Тема 1: гнойные заболевания легких и плевры.
Острый абсцесс и гангрена легких
Острый абсцесс (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновением некроза легочной паренхимы. В дальнейшем в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов происходит либо секвестрация и видмежовування некротических участков, или прогрессивное гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается острое нагноение легень.
Острый (простой) абсцесс легких – это гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента, с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостное распадение некротизированной доли или всего легкого, не отделено от прилегающей ткани капсулой, его отделяет, и склонное к прогрессированию, что обычно приводит к крайне тяжелое общее состояние больного.
Гангренозный абсцесс – это гнойно-гнилостное распадение участки некроза легочной ткани (доли, сегмента) характеризуется склонностью к секвестрации и отграничения от непораженных участков, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс в этом случае иногда называют отграниченной гангреной.
Острые легочные нагноения чаще возникают у людей зрелого возраста, преимущественно у мужчин, болеющих в 3-4 раза чаще, чем женщины, вероятно, из-за злоупотребления алкоголем, табакокурением, большую склонность к переохлаждений, а также профессиональные вредности.
В 60% случаев поражается правое легкое, у 34% – левая и 6% приходится на двустороннее поражение. Большая частота поражений правого легкого обусловлена особенностями ее строения: широкий правый главный бронх, что продлевая трахею, способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.
Этиология.
Острый абсцесс и гангрену легких чаще вызывают стафилококк, грамотрицательная микробная флора и неклостридиальные формы анаэробной инфекции; фузоспирилярна флора, которую раньше считали ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких чаще обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а с грамотрицательной флоры – Klebsiella, Е. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. С анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживают Bacteroides melaningenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности – требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования нужно взять в безвоздушной среде. Лучший субстрат для этого – навоз из очагов нагноения.
Патогенез.
В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенная (аспирационные, постпневмонийные и обтурационные), гематогенно-эмболических и травматические. Однако во всех случаях заболевание возникает из-за сочетания и взаимодействие трех факторов:
1) острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме;
2) нарушение кровоснабжения и некроз легочной ткани;
3) нарушение проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Как правило, на одном из этих факторов основывается начало патологического процесса, однако для его дальнейшего развития необходимо, чтобы присоединились два других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь друг на друга в разной последовательности, поэтому через некоторое время после заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.
Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрены легких являются аспирационный. Пневмонии, предшествующих остром нагноению легких, также чаще всего аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носовой части глотки, а также пищевода и желудка в трахеи и бронхи. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях пониженной очистительной функции (или ее отсутствия) и кашлевого рефлекса – важнейшего защитного механизма. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектаза, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексы: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травмы черепа и головного мозга, коматозные состояния, краниоваскулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Ведущую роль аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких подтверждают общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах, чаще правого.
Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливает бронх, а также стенозом бронха, обусловленным воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика – от 0,5 до 1%. Бронхогенная абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.
Острые абсцессы или гангрены, которые развились вследствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболических и происходят в 1,4-9% случаев. Если инфаркт вызывает инфицирован эмбол, легочные нагноения развиваются значительно чаще.
Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, диагностируют в 1,1% случаев проникающих ранений.
Благоприятным фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма), пороки сердца, болезные крови, сахарный диабет, а также преклонный возраст, то есть факторы, снижающие иммунную защиту.
Классификация
По механизму возникновения:
1. Бронхогенная: аспирационные, постпневмонийни, обтурационные.
2. Тромбоэмболические: микробные тромбоэмболии, асептические тромбоэмболии.
3. Посттравматические.
За стадией:
1. Острый гнойный (простой) абсцесс.
2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена).
3. Распространенная гангрена.
По морфологическим изменениями:
1. Ателектаз-пневмония.
2. Некроз и распад некротической ткани.
3. Секвестрация некротических участков и образование демаркации.
4. Гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса.
5. Формирование сухой остаточной полости после опорожнения ее содержимого.
По клиническому течению:
1. Прогрессивные: а) неосложненные б) осложненные пиопневмотораксом или эмпиемы, кровотечением или кровохарканьем, сепсисом.
2. Непрогрессивная: а) неосложненные б) осложненные пиопневмотораксом, кровохарканьем.
3. Регрессивные: а) неосложненные б) осложненные пиопневмотораксом или эмпиемы, кровохарканьем.
Клиническая картина.
Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, недомогание, тупые боли в грудной клетке, температура тела повышается до 38-39 ° С. Часто больной с точностью называет дату и даже время, когда появились признаки заболевания.
Состояние больного тяжелое от начала заболевания. Определяют тахикардию и тахипноэ, гиперемия кожи лица. Вскоре может появиться сухой, реже – влажный кашель.
Других объективных признаков болезные в первые дные обычно нет. Оные появляются только в случае вовлечения в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитувальные хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитнои формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальную фазу заболевания определяют воспалительную инфильтрацию легочной тканые без четких границ, интенсивность и распространенность которой в дальнейшем могут нарастать.
Заболевания в этот период чаще всего диагностируют как пневмонию или грипп, поскольку оно еще не имеет специфических симптомов. Нередко предполагают туберкулезом. Очень важным ранним симптомом формирования легочного нарыва является появление запаха изо рта во время выдоха. Сформированный в легкие, но еще не дренируемая абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастанием слабости, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитнои формулы, тахикардией, гектической температурой тела. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевры значительно усиливаются болевые ощущения, особенно во время глубокого дыхания.
В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 суток, а в дальнейшем воспаление прорывается в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу – фазу открытого легочного нарыва. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостного мокроты, может содержать примесь крови. В случае формирования большого гнойно-деструктивного очага единовременно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов, где происходит дренирующих абсцесс, и обтурацией их густым гноем и детритом. С восстановлением проходимости бронхов количество гнойных выделений увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне – детрит, над ним – мутная жидкость (гной) и на поверхности – пенистый слизь. В мокроте могут визуализироваться мелкие легочные секвестры, а при микроскопического исследования обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластичные волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразную микрофлору.
С начала опорожнения абсцесса через дренирующие бронх состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физические показатели: уменьшается участок укорочение перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. Во время рентгенологического исследования в этот период на фоне воспалительной инфильтрации легочной тканые обычно четко определяют полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.
Дальнейшее течение заболевания определяют по условиям дренирования легочного нарыва. В случае достаточного дренирования количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, оно становится сначалаВ нижней части две большие полости неправильной формы с краями, покрытыми желтыми массами распада без резкой границы, переходящие в безвоздушную ткань легкого серо-желтого цвета слизисто-гнойным, затем слизистым. При благоприятном течении заболевания через неделю от вскрытия абсцесса выделение мокроты может совсем прекратиться, но такие случаи бывают редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры тела и появлением признаков интоксикации свидетельствует ухудшение бронхиального дренажа, образование секвестров и скопления гнойного содержимого в полости распада легкого, определяющие рентгенологически. Выявление горизонтального уровня жидкости в полости нарыва – это всегда признак неудовлетворительного опорожнения его через дренирующие бронхи, а следовательно, и показатель неблагоприятного течения процесса, даже в случае клинического улучшения. Этот симптом имеет решающее значение при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.
Клинические признаки гангрены легкого характеризуются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Как правило, это быстрое прогрессирование снижения массы тела, стремительное нарастание анемии, тяжелые признаками гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.
Определить четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических исследований удается не всегда. Сначала отграничен абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижение реактивности организма может распространиться на смежные участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и вариант, когда заболевание с самого начала имеет ход по типу гангрены, однако с помощью рационального интенсивного лечения удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.
Диагностика.
Диагноз острого абсцесса и гангрены легких устанавливают на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательно проводят рентгенографию легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах четко определяют одну или несколько полостей деструкции, чаще с горизонтальным уровнем жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Выявить полости распада в легких позволяют суперекспонованые снимки или компьютерные томограммы. С помощью КТ диагностируют легочные секвестры.
Абсцесс легких до дренирования
Абсцесс легких после дренирования
Гангренозный абсцесс легких
Гангрена легкого
Дифференциальная диагностика
Пневмония
Пневмония – полиэтиологическое очаговое инфекционно воспалительное заболевание легких с привлечением к патологическому процессу респираторных отделов легких и обязательным развитием внутриальвеолярной воспалительной эксудации.
Этиология
Бактериальная инфекция: 1. Граммположительная флора – пневмококк (40-60%), стрептококк (2,5%), стафилококк (2-5%). 2. Грамнегативна флора – гемофильная палочка (7%), палочка Фридлендера (3-8%), энтеробактерии (6%), кишечная палочка, протей, псевдомонас, легионелла (1,5-4,5%), хламидии (10%).
Микоплазма (6%)
Вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса)
Грибковая инфекция
Патогенез. В развитии пневмонии имеют значение следующие механизмы:
1. Нарушение клеточных механизмов противомикробной защиты (как вродженных, так и приобретенных ).
2. Проникновение инфекции в мелкие бронхи и альвеолы и развитие воспаления.
3. Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции.
4. Нервно – трофические нарушения бронхов и легких.
В связи с методическими трудностями и сложностью этиологической верификации пневмоний Европейским респираторным обществом в 1993 году разработана классификация с учетом особенностей инфицирования. Рубрикация построена по принципу характеристики условий при которых возникло заболевание
Согласно с этим подходом различают:
1. Негоспитальную распространенную пневмонию (НГ)
2. Внутрибольничную, госпитальную, нозокомиальную пневмонию (ВП)
3. Аспирационную пневмонию
4. Пневмонию у больных с тяжкими дефектами иммунèтетà
Возникновение каждого из этих видов пневмоний связано с достаточно ограниченным перечнем микроорганизмов, что позволяет успешно проводить эмпирическую терапию. На основе этой классификации с дополнениями консенсуса пульмонологов (Москва, 1995) внедрена следующая классификация пневмоний(по приказу №499 МОЗ Украины от 28.10.2003 года эта классификация также действует в Украине):
І. Этиологические группы пневмоний (пневмококк, стафилококк, клебсиелла, гемофильная палочка, цитомегаловирус и др.).
ІІ. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения:
1. Негоспитальная пневмония (амбулаторная, домашняя)
2. Госпитальная или нозокомиальная пневмония (возникает через 48 и больше часов пребывания больного в стационаре) или после искусственной вентиляции легких
3. Пневмонии при иммунодефицытных состояниях
4. Пневмонии на фоне нейтропении
5.Аспирационная пневмония
III. Локализация и распространенность пневмоний (доля, сегмент, частицы или группа частиц)
IV. Степень тяжести пневмонии (легкая, средняя, тяжелая).
Легкая степень – слабая интоксикация (температура до 38°, тахикардия до 90 за 1 мин, АД нормальное), одышка незначительна при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме очаг поражения небольшой.
Средняя степень – слабая интоксикация ( температура до 39°, тахикардия до 100 за 1 мин, ), одышка при нагрузке, в покое еще нет, на рентгенограмме большй очаг поражения .
Тяжелая степень – выражена интоксикация (температура 39-40°, адинамия, омраченное сознание, тахикардия больше 100 за 1 мин, коллапс), одышка в покое (до 36-40 за 1 мин), цианоз, обширная инфильтрация на рентгенограмме, часто осложнение пневмонии.
V. Осложнение:
Легочные – парапневмонический плеврит, абсцесс, гангрена, бронхоспастический синдром, кровохарканье, острая дыхательная недостаточность.
VІ. Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, ).
Клиника. Пневмония может перебегать в нескольких вариантах, которые отличаются один от другого клиническими проявлениями, что связано с видом возбудителя, особенностями патогенеза и распространенностью процесса.
Крупозная пневмония:
Начало острый, озноб, высокая температура тела, боль в груди. Жалобы на кашель, сначала сухой, потом с выделением “ржавой” мокроты, боль в груди при дыхании, одышка, высокая температура тела (39-40 ос), общая слабость. При осмотре – часто вынужденное положение тела, герпес на губах, в участке крыльев носа, щеках, подбородке, цианоз, одышка, отставания при дыхании грудной клетки на стороне поражения. Физыкальные изменения в легких зависят от стадии. В стадии ексудации – притуплено – тимпанический звук над очагом поражения, жесткое, нередко ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация (crepitatio indux), на ограниченном участке легкого, сухие и влажные хрипы.
Аускультация ослабленое везикулярное дыхание
Аускультация влажные мелкопузырчастые хрипы
Голосовое дрожание и бронхофония не измененные. В стадии уплотнения – тупой звук, бронхиальное дыхание, шум трения плевры, исчезновения крепитации, резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии. В стадии разрешения тупость постепенно изменяется легочным звуком, дыхание теряет бронхиальный характер, становится жестким, потом везикулярным, появляется крепитация (crepitatio rеduх), мелкопузырчатые влажные хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония нормализуются. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия (до 100 – 120 за/мин.), пульс слабого наполнения, аритмии, снижения АД, ослабление тонов.
Лабораторные данные.
Общий анализ крови обнаруживает выраженный лейкоцитоз, сдвиг влево вплоть до миэлоцитов, токсичную зернистость нейтрофилов, лимфопению,эозинопению, увеличение СОЭ (иногда до 50 мм/ч).
Биохимический анализ крови: находят повышение уровня a2- и – глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрину ЛДГ3. В моче: белок, иногда микрогематурия. Газовый состав крови – снижение РО2 (гипоксемия).
Исследование коагулограммы: умеренно выражен ДВЗ – синдром.
Рентгенологическое исследование – в стадии прилива усиления легочного рисунка, прозрачность легочного поля снижена. В стадии уплотнения – интенсивное гомогенное затемнение сегментов легких.
В стадии розрешения интенсивность и размеры инфильтрации уменьшаются, корни легких остаются долго расширенными.
Диагностические критерии пневмонии с затяжным течением :
1. Длительность больше 4 недель;
2. Наличие на рентгенограмме очаговой и перибронхиальной инфильтрации сегментарной локализации, которая не исчезает на протяжении 4-х недель;
3. Локальный сегментарный бронхит, который оказывается при бронхоскопии;
4. Сохранение лабораторных признаков воспалительного процесса (лейкоцитоза, повышенной СОЭ, уровня сиаловых кислот, фибрина, серомукоида);
5. Иммунологические нарушения – повышение уровня в крови IGA и снижение – IGM, C4, C5, C9 – компонентов, увеличение активности Т- супресоров, снижения – Т – хелперов и киллеров;
6. Обязательное виздоровленне (клиническое, рентгенологическое и лабораторное) в срок от 3 месяцев до 1 года.
Рентгенологический метод исследования остается основным в диагностике пневмонии. Основными методами есть рентгенография и крупнокадровая флюорография в двух проекциях, при необходимости компютерная томография.
Этиологическая диагностика пневмоний предусматривает как бактериологическое так и вирусологическое обследование больных: микроскопическое исследование мокроты с окраской по Грамму, метод флюоресценции, исследования сыворотки с определением в них титра антител.
Диагноз НП является определенным при наличии в больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и не меньше 2 клинических признаков из ниже перечисленных:
– острое начало заболевания с температурой 380С и больше;
– кашель с выделением мокроты;
– физикальные признаки (притупленный или тупой перкуторний звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов та/или крепитации);
– лейкоцитоз (больше 10х109/л), та/або паличкоядерний сдвиг (больше 10%).
Дифференциальную диагностику острых абсцессов и гангрены легких проводят с раком легких, туберкулезом, нагноительнимы костями эхинококком, ограниченной эмпиеме плевры.
Центральный раком легкого, вызывая нарушению проходимости бронхов и ателектаз, часто определяют в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавление с признаками абсцесса легкие. В этом случае бронхоскопия позволяет выявить обтурацию магистрального бронха опухолью, а биопсия – уточнить морфологический характер образования, поскольку при абсцессе легкого грануляции можно ошибочно принять за опухолевую ткань.
Абсцесс легкого нужно дифференцировать с периферийной раковой опухолью, распадается. “Раковая” полость обычно имеет толстые стенки с неровными выпученными внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.
Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острое возникновения туберкулезного процесса за клинической картиной очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом основывается на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе обнаруживают признаки диссеминации. Окончательный диагноз туберкулеза устанавливают после обнаружения в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифические нагноение.
Нагноительные кисты легкого (чаще врожденные) определяют по типовым клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерная рентгенологический признак нагноительнои кисты – выявление тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной тканые после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз, даже после квалифицированного гистологического исследования, не всегда удается установить.
Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически не отличается от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза важное значение имеет анамнез заболевания.
Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с межчастичных ограниченной эмпиеме плевры, особенно в случае прорыва ее в бронх. Основной метод дифференциальной диагностики – тщательное рентгенологическое исследование.
Осложнения.
Частые осложнения абсцессов и гангрены легких – прорыв нарыва в свободную плевральную полость – пиопневмоторакс, аспирационное поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.
Поражение противоположного легкого наблюдают чаще при длительном течении заболевания у пациентов ослабленных и тех, кто находится на постельном режиме. Легочные кровотечения случаются в 6-12% больных с абсцессом легких и в 11-53% больных с гангреной легких.
Лечение.
Всех больных с острыми абсцессами и гангреной легких нужно лечить в специализированных торакальных хирургических отделениях. Лечение основывается на мероприятиях, способствующих полному и, желательно, постоянном дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха применяют простой и эффективный метод дренирования – постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить благодаря местному применению бронхолитиков (В-адреномиметиков, холинолитиков, эуфиллина) и антибиотиков, которые назначают внутривенно.
Достаточно эффективно способствует восстановлению проходимости бронхов ввода лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проведенного в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахею и бронхи, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опорожнению нарыва. Целесообразно вводить в трахею бронхолитики и ферменты.
Всем больным с острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеи и бронхов.
Если с помощью перечисленных методов не удается восстановить проходимость бронхов и опорожнить гнойник естественным путем через бронхи, меняют лечебную тактику – добиваются опорожнения нарыва через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют повторные пункции полости абсцесса толстой иглой или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и периодически промывают абсцесс антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных с острыми абсцессами легких с помощью этих способов добиваются полного опорожнения нарыва. Если это не удается сделать, возникает потребность в оперативном лечении.
Простейшим из оперативных методов остается пневмотомия, если другие способы опорожнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого были безуспешными. Пневмотомию можно выполнять как под наркозом, так и под местной анестезией. Воспаление в легкие раскрывается и дренируется после торакотомии и пидокистнои резекции фрагментов одного-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения нарыва основном облитерированный, что облегчает раскрытие его капсулы.
К резекции легкого или его части в случае острых абсцессов легких прибегают редко. Эту операцию как основной метод лечения прогрессивной гангрены легких выполняют после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью предотвращать интоксикации, нарушением газообмена и сердечной деятельности, корректировать волемических изменения, белковую недостаточность, поддерживать энергетический баланс. Вводят кристаллоидные (1% раствор кальция хлорида, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационные (неосорбилат) растворы. Нужно вводить большие дозы антибиотиков и антигистаминных средств, осуществлять переливание белковых гидролизатов, а также плазмы крови. В случае очень тяжелого течения процесса целесообразно использовать методику постоянного введения лекарственных средств через сердечный катетер, установленный с рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.
Результаты лечения. Зачастую после консервативного лечения острых абсцессов легких на месте нарыва формируется так называемая сухая остаточная полость (около 70-75%), вследствие чего наступает клиническое выздоровление. У большинства больных она в дальнейшем бессимптомное течение и только в 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требует оперативного лечения. Больных с сухой остаточной полостью следует наблюдать диспансерно.
Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрое устранение полости возможно в случае небольших (до
Смертность больных с острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Благодаря совершенствованию организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных с гангреной легких, но она все же остается достаточно высокой и составляет 30-40%.
Профилактика острых легочных нагноений связана с проведением широких мер предупреждения гриппа, острым респираторным вирусным инфекциям, алкоголизма, с улучшением условий труда и быта, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками.
Хронический абсцесс легких.
Хронический абсцесс легких является неблагоприятным следствием острого легочного нагноения. Течение заболевания в этих случаях затягивается, периоды ремиссии чередуются с обострениями, болезнь приобретает хронический характер.
Хронический абсцесс легкого
Безусловно, делать выводы о сроках трансформации острого абсцесса в хронический очень трудно, а иногда невозможно, но принято считать, что невылеченный течение 2 мес. острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений.
Если в случае острого абсцесса легких основной морфологический признак – это полость распада с гноем, стенки которой составляет собственно легочная ткань, то в случае хронического абсцесса оные образованы грануляционной тканью, которая трансформируется в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, которая утолщается за счет разрастания соединительной тканые и впоследствии становится ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Вокруг абсцесса могут возникать вторичные гнойники, что приводит к распространению гнойного процесса на ранее не пораженные участки легкого. Опорожнения гнойной полости в бронхи способствует генерализации процесса в них с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазов.
Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легкие с основными компонентами – плохо дренированные хроническим абсцессом, периферийно размещенными вторичными бронхоэктазами и различными патологическими изменениями легочной тканые в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и т.д.
. У больных с этой формой поражения весь деструктивный комплекс ограничивается участком легочной ткани, в центре которой находится основной очаг – первичный хронический абсцесс легкого.
Образуется своеобразный порочный круг: усиленные процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, удлиняя течение заболевания и способствуя устойчивому воспалительному процессу, в свою очередь вызывает развитие и распространение деструктивных изменений. В сложной клинической картине хронического нагноительного процесса в легком, возникший таким образом, необходимо выделить центральное звено – хронический абсцесс легкого.
Переход острого абсцесса в хронический вызывают следующие явления: 1) недостаточный отток гноя из полости абсцесса вследствие нарушения проходимости дренирующих бронхов, 2) наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих глазок дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее; 3) повышенное давление в полости абсцесса; 4) образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующая ранней облитерации полости; 5) эпителизация полости из ячейки дренирующих бронхов, препятствует ее рубцеванию.
Вероятность развития хронического абсцесса возрастает в случае множественных острых абсцессов. Увеличивается вероятность возникновения хронического нагноения и в сухой остаточной полости, часто является следствием острого абсцесса, особенно при больших (более
Клиническая картина. Заболевание обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий, сопровождаясь общей слабостью, плохим аппетитом, бессонницей, болями в соответствующей половине грудной клетки. Часто отмечают одышку в состоянии покоя, усиливается во время физических нагрузок. Наиболее устойчивое симптом – кашель с выделением гнойной мокроты – от нескольких плевков до 500-600 мл в сутки и более. В период обострений количество мокроты увеличивается, часто оно бывает зловонным, с примесью крови.
При осмотре нередко отмечают бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта во время выдоха, пастозность лица. В запущенных случаях, когда развиваются пневмосклероз и ателектаз, может изменяться форма грудной клетки: ее западения с “больного” стороны, вовлечение мижребрових промежутков и незначительное сближение ребер, а также отставание “больной” половины грудной клетки, что особенно заметно, если сравнивать ее подвижность со здоровой.
Форма пальцев по типу барабанных палочек является одной из Самым постоянным признаков хронического гнойного процесса в легких (у 85-95% больных). Однако следует помнить, что этот симптом случатся и при других заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипоксией тканей (врожденные пороки сердца синего типа, цирроз печеные и др.). Одновременно с утолщением ногтевых фаланг привлекает внимание и деформация ногтевых пластинок по типу часовых стекол. Через 6-12 мес. после радикальных вмешательств изменения в пальцах регрессируют и их нормальный вид может свидетельствовать о хороших отдаленные результаты.
Хроническую гнойную интоксикацию отмечают в случае длительного течения абсцессов легких, нередко она приводит к поражению суставов и длинных трубчатых костей с развитием склероза костной ткани. Патогенез этих нарушений до сих пор не выяснено.
Во время физической обследование грудной клетки наблюдают довольно разнообразную симптоматику, что определяется локализацией поражений, фазой течения заболевания, тяжестью изменений в легочной ткани, наличием или отсутствием сопутствующих изменений в плевральной полости. При глубоком размещении нарыва укорочение перкуторного звука может не быть, хотя его определяют в случае осложнения эмпиемы плевры. В фазе обострения и формирования нарыва появляются влажные хрипы, бронхиальное дыхание. В случае поверхностного расположения нарыва нередко выслушивают амфорическое дыхания. Сопутствующий плеврит иногда проявляется шумом трения плевры. После прорыва абсцесса в бронх определяют симптомы, характерные для существующей в легкие полости.
Хроническая гнойная интоксикация является характерным симптомом этого заболевания и проявляется неспецифическими признаками, присущими и другим видам нагноений легких. Быстро меняется морфологический состав крови (высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитнои формулы влево, анемия). В периоды ремиссии эти изменения выражены не так четко.
При хронических абсцессах легких всегда развиваются гипо-и диспротеинемия. Анализ наблюдений, проведенный в клинике, позволил выявить статистически достоверную зависимость между содержанием белков плазмы и степенью выраженности нагноительного процесса в легочной ткани. В периоды обострений эти изменения имеют более выраженный характер. При хронических абсцессах, протекающих с тяжелыми частыми обострениями, диспротеинемия сохраняется и в периоды ремиссии.
Нарушение функции почек, которые часто случаются при хронических абсцессах, характеризуются альбуминурия, цилиндрурия, изменениями показателей пробы Зимницкого. Тяжелые, с длительным течением формы хронических абсцессов легких, сопровождающиеся амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функции почек с развитием хронической почечной недостаточности.
Течение заболевания и осложнения. У большинства больных с хроническими абсцессами заболевание развивается после стихания острого нагноительного процесса, следствием которого стала сухая остаточная полость. Через несколько месяцев после такого выздоровления, а может, и значительно позже, появляется слабость, периодически возникает субфебрильная температура тела, сухой, а затем и влажный кашель.
Рентгенологически в этот период можно определить появление и увеличение перифокальной воспалительной инфильтрации легочной ткани. Внезапное повышение температуры тела, появление неприятного запаха изо рта при выдохе и вонючего мокроты, выявление на рентгенограммах горизонтального уровня жидкости или массивного гомогенного затенения позволяют установить диагноз хронического абсцесса легких. После госпитализации и проведенной терапии состояние больного может значительно улучшиться с наступлением ремиссии, но в дальнейшем, как правило, процесс обостряется.
Иногда острый абсцесс легкого, несмотря на проводимое лечение, незаметно переходит в хронический без выраженного клинического улучшения состояния больного. При этом еще держится высокая температура тела, выделяется гнойная мокрота, устойчиво сохраняются полость деструкции и перифокальная воспалительная инфильтрация легочной ткани. Причина такого течения заболевания чаще всего кроется в затрудненном истечении гноя естественным путем через дренирующие бронхи вследствие густой консистенции гноя, мелких секвестров, детрита. Признаки хронического абсцесса у таких больных появляются уже в конце второго – начале третьего месяца от начала заболевания.
Осложнения хронических абсцессов (вторичные бронхоэктазы, легочные кровотечения, септикопиемия, амилоидное перерождение паренхиматозных органов) наблюдают обычно в период обострения заболевания и при длительном его течении.
Диагностика.
Диагноз хронического абсцесса не представляет труда, его распознают по результатам клинических, лабораторных и рентгенологических исследований. Показаны бронхоскопия и бронхография. При бронхоскопии всегда есть возможность визуально оценить состояние слизистой оболочки трахеи и бронхов, исключить или подтвердить наличие опухоли легких, взяв материал для гистологического исследования. Вместе с тем бронхоскопию проводят и как лечебную процедуру, что позволяет эффективно санировать трахеи и бронхи.
С помощью бронхографии определяют топический диагноз поражения, а также состояние бронхиального дерева на “больному” и “здоровом” боку. Больным, видхаркують большое количество мокроты, перед бронхографией нужно тщательно санировать трахеи и бронхи.
Дифференциальная диагностика.
Дифференциальную диагностику хронических абсцессов легких необходимо проводить прежде всего с бронхоэктазами, нередко развивающиеся вторично как осложнение при длительном и неблагоприятного течения хронических абсцессов. В запущенных стадиях заболевания иногда довольно трудно четко разграничивать хронические абсцессы легких и бронхоэктазы.
Бронхоэктазы в отличие от хронических абсцессов возникают преимущественно в молодом возрасте, причем одинаково часто у мужчин и женщин. Тщательно собранный анамнез всегда позволяет выяснить обстоятельства, характерные для развития бронхоэктазов, – частые воспаления легких в детском возрасте, бронхит, хранящейся в промежутках между обострениями. Периоды обострения у больных с хроническим абсцессом редко сопровождаются выделением очень большого количества мокроты, что довольно типично для больных с бронхоэктазами, при каждом обострении которых мокрота отходит в большом количестве (“полным ртом”), особенно утром после сна. В мокроте больных с бронхоэктазами эластичные волокна проявляют очень редко, тогда как при хронических абсцессах их находят почти всегда. Длительность заболевания у больных с хроническим абсцессом зачастую невелика, но тяжесть состояния и интоксикация во время очередного обострения выражены намного больше, тогда как больные с бронхоэктазами, даже если те охватывают значительные участки легкого или всю легкое, нередко чувствуют себя вполне удовлетворительно. Абсцессы легких чаще локализуются в задних сегментах верхних и нижних долей, особенно справа. Нередко при поражении верхней доли в воспалительный процесс вовлекается прилегающий участок нижней, и наоборот. Часто при хронических абсцессах отмечают сочетание поражения долей и сегментов. При бронхоэктазах чаще всего поражаются нижние доли легких, а также средняя доля и язычковые сегменты. Поражение почти всегда ограничивается анатомической частью легкого – сегментом, долей – и редко распространяется на прилежащие доли легкого. Развеять сомнения позволяют рентгенологические исследования. Даже очень длительное течение хронического абсцесса не приводит к распространенным поражений бронхов, и на бронхограмах и компьютерных томограммах определяют большие, неправильной формы, полости. При бронхоэктазах хорошо визуализируются цилиндрические, мешочки и смешанные расширения бронхов. Расширенные бронхи, дающие рентгенологическую картину полостей, чаще всего ровные контуры.
Дифференциальную диагностику хронических абсцессов легких с раком легкого, туберкулезом и нагноительнимы легочными кистами проводят по признакам, указанным в предыдущем разделе.
Лечение.
Наличие хронического нагноительного процесса в легких представляет реальную опасность дальнейшего прогрессирования заболевания. Он привлекает в патологический процесс новые участки легочной ткани, а также делает возникновения тяжелых и опасных для жизные осложнений (кровотечение, септикопиемия др.), развитие необратимых изменений в сердечно-сосудистой, дыхательной системе и внутренних органах, определяет неблагоприятный исход независимо от метода лечения. Поэтому общепризнанно, что полное и стойкое излечение может быть достигнуто лишь путем удаления пораженной части или всего легкого.
Вначале больные с хроническими абсцессами легких, как правило, нуждаются в интенсивном консервативном лечении, что является подготовкой к радикальному оперативному вмешательству. Главные задачи такого лечения: 1) уменьшение гнойной интоксикации и устранение обострения воспалительного процесса в легких, 2) коррекция для нарушенных патологическим процессом функций систем дыхания и кровообращения, устранение белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии 3) повышение общей иммунологической сопротивляемости организма.
Основное внимание при этом следует обратить на комплексную санацию трахеи и бронхов путем максимально полного и желательно постоянного оттока гноя из поражений деструкции. Бронхологичних санацию необходимо проводить до устранения обострения нагноительного процесса в легком, трахее и бронхах. Используют постуральный дренаж, бронхоскопическая санацию, интратрахеального введения лекарственных средств. По механизму действия их делят на несколько групп: те, механически очищают (изотонический раствор, дистиллированная вода, слабые растворы новокаина), антисептические вещества (фурацилин, риванола, фурагин, солафур и др.).
Антибиотики внутривенно, вещества, уменьшающие поверхностное натяжение слизи (адегон, тахоликвин) противовоспалительные вещества и протеолитические ферменты внутрь.
Для снятия гнойной интоксикации и устранения обострения у больных с хроническими абсцессами можно применять способы оперативного дренирования легочных воспаление, особенно если последние единичные и расположены поверхностно (дренирование с помощью торакоцентеза).
В период предоперационной подготовки нужно вливать антисептические растворы, 1% раствор кальция хлорида, растворы белковых препаратов, 5-10% растворы глюкозы, электролитов, плазмы крови для ликвидации интоксикации и нарушений электролитного, кислотно-основного, белкового и энергетического баланса, анемии. Для борьбы с гипоксией широко применяют гипербарическую оксигенацию.
Больных к резекции легких готовят в течение 2-3 нед.
Когда части удается добиться существенного улучшения общего состояния и тем самым значительно уменьшить риск операции.
Чаще всего прибегают к удалению доли легкого, однако из-за распространенности нагноительного процесса нередко появляется потребность в пневмонэктомии. Вследствие выраженного спаечного процесса в плевральной полости технический аспект этой операции сложнее, чем у больных с острыми нагноением легких.
Осложнения после резекция легких по поводу хронических абсцессов (легочно-сердечная недостаточность, эмпиема плевры, бронхах свищи, кровотечения) наблюдают часто. Оные являются главной причиной летальных исходов, частота которых составляет 10-15%. Больные после резекции легких нуждаются реабилитационных мероприятий.
Профилактика хронических абсцессов должна заключаться в своевременном лечении острых абсцессов легких в условиях специализированных стационаров, а также в квалифицированном диспансерном наблюдении больных, которые выписались с сухими остаточными полостями.
Бронхоэктазы
Бронхоэктазы – это необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, что приводит к хроническому нагноительного заболевания легких.
Среди других заболеваний легких бронхоэктазы составляют от 10 до 30%, а на флюорографии это заболевание выявляют примерно в 1-2 с 1 тыс. обследованных. У большинства больных их диагностируют в возрасте до 5 лет и в одной трети всех пациентов – на первом году жизни. У мальчиков и девочек в возрасте до 10 лет бронхоэктазы проявляют одинаково часто. В зрелом возрасте мужчины болеют в 1,3-1,9 раза чаще, чем женщины. Среди взрослого населения (по секционным данным) частота бронхоэктазии составляет от 2 до 4%.
Этиология.
Самые две теории развития бронхоэктазов. По одной из них их рассматривают как заболевание врожденного, по второй – приобретенного характера. Доказательства врожденного происхождения этого заболевания основываются на том,
Компьютерная томограмма, чаще поражаются дети раннего возраста, у большинства из них отсутствуют плевральные сращения, обнаруживают изолированные нарушения структуры стенок бронхов, часто – левостороннюю и нижньочасткову локализацию, где условия эмбрионального развития легких имеют существенные особенности. Кроме того, эту патологию диагностируют у близнецов, имеющиеся семейные бронхоэктазы, которые нередко сочетаются с другими, явно врожденными, пороками развития (инверсионным расположением внутренних органов, пороками сердца, недостаточностью желез внутренней секреции, муковисцидозом, гипоплазией матки, ентероптозом, ферментопатии т.п.).
Однако большинство авторов придерживаются теории приобретенного происхождения этой патологии, считая основным этиологическим фактором генетически детерминированную неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов стенок бронхов – непосмугованих мышечных структур, эластичной и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.).
Что в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости бронхов и возникновением инфекционного воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Это положение подтверждают клинические наблюдения, поскольку формированию бронхоэктазов значительной степеные способствуют грипп, ОРВИ, корь, коклюш, бронхит, пневмония, абсцесс легких, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез легких, несвоевременное удаление из трахеобронхиального дерева аспирированных посторонних предметов, синусит, тонзиллит, аденоиды т.д.
Патогенез.
Чаще бронхоэктазы развиваются на фоне обтурационной ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и задержанием его в бронхах. Этому способствуют дистрофические изменения стенок бронхов, нарушения их иннервации, потеря сократительной функции под влиянием воспалительных процессов как в стенке бронха, так и в навколобронхових тканях. При воспалении и склеротических изменениях стенки бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево теряет очистительную функцию, что приводит к переполнению бронхов и расширение их накопленным внутри инфицированным мокротой. Ателектаз части легкого, возникающий при этом, является мощным толчком для формирования бронхоэктазов. С нарастанием вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброзу в этой области, а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.
Патологическая анатомия.
Всего левое легкое поражается в 2-3 раза чаще, чем правая. У детей преобладают левосторонние бронхоэктазы. Начиная с 20 лет частота поражений правой и левой легкие выравнивается. А после 30 лет преобладают правосторонние процессы. Преобладание правосторонней локализации бронхоэктазов у больных старше 30 лет обусловлено частым поражением бронхов верхней и средней доли правого легкого. Двусторонние поражения определяют одинаково часто во всех возрастных группах. Характерна преимущественно нижне-частичная локализация процесса: нижняя часть слева поражается приблизительно в девяти, дело – в шести из десяти пациентов с бронхоэктазами. Нижньочасткови бронхоэктазы часто сочетаются с поражением средней доли справа и язычковых сегментов слева. Генерализованные формы заболевания с тотальным поражением обоих легких встречаются примерно у 6% больных. Вовлечена в процесс часть легкого уменьшается в объеме, становится полнокровной, мало-воздушной и плотной. Бронхи расширены и деформированы, в их просвете обнаруживают избыток слизи и гноя. Слизистая оболочка изъязвлены, в просвет бронхов выступают грануляции и полипообразные разрастания; мышечная и эластичная тканые стенки бронхов местами вовсе отсутствуют. На фоне склеротических изменений в стенках бронхов и навколобронхових тканях наблюдают выраженную инфильтрацию лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Находят много легочно-бронхов сосудистых анастомозов.
Классификация бронхоэктазов:
1. По происхождению: первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные).
2. По виду расширение бронхов: цилиндрические, мешочки, кистоподибни, смешанные.
3. По распространению: ограниченные и распространенные, односторонние и двусторонние (с указанием точной локализации в сегментах).
4. По тяжести клинических проявлений: с невыраженной симптоматикой, форма легкая, средней тяжести, тяжелая и тяжелая затруднена.
5. По клиническому течению: фаза ремиссии и фаза обострения.
Клиническая картина.
Бронхоэктазы характеризуются длительным течением и периодическими (преимущественно весной и осенью) обострениями. У большинства больных оные возникают после пневмонии или бронхита. В случае возникновения бронхоэктазов после однократно перенесенных острой пневмонии или бронхита долгое время продолжаются влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, особенно выражен утром, вечерний субфебрилитет, анорексия, постепенно нарастают бледность кожных покровов, астенизация, общая слабость. Заболевание периодически обостряется, после чего долгое время сохраняются кашель с мокротой, одышка, недомогание. У некоторых больных после перенесенной острой пневмонии кашель развивается незаметно, количество мокроты увеличивается постепенно, выраженных обострений в первые годы заболевания не наблюдают. В течение долгого временые это состояние иногда ошибочно расценивают как хронический бронхит, что нередко приводит к поздней диагностике настоящего заболевания.
Примерно у одного из шести пациентов болезнь начинается внезапно – на фоне относительного благополучия появляется кашель с выделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты, имеет неприятный запах, и через короткий срок от начала заболевания на рентгенограмме обнаруживают значительные изменения в легких. Нередко возникновению типичной клинической картины бронхоэктазов предшествуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш и т.д..
Несвоевременная диагностика и нерациональное лечение бронхоэктазов у детей может привести к задержания их умственного и физического развития.
Осложнения.
Бронхоэктазы могут осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцессов и гангрены легкого, формированием внелегочных воспаление и сепсиса, развитием на фоне пневмофиброзу и эмфиземы легких выраженной легочной недостаточности и легочного сердца, иногда – рака легкого и амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной астмой.
Диагностика. Основные жалобы при бронхоэктазах – кашель с мокротой, кровохарканье, дискомфорт и боль в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.
У всех больных наблюдают кашель с мокротой – наиболее характерный и ранний симптом этого заболевания. Как правило, кашель усиливается утром или с началом физической работы и сопровождается выделением большого количества мокроты. В период обострения заболевания мокрота имеет гнойный или слизисто-гнойный характер со зловонным запахом и его количество может достигать более
Кровохарканье наблюдают примерно у 30% больных, легочные кровотечения, то есть одноразовое выделение более 50 мл крови, свертывается, – у 10% больных.
Дискомфорт или тупой, которая усиливается в период обострения воспалительного процесса, боль в грудной клетке связаны преимущественно с поражением слизистой оболочки бронхов и реактивным плевритом. Почти у каждого второго пациента определяют болевой синдром, у 40% больных – одышку, нарастает с прогрессированием заболевания.
В случае обострения процесса и задержание эвакуации мокроты из бронхиального дерева вечерам вероятно повышение температуры тела до 39-40°С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерний субфебрилитет, но в отдельные дные вероятно повышение температуры тела более 38°С.
Физическое обследование больных с бронхоэктазии на ранних стадиях, как правило, неинформативно. В запущенных стадиях болезные появляются бледность кожных покровов, синюшность губ и ногтевых пластинок, деформация пальцев кистей и стоп по типу барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Возможны асимметрия грудной клетки за счет уменьшения объема с пораженной стороны, углубление надключичной ямки, сужение мижребрових промежутков, ограничение подвижности нижнего легочного края на стороне поражения. Над зоной больших и прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучащие разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии.
Результаты лабораторных исследований для этого заболевания малоспецифичные: в фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, фибриногенемия, угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов. В этот период целесообразно определить характер микрофлоры мокроты и его чувствительность к антибиотикам. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет многократное исследование мокроты на туберкулезные бациллы методом флотации. Ведущую роль в распознавании, определении локализации, распространенности и вида бронхоэктазов играют рентгенологические методы исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые следует проводить в прямой и боковой проекциях, отмечают уменьшение объема и уплотнение темные пораженных отделов легкого, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, гиперплазию и уплотнение лимфатических узлов корня
Дифференциальная диагностика.
Бронхоэктазы следует дифференцировать с туберкулезом легких, хроническим бронхитом, хроническими абсцессами, раком и кистами легких.
О туберкулезе легких могут свидетельствовать: наличие в анамнезе контакта с больным туберкулезом, верхньочасткова локализация очагов поражения, неоднократное выявление в мокроте туберкулезных бацилл, положительные туберкулиновая и специфические серологические реакции, выявление очагов Гона и петрификатов во время рентгенологического исследования, лимфоцитоз периферической крови.
При ХОБЛ бронхи не претерпевают столь существенных морфологических изменений, характерных и выявленных бронхографическое при бронхоэктазах, хотя клиника этих заболеваний достаточно пидибний.
При хронических абсцессах и нагноительних костях на фоне аналогичной клинической симптоматики рентгенологически в легких определяют “сухие” или с уровнем жидкости полости деструкции с зоной перифокальной инфильтрации или тонкими стенками. Эта патология не вызывает расширение и деформации бронхов, но во время обострений может возникнуть выраженный эндобронхит.
Идентификация рака основывается на рентгенографической и бронхографическое картине, изменениях ее в динамике, но ведущее значение имеют результаты бронхоскопии и пункционной биопсии подозрительных участков легкого.
Лечение.
Больных с бронхоэктазами или подозрением на это заболевание обследуют и лечат в стационарах, оснащенных необходимой аппаратурой. Все такие больные нуждаются консервативного лечения, основная задача которого заключается в санации трахеобронхиального дерева, антибактериальной, дезинтоксы-кационный, десенсибилизирующее и общеукрепляющее терапии, физиотерапии, высокоэнергетическом питании.
Трахеобронхиальное дерево санируют как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии путем постурального дренажа, стимуляции кашля ежедневными вливаниями различных растворов через катетер, который вводят назотрахеально, с этой же целью применяют лечебную бронхоскопию, бронхолитические и отхаркивающие средства (эуфиллин, амброксол, АЦЦ), стимуляцию двигательной активности больных, дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.
В случае тяжелого клинического течения бронхоэктазов в фазе обострения нередко возникает потребность в общей антибактериальной, инфузионной и гемотранс-фузионные терапии, введении гепарина, препаратов калия, антигистаминных и мочегонных средств, оксигенотерапии и гипербарической оксигенации. В комплекс лечебных мероприятий включают также массаж или вибромассаж грудной клетки.
Эффективность проводимого лечения оценивают на основании изменения характера и суточного количества мокроты, результатов термометрии тела и рентгенологического исследования.
Неотложные мероприятия врачебной помощи при развитии легочного кровотечения сводятся к временному спинення кровотечения, восстановления и стабилизации функций дыхания и кровообращения, что требует срочной госпитализации больного в хирургический стационар. Чтобы остановить кровотечение, пациента необходимо уложить на больной бок и немедленно внутривенно ввести 1-2 мл 2% раствора промедола, морфина, омнопона или пантопона (для подавления кашлевого рефлекса), 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 500 мг дицинон. После этого целесообразно внутривенно капельно осуществлять инфузию плазмозаменителей (полиглюкин, реополиглюкин или раствор Рингера в объеме 0,5-
Оперативного лечения нуждаются около 40% больных с бронхоэктазами. Его проведение оптимальное у лиц в возрасте от 7 до 14 лет. Показания к резекции легкого определяют, оценивая распространенность и особенности течения заболевания, общее состояние больных и их функциональной операбельность. Главными показаниями к оперативному лечению больных с бронхоэктазами есть односторонние поражения с абсцедированием, кровохарканьем или кровотечением, не поддающиеся консервативному лечению, односторонние процессы со значительным количеством мокроты и выраженной интоксикацией, а также односторонние прогрессивные процессы с частыми обострениями. Оперативное лечение противопоказано при двусторонних распространенных поражениях, легочно-сердечной или почечно-печеночной недостаточности. При двусторонних ограниченных бронхоэктазах через 6-12 мес. после первой операции возможна резекция легкого и на противоположной стороне.
Последствия. Лишь у незначительной части больных с начальной формой бронхоэктазов в случае рационального лечения можно рассчитывать на стойкое выздоровление. Для большинства больных прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизные пациентов от начала клинических проявлений заболевания составляет около 15 лет. При правильно организованной лечения и наблюдения можно добиться сохранения работоспособности в течение нескольких лет. Пациенты, консервативное лечение которых было малоэффективным, а оперативное вмешательство невозможно, постепенно превращаются в инвалидов и умирают от легочного сердца, легочных кровотечений, бронхиальной астмы и т.д..
Летальность после плановых операций по поводу бронхоэктазов не превышает 1%, однако примерно у 12% больных оперативное лечение дает неудовлетворительные результаты вследствие недостаточной радикальности вмешательств, распространенности и дальнейшего прогрессирования процесса.
Профилактика бронхоэктазов заключается в предотвращении и рациональном лечении гриппа, бронхита, пневмонии и других заболеваний легких и верхних дыхательных путей. Большое значение имеет своевременная санация очагов инфекции – небных миндалин, околоносовых пазух, кариозных зубов.
Эмпиема плевры
Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя в плевральной полости с вторичной компрессией легочной ткани. Прямой путь проникновения инфекции; травма легкого, ранения грудной стенки, разрыв пищевода (посттравматическая эмпиема), пневмония, туберкулез, абсцесс или гангрена легкого, бронхоэктазы, резекция легких, пневмоторакс. Наиболее частые пара-и метапневмонические эмпиемы. Непрямой путь проникновения инфекции: поддиафрагмальный абсцесс, острый панкреатит, абсцессы печени, воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной стенки. Возбудители: стафилококки, пневмококки, факультативные и облигатные анаэробы (синегнойная палочка). В результате воспаления возникает гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевральных листков, далее отложение фибрина, клинически проявляется появлением шума трения плевры и болями, исчезающими при продолжающемся накоплении жидкости в плевральной полости. Постепенно плевральные листки утолщаются, образуются швартуется, способствуя организации полости эмпиемы, одно-или двусторонней, ограниченной или тотальной, чаще расположенной базально, реже парамедиастинапьно.
Общепринятый в настоящее время клинический термин “хроническая эмпиема плевры” обозначает – гнойно-деструктивный процесс в остаточной плевральной полости с грубыми и стойкими морфологическими изменениями, характеризующийся длительным течением с периодическими обострениями.
Частота.
Большие различия в частоте хронической эмпиемы плевры такого происхождения обусловлены прежде всего отсутствием единого представления о критериях перехода острой формы этого заболевания в хроническую. Гистологическими исследованиями материала, полученного при плеврэктомия, декортикации и резекции легкого, доказано, что стойкие и необратимые морфологические изменения плевры и подлежащих тканей развиваются лишь к концу 2-3 месяца от начала заболевания. В эти же сроки появляются признаки нарушения регенеративных механизмов и обострения гнойного процесса.
Исходя из этого, наиболее оправданным нужно считать те случаи хронической эмпиемы плевры, когда эмпиема существует более 3 месяцев и течение заболевания имеет характерные клинические признаки – периоды затихания и обострения гнойного процесса.
Этиология и патогенез.
В отличие от острой эмпиемы плевры значительно чаще встречается смешанная флора с преобладанием грамотрицательных бактерий (кишечной, синегнойной палочки).
Формирование остаточной полости может быть обусловлено несколькими причинами:
1. Швартовка коллабованих отделов легкого плотными организованными фиброзными массами, не поддается к литической терапии.
2. Значительное уплотнение и склероз легочной ткани.
3. Несоответствие объемов резецированного легкого и плевральной полости.
4. Ателектаз части легкого из-за обструкции бронхиального дерева.
Если при остром гнойном плеврите легкое полностью не расправилось, то между плевральными покровами остается полость, стенки которой покрыты грануляционной тканью. Со временем эта ткань созревает и превращается в волокнистую соединительную ткань, то есть делается плотной. Легкое в начальной стадии заболевания остается подвижным и при освобождении полости плевры от экссудата расширяется, а при накоплении экссудата снова спадается. При длительном течении экссудативного воспаления легкое покрывается соединительной тканью, как панцирем, и теряет возможность расправляться. Эти фиброзные наложения на плевре носят название швартуется. При длительном течении болезные оные достигают значительной толщины (2-
Следовательно, длительное воспаление является одной из причин хронической эмпиемы плевры.
Второй причиной хронической эмпиемы плевры является фиброз легкого с потерей им эластичности. Подобные изменения могут оставаться в легком как после пневмоний, так и после абсцессов.
Особое значение для возникновения хронической эмпиемы имеют повреждения грудной клетки.
Кроме того, открытые эмпиемы плевры имеют тяжелое клиническое в большом числе наблюдений (до 25%) оные осложняются бронхиальными свищами, которые приводят к хронической эмпиемы, так как условия для расправления легкого при этом весьма неблагоприятны. 60% хронических эмпиема у раненых в грудь в период Великой Отечественной войны имели своей причиной бронхиальные свищи.
Инородные тела, попадающие в полость плевры при ранениях (пули и осколки снарядов, обрывки одежды, а также оставшиеся при лечении гнойных плевритов тампоны или дренажи), поддерживают хроническое нагноение и задерживают расправление легкого.
Инородными телами в полости плевры могут оказаться в редких случаях секвестры при остеомиелите ребер. Иногда остеомиелит ребер и реберный хондрит могут поддерживать хроническое нагноение на ограниченном участке полости плевры через образовавшиеся внутренние открывающиеся в полость плевры гнойные свищи.
Хронические эмпиемы плевры наблюдаются после радикальных легочных операций-пневмонэктомии, лобэктомия и сегментарных резекций.
Основными условиями развития хронической эмпиемы плевры является недостаточное расправление легкого с формированием стойкой остаточной плевральной полости и поддержка инфекции в стенках этой полости. Главными и поддерживающими факторами служат бронхиальные свищи, хондриты, склеротические изменения коллабированных отделов легкого, а при послеоперационных эмпиеме – несоответствие размеров оставшегося после резекции легкого объема плевральной полости.
Бронхоплевральны свищи являются наиболее частой причиной развития стойкой плевральной полости и хронической эмпиемы плевры.
Нередко причиной хронической эмпиемы плевры являются патологические изменения легкого с продолжающимся в нем инфекционным процессом (бронхоэктазии, хронический абсцесс, пневмосклероз), инородные тела в плевральной полости, периферических отделах легкого, грудной стенки.
Иногда хроническая эмпиема плевры поддерживается остеомиелитом или хондритов ребра. В таких случаях формируются небольшие пристеночные полости, в которых секвестры и костные отломки.
Инфекционный процесс в стенках полости может длительное время сохраняться из-за несвоевременной и плохой санации от фибринозно-гнойных напластований на плевральных листках, в которых развиваются патологические грануляции с участками повторной деструкции и образованием мелких полостей. Кроме того, такие наслоения способствуют развитию пневмосклероза и сохранению гнойной полости.
В основе всех этих причинных факторов, способствующих или ведущих к развитию хронической эмпиемы плевры, лежат несвоевременное или недостаточное лечение острой эмпиемы плевры, ошибки в лечебной тактике, тяжелые деструктивные изменения в легком, плевре и грудной стенки.
Патологическая анатомия
По истечении 3 месяцев от начала нагноения воспалительный процесс в плевральной полости принимает хроническое течение. К этому временые на висцеральной и париетальной плевры развиваются соответствующие изменения.
Более глубокие изменения происходят на париетальной плевры и менее выраженные – на висцеральной, что находится в связи с физиологическими функциями этих поверхностей.
Как показывают экспериментальные исследования и клинические наблюдения, всасывание из плевральной полости по лимфатическим путям происходит преимущественно через париетальную плевру, которая и при воспалительных процессах остается более активной.
Морфологические изменения при хронической эмпиемы плевры развиваются не только в поверхностных слоях плевры, как при остром процессе, а захватывают все слои плевры, тканые легкого, грудной стенки, органов средостения, вызывая значительные функциональные нарушения.
На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии хронической эмпиемы плевры:
Первая стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой эмпиемы плевры, характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной тканые в плевре и фибринозных напластованиях. Вокруг остаточной полости формируются массивные внутриплевральное швартуется, отделяющую гнойный очаг. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300 мл, и только в редких случаях встречается субтотальная эмпиема плевры. Плевральные швартуется представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную гистиолимфоцитарные клетками соединительную ткань. Постепенно происходит дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При прогрессировании гнойного процесса могут образовываться новые наложения фибрина и формируется слой более молодой грануляционной соединительной ткани. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры, окружающие тканые и органы; ребра деформируются; межреберные промежутки сужаются. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы внутригрудных фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерации кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим фиброзом внутреннего слоя мышц. Местами образуются сращения между плевральными поверхностями, ведущие к формированию многокамерной эмпиемы.
Вторая стадия хронической эмпиемы охватывает период от 5 месяцев до 1 года, проявляется признаками хронической интоксикации с редкими, чем в первом периоде, обострениями гнойного процесса. Патоморфологические изменения более выражены: толщина фиброзных швартуется на париетальной плевре достигает 3-
Третья стадия хронической эмпиемы (после 1 года) характеризуется тяжелыми местными и общими изменениями. В фиброзно измененных тканях плевры и грудной стенки появляются отложения известковых солей в виде отдельных вкраплений, а иногда сплошных слоев. Промежуточная ткань легкого и бронхи могут изменяться на значительном протяжении. Инфекция полости эмпиемы дает интоксикацию с развитием в отдельных случаях амилоидоза паренхиматозных органов.
В результате фиброзных наложений на плевральных поверхностях, изменений ребер и межреберных промежутков, а также фиксации легкого в спавшемся состоянии, дыхательные движения грудной клетки на больной стороне ограничиваются, а затем прекращаются.
Форма и величина полости хронической эмпиемы весьма разнообразны. Редко наблюдается тотальная хроническая эмпиема при полном убыванию всего легкого. Чаще всего (до 90% всех хронических эмпиема) наблюдаются сравнительно небольшие полости объемом 200-300 мл. Небольшие полости в зависимости от внутриплеврально сращений принимают довольно разнообразную форму-щели, колбы, реторты, канала, яйца, шара и т. д. Могут образоваться также множественные и многокамерные хронические эмпиемы.
Клиническое течение.
Клиническая картина хронической эмпиемы определяется, прежде всего величиной гнойной полости, наличием или отсутствием бронхоплеврального и плеврокожного свищей, морфологическими изменениями плевры и подлежащих тканей, т.е. стадией эмпиемы. Переход острой эмпиемы в хроническую происходит постепенно. Основными признаками такого перехода является снижение температуры тела до нормальной или субфебрильной, улучшение самочувствия, уменьшение гнойного отделяемого и стабилизация объема остаточной плевральной полости. В 1 стадии хронической эмпиемы состояние больного удовлетворительное, боли в груди уменьшаются или исчезают, почти нет признаков гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Только наличие стойкой остаточной полости с небольшим количеством гноя или скудные гнойные выделения из плеврокожного свища свидетельствуют о хроническом воспалительном процессе. Лабораторные признаки гнойного процесса также мало выражены: сохраняются лишь умеренное повышение СОЭ, незначительная анемия, диспротеинемия.
Однако благополучие это кажется, так как нагноительной процесс продолжается и медленно прогрессирует, устойчивость организма к инфекции снижается, и при малейших неблагоприятных обстоятельствах (охлаждение, переутомление, сопутствующие заболевания) развивается обострение.
Во время обострения повышается температура тела, появляются озноб, усиливаются боли в груди, нарастают признаки гнойной интоксикации (особенно при наличии большого эмпиемной полости), увеличивается количество гнойных выделений из плеврокожного свища или количество гнойной мокроты (при эмпиеме с бронхоплевральным свищом). Нарастают анемия и диспротеинемия, повышаются количество лейкоцитов в крови и нейтрофильный сдвиг влево. В плевральной жидкости резко увеличивается количество лейкоцитов (до 15х10 12 / л), причем нейтрофилез экссудата достигает 95-99%, значительно увеличено количество разрушенных клеток.
II стадия хронической эмпиемы плевры характеризуется более тяжелой клинической картиной, так как длительное течение нагноительного процесса отражается на общем состоянии больного, усиливаются общее недомогание, разбитость, ухудшается аппетит, нарастают одышка и сердцебиение. При одновременном процессе в легкие значительно усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты. Боли в груди непостоянны, часто колющего характера, возникают или усиливаются при физической нагрузке. При переходе воспаления на тканые грудной стенки и вовлечении в процесс нервных стволов боли могут отдавать в руку, лопатку, живот.
При осмотре таких больных обращает на себя внимание их бледность, иногда цианоз. Грудная клетка неравномерно участвует в акте дыхания. Пальпаторно нередко определяются отечность и инфильтрация мягких тканей над полостью эмпиемы, особенно при наличии плеврокожного свища. Данные перкуссии и аускультации различные в зависимости от условий и величины гнойной полости, количества жидкости в ней, толщины швартуется. Чаще всего определяется значительное притупление перкуторного звука в нижних отделах полости, переходящее в тимпанит над воздушной подушкой. Дыхание над проекцией жидкости резко ослаблено или не выслушивается. Вне полости нередко выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тахикардия более устойчива, чем в 1 стадии, что объясняется не только гнойной интоксикацией, но и смещением средостения. Границы сердца могут быть смещены. При электрокардиографии и интегральной реографии тела определяются гемодинамические нарушения с признаками легочной гипертензии.
В III стадии хронической эмпиемы (с длительностью заболевания более года) отмечается значительная деформация грудной клетки, ребра на стороне поражения малоподвижны, межреберные промежутки резко сужены, надплечье опущено. Почти всегда плеврокожного свищ, нередко остеомиелит ребра или хондры. Закрытые хронические эмпиемы могут протекать бессимптомно из-за плотного осумкования навоза. В таких случаях только внимательное клиническое и рентгенологическое обследование ослабленного больного позволяет заподозрить наличие гнойного очага, а пункция остаточной плевральной полости подтверждает наличие эмпиемы. В клинической картине этой стадии преобладают явления длительной дыхательной недостаточности и хронической гнойной интоксикации. При обострении гнойного процесса и нарушение оттока из полости состояние больных значительно ухудшается, нарастает интоксикация. Длительное течение гнойного процесса сопровождается развитием истощения больного, анемией, иногда амилоидных перерождением почек и других внутренних органов.
Диагностика.
Диагностика хронической эмпиемы, как правило, несложна. Решающее значение имеют рентгенологические методы исследования. Обычно исследование начинается выполнением стандартных рентгенограмм грудной клетки в двух проекциях, в ряде случаев необходима латерография. Характер содержимого остаточной плевральной полости устанавливается при пункции ее.
Левосторонняя эмпиема плевры
Для уточнения локализации и размеров гнойной полости, конфигурации ее стенок показаны плеврография, фистулография. Большое значение для оценки состояния легкого и выбора лечебной тактики имеют томография, бронхографию и ангиопневмографии. При длительном существовании хронической эмпиемы в коллабированных легком наступают необратимые морфологические изменения, значительно нарушают функциональные возможности легкого.
Бронхография дает возможность выявить состояние бронхиального дерева, определить локализацию и ‘характер бронхоплевральных свищей, установить причину хронического течения процесса (бронхоэктазии, хронический абсцесс и т. п.). Бронхографическое признаками тяжелых изменений в легких являются:
1) наличие «пустой зоны» из-за неконтрастируемих бронхов в спавшихся отделах легкого,
2) сближение бронхов с уменьшением углов разветвления их,
3) различные виды деформаций, перегибов бронхиального дерева, нередко с образованием бронхоэктазов
Ангиопульмонография (общая или селективная) показана только в тех случаях, когда неинвазивные методы исследования не дают четкого представления о состоянии легкого над швартуется. При получении серийных ангиопневмограмм всех трех фаз контрастирования сосудов (артериальной, капиллярной и венозной) надо считать, что в легком отсутствуют необратимые склеротические изменения, функция его после декортикации и плеврэктомия может восстановиться. Если же капиллярная фаза отсутствует, а ветви легочных сосудов не только сближены, но и деформированы, сужены, причем контрастное вещество задерживается в сосудах легкого более 10 с, то это свидетельствует о развитом плеврогенном склерозе легкие. В таких случаях плеврэктомия может быть выполнена только в сочетании с частичной резекцией легкого.
Наиболее полное представление об изменениях в легочной паренхиме дает сопоставление данных бронхографии и ангиопневмографии. По данным В. М. Сергеева (1967), выявления грубого деформирующего бронхита или бронхоэктазов соответствует значительной деформации сосудов легкого и отсутствию капиллярной фазы на ангиопневмографии.
Сканирование легких дает возможность изучить легочное кровообращение (перфузионное сканирование) и легочную вентиляцию (вентиляционное сканирование).
Дифференциальная диагностика
Сухой (фибринозний) плеврит формируется в результате выпадения фибрина из небольшого количества экссудата, который сопровождает патологический процесс. Именно этот фибрин и патологически изменены листки плевры предопределяют клиническую картину. За распространенностью сухой плеврит может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним. Чаще всего встречается фибринозний плеврит при пневмонии, инфаркте легких, медиастините, нагноении кист средостения, поддиафрагмальном абсцессе, туберкулезе, лімфогемато-генном заносе инфекции из воспалительного очага в любом органе. Этиологический фактор влияет на клинику сухого плеврита.
Классически его симптоматика проявляется внезапной сильной болью в грудной клетке, которая усиливается во время кашля, вдыхание воздуха, движений, нажатия на соответствующее мижреберъя. Пациент бережет больную сторону, лежит на здоровом. Через боль дыхание становится поверхностным и частым. Поражена половина грудной клетки отстает во время дыхания. Реже встречается постепенное развитие болезни.
Боль при сухом плеврите похожа на междуреберную невралгию или миозит. Однако плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону, тогда как при невралгии – при наклоне в больную сторону.
Боль в области сердца или за грудиной, а также такой, который имеет типичную для кардиогенной боли иррадиацию, необходимо дифференцировать с ишемической болезнью сердца. Тщательное изучение жалоб и анамнеза (анкета Роуза, эффективность антиангинальних средств), даны ЭКГ в динамике и проведение функциональных проб (признаки ишемии) позволяют провести дифференциальную диагностику.
При диафрагмальному сухом плеврите, когда боль иррадиюе на переднюю брюшную стенку, симптомы могут быть похожими на клинику острого аппендицита, язвенной болезни, холецистита. При сопроводительном поражении диафрагмального нерва появляется болючисть при нажатии между ножками т. зиегпосиеисиотазиоисиеиз, икота.
Важ⍽о значение для диагностики фибринозного плеврита имеет шум трения плевры (он напоминает хруст снега или скрип подошвы и прослухо-вуеться во время фазы вдоха и выдоха). Дрибномихурчасти хрипы и крепитация, в отличие от шума трения плевры, прослушиваются преимущественно на высоте вдоха. При поражении медиастинальной плевры необходимо исключить шум трения перикарда. Последний синхронизирован с фазами сердечного цикла, а не с фазами дыхания, что характерно для поражения плевры. Плевроперикардиальный шум трения возникает при воспалении плевры, которая непосредственно прилегает к сердцу, в результате трения плевральных листков тгнхронно с сердечной деятельностью. В отличие от шумов трения перикарда, из .я прослушивается на грани относительной сердечной тупости. Обычно плевроперикардиальный шум совмещается с шумом трения плевры и изменяет интенсивность в разных фазах дыхания: усиливается при глубоком изиху, когда край легкие теснее касается сердечной сумки, и резко змен-ггуеться на выдохе, при спадении легких.-
Рентгенологически при сухом плеврите можно наблюдать высокое розпоження купола диафрагмы, отставания его движений при глубоком выдохе, уменьшение подвижной нижнего края легких.
Перебежал сухого плеврита предопределенный основной патологией. Если не наступает выздоровление, как правило, образуется плевральное потовыделение.
Пле⍲ральное потовыделение – это накопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах (экссудат) или нарушении сп иввидношення мі^е гидростатическим давлением в капиллярах и колоїдно-:смотичним давлением плазмы крови (транссудат). Невзирая на разную этиологию и патогенез процессов, которые приводят к патологии плевры, клинические проявления похожи и укладываются в один синдром плеврального потовыделения.
Клинические варианты плевральных потовыделений:
1. Воспалительные потовыделения:
а) при воспалительных процессах в организме: инфекционные (бактериальные вирусные, риккетсиозные, микоплазмови, грибковые), паразитарные, фер-ментогенни (панкреатогенни);
б) аллергические и автоиммунные;
в) при диффузных заболеваниях соединительной ткани;
г) посттравматические.
2. Застойные потовыделения (нарушение крово- и лимфообигу):
а) сердечная недостаточность;
б) тромбоэмболия легочной артерии.
3. Потовыделения, связанные с нарушением коллоидно-осмотического давления плазмы крови:
а) нефротичний синдром;
б) цирроз печенки;
в) микседема.
4. Опухолевые плевриты:
а) мезотелиома;
б) метастатические поражения;
в) лейкози.
5. Потовыделения при других заболеваниях (азбестоз, уремия и тому подобное).
6. Потовыделения при нарушении целостности плевральных листков:
а) спонтанный пневмоторакс;
б) спонтанный хилоторакс;
в) спонтанный гемоторакс.
В зависимости от характера потовыделения различают серозный, серозно-фибринозний, геморрагический, гнойный, гнилостный, еозинофильний, холестериновий, хилезний плевриты.
За ходом плевриты бывают острые, подострые и хронические.
За распространенностью плевриты разделяют на диффузных (тотальные) или ограниченных (осумковани). Среди последних за локализацией соответственно выделяют верхушечные (апикальни), пристинкови (паракостальни), костодиафраг-мальни, диафрагмальни (базальные), парамедиастинальни и междолевые (интерлобарни).
Клиника. Синдром плеврального потовыделения в большинстве случаев начинается с боли в грудной клетке. Боль может быть разной: острым, как и при сухом плеврите, тупым ли, ноющим. Он обычно четко локализован и совпадает с местом поражения плевры. Порой боль может иррадиювати за ходом междуреберных нервов на переднюю брюшную стенку. Исключением за локализацией боли является поражение центральной части диафрагмальной плевры (боль отдает в плечо, что связано с иннервацией этого участка плевры диафрагмальним нервом).
Вторым важным симптомом является сухой кашель. Третий симптом – одышка, связанная с сжатием плевральным потовыделением легкие и уменьшением ее объема. Она появляется при значительном накоплении жидкости в плевральной полости. Боль в грудной клетке на это время проходит.
Во время физикального обследования пациента обращают внимание на относительные размеры обеих половин грудной клетки и междуреберные промежутки. При повышении внутриплеврального давления на стороне потовыделения грудная клетка увеличена по объему, а обычно вогнута поверхность междуреберных промежутков становится сглаживает. В случае снижения внутриплеврального давления на стороне потовыделения, что наблюдают при обструкции главного бронха или панцирной легкие, размер грудной клетки на стороне поражения уменьшен, а междуреберные промежутки еще больше углубляются.
Во время пальпации грудной клетки в проекции жидкости голосовое дрожание ослаблено или вообще отсутствует. Перкуторний звук над плевральным потовыделением притуплений или тупой. Максимальная тупость наблюдается в нижних отделах легких, где толщина слоя жидкости наибольшая. Верхняя граница притупления перкуторного звука (линия Дамуазо) идет от позвоночника вверх и наружу к лопатной или заднеаксилярной линии, а дальше -допереду косо вниз. Выше границе тупости над легким определяется тимпаничний оттенок перкуторного звука (симптом Шкоды). Треугольная зона ясного перкуторного звука, который ограничивается позвоночником, линией Дамуазо и условной горизонталью, которая проходит через ее вершину, называется треугольником Гарланда. При смещении средостения на противоположной от потовыделения стороне образуется зона притупления, верхняя граница которой является продолжением линии Дамуазо (треугольник Грокко-раухфуса). При изменении положения тела пациента описанные перкуторни границе смещаются.
Во время аускультации характерно послабление или полное отсутствие дыхательных шумов над зоной потовыделения. По верхней границе жидкости дыхательные шумы могут быть усиленными, что объясняется увеличением проводимости частично колабованой легким. Аускультация позволяет обнаружить шум трения плевры, чаще всего по верхнему краю экссудата или после уменьшения его количества.
Ввиду разной этиологии поражений плевры, симптомы, обнаруженные при обследовании грудной клетки, не всегда решают для установления диагноза. их необходимо интерпретировать в сочетании с другими синдромами, обнаруженными у пациента.
Рентгенологическое исследование является информативным и широкоупотребляемым методом. В зависимости от количества жидкости в плевральной полости рентгенологические признаки не одинаковы. Если объем жидкости не большой (до 75 мл), она сначала собирается между диафрагмой и легким и не затекает в реберно-диафрагмальни синусы. Сохраняется нормальная конфигурация диафрагмы и рентгенологическое исследование не дает нужного результата. в плевральной полости. При увеличении объема потовыделения исчезают контуры диафрагмы и появляется тень с типичной формой мениска
В зависимости от характера потовыделения, различают экссудат и транссудат. Кроме того, возможное еще скопление в плевральной полости крови (гемоторакс) и лимфы (хилоторакс).
Плевральный транссудат – это прозрачная, желтоватого цвета жидкость с небольшой относительной густотой, низким содержанием белка и без склонности к зсидання при длительном отстаивании. Характерная также низкая активность в нем лактатдегидрогенази (ЛДГ). Содержание клеток не превышает 1 • 109/л. Причиной транссудата является застойная сердечная недостаточность, цирроз печенки, нефротичний синдром, иногда микседема.
Плевральный экссудат является результатом проникновения в плевральную полость экссудата из зоны воспаления. Для него характерные высокие относительная густота, содержание белка и фибриногену. Экссудат часто зсидаеться при отстаивании. Выше является активность ЛДГ. Содержание клеток превышает 1 • 109/л. Экссудат обнаруживают при заболеваниях инфекционной природы (бактериальной, вирусной и тому подобное), панкреатите, системных заболеваниях соединительной ткани, синдроме Дресслера, экзогенному аллергическому альвеолити.
Транссудат или же экссудат могут образовываться при инфаркте легких, саркоидозе, опухолях легких или других органов.
Красный оттенок плевральной жидкости свидетельствует о примесях крови. Коричневый оттенок указывает на то, что кровь в плевральной полости находится давно. Примеси крови становятся заметными, если содержание эритроцитов превышает 5 • 10в/л. В таком случае небхидна дифференциация между тремя этиологическими причинами: злокачественная опухоль, травма, инфаркт легкие. Если плевральная жидкость мутна, то вероятной причиной этого является большое содержание клеток или липидов. Повышенная вязкость наблюдается при злокачественной мезотелиоме, при пиотораксе, когда есть много клеток и продуктов распада в потовыделении. Повышена вязкость прозрачного содержания предопределенная гиалуроновой кислотой.
Важным является цитологичне исследование. Нейтрофилез плеврального экссудата свидетельствует об остром воспалительном процессе (пневмония, абсцесс, ранняя стадия туберкулеза). Панкреатит и эмболия легочной артерии также могут сопровождаться росту содержания нейтрофилов в плевральной жидкости. Еозинофилия имеет диагностическое значение при содержании этих клеток больше 10 %. В этих случаях необходимо подумать о паразитарных заболеваниях или аллергических или грибковых поражениях. Следует помнить, что еозинофилия плевральной жидкости часто предопределена присутствием воздуха или крови в плевральной полости, и тогда она не имеет диагностического значения. В 25 % случаев причины еозинофилии установить не удается.
Не повышено содержание базофилив типичным для плевральных потовыделений, редко их бывает больше 2 %. При их росте необходимо исключить острый лейкоз.
Лимфоцитоз имеет важное диагностическое значение. При преобладании лимфоцитов в плевральной жидкости, прежде всего, необходимо исключить туберкулез и злокачественную опухоль (в том числе лейкоз и лимфогранулематоз).
Мезотелиальни клетки, которые вистеляють плевральные листки, часто находят в экссудате. Имеет значение отсутствие или снижение их содержания, которое свидетельствует о значительном поражении плевры и невозможности для этих клеток попасть в потовыделение. Это встречается при состояниях, которые сопровождаются выпадением фибрина на поверхности плевры, после введения склерозирующих веществ, и является характерным для туберкулеза. Следует помнить, что мезотелиальни клетки в их активной форме тяжело отличить от злокачественных.
Большое количество плазматических клеток в плевральном потовыделении свидетельствует о миеломной болезни. Незначительное их содержание не имеет диагностического значения.
Цитологичне исследования плеврального потовыделения важно для выявления атипичных и раковых клеток. Поиски клеток злокачественного роста нужно проводить многократно. Диагностическое значение имеет их повторное выявление.
Из биохимических методов стоит отметить определение содержания глюкозы в плевральной жидкости. Если ее содержание меньше 3,3 ммоль/л, то свидетельствуют, что у больного одно из четырех заболеваний: пневмония, туберкулез, злокачественный новоутвир или ревматизм. Содержание глюкозы не обязательно определять натощак и не нужно брать к сведению ее концентрацию в сыворотке крови.
Повышенную активность амилазы обнаруживают при таких болезнях: панкреатите, злокачественной опухоли, перфорации пищевода в средостение. При панкреатите активность амилазы значительно выше от верхней границы нормы (64 ммоль/л • год) и превышает активность амилазы сыворотки крови У больных онкопатологиею ее повышенное содержание наблюдают в 10 % и незначительно превышает верхнюю границу нормы. Первичная опухоль в таких случаях локализуется не в поджелудочной железе. При перфорации пищевода слюна попадает в плевральную полость и предопределяет повышение уровня активности амилазы в экссудате.
Уровень рн имеет диагностическое значение, если он является ниже от 7,20 Тогда возможно одно из следующих состояний: 1) усложнен парапневмонич-ний плевральное потовыделение; 2) перфорация пищевода; 3) ревматоидный плеврит; 4) туберкулезный плеврит; 5) злокачественный процесс; 6) гемоторакс 7) общий ацидоз.
Иммунологические исследования плевральной жидкости имеют определенное значенк.-враховуючи, что автоиммунные процессы могут повлечь образование плеврального потовыделения (чаще всего ревматоидный артрит и системная красная волчанка). Как правило, у таких пациентов в сыворотке крови знижении уровень комплементу и его фракций, а содержание иммунных комплексов выше чем у больных с потовыделением любой другой этиологии. Определение ревматоидного фактора, антинуклеарных антител, ЬЕ-клеток в крови и плевральной жидкости может помочь в дифференциальном диагнозе поражений плевры.
В случаях, когда полученная во время пункции жидкость является мутной, с помощью центрифугирования можно установить, это ли изменение предопределено высоким содержанием клеток, высоким содержанием ли липидов. Клетки при центрифугировании оседают, и жидкость становится прозрачной. Повышено содержание липидов (жидкость при центрифугировании остается мутной) может быть в двух случаях: 1) при разрыве лимфатического пролива (хилоторакс), 2) при накоплении в плевральной жидкости по неизвестной причине большого количества холестерина или лецитин-глобулинових комплексов (псевдохилоторакс). Если содержание триглицеридив превышает 6,05 ммоль/л, то у больного хилоторакс, если меньше 2,75 ммоль/л – хилотораксу не есть. Если содержание триглицеридив посередине между указанными значениями – хилоторакс сомнительный. В таких случаях определяют содержание фракций липопротеидив в плевральной жидкости (наличие хиломикронив свидетельствует о хилоторакс).
Бактериологическое исследование позволяет обнаружить возбудителя при инфекционно воспалительном характере поражения плевры.
Пункцийна биопсия плевры позволяет установить диагноз в сомнительных случаях. Чаще всего она используется для исключения или подтверждения туберкулезного или злокачественного происхождения плеврального потовыделения. Если у больного транссудат или потовыделение в результате острого воспалительного процесса, эмболии легочных сосудов, панкреатита, коллагеноза с поражением сосудов, показаний для биопсии нет. Биопсия может быть показана при отсутствии плеврального потовыделения, когда есть утолщенная плевра и необходимо исключить туберкулез или злокачественную опухоль.
Плевроскопия выполняется, если анализ плевральной жидкости и биопсия плевры не прояснивать причину заболевания. Метод позволяет провести непосредственный обзор плевральных листков и при потребности выполнить прицельную биопсию.
Лечение
Лечение хронической эмпиемы плевры состоит из мероприятий общего характера, направленных на организм больного в целом, и мероприятий по санации и ликвидации гнойного очага.
При обострении гнойного процесса задачи общего лечения те же, что и при острой эмпиеме плевры. В стадии ремиссии, когда заболевание проявляется в основном наличием плеврокожного свища без признаков интоксикации и выраженных нарушений гомеостаза, проводится лишь общеукрепляющее лечение и лечение сопутствующих заболеваний, если таковые имеются. Продолжительность и объем предоперационной подготовки определяются индивидуально для каждого больного. При этом должны быть использованы все средства, способствующие устранению задержки гноя в полости, очищению стенок эмпиемы и уменьшению размеров остаточной плевральной полости.
При отсутствии бронхиального свища емпиемную полость можно санировать пункциями с максимальной аспирацией гноя и промыванием антисептическими растворами, а также активным вакуумным дренированием полости. Местная фибринолитическая терапия внутриплеврально введением протеаз с последующими систематическими промывками позволяет ликвидировать рыхлые гнойно-фибринозный наслоения на стенках полости. Однако расправить коллабированное легкое удается редко из-за плотных организованных швартуется на висцеральной плевре, не поддающихся лизису. Поэтому чаще устанавливаются показания к более сложным оперативным вмешательством.
Задачи хирургического лечения хронической эмпиемы плевры сводятся к устранению очага инфекционного процесса и ликвидации стойкой остаточной плевральной полости.
Декортикация легкого при хронической эмпиеме значительно затруднена в связи с плотными сращениями фиброзных швартуется с висцеральной плеврой.
Техника операции заключается в следующем. Под эндотрахеальным наркозом осуществляется переднебокового, боковая или заднебоковая торакотомия в зависимости от локализации полости эмпиемы. Декортикация – это удаление висцеральной плевры. Рассекаются швартуется, отделяются от висцеральной и париетальной плевры. Отслоение производят тупфером или пальцем, нажимая на фибринозную ткань, а не на легкое. Важнейшее правило декортикации – это проникновение в слой между фибринозной швартуется и плеврой. Это значительно облегчается при использовании гидравлической препаровки. Расширяя зону декортикации, постепенно удается высвободить легкое. Однако нельзя стремиться выполнить декортикации всех отделов легкого, если очень плотные сращения, поскольку это, как правило, сопровождается повреждением легочной паренхимы, что потребует ее ушивания, герметизации и может свести на нет все достигнутое декортикацией. Плотные участки сращений лучше оставлять на легком. В некоторых случаях плотные швартуется на висцеральной плевре рассекают параллельными и перпендикулярными разрезами на расстоянии 1,5-
Декортикация будет эффективнее, и легкое лучше расправится после операции, если разделить междолевые щели и провести мобилизацию всего легкого (пневмолиз). Для этого необходимо рассечь и порубить переходные складки эмпиемного мешка с участком париетальной плевры, рассечь легочную связку, освободить диафрагмальную поверхность легкого, удалить костодиафрагмальние швартуется. По мнению В. И. Маслова (1976), декортикация должна обязательно сочетаться с диафрагмолизом, т.е. освобождением от швартуется и мобилизацией диафрагмы. Восстановление подвижности диафрагмы имеет большое значение для ближайших и отдаленных результатов операции.
После декортикации, пневмолиза и диафрагмолиза обязательно выполняется плеврэктомия, т.е. удаление париетальной плевры и фиброзных напластований на ней. Удаляются не только фиброзные напластования с поверхности плевры, но и фиброзно-измененная, имбибованые навозом плевра. Необходимость удаления резко утолщенной плевры при хронической эмпиеме доказана в работах Л. К. Богуша (1961), В. И. Маслова (1970, 1976), М. Williams (1950), P. Herzog (1967) и др. плеврэктомия может быть полной или частичной.
Отслоение швартуется при полной плеврэктомия проводится широко во всех направлениях, плотные сращения рассекаются ножницами или скальпелем. Во многих случаях отделение плевры и фиброзных швартуется облегчается гидравлической препаровки. Особенно осторожно необходимо манипулировать на месте перехода париетальной плевры в висцеральную, чтобы избежать повреждения легкого, а также при выделении швартуется у купола плевральной полости, где велика опасность повреждения подключичных сосудов.
Удаление эмпиемного мешка без вскрытия его, есть идеальная плеврэктомия и декортикация легкого, удается редко. Чаще всего производится планируемое вскрытие полости эмпиемы с аспирацией всего содержимого, очисткой и промывкой стенок полости, обработкой их 3-5% спиртовым раствором йода или первомур, а после этого выполняются поэтапная декортикация легкого, плеврэктомия и диафрагмолиз. Удаление париетальной швартуется через полость эмпиемы безопаснее, так как доступ к опасным зонам в средостение и купола плевры шире, чем при удалении эмпиемного мешка целиком.
Декортикация и плеврэктомия завершаются тщательным гемостазом и восстановлением герметичности легкого. Небольшие повреждения легочной паренхимы можно герметизировать с помощью медицинского клея МК-6 или МК-7. Перед ушиванием торакотомной раны полость обильно промывают антисептическим раствором, нередко с использованием ультразвуковой обработки стенок, устанавливают два дренажа с последующей активной аспирацией и расправленной легкие.
Декортикация легкого и плеврэктомия в чистом виде могут быть выполнены очень ограниченному контингенту больных при отсутствии значительной деструкции легкого и бронхо-плевральных свищей. Чаще всего эту операцию необходимо сочетать с дополнительными вмешательствами: резекцией пораженных отделов легкого, ушиванием небольших бронхиальных свищей, реампутации культи бронха, корригирующей торакопластикой и др.
При наличии гнойно-деструктивных очагов в легком (абсцесс, бронхоэктазии, множественные бронхиальные свищи), поддерживающих хронический гнойный процесс в плевре, плеврэктомия сочетается с частичной резекцией легкого. Чаще всего производится лобэктомия с декортикации остаются отделов легкого. При периферически расположенных небольших участках деструкции легкого может быть выполнена атипичная клиновидная резекция с помощью аппарата УКЛ.
У больных с остеомиелитом ребер, а также при наличии инородных тел в остаточной полости эффективная санация и ликвидация полости возможны только после удаления этих очагов инфекционного процесса.
В некоторых случаях при обострении хронической эмпиемы с резкой гнойной интоксикацией и особенно при наличии бронхиального свища, что затрудняет санацию полости через дренаж, показано открытое дренирование гнойной полости с резекцией фрагментов ребер и части париетальных швартуется, формированием широкой торакостомы путем подшивки кожи к надкостнице ребра или к внутригрудных фасции.
При длительном существовании хронической эмпиемы плевры происходят необратимые изменения в коллабированных отделах легкого (карнификация), и оно теряет способность к расправление даже после декортикацией. В таких случаях ликвидировать остаточную полость можно лишь торакопластикой или мышечной пластикой.
Выбор метода пластики определяется в зависимости от локализации, размеров и формы остаточной плевральной полости, от величины и характера бронхоплевральных свищей. Все же большинство костно-пластических операций на грудной стенке имеют существенные недостатки, связанные с резкой деформацией грудной клетки, снижением функции плечевого пояса и нарастающими необратимыми функциональными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. В связи с этим заслуживают внимания попытки ликвидации стойкой остаточной плевральной полости с помощью биологической пломбы. По нашему мнению, наиболее эффективной, простой и безопасной является антибактериальная фибрина пломбирование полости, так как фибрин является хорошим стимулятором репаративных процессов, а депо антибиотиков в пломбе предупреждает развитие рецидива эмпиемы, если устранен источныек повторного инфицирования плевры (бронхиальные свищи, инородные тела, остеомиелит ребер ).
Острая эмпиема плевры
Острая эмпиема плевры – это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости, сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности.
Пиопневмоторакс – это синдром, развивающийся при различных по этиологии и патогенеза гнойно-деструктивных заболеваниях легких, характеризуется прорывом гноя и воздуха в плевральную полость и имеет в острый период характерную клиническую картину.
Этиология, патогенез.
Острая эмпиема плевры является полиэтиологическим заболеванием. В зависимости от этиологии различают специфическую, неспецифическую и смешанную эмпиему плевры.
Специфическая эмпиема плевры вызывается микобактериями туберкулеза, некоторые авторы сюда относят также и грибковые ЭП (актиномикотические, кандидомикотические, аспергилезние). К специфическим эмпиема плевры относят также и сифилитический плеврит.
Неспецифическая эмпиема плевры вызывается различными гнойными или гнилостными микроорганизмами. До применения антибиотиков в навозе из плевральной полости чаще всего находили пневмококки, стрептококки и диплококки. За последнее десятилетие соотношение микробных возбудителей заметно изменилось. Чаще других обнаруживаются стафилококки – до 77%. Это объясняется выраженной его вирулентностью и устойчивостью к большинству антибактериальных средств. В 30-45% случаев при посевах гноя из плевральной полости получают рост гр (-) микроорганизмы – это различные штаммы кишечной, синегнойной палочки, протея. До 80% случаев высевается анаэробная неклостридиальных флора (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и др.).
Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиему плевры.
При первичной эмпиеме плевры очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной – он является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания.
Первичная эмпиема плевры возникает на фоне неизмененных, здоровых плевральных листков в результате нарушения их барьерной функции с занесением микрофлоры. Это бывает при травме груди, после операции на легком, а также при наложении искусственного пневмоторакса.
По данным Г. И. Лукомского, в 88% случаев вторичная эмпиема плевры явилась осложнением пневмонии, острых и хронических гнойных заболеваний легких. Пневмония может с самого начала протекать с развитием гнойного плеврита (парапневмонический эмпиема плевры, или эмпиема плевры развивается под конец пневмонии и приобретает характер самостоятельного заболевания (метапневмоническая).
При абсцессах легких эмпиема плевры развивается у 8-11% больных, а при гангрене легкого – в 55-90%.
В редких случаях эмпиема может развиваться, как осложнение нагноившейся или паразитарной кисты легкого, распадающегося рака, спонтанного пневмоторакса.
Вторичная эмпиема плевры может развиваться и контактным путем, при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночныека, грудины, хондро, лимфадените, медиастините, перикардите.
Источныеком инфицирования плевры в редких случаях могут быть острые воспалительные заболевания брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит. Панкреатит и др.). Проникновение микробов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и щелям в диафрагме, так называемым «люкам» (расширенным лимфатическим сосудам) , или гематогенным путем.
Классификация.
Этиология:
· Неспецифические: 2.
· Специфические: 3.
· Смешанние- Гнойные – туберкулезные- Гнилостные – грибковые- Анаэробные – сифилитическиеII.
Патогенез:.
· Первичныее 2.
· Вторичныее- Травматичекие – пара-и метапневмонические- Послеоперационные – контактные- МетастатическиеIII.
Клиническое течение:
1. Острые (до 3 месяцев)
2. Хронические (свыше 3 месяцев).
Деструкция легкого:
1. Эмпиема плевры без деструкции легкого (простая)
2. Эмпиема плевры с деструкцией легкого.
3. Пиопневмоторакс.
Сообщение с внешней средой:
Патологическая анатомия.
Гноеридна бактериальная флора, попавшая тем или иным путем в тканые плевры, а затем в плевральную полость, вызывает ответную воспалительную реакцию, имеет некоторые специфические особенности. Токсины бактерий производят свое раздражающее действие и вызывают гибель клеточных элементов плевры и покровного эндотелия. Соответствующее сосудистая реакция на большой поверхности плевры проявляется, прежде всего, в виде обильной экссудации.
В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается главным образом париетальной плеврой, а остается на поверхности плевры фибрин и набухают вследствие круглоклеточной инфильтрации эндотелиальный покров делают плевру мутной и шероховатой. На местах исчезновения эндотелиального покрова развивается грануляционная ткань. В результате этих изменений всасывание экссудата не может, и полость плевры заполняется сначала серозным, серозно-фибринозный, а затем гнойным выпотом.
Хлопья фибрина образуют иногда массивные сгустки, которые оседают на стенках полости плевры или подвергаются некротического расплавления, особенно при наличии стрептококковой или анаэробной инфекции.
В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные поверхности, а оставляет их в столкновении, между ними образуются фибринозные ограничивают спайки, которые чаще всего располагаются над верхним уровнем гнойного экссудата. При этом, если больной находится в постели в полусидячем положении, что бывает чаще, эти спайки фиксируют верхний уровень гнойного экссудата в косом направлении – сзади выше, опередив ниже, образуя так называемую линию Дамуазо.
В отдельных случаях эти спайки разделяют полость плевры с экссудатом на отдельные участки с образованием локализованных и многокамерных форм плеврита.
Пролиферативная инфильтрация, развившаяся в плевре, распространяется на прилежащие участки легкого, с одной стороны, и на грудную стенку-с другой, а также проникает в образовавшиеся фибринозные спайки. В дальнейшем эта инфильтрация переходит в грануляционную и в волокнистую соединительную ткань с полной изоляцией гнойного экссудата, что ведет в конечном итоге, при рассасывании экссудата, до полной облитерации полости плевры с последующим выздоровлением.
В ослабленном организме ограничивают спаек не образуется, и гнойный экссудат заполняет поступательно всю плевральную полость, образуя диффузный плеврит. При этом легкое оттесняется по направлению к корню, средостение смещается в здоровую сторону и диафрагма опускается.
В тех случаях, когда при локализованном или диффузном гнойном плеврите в экссудате остается вирулентная инфекция, и воспалительный процесс прогрессирует, в одних наблюдениях гной прокладывает себе путь через грудную стенку и под кожу, в других он пробивается через легочную ткань и прорывается в просвет бронха, причем возникает внутренний бронхо-плевральный свищ, через который больной викашливает гной.
Гнойные плевриты этой формы при плохом опорожнении плевральной полости от гнойного экссудата принимают хроническое течение.
В случае прорыва в полость плевры абсцесса легкого, имевшего ранее сообщение с бронхов, образуется пиопневмоторакс, то есть вхождение в полость плевры гноя и воздуха с развитием тяжелого воспалительного процесса на всей поверхности плеврального покрова.
После того как больной справится с острым периодом болезни, образовавшееся на месте прорыва абсцесса сообщение или закрывается, или остается плевры-бронхиальный свищ, который поддерживает гнойное воспаление. Остаются плевры-бронхиальные свищи иногда могут быть настолько малы, что с трудом разыскиваются даже во время операции.
Как одно из возможных осложнений гнойного плеврита следует отметить прорыв гноя в сумку перикарда или в клетчатку средостения с последующим развитием в них гнойного воспаления. В некоторых случаях наблюдается проникновение инфекции через диафрагму с образованием поддиафрагмального абсцесса.
Кроме того, среди осложнений острого гнойного плеврита наблюдаются метастатические менингиты, мозговые абсцессы, гнойные артриты и общий сепсис.
Клиническое течение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса.
Острый гнойный плеврит начинается тяжелыми клиническими симптомами. Если это так называемый парапневмонический плеврит, развиваемого при пневмонии, то начало плеврита сказывается более или менее значительным ухудшением общего состояния больного с нехарактерными местными симптомами, и поэтому начало заболевания может быть пересмотрено.
Метапневмонические плевриты начинаются после окончания пневмонии, когда температура упала до нормы: чаще всего через 2-3 дня температура снова значительно повышается, иногда, при неясности симптомов, может быть принято за новый фокус пневмонии.
Прорыв aбсцесca легкого в полость плевры сопровождается тяжелыми клиническими симптомами, которые выражаются различно в зависимости от предыдущего состояния больного и формы абсцесса легкого.
Острое начало гнойного плеврита характеризуется повышением температуры до 38-39 °, появлением болей в груди и одышкой. Больной принимает вынужденное положение – сидя или лежа на здоровом боку. Болевой синдром – возникает, как правило на стороне поражения, постоянного или ноющего характера, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, при изменении положения тела. Иногда возникают боли в животе вследствие раздражения диафрагмы с иррадиацией по чревного нерва. Кашель – нередко с выделением большого количества мокроты, зависит от степеные поражения легкого, наличии бронхоплеврального свища. Кашель встречается практически у всех этих больных как характерная ocoбeнность первичного патологического процесса (абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктазы и т. д.). Явления дыхательной недостаточности, обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также гнойно-деструктивным процессом в паренхиме легкого, шунтированием крови из коллабированных отделов легкого, нарушением гемодинамики, бронхоспастическим компонентом.
Интоксикация – она зависит в основном от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры и индивидуальной реактивности больного. В течение нескольких дней температурная реакция, как один из важнейших признаков гнойно-резорбтивного процесса становится ремиттирующей, появляются озноб. При гнилостной эмпиеме плевры лихорадка часто имеет гектический характер с суточными колебаниями около 3 градусов, сопровождается резкими ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, иногда рвотой. У некоторых больных с острой эмпиемой плевры гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстройствами: от головной боли, раздражительности, бессонницы, быструю утомляемость в психомоторного возбуждения, делирия, комы. Гнойная интоксикация приводит к дистрофии миокарда и енергодинамической недостаточности сердца. Одновременно может развиться сосудистая недостаточность из-за нарушения функции надпочечныеков. В дальнейшем при сохранении гнойной интоксикации развивается легочно-сердечная недостаточность с нарастающей декомпенсацией кровообращения и гипертензией в малом круге, о чем свидетельствует акцент 2 тона на легочной артерии, смещение электрической оси сердца вправо.
Как следствие гнойной интоксикации появляются признаки нарушений функции органов.
При объективном обследовании определяется ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, местный отек кожи и подкожной клетчатки над областью скопления гноя в плевральной полости. В дальнейшем тканые грудной стенки в этой зоне становятся плотными, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи.
При перкуссии над зоной скопления жидкости определяется притупление. При отсутствии воздуха и сращений в плевральной полости верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо.
При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания вплоть до его полного отсутствия над большим скоплением жидкости. Над зоной поджатого легкие – бронхиальное дыхание, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, иногда шум трения плевры через фибринозного плеврита вокруг полости эмпиемы. Если есть бронхоплевральным свищ и полость хорошо дренируется через бронх, то может выслушиваться амфорическое дыхания. Очень характерно усиление бронхофонии над областью скопления жидкости.
Местные симптомы при остром гнойном плеврите выражаются в притуплении перкуторного звука, не всегда выраженного вследствие небольшого количества экссудата, расположенного тонким слоем по поверхности легкого; в ослаблении или отсутствии дыхательного шума; в отсутствии «голосового дрожания»; заметном отставании больной стороны при вдохе. Болезненные межреберные промежутки, болезненность есть и в верхней части живота; характерно выражение лица больного с румянцем на щеке с больной стороны.
Более тяжелый начало наблюдается при пиопневмотораксе. Клиническая картина пиопневмоторакса определяется, прежде всего, распространенности гнойного процесса в плевральной полости, степеные деструкции легкого и характером бронхоплевральных сообщений. Наиболее тяжелые формы пиопневмоторакса возникают в результате прорыва в полость плевры гангренозных абсцессов легкого. Перфорация абсцесса происходит нередко во время сильного кашля и проявляется острыми болями в груди, резчайшим одышкой, бледностью кожных покровов, липким потом, цианозом кожи и слизистых, артериальное давление снижается до 50-
На 2-3-й день состояние больного улучшается, пульс делается более полным и равным, температура дает «гнойные колебания»-около 2°в течение суток; лейкоцитоз повышается до 30х10 9 / л при наличии резкого сдвига влево и токсической зернистости; болевые симптомы делаются менее резкими; появляется абсолютная тупость перкуторного звука, отсутствуют дыхательные шумы и «голосовое дрожание». Уровень экссудата в полости плевры обычно с каждым днем повышается. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону.
В дальнейшем все клинические симптомы гнойной интоксикации усиливаются, если только не будут применены лечебные мероприятия, в первую очередь эвакуация гноя. В более редких случаях гнойная полость быстро ограничивается и болезненный процесс принимает хроническое течение.
Острый гнойный плеврит может развиться также с острого серозного плеврита, который возникает как реакция на пристеночный абсцесс легкого. При прорыве последнего в полость плевры серозный экссудат быстро переходит в гнойный и дает клиническую картину, подобную описанной выше.
Очень часто серозные гнойные плевриты развиваются при туберкулезном поражении плевры.
При ограниченной эмпиеме плевры клиника во многом определяется локализацией скопления гноя. При этом различают верхушечные, пристеночное, наддиафрагмальное, междолевой и парамедиастинальное расположение гнойника.
При верховой эмпиеме плевры могут наблюдаться отечность надключичной области и плеча, плеск.
Для пристеночных эмпиема плевры характерны более выраженные болевые ощущения и ограничение амплитуды дыхательных движений на стороне поражения. Сглаженность межреберных промежутков, отечность подкожной клетчатки, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над областью скопления гноя.
При базальной (наддиафрагмальной) эмпиеме плевры боли чаще бывают в нижней части грудной клетки и в подреберье. Оные усиливаются при глубоком вдохе, нередко иррадиируют в область шеи, плеча.
Парамедиастинальная эмпиема плевры может проявляться симптомами сдавления верхней полой вены.
Методы диагностики.
Рентгенологическое исследование при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе имеет наибольшее значение, позволяет точно верифицировать диагноз и определить ближайшую тактику лечения больного. Наиболее информативной является полипозиционное рентгеноскопия, позволяет локализовать поражение, точно определить степень коллапса легкого и смещения средостения, количество жидкости, выявить патологические изменения в легочной паренхиме, наметить точку для адекватного дренирования плевральной полости, особенно при ограниченной эмпиеме. При редко встречаются междолевых эмпиеме возможна пункция гнойника под контролем рентгеноскопии. Следует отметить, что рентгеноскопия нередко является диагностически достаточным исследованием для принятия решения о выполнении срочных (экстренных) лечебных мероприятий – пункции или дренирование плевральной полости для ее декомпрессии при напряженном пиопневмотораксе. В случае его отсутствия, если позволяет состояние больного, возможно выполнение латероскопии, что позволяет точно определить вертикальные размеры полости, оценить состояние базальных отделов легкого, «прикрытых» уровнем жидкости. Если выполнение латероскопии на здоровом боку связано с опасностью аспирации содержимого гнойника (у ослабленных больных), для определения нижней точки полости достаточно рентгеноскопии в боковой проекции при наклоне туловища вперед или в прямой проекции с наклоном туловища в здоровую сторону. Дополнительные рентгенологические методы исследования применяются после стабилизации состояния больных. В их задачу входит определение характера деструктивного процесса, его протяженности и локализации.
Томография позволяет ответить на эти вопросы, однако, это исследование малоинформативно на фоне коллапса легкого или наличии большого количества жидкости в плевральной полости. Поэтому ее целесообразно выполнять после дренирования плевральной полости и освобождение ее от гноя. Если легкое коллабировано больше, чем на 1/4 объема, интерпретация томографических данных бывает затруднена. В этих условиях возможно выполнение томографии грудной клетки при подключении дренажа к аспиратора, работающий в режиме «опережающего вакуума». Рентгенография в стандартных проекциях позволяет зафиксировать динамику патологического процесса и адекватность лечебных мероприятий. Достаточно информативным методом исследования является плеврография в 3-х проекциях. Она позволяет оценить размеры полости, характер ее стенок, наличие секвестров и фибринозных наслоений. При плеврография в положении на здоровом боку нередко контрастируются и участки бронхиального дерева, что имеет большое значение для дальнейших лечебных мероприятий (выполнение временной эндобронхиальное окклюзии, оптимизация режима промывания плевральной полости). Обычная бронхография больным в остром периоде спонтанного пневмоторакса не выполняется, поскольку она может ухудшить их состояние и вызвать обострение воспалительного процесса в зоне деструкции легочной ткани.
Диагностическое значение бронхоскопии определяется выявлением опухолевых поражений бронхиального дерева при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе, осложняет течение рака легкого, а также выявлением стенозов бронхов. Разрешение бронхоскопии повышается при введении красителя (водный раствор метиленового синего) в плевральную полость в положении на здоровом боку. Это позволяет определить, какие бронхи участвуют в дренировании зоны деструкции легочной ткани, что очень важно для планирования уровня временной эндобронхиальное окклюзии. Фибробронхоскопия дает также представление о выраженности воспалительного процесса в трахее и бронхах, неизбежно сопутствующего острой эмпиеме плевры, определяет и интенсивность лечения и его содержание (лечебные бронхоскопии, назотрахеальной промывания, введение протеолитических ферментов).
К эндоскопическим методам исследования относится также торакоскопия. С помощью последней возможно более точно установить распространенность, причину патологического процесса и наличие осложнений. Также при торакоскопии можно выполнить санацию, удаление инородных тел, ультрозвуковая кавитацию плевральной полости.
При лабораторных исследованиях периферической крови выявляются анемия, значительное повышение количества лейкоцитов (до 20-10 9 в 1 мкл), резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы с появлением юных форм нейтрофилов, высокий лейкоцитарный индекс интоксикации. Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, нарушения функций печеные и почек (повышение уровня трансаминаз и фосфатаз, креатинина, мочевины). Анализ мочи подтверждает наличие токсической нефропатии (протеинурия, цилиндрурия). Исследование показателей водно-электролитного обмена позволяет отметить гиперкалиемию, объясняется распадом тканей и форменных элементов крови.
При исследовании показателей свертывающей системы крови обращает внимание тенденция к гиперкоагуляции с уменьшением временые свертывания крови, значительным повышением уровня фибриногена.
Плевральная пункция – должна быть проведена во всех случаях, когда возникает подозрение на наличие экссудата в плевральной полости.
Местная анестезия
Торакоцентез
Аспирация жидкости
Локализация иглы: 1 – в легком; 2 – повреждение диафрагмы; 3 – в плевральном синусе
Дифференциальная диагностика.
Трудности дифференциальной диагностики с пневмонией обусловлены тем, что острая эмпиема часто является осложнением пневмонии, протекающей с явлениями большего или меньшего затенения легочного поля при рентгенологическом исследовании. Если при этом есть смещение средостения в здоровую сторону, следует думать о эмпиеме. Если же средостения не смещены (что возможно при ограниченной эмпиеме), то диагностика значительно труднее. При эмпиеме плевры в таких случаях чаще можно обнаружить частичное выбухание и расширение межреберных промежутков, локальные боли при пальпации, ослабление голосового дрожания, притупление легочного звука, ослабленное дыхание, усиленное бронхофония. Иногда межреберные промежутки, наоборот, сужены и уплощенные, но в отличие от ателектаза легких средостения не смещены или слегка смещено в здоровую сторону. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют многоосевой рентгеноскопия, томография легких и пункция плевральной полости.
Трудности в дифференциальной диагностике с ателектазом легкого возникают в связи с тем, что и при обтурационной ателектазе бывает выпот в плевральную полость, а компрессионный ателектаз может быть следствием сдавления части легкого плевральным экссудатом. Ведущими в диагностике является бронхоскопия (при обтурационной ателектазе) и пункция плевральной полости (при компрессионном коллапсе). В ряде случаев помогают разобраться суперекспонированние рентгенограммы и томограммы: при обтурационной ателектазе периферические отделы менее интенсивно затенены, чем центральные, при компрессионном – интенсивность теные преобладает на периферии через суммации теные жидкости и слоя поверхностного коллапса легочной паренхимы. Иногда на суперекспонированних рентгенограммах видны дополнительные линейные или дугообразные вертикальные теные на фоне сплошного затенения этой половины грудной клетки. Наличие этого симптома дает основание исключить не только ателектаз, но и опухоли плевры.
Очень тяжела дифференциальная диагностика ограниченной базально-пристеночной эмпиемы и ателектаза базальной пирамиды, так как при этих состояниях нередко есть подобные рентгенологические признаки: затенение нижних отделов грудной полости, смещение сердца в сторону поражения и подъем диафрагмы. Для дифференциальной диагностики необходимы пункция плевральной полости и бронхоскопия.
Опухоли легких могут проявляться в виде периферического затенения легочного поля с переходом на грудную стенку, что может быть поводом для ошибочного диагноза ограниченной эмпиемы. При отсутствии клиники гнойного процесса основным методом диагностики будет трансторакальная пункционная биопсия легочной ткани.
Опухоли плевры по характеру затенения иногда напоминают эмпиему, особенно при большой площади соприкосновения с грудной стенкой. Однако при эмпиеме плевры характер теные изменяется при перемене положения больного. Важное значение в дифференциальной диагностике имеют анамнез и клиническая картина заболевания: при опухоли плевры могут быть субфебрильная температура тела и недомогание, но нет выраженных признаков гнойной интоксикации.
Опухоли и кисты средостения могут представлять трудности при дифференциальной диагностике с парамедиастинальной ограниченной эмпиемой плевры. Важное место в диагностике опухолей и кист средостения имеют многоосевой рентгеноскопия и томография, в некоторых случаях – пневмомедиастинография.
Плевральные швартуется очень часто является поводом для предположения о наличии ограниченных эмпиема, особенно при сочетании с клиникой воспалительного процесса органов дыхания. Трудно дифференцировать ограниченную эмпиему и острый фибринозный плеврит, нередко развивается при периферических воспалительных очагов в легких. Диагноз уточняется при пункции плевры (нередко многократных), плеврография и бронхографии.
Абсцесс легкого, абсцедирующие пневмонии, особенно при наличии нескольких полостей, очень часто представляют значительные трудности при дифференциальной диагностике с острой эмпиемой плевры в связи с общностью клинической и рентгенологической картины. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет бронхография: оттеснение бронхиальных ветвей, их деформация характерны для эмпиемы плевры, а обрыв их в полости свидетельствует о абсцессе легкого.
Кисты легкого могут вызывать трудности в дифференциальной диагностике при редко встречается субплевральной локализации, тем более, что нагноившаяся киста иногда осложняется эмпиемой плевры. В типичных случаях кисты легкого (и неспецифические, и паразитарные) чаще множественные, с тонкими ровными стенками, иногда с наличием обызвествления.
Диафрагмальные грыжи, особенно посттравматические, могут быть причиной диагностических ошибок, так как при них в груди оказывается полость или полости с уровнем жидкости, часто пристеночно. Диагностика затруднена именно в тех случаях, когда имеются клинические признаки пневмонии. Однако при детальном обследовании выявляется деформация диафрагмы, иногда дополнительные теные в грудной клетке, обусловленные кишечными гаустры, сальником. Характерно значительное изменение этих теней при исследовании на латероскопе. Основным в дифференциальной диагностике является контрастное исследование желудочно-кишечного тракта.
Дифференциальная диагностика при развитии пиопневмоторакса должна проводиться с острым инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии, приступом бронхиальной астмы, стенокардии, а иногда с острыми заболеваниями органов живота (перфоративная язва, острый холецистит), как правило, квалифицированное рентгенологическое исследование позволяет точно установить наличие пиопневмоторакса или отвергнуть его. Однако это не исключает необходимость параллельного выполнения диагностических мероприятий, позволяющих распознать указанные патологические состояния. Особую сложность представляет отличить пиопневмоторакс от больших абсцессов легкого, расположенных близко к грудной стенке. Это встречается, как правило, при формировании гангренозных абсцессов, когда в результате расплавления секвестров рентгенологически отмечается значительное увеличение размеров полости гнойника, что создает ложное впечатление о возникновении ограниченного пиопневмоторакса в зоне легочной деструкции. В этих случаях необходима полипозиционное рентгеноскопия с выведением стенки абсцесса в краеобразующее положение.
Иногда на фоне пневмонической инфильтрации базальных отделов левого легкого по пиопневмоторакс может приниматься газовый пузырь желудка, особенно при релаксации диафрагмы. Верификации диагноза помогает контрастирования желудка.
Лечение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса.
Лечение больных с острой эмпиемой плевры и пиопневмотораксом является сложной задачей, успех решения которой определяется своевременностью, полноценностью и комплексностью реализации следующих основных мероприятий при оказании помощи таким больным:
1. Экстренная ликвидация острых расстройств дыхания и кровообращения, непосредственно угрожающих жизные больного при возникновении напряженного пиопневмоторакса, тотального пиопневмоторакса с развитием плевропульмонального и септического шока.
2. Полноценное дренирование плевральной полости и ее санация, возможно быстрое расправление легкого.
3. Коррекция всех нарушенных показателей гомеостаза, в том числе иммунной недостаточности.
4. Лечение причины эмпиемы и санация легочного гнойника, которая стала причиной пиопневмоторакса, особенно при продолжающейся деструкции легочной ткани.
5. Радикальное оперативное вмешательство (по отдельным показателям) по поводу основного заболевания или его поздних осложнений (острые абсцессы легкого, сопровождающиеся легочным кровотечением, напряженный пиопневмоторакс, некупируемой при адекватном дренировании плевральной полости, распространенная гангрена легкого).
