gfcf

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ.

БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ А И В

http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/bryschnoy_typh.aspx

Группа заболеваний, которые передаются с помощью фекально-орального механизма передачи, характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта в виде гастро–, энтеро-, колита отдельно или их сочетания, а также некоторых систем и органов (нервной системы – при ботулизме, лимфатических образований кишечника, гепатоспленомегалией – при брюшном тифе). http://shift-ed.narod.ru/mikrob/b1.htm

К кишечным инфекциям относится >25 % всех заразных болезней человека: дизентерия, холера, брюшной тиф, ботулизм, ПТИ, амебиаз, энтеро- и ротавирусная инфекции, другие заболевания вирусной и бактериальной этиологии. Кишечные инфекции характеризуются легкостью распространения возбудителя фекально-оральным (алиментарным) путем, что обусловливает ряд своеобразных черт в проявлениях эпидемического процесса: скорость распространения заболеваний, возрастной состав больных, сезонность, годовые колебания уровня заболеваемости. Механизм передачи этой группы инфекций – фекально-оральный.http://www.uhlib.ru/medicina/sezonnye_zabolevanija_leto/p4.php

Источник инфекции – больной человек, выделяющий с калом во время болезни огромные количества возбудителя, при некоторых болезнях этой группы наблюдается длительное (брюшной тиф) или кратковременное (холера) носительство. Носитель или больной затяжной формой выделяет возбудителей спорадически, иногда через длительные промежутки времени. Источниками инфекции могут быть также больные животные (сальмонеллез, бруцеллез и др.) и грызуны (лептоспироз, иерсиниоз).

При локализации возбудителя в кишечнике его выведение может происходить с фекалиями или рвотными массами, а внедрение – через рот. Размножаться микробы начинают только в кишечнике – в слизистом и подслизистом слоях, лимфатических образованиях и содержимом кишечника. Возбудители кишечных инфекций, выделенные из зараженного организма человека или животного, могут попасть непосредственно либо через грязные руки или при участии мух – на любые предметы внешней среды: воду, пищевые продукты, домашние вещи и т.д. В передаче возбудителя участвует цепь факторов, последовательно передающих его от одного к другому, пока он от источника попадет к новому восприимчивому организму – «эстафетная» передача. Механизм передачи болезней этой группы обязательно связан с длительным пребыванием патогенных микробов во внешней среде. Распространенность (интенсивность) их определяется в основном степенью развития санитарной культуры населения и состоянием коммунального благоустройства населенных мест.

При кишечных инфекциях никогда не наблюдается сплошной естественной иммунизации всего населения с последующим самопроизвольным прекращением заболеваемости. С устранением отдельных факторов переноса инфекции, наблюдается снижение заболеваемости.

Профилактика острых кишечных инфекций – обеспечение населения доброкачественной водой (охрана водоисточников, канализация); санитарно-гигиенический контроль за объектами общественного питания и торговлей пищевыми продуктами, детскими учреждениями; организация сбора и удаления нечистот; борьба с мухами; соблюдение правил личной гигиены, санпросветработа; выявление больных и носителей; диспансеризация реконвалесцентов; повышение уровня санитарной культуры населения; специфическая профилактика по эпидемическим показаниям (при наличии разработанных вакцин, сывороток, фагов).

БРЮШНОЙ ТИФ

http://uchise.ru/docs/index-245551.html

Брюшной тиф (Typhus abdominalis) – острая кишечная инфекция, которая вызывается брюшнотифозными сальмонеллами и характеризуется циклическим течением с бактериемией, лихорадкой, интоксикацией, сыпью на коже, увеличением селезенки и язвенным поражением лимфатической ткани тонкої кишки. К брюшному тифу тесно примыкают две нозологические формы – паратиф А и паратиф В.

Брюшной тиф и паратифы распространены всюду. Заболеваемость характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах, но еще высоким уровнем в третьем мире. Интенсивный показатель в развитых странах составляет 0,5-0,6, в развивающихся – 30-70 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире регистрируется примерно 350 тыс. больных брюшным тифом. Летальность колеблется от десятых долей процента в развитых странах до 2,3 % в тропиках. В Украине заболеваемость брюшным тифом за последние 50 лет снизилась в 30 раз. Из стран СНГ наибольшая заболеваемость наблюдается в Туркменистане.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) открыт Т. Брюнером в 1874 г. и детально описан Эбертом. Грамнегативный аэробный микроб, имеет перитрихии, хорошо растет на обычных питательных средах, особенно с добавлением желчи. При гибели бактерий освобождается эндотоксин. Бактерии имеют соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и соматический термолабильный. К О-, Н- і Vi-антигенам получены агглютинирующие сыворотки, которые используют для идентификации брюшнотифозных бактерий, лизирующихся разными бактериофагами, а также 10 фаготипов S. paratyphi А и В.

Различают 4 ферментативные и неферментативные варианты сальмонелл тифа по отношению к ксилозе и арабинозе. Ряд штаммов S. typhi продуцирует колицины, при этом колициногенность является их стойким признаком. Различают более 27 типов колицинов.

Брюшнотифозные бактерии высоко устойчивы к действию физических и химических факторов, могут длительно сохраняться в окружающей среде: в воде, почве, на овощах и фруктах – от нескольких дней до недель и даже месяцев. В пищевых продуктах микробы не только сохраняются, но и размножаются при температуре 18-20 °С, особенно в молоке, мясном фарше, бульоне, холодце, салатах и винегрете. Дезинфицирующие растворы убивают их за несколько минут. При кипячении погибают сразу.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А относятся к антропонозам. Источником инфекции может быть только больной человек или бактерионоситель. Источник паратифа В – чаще больные животные (антропозооноз). В современных условиях больные брюшным тифом представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем здоровые носители (больных легче выявить и их полнее госпитализируют). Заразный период начинается с последних 1-2 дней инкубации, максимальная заразность – в разгаре болезни, при выздоровления уменьшается. Эпидемиологически особенно опасны больные с легкой и атипичными формами болезни, т.к. их трудно выявить, они сохраняют активность и длительно выделяют возбудителя. Клиническое выздоровление не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителя, у некоторых реконвалесцентов оно продолжается иногда годами и даже всю жизнь. По длительности носительства различают острую форму (реконвалесцентное) – с выделением возбудителя до 3 мес. и хроническую форму – больше 3 мес. Выделяют также транзиторное носительство, когда возбудитель транзитом проходит через кишечник (лишь несколько дней). Заражение брюшным тифом от носителей составляет в Украине до 70 % эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. Особенно опасны носители, которые работают на предприятиях, где перерабатываются или реализуются пищевые продукты, и на водопроводных сооружениях.

Механизм заражения брюшным тифом и паратифами – фекально-оральный. Зараженный организм выделяет возбудителя с мочой, калом и слюной. Основные факторы передачи инфекции – вода, пищевые продукты, грязные руки, мухи. В Украине с пищевыми продуктами, в том числе с молоком, связано до 40 % всех случаев заболеваний.

В соответствии с преобладанием того или иного фактора передачи инфекции различают 3 типа эпидемий: контактные, водные и пищевые. Каждый тип вспышки или эпидемии брюшного тифа имеет свои эпидемиологические особенности. Контактные эпидемии характеризуются медленным началом и относительно невысоким уровнем заболеваемости, который зависит от санитарно-гигиенического состояния территории и качества противоэпидемической работы. Для водных эпидемий характерны: острое начало, одновременно заболевает много людей; поражается население, пользующееся общим источником водоснабжения; преобладают легкие формы болезни; быстрое затухание эпидемии после прекращения пользования водой из зараженного источника или качественной ее дезинфекции (хлорирование, кипячение), ремонта водопровода. Пищевые эпидемии чаще возникают после употребления зараженного молока. Их особенности: острое или постепенное начало в зависимости от продукта, режима и срока хранения, количества людей, употреблявших его; поражение людей, употреблявших молоко из какого-то одного хозяйства, завода, магазина; заболевания тех, кто пьет некипяченое молоко (семейные вспышки); преобладают дети; чаще тяжелые формы болезни (большая инфицирующая доза возбудителя, т.к. микробы хорошо размножаются в молоке),  прекращение вспышки после употребления кипяченого молока.

Возрастная структура заболеваемости брюшным тифом характеризуется преобладанием больных в возрасте до 30 лет, главным образом детей. Болезни свойственна летне-осенняя сезонность (купанье, активизация пищевого пути передачи инфекции через овощи и фрукты).http://www.e-reading.co.uk/chapter.php/66252/11/Shuvalova_-_Infekcionnye_bolezni.html

Патогенез: Внедрение возбудителя через лимфатические образования кишечника (частично через небные миндалины). Микробы интенсивно размножаются в пейеровых бляшках тонкой кишки и лимфатических узлах брыжейки (фаза лимфаденита). Далее бактерии прорывают лимфатический барьер и проникают в кровь – фаза бактериемии (повышение температуры тела). В связи с разрушением части микробов освобождается эндотоксин (фаза интоксикации). Далее микробы током крови разносятся по всему организму и оседают в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, печени, где есть клетки РЭС (фаза паренхиматозной диффузии). Дальнейшее очищение организма от инфекции осуществляется органами выделения (кишечник, гепатобилиарная система, почки, слюнные, потовые, молочные железы у кормящих матерей) – фаза выделения возбудителя из организма. Фаза выделения сопровождается повторным попаданием части микробов в пейеровы бляшки тонкой кишки и развитием аллергических реакций по типу феномена Артюса, вплоть до образования язв – фаза аллергических реакций. Формируется иммунитет, в развитии которого участвуют как клеточные, так и гуморальные факторы. После перенесенного заболевания остается стойкий, преимущественно пожизненный иммунитет, поэтому повторные случаи заболевания редки.

У части больных могут развиться рецидивы и бактерионосительство, патогенез которых обусловлен индивидуальным несовершенством иммунитета. Доказано, что хроническое брюшнотифозное носительство наблюдается преимущественно у лиц с А(ІІ) группой крови с функциональной неполноценностью IgM-антителообразующей системы, что объясняют антигенной мимикрией. Важно также, что при хроническом носительстве сальмонеллы фиксируются в костном мозге, где могут находиться внутри макрофагов длительное время в L-форме, что создает иммунологическую ареактивность организма.

Ранее считалось, что брюшнотифозные бактерии при хроническом носительстве находятся в желчных путях, почках, кишках, современные исследования отвергают эту точку зрения. Сальмонеллы брюшного тифа находятся в костном мозге. На основании этого легко понять неэффективность борьбы с носительством путем удаления желчного пузыря, санации мочевыводящих путей.

Патанатомия. Основные патоморфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатической ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни возникает так называемое “мозговидное” набухание. 2-я неделя соответствует периоду некроза центральных частей лимфатических фолликулов. На 3-й неделе происходит отторжение некротических масс (период образования язв). В конце 3-й – начале 4-й недели болезни оно заканчивается и четко определяются глубокие язвы с гладким дном и отечными краями (период чистых язв), расположенные вдоль кишки. Период на 5-6-й неделе болезни характеризуется заживлением язв. Деформации тонкой кишки не бывает. На месте язв остается темно-серая пигментация. В воспаленной лимфатической ткани формируется тифозные гранулемы (тифомы), состоящие из крупных клеток со светлыми ядрами. Кроме тонкой кишки, общие и дистрофические процессы возникают в печени, почках, легких, миокарде и др. органах. http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnye/brjushnoj-tif-paratif.html

Клиническая картина брюшного тифа разнообразна. В соответствии с классификацией Б.Я. Падалка, различают типичные и атипичные формы болезни. Типичная форма может иметь легкое, средней тяжести, тяжелое и очень тяжелое течение. К атипичным формам относят абортивную, стертую, замаскированные формы. Абортивная форма характеризуется типичным началом, кратковременно наблюдается типичное тифозное состояние, но в дальнейшем быстро наступает выздоровление. К стертым формам относят очень легкий и амбулаторный тиф. Невыявленные формы протекают с нормальной температурой (typhus afebrilis) и граничат со здоровым бактерионосительством. Замаскированные формы: пневмотиф, менинготиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, аппендикотиф и др.

Типичные формы брюшного тифа характеризуются циклическим течением, что можно разделить на периоды: инкубационный, начальный, разгара болезни, угасания клинических симптомов, реконвалесценции.

Ведущий клинический симптом болезни – лихорадка. Температурная кривая может быть разных типов: трапециевидная (Вундерлиха) – фаза нарастания температуры (stadium incrementi), вершины горячки (stadium fastigii), амфиболы (период крутых размахов), спада горячки (stadium decrementi); характерна для тяжелого течения болезни; Боткинский тип кривой – волнообразные колебания горячки, наблюдается при брюшном тифе средней тяжести; кривая имеет вид треугольника (Кильдюшевского) – быстрое повышение температуры за 1-3 дня и потом ступенчатое литическое снижение; интермиттирующий тип (маляриеподобная, тип Эллера) у лиц, переболевших брюшным тифом раньше, иммунизированных и у маленький детей. У старых и изможденных людей может наблюдаться продолжительный субфебрилитет.http://www.f-med.ru/epidem/brushn_tif.php

Клиническое течение болезни схематично можно показать на температурной кривой типа Вундерлиха.

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней, в среднем 14 дней. После этого повышается температура тела, начало чаще постепенное. Симптомы первой недели (наводящие): горячка достигает максимального уровня в течение недели; основные жалобы: головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, запоры. Сочетание жалоб на упорную, постоянную головную боль и бессонницу с повышением температуры тела заставляет заподозрить брюшной тиф. Очень характерны в совокупности объективные симптомы болезни: лицо бледное с томным выражением, язык покрыт сплошным налетом возле корня и в центральной части, кончик и края чистые, красные, по краям языка видны отпечатки зубов (тифозный язык). Иногда выявляют воспаление небных миндалин (ангина Дюге). Кожа сухая (несмотря на повышение температуры тела), часто определяется бронхит, характерны изменения пульса (относительная брадикардия и дикротия). Тона сердца ослаблены. АД низкое (гипотония). Живот умеренно вздут, при пальпации определяется урчание и крепитация в илеоцекальном углу. Часто положительный симптом Падалки: притупление перкуторного звука в илеоцекальной области вследствие мезаденита. На 1-й неделе болезни возникают сдвиги в периферической крови: лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, умеренное увеличение СОЕ. Гемокультура +.

На 2-й неделе заболевания устанавливается постоянная горячка. Вторая неделя соответствует фазам бактериемии и интоксикации, в подвздошной кишке в это время происходит некроз пейеровых бляшок. Клиническая картина в этот период напоминает симптоматику первой недели, только выражена еще сильнее. Кроме наводящих симптомов появляются опорные признаки: сыпь, status typhosus, спленомегалия, серологические реакции (4 «С»). Сыпь появляется на 7-8-й день болезни; наблюдается только у половины больных; roseola elevata; расположена на передней брюшной стенке и боковых поверхностях туловища (в виде жилетки); необильна, подсыпает; иногда переживает лихорадочный период. Status typhosus наблюдается при тяжелом течении брюшного тифа, характеризуется нарушением сознания; тихим бредом, обычно больной лежит тихо и не реагирует на окружающее (tуphos – дым, туман). Спленомегалия с 8-10-го дня, консистенция средней плотности, край острый, умеренно болезненный. На 2-й неделе появляются специфические антитела.

На 3-4-й неделе заболевания, т.е. в период образования язв, возможны специфические осложнения. К ним относятся: 1) кишечное кровотечение, 2) перфорация кишки. Кишечное кровотечение наблюдается у 1-2 % больных. Оно возникает вследствие арозии кровеносного сосуда на дне язвы. Клиническая картина зависит от массивности кровотечения: тахикардия и снижение температуры тела («чортов крест»), прояснение сознания или иные мнимые проявления улучшения состояния: больной открывает глаза, просит пить, становится активнее. Признаки постгеморрагической анемии: головокружение, мушки перед глазами, гипотония, снижение уровня гемоглобина крови. Наличие крови в кале (признак часто оказывается поздним из-за запора или при незначительном кровотечении).

Перфорация кишки наблюдается у 0,5-1,5 % больных (чаще в терминальном отделе тонкой кишки, 20-40 см от баугиниевой заслонки). Клиническая картина перфорации имеет некоторые особенности из-за специфической интоксикации: боль в животе чаще неинтенсивная; напряжение мышц передней брюшной стенки имеет локальный характер. Признаки перитонита: исчезает печеночная тупость, появляется воздух под правым куполом диафрагмы (Ro-логично), возникают рвота, икота, заостряются черты лица, вздутие живота, лейкоцитоз.

ИТШ развивается у 0,5-0,7 % больных. Характерны беспокойство, бледность, цианоз, липкий пот, падение температуры тела до субнормальной, нитевидный пульс, падение АД.

Неспецифические осложнения вызываются вторичной микрофлорой: пневмония, менингит, паротит, миокардит, тромбофлебит и пр.

Период реконвалесценции протекает без особенностей, может наблюдаться продолжительная постинфекционная астения. У 3-10 % реконвалесцентов возникают рецидивы. К числу факторов, которые их провоцируют, относят: грубое нарушение диеты, раннее вставание с постели, эмоциональные потрясения, интеркуррентные заболевания, авитаминоз и т.д. Предвестники возможного рецидива: субфебрильная температура, тахикардия, сыпь, увеличение селезенки, анэозинофилия. Рецидивы обычно протекают легче и короче, чем первичное заболевание.

В диагностике брюшного тифа учитывают эпидемиологические данные, клинические признаки и лабораторные тесты. Первые клинические признаки возникают с прорывом бактерий в кровь, поэтому на 1-й неделе можно получить гемокультуру (с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода). Кровь берут стерильно из вены в количестве 10 мл во флакон со 100 мл желчного бульона или среда Раппопорта. Предварительный ответ на 3-й день, окончательный – до 10 дней. Выделение гемокультуры – решающий признак брюшного тифа.

Из серологических реакций используют реакцию агглютинации Видаля с Н- и О-брюшнотифозными и А и В-паратифозными диагностикумами. Для исследования нужно 2-3 мл крови (ответ через 24 часа). Диагностический титр 1:200. Реакция Видаля недостаточно специфична, она бывает положительной при туберкулезе, бруцеллезе, малярии, злокачественных новообразованиях, а также при беременности. В динамике заболевания выявляют нарастание титра антител минимум в 4 раза. В последнее время используется РНГА с O-, H- и Vi-антигенами, она более специфична, с 5-го дня болезни. Диагностический титр РНГА с Н- и О-антигенами 1:160–1:320, Vi-антигеном – 1:40–1:80 и больше. Vi-антитела появляются на 2-й неделе заболевания и выявляются преимущественно при брюшнотифозном бактерионосительстве. На 2-й неделе также можно получить положительную гемокультуру. но для посева нужно брать больше крови – 15-20 мл. Возбудителя можно выделить с розеол, костного мозга, желчи, кала и мочи. Для получения миелокультуры делают стернальную пункцию. Положительная биликультура может быть с 3-ей недели болезни, но в лихорадочном периоде делать дуоденальное зондирование нельзя из-за опасности перфорации (не ранее 11-го дня нормальной температуры).

Дифференцировать брюшной тиф следует с гриппом, сыпным тифом, малярией, бруцеллезом, пневмонией, сепсисом, иерсиниозом, лимфогранулематозом, трихинеллезом и др. заболеваниями, которые сопровождаются лихорадкой.

У всех длительно лихорадящих больных (повышения температуры 37,5 °С и выше, 5 дней и более) берут кровь для бактериологических исследований (тифопаратифозные, риккетсиозные и др. инфекции) независимо от первичного диагноза.

Течение паратифов А и В в целом подобно брюшному тифу. Но при паратифе А: инкубационный период несколько короче – 8-10 дней, начало чаще острое, нередко с катаральных явлений (насморк, кашель, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах), горячка нередко с ознобом и проливным потом, сыпь появляется раньше, полиморфна – розеолезная, кореподобная, петехиальная; интоксикация выражена слабо, отсутствует тифозный статус; нормоцитоз или лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.

При паратифе В: инкубационный период длится 5-10 дней, начало острое, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью, часто присоединяются симптомы острого гастроэнтерита, быстро проходит интоксикация, status typhosus не наблюдается, полиморфная густая сыпь, возможно тяжелое течение в виде сепсиса с развитием гнойного менингита, др. гнойных очагов; нейтрофильный лейкоцитоз.

Лечение должно быть комплексным. Учитывая продолжительную лихорадку, язвенный процесс в кишечнике и возможность грозных осложнений, в течение всего острого периода больные должны находиться на суровом постельном режиме (его следует соблюдать до 6-7-го дня нормальной температуры, с 7-8-го дня позволяется сидеть, а с 10-11-го – ходить). Эти советы относительно двигательного режима необходимо выполнять неуклонно. В противном случае увеличивается возможность рецидива и иных осложнений.

Важное значение имеет диета. Пища должна быть максимально щадящей и достаточно калорийной – в пределах диеты 4 и 4б.

Из антибиотиков наиболее эффективным остается левомицетин, но он может иногда повлечь развитие апластической анемии. Левомицетин назначают по 0,5 г 6 раз на день до 3-го дня нормальной температуры, а с 3-го по 10-й день – по 0,5 г 4 раза в день. Такие большие дозы назначают при тяжелом течении болезни. В более легких случаях суточная доза может составить 2 г. При неэффективности левомицетин отменяют и назначают ампициллин в дозе 4-6 г на день до 10-го дня нормальной температуры. Препаратами выбора могут быть гентамицин, бисептол (бактрим), нитрофураны, рифампицин, возможны комбинации левомицетина с ампициллином и левомицетина с фуразолидоном.http://www.dissercat.com/content/klinicheskaya-kharakteristika-optimizatsiya-etiotropnoi-i-patogeneticheskoi-terapii-bryushno

Антибиотикотерапия не предупреждает развитие рецидива и носительства, поэтому, независимо от срока поступления больного, необходимо назначить Vi антиген (по 400 мкг в/м 3 раза с интервалом 5-7 дней или 800 мкг 2 раза с интервалом 10 дней). Результаты комплексной иммуноантибиотикотерапии оказались достаточно хорошими: частота рецидивов сократилась в 5 раз, а формирования носительства – в 3 раза.

На горячку, интенсивность головной боли при брюшном тифе жаропонижающие и противовоспалительные средства влияния не оказывают. С целью дезинтоксикации назначают 5 % раствор глюкозы, кристаллоидные растворы, альбумин. Показаны витамины (С и группы В).

При кишечном кровотечении показаны: 1) строгий постельный режим на протяжении суток, 2) водно-чайная диета на 10-12 час., не дольше, т.к. появится голодная перистальтика, в следующие дни дают слизистые отвары, соки, желе, кисель, бульон и постепенно расширяют диету в границах стола № 4, 3) холод на живот в первые часы после выявления кровотечения, 4) медикаментозные способы остановки кровотечения (викасол, хлористый кальций, трансфузии одногруппной крови в дозах от 50 до 150 мл, аминокапроновая кислота, любая гетерогенная сыворотка и пр.).

В случае перфорации кишечника показана немедленная операция (в первые 6 час после перфорации).

Лечение ИТШ основывается на применении полиглюкина, солевых растворов и больших доз преднизолона. Широко используют иммуномодуляторы: аутогемотерапию, иммуноглобулин, пентоксил, метилурацил, тималин. Перед выпиской больным назначают бактериофаг по 2 таблетки ежедневно в течение 3 дней.

Лечение хронического брюшнотифозного носительства остается неразвязаной проблемой. Рекомендуется проводить периодически 10-дневные курсы ампициллина. Это дает возможность на полгода перевести так называемое горячее носительство в холодное, т.е. без выделения сальмонелл с калом и мочой.

Реконвалесцентов, получивших в остром периоде брюшного тифа курс антибиотиков, выписывают не ранее 21-го дня нормальной температуры. Если антибиотики не назначались, выписывать можно на 14-й день после нормализации температуры. За это время на 5-й, 10-й и 15-й дни делают контрольные посевы мочи и кала, на 11-й день – дуоденального содержимого.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на все звенья эпидемического процесса. Важное значение имеет ранняя диагностика брюшного тифа, паратифов А и В, изоляция больных и лечение их до полного выздоровления. За переболевшими устанавливается наблюдение на протяжении 3 мес. в КИЗе и далее до 2-х лет в СЭС, а за лицами, которые работают на пищевых предприятиях, – на протяжении всей трудовой деятельности.

В эпидемическом очаге за контактными устанавливают медицинское наблюдение на протяжении 21 дня с ежедневной термометрией, проводят бактериологическое исследование кала и мочи, заключительную дезинфекцию, назначают трехкратно бактериофаг. С 1978 г. используется химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина в дозе 1 мг подкожно или брюшнотифозная вакцина, обогащенная Vі-антигеном. Ревакцинация через год. Иммунизация проводится только по эпидпоказаниям.

Проблема ликвидации брюшного тифа упирается в разработку эффективного лечения и профилактики брюшнотифозного носительства. Очень важно обеспечить население качественной водой, санитарно-гигиенический контроль за пищевыми продуктами, в особенности молочными.http://www.umsa.edu.ua/lecture/infek/kaf_infekhvorob_modul2_specepidem.pdf