Болезни печени, заболевания внепеченочных желчных протоков, постхолецистэктомический синдром.

Желчнокаменная болезнь

    Клиническая анатомия и физиология

Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis) – поливалентная заболевание, при котором в результате врожденного или приобретенного нарушения метаболизма холестерина и желчных кислот в ассоциации с нарушениями пассажа желчи по желчным путям и деятельностью инфекционных агентов образуются желчные (желчные камни). Клинические проявления и прогноз в конкретных случаях зависят от стадии конкрементообразования, первичной локализации, путей миграции, продолжительности существования конкрементов, характера микрофлоры, индивидуальных особенностей организма пациента.
   По сводным данным статистики, желчнокаменная болезнь является распространенным заболеванием, особенно среди городского населения развитых стран Европы и Северной Америки. Если в Китае и Японии желчные камни выявляют у 2-3% взрослого населения, то в странах Европы – от 10 до 25%, а у лиц старше 60 лет – до 35-55%. Причем соотношение между женщинами и мужчинами в среднем 5:1, а в возрасте 60 лет – 2:1. По данным англосаксонской литературы, желчнокаменной болезни принято называть заболеванием пяти “f”: femina (женщина), after forty (после сорока), fertile (плодовитая, многодетная), a fat (с избыточной массой тела), fletulent (страдает от газов, метеоризма). Известно, что желчнокаменная болезнь возникает даже у новорожденных.
   Вместе с тем, на территории Украины в течение последних 15 лет ежегодно регистрируется около 300 тыс. человек, больных желчнокаменной болезнью, выполняют до 12-15 тыс. холецистэктомий. Послеоперационная летальность в среднем составляет 6-9%, у лиц старше 50 лет она достигала 18-24%. В 1997 году в Тернопольской области выполнено 838 операций у больных желчнокаменной болезнью, в частности в Тернополе – 612 (в том числе по поводу острого холецистита – 144). Послеоперационная летальность составила 0,7%. 87 холецистэктомий было выполнено лапароскопически.
   Хирургическая анатомия.
   Печень и желчевыводящие пути проецируются на нижнюю часть правой половины грудной клетки (от шестого ребра) и правое подреберье. После вскрытия передней брюшной стенки в правом подреберье для осмотра доступны нижняя часть передней поверхности, нижняя поверхность печени, желчный пузырь, ворота печени, печеночно-двенадцатиперстная и печеночно – поджелудочная связи, антральный и пилорический отделы желудка, двенадцатиперстная кишка, печеночный угол и права треть поперечно-ободочной кишки, часть большого сальника.
   Печеночно – двенадцатиперстная и печеночно – поджелудочная связи образуют часть передней стенки отграниченной полости малого сальника, свободным входом в которую является отверстие, образованное спереди печеночно – двенадцатиперстной связкой, сзади – задним листком париетальной брюшины, сверху – нижней поверхностью печени, снизу – головкой и связями поджелудочной железы – foramen epiploicum Winslovi . Пальцевое обследование через отверстие Винслова позволяет во время операции исследовать состояние общего желчного протока.
   Печеночно – двенадцатиперстную связку (lig. hepatoduodenale) считают жизненно важным образованием, состоящим (справа налево) с общего желчного протока, воротной вены (несколько сзади) и собственно печеночной артерии (ductus-vena-arteria – “dva”), покрытых висцеральной брюшиной. Пальцевое пережатия этой связи используют для временной (не более 10-15 мин.) Остановки кровотечения при повреждениях печеночных сосудов.
   пузырного протока, стенка желчного пузыря, общая печеночный проток и пузырно артерия образуют треугольник Калло (Callot) с острым углом в направлении к тела желчного пузыря. Эти топографические соотношения важно четко определить при выполнении холецистэктомии “от шейки”.
   Этиология и патогенез.
   Различают холестериновые, пигментные и смешанные желчные. Все они могут быть кальцифицированными (рентгеноконтрастными) и некальцификованимы. По современным представлениям, образование желчных конкрементов является результатом комплексной (суммарной) взаимодействия ряда факторов, которые можно условно разделить на три основные группы: печеночные, желчного пузыря и кишечные.

Схема механизма образования желчных конкрементов

   Печеночные факторы. Пусковыми механизмами в последовательном и длительном процессе желчного литогенеза следует считать нарушение синтеза и выделения с желчью печеночными клетками холестерина, желчных кислот, фосфолипидов и неконъюгированного билирубина. В норме для содержания холестерина в растворимой форме на одну его молекулу необходимо 2 молекулы лецитина (фосфолипида) и 6 молекул желчных кислот. Интенсивность синтеза холестерина определяется активностью печеночной гидрокси-глютанат-коэнзима-А-редуктазы, интенсивность синтеза желчных кислот зависит от активности фермента холестерин-7-  -гидроксилазы. Нарушение количественного соотношения в желчи холестерина, желчных кислот и фосфолипидов, как причина литогенеза, возможные в результате врожденных или приобретенных дефектов вышеуказанных ферментов. Первые определяют склонность к наследованию желчнокаменной болезни, вторые возникают внасдидок перенесенных заболеваний печени различного генеза, неправильного питания, различных метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет), заболеваний (или резекции) терминальных отделов тонкой кишки.
   Жовчомихурови факторы. Во-первых, нарушение количественного взаимоотношения между холестерином, фосфолипидами и желчными кислотами печеночного генеза может усиливаться повышенной проницаемостью воспаленной слизистой оболочки желчного пузыря для желчных кислот. Во-вторых, первичное или вторичное (в том числе и спровоцированное уже имеющимися конкрементами) воспаление слизистой оболочки желчного пузыря сопровождается десквамацией эпителия, гиперсекрецией мукоидного субстанций, в свою очередь, способствует образованию центров кристаллизации. В-третьих, наличие инфекции в желчном пузыре (проникает восходящим путем из кишечника или гематогенно или лимфогенно) вызывает деконъюгацию желчных кислот. Последние легко реабсорбируются путем пассивной диффузии слизистой пузыря, также приводя к усилению литогенности. В-четвертых, застой пузырной желчи, возникающий в результате нарушения пассажа последней через пузыре (отек, рубцовые изменения) или внепеченочные (дуоденостаз, вторичная гипотония желчного пузыря) протока, тоже интенсифицирует литогенез.
   Кишечные факторы. Чрезмерные нарушение абсорбции желчных кислот (более 20 %) в результате различных заболеваний тонкой кишки (энтерита, энтероколита, терминального илеита Крона, резекции тонкой кишки) приводят к чрезмерным потерям желчных кислот, которые не могут компенсироваться печеночными клетками. Это тоже приводит к повышению литогенности желчи.
   Кроме того, определенное значение для возникновения условий, способствующих образованию холестериновых конкрементов, имеют гиповитаминоз А, беременность, длительный прием гормональных контрацептивов, нарушения эвакуаторной функции желчного пузыря нейрогенного или эндокринного генеза и т.п..
   Классификация.
   В эволюции желчнокаменная ‘ кровеносной болезни различают доклинический и клинический периоды. В первом имеют место или генетически обусловленные, или спровоцированные различными экзогенными факторами дефекты в метаболизме холестерина, желчных кислот и фосфолипидов, вызывают благоприятный фон для камнеобразования. Диагностику и лечение этих дефектов, к сожалению, еще не разработаны. Клинический период целесообразно разделить на три стадии: нарушения физико-химических свойств желчи, стадия образования желчных конкрементов (терапевтическая), хирургическая стадия.

Схема эволюции образования желчных конкрементов

   Первые две сугубо терапевтической проблемой. В хирургической стадии наблюдаются типичные клинические проявления желчекаменной болезни, характер и выражение которых определяются локализацией и выражением конкрементов, наличием ассоциаций с инфекцией, возможным вовлечением в процесс других органов. Различают следующие основные клинические варианты желчнокаменной болезни:
   1. Камененосиння.
   2. Острый калькулезный холецистит.
   3. Хронический калькулезный холецистит.
   4. Внутрипеченочные литиаз.
   5. Холедохолитиаз.
   6. Билидигестивни свищи.

Камененосиння.

    Как свидетельствуют сводные статистические данные, 15-25% лиц, имеющих конкременты в желчном пузыре, не испытывают никаких субъективных или объективных признаков заболевания – “камененосии”. Заболевание диагностируют случайно рентгенологически или при УЗИ. Лечебная тактика у таких лиц определяется размером и количеством конкрементов, но большинство хирургов склоняются к хирургическому лечению.

Внутрипеченочные литиаз.

   Возникает примерно в 1-3% больных желчнокаменной болезнью. В большинстве случаев он вторичен, возникает в результате миграции конкрементов из желчного пузыря, общего желчного протока или проточной желчной гипертензии. Первичный внутрипеченочный литиаз возникает редко. Вероятными причинами его считают выраженную печеночную дисхолии, инфекцию желчных путей (холестериновые конкременты), гемолитические желтухи (пигментные конкременты).
   Клинически внутрипеченочный литиаз может протекать латентно, иногда с редкими абортивными печеночными коликами, вспышками холангита и механической желтухи, а при агрессивном длительном течении – с развитием холангитический билиарного цирроза печени. Верифицировать диагноз позволяет УЗИ.

Холедохолитиаз.

    Возникает в 10-25% больных желчнокаменной болезнью. В большинстве случаев конкременты попадают в общий желчный проток из желчного пузыря (или через пролив или через холецистохоледохальну свищ), редко первично формируются в холедоси в результате длительной внутрипротокового желчной гипертензии, в основном на основе стенозирующего папиллита, иногда мигрируют из печени при первичном внутрипеченочных литиаза. Возможны следующие клинические варианты течения холедохолитиаза:
   а) латентный (“немой”)
   б) с вентильным конкрементом, стенозирующим папиллит – периодические бессистемные вспышки механической желтухи и холангита;
   в) с полной блокадой холедоха – прогрессирующая механическая желтуха с или без холангита;
   г) с полной блокадой терминального холедоха на уровне ампулы большого дуоденального сосочка – прогрессирующая механическая желтуха и панкреатит
   д) стенозирующий папиллит на основе холедохолитиаза в анамнезе
   е) с холедохо-кишечным свищом.
   Итак, основными клиническими синдромами холедохолитиаза является механическая желтуха и холангит.
   Известная характерна триада холедохолитиаза Вилляра: – печеночная колика, лихорадка, желтуха.

Таблица 1 Дифференциальная диагностика желтух различного генеза

   Для верификации диагноза холедохолитиаза решающее значение имеют результаты рентгенологического (обзорная рентгенография, ретроградная холангиография, чрескожная чреспеченочной холангиография, компьютерная томография) и ультразвукового исследований. Дифференциальная диагностика желтух различного генеза представлены в таблице 1.

Билидигестивни свищи.

   Билидигестивни свищи – патологические сообщения между желчным путям (чаще желчным пузырем) и соседними отделами желудочно-кишечного тракта, возникающие в 95-99% на основе холедохолитиаза. Под давлением чаще, чем большой желчный конкремент, образуются пролежень и некроз стенки желчного пузыря, который постепенно переходит на адгезированными до последней стенку полого органа, образуя патологическое сообщение – билидигестивну свищ. В 50-60% случаев свищи возникают между желчным пузырем и поперечно-ободочной кишкой, иногда наблюдают холецисто-желудочные, холецисто-еюнальни, очень редко – холедохо-дуоденальные, холедохо-колични.
   Клинически билидигестивни свищи проявляются хроническим, иногда долго и упорно прогрессирующим восходящим холангитом, холангиогепатит, циррозом печени, время в ассоциации с признаками энтероколита. Выпадая через свищ в просвет желудочно-кишечного тракта, желчный конкремент может вызвать острой обтурационной кишечной непроходимости .
   Верификация билидигестивнои свищи возможна на основании обнаружения:
   а) аэрохолия (воздух в внепеченочных желчных путях) с помощью обзорной рентгенографии или УЗИ;
   б) контрастирования желчных путей при контрастном рент-генологичний исследовании желудочно-кишечного тракта.
   Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
   Изменения в общем анализе крови и общем анализе мочи (см. выше) свидетельствуют о наличии и выражение воспалительного процесса в желчных путях, печени и поджелудочной железе.
   При биохимическом исследовании крови у больных с осложненной желчнокаменной болезнью можно обнаружить гипербилирубинемию (в основном за счет прямого билирубина), гиперхолестеринемией, гипо-и диспротеинемия, Гиперамилаземия, умеренно повышенное количество ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы).
   Достаточно информативным для диагностики желчнокаменной болезни является дуоденальное зондирование . Оно противопоказано при остром холецистите. Результаты дуоденального зондирования оценивают по количеству порций дуоденального содержимого, наличия физических, бактериологических и микроскопических изменений в этих порциях. Отсутствие порций “В”, “С” в ассоциации с отсутствием желчных пигментов в порции «А» патогномоничный для механической желтухи.
   Отсутствие порции “В” (пузырной) свидетельствует о отключенный желчный пузырь (водянка, эмпиема и др.). Наличие изменений в пузырной порции (изменение насыщенности, цвета, наличие кристаллов холестерина, слизи, спущенного эпителия, лейкоцитов) – о выражении воспалительного процесса, нарушение функции слизистой оболочки желчного пузыря. Изменения биохимического состава желчи (особенно пузырного) манифестируют повышенную ее литогенность.
   Наиболее достоверными для верификации диагноза является рентгенологическое и ультразвуковое исследование.
   Для рентгенологического исследования применяют следующие методы: обзорную рентгенографию, холецистохолангиографию (перорально, внутривенную, инфузионную, комбинированную, чрескожная чреспеченочной, ретроградную, черезфистульну ).
   На обзорной рентгенограмме правого подреберья в области желчного пузыря можно диагностировать тени кальцинированных конкрементов и аэрохолия.
   Пероральную холецистографии (холевид, йопагност, билитраст) выполняют через 12-14 час. после перорального приема диагностической дозы контраста (6-12 таблеток), верифицируют контрастированных тень желчного пузыря с дефектами наполнения от желчных конкрементов, нарушение эвакуаторной функции пузыря через 1 час. после желчегонного завтрака (два яичных желтка, серно-кислая магнезия, сорбит).
   Внутривенную холецистографии (билигност, билиграфин) выполняют через 30-60 мин. после введения контраста, кроме изменений в желчном пузыре, верифицируют изменения общей печеночной и желчного протоков.
   При комбинированной холецистографи й контраст используют перорально и внутривенно одновременно, при инфузионной контраст в двойной, тройной количества (до 60 мл) вводят капельно в течение 15-30 мин (лучше с раствором альбумина).
   Для верификации причины механической желтухи, рубцовых стриктур желчных или панкреатического протоков применяют чрескожная чреспеченочной, черезфистульну, ретроградную панкреатохолангиографию (ЭРПХГ) с использованием водорастворимого сосудистого контраста.
   При ультразвуковом исследовании , которое в последнее время почти полностью вытеснило из арсенала рентгенологический метод , можно быстро получить четкую и конкретную информацию о форме, размерах, толщину стенки, характер содержимого желчного пузыря, протоков, поджелудочной железы, выражение перифокального воспалительного процесса. Дифференциальный диагноз.    Дифференциальную диагностику желчнокаменной болезни необходимо проводить со всеми хроническими заболеваниями органов брюшной полости ( язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, энтероколит, хронический аппендицит), ИБС, мочекаменной болезнью, хроническим гепатитом, некалькулезный заболеваниями желчного пузыря и внепеченочных желчных путей и др.. Основанием для утверждения наличия у больного желчнокаменной болезни, рядом с клиникой, результаты специальных рентгенологических и ультразвукового исследований (см. выше.).    Лечебная тактика и выбор метода лечения.    Больным желчнокаменной болезни в хирургической стадии абсолютно показано оперативное лечение. Операции можно выполнять традиционным способом или эндоскопически. Вид и объем оперативного вмешательства, характер операционной диагностики определяют с помощью клинического варианта заболевания и особенностей конкретного больного. Основной вид обезболивания – эндотрахеальный наркоз. В большинстве случаев для хирургического доступа используют верхнюю срединную лапаротомию, хотя можно применять и косой доступ в правом подреберье и других.
   

    При неосложненном хроническом калькулезном холецистите показана холецистэктомия , которую можно выполнять как традиционным способом, так и эндоскопически. Преимуществами эндоскопического способа является его малоинвазивнисть, короткий ранний послеоперационный период, быстрая реабилитация после операции, отсутствие послеоперационных грыж. Абсолютным противопоказанием к эндоскопической холецистэктомии следует считать перенесенные в прошлом операции на органах брюшной полости, которые вызывают развитие спаечного процесса.
   Особой подготовки, кроме привычной премедикации, в операции больные с неосложненным хроническим калькулезным холециститом не нуждаются. Объем и длительность предоперационной подготовки при наличии механической желтухи определяют, учитывая выраженности нарушений функций печени. Подготовка включает комплексную 1-2 ^{х –} суточную инфузионную терапию, направленную на нормализацию нарушений всех функций печени, свертывающей системы крови, водно-электролитного баланса, витаминотерапию, гепатопротекторы, форсированный диурез, препараты гормонов коры надпочечников, антибактериальную терапию (при холангите).
   Существуют два типичных способа холецистэктомии:
   а) “от шейки” (ретроградный) – сначала выполняют мобилизацию пузырного протока и перевязывают основной ствол пузырной артерии, а затем субсерозно удаляют желчный пузырь.
   в) “от дна” (антеградный) – желчный пузырь удаляют субсерозно от дна с поэтапной последовательной перевязкой ветвей пузырной артерии.
   Операцию заканчивают починкой ложа жовчногого пузыря и дренированием подпеченочного пространства хлорвиниловая или силиконовыми трубками в правом подреберье.
   При осложненном хроническом калькулезном холецистите (желтуха, панкреатит, холангит в анамнезе, холедохолитиаз) дальнейшую хирургическую тактику определяют по результатам интраоперационной ревизии желчных путей, включает:
   а) осмотр и пальпацию общего желчного протока, гепатодуоденальной связи, головки поджелудочной железы,
    зондирования желчных путей
   б) холангиоманометрию: нормальный остаточное давление в общем желчном протоке составляет 80-120 мм вод. ст., давление прохождения – до 180-200 мм вод.ст. ;
   в) холангиографию (пункционная или, чаще, через культю пузырного протока, используют любой водорастворимый сосудистый контраст) – один из наиболее информативных и широко используемых методов;.
   г) холангиоскопия (металлическим или волоконным холедохоскопом).
   Когда интраоперационной ревизией желчных путей нарушений пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку не выявлено, отсутствуют изменения гепатодуоденальной связи, большого сосочка, головки поджелудочной железы, вмешательство ограничивают холецистэктомия.
   При наличии признаков холангита, возможной временной желчной гипертензии в раннем послеоперационном периоде общий желчный проток дренируют через культю пузырного протока по Д.Л . Пиковским (внешний дренаж).
   При холедохолитиазе выполняют холедохолитотомии – разрез стенки холедоха, удаления желчных конкрементов, санация холедоха (при необходимости). Выбор варианта завершения холедохолитотомии зависит от наличия и выражения холангита и нарушение пассажа желчи через большой дуоденальный сосочек:
   а) глухой шов холедоха с (или без) дренированием через культю пузырного протока – при отсутствии (или незначительном) холангита и нормальном пассаже желчи через дуоденальный сосочек;
   б) холедохолитостомия (внешний дренаж холедоха) через холедохотомичний отверстие с Кером, Вишневским, Долиотти – при выраженном холангите и нормальном (восстановленном) пассажи желчи через дуоденальный сосочек;
   в) глухой шов холедоха с дренированием по Д. Л. Пиковским или холедохостомия в сочетании с инструментальной эндоскопической папиллотомию в первые дни после операции – при заклиненном в дуоденальном сосочке конкремента, отсутствия холангита и незначительном расширении холедоха;
   г) глухой шов холедоха с (или без) дренированием по Д.Л. Пиковским в сочетании с трансдуоденальные папилосфинктеропластикою – при стенозирующем папиллите, отсутствия (или умеренно выраженном) холангита, расширении холедоха до 2 см;
   д) супрадуоденальном холедоходуоденостомия – при устраненных причине нарушения пассажа желчи через дуоденальный сосочек (заклиненный конкремент, рубцовый стеноз, индуративный панкреатит и др.) , расширении холедоха более до 2 см. Осложнения во время операции. Чаще возникают кровотечения из пузырного и печеночных артерий, печени в зоне ложа желчного пузыря, реже – из сосудов гепатодуоденальной связи. Вторая группа осложнений связана с возможными повреждениями желчных протоков, чаще правой и общей печеночных, общей печеночной, двенадцатиперстной или ободочной кишки. Основной причиной этих осложнений является большая частота вариантов анатомических аномалий структуры внепеченочных желчных протоков и кровоснабжение желчного пузыря, которые обязательно должен знать хирург. Послеоперационный период. После холецистэктомии по поводу неосложненного хронического калькулезного холецистита особых назначений больные не нуждаются: соблюдают активного принципа ведения – ранний (с первого дня после операции) двигательный режим, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, анальгетики (лучше ненаркотические), 1-2 суток парентеральное питание с последующим постепенным расширением диеты, 1-2 – разовая аспирация желудочного содержимого, профилактика тромбоэмболических осложнений (фраксипарин).    Дренажи из брюшной полости удаляют на 2-4 сутки после операции, после восстановления моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта.    После “расширенных” холецистэктомий (с холедохолитотомии, внешним и внутренним дренированием холедоха), особенно у больных механической желтухой, холангит, панкреатит , приведенный выше комплекс назначений дополняют комплексной антибактериальной терапией. Парентеральное питание продолжают 2-4 суток назначают интенсивную инфузионную дезинтоксикационную терапию, гепатопротекторы, коррекцию нарушений свертывающей системы крови, водно-электролитного баланса, функции печени, ингибиторы протеолитических ферментов поджелудочной железы. Дренажи из холедоха удаляются на 10-14 сутки после операции при условии восстановления пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку с помощью верифицированной фистулохолангиографии.    Ранние осложнения послеоперационного периода: кровотечения внутрибрюшинные (чаще всего из ложа желчного пузыря, редко из культи пузырного артерии) и с брюшной стенки в области раны, несостоятельность культи пузырного протока с желчным перитонитом, воспалительные инфильтраты, абсцессы в области подпеченочного пространства, послеоперационный панкреатит, ранняя послеоперационная спаечная кишечная непроходимость.
   
   

Писляхолецистектомичний синдром.

   Положительный результат оперативного лечения больных желчно-каменной болезнью в большинстве случаев определяют по адекватным и своевременным выполнением операции. Он составляет 95-99%. Неудовлетворительные результаты холецистэктомии могут быть вызваны тремя основными группами причин:
   1) супзминамы со стороны желчных путей: оставленными (“забытыми”) конкременты, стенозирующим папиллит, рубцовыми стриктурами общего желчного протока, длинной культей пузырного протока или даже частично не удаленным желчным пузырем, внешними желчными свищами.
   Последняя группа сопутствующими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта: хроническими гастритами, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, хронической дуоденальной непроходимостью, хроническими колитами, рефлюксом, эзофагитами т.п.;
   заболеваниями органов гепато-панкреато-дуоденальной зоны: хроническим гепатитом , панкреатитом, дискинезия желчных путей, перихоледохеальним лимфаденитом, которые часто могут быть следствием длительного течения желчнокаменной болезни;
   2) органическими что и являются истинными поздними осложнениями после операций по поводу желчнокаменной болезни.
   Итак, собирательный термин “писляхолецистектомичний синдром” должна неправильным. В каждом конкретном случае неудовлетворительного результата оперативного лечения необходимо верифицировать ситуацию и определить конкретное заболевание. При истинных поздних осложнениях операций на желчных путях, подтвержденных результатами специальных методов (УЗИ, компьютерной томографии, ретроградной панкреатохолангиографии), показано повторное хирургическое лечение.;
   Реабилитация и экспертиза нетрудоспособности
   После холецистэктомий по поводу неосложненного хронического калькулезного холецистита на стационарном лечении больные находятся 5 – 7 суток. В дальнейшем до 3-4 недель лечения продолжают в дневном стационаре, амбулаторно. В этот период больные считают временно нетрудоспособными по заключению ВКК. Она определяет продолжительность ограничения трудоспособности до 2 месяцев больным, профессия которых связана с тяжелым физическим трудом.
   После операций по поводу осложненного хронического калькулезного холецистита продолжительность стационарного, (в дневном стационаре), амбулаторного лечения и, соответственно, продолжительность временной нетрудоспособности определяют по клиническим вариантом желчнокаменной болезни, выражением функциональных нарушений функций печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях возможна временная потеря трудоспособности в 3-4 месяцев, решается ВКК, и даже инвалидизация пациентов (III-II группа на 6-12 месяцев) согласно заключению ЛМСЕК.
   Такие больные подлежат диспансерному наблюдению у хирурга и гастроэнтеролога, санаторно -курортному лечению в профильных санаториях (Моршин, Трускавец, Сходница, Карловы Вары и т.д.).

 

 

СИНДРОМ портальной гипертензии. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ.

Синдром портальной г i пертенз i й  синдромом портальной г i пертенз i й считают симптомокомплекс, является проявлением заболеваний, как i обусловливают возникновение препятствия для прохождения кровь i через печ i дыха в нижнюю полую вену. Основным проявлением патологии является повышение давления крови в системе ворiтнои вены (1,56 кПа), которое сопровождается специфической симптоматикой и осложнениями.

Классификация  По причинными факторами синдромы портальной гипертензии разделяют на три вида:
1. Внутрiшньопечiнковий, возникающая при различных формах цирроза печени.
2. Надпечiнковий – возникает при тромбозi печеночных вен (синдром Budd-Chiari).
3. Передпечiнковий – тромбоз основного ствола ворiтнои вены.
Стадии развития портальной гипертензии.
1. Доклинических.
2. Выраженных клинических проявлений.
3. Осложнений.

Цирроз печени, внутрiшньопечiнкова портальная гипертензия Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характерными признаками которого является поражение паренхiматознои и iнтерстицiальнои тканей органа, некроз i дистрофiя печеночных клеток с последующей узловой регенерацией в виде диффузного разрастания соединительной ткани. Все это в конечном результате приводит к разной степени недостаточности функций печени i возникновения синдрома портальной гипертензии.

Этиология i патогенез  Причинами патологии считают острый i хронический гепатит, алкоголизм, туберкулез, малярии, сифилис, бруцеллез, гельмiнтозы, пороки сердца, желчнокаменной болезни, обменные нарушения (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерацiя, белковый голодания и витаминной недостаточность (В6, В12, Е ), коллагенозы (ревматоидный артрит, красная волчанка), тиреотоксикоз, токсичные факторы (промышленные яды, медикаменты).
Вследствие действия вредных факторов происходят разрушения гепатоцитiвvideo (Цитолiз) i дальнейшее разрастание соединительной ткани. При этом возникают нарушения черезпечiнкового кровобiгу, что является основной причиной портальной гипертензии. Повышение давления в системе ворiтнои вены приводит к расширению природных портокавальных анастомозiв: 1) между венами кардiаль-ного отдела желудка i пищевода (портоезофагальний путь) (рис. 3.4.13) 2) между околопупочной венами i пупочной (порто-абдомiнальний путь) 3) между верхними, средними i нижними ректальными венами (порто-ректальный путь). Менее важны другие группы анастомозiв: порто-iлеоцекальнi, люмбальнi, ренальнi, пульмональнi.

Патоморфологiя  Макроскопiчно печень при циррозе плотная, узловатая, зачастую уменьшена в объеме, редко – увеличена. Зависимости от величины i характера узлов различают макроскопiчнi формы цирроза: дрiбновузловий, крупноузловой, смешанный.
Постнекротический цирроз – крупноузловой или смешанный; портальный – дрiбновузловий; первично билиарной – дрiбновузловий или с гладкой поверхностью; вторично билиарной – дрiбновузловий. При первых двух типах цирроза поверхность разреза рыжего цвета, при билиарной – серо-зеленого.
Гiстологiчнимы признаками цирроза являются: дистрофiя и некроз гепатоцитiв, искажена регенерации, диффузный склероз, структурная перестройка i деформация органа.

Классификация  Согласно Гаванского классификации (1956) циррозы делят на:
1) портальный 2) билиарной 3) постнекротический 4) смешанный.
По стадии развития:
1) начальная;
2) сформированного цирроза;
3) дистрофiчна.
По степеням тяжести:
1 ) легкий;
2) средний;
3) тяжелое.
По течения:
1) прогрессирующее;
2) стабильный;
3) регрессирующий.

Симптоматика i клинический ход  Болевой синдром. Для него характерно постоянный ноющий, иногда интенсивный, боль в правом пiдреберьи с iррадiацiею в правую лопатку и поясницу.
диспепсические синдрома характерны потеря аппетита, тошнота, рвота и похудения.
Синдром холестаза. Цвет кожи у больных с этим видом патологии бывает от незначительно желтого до землисто-серого. Наличие жовтяницi указывает на активность воспалительного процесса в печени.
В случаях астеновегетативного синдрома, вследствие прогрессирования энцефалопатии, наступает инверсии сна (сонливость днем i бессонница ночью). Характерны общая слабiсть, быстрая утомляемость, подразливiсть i головная боль.
Синдром эндокринных нарушений. Для больных с этим синдромом характерны гинекомастия и снижение потенции в мужчин, у женщин – нарушения менструального цикла.
Синдром портальной гипертензии. Основными его проявлениями считают расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, вен передней брюшной стенки, спленомегалiю, гiперспленiзм (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и асцит.
Объективные данные: при обследовании у больных обнаруживают жовтушнiсть кожи и слизистых, сосудистые “звездочки” на лице, шее, кистях, груди, “печiнковi ладони” (розовая мармуровiсть кожи), увеличен в размерах, вследствие асцита, живот (“лягушачий живот”), варикозное расширение вен брюшной стенки (“голова медузы”).
Во время пальпации живота печень бывает увеличенной, плотной, с острым краем и мелкозернистой поверхностью i почти безболезненная. При атрофический циррозе пропальпировать ее не удается. Селезенки увеличена, отмечают асцит.
Лабораторные данные. Характерными признаками при циррозе является анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гiпопротеинемiя, относительная гiперглобулiнемiя и гiпоальбумiнемiя. Наблюдают также повышения уровня аланiнамiнотрансферазы, аспартатамiнотранс-феразим, щелочной фосфатазы, гiпохолестеринемiю, положительную реакцию Таката-Ара; сдвиги коагуляцiйнои ленты вправо (проба Вельтмана), гiпопротромбiнемiю и повышения iмуноглобулiнiв А, С, М.
С помощью езофагогастродуоденоскопiї можно обнаружить варикозное расширение вен пищевода и кардiального отдела желудка.
При рентгеноскопия, – графе пищевода i желудка имеется характерная картина варикозного расширения вен пищевода.
Сонографiя дает возможность оценить размеры, структуру печени и селезенки, вiзуалiзуваты портальную вену i ее притоки, а также выявить асцит (рис. 3.4.14).

   

Рис. 3.4.14. Методика трансплантации печени:

 

1) культи нижней полой вены 2) культя холедоха 3) культя ворiтнои вены 4) культя общей печеночных артерии 5) заключительный вид после наложения анастомозiв.
Компьютерная томограмма более точно, чем сонограмма, позволяет изучить изменения в печени и соседних органах (рис. 3.4.15).

 А   Б   В 

 

Рис. 3.4.15. Схемы портокавальных анастомозiв (А – прямой портокавальный срок-латеральный анастомоз Б – спленоренальный срок-латеральный анастомоз В – мезентерiкокавальний Н-образный анастомоз):

1) нижняя полая вена;

2) ворiтна вена;

3) селезiнкова вена;

4) верхняя брыжеечная вена;

5) левая почечная вена.

Рис. 3.4.16. Методика применения зонда Блэкмора-Сiнгстекена:

1) дистальный (желудочный) баллон;

2) стравохiдний баллон.

Гепатосцинтиграфiя дает информацию о положении, размеры, степень накопления нуклiду в печени и селезiнцi.
внутривенного радiогепатографiя (альбумин, мiчений I131) может характеризовать артериальное i портальный кровобiг в печени и селезiнцi.
Реогепатографiя дает возможность выяснить состояние кровобiгу печени.
Спленопортографiя вiзуалiзуе сосуды портальной системы , проявляя тромбоз или значительное расширение ворiтнои вены i ее притоков, бедность печеночных сосудистого рисунка (цирроз печени). Во время этой манипуляции измеряют портальное давление, который в таких больных обычно бывает выше 250 мм вод. ст. (2,45 кПа).
С помощью целiако – i мезентерiкографiи выявляют расширение i звивистiсть селезiнковои артерии и бедность печеночных сосудистого рисунка. В венознiй фазе наблюдают расширение селезiнковои и ворiтнои вен.
Применение лапароскопiи может дать ценную информацию о состоянии печени, селезенки i наличие асцита. Клинический ход цирроза печени зависит от етiологiчних факторов, активности процесса, степени функциональной недостаточности печени, наличия осложнений i сопроводительных заболеваний.

Варианты клинического течения и осложнения   При медленно прогрессирующем течения симптомы заболевания периодически или усиливаются, или становятся менее выраженными. Характерные маловыраженное поражения паренхiмы печени i длительный ход.
Вместе с тем, быстро прогрессирующий ход является переходной формой от пiдгострои атрофiи печени к циррозу. Смерть больных при таком течения патологии, как правило, наступает вследствие печеночных недостаточности в течение нескольких месяцев от начала заболевания.
Наиболее характерным для алкогольного цирроза печени после абсолютного исключения приема спиртного, налаживания полноценного питания является регрессирующий ход.
стабильно характера течения присущи длительные периоды ремиссии, следующих на ранних стадиях цирроза после адекватного консервативного лечения.
Осложнения: кровотечения из варикозно вен пищевода i желудка, геморроидальных вен, холемiчнi кровотечения, тромбоз ворiтнои вены, гепатогеннi язвы желудка, печеночных недостаточность, печеночных кома, переход цирроза в рак и энцефалопатия.
Осложнения портальной гипертензии кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода несет непосредственную угрозу для жизни больного, которая становится реальностью, если портальное давление возрастает более 250-300 мм вод. ст. (2,45-2,94 кПа). Летальнiсть больных после первой кровотечения составляет 25%, после второй – около 50% i после третьей – более 75%. Такие осложнения могут возникать как среди совершенная покоя, так i после физической нагрузки. Кровотечения, как правило, бывают профузными, сопровождающиеся рвотой “кофейной гущей” i свертками свежей крови. При этом у больных часто возникает коллапс с резким падением артериального давления i помрачением сознания. Могут также иметь место многократные жидкие испражнения черного цвета (молотый).

Диагностическая программа  1. Анамнез i фiзикальнi данные.
2. Общий анализ крови и мочи.
3. Биохимический анализ крови (белковые фракции, билирубина, глюкозы, АлАТ, АсАТ, ЩФ, холестерин, реакция Таката-Ара, проба Вельтмана, электрофорез белков).
4. Коагулограмма.
5. Езофагогастроскопiя.
6. Контрастная рентгенография пищевода, желудка.
7. Сонографiя.
8. Сканирования печени.
9. Спленопортографiя.
10. Лапароскопiя.

Дифференциальных диагностика  Недостаточность кровообращения по правожелудочковой типу может сопровождаться увеличенной болезненной печенью. Причинами такого симптомокомплекса могут быть ревматизм, атеросклеротический кардiосклероз, врожденные пороки сердца и хроническое легочное сердце. Однако для данной патологии характерны отеки на нижних конечностях, возникающие задолго до развития асцита. При циррозе печени этого, конечно, не наблюдают. Надо помнить, что асцит хорошо поддается лечению сердечными гликозидами и диуретиками. I еще, кроме анасарки, для недостаточности кровообращения характерны одышка, акроцiаноз и застiйнi явления в легких, изменения ЭКГ. Желтуха в таких пациентов бывает очень редко, а функциональные пробы печени изменяются незначительно.
Перикардитичний псевдоцироз. Данная патология развивается при сжимающих перикардитi. Кроме развития асцита, что может наблюдаться, для этой патологии характерны также симптомы сдавливающий перикардит: повышение венозного давления более 200 мм вод. ст. (1,96 кПа), парадоксальный пульс (исчезновения во время вдоха) и снижение амплитуды пульсации сердца на рентгенокiмограмi. Рентгенологiчно у больных находят хранения солей кальция в перикардi, “маленький” i “спокойное” сердце. Для этого заболевания характерны типичные изменения при электро-i фонокардiографiи. Тактика i выбор метода лечения Консервативное лечение. Больные с неактивным компенсированным или минимальной активности циррозом, как правило, специального медикаментозного лечения не требуют. В основном им показана базовая терапия (принцип максимального медикаментозного i функционального щадiння печени, обеспечение оптимального диетического режима i трудоустройства, динамично диспансерное наблюдение с коррекцией режима и назначением витаминов, ферментов и других средств). Относительно больных с субкомпенсированным неактивным или минимальной активности циррозом печени, то им целесообразно применить медикаментозный курс лечения: ежедневные внутрiшньовеннi крапельнi вливания гемодеза (200 мл) раствора глюкозы (5% – 200-300 мл), употребление есенцiале (2 капсулы трижды в день ) или легалон (карсiлу) (2-3 драже трижды в день). В течение года проводят 2 курса указанного лечения. При гiпоальбумiнемiи рационально подключить также анаболiчнi стероиды – ретаболiл (50 мг 1 раз в две недели внутрiшньомьязеово, курс – 4-5 инъекций), переливания 2-3 раза в неделю раствора альбумин 10-20% (10-20 г) или плазмы (100-200 мл). Больных с активной фазой цирроза, выраженной портальной гипертензией и наличием асцита нужно госпiталiзуваты, назначать им лiжковий режим, ограничение в суточном питании соли до 5 г и проводить коррекцию водно-электролитного обмена. Можно рекомендовать калiезберiгаючi диуретиками : ве-рошпiрон (0,025 г 3-4 раза в день) или триамтерен (0,3 г 2 раза в день), урегiт или оксодолiн (0,05-0,1 г один раз в 2-3 дня). При наличии асцита применяют нативную концентрированную плазму (125-150 мл 1 раз в неделю, курс – 4-5 вливаний) и 20% раствор альбумин (100 мл 1 раз в неделю, курс – 8-10 вливаний). Абдомiнальний парацентез i удаления жидкости проводят в случаях устойчивого асцита, не поддается адекватному лечению, а также при гепаторенальном синдроме или угрозе стравохiднои кровотечения.
 



Video
При пе i нков i и ком i :
1. Через п i дключичний катетер налаживают внутр i шньо-венное введение 5% раствора глюкозы (1000-1500 мл в сутки) с кокарбоксилазой (300 мг), витамином В12 (500 мкг), лiпоевою кислотой (180 мг) – 20-30 капель в минуту.
2. Преднiзолон (150 мг внутривенно, струей i затем через каждые 4 часа по 90 мг).
3. Аргинина (25 г внутривенно капельно, а затем в той же дозе через каждые 8 часов), 100-150 мл 10% раствора глютамiновои кислоты, 20-25 г орнiцетилу внутривенно в течение суток.
4. Канамiцин (0,5 г) или полiмiксин М (150000 ЕД) или ампiцилiн (1,0 г) – каждые 4 часа через желудочный зонд.
5. Промывание кишечника – один раз в сутки.
6. Обменные переливания крови – ежедневно в течение 7-10 дней.
7. Введение кислорода через носовой катетер (2-4 л / мин).
8. При развитии метаболического ацидоза – 200-600 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.
9. В случаях выраженного метаболического алкалоза – препараты калия (до 10 г в сутки).
Все названные меры продолжают до выведения больного из комы.
При этом надо отметить, что по данным практики консервативное лечение больных с циррозом печени не может обеспечить обратного развития цирроза или предотвратить прогрессирование болезни. Несмотря на это, медикаментозная терапия все же может улучшить общее состояние больного.
Однако во всех пациентов с заболеванием печени следует рас-рассматривать возможность трансплантации данного органа, а показания следует считать появление гепатаргiи (рис. 3.4.16).
Хирургическое лечение. Оперативные вмешательства разделяют на две группы:
1) радикальные, которые могут ликвидировать портальный застой;
2) палiативнi, которые способны нiвелюваты только отдельные проявления этой патологии.
Противопоказания к операции: 1) снижение альбумина крови до уровня 2,5% i ниже 2) падения альбумин-глобулiнового коэффициента меньше 0,7, 3) уменьшение протромбiнового индекса ниже 30%, 4) наличие симптомов, указывающих на активное деструктивно-воспалительный процесс в печени (гектическая температура тела, лейкоцитоз, резкое увеличение уровня трансаминаз i глобулiновои фракции и положительная реакция на С-реактивный белок).
Радикальные операции
Среди них наиболее распространенными считают: 1. Прямой портокавальный анастомоз: а) латеро-латеральный;б) срок-латеральный (рис. 3.4.17 А ). Главным показанием для применения этих оперативных вмешательств считают кровотечение из варикозных вен пищевода (в анамнезе) на почве внутренне-печеночных блока.
2. Спленоренальный анастомоз: а) термин-латеральный (рис. 3.4.17 Б) Б) срок-терминальный в) Н-образный (с помощью аутовены или алопротезу). Главное показание – кровотечение из варикозных вен пищевода (в анамнезе) на почве внутрiшньопечiнкового i надпечiнкового блоков.
3. Мезентерiкокавальний анастомоз (рис. 3.4.17 В). Главное показание-устойчивый асцит при относительно нетяжелом состоянии больного.
4. Анастомозы мелких вен неэффективные и поэтому в настоящее время не применяются.
Палiативнi операции
Из них наиболее широко применяются:
1. Операции, направленные на стимуляцию регенерации печени: а) частичная (краевая) резекция печени б) електрокоагуляцiя поверхности печени в) криогенных i лазерная деструкции поверхности печени г) перiартерiальна невректомiя общей печеночных артерии д) перевязка селезiнковои артерии i спленектомiя; ж) эндоваскулярная емболiзацiя селезiнковои артерии.
2. Органоанастомозы: а) оменторенопексiя б) оментодiафрагмопексiя в) оментогепатопексiя.
3. Операции при асцитi: а) лапароцентез б) отвода асцитической жидкости в предбрюшинную, забрюшинную i подкожную клетчатки, в сечовидiльнi пути в) лимфы-венознi анастомозы (между грудной лимфатической проливом i внутренней или внешней яремной веной) г) перiтонеовенозне шунтирования (перiтонеоса -фенальне i перiтонеоюгулярне) с помощью синтетической трубки с клапанным аппаратом, вшитой в брюшную стенку д) экстра-перитонiзацiя печени (образование сосудистых связей между печенью и диафрагмой).

Тактика при кровотечении из варикозных вен пищевода   Лечение больных при кровотечениях из варикозных вен пищевода надо начинать с тампонады внутренней поверхности пищевода и кардiального отдела желудка с помощью специального двухбалонные зонда Блэкмора-Сiнгстекена (рис. 3.4.18).Любые другие консервативные мероприятия, направленные на остановку кровотечения без использования этого зонда, считают малоэффективными i тактически неправильными.
Зонд Блэкмора-Сiнгстекена имеет три канала, два из которых соединены с резиновыми баллонами, один – с полостью желудка. Перед применением зонда путем введения воздуха измеряют объем баллонов. Зонд вставляют через нос i в дистальный (желудочный) баллон нагнiтають необходимое количество воздуха (около 150,0 мл). После этого путем вытягивания его наружу прижимают круглый (дистальный) желудочный баллон до кардiи. Далее надувают продолговатые стравохiдний баллон до появления у больного ощущение распирания (объем около 120,0 мл) i обтурируют его. Потом к проксимального конца зонда через блок подвешивают груз весом около 1 кг, что предотвращает обратное продвижение зонда в желудок i самым обеспечивает стабильность компрессии варикозно расширенных вен. Контроль за гемостазом осуществляют через третий, соединенный с желудком, канал зонда. Таким методом удается достичь гемостаза у 80-90% случаев. Зонд в таком положении держат 2-3 суток. После его декомпресiи повторное кровотечение может наступить почти у половины больных. Поэтому удалять зонд не надо. Принимая это во внимание, декомпресiю баллонов целесообразно осуществлять в свете промежутки времени и надувать баллоны на ночь, когда контроль за возможным кровотечением затруднен.
Консервативное лечение считают целесообразным: 1) при легком ступени кровопотери i I ступени печеночных недостаточности (основные биохимические показатели либо не изменены, или с незначительными отклонениями от нормы; асцит i энцефалопатия отсутствуют) 2) при III ступени печеночных недостаточности, прогрессирующем асцитi и энцефалопатии, независимо от степени кровопотери.
Консервативная терапия кровотечения из варикозных вен пищевода должна охватывать весь объем лечебных мероприятий, как при аналогичной патологии язвенного генеза (гемостатическая терапия, антациды, Н2-блокаторы гiстамiнових рецепторов).
Для снижения портального давления вводят пiтуитрин. Применяют также ендоскопiчнi методы остановки кровотечений (наложение клiпсiв на вены, склерозирующая терапия – 76% этиловый спирт, варикоцид, 66% раствор глюкозы, эндоваскулярная оклюзiя вен, лазерная коагуляцiя вен). Полезными надо считать назначение препаратов для стимуляции регенерации печени (есенцiале, лов-52 и т.п.), применение дезинтоксикационным терапии.
Хирургическое лечение считают показанным при кровотечении среднего i тяжелого степеней с I i II степенями печеночных недостаточности (общий билирубина не более 50 мкмоль / л, общий белок не менее 60 г / л, протромбiновий индекс не ниже 60%, имеется транзиторный асцит) в случаях, когда полноценное консервативное лечение, направленное на остановку кровотечения, не дает эффекта в течение 24-48 часов.
Типы операций
I. Операции, направленные на разъединение гастроэзофагеального венозного пути.
1. Операция Таннера: а) поперечное перерiзання i сшивания желудка в субкардiальному отделе б) перерiзання с последующим сшиванием пищевода в наддiафрагмальному сегменте.
2. Операция по А.А. Шалимова – перерiзання i сшивания пищевода аппаратом для циркулярных анастомозiв.
3. Прошивка кардiоезофагального перехода циркулярно П подобными швами по В.М.Коротким.
4. Операция, разработанная М.Д.Пацiорою – прошивки i перевязка отдельными лiгатурамы кровоточащих вен кардiального отдела желудка i пищевода со стороны слизистой оболочки.
5. Резекция дистальной части пищевода i проксимального отдела желудка.
II. Операции, снижающие портальное давление: портоковальнi анастомозы (прямые и селективнi) спленектомiя.

Тромбоз ворiтнои вены. Пiдпечiнкова портальная гипертензия

Этиология i патогенез  У детей основным етiологiчним фактором, который предопределяет тромбоз ворiтнои вены, является инфекционный агрессия. Воспалительные процессы брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, травмы), мокнущий пупок новорожденных являются теми основными причинами, которые обусловливают возникновение пiлефлебiту i тромбопiлефлебiту. У взрослых чаще всего причинами тромбоза ворiтнои вены является цирроз печени i гепатомы. Аналогичная патология может развиться i после спленектомiи или операций на желчных путях. Причиной тромбоза могут быть также сердечно-сосудистые аномалии развития, в частности, врожденный дефект ворiтнои вены. Однако следует отметить, что у половины больных причину возникновения тромбоза ворiтнои вены установить не удается.

Симптоматика i клинический ход  У больных с портальной гипертензией, возникшей на почве тромбоза ворiтнои вены,острая симптоматика, как правило, отсутствует. Однако в них можно наблюдать диспептические явления: тошнота, плохой аппетит, метеоризм. В правом пiдреберьи чувствуют умеренный боль, что увеличивается после приема пищи.
Характерным для этой патологии является появление раннего асцита, который преимущественно носит временный, переходный характер, иногда приобретает хронической формы. На более поздних стадиях может развиться спленомегалiя i возникнуть кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардiи.
Общее состояние больных при этом в течение длительного времени может оставаться удовлетворительным, рецидивы кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода i кардiи бывают изредка. Если же они i возникают, то переносятся пациентами относительно хорошо. Такой относительно благоприятный ход портальной гипертензии можно объяснить развитием коллатерального кровообращения. Вместе с тем, прогностически неблагоприятный ход заболевания наблюдают на фоне развития хронического асцита i портокавального энцефалопатии.
Диагноз обычно подтверждают сонографiею i спленопортографiею. Ценную информацию о таких больных может дать компьютерная томографии на фоне быстрого введения контрастного вещества в портальную систему (томоденситометрiя).

Тактика i выбор метода лечения  Эффективные способы консервативного лечения портальной гипертензии, вызванной тромбозом ворiтнои вены, для современной медицины пока неизвестны. Однако, поскольку кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода i кардiи изредка бывают профузными i сравнению хорошо поддаются консервативные терапии, относительно них целесообразно применить, хотя бы на ранней стадии, неоперативнi методы лечения. Тем более, что возможности хирургического лечения при данной патологии ограничены. Ведь адекватную портокавального декомпресiю в данной ситуации технически выполнить бывает трудно в связи с тромбозом основных ветвей портальной системы. Однако при отсутствии эффекта от консервативной терапии у больных с осложнением кровотечением все же приходится применять розьеднуючi операции типа Таннера или прошивки сосудов на границе пищевода i кардiального отдела желудка. Вместе с тем, надо отметить, что эти оперативные вмешательства дают лишь временный эффект.

Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Кiарi). 
Надпечiнкова портальная гипертензия 

Этиология i патогенез  В большинстве больных этиология заболевания неизвестна. Возникновению патологии способствует применение оральных контрацептивiв, а также наличие внутрiшньопечiнкових i позапечiнкових опухолей. Процесс может сопровождаться тромбозом нижней полой вены. Портальная гипертензия обычно развивается рано, а через некоторое время формируется цирроз печени.

Симптоматика i клинический ход  Для клиники заболевания, как правило, присущ бурный ход. При этом больные чувствуют сильный боль в животе, печень увеличена, болезненна. Часто наблюдают нарастающий асцит. Как показывает опыт, развитие i выражение симптомов заболевания зависят от глубины поражения тромботических процессом печеночных вен i присоединения тромбоза нижней полой вены.
Заболевание сопровождается также развитием полiцитемiи, которая, по мнению большинства клiнiцистiв, вторична и обусловлена ​​с одной стороны концентрацией крови, а с другой – следствием увеличенной продукции эритропоэтина, выделяется регенерирующим печенью.
При езофагогастроскопiи обнаруживают варикозно расширенные вены пищевода i кардiального отдела желудка.
У некоторых больных можно наблюдать острый ход синдрома Бадда-Кiарi, что обычно имеет плохой прогноз i часто заканчивается летально. Портальная гипертензия у этих больных, как правило, развивается рано i имеет четко выраженный характер, иногда достигая максимальных цифр (390-400 мм вод. Ст.). Кровотечения, возникающие на этом фоне, носят тяжелый профузный характер.

Тактика i выбор метода лечения  Консервативная терапия в таких случаях чаще всего бывает неэффективной. При остром течения заболевания летальный конец можно предупредить только формированием прямого или селективного портокавального анастомоза. Затяжной (хронический) ход заболевания также сопровождается ранней i выраженной портальной гипертензией, что может осложняться кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. В таких случаях, как i при острых формах, хотя, возможно, не так срочно, проводят оперативное вмешательство, направленное на декомпресiю портальной системы.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ: ПОКАЗАНИЯ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ВИДЫ, ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ

Показания к трансплантации печени. Трансплантация печени следует рассматривать как вынужденную операцию, которую выполняют лишь у больных с фатальными заболеваниями печени, когда другие методы лечения не могут принести хотя бы какой то кратковременный эффект.

Существуют две категории больных, которым может быть показана трансплантация печени:

1) больные со злокачественными поражениями печени (первичные гепатомы, холаниокарциномы)

2) больные с доброкачественными заболеваниями печени в терминальной стадии:

а) врожденная билиарная   атрезия у детей;

б) терминальные стадии портального, алкогольного и постнекротического циррозов печени, первичного и вторичного билиарного цирроза печени, хронического гепатита, острых медикаментозных и токсических поражений;

в) крайняя степень ферментативных и метаболических изменений печени;

г) острая и хроническая печеночная недостаточность;

д) энцефалопатия после наложения портокавального анастомоза;

е) окклюзия печеночных вен (болезнь Бадда-Киари).

Однако, даже после трансплантации, выполненной при раннем выявлении опухоли печени и желчных протоков, часто наблюдается рецидив заболевания, чему способствует имунодепрессивна терапия, которую необходимо проводить после трансплантации.

При циррозе печени большое значение имеют сроки операции. Необходимо раньше устанавливать показания к операции, пока больной не упал в терминальное состояние, пока не развилась классическая конечная стадия заболевания с комбинацией печеночной комы, желудочно-кишечного кровотечения и сепсиса, ранее расценивали как показание к трансплантации печени. Надо оперировать тогда, когда у больного еще есть силы перенести операцию.

Ортотопическая трансплантация печени может быть показана для лечения некоторых форм врожденной ферментной и метаболической недостаточности, например, при кардиальному циррозе печени – болезни Немана – Пика, гепатолентикулярная дегенерации-болезни Вильсона, галактоземии. Однако такие заболевания ния не всегда роковые и часто носят генерализованный характер, при котором наблюдается сочетанное поражение различных органов.

Имеет значение также возраст больных, так возраст реципиентов ограничивается 40 годами, поскольку значение имеет не фактический возраст больного, а его общее состояние, возможность перенести такое тяжелое оперативное вмешательство, каков Ортотопическая пересадки печени.

Противопоказания к проведению трансплантации печени.

Абсолютные:

а) метастатическое поражение печени;

б) наличие инфекции в брюшной полости после предыдущих операций, холангита, так как на фоне иммунодепрессивной терапии быстро проходит генерализация инфекционного процесса и смерть от септических осложнений.

Относительные противопоказания к ортотопической пересадки печени:

а) неконтролируемый геморрагический диатез;

б) высокая степень портальной гипертензии.

Виды трансплантации печени и техника забора трансплантанта

В настоящее время существует два метода пересадки печени:

а) Ортотопическая гомотрансплантация – полное удаление собственной печени и замещение его органом донора;

б) гетеротопическая – пересадка печени или части ее с оставлением собственного мало или нефункционирующего органа.

Ортотопическая трансплантация приемлема почти при всех поражениях печени, в то время, как гетеротопическая неприемлема при злокачественных поражениях. И в то же время преимущества последней заключаются в отсутствии необходимости удаления собственной печени, во многом сокращает объем оперативного вмешательства, а также позволяет надеяться на частичное функционирования собственного органа в период внедрения новой печени. Ортотопическая пересадки связано с изъятием печени и ее пересадкой в ограниченно короткий срок, требует высокой квалификации хирурга, возникает необходимость пережатия приводных и отводных сосудов печени и при этом возникают серьезные нарушения важнейших видов обмена, требующих немедленной компенсации. Преимуществом Ортотопическая пересадки есть возможность размещения пересаженного органа на место прежнего, в то время как при ГЕТЕРОТОПИЧЕСКОЙ пересадке размещения донорской печени в теле реципиента представляет значительные трудности. Весьма существенным фактом является и то, что отторжение пересаженной нечены, что встречается при всех видах пересадок, при ортотопичнийй операции неизбежно ведет к смерти реципиента, а при ГЕТЕРОТОПИЧЕСКОЙ возможны даже неоднократные   пересадки.

Подбор донора

Наиболее восприимчивыми донорами являются лица моложе 45 лет с фатальными повреждениями мозга, такими как тяжелая черепно-мозговая травма, разрыв внутричерепной аневризмы, первичная опухоль мозга, врожденные пороки развития, такие, как микроцефалия или ацефалия. Ограничение возраста потенциальных доноров 45 годами, аргументируется тем, что у людей старшего возраста опасность образования атеросклеротических бляшек в сосудах, в том числе в брюшном стволе и печеночной артерии, больше.

Опухолевое поражение какого-либо органа в прошлом или настоящем, кроме опухолей мозга, скрытые формы гепатита или цирроза печени, длительное агональный период является противопоказанием для получения трансплантата. По данным P. Fox и соавт., Лишь 0,8% умерших могут быть донорами печени.

Удаление органов у донора для последующей их трансплантации может только после констатации смерти человека, наступает после остановки сердечной деятельности и прекращения искусственной вентиляции легких, приводит к прекращению притока кислорода к органам и тканям и их гибель в разные сроки после начала аноксии зависимости от   чувствительности клеток к кислородному голоданию. Возможным критерием для получения органов с целью последующей трансплантации является “мозговая смерть”, что означает гибель мозга, а следовательно, гибель личности, индивидуума. При необратимом повреждении мозга все другие органы могут продолжать жить в течение   какого-то (иногда неопределенного) промежутка времени до тех пор, пока к ним будут поступать кислород и питательные вещества и выводиться продукты метаболизма, то есть пока будет сохранен кровообращение. К этому следует добавить, что R. Calne и соавт. считают возможным делать забор печени только у донора с “мозговой смертью” при нормальном артериальном давлении. Даже однократное падение артериального давления является противопоказанием для удаления печени, так как через 2-3 дня после успешно проведенной Ортотопическая пересадки печени развивается печеночная кома и наступает смерть. При таком подходе к вопросу о выборе донора необходима разработка критериев, которые помогли бы определить необратимые повреждения мозга. По мнению R. Calne и соавт., Существует две категории больных, для которых критерии “мозговой смерти” могут быть разными: для хронически больных, находящихся в коматозном состоянии (например, при опухоли мозга) в течение   нескольких недель и для острых больных с тяжелой черепно-мозговой травмой .

Консервация печени.

Первые экспериментальные и клинические попытки консервации печени осуществлялись с применением перфузии и охлаждения ее. Однако это часто приводило к отеку или ишемического повреждения печени. Кроме того, это технически сложные методы.

Более удобными и достаточно эффективны следующие методы сохранения печени:

1) погружение ее в ледяной раствор после отмывки сбалансированным раствором электролитов;

2) то же в сочетании с прерывистой перфузией печени (RY Calne).

Первый метод позволяет сохранить жизнеспособный трансплантат на срок до 8-10 г, а второй – на более длительный период. Для перфузии и отмывания печени используют раствор Collиns или аналогичные ему растворы. Методика отмывания печени описал RY Calne (1978). Через воротную вену вводят 1500 мл раствора Рингера-лактата при температуре 0 ° С, а затем – плазму крови. Печень удаляют и помещают в сосуд, содержащий ледяной солевой раствор. Дополнительно через воротную вену вводят 400 мл перфузата, а затем через печеночную артерию – еще 150 мл перфузата. После этого печень извлекают из сосуда и помещают в двойной полиэтиленовый мешок, который устанавливают в контейнер со льдом и транспортируют.

Несколько иную методику применил PD Taylor (1981). Промывание воротной вены осуществляют 3-5 л раствора Рингера-лактата при температуре 4-10 ° С. Раствор поступает в печень под действием собственной массы органа. После окончания перфузии пересекают собственную печеночную артерию, артериальную перфузию не проводят. Автор подчеркивает необходимость предотвращения попадания пузырьков воздуха в воротной вену трансплантата во избежание эмболии мелких ветвей и неадекватного отмывания органа.

 

Методика удаления печени у донора-трупа человека

Для выбора оптимального доступа используют различные виды разрезов: верхньосрединна лапаротомия, тораколапаротомия по Тунг, тораколапаротомия по Райфершайду, лапаротомия по Рио-Бранко, двусторонняя реберной лапаротомия, крестообразная лапаротомия (рис. 2).

Верхньосрединна лапаротомия является наиболее простым и мало травматичным доступом. Она обеспечивает возможность достаточного обзора левой доли печени и ее связочного аппарата.

Рис. 2. Разрезы, применяемые для удаления печени у донора.

а – срединно лапаротомия б – тораколапаротомия по Тунг; в – тораколапаротомия по Райфершайду;

г – лапаротомия по Рио-Бранко д – двухсторонняя реберной лапаротомия, е – крестообразная лапаротомия.

Тораколапаротомни разрезы создают широкий доступ ко всей печени, позволяя сделать свободное выделение ворот, однако условия для манипуляций на левой половине печени значительно затруднены. Кроме того, резко возрастает травматичность операции, связана с необходимостью межреберной разреза или пересечение реберной дуги и раскрытия плевральной полости.

Удаление печени у донора делают следующим образом.

После электрокоагуляции, а лучше разрешающей перевязки мелких сосудистых ветвей, пересекающих серповидную связи, а затем мобилизуют левую долю печени путем пересечения левой треугольной и венечной связь, начиная с периферического края, где оба листка брюшины соединены друг с другом , и продолжают до нижней полой вены, где листья треугольной связи разъединяются и обнажают неприкрытую брюшиной поверхность печени. Рассечение связь пытаются сделать так, чтобы максимальное их часть осталась на донорской печени, что необходимо для последующей фиксации трансплантанта в соответствующие связь реципиента.

Рис. Пересечение левой треугольной связки печени. Видно льву диафрагмального вену

Рис. Пересечение переднего листа правой треугольной связки печени.

 

Рис. Перевязка правой надпочечниковой вены.

 

Затем приступают к выделению элементов портальных ворот. Для этого широко рассекают брюшину, покрывающую печеночно-двенадцатиперстную связку, выделяют общий желчный проток и пересекают его как можно ближе    к двенадцатиперстной кишки. Внимательно осматривают просвет общего желчного протока для выявления возможных аномалий со стороны внепеченочных желчных путей. Если планируется наложение холецистодуодено-или холецистоентероанастомозу, то дистальный конец общего желчного протока можно перевязать. Если последний предполагается использовать для создания желчевыводящих анастомоза, от его перевязки лучше воздержаться, так как лигатура может быть дополнительным источником нарушения кровоснабжения стенки протока.

Далее перевязывают и пересекают правую желудочную и желудочно-двенадцатиперстную артерии, отходящие от общей печеночной артерии и выделяют в поджелудочной железы тупым и острым путем воротной вену. Как правило, перевязывают и венечную вену, впадающую в воритную вену. Затем осторожно исследуют ткани, расположенные по воротной веной, где можно обнаружить правую печеночную артерию, отдельно отходит от верхней брыжеечной артерии.

Основной ствол печеночной артерии, как правило, видны при перевязке правой желудочной и желудочно-двенадцатиперстной артерии. Если этого не происходит, то его можно обнаружить у левого края печеночно-двенадцатиперстной связки. Это довольно плотный тяж, является общей печеночной артерией, окруженной симпатичными сплетениями. При рассечении последних следует помнить о возможности размещения в них мелких артериальных ветвей, которые после восстановления кровотока в трансплантата могут стать возможными источниками кровотечения. Выделение общей печеночной артерии выполняют по возможности до брюшного ствола. Если это удается, перевязывают и пересекают левую желудочную и селезеночной артерии.

 

Если трансплантации печени делают ребенку, то из-за малого диаметра артериальных стволов приходится выделять брюшной ствол вместе с прилегающим отрезком брюшной аорты. Это легче сделать в левой половине брюшной полости. После мобилизации селезенки и селезеночного угла толстой кишки указанные анатомические образования отводят вверх и вправо, открывая пространство между поджелудочной железой и левой почкой и пересекают левую почечную вену и ножки диафрагмы. Ветви аорты, кроме брюшного ствола перевязывают и пересекают. Затем сегмент аорты перемещают в полость малого сальника.

На следующем этапе пересекают селезеночную вену. При необходимости иметь длинный отрезок воротной вены выделяют верхней брыжеечной вену ниже брыжейки поперечно-ободочной кишки. Пересекают воротной или верхней брыжеечной вены, печеночной артерии, бессосудистого участок печеночно-желудочного соединения и, наконец, под-надпеченочную отделы нижней полой вены в брюшной или грудной полости. Печень удаляют.

Такая методика удаления печени может быть использована только в том случае, если донор находится в состоянии “мозговой смерти”, а показатели гемодинамики остаются стабильными.

 

Методы трансплантации печени.

Существует два принципиально различных метода трансплантации печени: Ортотопическая и ГЕТЕРОТОПИЧЕСКОЙ.

Ортотопическая трансплантация печени.

Ортотопическая пересадке печени подлежат больные с врожденной атрезией желчных путей, раком печени и распространенным раковым поражением наружных желчных протоков.

В большинстве клиник Ортотопическая пересадки печени выполняют по методике Starzl, что считается в настоящее время универсальной.

Ортотопическая пересадки состоит из следующих этапов: подготовка реципиента, вскрытия брюшной полости, мобилизации печени и сосудов, создание сосудистых разгрузочных шунтов, удаления печени реципиента, собственно пересадки, создание оттока   желчи,   ушивание    раны.

Подготовка реципиента должна быть тщательной и такой, что увеличивает резервные возможности организма, рассчитывая на то, что ему предстоит перенести операцию, которая в некоторых случаях длится до 12:00. Для изучения особенностей кровоснабжения печени необходимо сделать селективную ангиографию.

Раскрытие брюшной полости делают или с помощью разреза справа от средней линии, или срединным Торакоабдоминальные разрезом.

Мобилизация печени и сосудов предусматривает гепатэктомии у реципиента и отличается от таковой у донора более тщательными и осторожными манипуляциями. К концу этого этапа печень остается связанной с организмом хозяина только выделенными нижней полой веной (выше и ниже печени), воротной веной, печеночной артерией и общим желчным протоком.

Создание сосудистых разгрузочных шунтов , для чего накладывают портокавальный анастомоз по типу «бок в бок” в течение   1 см разгрузки воротной системы и внешний шунт полиэтиленовым катетером, соединяющий внешнюю бедренную вену с внутренней яремной веной (верхняя полая вена), для разгрузки венозной системы нижней части тела. Шунты необходимо на период удаления печени реципиента для предотвращения отека кишечника и развития резких гемодинамических расстройств. Starzl, напротив, не рекомендует наложение шунтов, считая, что последние приводят к излишней травматизации сосудов и увеличивают   риск тромбообразования.

Удаление печени реципиента выполняют после пересечения нижней полой вены (выше и ниже печени), воротной вены, печеночной артерии и общего желчного протока. Сосуды пересекают между зажимами и печень удаляют. К этому времени должна быть готова к пересадке печень донора.

Пересадка печени заключается в перемещении органа донора на место бывшей печени реципиента (рис. 1).

 

Рис. 1. Ортотопическая трансплантация печени у человека (по Starzl).

1 – двенадцатиперстной кишки, 2 – подшлункова железа 3 – Т-образная трубка в общем жевчному проливе;

4, 6 – нижняя полая вена, 5 – диафрагма, 7 – аорта, 8 – брюшной ствол, 9 – печеночная артерия, 10 – воротная вена.

 

Соединение сосудов начинают с анастомоза “конец в конец” нижней полой вены сначала выше печени, затем ниже. Анастомоз начинается с ушивание задней стенки просвета сосуда непрерывным краевым швом. Снимают зажимы с нижней полой вены и удаляют внешний шунт. Анастомозируя “конец в конец” печеночную артерию, затем вену ворот, полностью восстанавливают кровоток в пересаженной печени. Снимают порто-кавальный анастомоз, зашивают стенки вен.

Восстановление жевчевидтоку осуществляют путем создания холецисто-еюноанастомозу или сшивают общий желчный проток по типу “конец в конец” двухрядный швом с введением через отдельный разрез Т-образного дренажа таким образом, чтобы одно колено его проходил через место анастомоза (рис. 18, 3) . После этого сшивают связочный аппарат печени и ее тщательно фиксируют к задней брюшной стенки, боковой и т.д.   Пересаженная печень должна быть расположена и фиксированная так, чтобы не были искажены анастомозы не было затруднения оттока желчи.

Вшивание брюшной стенки осуществляют путем послойных швов и дренирование поддиафрагмального пространства через отдельный разрез.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями, приводящими больных к гибели, являются различные нарушения свертываемости крови и вторичная инфекция. Инфекция стоит на первом месте и указывает на то, что, кроме флоры желудочно-кишечного тракта, ее источником является имеющиеся у больного к пересадке инфекционные очаги. Активация инфекции происходит в связи с применением имунодепресорив. Среди возможных причин активизации инфекции некоторые авторы называют и реакцию отторжения, а также ишемические повреждения трансплантанта. Наложение холецистохоледохоанастомоза, при сохранении сфинктера Одди у реципиента, значительно уменьшает возможность развития восходящего холангита. Нарушение   свертывающей системы крови наблюдается в виде фибринолиза и гиперкоагуляции. Фибринолиз наблюдается несколько чаще, однако его можно покупать введением ЭАКК, фибриногена или переливанием свежей крови. Конечно фибринолиз является следствием удаления печени. Одной из причин, вызывающих развитие геморрагического диатеза может служить ишемическое повреждение трансплантанта.

Таким образом, можно сказать, что Ортотопическая гемотрансплантация печени имеет достаточно большие перспективы, однако сама операция крайне сложная, ее результат зависит от очень многих причин, учесть которые сегодня удается далеко не всегда. Этим и объясняется большая смертность больных в ближайшем и раннем послеоперационном периодах.

Гетеротопическая трансплантация печени показана только при доброкачественных поражениях печени типа цирроза. Сама операция менее сложная, чем Ортотопическая пересадки, но, как оказалось, и менее перспективная.

Трудности, которые встречаются при ГЕТЕРОТОПИЧЕСКОЙ пересадке, заключаются в выборе места для трансплантанта, поисках оптимального варианта его реваскуляризации, борьбе с тяжелым осложнением, которое получило название “блок оттока” и др..

Техника операции на реципиенте отличается от ортотопической пересадки тем, что нет необходимости в создании сосудистых шунтов, потому что по ходу операции не производится   перекрытия   воротной   вены.

В настоящее время применяются 3 метода подсадки печени в зависимости от   места имплантации: чаще   на место селезенки или правой почки и в нижний этаж брюшной полости.

При имплантации на место селезенки воротной вену донорской печени соединяют с селезеночной веной реципиента, брюшную артерию донора с участком аорты соединяют с общей подвздошной артерией. Надпеченочную конец нижней полой вены донора перевязывают, а нижний конец соединяют по типу “конец в бок” с нижней полой веной.

При имплантации печени на место правой почки печеночную и почечные артерии соединяют по типу “конец в конец”, воротной вену трансплантанта соединяют с верхней брыжеечной веной по типу “конец в бок”, нижнюю полую вену подключают как   в    предыдущей операции.

При подсадке печени в нижний этаж брюшной полости брюшную артерию трансплантанта вшивают в сторону брюшной аорты реципиента, нижнюю полую вену пересекают и дисталышй ее конец соединяют с воротной веной, а проксимальный с надпеченочную концом нижней полой вены, проксимальный конец нижней полой вены трансплаптанта перев ‘ связывают.

Жевчевидток осуществляется во всех методах наложением холецисто-еюноанастомозу по Ру холедох трансплантанта перевязывают.

 

Цирроз печени

Определение. Цирроз печени – хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени, которое проявляется структурной перестройкой ее паренхимы в виде узелковой трансформации и фиброза, в результате некроза гепатоцитов, появлением шунтов между портальной и центральными венами в обход гепатоцитов с развитием портальной гипертензии и нарастающей печеночной недостаточности (Е.Я. Парнес , 1999).

 

 

Этиология. Среди причин развития цирроза печени ведущее место занимают инфекции, хроническое воздействие вирусов (вирусы гепатита В, С, дельта), длительное употребление алкоголя.          Цирроз печени вызывают токсичные вещества (в частности, хлорвмистими растворители, инсектициды), некоторые медикаменты (метотрексат, и другие). 

       Он также развивается при аутоиммунных гепатитах, наследственно обусловленных нарушениях обмена веществ (меди – болезни Коновалова-Вильсона, железа – гемохроматозе, дефиците б-1-антитрипсина, болезнях желчевыводящих путей – длительный внутри-и вне ее холестаз, хронической недостаточности кровообращения, нарушении венозного оттока из печени (синдром Бада-Киари, сдавливающий перикардит). 

 

       Среди редких причин развития цирроза печени могут быть алиментарная недостаточность (дефицит белков, витаминов и липотропных факторов.

 

       Выделяют также цирроз выявленной этиологии, т.е. криптогенном, но как справедливо указывают Ш. Шернок и Дж.Дули (1999) в связи с выявлением НВ9 А g и антител к вирусу гепатита С, митохондрий, гладкой мускулатуры его частота значительно снижается.

 

Патогенез. Ведущим в патогенезе цирроза печени является мостовидные некрозы в ее паренхиме. При мостовидных некрозе исчезают гепатоциты печеночных пластинок, соединяющих центральную вену и портальный тракт или две соседние центральные   вены печеночного ацинусов. Эти некрозы нарушают нормальную регенерацию печени, поскольку вместо умерших гепатоцитов развивается соединительная ткань, которая разделяет дольку на несколько неправильных частей – ложных долек. Заново развитые соединительнотканные септы содержат сосуды, идущие от воротной в центральную вену. Вследствие этого развивается шунтирование кровотока в обход гепатоцитов. При этом нарушается архитектоника печеночных долек, возникает дезинтеграция паренхиматозно-стромальной взаимодействия. Вновь балки не всегда ориентированы от портального тракта до центральной вены. Кровоснабжение гепатоцитов в новообразованных ложных долька ухудшается, развивается гипоксия, в условиях действия этиологического фактора воспаления и гипоксии они погибают.

 

       К развитию цирроза приводят и ступенчатая некрозы, развивающиеся по краю печеночной дольки, на границе паренхимы и соединительной ткани и вызывают гибель гепатоцитов, прилегающих к портальным трактив.В дальнейшем ступенчатые некрозы могут наступать и внутри дольки вдоль существующих соединительнотканных септ. В результате соединительная ткань разрастается от одного портального тракта к другому. Внутри образованных септ в них прорастают сосуды, также приводят к нарушению кровоснабжения долек вследствие шунтирования.

 

Классификация.     В МКБ Х пересмотра цирроз печени находится в рубрике

К74 – фиброз и цирроз печени

К74.5 – первичный билиарный цирроз печени, не выяснен

К76.6 – Портальная гипертензия (с осложнениями)

К72 – Хроническая печеночная недостаточность

 

       Печени классифицируются в зависимости от этиологии, морфологических изменений, печеночно-клеточной недостаточности, стадии портальной гипертензии, активности воспалительного процесса, варианта течения (В.Т. Ивашкин, 1994).

 

В зависимости от этиологии выделяют:

а)    вирусные;

б)    аутоиммунные;

в)   алкогольные;

г) токсичные

д)   генетически детерминированы;

е) кардиальные;

ж)   вследствие внутри-и внепеченочного холестаза;

с)   криптогенном (неизвестной этиологии).

 

Морфологически различают:

а)   микронодулярный (дрибновузликовий) – с узлами до 3мм;

б)   макронодулярный (великовузликовий) – узлы размерами от 3мм до 5мм

в)  смешанный (микромакронодулярний)

г)   септальный (между узлами размещена соединительная ткань в виде септ)

д)   билиарный.

 

Кроме того выделяют:

1) монолобулярного (размещены на территории одной дольки, в них не определяются портальные тракты и центральные вены, они наиболее характерны для алкогольного цирроза.

2) мультилобулярный (узелки образуются несколькими дольками, в них сохранены портальные тракты и центральные вены, они окружены широкими тяжами коллагеновых волокон.

 

По данным морфологических исследований также различают:

– Активный (характеризуется некрозами гепатоцитов, лимфоино-клеточной инфильтрацией, а при алкогольном циррозе – в сочетании с нейтрофилами);

– Неактивный (характеризуется четкими границами между узелками и септами, в портальных трактах является выраженная пластинка);

 

В зависимости от выраженности печеночно-клеточной: недостаточности выделяют:

Класс   А   по   Чайльд-Пью – 5-6   баллов –   цирроз   печени   компенсированный: общий   билирубин – 30 мкмоль / л   и   менее,   альбумины   более   35 г / л, протромбиновый   индекс – 60-80%,   отсутствует   печеночная   энцефалопатия   и   асцит.

Класс   Б   по   Чайльд-Пью – 7-9   баллов   цирроз   печени   субкомпенсированный: общий   билирубин 30-40   мкмоль / л   альбумины -28-34 г / л, протромбиновый   индекс – 40-59%, печеночная   энцефалопатия -1-2 ст.   Небольшой   транзиторный   асцит.

Класс   С    по   Чальд-Пью – более   9   баллов цирроз печени декомпенсированный: билирубин   более   40 мкмоль / л, альбумин   27%   и   менее,   протромбиновый   индекс   39   и   меньше, печеночная   энцефалопатия   3-4   ст. , Большой   торпидный   асцит.

 

По характеру течения различают:

§ повильнопрогресуючий;

§ быстропрогрессирующий;

§ стабильный ход.

Примеры формирования диагноза:

– ГепатитВ-цирроз, фаза репликации, средняя степень активности, макронодулярный, стадия компенсации.

– Криптогенный цирроз печени, макронодулярный, асцит, состояние после кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, постгеморрагическая.

 

    :             

снижение работоспособности, повышенную утомляемость, раздражительность, угнетение настроения.                     

 

Мезенхимально-воспалительный синдром и синдромы   гепатолизу боли в правом подреберье, появление или усилением зуда кожи, желтуха, усиление внепеченочных сосудистых знаков (печеночные ладони, сосудистые “звездочки”), повышением температуры, активности трансаминаз, г-глютаминтрансаминазы, 5-фракции лактатдегидрагеназы в сыворотке крови, показателей осадочных проб (тимоловая и др.).                                                       

Рис. Гиперемия ладоней у больного циррозом печени.

 

Диспептический   синдром и   синдром   хронической   мальабсорбции (снижение   аппетита, горечь   в   рту, ощущение   переполнения   желудка, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры, стеаторея, а   также   признаки   недостаточности   витаминов) сухость   кожи, ангулярный   стоматит, малиновый   язык, В12-дефицитная   анемия.

лейкоцитозом, поликлональной гипергаммаглобулинемия.         

 

Синдром   печеночной   энцефалопатии – нарушение   обезвреживания   аммиака   и   других   токсинов,   поступающих   с   кишечника. Начальная   ее   стадия   проявляется     лимфопенией, раздражительностью,   головными   болями, нарушением   почерка, спецтранзиторною   депрессией, замедлением   речи. В   поздний   стадии   отмечается   сонливость, неадекватное   поведение, тремор, ступор, кома.

 

Геморрагический   синдром   развивается   в   результате   снижения белково-синтетической   функции   печени и   как   следствие   уменьшение   количества   альбуминов, фибриногена, протромбина, а   также   количества   тромбоцитов. Он   проявляется   сосудистыми   звездочками, геморрагиями, носовыми   кровотечениями.

Рис. Сосудистые звездочки на коже.

 

 Синдром   гормонального   дисбаланса ( (Накоплением эстрогенов), выпадением волос в подмышечных впадинах, на лобке, снижением либидо.                                                             

Рис. Гинекомастия у больного

 

Характерным для цирроза печени является и асцит, что возникает в результате повышения давления в портальной вене, гиперальдостеронизма, гипоальбуминемии, по венам.                                                                         

Рис. Асцит у больного циррозом печени.

 

 

Рис. Ехографичне изображения печеночной формы портальной гипертензии в начальный период развития, расширение портальной вены (на левой половине фото) и селезеночной вены (на правой половине фото).

Рис. Ехографичне изображение портальной гипертензии. Портокавальные анастомозы в воротах печени (кавернозная трансформация). Косе сканирования параллельно правой реберной дуге.

 

        Синдром  портальної  гіпертензії  розвивається  в  наслідок  порушення  відтоку  крові  по  портальній  вені  і  вона  починає  відтікати  по  портокавальних  анастомозах.

 

       брюшной стенки – “головы медузы “,                                  

Рис. Асцит, разширини кожные вены на передней брюшной стенке у больного циррозом печени.

 

 лейкопенией, анемией полиэтиологического генеза (                             

Рис. Эндоскопическая картина варикозно расширенных вен пищевода.

 

Рис. Ультразвуковая картина цирроза печени

Рис. Рентгенограмма. Варикозно расширенные вены пищевода.

 

       нарушением обмена его и фолиевой кислоты в печени, активности воспалительного процесса,                                                                           

 

        Клинически эти синдромы проявляются зудом кожи, появлением ксантом и ксантелазм, формированием “темных очков ” вокруг глаз.                                                                                                                                         

        Рис. Ксантилазмы вокруг глаз у больного

 

Диагностика.

Появление таких признаков болезни как:                     

·   асцит

·   энцефалопатия

·   варикозное   расширение   вен   пищевода   и   прямой   кишки

·   геморрагический   синдром   свидетельствует   о   поздней декомпенсированной стадии   цирроза печени.

 

2.Определение вирусных маркеров ( HbsAg , HbeAg , антитела к вирусам   гепатита   В, С, D   Добавьте   выявить фазу развития вирусной   нфекции (репликации, интеграции, реактивации   для   вируса   гепаиту   С), а   антител   к гладкой   мускулатуры, антимитохондриальных и антинуклеарных установить, что   причиной   развития   цирроза   печени   является   аутоимуногепатит, а   также   формировать   подходы   к   терапии   данного   заболевания.

  количества лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. – Панцитопения, повышение СОЭ, лейкоцитоз – в период обострения и лейкопения в период компенсации.                                         

4. Биохимическое   исследование   крови   с   определением   уровня:

·   билирубина   и   его   фракций –                       

·   альбумина, глобулина, характерны гипоальбуминемия, гипер л2 и гамма-глобулинемия, гипериммуноглобулинемия.                    

·   активности   сывороточных   трансаминаз, 5   фракций   ЛДГ,   щелочной   фосфатазы, ГГТП.          

 

        Высокая   активность   аланиновои   транаминазы, В поскольку Есть гепатоцитов.                                    

       Церулоплазмина сывороточного железа, меди крови – (при подозрении на болезнь Коновалова – Вальсона). Показателей коагулограммы, уровень которых значительно изменен при геморрагическом синдроме. Проколлагена –                                                               

 

5. гиперэхогенность, оказываются узелки регенерации повышенной плотности.                         

 

Неоднородность   паренхимы   печени,                                     

 

При  термінальній  стадії  цирозу  печінка  значно  зменшена  в  розмірах  а  також  виявляється  збільшення  селезінки.

Рис. Выраженная спленомегалия с умеренным повышением эхогенности паренхимы. Селезеночная вена извилистая с расширением просвета до 7 мм. Визуализируются расширенные внутришньоселезинкови сосуды (указаны стрелкой).

 

Рис .. эхографический изображения асцита при циррозе печени. Косой сечение вдоль правой реберной дуги на уровне передней Аксилярный линии. Симптом «плавающей» печени. Звукопоглощение паренхимы печени значительно повышено. В навколопечинковому пространстве определяется свободная жидкости

 6. Диагноз цирроза печени может быть подтвержден при лапароскопии. При микронодулярному   циррозе   печень   имеет   ярко-красный. Реже,   серовато-розовый   цвет, незначительно   деформирована, определяются   узелком   НЕ   более   0,3 см   в   диаметре.

 

При этом последние больших размеров, (более 3 мм в диаметре) неправильной формы.                                   

 

7.УЗД, компьютерная   томография   позволяет   оценить   размеры   печени, выявить   неравенство   ее   поверхности, обусловленную   узлами. объемные образования, визуализация воротной и печеночной вен, коллатеральных сосудов и зибильшення селезенки.                                 

8. шведкости свертывания крови, снижение уровня протромбина),                                                                                   

9.                           

 

альбумина, протромбинового времени,                                                     

 

Дифференциальный   диагноз проводят с: 1) Хроническими   гепатитами

2). Гепатоцеллюлярной   аденопарценомою.

 

а затем симптоматического лечения осложнений, связанных с циррозом печени.                                       

 

Базисная   терапия   включает:

·   рациональное   питание

·  обмеження  прийому  гепатотоксичних  препаратів  та  алкоголю

(Креон, лиареза, панцитрат, мезим-форте, панкреаль) по 5 дней каждые 2 месяца                       

·  етіотропне  лікування  в  залежності  від  етіології  цирозу  печінки

 

При   компенсированном   циррозе   печенки (                 

 

·   панкреатина (креона, ликреаза, панцитрат, мезим-форте, панзинорму – одного из них) 3-4   раза   в   день, перед   едой   по   одной   дозе,   два – три   недели.

 

При   субкомпенсированном   циррозе   печени (класс   Б   по   ЧайльдПью, 7-9   баллов)   показано   назначение:

·   диета   с   ограничением   количества   белка   в   0,5 г / кг   массы   тела   и   поваренной   соде   менее   2,0 г / сутки

·   спиролактон (верошпирон)   в   середину   по   100   мг / сут   постоянно

·   при   появлении   асцита   – фуросемид   по 1-2 мл ежедневно

·   лактулоза (лактиол, нормазе)   по   60 мл   на   сутки   постоянно

·  неоміцину  сульфат  або  ампіцилін  по  0.5  г  4  рази  на  день  кожні  два  місяці

 

При   докомпенсованому   циррозе   печени (класс С по Чайльд-Пью)   показан   десятидневный   курс   терапии   включает:

·  терапевтичний  парацентез  з  виведенням  асцитичної  рідини  і  одночасним  введенням  довенно  10 г  альбуміну  на  один  літр  асцитичної  рідини,  а  також  100-150  мл  поліглюкіну

(15-20г/100мл воды)                       

·   неомицина   сульфат   или   ампициллин   по   1.0 г   4   раза   в   сутки   5   дней

·   лактулозу   по   60 мл   на   сутки   10   дней

·   доказано   капельно – гепастерия-А   по   500-1000 мл   на   сутки   5-7   инфузий

·   гепа-мерц   по   20-40 г   на   физрастворе   один   раз   на   сутки, внутривенно

·   орницетил   по   2-6 г   на   сутки   внутримышечно, или   по   2 г, один-два   раза   в   сутки, внутривенно

·   соматостатин по   250 мкг   на   час   внутривенно, 6-8   г   на   сутки   в   остановки   кровотечения.

 

Всі  рекомендовані  заходи  проводяться  на  фоні  етіотропної  терапії  цирозу.

 

При   компенсированном   и   субкоменсованому   циррозах   на   фоне,                 

Она   этим   больным   проводится   только   тогда, когда   сохранена   синтетическая   функция   печени, и   количество   тромбоцитов   превышает   100000/мл, лейкоцитов   3000/мл, а   в   анамнезе   отсутствуют   такие   осложнения   цирроза, как   кровотечения   из   варикозно   расширенных   вен   пищевода, асцит, Кроме того показания для интерферонотерапии при гепатите –                                     молодой возраст, а при гепатите В – выявление маркеров репликации                             HBV   Hbe Ag , HBc Ab IgM HBVD – NA , наличие   гистоологичних   признаков   воспаления.

 

Протипоказаннями  до  інтерферонотерапії  є  декомпенсованиї  цироз  печінки  і  гепатоцелюлярна  карцинома.

 

(3-6 МЕ 3 раза в неделю – при гепатите С и 5-10 МЕ 3 раза в неделю – при гепатите В).                                       

(Поддерживающая доза) в сочетании с азотиорином (имуран) 25-50 мг. Может быть предназначена и монотерапия преднизолоном по 10 мг.                                                 

Кроме того таким больным показана детоксикационная терапия, включает довенне капельное введение 500 мл 10% р-на глюкозы с добавкой 10 мл гептрану, 10 мл хофитола и 4 мл 0,5% р-на липоевой кислоты (на протяжении 10 дней) одновременно вводятся парентерально витамины В1, В6, В12, фолиевая кислота, витамин РР или комбинированный поливитаминный препарат – парентровит на протяжении 3-х дней.                                                                                                                

 

В случаях (Десферал) по 0,5 – 1 г на сутки домьязево, периодически – кровопускание. Постоянно необходимо применять пеницилламин (купренил) по 1000 – Вильсона.                                                     

 

Симптоматическое   лечение.

Лечение энцефалопатии. Порто-системная (печеночная) энцефалопатия – синдромокомплекс потенциально обратных психических и неврологических проявлений на фоне заболеваний печени, когда нарушение сознания достигают тяжелой степени (Р.А. Конн, Н.Н. Либерал, 1983), встречается   в 50-70% больных цирроз печени.

В своем развитии ведущую роль играют два основных механизма:

печеночно-клеточная недостаточность

порто-системное шунтирование крови

 

Основная роль принципиально принадлежит токсинам, являются азотистыми соединениями, продуцируемых бактериями желудочно-кишечного тракта, участвуют в портальной циркуляции, должны метабилизуватися в печени и способны проникать через гематоэнцефалический барьер. Такими токсинами еамиак, меркаптаны, фенолы, кратко цепные жирные кислоты, субстанции подобные гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и бензодиазепинам. Эти токсины вызывают различные изменения, которые приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии. Результатами этих нарушений является повышенная проницаемость ГЭБ, изменения активности ионных каналов, нарушения процессов трансмиссии и обеспечения нейронов макроэргических соединениями.

 

Клиника:

·   расстройства психики (сознания, интеллекта, личности)  

·   нервно-мязеви симптомы (в частности астериксис)

·   отклонения психометрических жестов

·   изменения электроэнцефалографии

·   повышенный уровень аммиака

·   печеночный запах                                                                            

·   гипервентиляция

Одной из гепатоцитов.                         

Всі  препарати  для  лікування  енцефалопатії  діляться  на  три  групи:

1 группа – средства,   уменьшающие   образование   аммиака   в   кишечнике:

·   лактулоза; лактиол;

·   Антибиотики.

2 группа-средства,   связывающие   аммиак   в   крови:

·   Натрия   бензоат.

·   Натрия   фенилацетат.

3 группа – препараты,   вызывающие   уничтожения   аммиака   в   печени:

·   Орнитин-аспартат (гепа-мерц).

·   орнитин-би-кетоглюторат (орницетил).

 

С целью   уменьшения   образования   токсинов   в   кишечнике больным   с   энцефалопатией   ограничивают   количество   белка   в   пище до 20-40 г в сутки. Через каждые 10 дней количество белка увеличивают на 10 в сутки. Таким больным показаны сливки, сливочное масло, маргарин, растительное масло, майонез, джем, мед, фруктовые соки, низкобелковой хлеб, макароны, бисквит, или   используют   только   растительный   белок.

 

Назначение   лактульозы, лактиолу   дуфалак, порталак, лактофальк по   10-30                                               

(15-20 г на 100 мл воды)                       

Таким   больным   показаны   антибиотики   широкого   спектра   действия, в частности, неомицин   по   4-6 г   на   сутки, матронидазол (метрожил)   по   800 мг в сутки, рифаксимин по 1200 мг в сутки, ванкомицин по 0,6-0,2 г в сутки,. орницетил   по   10   г   на   сутки   внутривенно    орально   в   2-3   приема, а   затем   домьязево 4-6 г   на   сутки   на   физиологическом   растворе.

Гепа-мерц:

а)   при   печеночной   энцефалопатии И   и   II ст.   по   следующей   схеме:

·   первый   этап (7   дней)   по   20 г   на   день   в \ в    на   500   мл   физ. раствора.

·   второй   этап (14   дней) по 6 г   3   раза   в   день   за   20   мин. к   еды   внутрь.

б)  при  печінковій  енцефалопатії  ІІ-IV  супеня  на  протязі  14  днів  в\венно  крапельно  по  30  г  на  добу  на  200-400 мл  фіз.  розчину  і  потім  по  18  г  всередину (6 г x 3  рази  на  день  за 20 хв  до  їди)  на  протязі  7  днів,. гепастерил А  в  дозі  1 мл  на  добу  в\в  5 – 7  днів, інгібітор ГАМК бензодіазолінових рецепторів – анексат по 0,3 мг на 5% розчині глюкози або фіз. розчині, аміностеріл N-гепа 5 чи 8% розчин фалькамін по 0,25 г/кг маси тіла на добу

 

Асцит.

·   ограничения   объема   жидкости   в   1   л   на   день.

·   ограничение   соли.

·   контроль   массы   тела   и, если   через   неделю   масса   тела   уменьшилась   на   2 кг   диуретики   НЕ   показаны.

При   неэффективности   этих   мер:

верошпирон (спиринолактон)   в   дозе   150-200 мг   в   сутки   10-12   дней, снижая   затем   дозу   до   100-150   мг \ сутки   10   дней. Поддерживающая   доза – 75-100 мг \ сутки.

при   отсутствии   эффекта   присоединяют   салуретики: гипотиазид, триампур, фуросемид, урегит, бринальдикс.

 

например с Триампур по 1 т 2-3 раза в неделю.                                 

 

У  випадку  асциту  терапія  повинна  включати  щоденні  прийоми  верошпірону  по  150  мг  на  добу  і  чергування  щоденного  прийому  різних  діуретиків:

а) фуросемид   в   дозе   40-120 мг   один   день.

б) триампур – 1-4 таблетки.

в)   третий   день – урегит   по   50 – 100 мг.

г)   четвертый   день – снова   фуросемид.

 

л жидкости. г альбумина с расчета на 1 л удаленной жидкости.                                                                 

В случае гипоальбуминемии больным с асцитом показано довенне введение концентрированной   неактивной   плазмы (250 – 500 мл).

Устойчивое   зуд   кожи:

·   Колестирамин   по   4 г х 2   раза   в   день.

·   Холестипол   по   5   г х 2 р   в   день.

·   Уродизоксихолеву   кислоту (урософальк, урсохол, урсосан)   в   дозе   10   мг \ кг   массы   тела   на   сутки.

·   Фенобарбитал   по   0,02 г (0,005   утром   и   0,015   на   ночь.

·   Гептрал   по   1   капсуле (400 мг) 2   раза   в   день.

Кровотечения   из   варикозно   расширенных   вен    пищевода

1. величины кровотечения.         

2. Баллонная   тампонада   зондом   Блэкмора.

3.         

4. Введение   свежезамороженной   плазмы   по   250-500 мл   2-4   раза   в   день.

5. Сандостатин   по   100   мкг   на   физрастворе (200-250 мл).

Хирургическое   лечение   при   сохраненной   функции   печени, отсутствии   энцефалопатии.

Прогноз.   Благоприятный   прогноз   может   быть                   

Прогноз при циррозе печени определяется не   только   этиологическими   факторами, но   и   его   проявлениями. Он является неблагоприятным при варикозном   расширении   вен   пищевода, асците, спленомегалии, энцефалопатии.

 

Постхолецистэктомический синдром

В современных литературных источниках этот синдром называют Постхолецистэктомический. Неудовлетворительные последствия хирургического лечения больных желчнокаменной болезнью и ее осложне ния беспокоят специалистов-медиков с первых лет разработки и внедрения операций на желчных путях. Большинство больных желчнокаменной болезнью и холециститом после хирургического ли ковка выздоравливают и полностью восстанавливают свою трудоспособность ность. Однако некоторые пациенты нуждаются в дальнейшей медицинской помощи по поводу рецидива боли в правом подреберье или жалуются на боль в груди.

Нередко боль сопровождается диспепсическими явлениями, на тому, горечью во рту, рвотой, чередованием поносов и по срав и другими симптомами. Иногда через некоторое время после хо- лецистектомии у больных появляются желтуха, боль во грудь мы, лихорадка, повышение температуры тела. Частота болевой го синдрома после холецистэктомии, по данным разных авторов, колеблется от 5 до ЗО%, а по мнению Е. И. Гальперина, он вы бродит у 15-20% больных, перенесших операцию на желчных путях.

Сегодня нет единой классификации синдромов, развивающихся после операции на желчных путях. Предложенный аме риканской хирургами в 30-е годы термин «постхолецистекто ческий синдром »постоянно дискутируется и обоснованно критикуется специалистами. Однако в практической медицине им широко пользуются врачи различных специальностей. Популярность этого терми на в клинической практике можно сравнить по аналогии только с распространенностью употребления термина «острый живот». В обоих случа ях говорится об обобщении интегрального понятия широким кругом врачей, которые при некоторых обстоятельствах не имеют достаточных знаний или певшей возможностей для углубленного исследования больных при решении неотложных диагностических и тактических зав дань.

Следовательно, есть основания считать, что так называемый постхолецистек томичний синдром, несмотря на несовершенство срока, еще достаточно долго будет употребляться в практической медицине. Вот почему современное представление о нем нужно иметь каждому врачу.

Наконец, Е. И. Гальперин, Н. В. Волкова (1988), проанализируем вавших преимущества и недостатки предложенных ранее класси этой, а также обобщив собственный опыт диагностики и лечения ния 700 больных с различными проявлениями синдром} ‘после холецистите- эктомии, предложили выделить четыре группы причин рециди ву, к которым относятся заболевания таких органов и систем:

1. Желчных протоков и большого сосочка двенадцатиперстной киш ки.

2.   Печени и поджелудочной железы.

3.   Двенадцатиперстной кишки.

4.   Другие.

Этот чисто органный подход к классификации «постхолецистек- томичного синдрома »не охватывает всех имеющихся клинических про проявлений синдрома после холецистэктомии, тогда как большинство рассмотренных выше классификаций имеют много общего, виде ляючы две или три главные причины рецидива заболевания: по вязаные с операцией, не связаны с операцией и заболевания других органов и систем. По нашему мнению, классификация А. М. Кравчука, разработанная на кафедре факультетской и госпиталь ной хирургии Одесского медицинского института им. М. И. Пирог ва, наиболее лаконично и полно объединяет и дифференцирует все при чины рецидива боли и других проявлений синдрома после холецис тектомии. Согласно этой классификации будут рассмотрены па то логично явления, принадлежащие к так называемому постхолецистек- томичного синдрома.

Причины рецидива боли, связанные с перенесенной операцией

Причины, связанные с операцией, составляют около трети ни всех неудовлетворительных последствий хирургического лечения. Непропорциональность распределения причин, связанных и не связанных с опе рацией, тоже утверждает, что нужно определить границы срока так называемого постхолецистэктомического синдрома.

Детально изучая причины рецидива боли, связанные с опе рацией, А. М. Кравчук выделил в этой группе две подгруппы при чин: те, которые возникли в результате операции, и те, которые не были устранены во время операции.

К первой группе относятся спаечный процесс органов черев ной полости, длинная культя пузырного протока и стриктура желчных протоков.

К причинам, которые не были устранены во время операции, следует вмени ты дискинезию желчных протоков и фатерова сосочка, стеноз фа теров сосочка, холедохолитиаза, или резидуальные, или «забыты», камни желчных протоков.

Причины рецидива боли после операции

Спаечный процесс органов брюшной полости как причина синдрома после холецистектомии не является общепризнанным. Также НЕ хирургическое вмешательство в брюшной полости может приводить ты к развитию спаечного процесса между органами, брюшной стенкой и сальником. Однако как причина рецидива боли после холецистэктомии спаечный процесс признается только отдельными ми исследователями.

Длинная культя михуровои пролива. его место и роль в этиопатогенезе синдрома после холецистэктомии долгое время превышались. Длинной считали культю длиной 5 мм и более. По материалам многочисленных публикаций, это осложнение холецистэктомии трап ся часто и составляет более 53% от всех оперативных вме чань. Американские хирурги различают следующие виды длинной культи михуровои пролива: длинная культя с сохранением проходимости меха- ровой пролива, но без патологических изменений; длинная культя пузырь- вой пролива с воспалительными изменениями и камнями; культя, состо ит из мех} ‘ровой пролива и части стенки желчного пузыря.

Стриктуры желчных протоков. Частота сужений желчных протоков после ранее выполненных операций на желчных путях колеблется от 6,5 до 20% (В. В. Виноградов). Причины зову ний почти на 95% связан с травмой желчных протоков во время операций на желчных путях, желудке и двенадцатиперстной кишке. Ятрогенные повреждения желчных протоков и их последующее сужение (лигатурное или рубцовое) основываются на значительной вариации бельности анатомо-топографических взаимоотношений кровеносных сосудов и желчных протоков.

Классическое, описанное в учебниках и атласах их взаемороз- расположении оказывается не более чем у половины пациентов. Поэтому осведомленность хирурга по анатомической вариабельности раз мещения сосудов и протоков, его опыт проведения операций на желчных путях должны сочетаться с главными правилами желчной хирургии, которых следует всегда соблюдать : 1) выполнять ваты осторожное препарирование элементов печеночно-двенадцати перстной связи; 2) не накладывать зажим, НЕ пересекать и не перевязывать любые элементы, НЕ проследив их связь и соотношение в пределах печеночно-двенадцатиперстной связки .

К более редким причинам рубцовых сужений желчных протоков принадлежат натянуто действия или манипуляции хирурга: бужирование зову ний или попытки протолкнуть камень или извлечь его при ущемлении, слишком тщательное скелетирование протоков или грубое НЕ- прецизионное зашивания ран холедоха с использованием нитей нерассасывающиеся.

Второй по частоте причиной возникновения сужения протоков являются воспалительные изменения их стенок. К воспалению чаще приводят камень, дренажная трубка, пролежень от них в стенке и формирование внутренней бело-билиарной или бело-дигестивной фистулы (свищи). Иногда сужение желчных протоков могут повлечь ты пенетрация язвы в печеночно-двенадцатиперстную связку, пе- рихоледохиальний лимфаденит или первичный склерозирующей хо лангит, егиопатогенез которого изучены недостаточно.

Это заболевание встречается редко. В его клиническом пере бега преобладает прогрессирующее диффузное или сегментарное воспалительных но-фиброзное сужение холедоха с холестазом, желтухой, оз нобом и лихорадкой, иногда единственным проявлением сужения желчных о ток может быть запущена внешняя желчная свищ. Диагностика рассмотренных выше причин синдрома после холецистэктомии основывается на результатах клинического, а также фистулографич- ного, рентгеноманометричного и эндоскопического исследований.

Причины постхолецистэктомического синдрома, не устранены во время операции

Дискинезия желчных протоков и фатерова сосочка. По мнению П. Малле-Ги, дискинезия сфинктера Одди может спричинюва ты рецидив боли у 15% больных, перенесших холецистекто- мию. Происхождение дискинезии желчных протоков и сфинктера Одди изучено недостаточно. Различают гипертонической и гипотоническую формы дискинезии. Дискинезия гипертонического типа розвиваеть ся тогда, когда холецистэктомия выполняется по относительным пока сти, а функции желчного пузыря остается сохранной. Потеря резервуарной функции желчного пузыря вследствие опера ции приводит к развитию внутрипротокового гипертензии, которая в дальнейшем уменьшается за счет викарного расширением ния магистральных желчных протоков. Период адаптации может три ваты от нескольких месяцев до года. Все это время больные ощущают тупую ноющую боль в груди, тошноту, горечь во рту, чувство тяжести и переполнения в верхней половине живота, иногда бывает рвота с примесью желчи.

Все эти проявления дискинезии связанные с высоким тонусом Сфинк ра Одди и других сфинктерных образований желчных протоков. У экс экспериментальных и клинических условиях П. Малле-П по сотрудничеству ми провели тщательные рентгеноманометрични исследования и доказали, что дискинезии гипертонического типа имеют срочный преходящий характер. Так, выполненная во время операции новокаи новая блокада вагуса вдоль малой кривизны желудка приводы ла до снятия гипертонуса сфинктера Одди, быстрого снижения внутрипротокового давления за счет восстановления пассажа желчи в кишки.

Дискинезии сфинктера Одди гипотонического типа оказываются чаще. их клиническое течение более тяжелое и длительное. В кли ночной симптоматике дискинезии сфинктера Одди гипотонического типа доминируют признаки недостаточности большого сосочка два надцятипалои кишки. Снижение или полная потеря тонуса мышц терминального отдел} ‘холедоха связанные с дистрофическими сми нами в мионевральных синапсах, атрофией слизистой оболочки, деформацией клапанов и нарушением структуры и функции сфинктеров желчных путей. Все это приводит к функциональной ной недостаточности фатерова сосочка и рефлюкса дуоденально го химуса в желчных и панкреатических протоков.

Около 5% больных с синдромом после холецистэктомии, на мнению П. Малле-Ги, страдают от недостаточности большого дуоденального сосочка. Различают первичную и вторичную НЕ достаточность большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Первичная недостаточность встречается редко и причины ее изучено мало. Вторичная недостаточность фатерова сосочка часто возникает пи сля прохождения камней, при деформации сосочка в условиях дуоденостаза, низкой локализации дуоденальных язв, хро ночном панкреатите, а также после операции эндоскопической папе- лотомии. Постоянное зияние большого дуоденального сосочка при сводит к дуоденохоледохеального и дуоденопанкреатичного рефлюкса. Если зараженный дуоденальный химус попадает в желчные и панкреатические протоки, то он является главной причиной развития у этих больных хронического рецидивирующего холангита и панкреатита.

В клиническом течении недостаточности большого дуоденального го сосочка у больных, ранее перенесших операцию на желчных пу хах, преобладают боль в груди, диспепсические явления в виде тошноты, чувства тяжести и наполненности в верхней половине живота, отрыжка, рвота, чередование поносов и запоров.

Диагностика гипотонической дискинезии, или недостаточности вели кого дуоденального сосочка, базируется на клинических симпто мах, результатах контрастного рентгеновского исследования желудочно-кишечного тракта, эндоскопических, манометрических и электрофизиологических исследований желудка и дванадцятипа тук кишки. При рентгеновского исследования выявляют ре-Флюкс бария или воздуха в желчные протоки. При фибродуодено- скопии заметный зияючий Фатера сосочек или его ригидные склероз розовани стенки, что свидетельствует о сочетании недостаточности и стеноза большого дуоденального сосочка. Прогноз неблагоприятного- Ливий. Прогрессирующее инфицирования желчных и панкреатических о ток грозит развитием сепсиса.

Стеноз фатерова сосочка является второй по частоте причиной ной синдрома после холецистэктомии, не устранены при опе рации. Частота его колеблется от 11,2 до 84% (В.М. Ситен ко, А. И. Нечай, 1972). Такой большой диапазон колебания частоты стеноза фатерова сосочка связан не только с трудностями диагностики или отсутствием специфической симптомати ки, но и обусловлен сочетанием стеноза с другими патологии чними изменениями протоков (воспаление, калькулез т.д.).

Клиническое течение стеноза фатерова сосочка не имеет специфических признаков. Проявляется синдром нарушения жовчоплину – холестаз с болью под ложечкой, желтухой, которая отмечается у 50% больных, а также ознобом, лихорадкой, кожным зудом.

Диагностика стеноза основывается на клинических признаках, резу льтаты лабораторных исследований (транзиторная амилазурией, би- лирубинемия с преимущественным повышением фракции прямого связывания ного билирубина). При длительном холестазе увеличивается ак тивность ЛФК и ГГТГТ.

Однако решающую роль для уточнения диагноза играют дуоденоскопия, канюляция отверстия большого дуоденального сосочка и ретроградная панкреатохолангиография. Прямое контра стне исследования билиарного тракта позволяет выявить степень расширение холедоха и сужение его терминального отдела в виде «письменного пера», длительную задержку контрастной ре вещества в проливе и медленную ее эвакуацию в кишку. К сожалению, ретроградное контрастное исследование желчных и панкреатических протоков не всегда можно выполнить через трудности канюляции при большом стенозе сосочка. В этом случае окончательный диаг ноз верифицируется при повторной операции на желчных пу хах.

Операционная диагностика остается надежным методом дом выявления стеноза фатерова сосочка и определения его степени. Однако интерпретация операционной симптоматики потре бу ет определенного опыта. Само по себе расширение гепатикохоле- доха, обнаружено во время операции, свидетельствует о нарушении ремня жу желчи в кишки. Операционная рентгеноманометрия обнаруживает высокий внутрипротоковый давление, расширение протока с ха рактерно сужением в ее терминальном. При определении степени сужения пролива важна дебитомет- рия. По количеству жидкости, вытекшей из-за большого дуоденаль ный сосочек течение определенного отрезка времени под определенным давлением, можно вычислить величину отверстия фатерова сосочка. Однако даже с помощью дебитометрии нельзя дифференциацией ваты стеноз от камня или перихоледохеального лимфаденита. Этих диагностических трудностей можно избежать лишь проведя интраоперационную холангиографию, Холедохоскопия. Ранее от ной из важных признаков стеноза фатерова сосочка считали безуспешную попытку провести зонд диаметром до 3 мм через стеноза-ваний отверстие сосочка при интраоперационной ревизии. Ошибки, связанные с ложным толкованием результатов зондирования, а и также высокий риск травматического повреждения стенок протоков и сосочка заставили отказаться от этого метода исследования. В сомнительных случаях хирург выполняет дуоденотомия и непосредственно средний обзор сосочка.

Сегодня при лечении изолированного стеноза фатерова го сосочка большинство клиницистов предпочитают малотрав- климатических эндоскопической папиллотомии. Если стеноз сочетается с холедохолитиазом, то проводят эндоскопическую папиллотомию. При распространении процесса на поджелудочную железу и появлению протяженного тубулярного стеноза терминального отдела холе- доха эндоскопические вмешательства противопоказаны. В этом случае вы выполняющих хирургическую операцию. Жовчоплин можно восстановить от им из способов внутреннего дренирования (холедоходуоденосто-мия, холедохоеюностомия). Иногда есть показания к так называемому под результате внутреннего дренирования (Б. В. Петровский), когда би- лиодигестивний анастомоз дополняется операцией на велико м дуоденальном сосочке – папиллотомию. Однако приверженцев ников этой операции немного, так как повышается риск ду-оденобилиарного рефлюкса и прогрессирования хронического холан заезда и панкреатита.

Резидуальные или «забытые» камни холедоха (холедохолитиаз) также относятся к причинам постхолецистэктомического синдрома м. Частота нахождения таких камней колеблется от 2 до 24% (П. Малле-Ги), а по сборной статистике Е. И. Гальперина – от 2 до 65,1%. В периодической медицинской литературе процент «забытых» во время первой операции камней холедоха составляет 4-18%.

Патогенез камнеобразования изучено недостаточно. Главное мы причинами заболевания считают застой желчи, воспалениях ния, изменения ее физико-химического состава как коллоидной системы и по объявление литогенной желчи. Главным органом, в котором образуют ся желчные камни, является желчный пузырь. Камни желчных протоков на 97% имеют пузырного происхождения и появляются там в результате миграции из желчного пузыря. Вновь камни желчных о ток случаются не чаще 1-7% от всех случаев холедо- холитиазу (3. А. Цхакая). По мнению П. Малле-Ги, который обобщение полей свой ​​30-летний опыт диагностики и лечения синдрома после холецистэктомии, количество «забытых» и вновь ка лучей холедоха почти одинакова. Идентичность камней из меха ра и протоков многократно подтверждена скрупулезным химическими, кристаллографическими и другими исследованиями. Новоут Уорреном камни основном являются хрупкими, мягкими, как замазка.

Продолжительность светлого промежутка между первой операцией и по явью клинических признаков резидуального холелитиаза не всегда может быть вероятными критерием для дифференциации «забытых» и вновь камней желчных протоков. Иногда резидуальные камни проявляют себя первыми клиническими признаками по мно то лет после операции, а вновь появляются в холедо- ху через считанные месяцы после хирургического вмешательства, особенно при наличии инородных тел в проливе (дренаж, лигатуры и др.).

Холедохолитиаз длительное время может протекать безсимптом- но. Даже многочисленные свободно расположены камни холедоха могут долго не нарушать пассаж желчи, свободно обтекает фасеточные камни. После миграции камней до узкого терминального отдела холедоха и дуоденального сосочка возникает внезапная пе преграду, мешающую жовчоплину. Развивается механическая октября тяниця, которая может принимать ремиттирующего характера при так называемом вентильном камне. Иногда желтуха является скрытой, проявляется кратковременным потемнишанням мочи, незначительной билирубинемии после каждого приступа боли.

Чем многочисленнее и меньшие по размеру камни, оставленные в октябре ческих протоках, тем раньше и чаще «забытые» камни оказывается ются ​​болевыми приступами и перемежающейся желтухой при ущемлении мигрирующих к кишке камней в зоне фатерова со Сочка и сфинктера Одди. При длительном нарушении желче- течения и оттока панкреатического сока при ущемлении камня ниже соединения холедоха с вирсунгова протока может разви ся клиническая картина билиарного панкреатита, ферментатив ного холангита. При больших камнях в холедоха больной ощу ет тупая ноющая боль в правом подреберье, оказываются оз нак желудочно-кишечного дискомфорта.

 

 

 

 

Холедохоскопiчна картина холедохолiтiазу

 

 

 

Супрадуоденальном холедохотомiя

Причины «забытых» камней в желчных протоках при вы выполнение первой операции очень разнообразны. Но чаще главную роль играет недооценка клинических данных, плохо о ведомое обследование больного до и во время операции, а также ложное толкование результатов исследования, в первую очередь, интраоперационной холангиографии. Если в анамнезе € указание на желтуху, даже транзиторную, а во время первой операции вы является расширение магистральных желчных протоков, то врач должен выполнить тщательное клиническое, инструментальное, рентгеновское и эндоскопическое исследование не только желчных путей, но и всей біліопанкреатодуоденальної зоны. Хирургу не следует об межуватися только визуальным и пальпаторным обследованием желчных путей, это грубая ошибка, которая резко повышает риск появления «забытых» камней, особенно в ампуле сосочка.

Лучшим методом диагностики холедохолитиаза остается ется операционная холангиография, вероятность которой достигает 95%. Следует помнить, что на качество рентгенограмм влияют такие факторы показатели, как концентрация контрастного вещества, температура ее раз чина и скорость введения в протоки при соблюдении режима герметичности; недопустимо истечения контрастного вещества за пределы протоков, в брюшную полость. Порой интерпретация рент генограмы представляет трудности, если вводить концентрированные вещества в расширенные протоки. При этом маленькие камни будто «тонут» в концентрированном растворе контрастного вещества и не дают контрастной тени на рентгенограмме. Применение слабых ких растворов контрастного вещества, повторные рентгеновские снимки после частичной ее эвакуации, компрессия протоков рентге- нонегативнимы пилотами при выполнении операционной холан гиографии помогают избежать этих трудностей и диагностических них ошибок.

Иногда прибегают к методу двойного контрастирования ему довмиснимы препаратами и воздухом. В сомнительных случаях о водят Холедохоскопия, трансиллюминации или ультразвуковую эхолокацию во время операции. Если нет возможности провести эти исследования, то все сомнительные результаты операционной холангиогра- фии является показанием к осуществлению холедохотомии и открытой ревизии желчных протоков. Соблюдение всех канонических требований желчного хи рургия при проведении первой операции на желчных путях является главной гарантией предотвращения резидуальный или «забытым» камням, а также другим проявлениям так называемого постхолецистекто- мического синдрома.

Причины рецидива боли, не связаны с операцией

Рассмотренные выше причины синдрома после холецистэктомии, связанные с операцией и не устранены во время операции, составляют только 37% от общего количества негативных последствий опера тивного лечения желчнокаменной болезни и холецистита.

Почти у двух третей больных с синдромом после холецис тектомии причины рецидива боли не связаны с операцией. Они составляют 63% от всех наблюдений и, в свою очередь, делятся на две подгруппы.

Причины, обусловленные запоздалым оперативным лечением

Среди больных с так называемым Постхолецистэктомический синдромом эти причины составляют 46,2%. К этой группе относятся все больные с воспалительными процессами желчных протоков, печени и под желудочной железы. их взаимосвязь и взаимозависимость значительной мере обусловлены тесными анатомо взаемовидно шенных.

Холангит – воспаление внепеченочных желчных протоков, имеет острое или хроническое течение. Возникает чаще при холе-дохолитиази. Этиология и патогенез до конца не изучены. Дискуссии о происхождении холангита и его самостоятельность как нозоформы продолжаются. Ведущими факторами в возникновении холангита счи ются ​​холестаз и инфицирования желчных путей восходящей с кишечника или нисходящей из печени инфекцией. Возможны лимфо- генные и гематогенные пути инфицирования.

Клиническое течение холангита связан с внезапным повышением нием температуры тела до 38,0-39,0 ° С после сильного озноба, ощущением тяжести и болью в правом подреберье, тошнотой и рвотой. Обтурационный холангит всегда сочетается с октября тяницею, которая первые дни имеет чисто механический генез, а чинаючы со второй недели, вследствие холестаза присоединяются признаки пренхиматознои желтухи. Прогрессирующий гнойный хо лангит характеризуется признаками септического состояния с увели нием размеров печени, образованием мини-гнойников в стенке протока и очагов некроза печени. Быстрая генерализация инфекции и развитие холангиогенного сепсиса обусловлены как при угнетение иммунитета, так и проникновением инфекции в сосудистое русло в результате значительного расширения желчных капилляров, о стора Диссе и ее попаданием в систему печеночных вен. Видо может, что в 28-42% случаев причиной летального исхода в бо рых, прооперированных по поводу механической желтухи и холангите ту, является генерализация бактериальной инфекции желчных путей.

Хронический холестатический гепатит появляется после длительного часто повторяющегося нарушения пассажа желчи из сро становление желчной гипертензией и холестазом. Причинами три тельного холестаза часто являются вклинени камни холедоха или Фатера- ного сосочка, а также стеноз фатерова сосочка, рубцовые стри- ктуры желчных протоков и их сочетания. Основа холестатич- ного гепатита – нарушение образования и выделения желчи. Холе статическом гепатит) ‘присущи выразительная желтуха и свербин ния кожи, увеличение размеров печени, а также изменения биохимических показателей – гипербилирубинемия за счет повышения фракции свободного и связанного билирубина, гиперхолестеринемия, повышению ния активности ЩФ и ГГТП.

Морфологическим субстратом холестатического гепатита есть признаки внутриклеточного И внутришньоканальцевого холес- таза. Хронический холестатический гепатит характеризуется др. фильтративнимы изменениями внутрипеченочных желчных о ток и предшествует развитию первичного билиарного цирроза печени.

Диагностика холестатического гепатита составляет определенные труд нощи, связанные с тем, что не всегда возможно точно определить, были эти изменения в печени при выполнении первой операции или они появились вследствие неадекватной операции, не устранила полностью причины холестаза.

С холестатичним гепатитом тесно связан вторичный би-лиарная цирроз печени, который чаще всего возникает вследствие запущенного хронического воспалительного процесса в желчных путях, длительной обтурации внепеченочных желчных протоков или через их врожденную атрезия. Морфологические изменения в печени при длительном холестазе заключаются в проявлениях гепатита с последовательным развитием склеротических явлений в промежуточной ткани, паренхима тозных дистрофии и очаговых некрозов печени. Длительное течение процесса с частыми обострениями в конце концов приво дит к развитию фиброза. Раннее и полное устранение причи ны холестаза и паренхиматозных нарушений в печени останавливает этот процесс.

Однако запоздалая операция или неадекватная коррекция жовчовид-убегания вызывает прогрессирование нарушений в печени и развиток біліарного цирозу, а також призводить до розповсюдження патологічних змін на підшлункову залозу і дванадцятипалу кишку.

Печінкова паренхіма заміщується на вузли-регенерати. У зв’язку з порушенням плину крові через печінкові вени почина­ють функціонувати портокавальні анастомози, з’являються оз­наки портальної гіпертензії.

Клінічний перебіг вторинного біліарного цирозу печінки складається із жовтяниці, свербіння шкіри, рецидивуючого хо­лангіту, гепатомегалії, спленомегалії й асциту. Фіброезофаго-гастроскопія та рентгенівське дослідження виявляють варикоз­не розширення вен стравоходу і кардії шлунка. Причиною  смерті часто стають ускладнення портальної гіпертензії та пе­чінкова недостатність. Профілактика холестатичного гепати­ту і біліарного цирозу печінки полягає у ранньому й адекватно­му лікуванні жовчнокам’яної хвороби та холециститу, більш широкому плановому використанні можливостей сучасних ма-лоінвазивних ендоскопічних технологій для розпізнавання й лі­кування захворювань жовчного міхура і проток, а також оздо­ровлення всіх хворих із постхолецистектомічним синдромом.

Хронічний панкреатит часто виявляється у осіб, що пере­несли операції на жовчних шляхах. Є закономірність: чим три­валіше захворювання жовчних шляхів, тим частіше розвиває­ться біліарний панкреатит. На практиці діагноз хронічного пан­креатиту визначається частіше, ніж можуть підтвердити його результати лабораторних, рентгенологічно-ендоскопічних до­сліджень. Тому частота хронічного панкреатиту після холеци-стектомії коливається від 9,7 до 90 %. Етіопатогенез хроніч­ного панкреатиту після холецистектомії до кінця не вивчено. Біліарний генез панкреатиту трактують із позиції єдиного ка­налу за Орріе (1901). Патологія жовчних проток і фатерового сосочка призводить до розвитку панкреатит}’, а часті повторні напади жовчної гіпертензії, біліопанкреатичного рефлюксу, стазу й активація панкреатичних ферментів врешті-решт закін­чуються хронічним індуративним псевдопухлинним панкреати­том, який згодом стає самостійною причиною холестазу, що не піддається лікуванню, якщо процес локалізується в головці підшлункової залози.

Клінічний перебіг хронічного панкреатиту після операції на жовчних шляхах характеризується тупим оперізувальним бо­лем під грз’Дьми, диспептичними порушеннями, здуттям живо­та, відрижкою, нудотою, чергуванням проносів і запорів, інши­ми проявами зовнішньосекреторної недостатності підшлунко­вої залози. Поступово знижується маса тіла, зростає астеніза-ція як фізична, так і психоемоційна. Згодом до зовнішньосекре­торної недостатності підшлункової залози приєднуються внут-рішньосекреторна і порушення цукрового обміну.

Причини рецидиву болю, пов’язані з іншими захворюваннями

Це велика група захворювань, не зв’язаних загальними ознаками. У структурі причин рецидиву болю вони станов­лять 16,8 “о. До них належать гастрит, дуоденіт, виразкова хво­роба шлунка і дванадцятипалої кишки, дуоденостаз, грижа стравохідного отвору діафрагми, коліт, хвороби нирок і стате­вих органів, плеврит, стенокардія й інші захворювання, що з’яв­ляються у хворих, прооперованих на жовчних шляхах. Виника­ють вони у різні терміни після операції і загалом не пов’язані з нею. Але в практичній медицині певні труднощі при діагностиці цих таких різних захворювань інколи дають підставу скориста­тися терміном «постхолецистектомічний синдром». Це дає змо­гу виконати весь обсяг спеціальних досліджень і знайти справ­жню причину захворювання у цих пацієнтів.

Клінічні прояви хронічної дуоденальної непрохідності часто маскуються під інші захворювання шлунка, підшлункової за­лози, жовчних шляхів тощо. Майже у 1,5-8 % хворих на пост-холецистектомічний синдром причиною рецидиву болю й інших патологічних змін вважають порушення моторно-евакуаційної функції дванадцятипалої кишки. Тільки при декомпенсованій формі дуоденостазу постійним симптомом є блювання з доміш­кою жовчі. Внаслідок застою в дванадцятипалій кишці розви­вається хронічна інтоксикація, яка проявляється порушеннями електролітного стану, слабістю, сухістю слизових оболонок і шкіри, виснаженням, нудотою, відрижкою та блюванням, що не полегшують стану хворого. Постійним симптомом є силь­ний біль під грудьми.

Діагностика хронічної дуоденальної непрохідності, крім клі­нічного перебігу, спирається на показники ретгенологічного до­слідження шлунково-кишкового тракту. Провідними симпто­мами вважають розширення шлунка, тривалу затримку еваку­ації контрастної речовини з шлунка до дванадцятипалої киш­ки, наявність значної кількості рідини в шлунку натще, розши­рення дванадцятипалої кишки та сповільнення її перистальти­ки, затримку контрастної маси в дванадцятипалій кишці по­над 1 хв без медикаментозної релаксації, наявність дуодено-шлункового рефлюксу. Проте діагностика дуоденостазу зали­шається важкою, а нерозпізнаний до операції на жовчних шля­хах дуоденостаз часто погіршується після операції і набуває декомпенсованого стану, який не піддається консервативному лікуванню.

Конкремент холедоха. Ретроградна холангiопанкреатографiя

Розширений холедох, печiнковi протоки. Блокада на рiвнi термiнального вiддiлу холедоха. Черезшкiрна черезпечiнкова холангiограма

Холедохолiтiаз, стриктура термiнального вiддiлу холедоха. ЕРПХГ

Холедохолiтiаз. Фiстулохолангiограма

Діагностичні й тактичні помилки під час першої операції на жовчних шляхах частіше пов’язані з недостатнім досвідом хі­рурга або з відсутністю належних умов для повноцінного об­стеження біліарного тракту перед операцією і під час втручан­ня.

 

Ретроградна панкреатохоланiографiя. Холедохолiтiаз.

 

 Нехтування інтраопераційною холангіографією при пока­заннях до її виконання неминуче призводить до збільшення кі­лькості «забутих» каменів у холедоху та прогаяних стенозів фатерового сосочка.

Неадекватне завершення операції як відмова від тимчасово­го зовнішнього декомпресивного дренування холедоха за наяв­ності ознак неліквідованої жовчної гіпертензії є грубою тактич­ною помилкою, яка призводить до ускладнень у ранньому після­операційному і в більш віддаленому періодах. До тактичних помилок належить неадекватний глухий шов холедоха після травматичної холедохолітотомії чи ятрогенного ушкодження гепатикохоледоха. Вибір операції, яка завершує санацію біліар­ного тракту, є найвідповідальнішим моментом у жовчній хірургії. Рішення про те, якому з численних варіантів зовніш­нього чи внутрішнього дренування жовчних шляхів віддати перевагу в конкретній клінічній ситуації, повинен приймати хірург, досвідчений у жовчній хірургії.

Показання до повторних хірургічних втручань на жовчних шляхах завжди повинні бути добре аргументовані результатами клінічних, лабораторних, рентгенівських, ендоскопічних і ультразвукових досліджень.

Головними показаннями до повторних операцій на жовчних шляхах, згідно з цими дослідженнями, є синдром порушеного жовчовідтікання (камені, стеноз, пухлина), холангіт з поруше­ною дренажною функцією проток, внутрішня біліодигестивна нориця та її ускладнення, стійка зовнішня жовчна нориця.

Video

Супрадуоденальна холедоходуоденотомія за Юрашем:  Video  Video2  Video3  Video4  Video5  Video6  Video7  Video8 

Супрадуоденальна холедохолітотомія: Video 

Готуючись до операцій на жовчних шляхах, слід ретельно оцінювати ступінь анестезіологічного та хірургічного ризику й вживати заходів щодо його зниження.

Основними критеріями тяжкості стану хворого вважають за­давненість захворювання, наявність і тривалість жовтяниці, хо­лангіту, ознаки печінкової та ниркової недостатності, гепати­ту, цирозу печінки, жовчної нориці, вік хворого і кількість попе­редніх операцій.

У реконструктивній жовчній хірургії зараз широко застосо­вують попередні малоінвазивні ендоскопічні маніпуляції й опе­рації на фатеровому сосочку і протоках при лікуванні таких загрозливих ускладнень, як жовтяниця, холангіт, біліарний пан­креатит і печінково-ниркова недостатність. Після їх ліквідації головне реконструктивне хірургічне втручання виконується зі значно меншим анестезіологічним і хірургічним ризиком.