поступают желчные кислоты, органические анионы, в т.ч. стеролы. Формирование желчи начинается с захвата желчных кислот гепатоцитами и одновременного синтеза их из холестерина. Затем желчные кислоты образуют водорастворимые комплексы, нетоксичные для гепатоцитов и эпителия протоков. Все компоненты сформировавшейся желчи транспортируются к противоположному билиарному полюсу гепатоцитов. После перенесенного гепатита или при передозировке лекарственных препаратов (особенно, обладающих седативным эффектом), может возникнуть блокада транспортных агентов, ведущая к холестазу.
Желчегонные препараты в данном случае не помогут, здесь необходимы вещества, разжижающие желчь или улучшающие её реологические свойства.
После формирования, первичная желчь транспортируется в канальцы, где с помощью осмотических насосов к ней поступают вода и бикарбонаты. В результате формируются 2 фракции желчи, зависимая и независимая от желчных кислот. Первая фракция, в объёме приблизительно 225 мл, зависит от количества желчных кислот, и вторая фракция, также около 225 мл – в основном органические анионы. Эта фракция м.б. увеличена при употреблении желчегонных препаратов, что очень важно в улучшении реологических свойств самой желчи. Окончательное формирование печёночной желчи происходит в результате секреции воды и бикарбонатов эпителием желчных протоков под действие секретина. В желчный пузырь идёт непрерывное поступление желчи, и формирование уже пузырной желчи с дальнейшим её концентрированием.
Таким образом, дискинезии могут быть связаны с нарушением концентрации желчи, нарушением сокращения желчного пузыря при дефиците желчных кислот и органических анионов желчи, при дисфункциях сфинктеров пузыря, протоков, сфинктера Одди.
Наиболее важным является этап образования печёночной желчи. Именно там порой и образуется литогенная желчь (густая), которая ведёт к выпадению осадка и образованию камней. Ведущим здесь является отношение холестерина к холестеринэстерам. Чем больше холестерина в желчи и меньше холестеринэстеров, тем наибольше вероятность камнеобразования.
Желчнокаменная болезнь В основе этого заболевания лежит наличие конкрементов (камней) в желчном пузыре и в желчных протоках. Это весьма широко распространённое заболевание. По данным некоторых авторов у людей старше 70 лет камни обнаруживаются у каждого третьего обследованного. Однако в подавляющем большинстве случаев клиника заболевания отсутствует.
Этиология. Причины заболевания весьма многообразны. Это может быть хроническая инфекция желчного пузыря (холецистит), гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей, нарушения липидного обмена по типу гиперхолестеринемии. Чаще болеют ЖКБ гиперстеники. У женщин это заболевание встречается значительно чаще, чем у мужчин. Предрасполагающими моментами к развитию заболевания являются беременность, способствующая застою желчи в желчном пузыре, нарушение режима питания (редкий приём пищи) и чрезмерное употребление пищи, богатой холестерином, отягощённая по данному заболеванию наследственность. Факторами камнеобразования следует считать: 1. гипофункция желчного пузыря, в т.ч. на фоне хронического холецистита, 2. инфекция в желчном пузыре или холецистит, 3. алиментарный (пищевой) фактор, 4. избыточная масса больного, 5. повышенный уровень эстрогенов в крови.
В своём патогенезе желчекаменная болезнь проходит несколько стадий развития.
1. Доклиническая. Нарушения в метаболизме холестерина, желчных кислот и фосфолипидов.
2. Клиническая.
а) Физико-химическая стадия.
Нарушение коллоидной устойчивости желчи, воспаление.
б) Стадия образования микролитов.
Аггломерация частиц и образование микролитов. Воспаление. Дискинезия.
в) Стадия микролитиаза и осложнений.
Аггломерация микролитов в макролиты. Воспаление. Дискинезия.
г) Стадия осложнённого течения.
Обтурация и дилятация протоков.
Патанатомия. На фоне хронического воспалительного процесса в стенке желчного пузыря обнаруживают как единичные, так и множественные камни. Они могут быть по составу холестериновыми, билирубиновыми, смешанными. При длительном камненосительстве в камне откладываются углекислые или фосфорнокислые соли и происходит обызвествление камней.
Препарат желчного пузыря наполненного конкрементами.
Клиника заболевания довольно многообразна.
Различают 4 формы ЖКБ: 1. типичная болевая, 2. торпидная болевая, 3. диспептическая форма, 4. бессимптомная форма или камненосительство. Каждая из названных клинических форм заболевания имеет свою собственную клинику. Общих же, типичных клинических проявлений холелитиаза не существует.
Типичная болевая форма с приступами желчной колики. Желчная (печёночная) колика – это наиболее яркий признак ЖКБ. При этом у больного возникает жестокая схваткообразная боль в правом подреберье с иррадиацией в правую половину грудной клетки, плечо и надплечие. Боли режущие, раздирающие. Возникают они внезапно, чаще ночью, через 3 – 4 часа после ужина и могут продолжаться сутками. Провоцирует появление боли употребление жирной, жареной, копчёной пищи, яиц, сдобы. Интенсивность боли м.б. столь велика, что они могут сопровождаться развитием коллапса и даже шока. При осмотре обращает внимание, что больной мечется, не может найти позу, облегчающую его состояние. Обычно боли сопутствуют разнообразные диспептические явления. У больного повышается температура тела. Живот часто вздут, резко выражены зоны кожной гиперестезии в правом подреберье, резкая болезненность при пальпации в области правого подреберья. Все симптомы холецистита резко положительны.
Если конкремент закупоривает общий желчный проток, то у больного появляется механическая желтуха, обесцвечивается кал, становится тёмной моча.
Вид больного с механической желтухой.
В анализах крови повышается уровень конъюгированного билирубина (реакция Гиманс ван ден Берга с диазореактивом Эрлиха прямая). При этом может пальпироваться увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье).
Обнаружение камня желчного пузыря при УЗД обследовании.
Торпидная форма желчнокаменной болезни характеризуется тем, что выраженный болевой симптом отсутствует. Боли в правом подреберье достаточно слабые, но постоянные, упорные, почти ни чем не облегчающиеся.
При диспептической форме ЖКБ боли в клинике заболевания вообще отодвигаются на задний план. Больного в большей степени беспокоят самые разнообразные диспептические расстройства. Это могут быть тошнота, отрыжка, горечь во рту, тяжесть в эпигастрии, склонность к запорам или поносам. Нередки общие симптомы – слабость, недомогание, раздражительность. Перечисленные расстройства самочувствия могут проявиться в любом сочетании, порой ни как не указывая на патологию гепатобилиарной системы.
Латентная форма ЖКБ, или камненосительство. При данной форме заболевания субъективные симптомы заболевания вообще отсутствуют. Больной может годами и десятилетиями носить в пузыре т. н. “немые камни” и не подозревать в их наличии. Нередко такие камни могут случайно обнаруживаться лишь при вскрытии больного, погибшего от какого – то иного заболевания.
Осложнениями ЖКБ являются: 1. спаечная болезнь органов брюшной полости, 2. водянка желчного пузыря (при “выключении” его функции камнем закупорившим пузырный проток), 3. эмпиема (нагноение) желчного пузыря, 4. перфорация желчного пузыря с развитием желчного перитонита, 5. холангит, проявляющийся приступами температурных “свечек” с ознобами, 6. реактивный панкреатит, 7. хронический реактивный гепатит, 8. солярит.
Лечение ЖКБ.
1. Химическое растворение конкрементов. Препараты желчных кислот (урсофальк, урсосан). Лечение может быть назначено, если: а) конкременты имеют диаметр не более
2. Растворение конкрементов с введением в желчный пузырь во время ФГС через инструментальный канал аппарата тонкого многоканального зонда. Камень размывается изопропиловым или изобутиловым эфирами. Для методики необходима особая техника пока не доступная нам, но довольно распространённая в развитых странах.
3. Лапароскопическая холецистэктомия.
4. Холецистэктомия с обычным оперативным доступом.
5. Возможна в некоторых ситуациях (случайно выявленное камненосительство) и выжидательная тактика.
Холецистит (cholecystitis) – это воспаление желчного пузыря.
Этиология и патогенез. Заболевание чаще всего встречается у женщин. Возбудителями его чаще являются брюшнотифозная палочка, стрептококки, стафилококки, лямблии, попадающие в желчный пузырь из кишечника, гематогенным или лимфогенным путём из любого больного органа.
Патологическая анатомия. Различают острый и хронический холецистит. При остром холецистите патанатомически выявляются изменения катарального, гнойного, гангренозного или флегмонозного характера. Слизистая оболочка пузыря гиперемирована, отёчна, инфильтрирована лейкоцитами.
При хроническом холецистите слизистая желчного пузыря атрофирована. В то же время стенка пузыря утолщена за счёт фиброза. Пузырь окружён спайками, часто деформирован.
Острый холецистит.
Начало заболевания внезапное. После приёма жирного или жареного блюда через 3 – 4 часа появляются боли в правом подреберье различной интенсивности тупого, давящего или схваткообразного характера. Они обычно иррадиируют в спину и сопровождаются разнообразными диспептическими расстройствами, лихорадкой до 39 – 40оС.
При осмотре больные беспокойны. Иногда у них выявляется лёгкая иктеричность склер за сёт присоединившегося холангита. Ограничивается участие живота в акте дыхания. Живот вздут. при пальпации живота выраженная гиперестезис кожи в области правого подреберья. В этой же зоне определяются дефанс мышц (при раздражении брюшины – положительный симптом Щёткина – Блюмберга). Пальпаторно выявляется болезненность в точке Кера, а также в несколько реже выявляемых болевых точках.
Наиболее характерным пальпаторным симптомом холецистита является болезненность в области желчного пузыря (т. Кера), определяемая особенно чётко на высоте вдоха – симптом Кера.
Часто наблюдается болезненность при поколачивании на высоте вдоха в правом подреберье кончиками согнутых пальцев руки – симптом Лепене.
Столь же часто выявляется болезненность при поколачивании локтевой стороной кисти по реберной дуге справа – симптом Грекова – Ортнера.
Нередко болезненность при пальпации области желчного пузыря выявляется лучше в сидячем положении больного. При этом врач находится сзади больного и постепенно вводит свою правую руку вглубь его правого подреберья. При глубоком вдохе больного пальпирующая рука соприкасается с опускающимся навстречу ей желчным пузырём, что вызывает резкую болезненность – симптом Мэрфи.
Иногда выявляется болезненность при надавливании на точку диафрагмального нерва между ножками грудинно-ключично-сосковой мышцы справа – симптом Мюсси.
Очень важным дифференциально – диагностическим симптомом является симптом Гаусмана. При его определении врач проводит поколачивание живота в области правого подреберья на высоте глубокого вдоха больного, задержавшего дыхание с надутым животом, а затем – во время максимального выдоха больного при втянутом животе. Если болезненность ощущается больным на высоте вдоха, то это свидетельствует о хроническим холецистите, а если во время выдоха, то вероятнее патология пилоро-дуоденальной зоны (язва желудка в пилорическом отделе, язва луковицы 12-перстной кишки).
В литературе можно встретить довольно много описаний реже определяемых специфических симптомов холецистита.
Симптом Лидского – при лёгкой пальпации в правом подреберье определяется пониженная сопротивляемость брюшной стенки по сравнению с левым подреберьем.
Симптом Боаса – выявление участка кожной гиперсестезии в поясничной области справа (болезененность при пальпации справа от 9 – 11 грудных позвонков).
Симптом Вольского – болезненность при лёгком ударе ребром ладони в косом направлении снизу вверх в области правого подреберья.
Симптом Ляховицкого – болезненность при незначительном давлении на правую половину мечевидного отростка и отведении его кверху.
Симптом Сквирского – болезненность в правом подреберье при поколачивании ребром ладони правее позвоночника на уровне 9 – 11 грудных позвонков.
Симптом Йонаша – болезненность при надавливании в затылочной области на месте прикрепления трапецевидной мышцы, в точке прохождения затылочного нерва.
Симптом Пекарского – болезненность кжкпри надавливании на мечевидный отросток.
Симптом Харитонова – болезненность при пальпации справа от остистого отростка 4 грудного позвонка.
В анализах крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.
Хронический холецистит
Хронический безкаменный холецистит Заболевание у многих больных протекает без яркой клинической картины. Обычным, но не постоянным симптомом является боль в правом подреберье. Характер боли во многом определяется типом сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей. Обычно боли незначительные. Они резко усиливаются после приёма жирной, жареной и маринованной пищи, копчёностей и яиц. Иногда боль усиливается при подъёме тяжестей.
Наличие диспептических расстройств довольно характерно. Больные часто жалуются на горечь во рту, особенно по утрам, тошноту, горькую отрыжку, иногда, обычно при обострении заболевания, – субфебрилитет. Возможны проявления кишечной диспепсии, например – запоры.
При осмотре больного в фазе ремиссии заболевания зоны кожной гиперестезии и болевые симптомы обычно либо отсутствуют полностью, либо слабо выражены. При обострении заболевания выявляются те же, что и при остром холецистите симптомы. Но выраженность их всё же меньше, чем при остром холецистите.
В анализах крови у больных с обострением хронического холецистита выявляются неспецифические признаки воспаления – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, С- реактивный белок и др. При дуоденальном зондировании в порции В обычно получают много лейкоцитов, С-реактивный белок, нередко – лямблии.
При УЗИ – обычно выявляется деформированный желчный пузырь с плотной и утолщенной стенкой.
Симптоматика хронических заболеваний печени
ГЕПАТИТЫ
Гепатитом называется воспалительное заболевание печени. Клинически выделяют острые и хронические гепатиты.
Хронические гепатиты. В повседневной практике приходится встречаться чаще всего с хроническими гепатитами вирусной, алкогольной, токсикоаллергической лекарственной, токсической, паразитарной и аутоиммунной этиологии.
Хронический гепатит протекает с периодами ремиссии и обострения. При этом больные жалуются на общую слабость, недомогание, боли ноющего, тупого характера в правом подреберье. Боли обычно постоянные. У больных хроническим гепатитом выражены и диспептические явления: горечь во рту, особенно по утрам, отрыжка, тошнота, метеоризм, расстройства стула со склонностью к поносам, особенно после приёма жирной пищи. Нередко, особенно при обострении холестатического гепатита, появляется желтуха склер, слизистых оболочек и кожи, становится обесцвеченным кал, темнеет моча. У большинства больных желтуха умеренно выражена. Обратите внимание, что если желтуха существует достаточно давно, то кожа у больных приобретает сероватый оттенок.
При обострении хронического активного гепатита повышается до субфебрильных или фебрильных цифр температура тела.
Во время осмотра больного кроме желтухи покровов обнаруживаются “печёночные ладони” и “сосудистые звёздочки”.
При пальпации печени выявляется болезненность и увеличение печени. Увеличение печени чаще диффузное, хотя может увеличиваться только одна доля печени, чаще левая. Край пальпирующейся печени гладкий, закруглён и плотноват. Следует отметить, что увеличение размеров печени является наиболее постоянным симптомом хронического гепатита. В отличие от циррозов печени при хроническом гепатите обычно увеличение размеров печени не сопровождается одновременным и значительным увеличением селезёнки.
У некоторых больных, особенно у лиц, страдающих хроническим вирусным гепатитом В могут обнаруживаться системные аутоаллергические проявления заболевания: полиартралгия, кожные высыпания, признаки гломерулонефрита (появление белка и эритроцитов в моче), васкулит, узловатая эритема, ангионевротический отёк. Это связано с тем, что у больных хроническим гепатитом В аутоаллергический компонент намного выше, чем при других формах этого заболевания, в том числе при хроническом гепатите С.
Большое значение в диагностике хронических гепатитов имеют лабораторные исследования. Во всех случаях диагностику гепатита следует начинать с определения вирусного генеза заболевания. Типирование вирусов проводится исследованием крови на маркеры вирусов гепатитов методом иммуноферментного анализа (ИФА). Эта методика позволяет выявлять циркулирующие в крови вирусные антигены и антитела к различным видам вирусов гепатита.
Значительно надёжнее диагностика вирусных гепатитов с использованием методики полимеразной цепной реакции (ПЦР). При исследовании крови больного ПЦР позволяет диагностировать виремию, а при исследовании биоптата печени с помощью этого теста можно установить наличие и плотность (количество) вирионов в клетке.
Неспецифическими симптомами хронического гепатита являются повышение СОЭ, снижение содержания альбуминов и увеличение α- и γ-глобулинов в крови. Становятся положительными белковые осадочные пробы – тимоловая, сулемовая и другие. В сыворотке крови повышается содержание ферментов: трансаминаз, прежде всего аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. Задерживается экскреция бромсульфалеина. При явлениях холестаза в крови повышается активность щелочной фосфатазы. Едва ли не у половины больных хроническим гепатитом выявляется гипербилирубинемия, прежде всего за счёт конъюгированного (связанного) билирубина. У больных с хроническим активным гепатитом могут иметься признаки синдрома гиперспленизма – анемия, лейкопения, тромбоцитопения
Многообразие клинических проявлений хронических гепатитов вызвало необходимость применения определённой группы тестов для оценки преимущественной направленности морфологических процессов в печени при различных вариантах этого заболевания.
Синдром “недостаточности гепатоцитов” проявляется снижением содержания в крови веществ, синтезируемых этими клетками: альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина.
Синдром “повреждения гепатоцитов” проявляется повышением в крови активности ферментов – трансаминаз, прежде всего аланинаминотрансферазы, и лактатдегидрогеназы.
Синдром “воспаления” проявляется диспротеинемией (увеличение α- и γ-глобулинов), положительными реакциями осадочных проб (тимоловой и сулемовой), увеличением в крови уровня иммуноглобулинов, особенно IgG.
Синдром “холестаза” проявляется провышением активности в крови щелочной фосфатазы, увеличением содердания холестерина, желчных кислот, конъюгированного (связанного) билирубина и меди.
Наилучшим способом диагностики хронического гепатита, определения прогноза течения заболевания является пункционная биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата.
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
Видео: осмотр больного с асцитом .mpg
Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением паренхимы и стромы печени с дистрофией печёночных клеток, узловой регенерацией печёночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени.
Международная классификация болезней 10 пересмотра выделяет: алкогольные циррозы, токсические циррозы, первичный и вторичный билиарные циррозы печени, кардиальный цирроз печени, другие формы циррозов печени – криптогенный, макронодулярный, микронодулярный, портальный, смешанного типа.
По этиологии выделяют:
1) Циррозы, вызванные инфекционным фактором – вирусами (В, С, их сочетаниями и их комбинациями с Δ-агентом), лептоспирой, бруцеллой, малярийным плазмодием, лейшманиями.
2) Циррозы, вызваенные длительным дефицитом в пищевом рационе белков и витаминов группы В (заболевание “квашиоркор”, распространённое в странах Африки и в Индии и встречающееся у детей).
3) Интоксикации (алкоголем, хлороформом, мышьяком, грибами и др.).
4) Паразитарные циррозы (эхинококкоз, шистозоматоз, фасциолёз).
5) У больных с заболеваниями сердца и тяжёлой сердечной недостаточностью, слипчивым перикардитом возникает вторичный, застойный цирроз печени.
6) Вторичные циррозы у больных сахарным диабетом, коллагенозами, рядом заболеваний крови и др.
Портальный цирроз печени.
Возникает обычно либо у лиц длительно злоупотребляющих алкоголем (алкогольный цирроз), либо вследствие хронической вирусной инфекции.
Алкогольные циррозы составляют около 50 – 70% всех циррозов. Размеры печени при этом циррозе уменьшены, она имеет мелкозернистую структуру вследствие равномерного образования мелких паренхиматозных узлов. Ведущими в клинике этой формы цирроза печени является синдром портальной гипертонии. Синдром печёночно-клеточной недостаточности присоединяется позже. Желтуха присоединяется тоже в относительно поздних сроках заболевания. Часто встречаются синдром гиперспленизма и геморрагический синдром. Явлений холестаза и холемии обычно не бывает.
Вид больных портальным циррозом довольно характерен.
У них при осмотре отмечается кахексия (исхудание), бледность покровов. Выраженной желтухи обычно не бывает. Обычно желтуха развивается уже в поздние сроки болезни. На коже ладоней – пальмарная эритема, а на коже туловища имеются “сосудистые звёздочки. При осмотре живота – “голова медузы” на передней брюшной стенке, асцит.
Из-за асцита пальпация печени бывает затруднительна. В этих случаях удобно использовать толчкообразную пальпацию печени. Для врача ставит пальпирующую руку кончиками пальцев на брюшную стенку вертикально в области правого подреберья и проводит короткие толчкообразные движения. В момент касания печени возникает ощущение, что она как бы уплывает из-под пальцев и возвращается вновь. Это ощущение называют симптомом плавающей льдины.
После абдоминальной пункции или лечения мочегонными препаратами печень пальпируется хорошо. Она плотная, безболезненная, в ранних стадиях заболевания печень увеличена, а в поздних стадиях – уменьшенная, с острым краем и гладкой поверхностью. Селезёнка большая и плотная. При исследовании крови выявляются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипопротромбинемия, увеличение активности “печёночных ферментов”.
Постнекротический цирроз. Наиболее частой причиной его возникновения являются вирусные гепатиты, тяжёлые токсические поражения печени. Встречается эта форма заболевания в 20 – 30% всех циррозов.
Печени несколько уменьшена в размерах, но грубо деформирована крупными соединительнотканными узлами, возникшими вследствие некрозов гепатоцитов с заменой их фиброзными образованиями. Отсюда существует второе название постнекротических циррозов – “макронодулярные циррозы”
Ведущими в клинике этой формы цирроза являются синдромы печёночно-клеточной недостаточности, желтухи, портальной гипертонии с асцитом. Печёночно-клеточная недостаточность и портальная гипертония с асцитом возникают рано и периодически нарастают.
При осмотре этих больных желтуха выявляется периодически при обострении заболевания.
На коже видны следы множественных расчёсов, кровоизлияния, “сосудистые звёздочки” и “печёночные ладони”.
Из-за некротических процессов в печени может повышаться температура тела. При осмотре живота выявляется асцит. Пальпация живота выявляет увеличенную, плотную, безболезненную, бугристую печень с острым неровным краем. На поздних сроках заболевания печень уменьшается в размерах
В анализах крови выявляются резкие изменения всех “печёночных проб”, гипербилирубинемия, прежде всего, за счёт конъюгированного билирубина (прямая реакция).
Билиарный цирроз печени встречается приблизительно в 5% случаев всех видов цирроза печени. Болеют этой формой цирроза печени чаще женщины. Встречается две формы заболевания – первичный и вторичный билиарный цирроз печени. Он обусловлен закупоркой внепечёночных, а нередко и внутрипечёночных, желчных протоков, что затрудняет отток желчи. Вокруг холангиол происходит активное разрастание соединительной ткани.
Первичный билиарный цирроз печени обычно является следствием вирусного гепатита, лекарственной интоксикации, особенно вследствие приёма гормональных контрацептивов.
Вторичный билиарный цирроз печени является следствием желчекаменной болезни, опухоли фатерова соска.
В клинике заболевания доминируют синдромы желтухи и холемии. Портальная гипертония и печёночно-клеточная недостаточность возникают относительно поздно.
При осмотре больного обращает на себя внимание интенсивная желтуха. Она возникает в ранние сроки заболевания и отличается большой стойкостью. На теле множественные следы расчёсов, ксантелязмы на веках, локтях, ягодицах.
При этом циррозе печени нередки костные изменения – пальцы в виде барабанных палочек, остеопороз костей.
Кал ахоличный, моча интенсивного тёмного цвета. У больных длительно сохраняется лихорадка из-за сопутствующего холангита.
Асцит появляется в поздние сроки болезни. При пальпации живота выявляется большая, плотная, болезненная, с ровным, острым краем печень. Селезёнка тоже резко увеличена, плотная.
При аускультации сердца отмечается брадикардия. Артериальное давление снижено.
В анализах крови отмечаются гипербилирубинемия и гиперхолестеринемия.
Течение циррозов печени различно. Периоды активности заболевания сменяются периодами ремиссии. Во всех случаях гибель больных наступает либо при явлениях печёночной комы, либо от массивных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.
Позапеченочные проявления циррозов
