Home » ИБС: Стенокардия

ИБС: Стенокардия

June 5, 2024

ИБС: Стенокардия. Клиника. Диагностика. Лечения.Осложнения.
Инфаркт миокарда. Клиника, лечение. Неотложная медицинская помощь. Осложнения инфаркта миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение миокарда, которое обусловлено расстройствами
коронарного кровообращения и возникает вследствие нарушения равновесия между доставкой и
метаболической потребностью сердечной мышцы в кислороде.
ИБС является составляющей синдрома коронарной недоста ¬ ности, т.е. острой или хронической дисфункции сердца, которая характеризуеть ¬ ся абсолютной или относительной несоответствием между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его поставками коронарными артериями. Если невод ¬ ветствие между потребностью миокарда в кислороде и его поставками обусловлена редукцией системы коронарных сосудов вследствие атеросклероза, спазма, тромбоза, то в таком случае коронарную недостаточность определяют как пер ¬ винную, или сосудистую. Это и есть ИБС.

Этиология. Факторами риска являются мужской пол, возраст (риск заболевания ИБС увеличивается в возрасте после 40 лет), наследственная предрасположенность (наличие у членов семьи ИБС, гинертензивнои болезни и их осложнений), дислинопротеинемия: гиперхолестерипемия более 6,5 ммоль / л, гипертриацилглиперинемия более 2,3 ммоль / л, ги-поальфахолесторинемия менее 0,9 ммоль / л или их сочетание, ар ¬ материально гипертензия (менее 140/85 мм рт.ст.) или наличие ар ¬ материально гипертензии в анамнезе, чрезмернаямасса тела, курение, гиподина ¬ мия, психоэмоциональная нагрузка (высокий стресс-коронарный профиль), сахарный диабет, гииерурикемия, метеозависимость, дисмикроелементоз. Главными факторами риска ИБС считают артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию и курение («великая троица *).
Основными этиологическими факторами ИБС являются:
атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 95% больных ИБС преимущественно проявляют атеросклеротическое поражение прок ¬ максимальных отделов коронарных артерий, спазм коронарных артерий. Основном происходит на фоне ате ¬ росклерозу; тромбоз коронарных артерий пристеночный или обтурирующему. Вины ¬ кает вследствие нестабильности атеросклеротической бляшки, которую еще называют «активной» бляшкой.
Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом ИБС является неотъемлемой ¬ ветствие между потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарного кро ¬ вотока удовлетворить эти требования.
Клиническая классификация ИБС (адаптирована согласно рекомендациям VI Национального конгресса кардиологов Украины, 2000).
1. Внезапная коронарная смерть.
1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией.
1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный исход).
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения.
2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функцио
нальных классов по классификации Канадской ассоциации кардиологов, для III и IV функциональных классов возможном присоединении стенокардии малого напряжения, которая клинически проявляется стенокардией покоя).
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром X).

4. Кардиосклероз.
4.1. Очаговый кардиосклероз.
4.1.1. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения сердечного ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения).Хроническая аневризма сердца.
4.1.2. Очаговый кардиосклероз, не обусловлен инфарктом миокарда.
4.2. Диффузный кардиосклероз (с указанием стадии сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма и проводимости).
5. Безболевая форма ИБС. Диагноз устанавливают на основании выявления признаков ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, холтеровского мониторингування ЭКГ с верификацией ишемииза данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда, стресс-ЭхоКГ с добытая ми ном.
Клинические признаки ишемии миокарда – это внезапное появление приступообразного боли в области сердца при физической или психоэмоциональной нагрузки, который содержится 20 – 25 мин или дольше, нарастает по своей интенсивности или истекает, если прекратить нагрузки или принять 1-2 таблетки (5 -10 мг нитроглицерина) или другого антиангинального средства. Под термином «ишемическая кардиомиопатия» следует понимать ИБС с установленным с помощью методов коронаро-и вентрикулографии диффузным поражением коронарных артерий атеросклерозом, выраженной дилатацией левого желудочка, тотальным снижением сократимости миокарда, сопровождающихся клиническими признаками сердечной недостаточности. Ранее под этим термином понимали ИБС с наличием диффузного кардиосклероза и сердечной недостаточности; такой диагноз устанавливали пожилым.

Внезапная коронарная смерть. Такой диагноз устанавливают при на ¬ личии критериев прекращения сердечно-легочной деятельности: отсутствие сознания, «каротидиого» и «феморального» пульса, дыхания, тонов сердца, АД – 0 мм рт.ст.
Основными причинами внезапного и неожиданного прекращения эф ¬ тивной сердечной деятельности и спонтанного дыхания могут быть и неврогенные, легочные и сердечные расстройства. При этом, по критериям, ишемическая болезнь составляет 43,2% от всех причин рантовой смер ¬ ти, дыхательная недостаточность – 10%, кардиомиопатия – 5,8%, легочная эмболия – 3% и т.д. Феномен внезапной клинической смерти чаще всего связан с нарушениями сердечного ритма и проводимости (трипотин ¬ ния, фибрилляция желудочков, асистолия, полная атриовентрикулярная бло ¬ када). В основном причиной фатальных нарушений сердечного ритма и проводимости и фибрилляции желудочков является острый инфаркт миокарда, кар ¬ диосклероз, кардиомиопатия, синдром пролабувашия митрального клапана. Диагноз коронарной смерти должен быть подтвержден данными медицин ¬ ной документации, в которой обычно является ссылка на «ишемический диском ¬ форт», или же такие ссылки на информацию членов семьи.
Стабильная стенокардия напряжения. Согласно классификации Ассоциации кардиологов Канады с некоторыми дополнениями к ней разрезные ¬ ют четыре функциональные классы стабильной стенокардии напряжения.
Диагноз должен быть верифицирован с помощью велоэргометрии или через пищеводной электрокардиостимуляции. Если на ЭКГ на высоте ¬ те физической нагрузки происходит горизонтальная депрессия сегмен ¬ та SТ более чем на 1 мм и (или) появляется приступ стенокардии, пробу прекращают и считают ее позитивной, т.е. такой, что подтверждает диагноз стабильной стенокардии напряжения. Суть пробы с чреспищеводной слектрокардиостимуляциею заключается в «навязывании» сердцу необходимой частоты сердечных сокращений (ЧСС), при которой потребность миокар ¬ да в кислороде увеличивается на 75%. При этом пользуются формулой: ЧСС = 200 – возраст. Если при такой ЧСС происходит горизонтальная де ¬ депрессии сегмента $ Т более чем на 1 мм, то такую пробу также считают положительной.
Первый функциональный класс стабильной стенокардии напряжения – это латентная стенокардия. Нападение ангинозного боли возникает только при чрезмерной физической нагрузки, больной выполняет быстро и продолжительно.Следовательно, это стенокардия высоких нагрузок. Изменений на ЭКГ нет, с помощью коронарографии выявляют сужение просвета коронарной артерии не более чем на 50%. Пороговое физическая нагрузка (велоер-гометрична проба) составляет 750 кгм / мин (125 Вт) и более, двойной произведение (число, которое получают, умножив ЧСС на систолическое АД и разделив на 100) равен 278 или более.

Второй функциональный класс – это стенокардия легкой степени, во ¬ на возникает во время ходьбы по ровной местности на расстояние более 500 м, подъем по лестнице выше, чем на один этаж. По данным вело ¬ эргометры пороговое физическая нагрузка составляет 450 – 600 кгм / мин (75 – 100 Вт), а двойной произведение – 277 – 218. Сужение просвета ко ¬ ронарнои артерии (коронарография) достигает 75%.
Третий функциональный класс – это стенокардия средней степени тяжести, которая возникает в случае незначительных физических нагрузок (среди ¬ него степени тяжести). Такой больной без приема нитроглицерина не может пройти и 500 м »подняться хотя бы на один этаж бу ¬ динка. Боль возникает под воздействием холодного ветра, на морозе, в жару-не дни и т.п. Пороговое физическая нагрузка составляет не более 300 кгм / мин (50 Вт), а двойной произведение – 217 – 151.Коронарные ар ¬ рию сужены более чем на 75%.
Четвертый функциональный класс – это стенокардия тяжелой степени, которая возникает в случае минимальных физических нагрузок и даже в состоянии покоя (во время ходьбы по комнате, бытовых физических нагрузок). Пороговое физическая нагрузка не превышает 150 кгм / мин (25 Вт), а двойной произведение – не более 150. Во время проведения коронаро ¬ графии обнаруживают полную или почти полную обтурацию коронарной артерии.
Понятие нестабильной стенокардии включает такие клинические состояния:
1. Стенокардия покоя – диагностирована в течение одной недели пес ¬ ля возникновения.
2. Впервые возникшая стенокардия (приступы ангинозного боли начались 28 суток то ¬ му) и стенокардия напряжения III – IV функционального класса (по клас ¬ классификацции Канадской ассоциации кардиологов) в течение 2 мес. после возник ¬ ние, если до этого она трактовалась как стенокардия напряжения I или II функционального класса.
3. Прогрессирующая стенокардия: увеличение частоты и продолжительности ангио ¬ прогнозно нападений, их тяжести, рост потребности в назначении дополнительного ¬ вых доз нитроглицерина или снижение или полное отсутствие эффек ¬ ности нитратов.
4. Вариантная (ангиоспастическая) стенокардия.
5. Постинфарктной стенокардия (более 72 ч до 1 мес от разви ¬ тия инфаркта миокарда).
Клиника. Важнейшим признаком нестабильной стенокардии является Неста ¬ бильнисть болевого синдрома, что проявляется прогрессированием сте ¬ нокардии напряжения, появлением стенокардии покоя, присоединением новых симптомов, сопровождающих боль (выраженная общая слабость, хо ¬ лее холодных пот, одышка, кашель, клокотанье в груди, приступы аритмии на высоте физического или психоэмоциональной нагрузки). Характерным для прогрессирующей стенокардии является сожми боль за груд ¬ Нино, который то утихает, то нарастает, не устраняется применением нитратов, сопровождается холодным потом, одышкой, аритмией, страхом смер ¬ ти. Эпизоды нападений ангинозного боли учащаются, а межприступный периоды укорачиваются. Каждый последующий приступ более тяжелый, чем предыдущий. Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), ранее отстраняли нападения ангио ¬ прогнозно боли, неэффективны, хотя больной принимает гораздо большую их коли ¬ чество, чем обычно. Боль может возникнуть не обязательно в связи с психоэмоциональным и физическим нагрузкам, но и в состоянии покоя. Иногда только наркотические средства устраняют его.На фоне стенокардии может вы ¬ шататься приступ острой левожелудочковой недостаточности с удушьем, сухим кашлем, клокотанье в груди.

Диагностика. Главными признаками прогрессирующей стенокардии на ЭКГ является элевация / депрессия сегмента SТ, инверсия зубца T, которые могут ут ¬ блюдаться течение суток и дольше (2 – 3 суток, до 10-14 суток). На ЭхоКГ находят зоны гипо-, акинезия, дискинезии стенок сердца, которые, однако, проходят через несколько дней, Из серологических сердечных маркеров при повреждении кардиомиоцитов в кровь быстрее (через 2 ч) поступает низькомолеку ¬ лярных протеин миоглобин. Его можно обнаружить и в моче (миоглобинурия). Однако этот тест не специфичен, поскольку миоглобинемия и миоглобинурия возможны при повреждении скелетных мышц. В первые 6 ч от начала острого коронарного синдрома в крови повышается уровень общей КФК и ее МВ-фракций. Нор ¬ мализуеться этот показатель через 24 – 36 ч, но он также недостаточно специфичен и чувствителен.Наибольшее значение имеют тесты на тропонина I и Т. Они высокоспецифические и чувствительны. Тропонина I и Т участвуют в процессах связывания актина с миозином, т.е. в сокращении и расслаблении миокарда. Они могут быть положительными при нормально ¬ му тесте на КФК, АсАТ, при отсутствии элевации сегмента SТ на ЭКГ. Обычно положительный тест на тропонина указывает на наличие острого инфаркта миокарда.
Лечения. Больные с прогрессирующей стенокардией или со стенокардией, возникшей впервые, требующих госпитализации.Если нет тяжелых и продолжительных на ¬ падов стенокардии покоя в последние 2 нед, ЭКГ без патологических изменений, стабильно удерживается гемодинамика, больные могут лечиться амбула ¬ ловиях. Зато больные с болевым синдромом, содержащийся, негатив ¬ ной динамикой сегмента SТ, гемодинамической нестабильностью, пре-или синкопальными состояниями, высоким риском смерти или развития острого инфаркта миокарда должны быть немедленно госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Определение.
Инфаркт миокарда (ИМ) – некроз участка сердечной мышцы, обусловленный ишемией, что возникает остро как следствие несоответствия коронарного кровотока к потребностям миокарда.

Факторы риска:
• гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия (наличие прежде всего II и IV типов гиперлипопротеинемии при уменьшении содержания альфа-липопротеидов),
• снижение толерантности к глюкозе,
• повышение содержания альфа-2-глобулинов,
• признаки гиперкоагуляции крови и угнетение фибринолиза,
• гипертрофия левого желудочка,
• атеросклероз с его доклиническими и клиническими проявлениями,
• гиперхолестеринемичний ксантоматоз,
• “опасный” возраст (после 40 лет, особенно у мужчин),
• отягощенная наследственность (наличие ИМ у близких родственников),
• ограниченная физическая активность,
• гипертоническая болезнь,
• сахарный диабет,
• ожирение,
• курение,
• психо-эмоциональные напряжения и стрессовые ситуации.
Клиническая картина. Доминирующим синдромом при остром инфаркте миокарда является боль в области сердца. Боль носит характер стенокардии, отличаясь тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от приема нитроглицерина.

Боль чаще всего локализуется в прекордиальний участке, имеет давящая характер, как правило, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную участок.Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие области, например, в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в эпигастральную участок. Длительность и интенсивность болевого приступа весьма вариабельна. Боль может быть и кратковременным, и длительным (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающей интенсивностью и продолжительностью. Иногда боль имеет слабо выраженный характер.
Интенсивный и длительный болевой приступ чаще всего бывает при массивных поражениях, при которых выше и летальность.При этом наблюдается общая слабость, характерное для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность кожи, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, потливость.
Вторым по тяжести симптомом ИМ является удушье. Она может сопровождать болевой синдром, или же быть единственным признаком ИМ.
Характерная тахикардия, отличается устойчивостью и не зависит от повышения температуры. Реже отмечается брадикардия, которая является прогностически тяжелее, чем тахикардия, и если она не обусловлена нарушением проводимости, конечно кратковременная и изменяется нормальной частотой сердечных сокращений или переходит в тахикардию.
Часто отмечаются различные виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативные картине сердца.
Аритмии является собственно осложнением инфаркта миокарда, однако их частое (в 85-90% случаев при мониторного наблюдения) возникновения при инфаркте миокарда позволяет рассматривать аритмии как характерный признак заболевания.
В первые дни развития инфаркта миокарда возможно повышение ранее нормального артериального давления (в дальнейшем нормализуется меняется артериальной гипотензией).
Наблюдается ослабление звучности тонов сердца, ритм галопа, что свидетельствует об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум трения перикарда. Он описан еще в 1882 году В. М. Кернига как следствие сухого перикардита, который развивается при поражении субэпикардиальный слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), может быть различной выраженности и интенсивности. Как правило, он выслушивается при значительных поражения передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда можно обнаружить и при инфаркте задней стенки.
У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность очень индивидуальны и зависят не только от величины инфарциювання, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2-3 сутки заболевания с постепенным снижением и нормализацией к 7-10 дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединением осложнений, затяжным течением или рецидивирования.
Клинические варианты ИМ.
Типичный – ангинозная вариант. Основной синдром – болевой.
Атипичные:
– Астматический – у старших людей, при повторных ИМ.Основной и единственный симптом – одышка.
– Гастралгичний – боль в животе, тошнота, рвота. Боль в грудной клетке отсутствует.
– Аритмичный – нарушение ритма и проводимости.
– Церебральный-нарушение мозгового кровообращения.
– Бессимптомное – ИМ без анамнеза.
– Атипичный болевой синдром – атипичная локализация боли.
– Шоковый – на первый план выступает картина кардиогенного шока.
По глубине поражения сердечной мышцы различают:
• трансмуральный Q-инфаркт миокарда, когда поражение захватывает всю толщину миокарда от эпикарда к эндокарда,
• интрамуральньный (без зубца Q) – с локализацией очага некроза в толще миокарда (при распространении больше, чем в 3-х отведениях), а также субэндокардиальный) (Q – отсутствуют или не более ¼ R) и субэпикардиальный инфаркт миокарда.
Если в течение 4-недельного, т.е. острого периода заболевания, возникают новые очаги некроза, говорят о рецидивирующий инфаркт миокарда (но не ранее 3-х – 6-ти дней).
К повторному инфаркта миокарда относят новые случаи ИМ той же или другой локализации, который возникает не ранее, чем через 4 недели после начала первого. При рецидивирующем инфаркте отсчет времени ведется от начала последнего рецидива.
Осложнения ИМ:
– Нарушение возбудимости миокарда: тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, параксизмальни тахикардии, мерцательная аритмия, желудочковый ритм, фибрилляция желудочков;

Нарушение проводимости: блокады поперечные и продольные;
– Острая недостаточность кровообращения: сердечная астма, отек легких;
– Кардиогенный шок: рефлекторный, настоящий, аритмичный, ареактивном;
– Острая аневризма левого желудочка;
– Перикардит;
– Эндокардит;
-Тромбоэмболические осложнения;
– Внешние и внутренние разрывы сердца (миокарда, капиллярных и сосочковых мышц);
– Острые эрозии желудочно – кишечного тракта;
– Желудочно – кишечные кровотечения;
– Психозы;
– Постинфарктный синдром Дресслера (ранний – до 14 дней, поздний).
Диагностика ИМ:
1. Типичные анамнез и клиническая картина.
2. Характерные изменения на ЭКГ.

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда. Важнейшими методами диагностики инфаркта миокарда является ЭКГ.
Инфаркт сердечной мышцы, или некроз, характеризующийся необратимыми изменениями мышечных волокон.Некротизирована ткань не принимает участия в возбуждении, поэтому на ЭКГ над участком некроза проявляется, прежде всего, нарушение процесса деполяризации желудочков – изменение комплекса QRS (уменьшение зубца R и увеличения Q). Для инфаркта миокарда характерна динамика изменений на ЭКГ. Считают, что она отражает наличие трех зон инфаркта: центральной зоны некроза (изменение комплекса QRS, особенно глубокий зубец Q); зоны поражения, которая окружает зону некроза (смещение сегмента ST) и зоны ишемии, которая окружает зону поражения.
Участок некротизированной ткани при инфаркте миокарда может распространяться на всю толщину мышечной стенки.Такой инфаркт называется трансмуральным.

Некроз может локализоваться под эндокардом – субэндокардиальный, под эпикардом – субэпикардиальный, в самом сердечной мышце – интрамуральньный.
На ЭКГ, независимо от клинической формы инфаркта, наблюдается закономерная картина, которая определяется локализацией, глубиной, обширностью поражения сердечной мышцы и стадией процесса.
Типичный ход инфаркта миокарда включает четыре стадии: острая стадия, острая, подострая, рубцовая.
Острейшая стадия (ишемическая и повреждения) – это время между возникновением резкой ишемии участка миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2-3 дней). На ЭКГ этот период характеризуется появлением несколько поднятого дугообразного сегмента ST, который сливается с одной стороны с зубцом R, а с другой – с зубцом Т. Таким образом, образуется монофазная кривая, или дуга Парди. Уже на этой стадии может возникать некроз миокарда и соответственно формируется зубец Q (QS)
Острая стадия – образуется участок некроза и миомаляции (от 2-х до 10-14 дней). На ЭКГ формируется патологический зубуць Q (широкий и глубокий), который свидетельствует о появлении зоны некроза. Одновременно с появлением этого зубца, или через несколько часов (дней) после его появления начинает снижаться сегмент ST, отображающий уменьшение зоны повреждения. В этом периоде начинает формироваться отрицательный зубец Т.
Подострая стадия, во время которого заканчиваются начальные процессы организации рубца (до 2-х месяцев).Основной ЭКГ признаком этого периода является размещение сегмента ST на изоэлектрической линии или приближение его к изолинии и конечное формирование глубокого, симметрично обостренного (“коронарного”) зубца Т. Зубец Q (QS) к этому времени приобретает своей конфигурации, которая сохраняется неизменной в течение многих лет или остается на всю жизнь. Важной особенностью острейшей, острой и подострой стадии инфаркта миокарда является дискордантые (т.е. противоположного направления) изменения на ЭКГ кривой (Рис. 5.73 г).
Рубцовая стадия характеризуется увеличением плотности рубца (2-6 месяцев). Характерная черта этого периода – соответствие сегмента SТ изоэлектрической линии. О перенесенном инфаркте миокарда свидетельствуют патологические зубцы Q (QS) и стабильный негативный Т. Со временем амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшаться, возможно появление положительного зубца Т

Для трансмурального инфаркта миокарда характерно появление глубокого зубца Q и снижение зубца R или он может совсем исчезать, превращаясь в комплекс QS (выраженный одним глубоким и отрицательным зубцом)
Характерным признаком интрамурального инфаркта миокарда является появление патологического Q при сохранении зубца R, хотя амплитуда последнего может быть снижена.Интрамуральньный инфаркт миокарда может обусловить появление на ЭКГ и отрицательных зубцов Т Могут наблюдаться нарушения ритма.
При мелкоочаговом поражении мышцы сердца изменения на ЭКГ ограничиваются небольшим смещением сегмента ST вверх (при субэпикардиальном инфаркте миокарда) или вниз (при субэндокардиальном инфаркте миокарда) и инверсией зубца Т.
Инфаркт миокарда развивается преимущественно в левом желудочке. О локализации очага некроза в миокарде свидетельствует появление характерных для инфаркта электрокардиографических признаков в соответствующих отведениях.
Инфаркт миокарда как тяжелая стрессовая реакция сопровождается рядом других биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена, нейрогуморальных систем – симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др., однако наибольшее значение в диагностике этого заболевание имеет гиперферментемии за счет аспарагиновой и аланиновои трансаминаз (АСТ и АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, кретинфосфокиназы (КФК) и ее МВ изофермента (МВ-КФК).
Активность АсТ начинает повышаться при инфаркте миокарда через 8-12 ч. с максимальным подъемом на 2-е сутки (через 18-36 часов) и с нормализацией после 3-4-го дня заболевания (иногда повышенное содержание сохраняется до 15 дней, в среднем до 7 дней). Величина максимального подъема превышает норму в 2-10 раз. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88-98% случаев.
Активность АлТ начинает повышаться через 48-60 ч. после начала заболевания с максимальным подъемом на 3-й день и с нормализацией после 5-6-го дня инфаркта миокарда. Величина максимального повышения превышает норму в 2-4 раза, т.е. менее чем АсТ. При без-Q инфаркте миокарда содержание в сыворотке крови АлТ увеличивается незначительно.
Активность ЛДГ сыворотки крови у больных инфарктом миокарда возрастает через 12-48 ч. с максимальным подъемом на 3-6-й день и с нормализацией после 8-14-го дня заболевания. Величина максимального подъема превышает норму в 2-10 раз. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88-100% случаев. Более диагностическое значение, чем определение в сыворотке крови общего ЛДГ, имеет изучение ее 1-й фракции (ЛДГ1).Содержание ЛДГ1 повышается ранее общей ЛДГ, т.е. с первых часов развития инфаркта миокарда, а также при отсутствии увеличения активности общей ЛДГ. Максимум подъема ЛДГ1 приходится на 3-й день с постепенным снижением до 30-го дня.Чувствительность теста с ЛДГ1 превышает 95%.
Наибольшее диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ-изоэнзима КФК (МВ-КФК). Он составляет примерно 20% общей КФК мышцы сердца. Уровни МВ-и ММ-изоэнзимов КФК повышаются при инфаркте миокарда с максимумом подъема через 20-30 (в среднем 16) ч. и нормализацией через 2-3 суток.
Диагностическая ценность гиперферментемии при ИМ многократно повышается при одновременном и серийном определении всех вышеуказанных ферментов.
Характерно повышение таких лабораторных показателей как тропонин I, тропонин Т, миоглобин.

Атеросклеротический кардиосклероз. Клинические проявления, лечение.
Нарушения сердечного ритма, блокады. Классификация.Неотложная медицинская помощь при аритмиях.

АТЕРОСКЛЕРОЗ
Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов аthеге – кашица и sklerosis – твердый. В 1883 г. J. Lobstein объединил несколько заболеваний, сходных по морфологическим изменениям сосудистой стенки, под названием «атеросклероз».Теперь в этой группе заболеваний различают три основные формы: атеросклероз, склероз средней оболочки сосудов (артериосклероз) и артериолосклероз.
Атеросклероз – это хроническое очаговое поражение стенки артерий, характеризующееся накоплением во внутренней стенке артерий аполипопротеина-В-содержащих липопротеинов и холестерина, реактивным разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, последующим их разрывом, изъязвления, тромбозом, кальцинозом. Этот термин предложил Е.J Магсhand в 1904 г. Склероз и кальциноз сосудов мышечного типа имеют более благоприятное течение, при этом возникает уплотнение стенки сосудов, что вызывает нарушение кровоснабжения участков сосудистого бассейна.
Артериолосклероз характеризуется поражением артериол с пропиткой стенки сосудов белковыми веществами плазмы крови (гиалиноз), с последующим сужением и даже закрытием просвета сосудов селезенки, почек, головного мозга.

Эпидемиология. Атеросклероз чаще встречается у лиц старше 45 – 50 лет, ранние атеросклеротические изменения обнаруживают в 30 – 35-летнему и даже в 20 – 25-летнем возрасте и еще раньше. У мужчин атеросклероз развивается на 8 – 10 лет раньше, чем у женщин. Среди городского населения он наблюдается чаще, чем среди сельских жителей.Атеросклероз и связанные с ним осложнения (ИБС, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда, инсульт) является основной причиной повышения заболеваемости и смертности населения. В Украине уровень смертности вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы составляет 60%. В то же время в США, благодаря внедрению в практику национальных программ по борьбе с атеросклерозом и артериальной гипертензией, за последние 20 лет удалось снизить уровень смертности от связанных с атеросклерозом заболеваний сердечно-сосудистой системы на 30%. Это доказывает реальность и перспективность изменения стиля жизни в масштабах популяции. К сожалению, в нашей стране пока такая тенденция не наблюдается.
Этиология, патоморфология и патогенез. Клинические и биохимические изменения, которые встречаются чаще среди лиц, у которых развивается атеросклероз, чем в популяции в целом, получили название факторов риска атеросклероза.Значение концепции факторов риска развития атеросклероза очень важно для практической кардиологии. Всему миру известен Фремингемське исследование, начатое в США в 1947 г. в небольшом городке Фремингеми, которое продолжается и сейчас. Было упрямое доказано значение коррекции факторов риска атеросклероза для уменьшения показателей смертности всей популяции. Наиболее значимыми факторами риска атеросклероза является гиперлипидемия (повышение уровня общего холестерина и триацилглицеринов в крови), артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение. Доказано, что коррекция этих, так называемых модифицированных, факторов риска снижает вероятность развития атеросклероза.
Роль нарушения обмена липидов. Распространенность расстройств обмена липидов (дислипидемия) очень велика, она тесно коррелирует с частотой развития атеросклероза и ИБС.Так, среди мужчин в возрасте 40 – 50 лет, жителей экономически развитых стран Запада, повышение уровня общего холестерина в плазме крови имеет место у 45 – 57%.
Основными липидами плазмы крови есть свободные, т.е. неестерификовани жирные кислоты, триацилглицеринов, фосфолипиды и эфиры холестерина. Липиды в крови связаны с белками, образуют комплексы – липопротеиды.Неестерификовани жирные кислоты связаны с альбуминами, все остальные липиды – с ά-и ß-глобулинами. Липопротеины по сути является транспортной формой липидов, причем они осуществляют транспорт липидов как экзогенного (пищевого) происхождения, так и липидов, синтезируемых печенью и стенкой тонкой кишки (т.е. эндогенных липидов). Отдельные липопротеины (так называемые липопротеины высокой плотности – ЛПВП) транспортируют избыток холестерина из клеток периферических тканей к печени, где они окисляются в желчные кислоты.
Белки липопротеиновых комплексов получили название апопротеинов (или «апо»). Плазменные липопротеины состоят из ядра, в котором содержатся триацилглицеринов и эфиры холестерина, и оболочки, которая состоит из фосфолипидов, неестерификованого холестерина и белка аполипопротеина. К плазменным липопротеинов относят хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), ЛПВП.
В норме содержание холестерина в плазме крови не должен превышать 5,2 ммоль / л, триацилглицеринов – 2,3 ммоль / л, ß-липопротеинов – 6000 ммоль / л. Уровень основных липидов крови: общего холестерина – 5,2 – 6,2 ммоль / л, триацилглицеринов – 2,3 – 4,5 ммоль / л. Повышенный уровень основных липидов крови: общего холестерина – больше чем 6,3 ммоль / л, триацилглицеринов – более 4,5 ммоль / л.
Хиломикроны образуются в кишечной стенке в процессе всасывания пищевого жира, они транспортируют экзогенные триацилглицеринов к месту их утилизации (сердечный и скелетные мышцы, молочные железы и т.д.). В белковой части хиломикронов обнаружено (в незначительных количествах) аполипопротеина всех основных групп – В, С, Е, А. протяжении суток хиломикроны переносят от 70 до 150 г экзогенных триацилглицеринов.
ЛПОНП синтезируются преимущественно в печени и является транспортной формой эндогенных триацилглицеринов. За сутки они переносят от 25 до 50 г синтезированных в печени триацилглицеринов. Количество белка в них больше, чем в хиломикронов. Поэтому они способны перемещаться в электрическом поле (хиломикроны всегда остаются «на старте», потому что содержание белка в них низкий). Основным белком в ЛПОНП является апо-В и апо-С.
ЛПНП составляют половину всех липопротеинов плазмы крови человека, они являются главной транспортной формой холестерина. Содержание апо-В-100 в ЛПНП составляет 95-98%, лишь 2-5% – это апо-С (I, III) и апо-Е белок. ЛПНП является конечным продуктом метаболических превращений ЛПОНП, что происходит преимущественно в кровеносном русле. Состав ЛПНП свидетельствует о том, что они образуются при гидролиза триацилглицеринов в присутствии липопротеинлипазы. В последнее время появились сообщения о возможности прямой секреции частиц ЛПНП печенью.Главной функцией ЛПНП является транспорт холестерина в периферийные органы и ткани, если последние не в состоянии обеспечить собственный синтез холестерина. Катаболизм ЛПНП осуществляется в основном в печени, других липопротеинов – в клетках периферических тканей.Следовательно, именно с процессом катаболизма холестерина связано поставки периферических тканей холестерином, необходимым для построения мембран, синтеза сте ¬ роидних и половых гормонов, образования желчных кислот. Каждая клетка организма способна синтезировать холестерин, но основную часть холестерина большинство периферийных клеток получают из ЛПНП, которые транспортируют холестерин из места его основного синтеза – печени и кишечника, где образуется 90% всего холестерина.
ЛПВП – это липидбилкови комплексы, в которых наибольшее количество белка и фосфолипидов, соответственно 45 – 55% и 24 – 40%. Белковая часть представлена аполипопротеина группы А (АИ, АИИ), лишь 5% от общего количества белка приходится на апо-С. В клинической практике как критерий содержания в крови ЛПВП используют содержание холестерина ЛПВП или ά-холестерипу (в отличие от ß-холестерина ЛПНП). Образование ЛПВП происходит в гепатоцитах и энтероцитах, а также в кровяном русле в процессе катаболизма хиломикронов и ЛПОНП. ЛПВП, в отличие от ЛПНП, осуществляют обратный транспорт холестерина – из периферических тканей к печени для последующего их окисления до желчных кислот. Способность связывать холестерин имеет один из основных апопротеинов ЛПВП – апо-АИ.
ЛПВП защищают ЛПНП от их модификации, в результате которой липопротеины теряют присущие немодифицированным липидам свойства и приобретают антигенные свойства. В целом, для диагностики решающее значение имеет соотношение ЛПНП / ЛПВП. Если это соотношение повышенное, то образование модифицированных ЛПНП происходит быстрее, если пониженное – наоборот, медленнее.

Модифицированные липопротеины образуются в организме в кровяном русле, межклеточном пространстве) с нормально синтезируемых и секретируемого в кровь липопротеинов.Причинами модификации липопротеинов могут быть: свободные радикалы, продукты ПОЛ, повышение концентрации некоторых метаболитов (глюкози!), ферментов различного спектра действия.
Транспорт холестерина в клетку в составе ЛПНП осуществляется путем рецептор-опосредованного эндоцитоза.Выяснено, что эндотелиоциты и клетки гладких мышц артерий, лимфоциты, фибробласты кожи содержат на своей поверхности специфические рецепторы белковой природы, способные связывать ЛПНП. Процесс взаимодействия ЛПНП с рецептором характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью. Один рецептор связывает одну частицу ЛПНП. Общее количество рецепторов на поверхности клетки при температуре 37 ° С колеблется в пределах от 15 000 до 70 000. С помощью рецептор-опосредованного захвата за одни сутки из плазмы крови изымается около 1 г холестерина.
По-другому происходит процесс захвата модифицированных ЛПНП моноцитами-макрофагами. Они осуществляют нерегулируемое скавенджер-захвата ЛПНП с образованием пенистой клетки.
Подавляющее большинство пенистых клеток погибает. При этом в интиму «вливаются» эфиры холестерина, кристаллы моногидрата холестерина. Образуются очаговые скопления холестерина, создаются условия для развития сначала липидных пятен, затем атеросклеротических бляшек.
Итак, пенистую клетку можно рассматривать не только как клетку-предшественницу развития атеросклеротического процесса, но и как клетку – спутника атеросклероза.
Миграцию моноцитов / макрофагов в интиму артерий трактуют как одно из проявлений защитной функции ретикулоэндотелиальной системы, направленной на захват и изъятие модифицированных ЛПНП. Макрофаги, выполняя эту функцию и превращаясь в пенистые клетки, гибнут, что можно рассматривать как механизм, который «запускает» атеросклеротический процесс. Вследствие разрушения моноцитов / макрофагов выделяется большое количество биологически активных веществ, в том числе и цитокинов, которые усиливают миграцию других моноцитов и лимфоцитов в субендотелиальниы пространство. Возникает заколдованный патологический круг (постоянная рециркуляция моноцитов – пенистых клеток по принципу «интима ↔ кровь».
Способностью захватывать модифицированные липопротеины, кроме макрофагов, обладают эндотелиоциты артерий. Они имеют так называемую ретроендоцитозну активность, благодаря которой происходит изъятие излишка захваченных ЛПНП из клетки. В этом процессе большую роль играют ЛПВП.
Существует точка зрения о том, что ЛПНП могут проникать в интиму артерий через межклеточные промежутки, которые в норме очень узкие и непроницаемы для ЛПНП. Однако вследствие гиперсекреции катехоламинов, серотонина, ангиотензина II эти промежутки «раскрываются» в пределах, достаточных для проникновения ЛПНП.
Следовательно, течение атеросклероза можно изобразить по схеме: липидная пятно → фиброзная бляшка → стабильная атеросклеротическая бляшка → нестабильная атеросклеротическая бляшка.
Липидные пятна образуются в различных участках артерий, но раньше в аорте, где их находят уже в 10-летнем возрасте (тогда они занимают 10%, а в возрасте 25 лет – и до 30 – 50% поверхности аорты). К 15-летнего возраста липидные пятна появляются в коронарных артериях, а в 35 – 45 лет они проявляются и в артериях головного мозга. В них преобладают пенистые клетки, эфиры холестерина находятся чаще в клетках.Липидные пятна не препятствуют циркуляции крови.
Классификация стадий развития
атеросклеротических изменений в сосудах
(Адаптировано по Н. Stагу, New Уогk, 1994)
Тип поражения Характеристика поражения
И
Начальные поражения Накопление липопротеинов в интиме, липидов (холестерина, триацилглицеринов) – в макрофагах.Выявляют с помощью микроскопических или гистохимических методов. Структурные изменения отсутствуют
II
Липидные пятна Накопление липопротеинов в интиме, липидов (холестерина, триацилглицеринов) – в макрофагах и гладких мышечных клетках. Можно увидеть невооруженным глазом (пятна). Структурные изменения отсутствуют
IIа Липидные пятна со склонностью к прогрессированию
ИИ6 Липидные пятна склонны к прогрессированию
III Преатерома Изменения типа IIa + многочисленные внеклеточные отложения липидов. Микроскопически – признаки тканевого повреждения и дезорганизации
IV Атерома Все изменения IIа и III типов + формирование липидного ядра. Выраженное нарушение структурной целостности интимы. Нарушения гемодинамики
V Фиброатерома Все изменения IIа, III, IV типов + пролиферация гладких мышечных клеток этаж липидного ядра, формирование «покрышки». Имеются признаки нарушения гемодинамики вследствие сужения просвета сосудов
VI Нестабильная атеросклеротическая бляшка VИа – разрыв бляшки VИб – кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку Vс – тромбоз атеросклеротической бляшки Осложнения атеросклероза:
• инфаркт миокарда
• инсульт
• гангрена
VII Кальцификация атероскле. бляшки Нарушение гемодинамики в зависимости от локализации патологического процесса
VIII Фиброзная бляшка Стабильное нарушения гемодинамики

Основным элементом атеросклеротической бляшки являются пенистая клетка, разрушение которой вызывает пролиферативную реакцию со стороны гладких мышечных клеток, которые теряют сократительную способность, усиливается синтез соединительнотканных белков (эластин, коллаген). Фиброзная ткань, образующаяся в виде капсулы окружает «холестериновые очага» с целью их ограничения.Образуется так называемая фиброзная бляшка, в которой содержание эфиров холестерина в 20 – 26 раз, а неестерификованого холестерина в 6-7 раз превышает количество стеринов в неповрежденных участках. Фиброзные бляшки увеличиваются вследствие кровоизлияния в них, фибриноидного пропитывание, накопление в них липидов, пристеночного тромбоза. Последнему способствуют трещины или разрывы фиброзной покрышки. Фиброзные бляшки часто покрываются язвами, что создает условия для образования пристеночного тромба. Содержание фиброзной бляшки может поступать в кровяное русло, что приводит к эмболии артерий головного мозга и других органов. Осложнением фиброзной бляшки является также ее обызвествление (атерокальциноз).Очаги кальциноза чаще возникают в брюшной части аорты и устьях ее ветвей, в коронарных артериях.

Часто в одной и той же участке артерии можно наблюдать разные стадии атеросклеротических изменений (липидные пятна и фиброзные бляшки), что является результатом волнообразного течения атеросклеротического процесса, который имеет фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирование. Фиброзные бляшки препятствуют циркуляции крови, что приводит к ишемии органов или тканей. О возможности регрессии атеросклеротического процесса, стоящее следующее. Липидные пятна, как начальные морфологические проявления атеросклероза, могут исчезать в любом возрасте, если по каким причинам произошло значительное и продолжительное снижение уровня холестерина в плазме крови. Что же касается атеросклеротических поражений на стадии фиброзной бляшки, то в них патологические изменения не регрессируют. В фиброзной бляшке могут частично или полностью исчезать липиды (делипидация), в связи с чем бляшка может стать более плоской. Это приводит к улучшению циркуляции крови через пораженный сосуд. Такое явление носит название частичной регрессии атеросклероза. Важную роль в изъятии липидов с атеросклеротической бляшки играют макрофаги, которые могут захватывать путем фагоцитоза даже кристаллический холестерин. Для регрессии атеросклероза характерно постепенное уменьшение количества пенистых клеток и их исчезновение, уменьшение некротической массы в сердцевине ядра бляшки. Чтобы добиться частичной регрессии, необходимо снизить уровень общего холестерина в плазме крови к так называемому идеального уровня (3,87 – 4, 13 ммоль / л) и поддерживать его в течение 1,5 – 2 лет. Клиническим признаком делипидации фиброзных бляшек является регрессия кожных ксантом.
Таким образом, в морфогенезе атеросклероза, начиная от проникновения липопротенив в артериальную стенку, участвуют пять типов клеток: эндотелиальные, гладкие мышечные, моноциты / макрофаги, тромбоциты, лимфоциты. Первичным субстратом для образования пенистых клеток модифицировать апо-В-содержащие липопротеины (апо-В-ЛПНП). Именно они являются источником холестерина для образования пенистой клетки и формированию атеросклеротической бляшки.

VIDEO (гемостаз)
Итак, холестериновых концепция атеросклероза, сформулированная М.М. Аничковом и С.С. Халатовым в 1913 г., выдержала испытание временем. Эволюция этой теории:
• без холестерина не может быть атеросклероза (М. М. Аничков, С. С. Халатов, 1913);
• уровень холестерина в плазме крови коррелирует с опасностью развития атеросклероза (20 – 40-е годы XX века);
• липопротеины, как носители холестерина, ответственные за развитие атеросклероза (40-50-е годы XX века);
• ЛПНП и ЛПОНП являются атерогенными, а ЛПВП – антиатерогенных и выполняют протекторное роль (60-70-е годы XX века);
• модифицировать ЛПНП и ЛПОНП в первую очередь ответственны за развитие атеросклероза (80-90-е годы XX века).
Кроме холестериновых теории атеросклероза, которая в дальнейшем трансформировалась в теорию «модифицированных липопротеидов низкой плотности», значительное распространение получила теория «ответа на повреждение». Основой ее является концепция Р. Вирхова, развитая К. Ко $ 5 (1976) и другими учеными. Она предусматривает:
• повреждение эндотелия;
• освобождение факторов, вызывающих миграцию гладких мышечных клеток через внутреннюю эластичную мембрану и их пролиферацию в интиме, а также миграцию моноцитов и CD3-лимфоцитов (Т-клеток) периферической крови сквозь мижендотелиальни щели с их накоплением в субэндотелиальном пространстве;
• синтез гладкими мышечными клетками коллагена, эластина, протеогликанов;
• внутри-и внеклеточное накопление липидов;
• образование тромба.

VIDEO (атерогенез)
Основными причинами повреждения эндотелия считают гиперлипидемией, повышение стенични напряжения (механический фактор), особенно в местах бифуркации или ветвления артериальных стволов (сжатие эндотелия вследствие напряжения сдвига); влияние инфекции (вирусы герпеса, Эпштейна – Барра, цитомегаловирус, хламидии, хеликобактерная инфекция и др.) при условии хронического иммунодефицита, курение; влияние ЦИК, катехоламинов, оксида углерода (курение), артериальной гипоксемии.
Вследствие повреждения эндотелия происходит его десквамация с обнажением тромбогенной субэндотелиального коллагена с последующей адгезией и агрегацией тромбоцитов, высвобождением тромбоцитарного фактора роста, который стимулирует миграцию и пролиферацию гладких мышечных клеток в местах повреждения. Хемотаксическим свойством обладает также ß-тромбоглобулина тромбоцитов и тромбоксан А2, который усиливает агрегацию тромбоцитов и местную вазоконстрикцию.
В 1997 г. теория «ответа на повреждение» дополнена иммунологической концепцией (С. Wick, 1997), согласно которой различные стрессовые факторы, в том числе и факторы риска атеросклероза, индуцируют повреждение эндотелия и образования «стрессовых белков», или «белков теплового шока »(Неаt Shock Ргоteins, НSР). Экспрессию НSР индуцируют: высокая температура тела, свободные радикалы, механические факторы, цитокины, тяжелые металлы. Н5Р расцениваются иммунной системой как чужеродные, или «криптни», антигены, дает начало настоящий аутоиммунной реакции. В атеросклеротических бляшках найдено целые семьи НSР, состоящих из 65 и 70 белков, а на участках, склонных к развитию атеросклероза, – с 60 белков (соответственно НSР65, НSР70, НSР60). В ответ на экспрессию эндотелием Н5Р возникают зажигательная и аутоиммунная реакции, опосредованные в основном моноцитами и CD3-лимфоцитами (Т-клетки). На этом этапе большое значение имеют также адгезивные молекулы, важнейшими из которых являются: микроцитарную адгезивная молекула (LАМ), межклеточная адгезивная молекула – intercellular аdhesion molecule-1 (Исаму-1), сосудисто-клеточная адгезивная молекула – vasculаг сеll аdhesion molecule-1 ( VСАМ-1), опосредующие соответствии лейкоцитарно-эндотелиальное связывания лейкоцитов, кооперацию гранулоцитов, моноцитов и лейкоцитов, селективную инфильтрацию участка повреждения моноцитами и лимфоцитами. Активация мижлейкоцитарнои кооперации сопровождается образованием лейкотриенов (В4), цитокинов-интерлейкинов (IL-1, IL-2, IL-4, IL-8, γ-интерферона), туморнекротического фактора, которые усиливают пролиферацию зрелых и молодых тимоцитов, стимулируют киллерную функцию лимфоцитов [CD56 (NK)].Межпопуляционную кооперация лейкоцитов особенно активизируется в условиях гиперхолестеринемии и модификации ЛПНП. При таких условиях происходит усиленное образование анти-НSР65-антител, которые вызывают лизис тех эндотелиальных клеток, на которые повлиял стрессовый фактор. Доказано, что титр антител к НSР65 существенно снижается у больных после проведения чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики, а также после активной антихеликобактерной терапии и лечения хламидиоза.Эта концепция атеросклероза сейчас является главной.
Существуют и другие концепции патогенеза атеросклероза – моноклональные и концепция о роли гипервитаминоза D в атерогенеза.
Согласно моноклональной теорией пролиферация гладких мышечных клеток и рост атеросклеротической бляшки осуществляется из одной мутантной клетки, подобной клеток доброкачественной опухоли. Под утечкой мутагенов (вирусы, курение) часть гладких мышечных клеток подвергается мутации. Речь идет о «подпороговых неопластический состояние». В таком состоянии клетки могут существовать годами, но впоследствии под влиянием артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии наиболее чувствительны гладкие мышечные клетки начинают а большой скоростью пролиферировать, что приводит к образованию бляшки с моноклональным набором клеток.
Гиперлипидемии. Гиперлипопротеинемия – важнейший фактор риска атеросклероза. Различают первичные и вторичные гиперлипидемии.
Семейная гиперхиломикронемия – гиперлгипопротеинемия I типа – встречается сравнительно редко. Клинические признаки могут проявиться в детском возрасте, иногда первые симптомы обнаруживают у взрослых. Характерно резкое повышение уровня триацилглицеринов (от 4,5 до 112,9 ммоль / л при норме до 2,3 ммоль / л), что происходит за счет фракции хиломикронов. После отстаивания плазмы крови такого больного в холодильнике в течение 24 ч появляется вершкоподибний пласт. Признаками этого типа являются приступы абдоминальной колики, панкреатит, гепатоспленомегалия, ксантомы на коже. Атеросклероз у таких лиц не развивается. Лицам гиперлипопротеинемией 1 типа следует рекомендовать ограниченное применение жира – до 25 – 35 г в сутки (0,5 г на 1 кг массы тела) с равномерным уменьшением употребления насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в рационе. Углеводы можно употреблять в обычных количествах. Белки ограничивать не следует.Медикаментозная коррекция этого типа гиперлипопротеинемии неэффективна.
Семейная гиперхолестеринемия – гиперлипопротеинемия II типа. Это серьезная патология обмена липидов, степень риска развития ИБС у 10 – 20 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. В плазме крови таких людей резко повышается содержание холестерина и ЛПНП, особенно у гомозигот, для которых характерно полное отсутствие рецепторов к апо-В-липопротеинов (у гетерозигот является лишь половина нормально функционирующих рецепторов). У гомозигот с гиперлипопротеинемией Па тылу уровень холестерина достигает 18,08 – 25,84 ммоль / л, а у гетерозигот – 7,75 – 12,92 ммоль / л. При этом уровень триацилглицеринов остается нормальным.
Клинически семейная гиперхолестеринемия проявляется признаками ИБС, инфаркта миокарда в детском и юношеском возрасте.
В рационе таких больных необходимо ограничить количество холестерина (менее 300 мг в сутки). Из рациона изымают продукты, богатые холестерином, ограничивают употребление насыщенных и увеличивают количество ненасыщенных жиров (1:2). Количество белков и углеводов обычная. Если нет лишней массы тела, тогда энергетическую ценность пищи не следует ограничивать.
Медикаментозное лечение следует начинать с анионообменных смол (секвестрантами желчных кислот), за их неэффективности присоединяют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (ловастатин, симвастатин) блокируют синтез холестерина. При ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы возрастает экспрессия рецепторов к ЛПНП печенью (up-regulation) и увеличивается захват ЛПНП из крови. По отношению к гетерозигот ингибиторы ГМГьКоА-редуктазы являются высокоэффективными. В то же время относительно гомозигот, в которых рецепторы к ЛПНП отсутствуют или же являются наследственный дефект структуры апо-В-100, эффективность применения этой группы препаратов низка.Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы эффективные и у больных с вторичными гиперлипопротеинемия, особенно с сахарным диабетом, хроническими заболеваниями почек.
У больных с гомозиготной гиперлипопротеинемией IIа типа уровень атерогенного холестерина ЛПНП можно уменьшить с помощью экстракорпоральных методов: плазмафереза, ЛПНП-афереза, экстракорпоральной преципитации ЛПНП гепарином.
Семейная комбинированная (смешанная) гиперлипопротеинемия (Пб тип). Этот тип характеризуется повышением уровней холестерина сыворотки крови выше 6,2 ммоль / л и триацилглицеринов до 2,8 – 5,6 ммоль / л. Риск возникновения ИБС велик.

Диетические рекомендации больным с гиперлипопротеинемией IIб типа подобны описанные при гиперлипопротеинемии IIа типа.Количество холестерина максимально ограничивают, количество жиров уменьшают за счет насыщенных. Количество углеводов не должно превышать 5 г на 1 кг массы тела. Белки не ограничивают. Употребление алкогольных напитков полностью исключают.
Поскольку у таких пациентов имеет место как гиперхолестеринемия, так и гипертриацилглицеринемия, то медикаментозную коррекцию следует проводить с использованием ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (ингибирование синтеза холестерина) и фибратов (стимуляция катаболизма ЛПОНП путем активации липопротеидлипазы, ингибирование образования ЛПОНП в печени). Могут быть использованы и препараты рыбьего жира, в частности максепа, употребление которой у больных с гиперлипопротеинемией IIб типа способствует снижению уровней холестерина на 27%, а триацилглицеринов – на 64%.
Семейная гиперлипопротеинемия (дисбеталипопротеинемия) – гиперлипопротеинемия ПИ типа. Характерной особенностью гиперлипопротеинемии III типа является высокая степень поражения атеросклеротическим процессом всего сосудистого русла с клиническими проявлениями заболевания в возрасте более 20 лет. Наряду с коронарной недостаточностью у таких больных обнаруживают атеросклероз сосудов нижних конечностей с явлениями cladicatio intermittens (преходящая хромота), кожные ксантомы, ксантелазмы в области локтей, коленей, ягодиц, липоидный дугу на роговице. Нарушенная толерантность к глюкозе, нагрузка углеводами может вызвать резкую гиперлипидемией, у них часто диагностируют сахарный диабет.
Лечение начинают с нормализации массы тела, что способствует снижению уровней холестерина и триацилглицеринов в плазме крови. Количество углеводов не должна превышать 4 г на 1 кг массы тела. Белки не ограничивают. Употребление алкогольных напитков исключается. Медикаментозное лечение начинают с назначения никотиновой кислоты, при значительной гиперхолестеринемии применяют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, ловастатин).
Семейная гипертриацилглицеринемия – гиперлипопротеипемия IV типа – отличается от гиперлипопротеинемии I типа (гинерхиломикронемии) тем, что повышение уровня триацилглицеринов в плазме крови происходит за счет фракции ЛПОНП (эндогенная триацилглицеринемия), аккумуляции хиломикронов при этом не наблюдается. Встречается только у взрослых.
Клинические проявления семейной гипертриацилглицеринемии IV типа не являются строго специфичными; могут наблюдаться признаки поражения как коронарных, так и периферических сосудов. Атеросклероз развивается медленно. Иногда наблюдаются приступы абдоминальной колики или панкреатита.Фенокопии этого типа наблюдаются в случае чрезмерного употребления алкоголя, при нелеченной сахарном диабете, гипотиреозе, нефротическом синдроме, панкреатите, диспротеинемия, ожирении.
Диетические рекомендации; прежде исключают употребление алкоголя и нормализуют вес. В случае нормальной массы тела потребление жира не ограничивают, отдавая, однако, предпочтение ненасыщенным жирам. Количество холестерина не должна превышать 300 – 500 мг в сутки, а углеводов – 4 г на I кг массы тела. Белки не ограничивают.
Медикаментозная коррекция: препаратами выбора являются фибраты (уфибрат, гемфиброзил), препараты рыбьего жира (максепа), препараты омега-3-жирных кислот (ейкозопентаеновои и докозагексаеновой) и никотиновая кислота.
Семейная гипертриацилглицеринемия – гиперлипопротеинемия V ты ¬ пу. При этом наряду с гипертриацилглицеринемиею имеет место гиперхиломикронемия. У таких больных является генетический дефект клиренса липопротеинов, богатых триацилглицеринов.
Риск ИБС у таких больных незначителен, поэтому главная цель лечения – предотвращение панкреатита.
У больных, как правило, увеличены печень и селезенка, частые приступы абдоминальной колики (особенно после употребления большого количества жиров), частые обострения хронического панкреатита.
При этом типе гиперлипопротеинемии ограничение жира в рационе менее строгое, чем при I типе; 30% энергетической ценности пищи может приходиться на жиры. Однако если у больного возникают приступы панкреатита или абдоминальной колики, то количество жира в рационе необходимо еще уменьшить (15 – 20%). Жиры должны быть растительными и состоять в основном из полиненасыщенных жирных кислот.Количество холестерина ограничивают до 300 – 500 мг в сутки, углеводов – до 5 г / кг при нормальной массе тела, в случае избыточной массы тела количество углеводов уменьшают до 4 г / кг. Употребление алкоголя не рекомендуется.
Из медикаментозных средств препаратами выбора являются никотиновая кислота и фибраты (уфибрат, гемфиброзил).
Клиника и диагностика. Клинические признаки атеросклероза обусловлены степенью сужения просвета артерии. Ранние атеросклеротические изменения в сосудах не сопровождаются клиническими симптомами, поэтому обычно не диагностируются.
Начальные признаки атеросклероза являются общими: склонность к регионарных спазмов сосудов, повышение уровней холестерина и (или) триацилглицеринов в крови и т.д.
Клинические признаки атеросклероза за А.Л. Мясниковых следующие:
Доклинический, скрытый, период, при котором возникают вазомоторные метаболические изменения.
Период клинических проявлений: I стадия – ишемическая (сужение сосудов, которое приводит к нарушению питания и дистрофических изменений в соответствующих органах); II стадия – тромбонекротична: некрозы мелкоочаговые или большие (с тромбозом сосудов или без них); III стадия – склеротичная или фиброзная: развитие фиброзных изменений (рубцов) в органах с атрофией их паренхимы.
Большое значение А.Л. Мясников падает доклиническом периода, который протекает с нервно-сосудистыми нарушениями и склонностью к общему и регионарного спазма или с тоническим сокращением сосудов, гладких мышечных клеток, а также изменениями состава липидов и липопротеинов с увеличением фракции ß-липопротеинов.
Относительно общих признаков атеросклероза, то прежде всего обращает на себя внимание преждевременное старение больного атеросклерозом. Кожа становится сухой, изящной, с пониженным тургором, сморщенной. Артерии извилисты, их хорошо видно на сгибательной поверхности локтей, внутренних поверхностях плеч, на висках. Вследствие потери эластичности их стенка при пальпации напоминает «гусиное горло», неравномерно уплотнена, создается впечатление четок.Снижается скорость прохождения волны крови через уплотненные артерии. Мелкие вены обычно расширяются.Часто определяют различное наполнение пульса на левых и правых лучевых артериях и артериях тыльной поверхности стопы (аа. гаdiales et dorsales pedis).
Диагноз атеросклероза, кроме определения показателей липидного обмена, подтверждают с помощью допплерографии исследованию сонных (общих, наружных и внутренних), позвоночных (вертебральных), передне-, средне-и задньомозкових, надблокових артерий, аорты, коронарных, почечных и магистральных сосудов конечностей.
Чаще всего диагноз атеросклероза устанавливают при наличии его осложнений – мозгового инсульта, инфаркта миокарда, расслаивающая аневризмы аорты, гангрены конечностей и т.д.
Атеросклероз сосудов головного мозга клинически проявляется признаками дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии (I, II, III степеней), основными симптомами которой являются потеря сознания (кратковременная при I, II ступенях и продолжалась при III степени), головокружение, головная боль и т.д. Наличие атеросклеротической бляшки верифицируют с помощью ангиографии и УЗИ.
Атеросклероз грудной части аорты. Типичных клинических признаков нет, однако с развитием недостаточности кровообращения появляются одышка и сердцебиение. При атеросклерозе коронарных артерий возникает загрудинная боль (ИБС) с иррадиацией в левую (реже правую) руку и в область шеи, что может наблюдаться и при аорталгии вследствие раздражения аортального сплетения (plexus aorticus). Боль при аорталгии не имеет четко выраженного приступообразного характера, длительный, усиливается при физической нагрузке. Характерным для атеросклероза аорты является повышение систолического и снижение диастолического АД. Частым признаком является симптом ретростернальнои пульсации, которая обусловлена интенсивной пульсацией расширенной и удлиненной аорты. У многих больных обнаруживают усиленную пульсацию подключичной артерии – симптом Трунечека. Перкуторно определяют признаки расширения аорты – границы зоны притупления во втором мижребровому промежутке выступают на 2 – 3 см вправо от края грудины.
При аускультации выслушивается систолический шум над аортой. «Склеротический» шум обычно грубый, он усиливается после физической нагрузки, часто лучше выслушивается н »грудине по направлению к яремной ямке. Второй тон над аортой звонкий («акцентированный»), часто с металлическим оттенком, в случае значительного расширения аорты он сильно резонирует. Систолический шум обусловлен неравенством внутренней поверхности стенки аорты вследствие ее поражения атеросклеротическим процессом (бляшками), а также атеросклеротическим утолщением створок клапана аорты. Систолический шум обычно усиливается, если предложить больному завести руки за голову и наклонить голову чуть кпереди – симптом Сиротинина – Куковеров. Во время рентгенологического исследования обнаруживают значительное утолщение аорты, ее дуги, усиление интенсивности тени или же диффузное расширение аорты. У лиц старше 50 лет во время рентгенологического исследования по атеросклероз аорты может быть принята аорта с кальцинозом ЕЕ средней и внутренней оболочек (неатерогенний кальциноз аорты – форма Менкенберга), но в таких случаях увеличение поперечника и удлинение аорты обычно незначительное. При кальциноза аорты тень сосуды интенсивнее, с плотным обрамлением по контуру аорты.

Атеросклероз аорты может длительное время не вызывать нарушения кровообращения. Обычно недостаточность кровообращения появляется тогда, когда к аортосклерозу присоединяется кардиосклероз (диффузный).
Атеросклероз брюшной части аорты является частой локализацией атеросклеротического поражения. При этом выявляют неравномерное утолщение стенки аорты, что создает впечатление ее извилистого характера при пальпации.Последнее возможно лишь при наличии тонкой податливой передней брюшной стенки. С помощью рентгенологического исследования находят очаги кальциноза в брюшной части аорты. Диагноз подтверждают во время УЗИ брюшной части аорты и (или) аортоангиографии.
Атеросклероз легочной артерии. Обычно развивается вторично при болезнях сердца и легких, при которых на протяжении многих лет повышенное давление в легочной артерии (стеноз левого венозного отверстия, открытый артериальный проток, хронические обструктивные болезни легких и др.).
Атеросклероз почечных артерий встречается сравнительно часто и приводит к ишемии почечной ткани и повышение АД в большом круге кровообращения – реноваскулярной гипертензии. Атеросклеротические бляшки могут локализоваться не только в магистральных почечных артериях, которые отходят от брюшной части аорты, но и в их разветвлениях – вплоть до междольковых и дугообразных артерий (аа. Interlobularis et arcuatae). Патологические изменения в почках вследствие атеросклеротического стеноза артерий почек обычно имеют очаговый характер и не приводят к выраженным нарушениям функций органа. На аутопсии почка имеет неровную поверхность, уменьшенная в размерах.
При жизни у таких больных, кроме артериальной гипертензии, обнаруживают изменения в моче – значительное количество белка, эритроцитов, цилиндров. Атеросклероз почек следует дифференцировать с артериолосклерозом почек, который является финальной стадией гипертензивной болезни. В таких случаях обнаруживают гиалиноз междольковых артерий (а. Interlobularis), приноснои сосуды (v.afferens), капилляров клубочков. Артериолосклероз почки – это не очаговое, а диффузное поражение почек, которое называется “первично-сморщенная почка». Она вызывает стойкую ренопаренхиматозну и (или) ренопривну АГ, сопровождающейся прогрессирующей хронической почечной недостаточностью.Первично-сморщенную почку необходимо дифференцировать с вторично-сморщенной почкой, которая возникает вследствие гломерулонефрита или пиелонефрита.
Атеросклероз брыжеечных артерий. Атеросклеротический процесс чаще локализуется в верхних брыжеечных артериях.При этом больного беспокоят приступы интенсивной боли в подложечной области и мезогастрии, напоминающие загрудинная болевой синдром. Такой симптомокомплекс называется «angina abdominalis». В этом случае устанавливают диагноз ишемической болезни органов брюшной полости (по аналогии с ИБС). Боль в животе сопровождается выраженным метеоризмом, запором (обстипацийний синдром).Он возникает вследствие склерозирования верхней брыжеечной артерии (а. mesenterica superior). В случае дестабилизации мезентериального кровообращения развивается клиника синдрома острого живота, который требует хирургического лечения.
Атеросклероз артерий поджелудочной железы. Есть частой локализацией ишемической болезни органов брюшной полости.При этом обычно нарушается трофика островков Лангерганса, вследствие чего развиваются сахарный диабет, глюкозурия. У таких больных повышается аппетит, быстро развивается абдоминальный тип ожирения.
Атеросклероз артерий нижних конечностей. Вызывает недостаточное кровоснабжение мышц, что проявляется типичным синдромом перемежающейся хромоты (claudicatio intermittens), эластичное сокращение мышц одной или даже обеих конечностей. Во время шествия появляются ощущения онемения ног, ползание мурашек, боль в ногах, который заставляет больного остановиться. После отдыха нарушен кровоток восстанавливается и больной идет дальше, но боль снова появляется, и больной снова останавливается. В некоторых случаях после нескольких остановок во время шествия боль уже не появляется и пациент постепенно проходит определенное расстояние (феномен «розходжування»). При пальпации склерозированные сосуды иногда обнаруживают быстрый подъем пульсовой волны, оказывается на сфигмограми или пьезограми пульсовой волны на артериях. Быстрый подъем пульсовой волны объясняется ригидностью стенки артерий. Скорость распространения пульсовой волны тем больше, чем более выраженная атеросклеротическое поражение стенки артерий. Атеросклероз крупных артериальных стволов диагностируют с помощью сонографии и допплерографии.
Лечения. Общеизвестно, что лечение больного с признаками (биохимическими или клиническими или ультразвуковыми) атеросклероза необходимо начинать с достаточно жестких диетических рекомендаций. Целью назначения диеты является снижение уровня атерогенных липопротеинов ниже критических показателей, по которым следует назначать медикаментозные средства.
Эксперты Европейского общества борьбы с атеросклерозом рекомендуют такие лечебные мероприятия:
уменьшить на 10% употребления жиров;
резко уменьшить употребление продуктов, богатых насыщенные жирные кислоты (животные жиры, масло, сливки, сыр, яйца, мясо);
увеличить потребление продуктов, богатых полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыба, птица, морские продукты);
увеличить потребление продуктов, богатых клетчаткой и сложные углеводы (овощи, фрукты, крупы);
заменить во время домашнего приготовления блюд масло, маргарин на растительные масла (показаны при всех типах гиперлипопротеинемии, за исключением первого типа, при котором их обмен нарушен так же, как и насыщенных жирных кислот);
резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином;
резко уменьшить употребление поваренной соли (натрия хлорида).
Медикаментозное лечение атеросклероза. Следует применять только в том случае, когда диетические мероприятия в течение 3 – 6 мес оказались неэффективными. Во время приема липидзнижуючих препаратов необходимо соблюдать диету.
Целью диетотерапии и медикаментозного лечения является снижение уровня общего холестерина до 2,9 – 3 ммоль / л. При такой концентрации сохраняется нулевой баланс холестерина в сосудистой стенке, при высшей концентрации он откладывается в интиме артерий.
В случае гипертриацилглицеринемии целью лечения является предотвращение возникновения синдрома хиломикронемии с явлениями панкреатита или тяжелого абдоминального болевого синдрома.
Целью проведения липидзнижуючои (гипохолестеринемической) терапии являются:
профилактика атеросклероза, если лечение проводят в детском возрасте;
задержка дальнейшего развития атеросклеротических поражений, если лечение начато во взрослом возрасте;
удаление холестерина из бляшек, что делает их менее опасными в плане образования на их поверхности тромбов;
частичная или значительная регрессия атеросклероза.
Прежде чем начать медикаментозное лечение атеросклероза, необходимо выяснить, какой тип гиперлипопротеинемии имеет место у больного.
Все гиполипидемические средства, которые применяются, делятся на две группы:
I. Препараты с преимущественным влиянием на уровень общего холестерина плазмы крови и холестерин ЛПНП * (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы; секвестрантами желчных кислот; пробукол).
II. Препараты с преимущественным влиянием на уровень плазменных триацилглицеринов и триацилглицеринов ЛПОНП (фибраты; никотиновая кислота полиненасыщенные омега-3-жирные кислоты – ейкозопентаенова и докозогексаенова; максепа).
Липидзнижуючи препараты употребляют на протяжении всей жизни с момента выявления нарушения липидного обмена.Важно, чтобы эти средства, снижая уровень ЛПНП и ЛПОНП в крови, не снижали, а повышали антиатерогенных ЛПВП.
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (С-гидрокси-3-метил-глютарил-ко-энзим-А-редуктазы). ГМГ-КоА-редуктаза – это ключевой фермент-катализатор биосинтеза холестерина. В норме из ГМГ-коэнзима А образуются мевалоновой кислота и изопреноиды, используемых для синтеза холестерина.Некоторые виды грибов (Aspergillius terreus) синтезируют вещества, которые способны блокировать синтез холестерина на стадии превращения ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Такие вещества получили название статинов. В клинической практике применяется несколько препаратов из группы статинов; ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин т.д.
По химической структуре статины подобные ГМГ-КоА-редуктазы, они подавляют фермент по конкурентному принципу.Статины, употребляющих внутрь, накапливаются в печени, тормозят синтез холестерина. Это приводит к снижению содержания холестерина в клетках печени и образование дополнительного количества рецепторов на плазматических мембранах к ЛПНП (апо-В-, Е-рецепторов). Как следствие, увеличивается захват гепатоцитами ЛПНП для обеспечения клеток печени холестерином, необходимым для образования желчных кислот. Это приводит к снижению уровня ЛПНП и холестерина в крови. Важно, что статины частично блокируют активность ГМГ-КоА-редуктазы, поэтому в клетке хранится биологически необходимый уровень мевалоновой кислоты.Статины не влияют на функцию половых и надпочечников.
Наиболее распространенными среди статинов являются ловастатин и симвастатин. Начальная доза их составляет 10 мг в сутки (однократно вечером). При легкой или умеренной гиперхолестеринемии начальная доза может составлять 5 мг 1 раз в сутки. Через 4 нед. суточную дозу в случае необходимости (если уровень холестерина больше чем 5,2 ммоль / л) увеличивают до 20 мг в сутки. Редко возникает необходимость в увеличении суточной дозы до 40 мг. Экскретируется симвастатин с желчью. В ходе многоцентрового Скандинавского рандомизированного плацебо-контролируемого исследования влияния симвастатина на показатели выживаемости (Scandinavian Simvastatin Survival Study, 4S) определено, что симвастатин снижает риск смерти на 30%.
Противопоказаниями к применению статинов являются идиосинкразия, заболевания печени в активной фазе, беременность, период лактации.
Секвестрантами желчных кислот (анионообменные смолы). Это синтетические анионообменные смолы, которые не всасываются в пищеварительной системе. Наиболее распространены два препарата этого класса – холестирамин и колестипол, оба являются сополимеры. Препараты анионообменных смол связываются в просвете кишечника с желчными кислотами, в связи с чем прекращается их кишечно-печеночная циркуляция (в норме 95% желчных кислот реабсорбируется в кишечнике). Холестирамин способен повышать выделение желчных кислот с калом в 30 раз. При таких условиях повышается синтез желчных кислот в печени, в результате чего гепатоциты усиливают изъятия ЛПНП из крови.С этой целью увеличивается синтез рецепторов к ЛПНП (апо-В-, Е-рецепторов). Усиливается катаболизм ЛПНП рецепторным путем, уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП снижается на 15 – 20%. Нежелательным эффектом анионообменных смол является повышение в плазме крови уровня триацилглицеринов.
Анионообменные смолы, подобно статинов, эффективны при гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Эффективны они при ненаследственной гиперхолестеринемии IIа типа гиперлипопротеинемии. Препараты неэффективны при гомозиготной гиперхолестеринемии, когда клетки не содержат рецепторов к ЛПНП. Анионообменные смолы качестве монотерапии не показаны при гипертриацилглицеринемии, т.е. при И, IV и V типах гиперлипопротеинемии. Для предотвращения нежелательного повышению уровня триацилглицеринов их лучше сочетать со статинами или с никотиновой кислотой или фибратами. Анионообменные смолы назначают в больших дозах: холестирамин – по 16 – 24 г в сутки, колестипол – до 10 г в сутки. Суточную дозу делят на 2 – 4 раза и принимают с пищей или фруктовым соком. Препарат вазозан П – это холестирамин с улучшенными вкусовыми качествами. Нежелательные эффекты: запор, тошнота, ощущение дискомфорта в брюшной полости, нарушение всасывания фолиевой кислоты и жирорастворимых витаминов (их следует употреблять одновременно со статинами.
Пробукол. Это растворимый в жирах соединение, частично всасывается из пищеварительной системы (10%), лучше всасывается при употребление жирной пищи. После всасывания связывается с хиломикроны и ЛПОНП, накапливается в жировой ткани. Выводится из организма медленно – до 6 мес после завершения курса лечения.Известно, что ЛПНИЦ приобретают атерогенных свойств тогда, когда подвергаются модификации, в частности путем перекисного окисления. Пробукол блокирует оксидацию ЛПНП, ускоряет катаболизм холестерина. Назначают в дозе 500 мг 2 раза в сутки вместе с пищей. Лечение проводят курсами по 3 – 6 мес с 6-ми-тысячным перерывами.
Эссенциальные фосфолипиды – это высокоочищенный экстракт из бобов сои, особенностью которых является наличие в них большого количества полиненасыщенных жирных кислот, особенно линоленовой (70%). Благодаря особенностям химической структуры липостабил (эссенциале) встраивается в мембраны клеток и клеточных органелл, в частности в поверхностный слой липопротеиновых частиц ЛПВП, тем самым снижая их микровязкость и повышая физиологическую активность. Встраиваясь в мембраны эритроцитов, липостабил (эссенциале) снижает вязкость крови и агрегационную способность тромбоцитов. Эссенциальные фосфолипиды адсорбируют из клеточных мембран холестерин, то есть выполняют функцию ЛПВП, вследствие чего усиливается «обратный транспорт холестерина».
Состав 1 ампулы (10 мл) лииостабилу: эссенциальные фосфолипиды (природного происхождения с преобладанием ненасыщенных жирных кислот, особенно линолевой – 70%, линоленовой и олеиновой – 500 мг), витамин В6 – 4 мг, никотиновая кислота – 2 мг, АМФ – 2 мг . Состав 1 ампулы (5 мл) эссенциале: эссенциальные фосфолипиды – 250 мг, пиридоксина гидрохлорид – 2,5 мг, цианокобаламин 10 мг, натрия пантотеинат – 1,5 мг, никотинамид – 25 мг. Вводят эти препараты внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы или струйно без разведения, «на крови». Курс инъекций – 20 – 30 дней, в дальнейшем переходят на пероральный прием липостабил (эссенциале) по 1 капсуле 3 – 4 раза в сутки в течение 2 – 3 мес.
Фибраты. Это дериваты изомаслянои кислоты, из которых практическое значение имеют уфибрат, фенофибрат (липантин), гемфиброзил. Они повышают активность липопротеин липазы и тем самым ускоряют катаболизм ЛПОНП, усиливают синтез рецепторов к ЛПНП, ингибируют образование ЛПОНП в печени. При применении фибратов уровень триацилглицеринов может снизиться даже наполовину, при этом содержание ЛПВП увеличивается на 25%. Препараты показаны при смешанных гиперлипопротеинемия, в частности Пб, IV и V типов. При гиперлипопротеинемии III типа они являются препаратами выбора. Гемфиброзил более эффективно снижает уровень триглицеридов при гиперлипопротеинемии IV типа. Фибраты применяют в суточных дозах от 300 – 400 мг до 2 г. Они хорошо переносятся больными, однако иногда могут вызывать расстройства пищеварительной системы, миозит, гепатит, холелитиаз. Чаще всего в случае применения клофибрата образуются камни в желчном пузыре. Последнее и привело к определенному ограничению употребления клофибрата.
Более безопасным является применение уфибрат (100-150 мг в сутки), гемфиброзил (суточная доза 900 мг) и фенофибрата или липантину (900 – 1200 мг в сутки), которые сегодня рекомендуют в случае преобладания гипертриацилглицеринемии над гиперхолестеринемией.
Никотиновая кислота. Как и фибраты, препарат обладает способностью снижать в крови прежде всего уровень триацилглицеринов. Под влиянием никотиновой кислоты в больших дозах (2,4 -4 г / сут) триацилглицеринемия снижается на 20 – 60%, при этом менее выраженное снижение концентрации холестерина. Важно, что одновременно в крови увеличивается уровень антиатерогенных ЛПВП. Никотиновая кислота наиболее эффективна при гиперлипопротеинемии III и V типов, при IIб и IV нах эффект ее менее выражен. С нежелательных эффектов, ограничивающих применение никотиновой кислоты, необходимо отметить значительную гиперемию кожи (усиление притока крови к голове, лицо), ощущение жара, зуд кожи, крапивница, снижение толерантности к углеводам, учащение приступов стенокардии (возникают вследствие тахикардии и повышения потребности миокарда в кислороде). Для предотвращения нежелательных эффектов лечения никотиновой кислотой сначала назначают малые дозы (100-200 мг 3 – 4 раза в сутки), только потом (через 2 нед) постепенно переходят к максимальных доз, которые и дают липидпонижающие эффект.
Существует несколько производных никотиновой кислоты, при применении которых нежелательные эффекты возникают реже и слабее выражены. Это препараты пролонгированного действия аципимокс (750 – 1500 мг в сутки, в 3-4 приема) и ендурацин.
Препараты рыбьего жира. В последние годы широко применяются препараты, содержащие омега-3-ейкозопеитаенову и омсга-3-докозогексаенову кислоты. их принимают в суточной дозе 2 -3 г, что приводит к угнетению образования ЛПОНП в печени и к снижению уровня липопротеинив этого класса у пациентов с гиперлипопротеинемией IV и V типов. Указанные кислоты тормозят агрегацию тромбоцитов, т.е. улучшают реологические свойства крови. Препарат рыбьего жира максепа зарекомендовал себя как эффективное средство при гипертриацилглицеринемии в сочетании с гиперхолестеринемией (гиперлипопротеинемия IIб типа).

Немедикаментозные методы коррекции гиперхолестеринемии.

Экстракорпоральное удаление атерогенных апо-В-содержащих липопротеинов производится с помощью нлазмаферезу или селективной сорбции ЛПНП – «аферез ЛПНП». Эти методы применяют в случае неэффективности диетотерапии и медикаментозного лечения.

Чаще их используют в случае гомозиготной гиперхолестеринемии. Аферез ЛПНП характеризуется большой избирательностью, и во время этой процедуры удаляются только апо-В-липопротеины, главным образом ЛПНП.
Селективное удаление ЛПНП осуществляется также с помощью моноклональных антител к ЛПНП (точнее, к апо-В). За одну процедуру можно вывести из организма более 10 г холестерина. Процедуры афереза ЛПНП необходимо периодически повторять. Параллельно применяют липидпонижающие препараты. При таком лечении через 1,5 – 2 года можно достичь частичной регрессии атеросклеротических поражений ко ¬ ронарних артерий.
Генно-инженерные подходы к лечению атеросклероза. Суть генетической коррекции гиперлипопротеинемий заключается в переносе генов, контролирующих синтез тех или иных апопротеинов, или апо-В-, Е-рецепторов. Первые попытки генетической коррекции (генотерапии) наследственного дефекта апо-В-, Е-рецепторов уже осуществлены в США.Принцип генотерапии заключается в следующем. Проводят резекцию 15% массы печени пациента, выделенные из биоптата печеночные клетки культивируют и затем с помощью рекомбинаптних ретровирусов в эти клетки переносят функционирующий ген апо-В-, Е-рецепторов. Гепатоциты с имплантированными в них генами вводят больному путем инъекции в воротную вену. Регенерация удаленной части печени способствует экспрессии генов апо-В-, Е-рецепторов.По мнению американских ученых, этот метод весьма перспективен.
Итак, изложенные в этом разделе материалы по этиологии, патоморфологии, патогенеза, клинических проявлений атеросклероза и возможностей современной антисклеротического терапии не оставляют сомнения в том, что уже в недалеком будущем можно будет контролировать атерогенез на всех этапах его развития.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение миокарда, которое обусловлено расстройствами коронарного кровообращения и возникает вследствие нарушения равновесия между доставкой и
метаболической потребностью сердечной мышцы в кислороде.
ИБС является составляющей синдрома коронарной недоста ¬ ности, т.е. острой или хронической дисфункции сердца, которая характеризуеть ¬ ся абсолютной или относительной несоответствием между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его поставками коронарными артериями. Если невод ¬ ветствие между потребностью миокарда в кислороде и его поставками обусловлена редукцией системы коронарных сосудов вследствие атеросклероза, спазма, тромбоза, то в таком случае коронарную недостаточность определяют как пер ¬ винную, или сосудистую. Это и есть ИБС.

2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцмстала).
2.3. Нестабильная стенокардия (до 28 суток).
2.3.1. Стенокардия, возникла впервые Возникновение впервые в жизни приступов стенокардии с преходящими зминамина ЭКГ в состоянии покоя до 28 суток.
2.3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя или ночных приступов стенокардии у больного со стенокардией напряжения, повышение функционального класса стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, преходящие изменения на ЭКГ в состоянии покоя).
2.3.3. Ранней постинфарктной стенокардии (от 3 до 28 суток).
3. Острый инфаркт миокарда.
3.1. Острый инфаркт миокарда с наличием зубца () (трансмуральный, всликовогнищевий).
3.2. Острый инфаркт миокарда без зубца £ (дрибновопшщевий).
3.3. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
3.4. Острый инфаркт миокарда (неопределенный).
3.5. Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток).
3.6. Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток).
3.7. Острая коронарная недостаточность (элевация или депрессия сегмента 5Т, отражающий острую ишемию к развитию признаков некроза миокарда или внезапной коронарной смерти. Это предварительный, этапный, диагноз.
Некоторые осложнения острого инфаркта миокарда указывают по времени их возникновения:
– Острая сердечная недостаточность (классы I-IV по Киииир);
– Нарушение сердечного ритма и проводимости;
– Разрыв сердца внешний и внутренний (дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, дефект сухожильных хорды, разрыв сосочкового мышцы);
– Тромбоэмболии различной локализации;
– Тромбообразования в полостях сердца;
– Острая аневризма сердца;
– Синдром Дресслера;
– Постинфарктной стенокардия (от 72 ч после развития инфаркта миокарда до 28 суток).
4. Кардиосклероз.
4.1. Очаговый кардиосклероз.
4.1.1. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения сердечного ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения).Хроническая аневризма сердца.
4.1.2. Очаговый кардиосклероз, не обусловлен инфарктом миокарда.
4.2. Диффузный кардиосклероз (с указанием стадии сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма и проводимости).
5. Безболевая форма ИБС. Диагноз устанавливают на основании выявления признаков ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, холтеровского мониторингування ЭКГ с верификацией ишемииза данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда, стресс-ЭхоКГ с добытая ми ном.
Клинические признаки ишемии миокарда – это внезапное появление приступообразного боли в области сердца при физической или психоэмоциональной нагрузки, который содержится 20 – 25 мин или дольше, нарастает по своей интенсивности или истекает, если прекратить нагрузки или принять 1-2 таблетки (5 -10 мг нитроглицерина) или другого антиангинального средства. Под термином «ишемическая кардиомиопатия» следует понимать ИБС с установленным с помощью методов коронаро-и вентрикулографии диффузным поражением коронарных артерий атеросклерозом, выраженной дилатацией левого желудочка, тотальным снижением сократимости миокарда, сопровождающихся клиническими признаками сердечной недостаточности. Ранее под этим термином понимали ИБС с наличием диффузного кардиосклероза и сердечной недостаточности; такой диагноз устанавливали пожилым.

ЭКГ при нарушениях функции возбудимости. Экстрасистолия.Екстрасистология – это внеочередное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов под влиянием патологических импульсов.
Такие очаги возбуждения в миокарде, в которых образуются внеочередные импульсы, называются эктопических. Импульсы могут локализоваться в специализированной ткани предсердий, атриовентрикулярном узле, желудочках либо в самом синусовом узле. В зависимости от места возникновения экстрасистолы их разделяют на синусов, предсердные, атривентикулярни и желудочковые.

Электрокардиографически экстрасистола характеризуется преждевременным возбуждением сердца и удлиненным диастолическим интервалом, он называется постекстрасистоличним интервалом, или компенсаторной паузой
Если интервал между пре-и постекстрасистоличним сокращением сердца равен времени двух нормальных сердечных циклов, то такую компенсаторную паузу называют полной.

Как что сумма интервалов короче, то пауза считается неполной.Продолжительность компенсаторных пауз зависит от локализации эктопического очага и других причин. В некоторых случаях компенсаторная пауза после экстрасистол отсутствует и тогда экстрасистолы называются интерпольорованимы. Если экстрасистолы исходят из одного участка сердца (одно эктопическая очаг), то они называются монотопнимы (мономорфных), при значительном возбуждении миокарда может существовать несколько эктопических очагов возбуждения и тогда на ЭКГ с ¢ являются экстрасистолы, исходящие из различных отделов сердца и имеют различную форму – политопная экстрасистолия

Экстрасистолы могут быть одиночными и групповыми.Существует также аллоритмична экстрасистолия – правильное дежурств экстрасистол и нормальных сокращений.Экстрасистола может чередоваться с каждым синусовым импульсом (бигеминия) или с ¢ является после двух нормальных импульсов (тригеминия), после трех нормальных импульсов (квадригеминия).

B. Lown выделил в зависимости от тяжести пятая ступень желудочковых экстрасистол: О-степень экстрасистолы отсутствуют; И-жидкие монотопни экстрасистолы (не более 30-60 за 1 час ..); II-частые монотопни экстрасистолы (более 60 за 1 час ; III-политопные экстрасистолы; IV-“ранние” экстрасистолы типа R / T. Опасными являются желудочковые экстрасистолы высоких градаций “- политопные, парные (” куплеты “), групповые (” залпы “) по 3 и более, ранние типа” R на Т “. Их можно рассматривать как угрозу возникновения желудочковой пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков.
Синусовая экстрасистолия. Синусовая экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусового узла. Электрокардиографически внеочередное возбуждение в данном случае не отличается от нормального сокращения. Характерным является также то, что это единственное исключение, когда отсутствует компенсаторная пауза. Таким образом, единственным признаком синусовой экстрасистолы является появление преждевременного комплекса PQRST.
Предсердная экстрасистолия. Предсердная экстрасистола наблюдается при наличии очага эктопического возбуждения в разных участках предсердий.
Основными электрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолы является преждевременное появление сердечного цикла, а также деформация или изменение полярности зубца P.
Когда экстрасистола возникает в верхних отделах предсердий, близко от синусового узла, тогда зубец P по форме мало отличается от нормы.
Такая предсердная экстрасистола отличается от синусовой экстрасистолы наличием компенсаторной паузы.
Деформация зубца P наблюдается при локализации эктопического очага в средних отделах предсердий. В таких случаях зубец Р снижается или становится двухфазным.
Если экстрасистола выходит из нижних отделов предсердия, тогда на ЭКГ фиксируется отрицательный зубец Р.
После предсердных экстрасистол, как правило, наблюдается неполная компенсаторная пауза.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного узла.Атриовентрикулярные экстрасистолы наблюдаются при возникновении дополнительного импульса в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения, выходящий из верхней и средней частей узла распространяется в двух направлениях, в желудочках – в нормальном, в предсердиях – ретроградном. Когда возбуждение распространяется обычным путем, тогда комплекс QRST экстрасистолы не изменен и похож на другие желудочковые комплексы синусового происхождения.Ретроградное распространение возбуждения по предсердиям ведет к формированию отрицательных зубцов P. Поэтому при атриовентрикулярных экстрасистолах зубец P всегда отрицательный.
Экстрасистола может сопровождаться одновременным сокращением предсердий и желудочков, тогда зубец P сливается с комплексом QRST и не обнаруживается на ЭКГ.
И наконец, эктопический импульс может быстрее возникать в желудочках, чем в предсердиях. Такая экстрасистола имеет отрицательный зубец P после неизменного желудочкового комплекса QRS.
В большинстве случаев экстрасистолической импульс “розряджуе” синоатриальная узел, что ведет к появлению после атриовентрикулярной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия. Желудочковая екстасистола – это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов из различных участков проводящей системы желудочков. Чаще источником этих экстрасистол является разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье.Сначала возбуждается то желудочек, в котором локализуется эктопических очагов, а значительно позже – второй. Таким образом, электрокардиографическими признакам желудочковых экстрасистол являются: преждевременное появление измененного желудочкового комплекса, расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS, отсутствие зубца Р, дискордантность зубца Т (противоположно направленный к крупнейшему зубца) комплекса QRS, смещение сегмента SТ в сторону зубца Т, полная компенсаторная пауза .
По форме желудочкового комплекса можно определить, в каком желудочке локализуется эктопического очага. В топической диагностике желудочковых экстрасистол большое значение имеют декабре отвода. Для левожелудочковой экстрасистолы характерно появление экстрасистолического комплекса с высоким зубцом R в III стандартном и правых грудных отведениях, а также глубокого зубца S в I стандартном и левых грудных отведениях, тогда как при правожелудочковой экстрасистоле, наоборот, в левых отведениях регистрируется высокий зубец R, а в правых – глубокий S

Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальной тахикардией (ПТ) называется нападение резкого ускорения сердечного ритма, который внезапно возникает и внезапно исчезает. Во время нападения сердце сокращается ритмично, но с большой частотой (160-250 ударов в минуту). Пароксизмальная тахикардия – это серия монотонных экстрасистол, которые идут непрерывно одна за другой. Принято считать пароксизмальной тахикардии наличие последовательных пяти и более экстрасистол.
Механизм развития пароксизмальной тахикардии близок к механизму возникновения экстрасистол. Импульсы при нападении возникают не в синусовом узле, а предсердиях, в атриовентрикулярном соединении, в желудочках. Предсердную и узловую форму ПТ часто называют наджелудочковых. Таким образом, разделяют две формы пароксизмальной тахикардии: наджелудочковой и желудочковой.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерными признаками наджелудочковой пароксизмальной тахикардии является правильный ритм-одинаковые интервалы RR, нормальные комплексы QRS перед которыми есть зубец Р, но он может и наслаиваться на зубец Т.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. На ЭКГ выявляется правильный ритм, интервалы R – R одинаковы, комплекс QRS расширен, деформирован, как и при желудочковых экстрасистол

Электрокардиограмма при нарушениях функции проводимости.Нарушения проводимости (блокады), могут возникать на разных уровнях проводящей системы.
Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада. Синоатриальная блокада – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердий. Чаще возникает неполная блокада, когда не проводится только часть импульсов.
На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма наблюдается периодическое выпадение части сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST), при этом интервал RR или Р-Р могут увеличиваться в 2-4 раза

Внутрипредсердную блокада. Внутрипредсердную блокада – это нарушение проведения электрического возбуждения по предсердно проводящих путях.
Важнейшую роль в развитии предсердной блокады играет нарушение проведения импульсов по межпредсердной пучке Бахмана, так как при этом нарушается синхронная деятельность правого и левого предсердий. Чаще встречается неполная блокада. На ЭКГ наблюдается расширение и деформация (расщепление) зубца Р

Атриовентрикулярная блокада. При атриовентрикулярной блокаде нарушается проведение возбуждения от предсердий к желудочков. Разделяют три степени атриовентрикулярной блокады: I и II – неполное, а III – полная.
I степень характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала PQ (R) более 0,18 с (0,2 с – при наличии брадикардии).

II степень – нарушение атриовентрикулярной проводимости на ЭКГ характеризуется периодическим выпадением желудочковых комплексов, вследствие того, что некоторые импульсы не проводятся от предсердий к желудочков.
Различают три типа атриовентрикулярной блокады II степени.
I тип (тип I Мобитц или Мобитц-1) характеризуется нарастающим удлинением интервала PQ и наконец наступает момент, когда импульс не охватит желудочки и на ЭКГ комплекс QRS не регистрируется, появляется длительная диастола после зубца Р, которая называется периодом Самойлова-Венкебаха.
II тип (тип II Мобитц или Мобитц-2) характеризуется выпадением желудочковых комплексов без нарастающего удлинение интервала PQ. Чаще такой тип блокады наблюдается при дистальном нарушении предсердно-желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, а вследствие этого комплексы QRS могут быть расширены и деформированными.
III тип характеризуется выпадением каждого второго – третьего желудочкового комплекса или, наоборот, производится только каждое второе, третье или четвертое возбуждения предсердий.Этот тип называется неполная блокада высокой степени

Внутрижелудочковую блокада. В случае внутрижелудочковой блокады, проведения импульса от предсердий к желудочкам, по проводниковой системе, может быть замедлено или вовсе прекращено. Блокада может быть локализован в правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка, а также в отдельных ветвях левой ножки (передней или задней) и в волокнах Пуркинье. Во время блокады ножек пучка Гиса изменяется путь распространения возбуждения в желудочках и первым возбуждается желудочек, ножка которого блокирована, а вторым – желудочек с блокированной ножкой. Разница во времени возбуждения ведет к асинхронного сокращения желудочков. На ЭКГ регистрируется деформированный) и расширенный (до 0,12 с при неполной блокаде и более при полной) комплекс QRS. Так, для блокады левой ветви пучка Гиса характерно: 1) широкий зазубренный или М-образный комплекс QRS в отведениях V5-6, типа rS или QS в отведениях V1-2, 2) дискордантые изменения сегмента ST и отрицательный зубец T в отведениях с доминирующим зубцом R (I, aVL, V5-6), приподнятое сегмент ST и положительный Т в отведениях с преимущественно негативным комплексом QRS (III, V1-3), 3) увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QR (0,05 и более в отведениях V 5-6), 4) отклонение электрической оси сердца влево.

Для блокады правой ветви пучка Гиса характерно: 1) широкий зазубренный или М-образный комплекс QRS в отведениях V1-2 и широкая кривая RS с широким зглаженим зубцом S в отведениях V5-6, 2) снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях здоминуючим зубцом R (III, V 1-2), приподнятое сегмент ST в отведениях с преимущественно негативным комплексом QRS (I, aVL, V5-6), 3) увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QR (0,03 с и более в отведениях V 1-2), 4) отклонение электрической оси сердца вправо

ЭКГ при нарушениях функции сократимости. Аритмии вследствие одновременного нарушения автоматизма и проводимости.
Мигание (фибрилляция) предсердий.
Мигание предсердий, или мерцательная аритмия – это абсолютная аритмия. Синусовый узел теряет функцию главного водителя ритма и в предсердиях возникают очень часто (от 350 до 700 в минуту), хаотичные волны возбуждения и сокращения отдельных мышечных волокон, т.е. возникают эктопические очаги возбуждения. Большинство из этих импульсов не доходит до желудочков и только небольшая часть достигает желудочков и вызывает их неритмичное, хаотичное возбуждение.
Зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистоличну, нормосистоличну и тахисистолические формы мерцательной аритмии.
Мигающую аритмию (МА) с желудочковым ритмом 60-90 на 1 минуту называют нормосистоличною, более 90 в минуту – тахисистолической, а менее 60 в минуту – брадисистоличною.
На ЭКГ при мигании предсердий отсутствуют зубцы Р, вместо них возникают хаотические волны f (лучше они регистрируются в отведениях II, III, аVF, V1, V2), порой эти волны могут отсутствовать.
Ритм желудочков хаотичный, поэтому интервалы RR имеют разную продолжительность. Комплексы QRS чаще имеют нормальный вид, но при великохвильовий фибрилляции волны f могут налагаться на желудочковые комплексы и вызывать их незначительную деформацию

Трепетание предсердий. Трепетание – один из вариантов мерцательной аритмии, которая характеризуется ритмической деятельностью предсердий в частом ритме (до200-400 в минуту). В отличие от мерцания предсердий, одно патологический очаг возбуждения, поэтому возбуждения и сокращения предсердий правильное, но частое. В атриовентрикулярном узле блокируется каждый второй или каждый третий импульс.
Наиболее характерными признаками являются:
                   наличие частых, регулярных предсердных волн F, имеющих пилообразную форму (в отведениях II, III, аVF, V1-2);
                   правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами FF (если не изменяется степень атриовентрикулярной блокады);
                 нормальные неизмененные желудочковые комплексы

Трепетание желудочков. Трепетание желудочков – это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждения.
Механизм возникновения трепетание желудочков такой же, как и трепетания предсердий, только очаг возбуждения находится в желудочках и волна возбуждения циркулирует ритмично одним и тем же путем.
Основными электрокардиографическими признакам трепетание желудочков является наличие частых регулярных почти одинаковых по форме и амплитуде волн, которые напоминают синусоиду правильной формы

Мигание (фибрилляция) желудочков. Мерцание желудочков – это частые (200-500 в минуту) хаотические сокращения отдельных волокон миокарда желудочков.
Фибрилляция возникает вследствие того, что волна возбуждения постоянно меняет свой путь. На ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них регистрируются хаотичные, разные по форме и амплитуде волны. Их амплитуда постепенно уменьшается и на ЭКГ вообще перестают записываться любые зубцы – возникает асистолия

Электроимпульсная терапия. Электроимпульсная терапия (кардиоверсия) – способ лечения некоторых нарушений сердечного ритма импульсом электрического тока с энергией 50-100 Дж. кардиоверсии применяется для прекращения пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, фибрилляции желудочков. Эффект электроимпульсной терапии заключается в восстановлении синусового ритма сердца. Неотложная терапия проводится без специальной подготовки больного. При плановой – за несколько дней отменяют сердечные гликозиды; назначают антикоагулянты для предупреждения тромбоэмболии, для того, чтобы не было быстрого рецидива больным с мерцательной аритмией назначают хинин. Плановая электроимпульсная терапия проводится натощак. Для проведения кардиоверсии больного кладут на спину, электроды дефибриллятора накладывают на переднюю грудную стенку (один электрод прижимают к грудной клетке в правой подключичной области, второй – в области верхушки сердца) или размещают друг над участком сердца, а второй на спине (при переднезаднем их размещении эффект больше). С помощью специальной вставки на экране осциллографа синхронизируют импульс тока с зубцом Р согласно электрокардиограммы, что позволяет избежать случайного совпадения по времени электроимпульсы с фазой сердечного цикла, которая соответствует вершине зубца Т. Перед разрядом больному дают наркоз, при этом используют средства кратковременного действия – тиопентал- натрия, гексанал, диазепам.
Если при электростимуляции используется отечественный дефибриллятор, тогда напряжение первого разряда должна быть 4000 В, а каждый следующий – на 1000 в большей (но не выше 7000 в). При проведении электростимуляции надо быть готовым к проведению реанимационных мероприятий.

Электростимуляция сердца – метод лечения нарушения сердечного ритма путем воздействия на миокард желудочков электрическими импульсами соответствующей мощности и частоты. Суть этого метода заключается в раздражении мышцы сердца импульсами электрического тока, на которые в зависимости от фазы сердечного цикла, оно соответствует систолического сокращения желудочков.
Кардиостимуляция может быть направлена как на замедление или почащення сердечного ритма. Она может быть временной (при переходных нарушениях ритма и проводимости) и постоянной – при устойчивых его формах.
Показана электростимуляция при асистолии, резкой брадикардии, атриовентрикулярной или синоаурикулярная блокаде с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса, нарушениях ритма при инфаркте миокарда, тахисистолический форме мерцательной аритмии, желудочковая тахикардия, часто повторяются.
Зонд-электрод вводится по венам в правые отделы сердца (в желудочек – при электростимуляции желудочков, в предсердие – при электростимуляции предсердий). Частота импульсов не должна превышать на 5-10%, чем частота сокращений сердца во время пароксизма. После захвата частоту импульса электростимуляции постепенно уменьшают, а когда она приближается к частоте синусового ритма, стимулятор отключают.

Синусовая тахикардия. Наблюдается при поражении центральной нервной системы, тиреотоксикозе, инфекционных заболеваниях. Она характерна для аортальной недостаточности, митрального стеноза, инфаркта миокарда, гипертонической болезни, острых миокардитов, хронического легочного сердца, сердечной недостаточности, различных анемий.
Причиной могут быть рефлекторные воздействия из органов брюшной полости, холинолитические и Симпатолитические средства. Синусовая тахикардия может наблюдаться у здоровых людей при злоупотреблении кофе, чаем, алкоголем.
Субъективные признаки при синусовой тахикардии часто отсутствуют, иногда больные могут жаловаться на усиленное сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, иногда ощущение нехватки воздуха, пульсацию в голове.
При осмотре может быть обнаружена пульсация сосудов шеи, яремной ямки и надчревной участка. Пульс в таких случаях бывает частым, но правильным. Аускультативно на верхушке сердца И тон усилен или расщепленный, II тон ослаблен, может выслушиваться маятникообразными ритм (при выраженной тахикардии исчезает разница в паузах между тонами.
Синусовая брадикардия нередко оказывается у здоровых людей во время сна, отдыха. Она часто наблюдается у спортсменов, у больных язвенной болезнью, при гипертонических кризисах, при повышении внутричерепного давления (опухоль, кровоизлияние, отек мозга, менингит), при голодании, под воздействием холода.
Синусовая брадикардия часто является спутником гриппа, брюшного тифа, дифтерии, миокардита, нефрита, печеночной, кишечной или желчной колики, пороки сердца, инфаркта миокарда. Синусовая брадикардия – частый симптом атеросклеротического кардиосклероза. Может быть связана также с применением некоторых лекарственных средств (сердечные гликозиды, антиаритмические средства и др.).
В большинстве случаев синусовая брадикардия не сопровождается жалобами. Порой она сопровождается ощущением тяжести в области сердца, затруднение глубокого вдоха. Резкая брадикардия может вызвать головокружение, обморок вследствие ишемии мозку.Пры объективном исследовании отмечается редкий пульс.
Синусовая аритмия (дыхательная аритмия) часто встречается у подростков, поэтому ее называют юношеской аритмией. У пожилых людей она может быть при вегетативных нарушениях, которые порой возникают при несердечных заболеваниях (инфекционные заболевания в период реконвалесценсии, лихорадка, туберкулез легких, эмфизема, ожирение и др.) и реже – при сердечных.
Недихальна синусовая аритмия может наблюдаться у здоровых или относительно здоровых людей с вегетативной дистонией, после физической нагрузки, но чаще – у больных с органическими поражениями мышцы сердца.
Синусовая аритмия, как правило, субъективных ощущений не вызывает. Порой больных может беспокоить сердцебиение, ощущение дискомфорта в области сердца.
   Пульс и частота сердечных сокращений то учащаются, то замедляются. Сила и звучность сердечных тонов не меняется.
Экстрасистолия – самое частое нарушение сердечного ритма.Она может наблюдаться как у практически здоровых людей, так и при различных заболеваниях. Экстрасистолы могут возникать рефлекторно при различных заболеваниях других органов по механизму висцеро-кардиального рефлекса: при холецистите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при очаговых инфекциях.
Часто экстрасистолы появляются у больных с неврозами, связанными с повышенной активностью парасимпатической нервной системы. В таких лиц экстрасистолия возникает в состоянии покоя, а при движении исчезает. Изменения в нейроэндокринной системе у подростков, а также у женщин во время беременности и климакса часто сопровождаются появлением экстрасистолии. Экстрасистолы иногда возникают после употребления крепкого чая, кофе, алкоголя.
Чаще эта аритмия бывает при различных заболеваниях сердца.У пожилых людей причиной ее является – ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных артерий. Местом возникновения экстрасистол есть мелкие очаги, нарушения кровообращения, на месте которых позже образуются рубцы, они являются препятствием для распространения возбуждения на соответствующие участки миокарда.
Экстрасистолия нередко возникает при приступа стенокардии и очень часто в остром периоде инфаркта миокарда. Появление частых желудочковых экстрасистол при инфаркте миокарда может быть предвестником фибрилляции желудочков. Кроме того, экстрасистолы могут наблюдаться у больных гипертонической болезнью, миокардиты, пороки сердца. Часто они сопровождают сердечную недостаточность, нарушение электролитного обмена, особенно когда развивается гипокалиемия вследствие рвоты, поносов, после лечения мочегонными средствами.
Частые экстрасистолы нарушают гемодинамику. Возникновение экстрасистолы ведет к сокращению диастолы, вследствие этого уменьшается кровенаполнение желудочков сердца, выброс крови во время систолы, ударный объем. Если экстрасистола ранняя, тогда диастола может быть настолько короткой, что количества крови в желудочках будет недостаточно для преодоления давления в крупных сосудах.Тогда клапаны аорты и легочной артерии не откроются и сокращения сердца будет не эффективным. Сокращение диастолы ухудшает метаболические процессы в миокарде и способствует развитию сердечной недостаточности, а уменьшение ударного кровообращения и ухудшает кровоснабжение внутренних органов ..
       Нормальный импульс застает сердце во время экстрасистолы в рефрактерный период и поэтому не вызывает его возбуждения. Очередное возбуждения экстрасистолой возникает после компенсаторной паузы. Во время длительной диастолы кровенаполнение желудочков увеличивается, и это ведет к увеличению сердечного выброса во время систолы и повышение артериального давления
Нередко люди, у которых нет выраженных нарушений системы кровообращения, могут в течение длительного времени не предъявлять каких-либо жалоб.
Часто экстрасистолы ощущаются больными как перебои, замирание или усилены удары в области сердца. Перебои обусловленные преждевременными сокращениями сердца во время экстрасистолы; замирание или ощущение остановки – длительной паузой после экстрасистолы, усиленный удар – увеличенным выбросом крови в первом после экстрасистолы нормальном сокращении. Порой экстрасистола сопровождается ощущением наполнение кровью вен шеи. Это возникает при одновременном сокращении предсердий и желудочков, в результате чего затрудняется сброс крови из вен шеи в предсердие. Кроме того, больные могут жаловаться на боль в области сердца стенокардические характера, тошноту, головокружение, обморок. Экстрасистолы могут сопровождаться чувством страха, возбуждением, потливостью ..
При пальпации пульса на лучевой артерии иногда можно уловить преждевременную слабую волну. Во время ранних экстрасистол систолическое выход настолько мал, что пульсовая волна на периферию доходит и на лучевой артерии будет определяться выпадения пульса (pulsus diferens).
Аускультативно при экстрасистолы выслушивается усиленный И тон и ослаблен – II с последующей компенсаторной паузой.Усиление И тона обусловлено малым диастолическим наполнением желудочков при экстрасистолического сокращение Ослабление II тона предопределено уменьшением выброса крови в аорту и легочную артерию и соответственно уменьшением давления крови на створки клапанов.Желудочковые экстрасистолы сопровождаются неодновременным сокращениями правого и левого желудочков, что ведет к раздвоению тонов сердца.
Пароксизмальная тахикардия. Предсердная пароксизмальная тахикардия часто наблюдается у практически здоровых молодых людей из неуравновешенного нервной системой, особенно после волнения или после злоупотребления кофе, крепкого чая, алкоголя. Эти факторы повышают возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и способствуют тахикардии.
Также пароксизмальная тахикардия часто обусловливается рефлекторным влиянием на сердце при различных заболеваниях внутренних органов (желудка, желчного пузыря, почек и т.д.); нападение может возникнуть вследствие гормональных нарушений во время беременности, климакса.
Желудочковая форма, как правило, возникает при тяжелых органических заболеваниях сердца (ишемической болезни, особенно при остром инфаркте миокарда, миокардитах, гипертонической болезни и т.д.).
При пароксизмальной тахикардии изменяется гемодинамика.Тахикардия ведет к значительному сокращению диастолы, времени отдыха сердца, поэтому нарушаются процессы восстановления в миокарде. Сокращения в миокарде вызывает уменьшение кровенаполнения желудочков и соответственно – уменьшение ударного и минутного объема.Вследствие этого нарушается кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца). Развивается артериальная гипотония с возможным возникновением коллапса и шока.
Больные при нападении жалуются на появление внезапного сильного сердцебиения. Может возникать чувство тяжести в сердечной области и боль стенокардические характера. Порой наблюдается тошнота, рвота. Пароксизмальная тахикардия часто сопровождается общей слабостью, чувством страха, порой головокружением, обмороком ..
При осмотре можно заметить бледность кожи, при длительном приступе – акроцианоз; набухание и усиленную пульсацию яремных вен шеи (при частом ритме сокращения предсердий начинается раньше, чем заканчивается систола желудочков, в результате чего кровь из предсердий возвращается обратно в вены).
Пульс ритмичный, но очень частый (160-240 в минуту) и малого наполнения, иногда нитевидный. АО в большинстве случаев снижен.

Атриовентрикулярная блокада.
Атриовентрикулярная блокада. Полная блокада развивается вследствие инфекции, интоксикации или нарушения венечного кровообращения. Неполная антриовентрикулярна блокада может быть следствием анатомического поражения проводящей системы, повышенного тонуса блуждающего нерва. Чаще всего она обусловлена воспалительными процессами или рубцовыми изменениями миокарда (ревматизм, дифтерия, инфаркт).
Клиника блокады зависит от основного заболевания и степени блокады.
Суб ¢ объективные симптомы отсутствуют до тех пор, пока не появятся нарушения сердечного ритма. При атриовентрикулярной блокаде II степени больные жалуются на перебои в работе сердца, порой головокружение. При блокаде III степени, вследствие замедления желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин, может возникать потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания. На фоне резкого замедления ритма возникает синдром – Морганьи-Адамса-Стокса: потеря сознания, эпилептоидные судороги, глубокое дыхание, набухание шейных вен, мертвенная бледность. Этот синдром очень опасный для жизни больного и возникает чаще при переходе неполной блокады в полную (когда импульсы от предсердий уже не доходят до желудочков, а собственный желудочковый автоматизм еще не появился).
При аускультации сердца у больных с AV блокадой I степени, при значительном удлиненные интервала Р-Q, первый тон может оставаться неизменной. Но значительно чаще выслушивается удаленный предсердный тон (дополнительный глухой тон сокращения предсердий), который ошибочно можно расценивать, как расщепление I-го тона. При блокаде II-й степени правильный ритм прерывается длительными паузами (выпадение сокращений желудочков).
При полной (III степени) блокаде выслушивается медленный правильный ритм сердца. I-й тон над верхушкой сердца глухой, но время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый “пушечный тон” Стражеско. М.Д.Стражеско объяснял этот феномен одновременным сокращением предсердий и желудочков.
Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Одной из частых форм нарушения внутрижелудочковой проводимости является блокада ножек предсердно-желудочкового пучка.
Она может наблюдаться при остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах, заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипертрофией желудочков (пороки сердца, хроническое легочное сердце и др.).
Клиника неспецифическая и зависит от основного заболевания и состояния гемодинамики. Характерной особенностью блокады правой ножки пучка Гиса является значительное расщепление первого тона (вследствие асинхронного сокращения обоих желудочков происходит неодновременное закрытия митрального и трехстворчатого клапана) и второго (вследствие одновременного закрытия аортальных и легочных клапанов). Расщепления второго тона усиливается на вдохе.
При блокаде левой ножки происходит расщепление второго тона парадоксального типа, так как правый желудочек сокращается раньше левого и легочные клапаны закрываются раньше аортальных. Расщепление более выраженное на выдохе и исчезает или уменьшается на вдохе.
Мигание (мерцательная аритмия) и трепетания предсердий.Развивается чаще всего при стенозе митрального отверстия, атеросклерозе коронарных артерий, ревматическом миокардите, тиреотоксикозе, в период острого инфаркта миокарда, операциях на сердце, инфекционных заболеваниях, реже при вегетативных реакциях.
Возникновение мелькания и трепетания может провоцироваться длительными физическими и психологическими перегрузками, интоксикациями.
Различают пароксизмальной и постоянной формы мерцательной аритмии.
Во время пароксизма больные внезапно ощущают ухудшение самочувствия, появление “беспорядочного сердцебиение”, ощущение тупых ударов, сдавливания, дискомфорта, нередко боли в области сердца, страха, одышки.
Больные становятся збудженими.Видмичаеться аритмичность пульса (неправильный, разного наполнения) и сердечной деятельности, неодинаковая звучность сердечных тонов. При тахисистолический форме мерцательной аритмии часто определяется дефицит пульса (т.е. разница между ЧСС и частотой периферического пульса).
Мерцательная аритмия может привести к тромбообразованию и эмболии. Уменьшение наполнения желудочков, отсутствие полноценных систолы предсердий и гемодинамического неэффективного сокращения желудочков после короткой диастолы при тахисистоличний форме ведет к уменьшению минутного объема сердца и сердечной недостаточности.
При постоянной форме мерцательной аритмии больного беспокоит сердцебиение, ощущение перебоев, тупых ударов в области сердца, одышка, кашель, быстрая утомляемость
При замедленной и нормальной ЧСС возможен бессимптомное течение. На передний план выступают признаки основного заболевания.
Клиническая картина трепетания предсердий чаще напоминает картину пароксизмальной тахикардии и зависит от ее формы (постоянная или пароксизмальная). В большинстве случаев трепетание предсердий не сопровождается каким-либо ощущениями и только часть больных отмечает сердцебиение и слабость.
При осмотре иногда отмечается ундуляция (извилистость) вен шеи. Частота пульсаций шейных вен в 2 или 3 раза больше частоты артериального пульса.
Если частота сокращений желудочков доходит до 150 и более в 1 минута, тогда возникают гемодинамические расстройства.
Во время трепетание предсердий обычно ритм сердечных сокращений и пульс бывают правильными.
Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Причинами трепетания и мерцания желудочков является ишемическая болезнь сердца с развитием острого инфаркта миокарда, тяжелые поражения сердечной мышцы (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия), гипертоническая болезнь, аортальные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые операции, инфекции и интоксикации, нарушение баланса электролитов , особенно калия, сильный электрический ток, отравления, психоэмоциональные перегрузки и т.п.
Во время трепетания желудочки сокращаются, но совсем не эффективно в гемодинамической отношении. Мерцание желудочков часто являются продолжением и следствием трепетание желудочков.
При мигании возникает асистолия желудочков, приводящая к прекращению кровообращения и клинической смерти.Предвестниками фибрилляции могут быть некоторые нарушения ритма: ранние, групповые, политопные экстрасистолы, желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Уже в первые 3-4 секунды с ¢ является слабость, головокружение, через 18-20 сек. – Потеря сознания. Лицо становится бледно-серым, развивается цианоз. Исчезает пульс, артериальное давление, сердечные тоны,. Через 45 сек.писля остановки мозгового кровообращения начинают расширяться зиници.З появляются судороги, непроизвольный сечопуск и дефекация. Если в течение 4-5 мин. не восстановится нормальный ритм сердца, в результате проведения реанимационных мероприятий – больной умирает.
Неотложная помощь при трепетании и мелькании желудочков: удар кулаком по грудине,