ИБС. Стабильная и нестабильная стенокардии, инфаркт миокарда критерии диагностики, лечение.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение миокарда, которое предопределено расстройствами коронарного кровообращения и возникает в результате нарушения равновесия между доставкой и метаболической потребностью сердечной мышцы в кислороде.
Клиническая классификация ИБС (Рекомендации рабочей группы Украинского Общества Кардиологов,
1. Внезапная коронарная смерть
(МКХ-Х-І46.1)
1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией
1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный случай)
2. Стенокардия (МКХ-Х – І20.0)
2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функциональных классов (ФК), для ІІІ и IV ФК возможно присоединение стенокардии покоя, которая, за сутью, является стенокардией малых напряжений, – І20.8)
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически .интактных сосудах (коронарный синдром X). – І20.8.
2.2. Вазоспастична стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцметалла).
(МКХ-Х –І20.1)
2.3 Смешанная стенокардия
2.4 Нестабильная стенокардия(до 28 суток)
(МКХ-Х – І20.0)
2.4.1. Стенокардия, которая возникла впервые до 28 суток (приступы стенокардии, которые возникли впервые, с транзиторными изменениями на ЭКГ – покоя).
2.4.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя или ночных нападений у больного со стенокардией напряжения, изменение ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ – покоя).
2.3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (с 3 до 28 суток).
3. Острый инфаркт миокарда
Диагноз выставляют с указанием даты возникновение (до 28 суток), локализации, рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный (указывать размеры и локализацию не обязательно, если возникают трудности в ЭКГ- диагностике)
(МКХ-Х – І21.)
3.1. Острый инфаркт миокарда с наличием зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) (МКХ-Х – І21.0-І21.3)
3.2. Острый инфаркт миокард без зубца Q (мелкоочаговый).
3.3. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
(МКХ-Х – І21.4).
3.3 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
3.4. Острый инфаркт миокарда (неопределенный) (МКХ-Х – І21.9).
3.5. Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток).
3.6. Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток) (МКХ-Х- І22).
3.7. Острая коронарная недостаточность. Диагноз промежуточный – элевация или депрессия сегмента ST, который отображает острую ишемию к развитию признаков некроза миокарда или внезапной коронарной смерти
(МКХ-Х – І24.8).
Некоторые осложнения острого инфаркта миокарда указываются по времени их возникновение
(МКХ-Х – І20.3):
– острая сердечная недостаточность (классы за Kilip I-IV);
– нарушение сердечного ритма и проводимости;
– разрыв сердца внешний
– тромбоэмболии разной локализации;
– тромбообразование в полостях сердца (МКХ-Х – І23.6);
– острая аневризма сердца;
– синдром Дресслера (МКХ-Х -І24.1);
– постинфарктна стенокардия (от 72 часов после развития ІМ до 28 суток).
4. Кардиосклероз
4.1. Очаговый кардиосклероз (МКХ-Х – І25.2)
4.1.1. Постинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии
сердечной недостаточности, характера нарушения ритма и
проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения).
Аневризма сердца хроническая (МКХ-Х – 125.2).
4.1.2. Очаговый кардиосклероз, без указания на перенесенный ИМ.
4.2. Диффузный кардиосклероз (с указанием на стадию сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости)
(МКХ-Х – 125.0)
5. Безболева форма ИБС.
Диагноз базируется на основании выявления признаков ишемии миокард с помощью теста с физической нагрузкой, Холтеровского мониторинга ЭКГ с верификацией по данным коронарографиии, сцинтиграфии миокарда Т1, стресс- ЭХОКГ
(МКХ-Х – 125.6).
Пример формулировки диагноза.
1. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения, II ФК. Атеросклероз ПМА и ПКА (коронарография 10.03.99). СН 0 ст.
2. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения, IV ФК и покою. Постинфарктный кардиосклероз (Q – ІМ передней стенки ЛЖ, 23.05.99). Хроническая аневризма ЛЖ. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. СН ІІБ ст.
3. ИБС. Нестабильная стенокардия (прогрессирующая). Постинфарктный кардиосклероз (Q- ИМ заднебоковой стенки ЛЖ, 02.06.98). Аортокоронарное шунтирование (2 шунта, 12.02.98). СН И ст.
4. ИБС. Безболевая форма. Атеросклероз ПМЖА (коронарография 10.03.99). Желудочковая экстрасистолическая аритмия (Лаун-1). СН 0 ст.
5. ИБС. Острый трансмуральный Q-инфаркт миокарда переднее-верхушечного участка ЛЖ (05.07.99) Острая аневризма сердца (?). Полная блокада левой ножки пучка Гиса (05. 07. 99). Острая левожелудочковая недостаточность III класса за Кilliр (05. 07. 99). СН 1 ст.
6. ІХС. Острый повторный мелкоочаговый инфаркт миокард диафрагмального участка ЛЖ (13.02.99). Постинфарктный кардиосклероз (крупноочаговый ИМ передней стенки ЛЖ, 23.03.97). Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий СН II А ст.
7. ІХС. Острый Q – инфаркт миокарда заднебазального и диафрагмального участков ЛЖ (18.05.99). Острая А-В блокада II ст. (18.05.99). Синдром Дресслера (30.05. 99). Рецидивирующий ИМ (05.06.99) в зоне поражения. А-В блокада III ст. (06.06.99). Остановка кровообращения (06.06.99). Временная ЕКС (06.06.99 – 09.06.99). СН ІІ А ст.
8. ІХС. Острый Q – инфаркт миокарда переднебокового участка ЛЖ (11.01.99). Первичная транслюминальная ангиопластика ПМЖА: проходность ТИМЕ-3 (11.01.99). СН ст.
Этиология. Факторы риска сердечно-сосудистых болезней :
– Курение
– Дислипидемия ( ХС> 4,5 ммоль/л ,альфа-холестерин< 0,9 ммоль/л )
– Повышеное артериальное давление
– Сахарный диабет
– Ожирение(избыточный вес)
– Гиперурикемия
– Недостаточная физическая активность(гиподинамия)
– Обремененная наследственность(наличие у родственников ИБС,гипертонической болезни)
– Возраст(увеличивается после 40 лет)
– Пол
– Основными факторами риска сердечно-сосудистых болезней считают артериальную гипертензию, курение, гипехолестеринэмию.
Основными этиологичесими факторами ИБС есть:
атеросклеротическое поражение коронарных артерий. В 95 % больных с ИБС преимущественно выявляют атеросклеротическое поражение проксимальных отделов коронарных артерий; спазм коронарных артерий. Чаще случается на фоне атеросклероза;тромбоз коронарных артерий пристеночный или обтурирующий. Возникает вследствие нестабильности атеросклеротической бляшки, ( «активной» бляшки).
Внезапная коронарная смертьТакиой диагноз устанавливают при наличии критериев прекращения сердечно-легочной деяльности: отсутствие сознания, «каротидиого» и «феморального» пульса, дыхания, тонов сердца, АД —
Основными причинами внезапного и неожидонного прекращения эффективной сердечной деяльности и спонтанного дыхания могут быть и невро-генные, легочные и сердечные нарушения. При этом, за критериями , ИБС становит 43,2 % от всех причин внезапной смерти, дыхальна недостаточность — 10 %, кардиоміопатия — 5,8 %, легочная эмболия — 3 %. Феномен внезапной смерти наиболее часто связан с порушениями сердечного ритма и проводимости (трепетание, фибриляция желудочков, асистолия, полная атриовентрикулярная блокада). Больше всего причиной фатальных нарушений сердечного ритма и проводимостита фибриляции желудочков есть острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, кардиомиопатия, синдром пролабирования митрального клапана. Диагноз коронарной смерти должен быть подтвержден данными медицинской документации, в которой есть посылание на «ишемический дискомфорт», или же такие посылания на информацию родственников
Стенокардия
Важнейшим признаком стенокардии являются приступообразные. Интенсивные загрудинные боли давящего характера, которые возникают после физического и эмоционального напряжения и уменшаются через 5 мин. после отдыха, или приема НГ. Такие симптомы, как острая ,или кинжальная боль,которая возникает во время дыхания ,или кашля ,чувство дискомфорта в средней, или нижней части живота, боль в области верхушки сердца, которая появляется при пальпации, при движениях грудной клетки и рук, не характерна для ишемии миокарда.
Стенокардия (грудная жаба) — клинический синдром, характеризующийся дискомфортом в области груди или прилежащих областях, связанным с ише
мией миокарда и проходящим при отдыхе или суб-лингвальном применении нитроглицерина. Латинское слово «ап§та» означает удушье, а не боль. Чувство дискомфорта вообще не описывается как боль, скорее оно напоминает неприятное ощущение — «сдавливающее», «сжимающее», «давящее», «разрывающее» и «жгучее». В качестве типичных описаний этого ощущения можно также привести такие, как «пояс, завязанный вокруг груди» и «груз в центре груди». Сжимание кулака перед грудиной при описании боли (симптом Левина) — надежное указание на ишемический характер болей.
У больных со стабильной стенокардией уровень физической нагрузки, необходимый для провокации приступа, относительно постоянный. Обычно такие больные могут прогнозировать уровень физической активности, который спровоцирует приступ стенокардии (например, подъем на 2 лестничных марша при обычном темпе ходьбы). Ситуация обусловлена повышением потребности миокарда в кислороде при недостаточной перфузии миокарда после достижения уровня фиксированной критической коронарной обструкции.
При стенокардии с динамическим компонентом обструкции основополагающее значение для провокации ишемии миокарда имеет непостоянная составляющая обструкции, вызванная коронарным спазмом, даже несмотря на то, что у большинства этих больных имеется некоторая степень атеросклеротическо-го поражения коронарных артерий. Уровень физической активности, провоцирующий приступ стенокардии, меняется день ото дня или даже в течение суток. Смешанная форма стенокардии занимает промежуточное положение между крайними типами фиксированной и нестабильной стенокардии напряжения.
Вариантом стенокардии определяется проводимая противоишемическая терапия, Р-блокаторы с большей вероятностью будут эффективны при стабильной стенокардии, тогда как нитраты и антагонисты кальция предпочтительны для лечения эпизодов стенокардии, связанных с вазоспазмомДля стенокардии не типичны следующие характеристики:
—летучие кратковременные боли в груди, описываемые как укол иглой или защемление;
—боль, локализованная на очень небольшом участке, например, размером с кончик пальца;
—боль, воспроизводимая при нажатии на грудную клетку;
дискомфорт, усиливающийся при дыхании или движениях туловища или руки— дискомфорт, проходящий в течение нескольких секунд в горизонтальном положении тела или после одного или двух глотков воды.
Эквиваленты стенокардии — это симптомы ишемии миокарда, иные, чем стенокардия, такие как одышка, слабость, дурнота и отрыжка, часто возникающие у пожилых людей. Больные могут указывать на середину груди как на место затруднения дыхания, тогда как одышка обычно не локализована. Другими вариантами эквивалентов стенокардии являются дискомфорт, ограниченный зонами, в обычных условиях являющимися местами иррадиации болей, такими как локтевая поверхность левого предплечья, нижняя челюсть, зубы, шея или плечи; появление отрыжки, тошноты, «несварения», головокружения и проливного пота. Эквиваленты стенокардии, локализованные выше нижней челюсти или ниже пупка, встречаются довольно редко.
У некоторых больных нападение стенокардии может сопровождаться головокружением, тошнотой, отрыжкой, изжогой, бледностью кожных покровов, повышенным АД, экстрасистолией.
Стабильная стенокардия напряжения.
Длительность 28 дней и больше. В диагнозе следует указать функциональный класс (ФК І, ФК ІІ, ФК ІІІ, ФК IV) в зависимости от способности больного переносить физическую нагрузку.
ФК І – латентная стенокардия. Обычная физическая нагрузка не вызывает нападений боли. Они могут возникнуть только при нагрузках больщой интенсивности, . Как правило, эти нагрузки необычны для больного. Велоергометрическаян проба может быть положительной лишь в части больных при нагрузке 120-150 Вт (750-900 кгм/мин).
ФК ІІ – нападения стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние больше 500 метров, при подъеме по лестнице больше как на 1 этаж. Нападение стенокардии скорее возникает тогда, когда больные идут быстро, вверх, при морозной погоде, на холодном воздухе, или же во время психоэмоционального возбуждения. Велоергометрическая проба положительная при нагрузке 75-100 Вт (450-6000кгм/мин).
ФК ІІІ – физическая активность заметно ограничена через нападения стенокардии. Нападения возникают при ходьбе по ровной местности и обычном темпе на расстояние 100-
ФК IV – больные не могут выполнять какую-либо нагрузку без нападений стенокардии. Не могут ходить по лестнице. Нападения стенокардии возникают при умывании холодной водой, или раздевании в холодном помещении, во время быстрого сна, когда повышаются АО, ЧСС. Нападения стенокардии в горизонтальном положении – Stenocardia decubitus. Велоергометрическая проба положительная при нагрузке 25 Вт (150 кгм/мин).
Атипичные проявления стенокардии напряжения (эквиваленты боли).
– Появление изжоги при поступи, которая проходит в покое;
– Приступ одышки при ходьбе;
– Появление аритмии;
– Боль в местах иррадиации, без загрудинного болевого синдрома.
Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (синдром Х).
Синдром стенокардии или ангинозных болей в груди при нормальных артериях эпикарда, по данным ангиографии, называется синдромом X. Причина синдрома X неясна. У некоторых больных отмечается истинная ишемия миокарда, которая распознается по увеличению выработки миокардом лак-тата при нагрузке или кардиостимуляции. Считается, что причиной таких болей могут быть микровас-кулярная дисфункция, неадекватный резерв вазоди-латации и измененная болевая чувствительность с симпатовагальным дисбалансом («синдром чувствительного сердца») или нарушение моторной функции пищевода. В отличие от обструкции при ишемичес-кой болезни сердца синдром X часто встречается у женщин в период пременопаузы и характеризуется хорошим прогнозом (по данным регистра СА88, семилетняя выживаемость составляет 96%), хотя значительно снижает качество жизни больных и в связи с этим требует расходования ресурсов системы здравоохранения. Больным, у которых при помощи не-инвазивного функционального исследования диагностируется ишемия при нагрузке, логично назначить нитраты, антагонисты кальция и Р-блокаторы, но ответ на проводимую терапию непостоянный. У женщин в постменопаузе может применяться заместительная терапия эстрогенами. Некоторым больным с синдромом X помогает имипрамин (50 мг/день
Ангиоспастическая стенокардия..Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) встречается у 5% больных ИБС. В основе этой формы НС лежит спазм неизмененных коронарных артерий. Для неё типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа стенокардии – 10-15 и более минут, появление их в одно и то же время суток (чаще ночью). Важным ЭКГ признаком данного вида НС является куполообразный подъём сегмента ST во время болевого приступа, что отражает трансмуральную ишемию миокарда. ЭКГ-изменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома. Приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, сердцебиением, иногда – обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда. Возможны пароксизмальные нарушения сердечного ритма (чаще наблюдаются мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, иногда – фибрилляция желудочков). Для диагностики вариантной стенокардии в межприступный период используют пробу с в/в струйным введением эргометрина с интервалами в 5 мин в дозах 0.05; 0.1; 0.2 мг. ЭКГ регистрируется как в период введения препарата, так и в течение 15 мин после введения последней дозы. Критерии положительной пробы: смещение сегмента ST кверху от изолинии, а также приступ стенокардии. В последние годы рекомендуют селективное введение эргометрина или ацетилхолина в коронарную артерию при катетеризации коронарных артерий. Стенокардию Принцметала необходимо дифференцировать в первую очередь от инфаркта миокарда, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Диагностика Ишемической болезни сердца (ИБС) .
Диагностика разных форм ИБС осуществляется с помощью следующих функциональных проб:
– холодової пробы;
– гипервентиляционной пробы;
– пробы с динамической нагрузкой:
а) велоэргометрия;
Рис.1 Строение сердца
б) тредмилл-тест;
– фармакологических проб;
а) с дипиридамолом;
б) с изопротеринолом;
в) с эргометрином;
– чрезпищеводной предсердной электростимуляции;
– круглосуточного мониторинга ЭКГ;
– коронарной ангиографии.
Рис. 2. Строение сердца
Проба с физической нагрузкой
Проба с дозированной физической нагрузкой применяется с целью выявления скрытой коронарной недостаточности, преходящих нарушений ритма сердца и для установления индивидуальной толерантности больных к физической нагрузке.
Физическая нагрузка, как известно, оказывает разнообразное действие на сердечно-сосудистую и дыхательную системы, вызывая, в частности, тахикардию, умеренное повышение артериального давления, увеличение работы сердца и, соответственно, потребности миокарда в кислороде. У здорового человека это приводит к адекватному расширению коронарных сосудов и увеличению сократимости миокарда. В условиях лимитированного коронарного кровообращения у больных ишемической болезнью сердца увеличение потребности миокарда в кислороде приводит у острой коронарной недостаточности, сопровождающейся приступом стенокардии и изменениями на ЭКГ.
Существует несколько методов проведения пробы с физической нагрузкой, среди которых наибольшее распространение в клинической практике получили пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле (бегущая дорожка). Наиболее доступной является велоэргометрия. Используемый для этой цели велоэргометр (рис. 3.133) позволяет строго дозировать физическую нагрузку и оценивать величину выполненной внешней работы в ваттах (Вт) или килограммометрах (кГм). Для проведения пробы необходим также электрокардиограф (желательно многоканальный), сфигмоманометр для измерения уровня АД и фонендоскоп. Кабинет функциональной диагностики, где проводится исследование, должен быть оснащен дефибриллятором и набором средств для оказания неотложной помощи.
Велоэргометрическую пробу проводят обычно в первой половине дня натощак или через 2–3 ч после еды. Желательно, чтобы за сутки до проведения исследования пациент не принимал лекарственных препаратов, оказывающих влияние на результаты пробы с физической нагрузкой: нитратов пролонгированного действия, блокаторов β-адренорецепторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, мочегонных средств, некоторых противоаритмических препаратов.
ЭКГ регистрируют в 12 общепринятых отведениях (рис.7). Для удобства проведения исследования электроды от верхних конечностей помещают на грудную клетку в подключичных областях или ниже углов лопаток, а электроды от нижних конечностей — в области поясницы.
Применяются различные схемы проведения велоэргометрической пробы (рис. 8). Чаще всего нагрузку повышают ступенеобразно каждые 3 мин, начиная с мощности 25 или 50 Вт (150–300 кГм/мин). Такое ступенеобразное повышение величины нагрузки на 25 Вт можно осуществлять как непрерывно в течение 15–18 мин, так и с 3-минутными перерывами для отдыха после каждой ступени нагрузки (у менее тренированных лиц или больных с тяжелыми заболеваниями сердца и резко сниженной толерантностью к физической нагрузке). Наиболее физиологичной считается непрерывная ступенеобразно возрастающая нагрузка (рис. 8, в, г).
Рис. 3.оклюзия коронарной артерии
а – нагрузка постоянной мощности, б – быстро возрастающая нагрузка, в, г – непрерывная ступенеобразно возрастающая нагрузка (с различным исходным уровнем мощности), д – прерывистая ступенеобразно возрастающая нагрузка
Велоэргометрическую пробу проводят под постоянным контролем ЭКГ на экране осциллоскопа, уровня АД и состояния больного. Запись ЭКГ и измерение АД проводят до начала исследования, в конце каждой минуты пробы, а также на 30-й секунде, 1-й, 2-й, 3-й, 5-й, 7-й и 10-й минутах отдыха. При необходимости регистрация ЭКГ в период отдыха может быть продолжена.
Тредмил представляет собой движущуюся дорожку, которая может устанавливаться под различным углом наклона. Скорость движения дорожки и угол ее наклона регулируется в зависимости от задаваемой мощности нагрузки и протокола исследования (табл. 9).
Пациент, находящийся на движущейся дорожке, шагает или бежит по ней (рис. 10). Развиваемая при этом мощность и величина выполненной работы оцениваются по таблицам или автоматически.
Контроль за динамикой ЭКГ, АД и ЧСС осуществляется таким же способом, как и при проведении велоэргометрической пробы.
Рис. 4 Ангиография коронарной артерии
Противопоказаниями против проведения велоэргометрии и тредмил-теста являются:
1. Острый ИМ (или подозрение на ИМ).
2. Нестабильная стенокардия (НС).
3. Сердечная недостаточность II–III стадии.
4. Дыхательная недостаточность II–III степени.
5. Острое нарушение мозгового кровообращения или хроническая дисциркуляторная недостаточность II-III степени.
6. Острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой.
7. Острый тромбофлебит.
Существуют также относительные противопоказания:
1. Выраженная артериальная гипертензия (АД выше 200/100 мм рт. ст.).
2. Тяжелые нарушения ритма и проводимости (АВ-блокада II–III степени, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии).
3. Тахикардия неясного генез (ЧСС выше 100 уд. в мин).
4. Стеноз устья аорты (клапанный, подклапанный).
5. Аневризмы сердца и сосудов.
6. Частые синкопальные состояния в анамнезе.
7. Неврологические и психические заболевания.
8. Заболевания опорно-двигательного аппарата и др.
Следует отметить, что решение вопроса о возможности проведения велоэргометрической пробы должно быть строго индивидуальным и учитывать общее состояние больного, его гемодинамические показатели, целесообразность исследования, а также условия его проведения. Например, в настоящее время в некоторых специализированных кардиологических стационарах допускается проведение нагрузочных проб у больных инфарктом миокарда с целью ранней физической реабилитации этих больных (обычно начиная со 2-й недели заболевания). В ряде случаев велоэргометрические тесты могут проводиться у больных нестабильной стенокардией с целью уточнения диагноза и прогноза заболевания и т. п. Подобные исследования у больных ИМ и НС могут осуществляться только в специально оснащенных блоках интенсивной терапии или кардиореанимационных отделениях при участии врачей-реаниматологов.
Рис. 5 Патогенез атеросклероза сосудов
Интерпретация результатов
При проведении пробы с дозированной физической нагрузкой у больных ИБС врач преследует обычно две основные цели: 1) определение толерантности пациента к физической нагрузке; 2) выявление клинических и электрокардиографических признаков ишемии миокарда, обусловленной коронарной недостаточностью, с целью диагностики ишемической болезни сердца.
Толерантность к нагрузке оценивают преимущественно по показателю максимальной (пороговой) мощности работы, выполненной пациентом. Используют и другие показатели: общий объем выполненной работы, длительность нагрузки, время возникновения боли в области сердца и депрессии сегмента RS-T и другие. Различают: 1) высокую толерантность, когда максимальная мощность нагрузки в момент ее прекращения равна 150 Вт (900 кГм/мин) и выше; 2) среднюю толерантность, когда максимальная мощность нагрузки равна 100–125 Вт (600–750 кГм/мин); 3) низкую толерантность, когда максимальная мощность нагрузки не превышает 25–75 Вт (150–450 кГм/мин).
Индивидуальная толерантность к физической нагрузке зависит от многих факторов, в том числе от величины коронарного резерва, т. е. индивидуальной способности к адекватному увеличению коронарного кровотока при физической нагрузке, от сократительной способности миокарда, физической тренированности обследуемого, от индивидуальной реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку в виде подъема или снижения артериального давления и т. д.
Критериями прекращения велоэргометрической пробы являются:
1. Достижение пациентом максимальной или субмаксимальной возрастной ЧСС
2. Горизонтальное или косонисходящее снижение (депрессия) сегмента RS-T на
3. Медленное косовосходящее снижение (депрессия) сегмента RS-T на
4. Подъем сегмента RS-T на 1,0 мм и более от исходного уровня на протяжении 80 мс от точки соединения (рис. .13 д, е).
5. Приступ стенокардии.
6. Снижение систолического АД (САД) на
7. Подъем САД более
8. Возникновение приступа удушья или выраженной одышки.
9. Появление угрожающих нарушений ритма (частая ЖЭ, политопная ЖЭ, залповая ЖЭ, пароксизм суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, пароксизм мерцательной аритмии) .
10. Возникновение АВ-блокады или блокады ножек пучка Гиса.
11. Изменение комплекса QRS: углубление и увеличение продолжительности ранее существовавших зубцов Q, переход патологического зубца Q в комплекс QS.
12. Появление резкой общей слабости.
13. Возникновение выраженного головокружения, головной боли, тошноты, нарушений координации движений.
14. Отказ больного от дальнейшего исследования.
Следует подчеркнуть, что изменения зубца Т, нередко возникающие при выполнении физической нагрузки, не являются критериями прекращения нагрузочной пробы.
У больных с установленным диагнозом ишемической болезни сердца часто ограничиваются достижением так называемой субмаксимальнной частоты сердечных сокращений, составляющей 75% или 80% от максимальной, так как дальнейшее увеличение нагрузки опасно из-за возможности возникновения осложнений. Важно помнить, что снижение толерантности к физической нагрузке возможно не только у больных ишемической болезнью сердца, но и у пациентов с другими органическими и функциональными заболеваниями сердечно-сосудистой системы и даже у малотренированных здоровых людей. Иными словами, снижение толерантности не является специфичным признаком наличия ишемической болезни сердца.
Рис. 6. Атеросклероз сосудов сердца
Диагностика преходящей ишемии миокарда, индуцированной нагрузочным тестом. При проведении функциональных нагрузочных тестов с целью объективного подтверждения ишемии миокарда могут быть получены следующие результаты (Д. М. Аронов с соавт., 1995):
1. положительная проба;
2. отрицательная проба;
3. сомнительная проба;
4. неинформативная (незавершенная) проба.
Положительная проба. Наиболее достоверными объективными диагностическими критериями ишемии миокарда являются следующие 3 электрокардиографических признака:
1. Горизонтальное или косонисходящее снижение (депрессия) сегмента RS-T на
2. Медленное косовосходящее снижение (депрессия) сегмента RS-T на
3. Подъем сегмента RS-T на 1,0 мм и более от исходного уровня на протяжении 80 мс от точки соединения .
Ишемические смещения сегмента RS-T ниже изоэлектрической линии связывают обычно с развитием субэндокардиальной ишемии миокарда. Ишемический подъем сегмента RS-T может свидетельствовать о трансмуральной ишемии миокарда, распространяющейся на все слои стенки ЛЖ, включая и субэпикардиальные ее отделы (рис. 3.138). Подъем сегмента RS-T может развиться, например, при спазме КА, индуцированном физической нагрузкой, а также при выраженном стенозировании КА или хронической аневризме ЛЖ, сопровождающихся критическим снижением коронарного кровотока. В этих последних случаях подъем сегмента RS-T часто сочетается с признаками нарушения сегментарной сократимости ЛЖ (дискинезия, акинезия или гипокинезия отдельных сегментов).
Рис.7 Клетки, которые принимают участие в образовании атеросклеротической бляшки
Отрицательная проба диагностируется в тех случаях, когда пациент при проведении исследования достиг заданной возрастной ЧСС, однако клинические и электрокардиографические признаки ишемии миокарда отсутствуют.
Сомнительная проба диагностируется в следующих случаях:
1. если в процессе исследования развился типичный для стенокардии или атипичный болевой синдром в грудной клетке, не сопровождающийся объективными ишемическими признаками на ЭКГ;
2. если наблюдается горизонтальное, косонисходящее или медленно восходящее смещение сегмента RS-T менее
3. если во время исследования обнаружены нарушения ритма и проводимости (частая или политопная экстрасистолия, преходящие нарушения атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости, появление пароксизмов суправентрикулярной или желудочковой тахикардии);
4. если на высоте нагрузки произошло падение АД на
Неинформативной (незавершенной) называют такую пробу, которая не была доведена до заданной возрастной ЧСС и не сопровождалась появлением описанных выше клинических или электрокардиографических признаков ишемии или дисфункции миокарда.
Следует подчеркнуть, что различные изменения морфологии зубца Т, в том числе отрицательные зубцы Т, нередко наблюдаются во время нагрузки у больных без поражения КА и даже у здоровых людей и не могут, таким образом, служить критерием ишемии.
Чувствительность проб с дозированной физической нагрузкой, проводимых с целью диагностики ишемической болезни сердца колеблется от 62% до 80%, специфичность — от 83% до 96% (Б. А. Сидоренко с соавт., 1996).
Ложноположительные результаты пробы с физической нагрузкой могут выявляться у 17% больных и здоровых лиц без поражения КА, причем у женщин частота ложноположительных результатов пробы значительно выше, чем у мужчин (Д. М. Аронов с соавт., 1995). Наиболее частыми причинами ложноположительных результатов пробы являются:
1. Нейроциркуляторная дистония (преимущественно нарушения симпатической иннервации, влияющие на процесс реполяризации).
2. Заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ.
3. Пролапс митрального клапана.
4. Заболевания и синдромы, сопровождающиеся значительными нарушениями электролитного баланса.
5. Синдромы CLC и WPW.
6. Блокады ножек пучка Гиса.
7. Анемии различного генеза (гипоксия миокарда).
8. Хронические заболевания легких, сопровождающиеся выраженной дыхательной недостаточностью (гипоксия миокарда).
9. Прием некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, мочегонных, эстрогенов и др.).
Частота ложноотрицательных результатов пробы с дозированной физической нагрузкой у больных ИБС достигает 20-38%.
Дипиридамоловый тест
Проба с дипиридамолом (курантилом) применяется с целью выявления коронарной недостаточности, особенно в тех случаях, когда по разным причинам невозможно проведение пробы с дозированной физической нагрузкой.
Внутривенное относительно быстрое введение больших доз дипиридамола, являющегося мощным вазодилататором, приводит к значительному расширению артериол в зонах непораженных коронарных артерий, тогда как артериолы в бассейне стенозированных коронарных сосудов расширяются в значительно меньшей степени. Это приводит к патологическому перераспределению крови в различных участках сердечной мышцы: усиливается кровоснабжение интактных участков миокарда и уменьшается коронарный кровоток по стенозированным коронарным артериям (феномен «межкоронарного обкрадывания»). В результате возникают участки ишемии сердечной мышцы, локализация которых в целом хорошо соответствует бассейнам кровоснабжения пораженных коронарных сосудов.
Рис 8. Механизмы образования атеросклеротической бляшки в сердце
Перед проведением теста следует отменить прием лекарственных препаратов и пищевых продуктов, содержащих ксантиновые производные (эуфиллин, теофиллин, кофе, крепкий чай и т. п.). Дипиридамол вводят внутривенно в дозе 0,75 мг на
Дипиридамоловую пробу осуществляют под постоянным ЭКГ-контролем. При отсутствии признаков ишемии миокарда ЭКГ регистрируют еще 10, 15 и 20 мин после окончания введения препарата. Исследование завершают внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, который является физиологическим антагонистом дипиридамола.
Критерии положительного дипиридамолового теста те же, что и при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой: ишемическая депрессия или элевация сегмента RS-T на
Чувствительность дипиридамолового теста составляет 60–75%, специфичность – 70–90%.
Проба с изопротеренолом
Изопротеренол (изадрин, изупрел) обладает, как известно, выраженным b-адреностимулирующим действием. При введении препарата увеличивается ЧСС, повышается АД, значительно увеличивается работа сердца и, соответственно, потребность миокарда в кислороде. В условиях лимитированного коронарного кровоснабжения это приводит к возникновению преходящей ишемии миокарда.
Изопротеренол в дозе 0,5 мг вводят внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В течение первой минуты препарат вводят со скоростью 10—20 капель в мин. В течение последующих 2–3 мин скорость введения изопротеренола повышают, доводя ЧСС до 130–150 в мин, после чего введение препарата прекращают.
Для диагностики преходящей ишемии миокарда используют те же критерии, что и при проведении проб с дозированной физической нагрузкой и дипиридамолового теста. Чувствительность пробы с изопротеренолом составляет 60–70%, специфичность — 70–90%. Проба используется в основном для диагностики ИБС у больных, у которых выполнение интенсивной физической нагрузки по разным причинам невозможно.
Рис. 9 Клетки, принимающие участие в образовании атеросклеротической бляшки
Проба с эргометрином
Проба с эргометрином, являющегося стимулятором a-адренорецепторов, используется в основном для подтверждения спастического механизма коронарной недостаточности, в частности, у больных ИБС, у которых во время коронароангиографии не обнаруживается стенозирование КА, а клиническая картина заставляет заподозрить вазоспастическую форму стенокардии (стенокардия Принцметала). Проба с эргометрином опасна развитием тяжелых осложнений (ИМ, внезапная смерть, желудочковые аритмии), в связи с чем она используется для диагностики ИБС только в специализированных научно-исследовательских учреждениях (Д. М. Аронов с соавт., 1996).
Использование длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру и чреспищеводной электростимуляции сердца для диагностики ишемической болезни сердца описано ниже.
Стресс-эхокардиография
При хронических формах ИБС исследование локальной сократимости миокарда ЛЖ в покое далеко не всегда бывает информативным. Возможности ультразвукового метода исследования существенно расширяются при использовании метода стресс-эхокардиографии — регистрации нарушений локальной сократимости миокарда с помощью двухмерной эхокардиографии во время нагрузки.
Чаще используют динамическую физическую нагрузку (тредмил или велоэргометрия в сидячем или лежачем положении), пробу с дипиридамолом или чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС). Способы проведения нагрузочных тестов и критерии прекращения пробы не отличаются от таковых, используемых при классической электрокардиографии (см. выше). Двухмерные эхокардиограммы регистрируют в горизонтальном положении пациента до начала исследования и сразу после окончания нагрузки (в течение 60–90 с).
Рис. Проба с нагрузкой
Для выявления нарушений локальной сократимости миокарда используют специальные компьютерные программы, позволяющие оценить степень изменения движения миокарда и его утолщения во время нагрузки («стресса») в 16 (или другом количестве) предварительно визуализированных сегментов ЛЖ. Результаты исследования практически не зависят от вида нагрузки, хотя более удобной является ЧПЭС и дипиридомоловая проба, поскольку все исследования проводятся в горизонтальном положении пациента.
Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС достигает 80–90%. Главный недостаток этого метода состоит в том, что результаты исследования существенно зависят от квалификации специалиста, вручную устанавливающего границы эндокарда, которые в дальнейшем и используются
Сцинтиграфия миокарда с 201Тl (таллием) используется для выявления локальных нарушений коронарного кровотока у больных ИБС. Метод основан на способности интактного миокарда активно накапливать 201Тl. При нормальном коронарном кровоснабжении около 85–90% введенного внутривенно таллия захватывается миокардом. При нарушении коронарного кровотока у больных ИБС уровень экстракции этого вещества в бассейне стенозированной коронарной артерии заметно снижается.
Исследования выполняют в специальном помещении, предназначенном для проведения радионуклидных исследований и оборудованном сцинтилляционной гамма-камерой, позволяющей получать изображение сердца в трех стандартных проекциях (рис. 3.313): передней прямой, левой передней косой (при повороте больного на 45°) и левой боковой (поворот на 90°). В каждой из этих проекций в течение 3–5 мин происходит накопление импульсов гамма-излучения, возникающего при распаде 201Тl, захваченного интактным миокардом. Чем лучше перфузия миокарда, тем более высокая степень радиоактивности регистрируется на экране компьютера. Наоборот, при локальном нарушении перфузии миокарда (ишемия, некроз, постинфарктный рубец) на сцинтиграммах выявляются «холодные» зоны снижения или отсутствия радиоактивности.
Лечение стабильной стенокардии .
КЛАССИФИКАЦИОННАЯ СИСТЕМА ЛЕЧЕБНЫХ ПОДХОДОВ
Класс І – лечебная процедура, эффективность/польза которой установлена
Класс II – лечебная процедура, эффективность/польза которой дискутабельна:
Класс Иа – больше доказательств относительно эффективности
Класс Ив – меньше доказательств относительно эффективности
Класс ІІІ – лечебная процедура, относительно которой существуют доказательства о ее неэффективности и вредности
1. Выявление и коррекция состояний, способных провоцировать возникновение стенокардии или ухудшать ее течение, таких как анемия, скрытый тиреотоксикоз, лихорадка, инфекции и тахикардия.
2. Коррекция факторов риска поражения коронарных сосудов, таких как дислипидемия, гипертензия, табакокурение и диабет.
3. Обучение больного способам изменения образа жизни (смена работы и активный отдых).
4. Медикаментозная терапия:
Рис. Субэндокардиальная ишемия
—только аспирин и липидоснижающие препараты обладают доказанной эффективностью в отношении снижения частоты осложнений и смертности пристабильной стенокардии напряжения;
—нитраты, (3-блокаторы и антагонисты кальция улучшают переносимость нагрузок и уменьшают выраженность симптомов заболевания, но их влияние на выживаемость не доказано.
5. Реваскуляризация путем ангиопластики (или другими методиками, основанными на применении катетеров) или шунтирующие операции, которые
показаны всем больным, резистентным к проводимой оптимальной терапии, и больным с высоким риском осложнений, по данным неинвазивных методик.
Исходное ведение больных с хронической стенокардией напряжения основывается на мнемоническом правиле АВСОЕ:
А — аспирин и антиангинальная терапия
В — (3-блокаторы и артериальное давление
С — курение и холестерин
Б — диета и диабет
Е — обучение и упражнения
1. Аспирин при отсутствии противопоказаний у поциентов с перенесенным инфарктом миокарда(І класс уровень доказательств А).
2. Аспирин при отсутствии противопоказаний у поциентов без перенесенного инфаркта миокарда((ІІ класс, уровень В);
2.Бета-блокаторы как начальная терапия при отсутствии противопоказаний у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда (І класс, уровень В ).
3.Бета-блокаторы как начальная терапия при отсутствии противопоказаний у пациентов без перенесенного инфаркта миокарда (ІІ класс, уровень доказательств С ).
4 Липидоснжающая терапия у пациентов с документированной ИБС при уровне ХС ЛПНП >130 мг/дл при целевом значении до 100 мг/дл (І класс, урвень А);
5 Липидоснжающая терапия у пациентов с документированной ИБС при уровне ХС ЛПНЩ 100-129 мг/дл при целевом значении до 100 мг/дл (ІІ класс, уровень С);
6 Ингибиторы АПФ у всех пациєнтов с ИБС та супутствующим сахарным диабетом (СД) или лево-желудочковой систолической диссфункцией (І класс, уровень А);
7 Ингибиторы АПФ у всех пациєнтов с ИБС та супутствующим сахарным диабетом (СД) при отсутствии противопоказаний ввиде тяжелой почечной недостаточности (ІІ класс, уровень В);
Рис. Атеросклеротическая бляшка
КОНТРОЛЬ ФАКТОРОВ РИСКА ПРИ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ.
-лечение АГ до существующих рекомендаций (І класс, уровень А);
-отказ от курения (І класс, уровень В);
-лечение СД (І класс, уровень С);
-адекватная программа физической реабилитации (І клас, уровень В);
– Липидоснжающая терапия у пациентов с документированной ИБС (І класс, урвень А);
-снижение массы тела у пациентов с ожирением при наличии АГ, гиперлипидемии или СД (І класс, уровень С);
Пациентам из стенокардией не следует назначать витамины С та Е (ІІІ класс, уровень А), хелатную терапию (ІІІ класс, уровень С), препараты чеснока, акупунктуру, коэнзим Q, эстроген-заместительною терапию у женщин в постменопаузе (ІІІ класс, уровень С).
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
1. Введение
Коронарная болезнь сердца (КБС), как и всякое хроническое заболевание, протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период КБС обозначают как острый коронарный синдром. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда (включая инфаркт без зубца Q, мелкоочаговый, микроинфаркт и т.д.) и нестабильная стенокардия (НС). НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса, а именно тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии, и последующих дистальных тромбоэмболий.
Рис. Атероскларотическая бляшка
ИБС-выделяют период стабильности и обострения.
n Период обострения ИБС обозначают термином” острый коронарный синдром“ –любая группа клинических признаков или симптомов, с помощью которых можно заподозрить ИМ,или нестабильную стенокардию
Термин острый коронарный синдром (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза – наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.
При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.
Рис. Больной с ИБС
Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST. Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или “новой” (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).
Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфософкиназы МВ-КФК). В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.
Нестабильная стенокардия
Нестабильная стенокардия (НС) — собирательное понятие, которое объединяет ряд клинических синдромов ИБС, занимающих промежуточное положение между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (ОИМ). Ретроспективный анализ симптомов, предшествующих инфаркту миокарда, свидетельствует о том, что в 70-80% случаев накануне его развития имела место клиника нестабильной стенокардии. Разделение стенокардии на стабильную и нестабильную имеет большое практическое значение, так как нестабильное течение стенокардии свидетельствует о большой вероятности развития острого крупноочагового инфаркта миокарда и о необходимости проведения неотложных лечебных мероприятий. Как следует из определения, важнейшим звеном патогенеза НС является нестабильность коронарного кровотока, связанная с нестабильностью просвета коронарной артерии. Исходя из этого, возможными причинами, которые объясняют развитие НС, являются разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз и вазоконстрикция.
Разрыв атеросклеротической бляшки. Факторы, которые приводят к разрыву атеросклеротической бляшки, относятся как к самой бляшке, так и к физическим свойствам местного кровотока.
Рис. Антитромботическое лечение ИБС
Состав бляшки является одной из основных детерминант разрыва. Фиброзная бляшка, которая состоит из коллагена и протеогликанов, является твердой и относительно стабильной. Бляшка, богатая липидами, наоборот, более уязвима и способна к разрыву. Следовательно, вероятность разрыва обратно пропорциональна содержанию коллагена и толщине фиброзного покрытия, которое отделяет липиды атеросклеротической бляшки от крови. На вероятность разрыва влияет и степень стеноза. Важным является и тот факт, что наличие гемодинамически незначимого стеноза не предполагает развитие коллатералей, следовательно, даже незначительное нарушение кровотока приведет к НС. Напротив, стенозы высокой степени, как правило, обусловлены фиброзными бляшками, и даже в случае их разрыва и коронаротромбоза НС может не возникнуть вследствие развитых коллатералей.
Особенности местного кровотока также имеют непосредственное отношение к разрыву атеросклеротической бляшки. Увеличение пристеночного напряжения в зоне стеноза может привести к разрыву, особенно если атеросклеротическая бляшка мягкая, богатая липидами. Воспаление также является одним из механизмов дестабилизации атеросклеротической бляшки, так как макрофаги, выделяя ферменты, ли-зируют внеклеточный матрикс, что приводит к утончению фибринового слоя и разрыву.
Необходимо подчеркнуть, что более половины разрывов возникают у ранее «асимптомных» лиц при степени стенозирования просвета коронарной артерии менее 50%. Фиброзная «шапка» атеросклеротической бляшки надрывается преимущественно в месте прикрепления, создавая трещину в ней с частым расслаиванием кровью полости липидного ядра. Кровь формирует тромб, который может заполнить просвет коронарной артерии, приводить к ее обструкции и возникновению острого коронарного синдрома.
Рис. Механизм действия АСК
Тромбоз. У всех больных НС отмечается увеличение активности свертывающей системы крови как на системном, так и на местном уровнях. Липидное ядро атеросклеротической бляшки является наиболее тромбогенным компонентом сосудистой стенки. Вследствие этого разрыв бляшки практически всегда приводит к тромбообразованию, в основе которого лежат адгезия, активация и агрегация тромбоцитов. В более проксимальных от стеноза участках наблюдается образование белого (тромбоцитарно-го) тромба, а дистальнее — красного (эритроцитар-ного) тромба. Возникновению артериального тромба способствует повышение уровня адреналина, холестерина, фактора VII и фибриногена. Учитывая, что тромбоз и тромболизис являются динамическими и одновременными процессами, факторы, которые ингибируют тромболизис (липопротеин Ьр(а), ингибитор активации плазминогена), способствуют и тромбозу.
Вазоконстрищия при разрыве атеросклеротичес-кой бляшки может быть как тромбоцит-, так и эндо-телийзависимой. Тяжесть вазоконстрикции коррелирует с количеством тромбоцитов и связана с выделением тромбоксана А2. Способствуют вазоконстрикции тромбин и эндотелии-1.
Клиника НС. Клинические последствия разрыва атеросклеротической бляшки и тромбоцитарное тромбообразование могут варьировать от спонтанной стабилизации до развития НС, ИМ. Минимальный разрыв атеросклеротической бляшки, как правило, сопровождается образованием относительно небольшого пристеночного тромбоцитарного тромба. Такие тромбы не вызывают клинических проявлений ишемии, однако способствуют увеличению размеров атеросклеротической бляшки. Прогрессирующее или более выраженное повреждение лавинообразно активирует тромбоциты, что приводит к образованию более обструктивного тромба. Эти тромбы могут быть либо пристеночными, либо окклюзирующими.
Согласно МКБ-Х, к НС относят: 1) впервые возникшую стенокардию напряжения; 2) прогрессирующую стенокардию; 3) раннюю постинфарктную стенокардию.
Впервые возникшая стенокардия напряжения диагностируется в случаях, когда первые симптомы заболевания фиксируются в течение месяца. В дальнейшем возможны следующие варианты: переход в стабильную стенокардию напряжения, ее регрессия, трансформация в прогрессирующую стенокардию напряжения или инфаркт миокарда. Регрессия стенокардии наблюдается преимущественно в тех случаях, когда изменения коронарных артерий мало выражены или отсутствуют, а в патогенезе приступов решающую роль играет ангиоспазм. Особого внимания требуют те больные, у которых на ЭКГ отмечаются признаки субэндокардиальной ишемии миокарда, инверсия зубца Т или увеличение его амплитуды.
Прогрессирующая стенокардия. О дестабилизации стенокардии свидетельствуют следующие основные признаки:
1)увеличение частоты, продолжительности и интенсивности стенокардии напряжения и покоя без видимых предшествующих физических или психических перегрузок или повышения АД. При НС наступает качественная трансформация болевого синдрома: приступы стенокардии начинают быстро прогрессировать, продолжительность их увеличивается, болевой синдром может изменять локализацию и иррадиацию, прогрессивно снижается толерантность к физическим нагрузкам и больные теряют трудоспособность;
2)присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения;
3)возникновение ночных приступов, сопровождающихся слабостью, холодным потом, удушьем. Убольных могут появляться нарушения ритма (в видепароксизмальных тахикардии, желудочковой и пред-сердной экстрасистолии, фибрилляции предсердий) и проводимости (атриовентрикулярные блокады, блокады ветвей левой ножки пучка Гиса), а также перепады АД;
4)снижение эффективности нитроглицерина ипролонгированных нитратов. Частота приема нитроглицерина стремительно нарастает и может составлять до 20-40 таблеток в день;
5)появление изменений на ЭКГ во время или после приступа, которые не отмечались ранее. Изменения ЭКГ при НС, как и при стабильной стенокардии,часто неспецифичны. Отсутствие изменений на ЭКГне исключает диагноза НС. Регистрация ишемичес-
ких изменений на ЭКГ во время ангинозного приступа в сочетании с субъективной симптоматикойсвидетельствует о прогрессирующем ухудшении коронарного кровообращения. При НС изменения на
ЭКГ могут совпадать с болевыми приступами илиследовать за ними. К наиболее достоверным ишеми-ческим изменениям относятся: депрессия сегмента8Т, горизонтального или косонисходящего типа (1-
К основным характерным изменениям зубца Т, указывающимна преходящую ишемию миокарда при НС, относятся следующие:
— появление коронарного зубца Т с амплитудойне менее
— появление двуфазного зубца Т (±Т) с отрицательной фазой более
— появление равностороннего, высокого, заостренного зубца Т в отведениях У2-У6-
Эти изменения могут сохраняться от нескольких минут до нескольких суток и заканчиваться либо восстановлением исходной ЭКГ, либо проявлением ИМ. Необходимо подчеркнуть, что врач не должен ориентироваться только на ЭКГ при оценке тяжести НС, так как строгого параллелизма между тяжестью течения НС, прогнозом и данными ЭКГ не существует.
Нестабильная стенокардия может завершаться исчезновением симптомов или перейти в стабильную стенокардию (часто с повышением ее функционального класса), а также окончиться инфарктом миокарда или внезапной смертью, которая наступает вследствие электрической нестабильности миокарда. Примерно в 80% случаев развитию ИМ и внезапной коронарной смерти предшествует НС, а летальность у больных НС примерно в 3 раза превышает таковую при стабильном течении стенокардии.
Ранняя постинфарктная стенокардия проявляется наличием ангинозных приступов, преходящих ишемических изменений на ЭКГ с 3-х суток инфаркта миокарда, причем это осложнение встречается чаще при мелкоочаговом инфаркте миокарда, чем при (^-позитивном ИМ, и свидетельствует об угрозе рецидива или распространения инфаркта миокарда вследствие нестабильности коронарного кровообращения при распространенном коронарном атеросклерозе.
Риск-стратификация- формирование однородных по прогнозу групп больных с использованием схем поэтапного обследования пациентов наиболее информативными методами.
На основании маркеров риска выделяют критерии высокого и низкого риска при ОКС без элевации сегмента ST.
Рис. Тромбоцитарный тромб
Критерии низкого риска :
-нет рецидива ангинальной боли за период наблюдения(6-12 часов) .
-нет депрессии ,или элевации сегмента ST (ЭКГ нормальная, негативные,или уплощенные зубцы Т). -нет элевации тропонинов и миокардиальных ферментов(за период 6-12 часов)
Лечение НС. Целями лечения больных НС являются:
быстрое устранение болевого синдрома;
предотвращение внезапной коронарной смерти и опасных для жизни аритмий;
восстановление коронарного кровотока в месте окклюзии и предотвращение инфаркта миокарда;
обеспечение удовлетворительного качестважизни после рестабилизации.
Общие подходы к лечению. Больным с НС требуется немедленная госпитализация в инфарктное отделение. В настоящее время складывается такая ситуация, когда данная категория больных зачастую лечится либо в неспециализированных отделениях, либо вообще амбулаторно. Необходимо помнить, что даже при возможной гипердиагностике для больного намного безопаснее и полезнее оказаться в стационаре, чем попасть в ту группу больных, для которой НС заканчивается развитием инфаркта миокарда или внезапной смертью.
В зависимости от тяжести болевого синдрома для его устранения применяются:
—при относительно слабой боли, особенно у пожилых людей, внутривенное введение 1-2 мл анальгина или 30 мг кеторолака трометамина с 5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама;
—введение агонистов-антагонистов опиатных рецепторов трамадола в дозе 50-100 мг или стадола вдозе 1-2 мг с 5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама внутривенно медленно;
—использование дробного, в 2-3 приема, введения наркотических аналгетиков, преимущественно морфина, в дозе 4-8 мг споследующим повторнымвведением по 2 мг через 5-минутные интервалы.
Медикаментозная терапия НС проводится с применением следующих групп препаратов:
1) антитромботические средства;
2) ,бета-адреноблокаторы;
3) нитраты;
4) антагонисты кальция.
Антитромботические средства. Так как в патогенезе НС одним из ведущих механизмов является тромбообразование, применение антитромбоцитарных препаратов и антикоагулянтов является патогенетически обоснованным и настоятельно необходимым.
Антитромбоцитарные препараты. Наиболее применяемым препаратом в настоящее время является ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его антитром-боцитарное действие связано с подавлением синтеза ТХА2, мощного проагреганта, вазоконстриктора и триггера аритмий. ТХА2 индуцирует вторую волну агрегации тромбоцитов, при возникновении ко торой процесс дезагрегации принципиально невозможен. Необходимо отметить, что аспирин в дозах, оказывающих противовоспалительное действие, ин-гибирует как тромбоксансинтетазу тромбоцитов, так и сосудистую циклооксигеназу. В результате баланс простаноидов может сместиться в сторону преобладания тромбоксана. Низкие дозы препарата (75-100 мг в сутки) так же эффективно блокируют синтез тромбоксана, как и высокие, не оказывая при этом существенного влияния на образование простацик-лина. В результате преобладает антиагрегантное и ва-зодилатирующее действие простациклина. Рекомендуется начинать лечение НС с суточной дозы 150-160 мг, а в дальнейшем наиболее оптимальным является прием 75-100 мг в сутки. Применение аспирина нежелательно у больных с повышенной чувствительностью к препарату, активным кровотечением, обострением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. В этих случаях назначается кардиомагнил (аспирин в сочетании с антацидом). Препарат применяется пожизненно.
Принципиально новым является включение в ряд обязательных средств антитромботической терапии ингибитора АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов клопидогреля (плавикса). Препарат уменьшает процессы активации тромбоцитов путем подавления АДФ-зависимой активации гликопротеиновых рецепторов ПЬ/Ша, а также высвобождения серото-нина из тромбоцитов. Неоспоримым достоинством клопидогреля является немедленное начало его действия. Клопидогрель назначается в нагрузочной дозе 300 мг, дальнейшая суточная доза препарата составляет 75 мг. Достаточно логичным представляется одновременное назначение клопидогреля и аспирина: первый препарат ингибирует первую волну агрегации, индуцируемую АДФ, аспирин — вторую волну, которая индуцируется тромбоксаном А2. Пожизненное применение клопидогреля, который превосходит по своей антитромбоцитарной эффективности аспирин, иногда лимитируется лишь достаточно высокой стоимостью препарата.
В качестве антитромбоцитарного препарата возможно применение тиклопидина. Данный препарат также является ингибитором АДФ-рецепторов тромбоцитов. Он уступает в мощности клопидогрелю и имеет отсроченный эффект — его действие проявляется через 24-48 часов. Поэтому назначение его в качестве препарата ургентной помощи у больных НС, когда необходимо срочно ограничивать процесс тромбообразования, нецелесообразно. Однако его назначение является необходимым, когда дестабилизация стенокардии произошла на фоне приема аспирина, следовательно, антитромбоцитарная терапия была недостаточной. Тиклопидин применяется по 250 мг дважды в сутки. Но все же предпочтение отдается клопидогрелю.
Другие антитромбоцитарные препараты (блокаторы гликопротеиновых рецепторов ПЬ/Ша, инги биторы ТХ-синтетазы, блокаторы рецепторов ТХА2) до настоящего времени при НС широко не применяются.
Антикоагулянты. Необходимость применения антикоагулянтов, в частности гепарина, связана с тем, что в процессе тромбообразования одним из ключевых моментов является накопление критической массы тромбина, с участием которого фибриноген превращается в фибрин. Основным естественным ингибитором тромбина является антитромбин III. Нейтрализация тромбина антитромбином III осуществляется достаточно медленно и ускоряется под воздействием эндо- и экзогенного гепарина. Кроме влияния на гемокоагуляцию, гепарин оказывает противовоспалительное, антипролиферативное и аналгези-рующее действие.
Гепарин назначается внутривенно струйно в дозе 60-70 ЕД/кг (максимально 5000 ЕД). В дальнейшем его введение осуществляется капельно в дозе 12-15 ЕД/кг (1000 ЕД/ч) в течение суток под контролем частично активированного тромбопластинового времени каждые 1,5-2 часа. Введение гепарина рекомендуется в течение 3-5 суток. Основными побочными эффектами гепарина являются кровотечения, геморрагии в местах инъекций, аллергические реакции, тромбоцитопения. В случае возникновения кровотечения вводится протамина сульфат из расчета 1 мг на 100 ЕД гепарина, введенного за предшествующие 4 часа, но при этом отмена гепарина и применение протамина сульфата увеличивают риск тромбоза.
Применение гепарина имеет весьма существенные недостатки. Прежде всего это касается его эффективности у больных НС. Если в отношении высокой эффективности гепарина в устранении ишемии миокарда сомнений нет, то возможность гепарина снижать риск развития ИМ и внезапной смерти сомнительна. Комбинация аспирина и гепарина оказывается более эффективной и снижает частоту развития этих событий. Кроме того, гепарин также уменьшает частоту и продолжительность ишемических эпизодов. Применение гепарина предполагает поддержку антикоагулянтного эффекта, что может быть гарантировано только при постоянной внутривенной инфузии препарата. Альтернативное подкожное введение препарата дает слабую гарантию предсказуемости и поддержки необходимого уровня антикоагуляции. Кроме того, существует возможность реактивации процесса тромбообразования при резком прекращении введения гепарина вследствие увеличения образования тромбина, в связи с чем рекомендуется постепенная его отмена с уменьшением дозы.
В отличие от нефракционированного гепарина низкомолекулярные гепарины (надропарин, энокси-парин, дальтепарин) обладают большей продолжительностью антитромботической активности, большей биодоступностью (100% после подкожного введения по сравнению с 20-30% у высокомолекулярного гепарина). Кроме того, клиренс низкомолеку- лярных гепаринов более медленный и равномерный, и они в меньшей степени связываются с плазменными белками, в том числе с фактором IV, фибронекти-ном и фактором Виллебранда. Эти свойства низкомолекулярных гепаринов обусловливают их более предсказуемое действие и позволяют вводить их в виде подкожных инъекций 1-2 раза в сутки. Низкомолекулярные гепарины обладают мощным ингиби-рующим эффектом в отношении фактора Хагемана и тромбина, снижают уровень фибриногена, АДФ- и тромбининдуцированную агрегацию тромбоцитов, вызывают высвобождение тканевого активатора плаз-миногена. При применении данной группы препаратов отсутствует необходимость в проведении контроля (определение АЧТВ).
Надропарин (фраксипарин) назначается в дозе 0,1 мл на
Клиническое применение прямых ингибиторов тромбина (гирудин, гирулог) имеет недостаточное обоснование и не может быть рекомендовано для рутинного применения.
2.Бета-адреноблокаторы. При отсутствии противопоказаний (3-адреноблокаторы являются препаратами выбора у больных НС. Их использование нежелательно при: РС^ > 0,24 с, АУ-блокадах И-Ш степени, ЧСС < 60/мин, АД <
У больных с высоким риском возможно внутривенное введение, затем, в случае стабилизации состояния, препараты назначаются перорально. Роль бета -адреноблокаторов в лечении НС более не является предметом дискуссий. Если утяжеление вазоспастической стенокардии бета -адреноблокаторами возможно за счет опосредованной через а-рецепторы вазокон-стрикции, то у большинства больных НС стенокардия не является, по сути, вазоспастической. При применении вазодилатирующей терапии бета -адреноблока-торы наиболее эффективны у больных с повышением АД и ЧСС.
Наиболее часто применяются три препарата: пропранолол, метопролол, бисопролол. Если больные ранее не принимали бета -адреноблокаторы, лучше вводить короткодействующие препараты, например метопролол. Начальная доза препарата может быть 2,5 мг внутривенно или 12,5 мг внутрь. При удовлетворительной переносимости беталок (метопролол) назначается внутривенно в дозе 5 мг через 5 минут. Целе- вая доза при внутривенном введении составляет 15 мг. Первую дозу таблетированного препарата назначают через 15 минут после внутривенного введения. Возможно также введение (при отсутствии бе-талока) пропранолола. Доза составляет 0,5-1,0 мг с последующим назначением через 1-2 часа 40-80 мг каждые 6-8 часов. Доза (бета -адреноблокатора должна обеспечить уре-жение ЧСС до 50-60 в минуту. Применение бета -адре-ноблокаторов приводит к уменьшению продолжительности ишемии, снижает риск развития ИМ, уменьшает количество аритмических смертей.
3. Нитраты. Применение нитратов у больных НС также является терапией выбора. Эффективность органических нитратов в лечении НС обусловлена системной венозной дилатацией, которая приводит к уменьшению преднагрузки, объема левого желудочка с последующим снижением потребности миокарда в кислороде. Обусловленное нитратами увеличение доставки кислорода миокарду вследствие прямой коронарной вазодилатации может быть фактором усиления антиишемического эффекта у больных с вазоспастическим компонентом. Если у больного НС сохраняется болевой синдром, следует назначать нитроглицерин сублингвально или в виде спрея в достаточных дозах. Если после трехкратного применения нитроглицерина боли не купируются, целесообразно начинать внутривенное введение препарата в начальной дозе 10-25 мкг струйно, а затем капельно со скоростью 5-10 мкг/мин. Внутривенное введение нитроглицерина (перлинганит) рекомендуется также всем негипотензивным больным с высоким риском. Возможно дальнейшее увеличение дозы каждые 10 мин (до 76-120 мкг/мин) до снижения симптоматики или появления побочных эффектов (САД <
Лечение нитратами приводит к уменьшению частоты и продолжительности ишемии, уменьшению или купированию болевого синдрома, но нет четких данных относительно его влияния на частоту внезапной коронарной смерти и ИМ.
4. Антагонисты кальция являются препаратами второго плана. Они резервируются для больных, которые не реагируют на лечение нитратами и (3-адре-ноблокаторами, или в том случае, когда есть противопоказания или непереносимость одной или обеих этих групп препаратов. Они также могут применяться у больных с АГ и вариантной стенокардией.
Антагонисты кальция представляют собой гетерогенную группу. Так, применение дигидропириди-нов в лечении НС приводит к увеличению частоты возникновения ИМ. Дигидропиридины действуют селективно на гладкую мускулатуру артерий, и их терапевтический эффект связан со снижением постнагрузки и улучшением перфузии коронарных артерий. При этом сократимость миокарда несколько, а АД значительно снижаются, ЧСС повышается. Применение данной группы антагонистов кальция возможно только в сочетании с бета адреноблокаторами. Дил-тиазем и верапамил, кроме снижения преднагрузки, обладают отрицательным инотропным и хронотроп-ным действием. Таким образом, выбор антагониста кальция зависит от ЧСС, уровня АД, и АУ-проводи-мости. Антагонисты кальция не назначаются при отеке легких, признаках дисфункции левого желудочка. В целом применение препаратов этой группы является эффективным только в отношении уменьшения симптоматики.
Необходимо отметить, что степень агрессивности медикаментозного лечения зависит от тяжести клинического состояния больного.
Тактика ведения пациентов с высоким риском смерти.
1.Ангиография с выбором метода реваскуляризации на протяжении первых 48 чассов-основной метод лечения больного.Коронарную ангиографию следует планировать как можна раньше,но без неоправданой ургенции. 2 .Во время ожидания и подготовки до ангиографии продолжать использовать НМГ.Начать введение блокаторов рецепторов GP ІІ b/ІІІа в течении 12(абциксимаб),или 24(тирофибан,ептифибатид) чассов после процедуры в случае исполнения ангиопластики. 3.Клопидогрель в нагрузочной дозе,если принято решение проводить интервенцию.
Интенсивное медикаментозное лечение начинается немедленно при первом контакте с больным врача скорой помощи и продолжается в стационаре, оно показано больным, которые имеют признаки высокого или умеренного риска развития ИМ и ВКС. Медикаментозная терапия предполагает адекватное обезболивание, прием аспирина и/или клопидогре-ля, введение гепарина, (3-адреноблокаторов, трехкратный сублингвальный прием нитроглицерина с последующим переходом на внутривенное его введение. Обследование больных включает динамическую регистрацию ЭКГ в течение 48-72 часов, суточное мо-ниторирование ЭКГ, ЭхоКГ, миокардиальных ферментов, кислотно-щелочного состояния. Необходимо срочно выявить и устранить экстракардиальные причины, которые ухудшают состояние больного, такие как аритмия, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, анемия, гипертермия. Важный фактор — постельный режим, который часто является достаточным для рестабилизации.
Наличие рефрактерного к проводимой терапии болевого синдрома свидетельствует либо о повышенном риске ИМ и ВКС (истинная рефрактерность составляет примерно 10%), либо о применении субоптимальных (недостаточных) доз препаратов (такая «псевдорефрактерность» может достигать 83%).
Лечение стабилизированных больных, у которых отсутствие признаков ишемии и гемодинамических нарушений фиксируется в последние 24 часа, осуществляется с применением тех же препаратов, но в пероральных формах
Тактика ведения пациентов с низким риском.
Медикаментозная терапия :
-аспирин
-клопидогрель
-бета-блокаторы
-нитраты
-антагонисты кальция
-низкомолекулярные гепарины можна прекратить,коогда после окончания периода наблюдения нет изменений на ЭКГ и в следующем подряд анализе не выявлено повышения активности тропонина. -Рекомендуют стресс-тест. Его цель : 1)подтвердить или встановить диагноз ИБС 2)в неопределенных случаях оценить дальнейший риск у пациентов с ИБС.
-У пациентов с выраженой ишемией во время стресс-теста необходима коронарная ангиография с дальнейшей реваскуляризацией Стандартная проба с физической нагрузкой может быть неубедительной.В этих случаях дополнительную информацию может дать стресс-эхокардиография,либо перффузионная сцинтиграфия миокарда во время нагрузки.
Коронарня реваскуляризация больных с нестабильной стенокардией.
Поражение одного сосуда – балонная ангиопластика. -Коронарное шунтирование рекомендовано при поражении ствола левой коронарной артерии или трехсосудистом поражении. -При двух сосудистом и в некоторых случаях трех сосудистом- показано как коронарное шунтирование, так и ангиопластика.
Длительное ведение больных.
Агрессивная модификация факторов риска показана всем пациентам с ОКС:
-Пациенты должны бросить курить.
-Оптимизировать контроль уровня артериального давления.
Назначить аспирин в дое 75-150 мг,или клопидогрель 75мг или их комбинация.
Продолжить прием бета -блокаторов.
ингибиторы АПФ у больных сахарным диабетом, сердечной недостаточностью.
Липидоснижающую терапию назначают без задержки.Ингибиторы HMG-CoA-редуктазы снижают смертность у пациентов с высоким или промежуточным или даже низким (меньше 3,0 ммоль\л) уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности.Статины-ловастатин,симвастатин,аторвастатин.
Нагрузочные тесты перед выпиской
Стресс-тест, выполненный после стабилизации состояния больного и перед выпиской, полезен для подтверждения диагноза КБС и для оценки риска ее осложнений. Значительная часть больных не может выполнить нагрузочные тесты, и это само по себе связано с плохим прогнозом. Добавление визуализационных методик, позволяющих выявлять ишемию миокарда, таких как эхокардиография, обеспечивает дальнейшее повышение чувствительности и специфичности прогноза. Однако крупные длительные прогностические исследования с использованием стресс-эхокардиографии у больных после эпизода ОКС без подъемов ST отсутствуют
Рис. Тромбоцитарный тромб
Литература
- Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Виды стенокардии, боль при стенокардии, диагностика, лечение (http://medicinform.net/cardio/cardio_pop32.htm)
- Оганов. Р. Г., Профилактическая кардиология: успехи, неудач, перспективы. Кардиология. — 1996. — 4-8 с.
- Гусев Л. И., Барскова Т. Ю. Квантовая терапия в кардиологии и ангиологии / Методическое пособие для врачей — М.: ЗАО «МИЛТА-ПКП ГИТ», 2006 — Рус. — 31 с.
- http://ru.wikipedia.org/wiki Ишемическая_болезнь_сердца
- Бабушкина Г. В., Картелишев А. В. Применение комбинированной лазерной терапии при ишемической болезни сердца // V11 международная научно- практическая конференция по квантовой медицине. — М.- декабрь
2001 г ., с. 83-85
Підготував Доброродній А.В.
