ХЕЙЛИТЫ

ХЕЙЛИТЫ

Хейлит — воспалительный процесс красной каймы, слизистой оболочки и кожи губ.

Многообразие клинических проявлений хейлита обусловлено особенностями строения губ в различные возрастные периоды жизни, воздействием разнообразных экзогенных и эндогенных факторов. У детей разного возраста реакция на тот или иной раздражитель может быть различной, что обусловливает особенности клинического течения хейлитов и сложности диагностики.

В зависимости от этиологического фактора выделяют хейлиты:

1)  самостоятельные:

Ø ­ эксфолиативный;

Ø контактный аллергический;

Ø метеорологический;

Ø гландулярный;

Ø микробный;

Ø хроническая трещина губ;

2)  симптоматические:

Ø атопический;

Ø экзематозный;

Ø макрохейлит (синдром Мелькерссона–Розенталя).

В зависимости от течения заболевания выделяют острые и хронические хейлиты.

ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ХЕЙЛИТ

В развитии заболевания существенная роль принадлежит особенностям архитектоники губ, а именно особенностям расположения зоны их смыкания. Физиологическое смыкание губ происходит по линии перехода красной каймы в слизистую оболочку (зона Клейна). В случае смыкания губ не по зоне Клейна слизистая оболочка и красная каймы губ находятся в непривычном (нефизиологическом) состоянии пересушивания. Вследствие этого у детей формируется привычка облизывать и обкусывать губы. Предрасполагающими факторами формирования эксфолиативного хейлита являются также нарушение функции щитовидной железы, гиповитаминозы (аскорбиновой и никотиновой кислот, витаминов группы В и др.), тревожно-депрессивные состояния. Клиника. Выделяют две формы эксфолиативного хейлита — сухую и экссудативную. При сухой форме заболевания на красной кайме губ формируются чешуйки серого или серовато-коричневого цвета, локализуются от угла до угла рта и от линии Клейна до середины красной каймы. При этом кожа губ и прилежащая к ней часть красной каймы остаются непораженными (рис. 1). Чешуйки легко отторгаются, не оставляя дефекта. После снятия чешуек обнажается гиперемированная поверхность красной каймы, на их месте эрозии не образуются. Больные жалуются на сухость губ, иногда возможно жжение.

У пациентов с экссудативной формой эксфолиативного хейлита формируются плотные массивные корки серовато-желтого или коричневого цвета, толтым слоем покрывающие красную кайму. После отслоения корок обнажается гладкая ярко-красная поверхность. При этом губы отечны. Больных беспокоят болезненность и ощущение жжения губ, особенно при ихсмыкании.

Рис. 1. Эксфолиативный хейлит, сухая форма.

Чешуйки на красной кайме губ в зоне Клейна

Экссудативная форма эксфолиативного хейлита у детей встречается реже, чем сухая. Некоторые авторы отмечают возможный переход экссудативной формы заболевания в сухую.

Диагностика. Эксфолиативный хейлит в первую очередь дифференцируют с метеорологическим и контактно-аллергическим хейлитом. Диагностическое значение имеют анамнез, характер элементов поражения, а также их локализация.

Лечение необходимо начинать с устранения вредных привычек, ротового дыхания и других предрасполагающих факторов. При сухой форме заболевания целесообразно местное применение индифферентных мазей, кремов, гигиенической помады. Предпочтение следует отдавать натуральным маслам и витаминосодержащими преппаратамитероидных мазей, кератопластических средств. Необходимо соблюдение профессиональной гигиены, санация полости рта.

КОНТАКТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ

Рис. 2. Контактный аллергический хейлит.

Гиперемия и отек красной каймы губ

Возникает вследствие сенсибилизации тканей губы в ответ на контактное воздействие ряда веществ химической природы.

Чаще болеют девочки в подростковый период, когда начинают пользоваться косметическими средствами. Возможно развитие заболевания как реакция на аппликационный контакт с другими веществами — зубными пастами, ополаскивателями, жевательными резинками, таблетками, конфетами для рассасывания во рту и др. Одной из форм заболевания является реакция на ношение ортодонтических аппаратов, при этом в патологический процесс вовлекаются и другие участки слизистой оболочки полости рта. Дети предъявляют жалобы на сухость губ, ощущение жжения и зуда.

Клиника. Главными клиническими признаками заболевания являются гиперемия и отек, возникающие в месте контакта с аллергеном (рис. 2). При тяжелой форме заболевания на красной кайме губ могут возникнуть пузырьки, эрозии, чешуйки и трещины. В патологический процесс вовлекается красная кайма губ, реже — слизистая оболочка полости рта и кожа.

Дифференциальную диагностику проводят с эксфолиативным и метеорологическим хейлитом.

Лечение заболевания предусматривает устранение контакта с потенциальным аллергеном. Местно используют антигистаминные средства и кортикостероиды. Общее лечение при тяжелом течении заболевания заключается в назначении антигистаминных препаратов.

МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ

Рис. 3. метеорологический хейлит.

Заболевание характеризуется воспалением красной каймы губ, которое возникает под влиянием метеорологических факторов: холода, ветра, солнечного излучения, повышенной влажности, запыленности воздуха. Развитию заболевания способствуют также вредные привычки (закусывание, облизывание губ и др.). При этом происходят изменения гемоциркуляции, локальный спазм сосудов микроциркуляторного русла, повышается тонус сосудов и снижаются их эластические свойства. Следствием гемодинамических нарушений является ограничение кровотока и дальнейшее усугубление застойных явлений.

Клиника. Наблюдаются гиперемия и инфильтрация красной каймы губ, чаще нижней. Ее поверхность сухая, может отмечаться шелушение. Умеренная гиперемия и шелушение красной каймы губ (рис. 3). Кожа и слизистая оболочка губ не поражены. Ребенок отмечает ощущение сухости и стянутости губ, иногда возможно жжение.

Диагностика. Метеорологический хейлит необходимо дифференцировать с сухой формой эксфолиативного и контактного аллергического хейлита.

Лечение, в первую очередь, предусматривает ограничение влияния факторов, вызывающих метеорологический хейлит. С этой целью местно назначают фотозащитные жирные кремы и мази, натуральные масла растительного и животного происхождения. При выраженной воспалительной реакции кратковременно используют кортикостероидные мази.

ГЛАНДУЛЯРНЫЙ ХЕЙЛИТ

Рис. 4. Гландулярный хейлит. Симптом росы.

Возникает вследствие воспаления, гипертрофии и гиперфункции перемещенных (гетеротопированных) в красную кайму мелких слюнных желез. Признаком гетеротопии является расширение устьев слюнных желез, из которых при надавливании выделяется секрет (симптом росы). Поражается преимущественно нижняя губа.

Клиника. Пациенты жалуются на боль,чувство распирания и увеличение нижней губы. Клинически гландулярный хейлит характеризуется отечностью губы, застойной гиперемией, гипертрофией и расширением устьев мелких гетеротопированных слюнных желез, из которых выделяется светлый секрет — симптом росы (рис. 4). Процесс сопровождается сухостью и шелушением красной каймы губ, возможно образование трещин.

Вследствие микробного инфицирования (стафилококк) гетеротопированных мелких слюнных желез появляется резкая болезненность, губа в размерах увеличивается за счет отека, возможно повышение температуры тела и увели­чение подподбородочных лимфатических узлов. Из выводных протоков слюнных желез выделяется гнойный экссудат. В случае их закупорки гнойным экссудатом высока вероятность формирования абсцесса.

Профилактика гландулярного хейлита заключается в санации полости рта, устранении вредных привычек (закусывание, облизывание губ и др.), при необходимости – проведении ортодонтического лечения.

Лечение. При лечении гландулярного хейлита местно используют антибак­териальные и кортикостероидные препараты в виде аппликаций, озонотера-пию, лучи Букки. При стойком течении заболевания показано системное назначение кортикостероидов в возрастной дозе в течение 2-3 дней с постепенным снижением дозы препарата. Рекомендуется также системная антибиотикотерапия.

МИКРОБНЫЙ ХЕЙЛИТ

Болезнь наблюдается у детей любого возраста, но чаще младшего. Микробный хейлит вызывается стрептококковой, стафилококковой микрофлорой и дрожжеподобными грибами рода Candida. Факторами, способ­ствующими возникновению хейлита, являются снижение мышечного тонуса

углов рта, нарушение архитектоники губ, вредные привычки, глубокий прикус. Существенное значение в развитии микробного хейлита имеет снижение иммунологической реактивности ребенка. Заболевание контагиозно.

Рис. 5. Микробный хейлит: а — трещина, гиперемия и шелушение кожи угла рта; б — корки, гиперемия и пигментация кожи углов рта.

Клиника. Дети жалуются на возникновение болезненных трещин в углах рта, отечность и шелушение губ. В зависимости от микрофлоры, которая вызывает заболевание, выделяют хронический стрептококковый, стафилококковый и микотический хейлит.

Во время объективного обследования в углах рта определяются гиперемия, отечность, трещины различной глубины, которые могут кровоточить. Характерной особенностью этого вида хейлита является поражение кожи углов рта. Она гиперемирова-на, отечна, покрыта чешуйками различной величины (рис. 5).

У ослабленных детей, на фоне гиповитаминоза, после перенесенных ин­фекционных и других болезней нужно диагностировать стрептококковое им­петиго, которое локализуется на коже липа, преимущественно в углах рта. Первичным морфологическим элементом является пузырек с вялой тонкой оболочкой. Образуется фликтена, которая является разновидностью абсцесса (гнойничка). Содержание фликтены вначале серозно-гнойное, затем гнойное. Через 1—2 дня на месте фликтены появляются корки, при удалении которых образуется эрозия.

При стафилококковой инфекции развивается вульгарное импетиго. При этом содержимое фликтены имеет желтый цвет, на ее месте образуется желто-коричневая корка. Импетиго сопровождается интенсивным зудом.

Для постановки диагноза необходимо осуществить бактериологическое исследование материала с пораженных участков.

Лечение зависит от результатов бактериологического исследования. Антибактериальная терапия осуществляется параллельно с общегигиеническими мероприятиями. С этой целью используют антибиотики (мазь и крем гентамицина сульфата, тетрациклиновую мазь, линимент синтомицина, мазь «Левомиколь», которая содержит левомицетин и метилурацил) и антибактериальные препараты растительного происхождения.

При обнаружении грибов рода Candida показана антимикотическая терапия.

 

ХРОНИЧЕСКАЯ ТРЕЩИНА КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ

В возникновении трещины большое значение имеет индивидуальное строение красной каймы губ (глубокая складка в центре губы), а также наличие вредных привычек и хроническая травма. Развитию трещины способствуют различные метеорологические факторы, вызывающие сухость краной каймы и потерю ее эластичности. Микробная флора поддерживает существование хронических трещин и препятствует их заживлению. В возникновении заболевания имеют значение также гиповитаминозы А и группы В.

 

 

Рис. 6. Хроническая трещина: а — срединная трещина нижней губы; б — трещины верхней губы.

 

Клиника. Появляется единичная или несколько линейных трещин различной глубины (рис. 6). Трещина может локализоваться на красной кайме или расп­ространяться на слизистую оболочку губы. При широком открывании рта, интенсивных движениях губами края трещины могут расходиться и она начинает кровоточить. При частом рецидивировании края трещин уплотняются, приподнимаются и могут ороговевать.

В случае длительного, часто рецидивирующего течения хроническо трещины губ, при наличии ряда клинических признаков (уплотнения, приподнятости краев, их бледно-серой или синюшной окраски, снижения чувствительности) необходимы консультация хирурга-стоматолога, проведение цитологического исследования, биопсии в целях исключения возможной малигнизации.

Лечение предусматривает устранение причин, способствующих формированию и прогрессированию заболевания (устранение вредных привычек, коррекция ортодонтической патологии и др.). Назначают аппликации препаратов с антибактериальным эффектом (гель “Метрогал Дента”, пленки “Диплен дента”, мазь “Левомиколь” и др.). При тяжелой форме заболевания кратковременно используют аппликации мазей, содержащих кортикостероиды. Показано также применение мази “Ауробин”, которая содержит преднизолон, лидокаин, пантенол и триклозан.

Для стимулирования процессов регенерации применяют препараты, обладающие кератопластическим действием (дентальная адгезивная паста или желе “Солкосерил”, 5% метилурациловая мазь, масляные растворы витаминов А и Е, каратолин, масло шиповника, облепихи и др.). Хорошие результаты в комплексной терапии хронических трещин губ получены при использовании следующего лечебного состава: ретинола ацетата 1,0; токоферола ацетата 1,0; тиамина бромида 0,1; инсулина 3,0; целестодерма 30,0; солкосерила 20,0, приготовленного ex tempore.

Учитывая роль сосудистотканевых и нейрогенных нарушений в возникновении и механизме развития хронической трещины губ, при наклонности к частым рецидивам в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включить блокаду 1% раствором лидокаина (Н.Д. Брусенина и соавт., 2003). Блокаду рекомендуется проводить под премедикацией с использованием сублинвальных таблеток “Апо-Диазепам” (из расчета 5 мг на 50 кг веса). Место введения препарата и трещину следует предварительно обработать 10% раствором или гелем лидокаина. Укол иглы производят со стороны слизистой оболочки губы. Постепенно продвигая иглу, основание трещины инфильтрируют 1—2 мл теплого 1% раствора лидокаина. Курс лечения обычно ограничивается проведением одной блокады под трещину губы.

АТОПИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ

Развивается как симптом атопического дерматита. Атопический дерматит — это заболевание, которое наблюдается у лиц с наследственной предрасположенностью к атопии. В связи с большим разнообразием клинических проявлений существует много других терминов, которые являются синонимами этого заболевания. Среди синонимов различают: нейродермит, атопическая экзема, конституциональная экзема, аллегрический дерматит и др. (В.И.Пыцкий и соавт., 1999; О.Л. Ласица и соавт., 2004).

В развитии заболевания большое значение имеют факторы, предопределяющие склонность к атопической аллергии. Атопический хейлит может сочетаться с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом. У детей младшего возраста в патогенезе заболевания важную роль играют алиментарные нарушения и болезни пищеварительной системы. Поражение пищеварительного тракта проявляется ферментативной недостаточностью и дисбактериозом кишечника, дискинезией желчевыводящих путей, нарушением функции поджелудочной железы, пристеночого пищеварения, что обусловливает нарушение переваривания и всасывания пищи и создает условия для активного образования аллергенов. У 39% пациентов наблюдаются паразитарные инвазии кишечника (гельминтами, простейшими, бластоцистами и др.), персис-тирующая вирусная инфекция, в частности вирусный гепатит.

В анамнезе у ребенка могут наблюдаться аллергические реакции на неко­торые лекарственные средства, пищевые продукты и др. В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее частыми аллергенами являются пищевые, а в более старших возрастных группах — ингаляционные. Обострение атопичес­кого хейлита возникает в осенне-зимний период. Возможно самоизлечение.

В зависимости от возраста и особенностей клинического течения в стоматологической практике целесообразным является вьщеление атопического и экзематозного хейлита.

Клиника. На красной кайме губ и прилежащей к ней коже, в углах рта наблюдаются эритема с четкими контурами и отек. На этих участках могут появляться расчесы и корочки. После затихания острого воспалительного процесса наблюдается лихенизация губ, которая характеризуется уплотнением кожи, усилением ее рисунка и нарушением пигментации. При этом красная кайма губ инфильтрирована, отмечается усиление ее рисунка, губы могут увеличиваться в размере. Характерным является возникновение чешуек и мелких радиальных бороздок на красной кайме и коже. В углах рта наблюдаются трещины, инфильтрация, сухость кожи, ее шелушение.

Чаще всего поражается кожа щек, лба, локтевых и подколенных складок. Она сухая, гиперемирована, лихенизирована, с экскориациями (царапинами) и корками.(рис.7.)

Диагностика. Атопический хейлит следует дифференцировать с сухой формой эксфолиативного, контактным аллергическим, хроническим экзематозным и метеорологическим хейлитами. Диагностическое значение имеют данные анамнеза, локализация элементов поражения, наличие лихенизаиии губ.

 

Рис. 7. Атопический хейлит. Чешуйки и борозды на инфильтрированной красной кайме и коже губ.

Лечение. Для общего лечения атопичес-кого хейлита используют антигистамин-ные препараты, стабилизаторы мембран тучных клеток и витамины. Мембраноста-билизирующие препараты (антилиберато-ры) — кетотифен, задитен, натрия кромгликат, интал и др. — оказывают стабилизирующие действие на мембраны тучних клеток, блокируя дегрануляцию последних. В результате этого угнетается высвобождение гистамина и некторых других медиаторов аллергического воспаления. Детям антилибераторы назначают в целях предупреждения реализации атопических заболеваний курсами от 1 до 3 мес на фоне элиминапионной диеты (О.В. Тяжка, Ю.С. Пятницкая, 2005). Необходимо учитывать, что клинически значимый эффект при этом наблюдается в среднем через 3—4 нед от начала приема препарата. Поэтому на первом этапе лечения, в период выраженных клинических проявлений, целесообразно совместное использование антигистаминных и мембраностабилизируюших препаратов (А.Е.Ситкевич, А.Г.Казеко,1997; И.И.Балаболкин и соавт., 2000). При упорном течении атопического хейлита детям старше 8 лет можно назначать внутрь кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон и др.) в возрастной дозе. Рекомендуется диета с ограниченным потреблением углеводов и исключением острой, соленой и пряной пищи.

При значительной инфильтрации и лихенизации назначают мази, содержащие от 5 до 15% нафталана, 5—10% ихтиола, 2-10% дерматола. Они спо­собствуют рассасыванию длительно существующей инфильтрации и лихенизации красной каймы губ. При длительном течении атопического хейлита и неэффективности вышеуказанных средств используют мази или гели с кор-тикостероидами (“Адвантан”, “Элоком”, “Флуцинар”, 0,5% преднизолоновую мазь, 1% гидрокортизоновую мазь — 3—4 раза в сутки).

Для профилактики рецидивов хейлита рекомендуется длительное пребы­вание ребенка в условиях юга.

ЭКЗЕМАТОЗНЫЙ ХЕЙЛИТ

Развивается чаще у детей 4—6 лет с нарушением архитектоники губ, при неправильном прикусе, вредной привычке облизывать губы.

Важное значение в этиологии имеют микробные аллергены, а также пищевые, химические, медикаментозные. Патологические изменения различных органов и систем у детей являются факторами риска, вызывающими образование экзо- и эндоаллергенов.

Рис. 8. Экзематозный хейлит. Эрозии, корки и чешуйки на отечной и гиперемированной красной кайме губ.

Клиника. Различают острую и хроническую экзему губ. Ее клиническая картина характеризуется полиморфизмом высыпаний. Для острого экзематозного хейлита характерны гиперемия и отек губ с последующим возникновением мелких узелков, которые быстро превращаются в пузырьки. Пузырьки сливаются между собой, затем лопаются с образованием мокнущих поверхностей и корок, иногда массивных. Чаще всего процесс локализуется на обеих губах и прилегающей к ним коже, сопровождается зудом (рис. 8). При хроническом экзематозном хейлите красная кайма губ и кожа уплотнены в результате воспалительной инфильтрации. На этом фоне местами располагаются узелки, пузырьки, корки. На красной кайме нередко образуются болезненные трещины и кровянистые корочки. Она может быть гиперемирована, покрыта легко отделяющимися чешуйками.

Диагностика. Экзематозный хейлит необходимо в первую очередь дифференцировать с контактным аллергическим и микробным, реже — атопическим хейлитом. Контактный аллергический хейлит имеет преимущественно мономорфный характер, исчезает после устранения контакта с аллергеном. Дифференциальная диагностика с атопическим хейлитом приведена в табл. 1.

Лечение при экзематозном хейлите необходимо проводить совместно с врачом-педиатром или аллергологом. Эффективность его зависит от выявления и устранения влияния аллергенов, которые вызывают экзематозный процесс.

Исходя из аллергической природы экзематозного хейлита, в план общего лечения включают антигистаминные средства, витаминные препараты, диету с уменьшением количества углеводов. При тяжелых формах экземы назначают системно кортикостероиды в возрастной дозе.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика экзематозного и атопического хейлитов

 

Местное лечение при остром течении или обострении заболевания предусматривает использование мазей, гелей и аэрозолей на кортикостероидной основе (“Ауробин”, “Адвантан”, ” Элоком”, “Флуцинар”, 0,5% преднизолоно-вая мазь, 1% гидрокортизоновая мазь), а также нестероидных противовоспа­лительных средств (мазь “Мефенат”).

При гиперергическом течении процесса, выраженной экссудации, мокнутии, образовании массивных корок показано применение препаратов, обладающих антибактериальным эффектом (мазь “Лингизин”, в состав которой входят линкомицина гидрохлорид, гентамицина сульфат и протеаза “С”, мазь “Левомиколь” и др.)

Для стимуляции процессов эпителизации на эрозивные поверхности назначают аппликации препаратов, обладающих кератопластическим действием (“Солкосерил”, каратолин, масло шиповника и др.). Эффективным также является смазывание губ, особенно на ночь, натуральными жирами или мазями растительного происхождения (мазь календулы).

В реабилитации больных важную роль играют санация полости рта, санаторно-курортное лечение и диспансеризация. В периоде диспансеризации необходимо проводить осмотр ребенка, контролировать характер смыкания губ и дыхания, назначать миогимнастику для поддержания правильного тонуса круговой мышцы рта.

МАКРОХЕЙЛИТ (СИНДРОМ МЕЛЬКЕРССОНА-РОЗЕНТАЛЯ)

 

Рис. 9. Макрохейлит: а – значительное увеличение нижней губы;

б – увеличение верхней губы.

Макрохейлит — это хронический рецидивирующий патологический процесс.

Болезнь чаще возникает под воздействием инфекционно-аллергического компонента. Важную роль в патогенезе играет нарушение микроциркуляции крови и лимфы в тканях губ под воздействием очагов фокальной инфекции — хронических одонтогенных процессов, болезней ЛОР-органов, рецидивирующего герпеса и др. У детей возможной причиной является врожденная аномалия лимфатических сосудов. Болезнь может возникнуть у ребенка в любом возрасте.

Клиника. Чаще всего болезнь начинается внезапно. На протяжении нескольких часов отекает одна губа или обе. В начале заболевания отек частично исчезает (через несколько часов или дней), остается незначительно уплотненный участок кожи, подкожной жировой клетчатки. Отек рецидивирует с различной частотой, затем остается постоянным. Иногда отек настолько большой что увеличиваются в объеме в несколько раз по сравнению с их нормальными размерами (рис. 9). Утолщение губ происходит неравномерно, одна сторона может быть больше другой. У отдельных больных губа может выворачиваться, напоминая “хоботок”. На губах могут образовываться трещины и чешуйки. Кожа в области отека бледная, при хроническом длительном течении процесса она приобретает цианотичный оттенок. Пальпаторно определяется отек различной степени плотности, особенностью которого является наличие динамики (увеличение или уменьшение), но при этом губа к нормальным размерам не возвращается.

Патоморфологически у большинства больных обнаруживается неспецифическая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Синдром Мелькерссона–Розенталя — это заболевание, которое характеризуется наличием трех симптомов.” макрохейлита, рецидивирующего пареза лицевого нерва и складчатого языка.

Парез лицевого нерва чаще односторонний. Он характеризуется потерей тонуса мышц на одной половине лица, расширением глазной щели, опущением угла рта. У большинства больных паралич лицевого нерва постепенно исчезает, однако остается склонность к его повторному возникновению.

Третьим симптомом заболевания является складчатый язык. Иногда наблюдаются его отечность и неравномерное утолщение.

При наличии у больного трех симптомов болезни диагностика синдрома Мелькерсона–Розенталя не является сложной. Макрохейлит следует дифференцировать с отеком Квинке, который быстро и полностью исчезает после применения антигистаминных препаратов.

Лечение. Для устранения причины заболевания необходима тщательная диагностика очагов инфекции, особенно в челюстно-лицевой области. Лечение обязательно должно быть общим и местным. Его нужно начинать на ран­них стадиях заболевания.

Общее лечение зависит от возраста ребенка, степени тяжести болезни. Оно предусматривает назначение кортикостероидов в возрастной дозе, антибиотиков широкого спектра действия, производных нитроимидазола, антигистаминных препаратов.

Для местного лечения используют аппликации гепарина с димексидом, электрофорез гепарина и лидазы, грязе- и парафинолечение, метод контрастных температур. Врач должен контролировать характер смыкания губ и дыхания. Если ребенок не дышит носом, необходимо обследовать его у оториноларинголога. При нарушении архитектоники губ назначают курс дыхательной гимнастики длительностью 10—15 мин в сутки с использованием различных упражнений.

Наряду с этим обязательно проводят миотерапию и массаж губ. Простыми упражнениями миотерапии являются:

Ø надувание воздуха за нижнюю губу;

Ø надувание правой и левой щек по очереди;

Ø образование “хоботка” и его перемещения из стороны в сторону, снизу вверх и наоборот при плотно сомкнутых зубах.

ПОРАЖЕНИЕ ГУБ

Актинический хейлит. Под актиническим хейлитом понимают поражение нижней губы, вызванное чрезмерным воздействием солнечных лучей. Заболевание обычно наблюдают у пожилых мужчин со светлой кожей, которые в силу особенностей профессии длительное время находятся на солнце. На ранней стадии отмечают незначительный кератоз губы и стёртость границы между кожей и красной каймой. Если действие солнечных лучей продолжается, появляются небольшие очаги белесоватого цвета с чёткими или размытыми границами. Постепенно нижняя губа уплотняется, выпячивается, появляются шелушение, незначительный отёк, трещины. По мере хронизации процесса на губе появляются изъязвления, корочки. Язвы образуются вследствие потери губой эластичности или могут быть ранним проявлением дисплазии эпителия или злокачественного его перерождения. При гистологическом исследовании обнаруживают истончение эпителия, обусловленное его атрофией, субэпителиальную базофильную дегенерацию коллагена и увеличение количества эластических волокон. Дифференциальная диагностика включает другие заболевания, связанные с воздействием солнечных лучей, в частности дисплазию эпителия, рак in situ, базально–клеточный рак, плоскоклеточный рак, меланому, кератоакантому, гландулярный хейлит и простой герпес.

Актинический хейлит считают предраковым заболеванием. Больных с актиническим хейлитом следует предупредить о возможности прогрессирования поражения губы, если они не будут применять фотозащитные средства. Очаги дисплазии следует удалять хирургическим путём или местным применением фторурацила.

Кандидозный хейлит. Кандидозный хейлит — воспалительное заболевание губ, вызванное С. albicans у лиц, имеющих привычку облизывать губы. Считают, что грибы проникают в поверхностные слои эпителия губ при нарушении целостности слизистой оболочки. Повторное смачивание и высыхание слизистой оболочки вызывают десквамацию эпителия и образование трещин, на губах появляются тонкие белесоватые чешуйки, состоящие из подсохшей слизи, содержащейся в слюне. У детей кожа вокруг губ становится красной, атрофичной, на ней появляются трещины. Больные жалуются на сухость губ, зуд или жжение в них, наличие трещин и не могут есть горячую или острую пищу. Для хронической инфекции характерны трудно заживающие болезненные вертикальные трещины. Аллергическая реакция на компоненты бальзамов для губ или губных помад может вызвать изменения, которые могут быть ошибочно приняты за кандидозный хейлит. При кандидозном хейлите привычка облизывать губы способствует поддержанию воспалительного процесса. Несмотря на эффективность нистатиновой мази, лечение может быть успешным лишь в том случае, если больной избавится от вредной привычки. При рефрактерности к лечению следует исключить системные заболевания, в частности сахарный диабет и ВИЧ-инфекцию.

Ангулярный хейлит, или заеда. Ангулярный хейлит проявляется образованием болезненных радиальных трещин в углах рта. Заболевание чаще наблюдают после 50 лет, обычно у женщин и лиц, носящих зубные протезы. Причину ангулярного хейлита связывают со смешанной инфекцией, вызываемой С. albicans и Staphylococcus aureus.

Развитию ангулярного хейлита способствует частое смачивание углов рта слюной, содержащей указанные выше патогенные возбудители, населяющие полость рта. Облизывание углов рта препятствует заживлению трещин. Оно часто бывает обусловлено подсознательным желанием пациента уменьшить болезненные ощущения.

В начале заболевания в углах рта происходит покраснение зоны перехода кожи в слизистую оболочку и её изъязвление. Со временем трещины углубляются, переходят от спаек губ на кожу, достигая в длину нескольких сантиметров, или в виде изъязвлений — на слизистую оболочку губ и щёк. Язвы нередко покрываются корочкой, которые в силу подвижности губ трескаются, препятствуя заживлению. При длительном течении образуются жёлто-коричневые гранулематозные узелки, часто отмечают кровотечение.

Ангулярный хейлит — хроническое и обычно двустороннее поражение углов рта, часто сопутствующее протезному стоматиту или глосситу. Его развитию способствуют анемия, недостаточный уход за полостью рта, частое применение антибиотиков широкого спектра действия, уменьшение вертикального размера лица, чрезмерноеупотребление продуктов, содержащих сахарозу, сухость во рту, складки вокруг рта, обусловленные дряблостью кожи, недостаточность витаминов группы В. Лечение включает в себя меры профилактики (устранение травмирующих факторов, тщательный уход за полостью рта, восстановление нормального вертикального размера лица и нормального слюноотделения) и местное применение противогрибковых препаратов и антибиотиков. Заживлению трещин способствует также витаминотерапия. Для успеха лечения важно, чтобы пациент избавился от привычки облизывать губы.

Эксфолиативный хейлит. Эксфолиативный хейлит — хроническое заболевание губ, характеризующееся появлением на них трещин, десквамацией эпителия и образованием геморрагических корочек. Развитию эксфолиативного хейлита способствуют С. albicans, инфекционные поражения полости рта, стресс и привычка облизывать или кусать губы. Повышенную частоту эксфолиативного хейлита отмечают при психических заболеваниях и заболеваниях щитовидной железы. Клиническая картина характеризуется появлением на середине нижней губы трещины, которая затем увеличивается. Развитие заболевания сопровождается появлением новых трещин на всём протяжении губы. Трещины со временем могут затянуться белесовато-жёлтой плёнкой или превратиться в язвы, которые покрываются геморрагическими корочками. Поражение губы вызывает болезненные ощущения (обычно жжение) и эстетический дефект. Поражение верхней губы наблюдают значительно реже. Особенно предрасположены к заболеванию девушки и молодые женщины. Стресс способствует развитию обострений. В связи с тем, что эксфолиативный хейлит полиэтиологичное заболевание, он трудно поддаётся лечению и может длиться годы. Лечение включает в себя устранение предрасполагающих факторов (системные заболевания, стресс) и местное применение противогрибковых мазей.

ОТЁК ГУБ

Ангионевротический отёк (рис. 10 и 11). Ангионевротический отёк — аллергическая реакция, проявляющаяся накоплением жидкости в тканях лица. Различают наследственную и приобретённую, генерализованную и ограниченную формы заболевания. В большинстве случаев ангионевротический отёк бывает приобретённым и обусловлен опосредуемой IgE дегрануляцией тучных клеток с высвобождением гистамина при контакте с аллергеном, например, содержащимся в пищевых продуктах. Ангионевротический отёк может быть спровоцирован инфекцией, стрессом. Гистамин, выделяющийся из тучных клеток, приводит к повышению проницаемости стенки капилляров и выпотеванию плазмы в мягкие ткани. Отёк развивается в течение нескольких минут или часов, имеет преходящий характер и сопровождается ощущением жжения или зудом. При локализации на губе он обычно равномерный и диффузный, но иногда вызывает асимметрию губы. Губа обычно податлива, выпячена, грани ца между красной каймой и кожей размыта. Цвет эпителия остаётся нормальным или становится более ярким. Отёк губ может сопровождаться отёком языка, дна полости рта, век, всего лица, конечностей. Приобретённый ангионевротический отёк обычно имеет рецидивирующий характер, проходит самостоятельно и не вызывает существенного ограничения активности пациентов. Лечение заключается в выявлении аллергена и предотвращении контакта с ним, устранении стресса, назначении антигистаминных препаратов.

 

Рис. 10. Ангионевротический отёк: отёк и выпячи вание обеих губ.

Рис. 11. Ангионевротический отёк: односторонний отёк верхней губы.

Рис. 12. Гландулярный хейлит: выпячивание губы;

Рис. 13. Синдром Мелькерссона-Розенталя: пора на которой видны красные точки.жение лицевого нерва.

Рис. 14. Гранулематозный хейлит.

Рис. 15. Синдром Мелькерссона-Розенталя: складчатый язык.

 

Приём ингибиторов АПФ больными с артериальной гипертензией может вызвать ангионев-ротический отёк вследствие повышения уровня брадикинина. Ангионевротический отёк наблюдают также “при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, что объясняют повышением проницаемости капилляров в результате образования комплекса антиген-антитело или увеличением количества эозинофилов в крови.

Более редкая, наследственная форма ангионевротического отёка бывает двух типов (тип I и тип II). Наследование обоих типов аутосомно-доминантное. В механизме их развития играет роль активация системы комплемента. Развитие отёка лица у этих пациентов часто сопровождается отёком глотки и гортани, что может стать причиной смерти. Наследственный ангионевротический отёк плохо поддаётся лечению эпинефрином, глюкокортикоидами и антигистаминными препаратами. Больным этой формой заболевания для профилактики отёка рекомендуют избегать тяжёлой физической нагрузки, приёма андроге-нов, например, данокрина.

Гландулярный хейлит (рис. 12). Гландулярный хейлит — хроническое воспалительное заболевание добавочных слюнных желёз, расположенных в слизистой оболочке и подслизистой основе губ, наблюдающееся преимущественно у пожилых людей. Чаще поражается нижняя губа. Причина заболевания неясна, однако известно, что его развитию способствуют длительное воздействие солнечных лучей, ветра и в меньшей степени курение, недостаточный уход за полостью рта, бактериальная инфекция, наследственная предрасположенность.

При осмотре отмечают диффузное симметричное увеличение нижней губы, её выпячивание и уплотнение. Расширяющиеся со временем протоки добавочных слюнных желёз губы имеют вид множественных мелких красных точек, из которых выделяется вязкий желтоватый слизисто-гнойный экссудат. По мере прогрессирования заболевания губа становится атрофичной, сухой, на ней появляются болезненные трещины и шелушение. Постепенно граница между красной каймой и кожей утрачивается, трещины становятся глубокими и в результате вторичной инфекции образуются свищи и рубцы. Лечение включает назначение смягчающих и фотозащитных средств, при выраженных изменениях прибегают к иссечению красной каймы губы, которое обычно даёт хороший косметический результат. При гландулярном хейлите повышен риск развития плоскоклеточного рака нижней губы.

Орофациальный гранулематоз, или гранулематозный хейлит (рис. 13-15). В основе этого заболевания лежит гранулематозное воспаление (без казеозного некроза) тканей лица и полости рта. Различают две клинические формы орофациального гранулематоза: гландулярный хейлит, при котором обычно поражается нижняя губа, и синдром Мелькерссона–Розенталя, для которого характерна триада симптомов: одностороннее поражение лицевого нерва, складчатый язык и стойкий отёк губ и лица. Причина орофациального гранулематоза не установлена, его одинаково часто наблюдают у мужчин и у женщин. Отёк губы развивается медленно в молодом возрасте, он может затрагивать обе губы, но чаще отмечают симметричное увеличение нижней. Болезненные ощущения обычно отсутствуют, цвет губы не изменяется. Часто на слизистой оболочке щёк, дёсен, нёба и языка пальпируются узелки. Заболевание трудно поддаётся лечению. Глюкокортикоидная терапия и хирургическое лечение недостаточно эффективны. У отдельных больных устранение одонтогенной инфекции и лечение системных заболеваний приводит к исчезновению проявлений орофациального гранулематоза. Иногда наблюдают спонтанное излечение.

Травма. Травма губы часто приводит к развитию отёка и появлению интенсивной боли. Травма может быть вызвана внешним механическим воздействием или нанесена самим пациентом. При внешнем воздействии происходит разрыв тканей губы, сопровождающийся кровотечением.

Травматическое увеличение губы часто наблюдают у детей и умственно отсталых пациентов, которые по неосторожности жуют губу после местной анестезии. Лечение такого типа повреждения губы заключается в предотвращении травмы, прикладывании холода, ушивании разрыва и остановке кровотечения.

Флегмона. Под флегмоной понимают острое неограниченное воспаление жировойклетчатки, вызываемое бактериальной инфекцией. При одонтогенной флегмоне отмечают выраженный отёк и уплотнение тканей лица, при ощупывании поражённой области отмечают местное повышение температуры, болезненность. Причиной воспалительного процесса в таких случаях бывает нежизнеспособный зуб. При сниженном иммунитете возможно гнойное расплавление тканей с образованием абсцесса или распространение гнойно-воспалительного процесса. Лечение включает удаление некротизированной пульпы, дренировании и назначении антибиотиков с учётом чувствительности к ним возбудителей. Инфильтрационная анестезия поражённой области недопустима, так как это может вызвать дальнейшее распространение инфекции.