Острый коронарный синдром

 Острый инфаркт миокарда

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНРОМ.

Термин ОКС был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос использования некоторых активных методов лечения(например тромболитическая терапия), должно решаться к установлению конечного диагноза – наличие или отсутствие крупноочагового ИМ. При первом контакте врача с больным, если есть подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ признакам, он может быть отнесен к одной из основных форм : ОКС из елевацией сегмента ST и ОКС без елевации сегмента ST. ОКС из елевацией сегмента ST отображает острую полную окклюзию коронарной артерии (начало развития ИМ).  ОКС  без елевации сегмента ST (сохранения антероградного кровотока), больной с наличием болей в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, которые свидетельствует об острой ишемии миокарда, но без елевации сегмента ST. У этих больных может наблюдаться стойкая или транзиторная депрессия сегмента ST и включает ИМ без зубца  Q и нестабильная стенокардия.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ОКС без елевации сегмента ST. ОКС является следствием острого или подострого первичного ограничения поступления кислорода в миокард в результате повреждения атеросклеротичнои бляшки, ассоциируемого из : : воспалением, тромбозом, вазоконстрикцией, микротромбоемболией. Эти четыре основных патофизиологических феномена лежат в основе дестабилизации бляшки. Первым по важности является воспаление. Наличие воспалительного процесса в фиброзной капсуле бляшки подтверждается макрофагами, которые активируются цитокинами и увеличивают пролиферацию гладкомышечных клеток, что в свою очередь продуцирует металопротеазы. Секреция протеолитических ферментов ответственная за так называемый активный разрыв бляшки, в то же время пассивная ее деструкция возникает под воздействием физического действия в впечатлительных участках фиброзной капсулы. Тромбоз  возникает  вместе разрыва, или эрозии бляшки, которая приводит к быстрому изменению степени стеноза и может закончиться тотальной или субтотальной окклюзией. Тромб богат тромбоцитами продуцирует вазоконстрикторни субстанции такие как серотонин и тромбоксан А2, которые приводят к вазоконстрикции в участке разрыва бляшки и микроциркуляторным нарушением. Эти вазоконстрикторние  эффекты доминируют при стенокардии Принцметала, которая характеризуется транзиторным внезапным сужением коронарного сегмента.

Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки возникает чаще утром (особенно на протяжении первого часа после того, как человек проснулся); по понедельникам; в зимние месяцы, а также в более холодные дни года; во время (или же сразу после) сильного волнения; во время (или же непосредственно после) сильной физической нагрузки.

КЛИНИКА ОКС.

Основным  признаком нестабильной стенокардии является нестабильность болевого синдрома, который проявляется прогрессом стенокардии напряжения, появлением стенокардии покоя, присоединениям новых симптомов, которые сопровождают боль (выраженая общая слабость, холодный пот, одышка, кашель, клокот, в груди, приступы аритмии на высоте физической или психоэмоциональной нагрузки).

Основными клиническими формами нестабильной стенокардии за Е. Браунвальд является впервые возникшая стенокардия, подострая и острая стенокардия покоя и прогрессирующая стенокардия. При стенокардии, которая возникла впервые, нападения ангинозной боли наблюдаются в течение 28 суток на фоне полного здоровья. Обычно это стенокардия напряжения. Подострую стенокардию покоя диагностируют, если нападения ангинной боли возникли свыше 48 год потому. При острой стенокардии покоя нападения ангинозной боли, напротив, повторяются на протяжении последних 48 час. Однако наибольшее значение в структуре нестабильной стенокардии имеет прогрессирующая стенокардия. Характерной чертой для прогрессирующей стенокардии является боль за грудиной, которая то стихает, то нарастает, не устраняется употреблением нитратов, сопровождается холодным потом, одышкой, аритмией, страхом смерти.

 Эпизоды приступов ангинозных болей учащаются, а периоды между приступами укорачиваются. Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), которые раньше устраняли боли, неэффективные, хотя больной употребляет значительно больше их, чем обычно. Боль может возникнуть и в состоянии покоя. Иногда лишь наркотические средства устраняют его.

ДИАГНОСТИКА.

Главными признаками прогрессирующей стенокардии на ЭКГ является елевация/депресия сегмента SТ, инверсия зубца T, которые могут удерживаться на протяжении суток и дольше (2 — 3 сутки, до 10—14 суток). На ЭХОКГ находят зоны гипо-, акинезии, дискинезии стенок сердца, которые, однако, проходят через несколько днейю Из серологических сердечных маркеров при повреждении кардиомиоцитов в кровь быстрее (через 2 год) всего поступает низкомолекулярный протеин миоглобин. Его можно обнаружить и в моче (миоглобинурия). Однако этот тест не специфический, поскольку миоглобинемия и миоглобинурия возможны при повреждении скелетных мышц. В первых 6 час от начала острого коронарного синдрома в крови повышается уровень общей креатинфосфокиназы и ее МВ-фракции.  Нормализируется этот показатель через 24 — 36 ч, но он также недостаточно специфический и чувствительный. Наибольшее значение имеют тесты на тропонини И и Т. Вони высокоспецифические и чувствительные. Тропонини И и Т принимают участие в процессах связывания  актина с миозином, то есть в сокращении и расслаблении миокарда.

Инфаркт миокарда – острый ишемический некроз сердечной мышцы,возникающий вследствии внезапного ухудшения коронарного кровоснабжения,в основе которого лежит стеноз,тромбоз,или спазм венечных артерий.

Основная причина инфаркта миокарда (ИМ) — тромбоз коронарной артерии, следствием чего явля­ется острое несоответствие между потребностью сер­дечной мышцы в кислороде и питательных веществах и их доставкой.

Необходимо отметить, что половина летальных исходов возникает в течение 2 часов от начала забо­левания. Этот факт определяет чрезвычайную важ­ность догоспитальной диагностики и лечения ОИМ.

В основе развития ИМ, так же как и НС, лежат три патофизиологических механизма: разрыв атеросклеротической бляшки,

тромбоз на месте разорван­ной или интактной бляшки, локальная или генера­лизованная вазоконстрикция.

 При ИМ тромбоз КА является обтурирующим.

 

Камеры сердца в разрезе.
Стенки левого желудочка значительно толще правого.

Изолированные инфаркты предсердий и правого желудочка – огромная редкость. Чаще всего они поражаются одновременно с левым желудочком, когда ишемия переходит с левого желудочка на правый или на предсердия. По данным патологоанатомов, распространение инфаркта с левого желудочка на правый наблюдается у 10-40% всех больных инфарктом (переход обычно бывает по задней стенке сердца). На предсердия переход случается в 1-17% случаев.

 

 

При полной коронарной окклюзии изменения в миокарде начинаются спустя 20 минут, а окончатель­ный некроз формируется в среднем за 6 часов. В этом промежутке времени разворачивается драматическая картина последовательной гибели миокарда, включа­ющая в себя разрушение лизосомальных мембран, выход литических ферментов, разрушение клеточных мембран, агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов, вы­свобождение биологически активных веществ, отек, кровоизлияния, гибель интрамуральных кровеносных сосудов, некроз ткани миокарда. Время формирова­ния некроза индивидуально и в значительной мере зависит от наличия коллатерального кровообращения.

Необходимо отметить, что основная гибель мио­карда происходит в первые часы от момента коронаротромбоза. Так, к третьему часу величина потенци­ально жизнеспособного миокарда уменьшается в 3 раза по сравнению с первым часом, а через 6 часов от нее остается лишь 5%. Таким образом, ранняя ди­агностика ИМ, оказание больным адекватной неотло­жной помощи позволяют значительно уменьшить смертность, улучшить ближайший и отдаленный про­гноз, избежать большого количества осложнений.

Диагноз инфаркта миокарда базируется на трех основных диагностических признаках: клинической картине, данных ЭКГ и биохимических маркерах по­вреждения миокарда.

 

 

Диагностика инфаркта миокарда.

Анамнез болей/дискомфорта в грудной клетке-ангинозный вариант,или нетипичные варианты:     астматический,абдоминальный,аритмический, цереброваскулярный, переферический,малосимптомный.

ЭКГ критерии:вначале элевация сегмента ST,или новая блокада левой ножки пучка Гисса.Далее-патологический зубец Q или  QS в сочетании с дугой Парди.

Резорбционно-некротический синдром:  1)лейкоцитоз с 1 по 5 день, повышение СОЕ с 4-5 дня .                             

2)повышение маркеров некроза миокарда:  (КФК,  МВ-КФК,тропонины,АСТ,миоглобин,ЛДГ.).

Двохмерная эхокардиография и перфузионная сцинтиграфия полезны для исключения острого инфаркта миокарда.

 

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее часто ИМ протекает в классическом ва­рианте (стенокардитический вариант, или Status апginosus). Для него характерным является болевой синдром длительностью более 20 мин. Боли за гру­диной или в области сердца носят сжимающий, да­вящий характер, не проходят после приема нитро­глицерина, могут приобретать новую иррадиацию.

 

 Больные, как правило, возбуждены, беспокойны, ме­чутся, ищут удобную позу, то есть поведение в мо­мент приступа кардинально меняется по сравнению с таковым во время приступа стенокардии, когда больные останавливаются или сбавляют интенсив­ность физической нагрузки. В момент возникнове­ния ИМ отмечаются симптомы острой сосудистой недостаточности — резкая слабость, головокруже­ние, холодный липкий пот, тошнота, рвота, обморок. Необходимо отметить, что интенсивность болевого синдрома при ИМ может быть различной. У боль­ных сахарным диабетом, сирингомиелией, у алкого­ликов болевой синдром может быть неинтенсивным, что связано с наличием у данной категории лиц нейропатии со снижением болевой чувствительности. Именно у этих больных ИМ зачастую не диагности­руется, так как болевой синдром врачами расцени­вается как проявление стенокардии. Уместно напом­нить, что регистрация ЭКГ должна выполняться вра­чами линейных бригад, что не всегда возможно вследствие отсутствия оснащения соответствующей аппаратурой. Поэтому когда речь идет о минутах промедления, стоящих жизни больным, мы имеем либо позднюю госпитализацию, либо неверную оцен­ку болевого синдрома. Врачи должны помнить, что у 7-22% больных ИМ болевой синдром может быть атипичным (кинжальная боль во время дыхания или кашля, боль в области верхушки, появляющаяся при пальпации, постоянная боль, длящаяся в течение не­скольких часов, и т.д.).

Каких-либо физикальных данных, характерных исключительно для ИМ, нет. Глухость тонов может быть обусловлена как величиной поражения миокар­да, так и предшествующим состоянием сердечной мышцы. Кратковременный шум трения перикарда может свидетельствовать о достаточно обширном по­ражении передней стенки левого желудочка и являть­ся косвенным симптомом ИМ. Субфебрильная или фебрильная лихорадка, будучи проявлением резорб-ционно-некротического синдрома, является поздним симптомом ИМ, так как появляется обычно на вто­рой день заболевания и далеко не у всех больных.

Атипичными являются следующие варианты ИМ.

Абдоминальный вариант. Для этого варианта ха­рактерно возникновение кинжалообразной боли в эпигастральной области, диспептические расстрой­ства в виде тошноты, рвоты, отрыжки, упорной ико­ты. Боли могут иррадиировать в межлопаточное про­странство, передние отделы грудной клетки. Появ­ляется вздутие живота, передняя брюшная стенка напряжена, болезненна. Чаще всего такое состояние расценивается как прободная язва желудка или 12-пер-стной кишки, тем более что возникающие при ИМ ос­трые эрозии, а иногда и язвы слизистой желудка и кишечника могут окончательно сместить акценты в клинической картине. Так как такой вариант ИМ воз­никает при истинном нижнем или заднебазальном ин­фаркте миокарда, ЭКГ-диагностика которого для вра­чей представляет определенные трудности, больные зачастую попадают в хирургическое отделение, а иногда прямо на операционный стол. Необходимым условием дифференциальной диагностики в таких случаях является проведение рентгеноскопии брюш­ной полости с целью определения наличия свобод­ного воздуха в ней.

Астматический вариант характеризуется отно­сительно неинтенсивным болевым синдромом и на­личием острой сердечной недостаточности (II или III класса по Кillр, т.е. сердечной астмы или отека лег­ких). Такой вариант течения ИМ наиболее вероятен у больных с повторным инфарктом миокарда или при инфаркте сосочковых мышц с развитием относитель­ной недостаточности митрального клапана. Даже в случае когда ИМ остается нераспознанным, прове­дение неотложной терапии и последующая госпита­лизация в кардиореанимацию в конечном счете обес­печивают дальнейшее адекватное ведение больного.

Ситуация для больного осложняется, если ИМ протекает в виде церебрального варианта. Он наблю­дается у больных старших возрастных групп с выра­женным церебральным атеросклерозом и свидетель­ствует о неадекватном кровоснабжении головного мозга даже в условиях централизации кровообраще ния. На фоне малого сердечного выброса церебраль­ные расстройства могут проявляться в синкопальном варианте (по типу глубокого обморока) с рвотой, су­дорогами, брадикардией и в коматозном варианте. Поражения ЦНС могут также проявляться психомо­торным возбуждением, очаговым поражением голов­ного или спинного мозга, «декомпенсацией старого очага», а также менингеальным, полиневритическим и эпилептиформным синдромами. Учитывая такие клинические проявления церебрального варианта, су­ществует угроза госпитализации больных в невро­логический или (что намного хуже) в психиатричес­кий стационар.

При аритмическом варианте в клинике превали­руют нарушения ритма и проводимости, в то время как интенсивность болевого синдрома не достигает уровня, характерного для типичной формы ИМ. Наи­более часто аритмический вариант протекает в виде пароксизмальнои желудочковой или наджелудочко-вой тахикардии, реже — в виде пароксизма фибрил­ляции предсердий или полной АУ-блокады. Аритми­ческий вариант ИМ может осложниться аритмичес­ким кардиогенным шоком с резким уменьшением АД и дальнейшим уменьшением перфузии миокарда. ЭКГ-диагностика при таком варианте бывает затруд­нена, особенно в случае пароксизма желудочковой тахикардии или полной подспайковой АУ-блокады.

Бессимптомный вариант ИМ обнаруживается слу­чайно, при регистрации ЭКГ или проведении ЭхоКГ. Как правило, оценить его давность затруднительно.

В современной литературе в последние годы часто встречаются описания клинических случав так называемого «аллергического инфаркта»,   известный также как синдром аллергической стенокардии или аллергический коронарный синдром и Синдром Коуниса. Был описан Kounis и Zafras в 1991 году как одновременное появление боли в груди и аллергических реакций, что сопровождается клиническими и лабораторными признаками классической стенокардии, но вызвано медиаторами аллергии. Были описаны два подтипа: тип I, который возникает у пациентов без предрасполагающих факторов для болезни коронарных артерий и вызывает спазм коронарных артерий, и тип II, который возникает у пациентов с ангиографическими доказательствами ишемической болезни и при аллергических событиях вызывают эрозию бляшки или разрыв. Этот синдром описан  в содружестве с различными заболеваниями, воздействиями окружающей среды, и лечебных воздействий. Такие явления,  как кардиомиопатия Takotsubo, тромбоза стента в результате элюирования наркотиков, и коронарные васкулопатии аллотрансплантата по всей видимости, связаны с этим синдромом.

Следует отметить, что аллергические реакции у предрасположенных лиц могут вызывать не только стенокардию, но и так называемый аллергический инфаркт миокарда (ИМ). Впервые случай ИМ, развившегося на фоне затяжной АР на пенициллин, был описан Pfister и Plice в American Heart Journal в 1950 г.(аллергия после скарификационной пробе на пеницилин). Сегодня  уже набралось огромное количество инфарктов у молодых без наличия атеросклеротических  бляшек в коро нарах. Заподозрить синдром Коуниса можно у молодых пациентов с острым коронарным синдромом и отсутствием ИБС и факторов кардиоваскулярного риска, при наличии отягощенного аллергологического анамнеза. Итак, безо всяких установленных факторов кардиоваскулярного риска – холестеринемии, курения, ожирения, гиподинамии, психологических стрессов – у молодых людей может развиться аллергический инфаркт миокарда.  Аллергический инфаркт связывают с дегрануляцией тучных клеток, которые при этом высвобождают целый  ряд медиаторов: гистамин, тромбоксан, ленйкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов и т.д. В патогенез болезни включаются гистамин и тучные клетки, которые инфильтрируют ткань сердца у таких больных . Также есть обяснения с точки зрения аутоиммунной теории те же физические перегрузки получают новое патофизиологическое объяснение . При физических перегрузках внутриклеточные белки выходят на поверхность клетки и, как чужеродные соединения, попадая в кровь, вызывают иммунные, а точнее, аутоиммунные реакции. И никакой  анамнез не в состоянии выявить аутосенсибилизацию к физическим нагрузкам. Далее остаются эмоциональные и психологические стрессы, которые  усиливают клеточную проницаемость и приводят к тем же проявлениями аутоиммунитета и аутосенсибилизации. Сформировавшаяся под влиянием перечисленных факторов длительная аутосенсибилизация, далее переходит в ранг параллергий. То есть, любой  внешний или внутренний аллерген может стать пусковым для развития аутоаллергии или аутоанафилаксии. И тогда любой  пищевой продукт, любой препарат ил бытовая химия в состоянии вызвать аутоанафилаксию, заканчивающуюся развитием инфаркта миокарда.

Аллергические проявления стали бичом коронарного стентирования. Лекарственные покрытия, металлы, и другие составляющие, входящие в состав стентов – все это стало причиной  аллергических реакций у пациентов, перенесших стентирование. Тромбозы стента также  стали объяснять аллергическими реакциями. Антибиотики, сульбактам, паклитаксел, металлы никель и хром, столь часто упоминаемые в статьях о синдроме Коуниса – все это составные части стентов. Полагают, что адреналин,  используемый при неотложной помощи при аллергических реакциях, тоже можеть лежать в основе патогенеза синдрома Kounis (усугубляет ишемию миокарда и вызывает спазм коронарных сосудов).

Патологоанатомические стадии инфаркта миокарда:

1. Ишемическая стадия развивается в течение 18-24 часов и характеризуется нарушением микроциркуляции, скоплением недоокисленных продуктов в зоне ишемии. Участок ишемии имеет неправильные очертания, мышечная ткань становится дряблой, глинистого цвета.

2. Некротическая стадия сменяет ишемическую и продолжается в течение 10-12 дней. в этой стадии на месте ишемии развивается некроз с воспалительными изменениями миокарда по периферии, начинает синтезироваться соединительная ткань. Некротизированная ткань темная, мышечные волокна набухшие, исчезает поперечная исчерченность. По периферии очага некроза определяется большое количество гранулоцитов, образующих демаркационную зону инфаркта.

3. Стадия рубцевания продолжается в течение 2-2,5 месяцев. Участок некроза постепенно полностью замещается грануляционной и соединительной тканью, которая уплотняется и образуется рубец.

4. Постинфарктный кардиосклероз. К концу 3-4 месяца заболевания на месте некроза образуется плотный фиброзный рубец.

Чаще всего инфаркт миокарда развивается в области передней стенки левого желудочка. На втором месте по частоте находится инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Некротические изменения в межжелудочковой перегородке наблюдаются в 10-20% случаев всех вариантов локализации инфаркта миокарда, на боковую стенку от распространяется в 5-6% случаев, на папиллярные мышцы – в 25%.

По глубине поражения сердечной мышцы различимы такие виды, как: трансмуральный инфаркт миокарда, захватывающий миокард от эпикарда до эндокарда, интрамуральный – с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также субэпикардиальный и субэндокардиальный инфаркт, с расположением некроза в миокарде под эпикардом или эндокардом.

Крупноочаговый инфаркт миокарда (ИМ) развивается при остром нарушении коронарного кровообращения, обусловленном тромбозом или (реже) выраженным и длительным спазмом коронарной артерии. Согласно представлениям Bayley, такое нарушение кровообращения в сердечной мышце приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии (рис. 3.119). Поэтому на ЭКГ, зарегистрированной при остром крупноочаговом инфаркте миокарда, фиксируются не только патологический зубец Q или комплекс QS (некроз), но и смещение сегмента RS-T выше или ниже изолинии (ишемическое повреждение), а также остроконечные и симметричные коронарные зубцы Т (ишемия).

ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования инфаркта миокарда, в течении которого различают: 1) острую стадию — от нескольких часов до 14–16 суток от начала ангинозного приступа; 2) подострую стадию, длящуюся примерно от 15–20 суток от начала инфаркта до 1,5–2 месяцев; 3) рубцовую стадию.

Зона рубца (а значит, и зубец Q) может в некоторой степениуменьшиться за счет:

1.     стягивания (уплотнения) рубцовой ткани, которое сближает неповрежденные участки миокарда;

2.     компенсаторной гипертрофии (увеличения) соседних участков здорового миокарда.

Зоны повреждения и ишемии в рубцовой стадии отсутствуют, поэтому сегмент ST на изолинии, а зубец T бывает положительным, сниженным или сглаженным. Однако в ряде случаев в рубцовой стадии все равно регистрируетсянебольшой отрицательный зубец T, что связывают с постоянным раздражением соседнего здорового миокарда рубцовой тканью. В подобных случаях зубец T по амплитуде не должен превышать 5 мм и не должен быть длиннее половины зубца Q или R в этом же отведении.

Чтобы легче запомнить, длительность всех стадий подчиняется правилу тройки и увеличивается по нарастающей:

• до 30 минут (фаза ишемии),

• до 3 суток (острейшая стадия),

• до 3 недель (острая стадия),

• до 3 месяцев (подострая стадия),

• остаток жизни (рубцовая стадия).

 

Динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта представлена на рис. 3.120. Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1–2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента RS-T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного, зубца Т. Через несколько дней сегмент RS-T несколько приближается к изолинии. На 2–3^й неделе заболевания сегмент RS-T становится изоэлектричным, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным, заостренным (повторная инверсия зубца Т).

В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25–х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS-T расположен на изолинии.

Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение ряда лет, нередко в течение всей жизни больного, патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

Изменения ЭКГ при острых инфарктах миокарда различной локализации представлены в табл. 2. Прямыми признаками острой стадии инфаркта являются патологический зубец Q (или комплекс QS), элевация (подъем) сегмента RS-T и отрицательный (коронарный) зубец Т. В «противоположных» отведениях нередко встречаются так называемые реципрокные изменения ЭКГ: депрессия сегмента RS-T ниже изолинии и положительный остроконечный и симметричный (коронарный) зубец Т. Иногда наблюдается некоторое увеличение амплитуды зубца R.

Основные ЭКГ-признаки локализации ИМ при­ведены в табл. 2.

                            Табл. 2.

Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:

• по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);

• по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный – инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);

• по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт)) 

• по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).

Основным методом обнаружения инфаркта миокарда является ЭКГ. Электрические сигналы сердца регистрируются на поверхности тела с помощью электродов, соединенных с ЭКГ-аппаратом. Существует шесть стандартных отведений (I, II, III, avR, avL, avF), которые снимаются с электродов, наложенных на конечности. Чаще всего их хватает для регистрации патологий.   Врачи для более подробного анализа работы сердца смотрят 12 стандартных отведений (дополнительно грудные отведения V1-V6). Другую модификацию прибора – на 12 отведений в основном используют врачи-кардиологи, которые кроме показаний кардиовизора смотрят на более подробную работу сердца по грудным отведениям.
Существуют основные признаки инфаркта миокарда.

На данном рисунке  представлена электрокардиограмма нормально функционирующего сердца.

  

Варианты желудочкового комплекса QRS.

В норме зубцы Q и R должны подчиняться ряду правил, например:

o        зубец Q должен всегда присутствовать в V4-V6.

o        ширина зубца Q не должна превышать 0.03 с, а его амплитуда НЕ должна превышать 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении.

o        зубец R должен нарастать по амплитуде с V1 по V4 (т.е. в каждом последующем отведении с V1 по V4 зубец R должен выть выше, чем в предыдущем).

o        в V1 в норме зубец r может отсутствовать, тогда желудочковый комплекс имеет вид QS. У людей до 30 лет комплекс QS в норме изредка может быть в V1-V2, а у детей – даже в V1-V3, хотя это всегда подозрительно на инфаркт передней части межжелудочковой перегородки.

 

 

 

ЭКГ с основными признаками инфаркта миокарда.

  

В зависимости от площади поражения выделяют два типа инфаркта:

1. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ

  А – электрод, регистрирует зубец Q,
  Б – электрод, направленный на регистрацию зубца R).

Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта.  Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF  или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).

Сегмент ST может подниматься выше изолинии не только при повреждении или инфаркте миокарда, но также при:

• аневризме сердца,

• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии),

• стенокардии Принцметалла,

• остром панкреатите,

• перикардитах,

• коронарографии,

• вторично – при блокаде ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков, синдроме ранней реполяризации желудочков и т.д.

2. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).
Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип – субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду)

 

Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.

 

Второй тип мелкоочагового инфаркта – интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)

 

Cхема зависимости вида изменений ЭКГ от зон инфаркта

На рис. 3.121–3.128 приведены ЭКГ больных с острым ИМ различной локализации. Следует помнить, что трансмуральный ИМ той или иной локализации диагностируется в тех случаях, когда в двух или более отведениях, расположенных над областью инфаркта, регистрируется комплекс QS, а крупноочаговый инфаркт — при наличии патологического зубца Q.

 

 

 

 

 

 

 

При постинфарктной аневризме (рис. 15) ЭКГ характеризуется обычно наличием комплекса QS и подъема сегмента RS-T выше изолинии в нескольких отведениях, причем ЭКГ не претерпевает изменений в зависимости от стадий инфаркта миокарда («застывшая» ЭКГ).

Наконец, электрокардиографическими признаками мелкоочагового ИМ («не-Q-инфаркта миокарда») являются смещение сегмента RS-T выше или ниже изолинии и/или разнообразные остро появившиеся патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный коронарный зубец Т). Эти патологические изменения ЭКГ наблюдаются на протяжении 3–5 недель от начала инфаркта (рис. 16и 17).

 

При субэндокардиальном ИМ комплекс QRS также может быть не изменен, патологический Q отсутствует (рис. 18). В первые сутки такого инфаркта появляется смещение сегмента RS-T ниже изолинии на 2–3 мм в двух и более отведениях, а также отрицательный зубец Т. Сегмент RS-T нормализуется обычно в течение 1–2 недель, а зубец Т остается отрицательным, проделывая ту же динамику, что и при крупноочаговом инфаркте.

При хронической ишемической болезни сердца в сердечной мышце выявляются участки ишемии, ишемического повреждения и, в ряде случаев, рубцовых изменений миокарда, сочетание которых приводит к разнообразным изменениям ЭКГ, зарегистрированной в покое (изменение комплекса QRS, сегмента RS-T и зубца Т, нарушения ритма и проводимости и т. п.), большинство из которых неспецифичны. Относительно достоверным указанием на наличие ИБС является патологический зубец Q или комплекс QS, свидетельствующие о перенесенном в прошлом инфаркте миокарда. Однако и в этих случаях необходимо исключить связь патологического Q (QS) с выраженной гипертрофией желудочков, гипертрофической кардиомиопатией, блокадой ножек пучка Гиса, синдромом WPW и другими электрокардиографическими синдромами.

Нередко, особенно у молодых больных с ишемической болезнью сердца, ЭКГ, зарегистрированная в покое, мало отличается от таковой здоровых людей. В этих случаях для электрокардиографической диагностики ИБС используют функциональные нагрузочные пробы. Чаще других применяют пробу с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, дипиридамоловую пробу, чреспищеводную электростимуляцию предсердий и суточное мониторирование ЭКГ

Наибольшие трудности сопряжены с ЭКГ-диагно­стикой ИМ у больных с полной блокадой левой нож­ки пучка Гиса, внезапное возникновение которой само по себе рассматривается как возможный при­знак ИМ. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса диагностика ИМ передней стенки основывает­ся на следующих изменениях ЭКГ:

—появление зубца 08 в У₅, У₆, свидетельствую­щее о некрозе боковой стенки, говорит в пользу об­ширного ИМ передней стенки;

—появление небольшого зубца 0 или его экви­валентов в отведениях I, аVl, У₅, У₆;

—наличие глубокого зубца S в отведениях У₅ иУ₆ или выраженная зазубренность комплекса QRS вэтих отведениях;

—отсутствие нарастания зубца R или даже его снижение от V! к У₄;

——  распространение зубца 0S до отведений V5 и V6.
Наличие блокады правой ножки пучка Гиса не яв­ляется препятствием для ЭКГ-диагностики ИМ.

Ультразвуковое исследование больных с ИМ по­зволяет обнаружить участки гипокинезии или аки­незии, оценить размеры поражения, диагностировать осложнения инфаркта (разрывы сердца, как внутрен­ние, так и внешние, внутриполостной тромб, анев­ризма сердца, перикардит при синдроме Дресслера) и в то же время провести дифференциальную диаг­ностику ИМ с другими заболеваниями.

Отсутствие в большинстве инфарктных отделений возможности лабораторной диагностики ИМ (опреде­ления МВ-КФК, миоглобина, тропонинов I и Т) суще­ственно уменьшает вероятность диагностировать ИМ в случаях малоинформативной ЭКГ и осуществить контроль эффективности тромболитической терапии.

Сцинтиграммы регистрируют в трех cтандартных проекциях через 90 мин после внутривенного введения индикатора. Это время необходимо для очищения крови от индикатора за счет поглощения его костной и некротизированной тканью. Анализ сцинтиграмм проводят после процедуры накопления импульсов излучения и процедуры вычитания фона.

Очаг острого инфаркта миокарда выявляется с помощью этой методики уже через 24 ч от начала заболевания (рис. 19). При обычном течении инфаркта очаг некроза визуализируется вплоть до 8–10 дня болезни. Если же технеций продолжает накапливаться в сердечной мышце на 2–3-й неделе от начала заболевания, это свидетельствует о замедлении репаративных процессов, затяжном течении инфаркта или развитии постинфарктной аневризмы.

 

Запомните Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Положительные результаты исследований могут быть получены и при некоронарогенных повреждениях миокарда левого желудочка, сопровождающихся появлением очагов некроза.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Выделяют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

·       кардиогенный шок,

·       острая сердечная недостаточность,

·       разрыв сердца, перикардит,

·       тромбоэмболические осложнения,

·       аневризма сердца,

·       острые нарушения ритма и проводимости.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

—постинфарктный синдром Дресслера,

—хроническая аневризма сердца,

—хроническая сердечная недостаточность.

1. Осложнения острейшего периода ИМ:

А) нарушения ритма сердца – особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, политопные желудочковые экстрасистолии и др.), которые могут привести к фибрилляции желудочков и к остановке сердца.

Б) нарушения АВ проводимости – чаще возникает при пердне – и заднеперегородочных формах ИМ

В) острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма, отек легких

Г) кардиогенный шок – клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Д) поражения ЖКТ: парез желудка и кишечника (чаще при кардиогенном шоке), стресс-индуцированное желудочное кровотечение

2. Осложнения острого периода – возможны все предыдущие осложнения +:

А) перикардит – возникает при развитии некроза на перикарде обычно на 2-3 день от начала заболевания, при этом усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, носящие постоянный пульсирующий характер, усиливающиеся на вдохе, меняющиеся при изменении положения тела и при движениях, аускультативно – шум трения перикарда

Б) пристеночный тромбоэндокардит – возникает при трансмуральном ИМ с вовлечением в некротический процесс эндокарда; длительно сохраняются признаки воспаления или они появляются вновь после некоторого спокойного периода; исход процесса – тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения; диагностика: вентрикулография, сцинциграфия миокарда

В) разрывы миокарда:

1) наружный с тампонадой сердца – перед разрывом обычно есть период предвестников в виде рецидивирующих болей, не поддающихся наркотическим анальгетикам; момент разрыва сопровождается сильнейшей болью с потерей сознания, резчайшим цианозом, развитием кардиогенного шока, связанного с тампонадой сердца

2) внутренний разрыв – в виде отрыва папиллярной мышцы (при ИМ задней стенки) с последующим развитием острой клапанной недостаточности (чаще митральной); характерна резчайшая боль, признаки кардиогенного шока, отека легких, пальпаторно систолическое дрожание на верхушке, перкуторно резкое увеличение границ сердца влево, аускультативно грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область; в виде разрыва межпредсердной и межжелудочковой перегородок

Г) острая аневризма сердца – возникает в период миомаляции при трансмуральном ИМ, наиболее часто расположена в области передней стенки и верхушки левого желудочка; клинически – нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон, систолический шум; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; «застывшая» ЭКГ с признаками ИМ без характерной динамики; для верификации диагноза показана вентрикулография; лечение оперативное

3. Осложнения подострого периода:

А) хроническая аневризма сердца – возникает в результате растяжения постинфарктного рубца; появляются или долго сохраняются признаки воспаления, характерны увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация, двойной систолический или диастолический шум; на ЭКГ – застывшая форма кривой острой фазы

Б) синдром Дресслера (постинфарктный синдром) – связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, появляется не раньше 2-6 нед. от начала заболевания; возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда с вовлечением синовиальных оболочек, клинически проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов (чаще всего левого плечевого); перикардит вначале сухой, затем экссудативный, характерны боли за грудиной и в боку (связаны с поражением перикарда и плевры), волнообразная лихорадка, болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях, в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают

В) тромбоэмболические осложнения – чаще в малом кругу кровообращения, куда попадают эмболы из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза .

Г) постинфарктная стенокардия

4. Осложнения хронического периода: постинфарктный кардиосклероз – исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда

Кардиогенный шок обычно возникает в острейшем периоде инфаркта. Периферические признаки шока: бледность кожных покровов, акроцианоз, при тяжелом течении – мраморность кожи; холодный пот, спавшиеся вены, похолодание конечностей. Ведущий признак – падение артериального систолического давления ниже 80 мм рт. ст. и пульсового давления до, 20-25 мм рт. ст. и ниже. На последний показатель следует ориентироваться при сопутствующей артериальной гипертензии, когда шок может развиться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр АД.

Быстро возникает клиника сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье. Далее развивается симптоматика почечной недостаточности: олигоанурия – падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.

По особенностям клинической картины и развития выделяют следующие формы кардиогенного шока:

—рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения);

—истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения);

—ареактивный шок (отсутствие эффекта от патогенетических средств – низкое АД, несмотря на терапию);

—аритмический шок (тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости

—желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада);

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 сек

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия < 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях < 90 мм. рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт. ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт. ст. и ниже

6) снижение среднего АД < 60 мм рт. ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м2; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

Купирование кардиогенного шока проводится поэтапно, но в зависимости от формы КШ те или иные мероприятия выполняются в первую очередь:

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями, при застое в легких – положение с приподнятым изголовьем

 

2. Оксигенотерапия 100% кислородом

 

3. При выраженном ангинозном приступе (Рефлекторная форма КШ): 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 1 мл 1% р-ра морфина ИЛИ 1 мл 2% р-ра промедола в/в струйно медленно для устранения болевой импульсации + 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в струйно медленно для стабилизации АД

 

4. В случае Аритмической формы КШ при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях – 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 минут –> нет эффекта 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут –> нет эффекта –> наркоз тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия + ЭИТ, при острой брадиаритмии – 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в медленно И/ИЛИ 1 мл 0,05% р-ра изадрина или алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физраствора) в/в капельно под контролем АД и ЧСС.

5. При гиповолемии (ЦВД < 80-90 мм водн. ст. – Гиповолемическая форма КШ): 400 мл декстрана/натрия хлорида/ 5% р-ра глюкозы в/в капельно с постепенным увеличением скорости инфузии до исчезновения признаков шока или ЦВД до 120-140 мм вод. ст.

6. При резком снижении насосной функции левого желудочка (Истинная форма КШ):

– допамин 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин +

­ – 1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин ИЛИ

– добутамин / добутрекс 250 мг на 250 мл физраствора в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Недостаточность насосной функции обычно происходит из-за повреждения миокарда, но также может быть результатом аритмий или механических осложнений, таких как митральная регургитация или ДМЖП. СН во время острой фазы ИМ с подъемом сегмента ST связана с неблагоприятным краткосрочным и долгосрочным прогнозом. Клинические особенности включают одышку, синусовую тахикардию, III тон сердца и легочные хрипы, которые являются низкими, но могут простираться по обоим легочным полям. Степень недостаточности может быть классифицирована по Киллип (Killip) (табл. ). Общие меры включают в себя мониторинг аритмий, контроль электролитных расстройств и наличия сопутствующих заболеваний, таких как дисфункция клапанов или болезни легких. Оценка легочной гиперемии может быть дана на основании рентгена грудной клетки. ЭхоКГ представляет собой ключевой диагностический инструмент и должна быть выполнена для того, чтобы оценить степень дисфункции миокарда и возможные осложнения, такие как митральная регургитация и ДМЖП. 

Таблица  Классификация Киллип 

 

Кислород должен применяться рано, с подачей через маску или интраназально, но при наличии хронических заболеваний легких необходимо соблюдать осторожность. Показан контроль насыщения крови кислородом. Недостаточность невысоких степеней часто быстро отвечает на нитраты и низкие дозы мочегонных средств. Чтобы избежать развития гипотензии, при мониторинге кровяного давления следует титровать дозу нитратов. В отсутствие гипотензии, гиповолемии или выраженной ХПН терапия иАПФ или (если имеется непереносимость иАПФ) БРА должна быть начата в течение 24 ч. 

При тяжелой СН и на фоне шока (классы III и IV по Киллип) может потребоваться непрерывное поддержание положительного давления в дыхательных путях или эндотрахеальная интубация с искусственной вентиляцией. За исключением случаев, когда у пациента гипотензия, нитроглицерин должен даваться в/в до падения систолического кровяного давления на 30 мм рт.ст. или более того, либо пока систолическое кровяное давление не упадет до ‹ 90 мм рт.ст. Инотропные средства могут представлять ценность для пациентов со значимой гипотонией. Для контроля хода лечения может быть рассмотрена катетеризация ЛА. 

У больных с ОСН миокард может быть “оглушен” (реперфузирован, но с отсроченным восстановлением функции сжатия), или гипоперфузирован и жизнеспособен. Определение жизнеспособного миокарда, сопровождаемое реваскуляризацией, может привести к улучшению функции ЛЖ.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Опасные для жизни аритмии, такие как ЖТ, ФЖ и полная АВ-блокада, могут являться первыми проявлениями ишемии и требовать немедленного вмешательства. Эти аритмии ответственны за многие зарегистрированные случаи ВСС у больных с острым ишемическим синдромом. ФЖ или продолжительная ЖТ определена у 20% больных с ИМ с повышением сегмента ST.

Механизмы аритмий во время острой ишемии могут отличаться от тех, которые наблюдались при хронической стабильной ИБС. Часто аритмии становятся проявлением лежащей в их основе серьезной патологии, таких как продолжающаяся ишемия, недостаточность нагнетательной функции, или эндогенных факторов, – таких как абнормальные уровни калия, нарушения вегетативной нервной системы, гипоксия и нарушения кислотно-щелочного равновесия, которые должны быть немедленно исправлены. Потребность в лечении аритмии и срочность такого лечения главным образом зависят от гемодинамических последствий расстройства ритма.

ЭС сокращения часто наблюдаются во время начальной фазы, но независимо от их сложности (мультиформные сокращения с комплексами QRS, короткие промежутки времени желудочковых ударов, или феномен перенаправления – феномен R-on-T) не имеют ценности как показатели VF и не требуют специфической терапии.

Ни неустойчивая ЖТ (длительностью ‹30 с), ни ускоренный идиовентрикулярный ритм (обычно безвредное следствие реперфузии с частотой сокращения желудочков ниже 120), наблюдаемые на фоне ИМ с повышением сегмента ST, не могут служить надежными предикативными маркерами рано развивающейся ФЖ. Как таковые, данные аритмии не требуют проведения профилактической антиаритмической терапии. Устойчивая и/или гемодинамически дестабилизирующая ЖТ наблюдается приблизительно в 3% всех случаев ИМ. Распространенность ФЖ в течение 48 ч после ИМ с повышением сегмента ST может снижаться благодаря расширению применения реперфузионной терапии и β-блокаторов. ФЖ в раннем периоде после ИМ с повышением сегмента ST связана лишь с возрастанием внутрибольничной смертности, но не влияет на смертность в отдаленном периоде. Использование β-блокаторов в профилактических целях с повышением сегмента ST уменьшает распространенность ФЖ. Аналогично весьма рекомендуется корректировка гипомагниемии и гипокалиемии, что связано с потенциальным вкладом электролитных расстройств в развитие ФЖ.

Проведение профилактики лидокаином может уменьшить распространенность ФЖ, но, судя по всему, связано с увеличением смертности, вероятно в результате брадикардии и асистолии, и поэтому было прекращено. В отсутствие установленной пользы причин проводить лечение бессимптомных желудочковых аритмий не существует. ЖТ и ФЖ с отсутствием пульса должны вестись согласно руководствам по проведению реанимационных мероприятий. Профилактическое в/в введение амиодарона с β-блокаторами может быть продолжено после реанимации.

ФП, осложняющая 10-20% случаев ИМ с подъемом сегмента ST, превалирует у пожилых больных и больных с тяжелым поражением ЛЖ и СН. ФП в сочетании с ИМ с подъемом сегмента ST связана с повышенным риском развития инсульта и с повышенной внутрибольничной смертностью. Во многих случаях, особенно при наличии ее еще до ИМ, аритмия легко переносится и не требует проведения специфической терапии. В других случаях, если ускоренная проводимость вносит вклад в развитие СН, по поводу ФП должно быть назначено лечение (кардиоверсия, β-блокаторы или амиодарон). Назначение в/в антикоагулянтов показано, если больной еще не получает такое лечение. Прочие НЖТ являются редкими и обычно ограниченными. Они могут отвечать на сдавление каротидного синуса, β-блокаторы или в/в введение аденозина.

Синусовая брадикардия часто встречается (9-25%) в течение первого часа, особенно при нижнем ИМ. Специфическая терапия необходима, только если аритмии являются гемодинамически дестабилизирующими. Вновь возникшая БЛНПГ обычно указывает на обширный передний инфаркт с высокой вероятностью развития полной АВ-блокады и недостаточности насосной функции. АВ-блокады происходят почти у 7% больных и устойчивые БНПГ наблюдаются в достигающей 5,3% доле случаев ИМ с подъемом сегмента ST. В отличие от случаев раннего развития желудочковых аритмий, для больных с периинфарктной АВ-блокадой характерна более высокая внутригоспитальная и поздняя смертность, чем для больных с сохраненной АВ-проводимостью.

Повышенная смертность связана с обширным повреждением миокарда, требующимся для развития блокады сердца, а не с собственно блокадой сердца. Хотя было установлено, что электрокардиостимуляция не увеличивает выживаемость в отдаленном периоде, она показана при симптомных брадиаритмиях при ИМ с подъемом сегмента ST. АВ-блокады, связанные с инфарктом нижней стенки, обычно транзиторны, для них характерен узкий выскакивающий (автономный) ритм QRS выше 40 сокращений/мин и низкий уровень смертности.

В то же время АВ-блокады, связанные с инфарктом передней стенки, чаще локализуется ниже АВ-узла и для них характерен нестабильный, широкий выскакивающий (автономный) ритм QRS, обусловленный обширным некрозом миокарда. Рекомендации по перманентной электрокардиостимуляции по поводу постоянных (длительностью ≥ 14 дней) нарушений проводимости в результате ИМ с подъемом сегмента ST очерчены в рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) по электрокардиостимуляции.

РАЗРЫВ СЕРДЦА

Острый разрыв наружной стенки сердца характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханическим разобщением, т.е. продолжением электрической активности с потерей сердечного выброса и пульса. Обычно это является фатальным в течение нескольких минут и не отвечает на стандартную сердечно-легочную реанимацию. Лишь очень редко имеется время на то, чтобы доставить пациента в хирургию.

 

Приблизительно у 25% пациентов с разрывом сердца клинические проявления имеют подострый характер из-за тромба или спаек, изолирующих дефект. Клиническая картина может походить на картину повторного инфаркта из-за рецидива боли и повторного подъема сегментов ST. Чаще наблюдается внезапное гемодинамическое ухудшение с преходящей или устойчивой гипотензией, развившейся в результате тампонады сердца. ЭхоКГ не всегда в состоянии показать место разрыва, но может визуализировать перикардиальную жидкость на фоне симптомов тампонады или без них. Однако наличия одной только перикардиальной жидкости недостаточно, чтобы диагностировать подострый разрыв наружной стенки, потому что появление выпота после ИМ с подъемом сегмента ST является относительно распространенным. Типичная находка – это плотная эхопозитивная масса в перикардиальном пространстве, совпадающая с проекцией кровяного сгустка (гемоперикард). Проведение экстренной хирургической операции является методом выбора.

Разрыв МЖП должен подозреваться в случае внезапного и серьезного клинического ухудшения. Диагноз подтверждается появлением нового, громкого систолического шума, ЭхоКГ и/или обнаружением роста содержания кислорода в ПЖ. ЭхоКГ показывает расположение и размер ДМЖП. Возникновение шунта слева направо может быть обнаружено цветным допплером и далее количественно определено техникой импульсной допплерографии. Фармакотерапия вазодилататорами, включая в/в введение нитроглицерина, может привести к некоторому улучшению, если нет кардиогенного шока. Внутриаортальная баллонная контрпульсация является наиболее эффективным методом, обеспечивающим поддержку кровообращения во время подготовки к дальнейшему лечению. Даже если нет гемодинамической неустойчивости, как правило, показана хирургия на раннем этапе, потому что дефект может увеличиться.

 

Однако до сих пор не достигнуто согласия в отношении оптимального срока проведения операции, поскольку хирургическая репарация на раннем этапе является сложной из-за наличия рыхлой некротической ткани. Таким образом, альтернативным вариантом может быть чрескожное закрытие дефекта с использованием обтуратора – либо в качестве перехода к последующему хирургическому вмешательству, либо как конечная операция.

Лечение острого инфаркта миокарда. Европей­ское общество кардиологов (ЕОК) в своих последних рекомендациях (2003) определяет основными целя­ми ведения больных с ОИМ на догоспитальном эта­пе раннюю диагностику, оценку неблагоприятного исхода, осуществление противоболевых мероприя­тий, профилактику и лечение остановки сердца. Нам такая позиция кажется спорной, так как нельзя пре­вращать врачей скорой помощи в парамедиков, а уже на догоспитальном этапе необходимо оказывать пол­ноценную врачебную помощь (об этом свидетель­ствует огромный опыт работы специализированных бригад) с использованием всего арсенала современ­ных лекарственных средств. Это неоспоримый факт, и игнорирование его означает потерю времени, в те­чение которого может быть спасена определенная часть ишемизированного миокарда.

Начинать лечебные мероприятия при ОИМ сле­дует с проведения обезболивающей терапии. ЕОК ре­комендуется внутривенное введение опиоидных аналгетиков (морфин в дозе 4-8 мг с последующим повторным введением по 2 мг через 5-минутные ин­тервалы), при этом допускается неполное купирова­ние болевого синдрома, так как последующее введе­ние нитратов и (3-адреноблокаторов обеспечивает дополнительный аналгезирующий эффект благодаря особенностям механизмов действия данных препа­ратов. При умеренно выраженном болевом синдро­ме применяется введение 1,0 мл 1-2% раствора про-медола. При неэффективности наркотических анал­гетиков допустимо проведение нейролептаналге-зии— сочетанное введение фентанила 1,0-2,0 мл 0,005% раствора и дроперидола 2,0-3,0 мл 0,25% ра­створа, соотношение которых должно составлять 1 : 2 или 1:3, под контролем АД и частоты дыхательных движений; при сочетании интенсивного болевого синдрома с возбуждением и чувством страха приме­няется введение 2,0 мл 0,5% раствора седуксена (реланиума, сибазона). Не потерял своего значения и управляемый наркоз закисью азота (вдыхание закис-но-кислородной смеси в соотношении 4:1). При от­сутствии вышеперечисленных препаратов уместно введение оксибутирата натрия — 50-70 Мг/кг массы тела внутривенно капельно в калий-магний-поляри-зующей смеси со скоростью 2 мл/мин.

Принципиальным отличием интенсивной терапии ОИМ от терапии НС является проведение мероприя­тий, приводящих к реканализации окклюзированной коронарной артерии. Учитывая недоступность ши­рокого использования в нашей стране в настоящее время хирургических методов восстановления коро­нарного кровообращения (баллонная ангиопластика, стентирование, ургентное аортокоронарное шунти­рование), наиболее реальной является тромболити-ческая терапия.

В основе эффективности тромболитической тера­пии при ИМ лежит раннее восстановление проходи­мости инфарктозависимой коронарной артерии. Эта гипотеза «открытой артерии» (Е. Вгаип\уа1а, 1989) базируется на трех важнейших наблюдениях.

     1.В первые 6 часов трансмурального ИМ полная коронарная окклюзия по данным коронарографии на­блюдается у 85% больных.

2. Введение тромболитических препаратов в ко­ронарный или системный кровоток способно у боль­ных ИМ вызвать полную реканализацию полностью окклюзированной артерии.

3. Раннее восстановление коронарной проходимо­сти способствует уменьшению величины зоны некро­за и дисфункции левого желудочка и улучшению бли­жайшего и отдаленного прогноза.

Механизмы положительного влияния «открытой артерии»     у больных с ИМ разделяют на зависимые и малозависимые от времени, прошедшего с момента возникновения окклюзии до восстановления прохо­димости коронарной артерии.

В основе зависимого от фактора времени эффекта «открытия» артерии лежит сохранение жизнеспособ­ности и сократимости той или иной части мышечных волокон, которая без данного вмешательства оказалась бы необратимо повреждена. Величина «спасенного» миокарда зависит от времени, прошедшего с момента возникновения окклюзии артерии до ее реканализа-ции в интервале 0-6 часов. В этом временном отрезке эффект реперфузии максимален в течение первого часа («золотой час» тромболизиса). Тромболизис у боль­ных с передней локализацией инфаркта миокарда по­зволяет сохранить больший объем миокарда левого же­лудочка, чем при задней локализации поражения.

На основании обобщенных данных клинических исследований на более чем 150 тыс. больных с ОИМ показано, что тромболитическая терапия способна:

—снизить риск смерти на 10-50% в связи с вос­становлением проходимости пораженной артериивследствие лизиса в ней тромба;

—ограничить зону некроза;

—снизить риск развития сердечной недостаточ­ности за счет сохранения насосной функции левого желудочка;

—улучшать процессы репарации;

—снижать частоту образования тромбов в левом желудочке;

—повышать электрическую стабильность мио­карда.

Показания и противопоказания к проведе­нию тромболитической терапии

 Показаниями к проведению тромболизиса явля­ются:

наличие типичного ангинозного приступа дли­тельностью не менее 30 минут, не купирующегосяприемом нитроглицерина, от возникновения которо­го прошло не более 12 часов;

изменения на ЭКГ:

подъем сегмента 8Т минимум на 0,1 мВ не ме­нее чем в двух отведениях;

остро возникшая блокада левой ножки пуч­ка Гиса в первые 12 часов от момента возникнове­ния ИМ;                                                  отсутствие абсолютных противопоказаний.

Противопоказания к проведению тромболизиса разделяют на абсолютные и относительные.

А. Абсолютные: острые кровотечения, а также за­болевания с высоким риском их возникновения — геморрагический инсульт или инсульт неизвестного генеза, внутричерепная опухоль или аневризма, ишемический инсульт в предшествующие 6 мес, недав­няя (в предшествующие 3 недели) крупная травма / операция / травма головы, геморрагические диате­зы; расслаивающая аневризма аорты; гастроинтес-тинальные кровотечения в предшествующем меся­це, неконтролируемая артериальная гипертензия.

Б. Относительные:

—язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки в стадии обострения или с кровотечением в анамнезе;

—недавняя пункция крупного, недоступного при­жатию сосуда;

—продолжительная (более 10 мин) или травма­тичная сердечно-легочная реанимация;

—транзиторная ишемическая атака в предшеству­ющие 6 месяцев;

—значительные нарушения функции печени и по­чек, злокачественные опухоли с метастазами;

—прием пероральных антикоагулянтов;

—инфекционный эндокардит;

—применение обладающих антигенными свой­ствами тромболитических средств (стрептокиназы и анистреплазы) уже через 5 дней и далее в тече­ние 12-24 месяцев после их первой внутривенной инфузии;

—)    необходимость хирургического вмешательства.

 

Острые формы сердечной недостаточности (отек легких и кардиогенный шок) не являются противо­показанием к проведению тромболитической тера­пии. Необходимо заметить, что применение тромбо­литических средств при кардиогенном шоке может быть эффективным при условии предварительного повышения систолического АД.

Эталонным методом оценки кровотока в инфарк-тозависимой коронарной артерии является коронарография, которая выполняется на 90-й минуте от начала тромболитической терапии. К неинвазивным критериям эффективности тромболизиса относят: быстрое купирование болевого синдрома, появление во время тромболизиса реперфузионных аритмий, быструю эволюцию изменений ЭКГ, в первую оче­редь снижение сегмента 8Т, ускоренную динамику кардиоспецифических биохимических маркеров не­кроза (МВ-КФК, миоглобина).

Несмотря на тонкие различия в механизмах дей­ствия, все тромболитики превращают плазминоген в активный плазмин, ответственный за расщепление фибринового компонента тромба.

По механизму действия различают фибриноне-специфические и фибриноспецифические тромболи­тики. Первые одинаково активируют как свободно циркулирующий в кровотоке плазминоген, так и свя­занный с фибрином. Вторые воздействуют преиму­щественно на связанный плазминоген, который на­ходится на поверхности тромба, обладая более вы­раженной способностью растворять тромб и в то же время вызывая менее выраженные изменения других факторов гемостаза.

Классическим представителем фибринонеспецифических тромболитиков является стрептокиназа, представляющая собой белковое соединение, полу­чаемое из (3-гемолитического стрептококка. Она дей­ствует как непрямой активатор превращения плазми­ногена в плазмин благодаря тому, что одна ее моле­кула ковалентно связывается с одной молекулой плаз­миногена с образованием активного комплекса плаз­миногена. Последний участвует в конверсии второй молекулы плазминогена в протеолитический фермент плазмин. При введении стрептокиназы уровень фиб­риногена в плазме снижается на протяжении 24-36 часов. Введение стрептокиназы обеспечивает восста­новление проходимости инфарктозависимой коро­нарной артерии в 54-60% случаев.

Побочные эффекты: кровотечения во внутренние органы и в подкожные ткани, разрыв сердца, повтор­ные ИМ, аритмии, анафилаксия, отек легких, гипо­тония, одышка, головная боль, боль в спине, гипер­токсичность, сыпь, лихорадка.

АПСАК (анистреплаза) представляет собой комп­лекс стрептокиназы и человеческого плазминогена. АПСАК имеет ряд преимуществ перед стрептокина-зой: 1) его активный участок временно химически защищен с помощью ацилблокирующих групп; 2) ему свойственен контролируемый и пролонгированный клиренс из плазмы; 3) он обладает большой литичес-кой способностью и частичной селективностью по отношению к тромбу; 4) он задерживается главным образом тромбом; 5) способ его применения простой и безопасный — быстрое в/в введение, в том числе и на догоспитальном этапе; 6) участки связывания фиб­рина на плазминогене не подвержены ацилированию и становятся активными сразу же после в/в введения АПСАК, что позволяет циркулирующему в крови препарату быстро связываться с фибриновым сгуст­ком крови. АПСАК способен восстанавливать про­ходимость коронарного сосуда, пораженного тром­бозом, примерно в 70% случаев. После введения АПСАК начало действия наступает немедленно. Ли­зис тромба отмечается через 45 минут от начала ин­фузии. Продолжительность действия — 6 часов. Про­тивопоказания, побочные эффекты такие же, как при введении стрептокиназы.

Урокиназа представляет собой человеческий ак­тиватор плазминогена. Она превращает неактивный плазминоген в активный плазмин, имеющий боль­шое сродство с фибрином. При введении урокина-зы образующийся плазмин вызывает деградацию фибрина, фибриногена, факторов У и VIII. Уроки-наза стимулирует значительный фибринолиз и вы­зывает гипофибриногенемию, а также оказывает ан-титромбоцитарное действие. Благодаря отсутствию антигенных свойств препарат может быть применен при необходимости повторного проведения тромбо-литической терапии у больных, получивших в те­чение предшествующих 6 месяцев лечение стреп-токиназой, АПСАК, когда в крови сохраняются ан­титела к ним. При лечении урокиназой приходится прибегать к раннему назначению гепарина для сни­жения риска ретромбозов, хотя необходимо учиты­вать возрастание риска кровотечений при совмест­ном применении этих двух препаратов. Раннее вос­становление реперфузии при введении урокиназы составляет примерно 70%.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП) являет­ся ключевым ферментом фибринолитической систе­мы, синтезируется клетками эндотелия и находится в норме в различных тканях организма. Рекомбинант-ный ТАП (алтеплаза, актелизе) тождественен натив-ному ТАП. Важнейшей характеристикой ТАП слу­жит его ферментативная активность, проявляющая­ся в присутствии фибрина или его фрагментов. Эта активность обусловливает фибриноспецифичность ТАП и его способность к растворению тромба без выраженной системной активации фибринолиза. В результате присутствие фибрина приводит к актива­ции ТАП в области тромба, в то время как циркули­рующий в плазме ТАП остается неактивированным. Образующийся в тромбе под воздействием активи­рованного ТАП плазмин в отличие от циркулирую­щего плазмина более устойчив к нейтрализации ос₂-антиплазмином. За счет сродства с фибрином ТАП действует преимущественно на поверхности тромба и оказывает меньшее влияние на циркулирующий фибриноген. Его тромболитическая активность зна­чительно выше, чем у стрептокиназы. Сочетание вы­сокой эффективности в отношении растворения тромбов, умеренное действие на системные факто­ры гемостаза и отсутствие антигенности позволяют считать это лекарственное средство лучшим из при­меняемых на сегодняшний день в клинической прак­тике тромболитических препаратов. Ускоренный ре­жим введения ТАП обеспечивает восстановление проходимости инфарктозависимой коронарной арте­рии на 90-й минуте в 81-85% случаев, причем препа­рат значительно чаще, чем стрептокиназа, обеспечи­вает полную реканализацию коронарной артерии (кровоток III степени по Т1М1).

Тенектеплаза (метализе) может применяться на догоспитальном этапе, несомненным достоинством этого препарата является болюсное его введение. Так, в Нидерландах при использовании догоспитальной стратегии диагностики и лечения ОИМ с элевацией сегмента 8Т метализе обнаруживалось 4-кратное воз­растание частоты абортированного, то есть прерван­ного, инфаркта миокарда по сравнению с внутригос- питальным лечением. Но если в странах Европы ис­пользование стратегии догоспитальной сортировки и последующего назначения тромболитиков в тече­ние первого часа ОИМ возможно у 25% пациентов, в нашей стране с ранней диагностикой инфаркта ми­окарда дела обстоят не столь хорошо. Тем не менее г. Харьков имеет опыт применения тенектеплазы на догоспитальном этапе на 55-й минуте от начала бо­левого синдрома у больного ОИМ, и дальнейшая динамика ЭКГ, кардиоспецифических ферментов и клинического течения позволили сделать заключение о прерванном ИМ у данного пациента. Именно та­кой практический успех тромболизиса, проведенно­го врачом СМП на догоспитальном этапе, является более убедительным, чем любые публикации. Все вы­шесказанное можно отнести и к применению на до­госпитальном этапе модифицированного с помощью генной инженерии тканевого активатора плазмино­гена — ретеплазы.

Оптимальной реперфузии после тромболизиса препятствуют:

1)первичная резистентность тромба к тромболитическому агенту, которая отмечается не менее чем у 15-20% больных. Ее основной причиной считают ге­терогенность состава внутрикоронарных тромбов, то есть различный удельный вес участков, богатых тромбоцитами и эритроцитами, обладающих неоди­наковой чувствительностью к тромболитическим препаратам. Богатые тромбоцитами тромбы образу­ются при глубоком повреждении фиброзной «шапоч­
ки» атеросклеротической бляшки с ее разрывом и обнажением коллагена и кристаллов холестерина, к которым легко адгезируют тромбоциты. Такие тром­бы резистентны к лизису. Другими возможными при­чинами неэффективного тромболизиса являются ме­ханическое сдавление просвета сосуда снаружи в ре­зультате кровоизлияния в бляшку, ее разрыва или рас­слоения коронарной артерии, а также вариабельность фибринолитического ответа на тромболитический агент, его антигенность и, вероятно, недостаточная эффективность существующих тромболитических  средств и принятых режимов их введения;

2)неадекватное «открытие» артерии из-за оста­точного тромбоза или стенозирования просвета со­суда бляшкой. Важность полного «открытия» арте­рии обусловлена тем, что сохранение остаточного стеноза бляшкой и/или не до конца лизированным
тромбом может свести на нет эффект тромболитической терапии в отношении «спасения» миокарда, сохранения его функции и улучшения показателя выживаемости;

3)неадекватная перфузия ткани миокарда при вос­становлении проходимости в месте тромботической окклюзии (феномен «по-гег1о\у»), возможной причи­ной которой является повреждение микроциркуляторного русла при реперфузии;

4)ретромбоз и реокклюзия.

Введение фибринолитических препаратов может вызывать ряд осложнений. Артериальная гипотензия возникает примерно у 10-20% больных при введе­нии стрептокиназы и АПСАК и в 1,5-2 раза реже — при использовании ТАП. Снижение АД отмечается к 20-30-й минуте тромболизиса. В большинстве слу­чаев для стабилизации АД достаточно уменьшить скорость инфузии или временно ее прекратить. Од­нако в 5% случаев больным требуется коррекция АД с помощью введения вазопрессорных средств. При наличии исходной гипотонии предпочтительно вве­дение ТАП. Внутричерепное кровоизлияние отмеча­ется при применении стрептокиназы в 0,5-1% и при введении ТАП в 1,3% случаев. Опасность геморра­гического инсульта возрастает при увеличении воз­раста больных (свыше 70 лет), при неконтролируе­мой артериальной гипертензии и увеличении доз тромболитических препаратов и гепарина выше ре­комендуемых.

Системные кровотечения наиболее часто отмеча­ются из мест пункций и катетеризации артериальных и венозных сосудов, производимых с диагностичес­кой и лечебной целью, из ЖКТ, реже — из мочепо­ловой системы.

 Врачебная тактика при возникнове­нии кровотечений:

—при кровотечении из места пункции сосуда  наложение давящей повязки;

—при тяжелом кровотечении (желудочно-кишеч­ном, внутричерепном) — прекратить введение тромболитика и гепарина; для устранения эффектов гепа­рина ввести протамина сульфат в дозе 1 мг на 100 ЕД гепарина, введенного за предшествующие 4 часа; приартериальной гипотонии и снижении гематокрита до 25% — переливание эритроцитарной массы; при сни­жении уровня фибриногена до 1 г/л и продолжении кровотечения ввести свежезамороженную плазму или криопреципитат, 10 доз в/в; при неэффективности предшествующей терапии — введение аминокапроновой кислоты, 5 г в течение 1 часа. Если, несмотря
на принятые меры, кровотечение продолжается, пе­реливают тромбоцитарную массу, даже если количе­ство тромбоцитов нормальное.

Развитие аллергических реакций в основном ха­рактерно для стрептокиназы и АПСАК. Наиболее ча­сто отмечаются лихорадка, высыпания, бронхоспазм, озноб, реже — анафилактический шок.

Реперфузионные аритмии встречаются у боль­шинства больных, причем в очень ранние сроки тром­болизиса увеличен риск возникновения фибрилляции желудочков. В целом же наиболее распространенны­ми являются ускоренный идиовентрикулярный ритм и поздние желудочковые экстрасистолы. Профилак­тическое назначение больным, которым проводится тромболизис, лидокаина нецелесообразно.

Дополнительная терапия гепарином необходима всем больным, которым проводят тромболизис уро-киназой и ТАП, и необязательна при использовании фибринонеспецифических препаратов — стрептоки­назы и АПСАК. В последнем случае вопрос о назна чении этого препарата решается индивидуально, в основном с учетом риска геморрагических осложне­ний в каждом случае. Лечение гепарином следует на­чинать во время инфузии тромболитического препа­рата или перед ее окончанием, то есть в первые 90 мин от начала введения ТАП и 1-3 часа от начала введения стрептокиназы. При ОИМ гепарин в/в вво­дится при введении ТАП, переднем ИМ, низком сер­дечном выбросе, мерцательной аритмии и тромбозе левого желудочка. Гепарин в низких дозах п/к — во всех других случаях на время постельного режима.

Суммируя вышесказанное, можно сделать вывод, что тромболитическую терапию при ОИМ предпоч­тительно начинать на догоспитальном этапе. Догос­питальная терапия может быть начата в среднем на 55 мин раньше, чем в условиях стационара, и сопро­вождается дополнительным 15%-ным снижением ле­тальности. Она достаточно безопасна и при наличии подготовленного персонала и соответствующего обо­рудования машины скорой медицинской помощи мо­жет быть широко рекомендована.

Е.Н. Амосова и соавт. (1998) предлагают следую­щий алгоритм принятия решения о проведении тромболитической терапии.

Больные 1-й группы

При обследовании (не должно занимать более 10-15 мин):

—несомненный клинический диагноз ИМ;

—на ЭКГ — подъем сегмента 8Т или остро воз­никшая блокада левой ножки пучка Гиса;

—первые шесть часов от начала болевого синд­рома;

—абсолютные противопоказания отсутствуют,
возможно наличие относительных противопоказа­ний.

Решение: тромболитическую терапию следует на­чинать немедленно, предпочтительнее использовать ТАП.

Больные 2-й группы

При обследовании:

—несомненный клинический диагноз ИМ;

—на ЭКГ — подъем сегмента 8Т или остро воз­никшая блокада левой ножки пучка Гиса;

—первые 12 часов от начала болевого синдрома;

—абсолютные противопоказания отсутствуют,
возможно наличие относительных противопоказа­ний.

Решение: тромболитическую терапию следует проводить после тщательной оценки относительных противопоказаний. Могут использоваться как ТАП, так и стрептокиназа и АПСАК.

Больные 3-й группы

При обследовании:

—диагноз ИМ сомнителен;

—на ЭКГ — депрессия сегмента ВТ или другие неспецифические изменения;

—от начала болевого синдрома прошло более 12 ч, боль не рецидивирует;

— возможно наличие относительных противопо­казаний.

Решение: тщательное наблюдение за клиническим состоянием пациента, контроль ЭКГ и сывороточного содержания кардиоспецифических ферментов в дина­мике. Тромболитическая терапия проводится только в случае рецидивирования ангинозных приступов, сопро­вождающихся характерными изменениями ЭКГ.

Проведение тромболитической терапии на догос­питальном этапе показано больным 1-й группы. Предпочтительно введение ТАП (актелизе, альте-плаза), ретеплазы, тенектеплазы, АПСАК. Перед на­чалом проведения тромболизиса на догоспитальном этапе необходимо наладить мониторирование ЭКГ (опасность реперфузионных аритмий, в частности фибрилляции желудочков!).

Схемы применения антитромбоцитарных препа­ратов, антикоагулянтов, р-адреноблокаторов и нит­ратов аналогичны используемым при нестабильной стенокардии. Антагонисты кальция как альтернатив­ные (3-адреноблокаторам и нитратам препараты при­меняются только при (^Q-негативном ИМ.

Предотвращение ремоделирования левого же­лудочка предполагает назначение ингибиторов ан-гиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). В первые сутки ИМ препараты этой группы приме­няются при обширном переднем инфаркте мио­карда, клинических признаках сердечной недоста­точности или снижении фракции выброса ниже 40%, артериальной гипертензии, сахарном диабе­те. Во избежание гипотензии ИАПФ следует на­значать начиная с малых доз и при хорошей пере­носимости препарата доводить до целевой дозы.

При ОИМ на клеточном уровне нарушаются структура и функция мембран, образуются пато­логические биологически активные вещества мем­бранного происхождения. Кроме того, продуциру­ются свободные радикалы, активируется перекис-ное окисление липидов. Важную роль в патогене­зе инфаркта миокарда играют активация липокси-геназ и образование их производных (лейкотрие-нов, липоксинов), которые вызывают коронарокон-стрикцию, агрегацию лейкоцитов, повышают свер­тываемость крови, являются триггерами аритмий. Для предупреждения осложнений ОИМ необходи­мо уменьшить прогрессирующее повреждение кар-диомиоцитов, нарушение метаболизма которых наступает с первых секунд ишемии миокарда. Именно поэтому при лечении острых форм ИБС используются методы метаболической коррекции. Необходимо сказать, что данные препараты не вхо­дят в перечень стандартов лечения ИМ ЕОК, одна­ко в Украине рассматриваются в качестве допол­нительной терапии.

При ОИМ в последние годы в нашей стране применяется корвитин (кверцитин) — ингибитор ряда оксидазных ферментов, преимущественно липоксигеназ. В ходе клинических исследований

препарата было доказано выраженное антиише-мическое действие, уменьшение массы некроти-зированного миокарда, предупреждение дилата-ции полости левого желудочка, улучшение элект­рофизиологических свойств миокарда, предотвра­щение развития и прогрессирования острой сер­дечной недостаточности, мощное антиоксидантное действие, модуляция метаболизма оксида азо­та, повышение эффективности тромболитической терапии, предупреждение феномена по-геЯо\у при проведении реваскуляризации миокарда. Приме­нение корвитина целесообразно в ранние сроки инфаркта миокарда, так как быстрое развитие на­рушений метаболизма, нарастание патологичес­кого процесса обусловливают необходимость ур-гентной терапии. Целесообразно назначать кор­витин в первые 6-12 ч с момента развития ИМ путем внутривенной капельной инфузии препара­та в дозе 0,5 г, растворенного в 50 мл физиологи­ческого раствора, в течение 20 мин. Инфузию по­вторяют через 2 и 12 ч в той же дозе. На вторые и третьи сутки корвитин вводится дважды в сутки по 0,5 г с интервалом 12 ч, на четвертые и пятые сутки — одноразово в дозе 0,25 г. При проведе­нии реваскуляризации миокарда (тромболитичес­кой терапии, перкутанной коронарной ангиопла­стики) препарат вводится до ее осуществления.

Необходимо отметить, что еще в 1985-1989 гг. проф. В.В. Никоновым впервые была разработана методика введения рутазидов (троксевазин, кверце-тин) для лечения острейших периодов ИМ. Внедре­ние этого препарата в клиническую практику позво­лило значительно снизить количество осложнений и уменьшить летальность.

Глюкозо-инсулино-калиево-магниевая (поляри­зующая) смесь способствует улучшению метабо­лизма ишемизированных кардиомиоцитов и пре­дупреждает развитие аритмий; очевидно, что ее введение необходимо начинать уже на догоспи­тальном этапе.

При ОИМ исключается применение антагонистов кальция дигидропиридиновой группы (нифедипин), лидокаина для профилактики аритмий, антиаритми-ков 1С класса, с осторожностью вводятся препара­ты, способные вызвать спазм коронарных артерий (например, дизопирамид).

. Резюме: уменьшенне болей , одышки тревоги.

·        Внутривенные опиоиды Расмотреть необходнмость (от 4 до 8 мг морфина) с дополнительными  дозами по 2 мг и интервалами по 5 мин..

·        Кислород(2-4 л/мин.) при одышке или сердечной недостаточности.

·        Расмотреть необходнмость  внутривенного введення бета-блокаторов или нитратов,если боль не исчезает.

·        Полезным может быть введенне транквилизаторов.

 

 

–реперфузионнаяна терапия (первичное чрезкожное коронарное вмешательство –ЧКВ или тромболитическая терапия) показана всем больным с болями или дискомфортом в грудной клетке длительностю до 12 час..и подемом сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса (І класс, уревень А);

–ЧКВ – метод выбора при условии  выполнения опытным специалистом на протяжении 90 мин. после первого контакта больного с мед.персоналом. (І класс, уровень А);

 Смотрите также Video 1, Video 2, Video 3, Video 4

 

–ЧКВ показано  больным с кардиогенным шоком и противопоказаниях к   троболитической терапии (І класс,уровень С);

–тромболитическая терапия производится при отсутствии п/п и при невозможности проведения ЧКВ (І класс, уровень А);

-при определенных условиях тромболизис начинают на догоспитальном этапе (І класс, уровень В);

–тромболизис проводят в комбинации с аспирином в дозе 150-325 мг

(І класс, уровень А);

-введение альтеплазы и тенектеплазы комбинируют с в/в инфузией гепарина под контролем ЧАТВ (І клас, уровень В);

– при использования стрептокиназы  гепарин назначают на расмотрение врача.

(ІІа класс, уровень В);

 

Профилактическая терапия в острый период ОИМ:

–аспирин назначают всем пациентам с ОИМ сразу после встановления диагноза

(рекомендация І класа уровня А);

-назначение лидокаина с профилактической целью неоправданно (рекомендация ІІІ класса уровня В);

-эффективность в/в бета–адреноблокаторов не имеет преимуществ перед таблетированными с профилактической целью  (ІІb класс уровень А);

-Эфективность раннегого планового использования нитратов в остром периое ИМ не получила доказательства (ІІb класс, уровень А);

-использование антагонистов кальция в остром периое ИМ  не рекомендовано

(ІІІ клас, уровень А);

–ингибиторы АПФ улучшают выживаемость больных с ОИМ и диссфункцией  левого жлудочка, передним ИМ (І класс, уровень А);

   всем больным с ОИМ  неззависимо от степени риска (при отсутствии п/п) желательно назначить ингибиторы АПФ в первые 24 час. (ІІа клас, уровень А);

 

 

Современные принципы ведения пациентов с острым инфарктом миокарда (по материалам американского общества кардиологов).

Ведение больных в стационаре

1. Организация оказания помощи в стационаре

1.1. Организация отделения (блока) неотложнойпомощи для больных с коронарной патологией

Пациенты с инфарктом миокарда с элевацией сег­мента 8Т (ИМ) должны находиться в комфортных условиях, где обеспечивается суточное мониториро-вание ЭКГ и пульсоксиметрии, а также есть возмож­ность мониторирования показателей гемодинамики и проведения дефибрилляции (I, С).

Рекомендуется пересмотреть назначенную медика­ментозную терапию, убедиться в назначении аспири­на и р-адреноблокаторов в дозах, обеспечивающих адекватный контроль ЧСС, оценить необходимость внутривенного назначения нитроглицерина. Показа­ниями для его назначения являются ангинозная боль, повышение артериального давления (АД) и сердечная недостаточность (СН) (I, А). Пациент должен быть обеспечен кислородом, необходимость в котором оце­нивается путем мониторирования сатурации кислоро­да (8аО₂) в артериальной крови. Необходимость в дальнейшем назначении кислорода оценивается через 6 ч, и в случае если 8аО₂ меньше 90%, необходимо продолжить кислородотерапию (I, С).

Больные должны иметь возможность получать ква­лифицированную помощь среднего медицинского пер­сонала, подготовка которого должна соответствовать профилю медицинского учреждения и характеру па­тологии у пациентов (I, С). Оказание помощи боль­ным необходимо организовать на основе протоколов лечения, подготовленных согласно практическим ре­комендациям (I, С). Выбор отведений для монитори­рования ЭКГ проводят с учетом локализации ИМ и вида нарушений ритма и проводимости (I, В).

1.2. Организация отделения (блока) интенсивногонаблюдения («постблока», постреанимационного от­деления)

Минуя отделение (блок) неотложной помощи, в это отделение целесообразно госпитализировать пациен­тов с низким риском после успешного проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). В от­деление переводят также больных из реанимационно­го отделения, если их состояние в течение последних 12-24 ч оценивается как стабильное (нет рецидива ишемии, признаков СН или гемодинамически значи­мой аритмии) (I, С).

Пациенты с ИМ, у которых есть признаки СН, мо­гут быть также переведены в постреанимационное от­деление, если оно оснащено оборудованием для про­должения мониторирования пульсоксиметрии, а так­же имеет специально обученный персонал. Кроме того, могут быть переведены больные с аритмиями, не сопровождающимися нарушением гемодинамики (фибрилляция предсердий — ФП с хорошим контро­лем ЧСС, пароксизмы желудочковой тахикардии — ЖТ длительностью до 30 с), если в отделении есть возможность для мониторирования ЭКГ, проведения дефибрилляции (Па, С).

2.  Общие принципы ведения больных в ранние сроки ИМ

2.1.         Двигательный режим

Пациенты без признаков ишемии, симптомов СН и тяжелых аритмий не должны находиться на постель­ном режиме более 12-24 ч (III, С).

2.2.         Диета

Пациенты с ИМ должны находиться на антиатеро-генной диете с уменьшенным потреблением жиров и холестерина (ХС) и с увеличенным содержанием оме-га-3-полиненасыщенных жирных кислот, которая по калорийности должна соответствовать энергетичес­ким потребностям. Потребление насыщенных жиров должно составлять менее 7% от общей калорийнос­ти, а ХС — менее 200 мг (I, С). Особенно это касается пациентов с сахарным диабетом (СД) (I, В). Пациен­ты с признаками СН или артериальной гипертензии (АГ) должны ограничить потребление соли (I, В).

2.3.         Информирование больных

Пациентов с ИМ нужно ознакомить с важностью максимального соблюдения режима и приверженнос­ти к лечению, начатому в стационаре. Следует объяс­нить необходимость в дальнейших плановых визитах к врачу согласно кардиологической реабилитацион­ной программе (I, С).

2.4.   Устранение тревоги и депрессии
Желательно пользоваться успокоительными препа­ратами в целях облегчения беспокойства и тревоги, связанных с госпитализацией в стационар (Па, С).

3.  Медикаментозная терапия

3.1. р-адреноблокаторы

Пациенты, получающие (3-адреноблокаторы в пер­вые 24 ч ИМ без побочных эффектов, должны про­должить их прием в течение всего периода ранней реконвалесценции. Пациентам, которые не получали

(3-адреноблокаторы в первые 24 ч ИМ, при отсутствии противопоказаний необходимо их назначить (I, А); в случаях если это было связано с противопоказаниями на тот момент, необходимо пересмотреть возможность их назначения (I, С).

3.2.         Нитроглицерин

Внутривенное введение нитроглицерина показано в первые 48 ч ИМ в целях устранения продолжающей­ся ишемии, признаков СИ или АГ. Решение о назна­чении нитроглицерина и подбор его дозы не должны сопровождаться отменой препаратов, достоверно сни­жающих смертность у данной категории пациентов (Р-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ) (I, В).

Использование внутривенных, накожных и перо-ральных форм нитратов спустя 48 ч от ИМ целесооб­разно при наличии признаков ишемии или сохране­нии СН, если это не мешает применению (3-адреноб-локаторов и ингибиторов АПФ (I, В). Продолжение терапии нитратами спустя 24-48 ч в отсутствие анги­нозной боли и СН может быть полезным, хотя их эф­фективность, по-видимому, невелика и в настоящее время убедительно не доказана (ПЬ, В).

Нитраты не должны назначать пациентам с сис­толическим АД менее 90 мм рт.ст. или при снижении на 30 мм рт.ст. и более от исходного уровня, при вы­раженной брадикардии (менее 50 уд./мин), тахикар­дии более 100 уд./мин и при ИМ правого желудочка (ПЖ) (III, С).

3.3.         Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновоп системы (РААС)

Всем пациентам с ИМ при отсутствии противопо­казаний должны быть назначены ингибиторы АПФ на длительное время (I, А). При непереносимости инги­биторов АПФ показаны блокаторы рецепторов ангио-тензина II в случаях клинических или рентгенологи­ческих признаков СП или фракции выброса (ФВ) ле­вого желудочка (ЛЖ) менее 40%. В этих случаях дока­зана эффективность валсартана и кандесартана (I, В).

Длительное назначение антагонистов альдостерона показано больным ИМ, которые получают ингибито­ры АПФ в терапевтических дозах, имеют симптомы СН, ФВ менее 40% или СД, в случае отсутствия существен­ной почечной недостаточности (уровень креатинина < 221 мкмоль/л у мужчин и < 176,8 мкмоль/л у жен­щин) или гиперкалиемии ( > 5,0 ммоль/л) (I, А).

3.4.         Антитромбоцитарные средства

При отсутствии противопоказаний аспирин должен быть назначен в дозе 162-325 мг в первые сутки ИМ с последующим приемом в дозе 75-162 мг неопределен­но долгое время (I, А). При гиперчувствительности к аспирину или его непереносимости из-за серьезной проблемы с желудочно-кишечным трактом необходи­мо назначить тиенопиридины (предпочтительней кло-пидогрель) (I, С). При планировании аортокоронарного шунтирования (АКШ) по возможности клопидогрель должен быть отменен за 5-7 сут. до операции (I, В). Пациентам, которым проведена коронарография и планируется ЧКВ, необходимо назначить клопидогрель, прием которого следует продолжать в течение не менее 1 мес. после установления металлического стента без покрытия и в течение нескольких месяцев после имплантации элютинг-стента (3 мес. при ис­пользовании стента с сиролимусом и 6 мес. — с пак-литакселом). У пациентов без высокого риска крово­течения продолжительность терапии клопидогрелем достигает 12 мес. (I, В). В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2003) и АНА/ААС (2002) принципиально является включение в ряд обязательных средств антитромбоцитарной терапии ингибитора АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов клопидогреля. Основанием для этой рекомендации послужили результаты исследования CURE, в котором больные получали наряду с аспирином клопидогрель (первая нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг/сут) или плацебо. Дополнительное назначение клопидогреля способствует достоверному снижению частоты инфаркта, инсульта, внезапной смерти, потребности в реваскуляризации. Поэтому клопидогрель является стандартом терапии острого инфаркта миокарда, особенно если он развился на фоне приема аспирина. Сочетание аспирина и клопидогреля является логичным, так как обеспечивает блокирование нескольких путей активации тромбоцитов.

Недавно закончившиеся исследования CLARITY и COMMIT, охватившие больных инфарктом миокарда со стойкой элевацией сегмента ST, получивших и не получивших тромболитическую терапию, в которых клопидогрель назначался в дополнение к аспирину и антикоагулянтной терапии, доказывают, что при дополнительном назначении клопидогреля улучшается проходимость инфарктзависимой коронарной артерии, уменьшается количество ишемических осложнений в госпитальный период. При этом наблюдается снижение относительного риска развития сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда или рефрактерной ишемии, ведущей к ургентной реваскуляризации, на 20 %. Фармакодинамические свойства препарата позволяют сделать вывод, что препарат не усиливает непосредственное действие фибринолитика по растворению тромба, а препятствует реокклюзии, подавляя вторичную активацию тромбоцитов и разрывая эскалацию тромботических и воспалительных процессов.

Назначение клопидогреля также необходимо больным нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST, которым предстоит реваскуляризация. Препарат назначается за месяц до операции, и его прием продолжается как можно дольше.

Неоспоримым достоинством клопидогреля является немедленное начало его действия. Клопидогрель назначается в нагрузочной дозе 300 мг, дальнейшая суточная доза препарата составляет 75 мг.

3.5.         Антитромботические препараты
Пациентам с ИМ с высоким риском системных

эмболии (обширный передний ИМ, ФП, эмболии — в анамнезе, наличие тромба в полости ЛЖ, кардиоген-ный шок) показано внутривенное введение нефрак-ционированного гепарина (НФГ) (60 ЕД/кг болюсом, но не более 4000 ЕД) с последующей инфузией 12 ЕД/ (кг х ч) (но не более 1000 ЕД/час) или назначе­ние низкомолекулярного гепарина (НМГ) (I, С). Же­лательно, чтобы пациенты с ИМ, которым не была про­ведена реперфузионная терапия, при отсутствии про­тивопоказаний получали внутривенно или подкожно НФГ или подкожно НМГ в течение не менее 48 ч. Па­циентам, которые длительно находятся на постельном режиме или с минимальной двигательной активнос­тью, желательно продолжить лечение до выписки (Па, С).

Профилактика тромбоза глубоких вен путем под­кожного введения НМГ или с помощью НФГ 7500-12000 ЕД дважды в сутки до момента выписки может быть полезной, но эффективность такого подхода в современных условиях рутинного использования ас­пирина и ранней активизации больных убедительно не доказана (ИЬ, С).

3.6.         Кислород

Терапию кислородом следует продолжать более 6 ч в случае, если 8аО₂ менее 90% или есть явные при­знаки застойных явлений в легких (I, С).

4. Оценка распространенности зоны некроза

Всем пациентам должна проводиться ЭКГ в дина­мике через 24 ч и при выписке из стационара для оцен­ки эффективности реперфузии и/или распространен­ности зоны ИМ (I, В). Наиболее приемлемым мето­дом количественной оценки величины ИМ является серийное определение сывороточного содержания креатинфосфокиназы (КФК) и ее изофермента МВ. Исчерпывающую информацию относительно разме­ров ИМ можно получить при радиоизотопном иссле­довании с технецием, и особенно при магнитно-резо­нансной томографии, которая позволяет более точно оценить распространенность зоны ИМ вширь и вглубь. Пока, однако, этот метод не рекомендуется для кли­нической практики, так как необходимы дальнейшие сравнительные исследования с другими методами оценки величины ИМ. Глобальную и региональную функцию ЛЖ можно оценить при помощи ЭхоКГ-ис-следования.

 

Реабилитация

Целью реабилитации является максимально возможное возвращение пациента к полноценной жизни. Она включает в себя физические, психологические и социально-экономические факторы. Процесс реабилитации должен начинаться как можно раньше после поступления в стационар и продолжаться в последующие недели и месяцы. Детали реабилитации в нашем руководстве обсуждаться не будут, поскольку полностью ее принципы и методы рассмотрены в докладе рабочей группы по реабилитации Европейского общества кардиологов.
   Психологические и социально-экономические аспекты. Как пациенты, так и их родственники обеспокоены, и это неизбежно. Важное значение имеют убеждение и объяснение природы заболевания, требующие от врача большого такта. Необходимо также предупреждать возникновение депрессии и раздражительности, что чаще всего имеет место по возвращении домой. Следует признать, что больные часто отрицают наличие болезни. Если в острую фазу это может играть защитную роль, то в дальнейшем может затруднить осознание больным своего диагноза.
   Вопрос о возвращении к работе и другим видам активности следует обсуждать с больным перед выпиской из стационара.
   Советы относительно образа жизни. С больными и их родственниками следует обсуждать возможные причины ИБС и давать индивидуальные советы, касающиеся здорового питания , контроля массы тела, отказа от курения и оптимизации физической нагрузки.
   Физическая активность. Всем пациентам следует давать рекомендации относительно возможной физической активности с учетом степени восстановления после ангинозного приступа, возраста больного, уровня его физической активности до ИМ и наличия физических ограничений. При этом большую помощь может оказать стресс-тест перед выпиской, который не только дает важную клиническую информацию, но может успокоить взволнованного больного. Метаанализ эффективности реабилитационных программ, включающих физические упражнения, свидетельствует о снижении смертности при их реализации.

Вторичная профилактика

Курение. Несмотря на отсутствие рандомизированных исследований, данные обзорных исследований несомненно свидетельствуют о том, что смертность среди больных, прекративших курить, составляет в последующие годы меньше половины смертности тех, кто курить продолжал. Вероятно, прекращение курения является наиболее эффективной из всех мер вторичной профилактики, и на это должны быть направлены наибольшие усилия. Большинство пациентов в остром периоде ИМ не курят, поэтому период реконвалесценции является идеальным для того, чтобы помочь курильщикам отказаться от этой вредной привычки. Возобновление курения обычно происходит по возвращении пациента домой, поэтому в период реабилитации ему необходимы поддержка и совет. Рандомизированное исследование продемонстрировало эффективность программы примера медиков; протокол отказа от курения должен быть принят каждым госпиталем.
   Диета и пищевые добавки. Имеется мало доказательств эффективности диетического лечения постинфарктных больных. Больным с избыточной массой следует рекомендовать диету для ее снижения. Всем пациентам следует рекомендовать диету с низким содержанием насыщенных жирных кислот, включающую много фруктов и овощей. В одном исследовании было показано, что употребление жирной рыбы по крайней мере 2 раза в неделю уменьшает риск смерти и повторного ИМ. Роль антиоксидантов в предотвращении ИБС до сих пор не установлена.

   Антитромботическая и антикоагулянтная терапия. Метаанализ, проведенный Antiplatelet Trialists Collaboration, показал уменьшение повторного ИМ и смертности у постинфарктных больных, получавших аспирин, примерно на 25%. В проанализированных исследованиях доза аспирина составляла от 75 до 325 мг в день с учетом того, что меньшие дозы аспирина дают меньше побочных эффектов.
    Клинические исследования, проведенные до начала широкого применения аспирина, показали, что оральные антикоагулянты эффективны в плане предотвращения повторного ИМ и смерти у выживших после ИМ. Больные в этих исследованиях были рандомизированы через 2 нед после перенесенного ИМ. Роль раннего рутинного назначения оральных антикоагулянтов после ИМ менее ясна, и она оценивалась у больных, получавших ТЛТ. Не было получено четких доказательств преимущества оральных антикоагулянтов перед антиагрегантной терапией. Возможно, что отдельные группы больных (имеющие аневризму ЛЖ, мерцание предсердий, доказанный эхокардиографически тромб ЛЖ) могут выиграть от раннего применения антикоагулянтов, но большие рандомизированные исследования в этом направлении не проводились. Этим пациентам также может помочь амбулаторное применение подкожного гепарина, но это еще требует подтверждения в дальнейших исследованиях.
   Комбинированная антикоагулянтная и антиагрегантная терапия после ИМ в настоящее время изучается; первые полученные результаты обнадеживают.   
   b-Блокаторы. Несколько исследований и метаанализ показали, что b-блокаторы снижают смертность и частоту повторных ИМ у перенесших ОИМ на 20 – 25%. Положительные данные были получены при применении пропранолола, метопролола, тимолола, ацебутолола. Небольшие по объему исследования с применением других b-блокаторов дают сходные результаты. Примерно 25% больных b-блокаторы противопоказаны вследствие неконтролируемой СН, болезней органов дыхания или по другим причинам. Более половины оставшихся – больные группы низкого риска, которым b-блокаторы дают минимальную пользу при возможности возникновения неприятных побочных эффектов. Вопрос о том, следует ли назначать b-блокаторы всем, кому они не противопоказаны, или их следует давать лишь больным с умеренным риском, которые в наибольшей степени выиграют от их применения, все еще обсуждается.
   Антагонисты кальция. Исследования с верапамилом и дилтиаземом свидетельствуют о том, что эти препараты могут предотвратить повторный ИМ и смерть. Их следует назначать с осторожностью при сниженной функции ЛЖ. Они могут применяться в тех случаях, если b-блокаторы противопоказаны (особенно при обструктивных заболеваниях легких).
   Исследования с дигидропиридинами не продемонстрировали их положительного эффекта в плане улучшения прогноза после ИМ; они должны назначаться по четким клиническим показаниям, с учетом их потенциального отрицательного эффекта у больных со сниженной функцией ЛЖ.
   Нитраты. Нет четких доказательств того, что пероральное или чрезкожное применение нитратов улучшает прогноз после ИМ. Исследования GISSI-3 и ISIS-4 не показали пользы от их применения через 4 – 6 нед после ИМ. Бесспорно, нитраты остаются основными препаратами для лечения стенокардии.
   ИАКФ. В нескольких исследованиях показано, что ИАКФ уменьшают смертность после ОИМ. В исследование SAVE больных включали через 11 дней после ангинозного приступа, если фракция выброса (ФВ) у них была меньше 40% по данным изотоиного исследования и если у них не было ишемии при стресс-тесте. В первый год влияния данной терапии на смертность отмечено не было. В последующие 3 – 5 лет наблюдалось снижение смертности на 19% (с 24,6 до 20,4%). Уже в первый год было отмечено уменьшение количества повторных ИМ и СН.
   В исследовании AIRE больные были рандомизированы по применению рамиприла, который назначали через 5 дней после начала ИМ при наличии клинических или рентгенологических признаков СН. Через 15 мес смертность уменьшилась с 22,6% до 16,9% (на 27%). В исследовании TRACE больные были рандомизированы по получению трандолаприла или плацебо через 4 дня после ИМ при наличии у них дисфункции ЛЖ, о которой свидетельствовал индекс движения стенки, равной 1,2 или меньше. Через 108 нед наблюдения смертность составила 34,7% в основной группе и 42,3% в группе плацебо. На основании этих трех исследований можно говорить о том, что есть существенные основания назначать ИАКФ больным, пережившим в остром периоде ИМ СН, даже если на момент назначения препарата ее симптомы отсутствуют. Их следует назначать при ФВ ЛЖ менее 40%, а также в тех случаях, когда индекс движения стенки составляет 1,2 или меньше, при отсутствии противопоказаний.
   Как уже обсуждалось, назначать ИАКФ можно всем больным с ОИМ с момента поступления при отсутствии противопоказаний. Против этого можно выдвинуть следующие аргументы: увеличение случаев гипотонии и почечной недостаточности у пациентов, получивших ИАКФ в остром периоде, а также небольшая их эффективность у больных с относительно низким риском, например, при наличии небольшого нижнего ИМ. При очень раннем назначении ИАКФ их прием следует прекращать через 4 – 6 нед в тех случаях, когда ИМ протекает без осложнений и ФВ превышает 40%.
   Гиполипидемические средства. Скандинавское исследование 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study – влияние симвастатина на выживаемость) четко продемонстрировало положительный эффект снижения уровня липидов у 4444 больных со стенокардией и/или постинфарктным кардиосклерозом при уровне холестерина в пределах 5,5 – 8,0 ммоль/л (212 – 308 мг/дл). Этому предшествовали попытки нормализации уровня холестерина с помощью диеты. Больных включали в исследование через 6 мес после перенесенного ИМ. Все они относились к группе низкого риска. Через 5,4 года общая смертность среди леченых снизилась в среднем на 30% (с 12 % до 8%), что составляет 33 спасенных жизни на 1000 леченых больных за этот период. Наблюдались значительное снижение коронарной смертности, а также уменьшение необходимости в АКШ. Оказалось, что больные старше 60 лет выиграли в такой же степени, как и более молодые. Женщинам лечение также принесло пользу, поскольку большинство коронарных событий у них удалось предотвратить, однако статистически значимого уменьшения смертности в этой группе выявлено не было. Возможно, это обусловлено относительно малым числом леченых женщин.
   Можно говорить о том, что гиполипидемические средства следует назначать больным, которые соответствуют критериям включения в исследование 4S. До сих пор неясно, как быстро следует начинать лечение после ИМ и следует ли расширить критерии лечения за счет больных с более низким уровнем липидов.

Рекомендованная литература для подготовки студентов:

1.     Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – 2-е изд., доп. перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 

2.     Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

3.     Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. /Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, – 2009 г. 704 с.

4.     Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов – МЕДпресс-информ – 2010 г. 352 с.

5.     Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов –  МЕДпресс-информ, 2010 г. – 352 с.

6.     Лекарства в практике кардиолога / Под ред. Лайонел Х. Опи, Бернард Дж. Герш – Рид Элсивер, 2010 г. – 784 с.

7.     Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 9. Диагностика болезней сердца и сосудов. Перикардиты. Инфекционный эндокардит. Пролапс митрального клапана. Приобретенные пороки сердца /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.

8.     Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 8. Диагностика болезней сердца и сосудов. Болезни миокарда. Сердечная недостаточность /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.

9.      Люсов В.А. ЭКГ при инфаркте миокарда: атлас /В.А. Люсов, Н.А. Волов, И.Г. Гордеев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 76 с.

10.                       Люсов В.А. Аритмия сердца. Терапевтические и хирургические аспекты /В.А. Люсов, Е.В. Колпаков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 400 с.

11.                       Руководство по кардиологии. В 3 томах. / Под ред. Сторожаков Г.И., Горбачков А. – ГЭОТАР – МЭД, 2008 г. – 512 с.