ИММУНОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

Иммунология инфекционного процесса.  Иммунология при острых и хронических одонтогенных, парадонтогенних и неодонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области и профилактика их осложнений. Иммунология специфических воспалительных процессов челюстно-лицевой области (туберкулез, актиномикоз, сифилис, СПИД).

 

Этиология, патогенез запальних заболеваний пародонта.

Болезни пародонта по происхождению, механизму развития, клиническому течению довольно разнообразны. Одни заболевания протекают преимущественно

с проявлением хронического или острого и подострого воспаления, для других присущи дистрофические изменения. В пародонте могут развиваться глубокие воспалительные, деструктивные и дистрофические процессы одновременно, а также заболевания, которые носят опухолевый или опухолеподобный характер. Такое разнообразие форм и характера течения обусловило создание классификации болезней пародонта.

Классификация пародонтопатий (ARPA) была основана на принципе выделения основных характерных патологических процессов — воспалительных, дистрофических и опухолевых и выглядела следующим образом:

I. Воспалительные пародонтопатий:

а) поверхностная воспалительная пародонтопатия (гингивит);

б) глубокая воспалительная пародонтопатия (пародонтит).

II. Дистрофическая пародонтопатия (пародонтоз).

III. Смешанная пародонтопатия (дистрофический пародонтит, воспалительных пародонтоз).

IV. Идиопатический внутренний пародонтоз (десмодонтоз, юношеский пародонтоз).

V. Неопластическая пародонтопатия (пародонтома).

Близка к классификации ARPA систематика заболеваний пародонта ВОЗ

(1973):

I. Воспалительные процессы.

1. Гингивит: а) острый; б) хронический (простой, гипертрофический, язвенный,

десквамативный).

2. Атрофия десны: а) генерализованная; б) локализованная.

3. Хронический пародонтит: а) простой; б) сложный.

II. Дегенеративные процессы.

Периодонтоз.

III. Неопластические процессы.

І .Фиброматоз.

2. Локализованная гипертрофия десны.

Располагая многочисленными собственными наблюдениями, Н.Ф.Данилевский и ПН.Вишняк (1977) предложили собственную классификацию болезней пародонта с учетом патогенетических особенностей:

I. Воспалительные процессы в тканях пародонта (папиллит, гингивит,

пародонтит).

По форме: катаральные, язвенные, гипертрофические и атрофические.

По глубине:

а) поражение мягких тканей пародонта;

б) поражение мягких тканей и альвеолярной кости.

По локализации: ограниченный или диффузный процесс.

II-. Дистрофические процессы в тканях пародонта.

Пародонтоз — генерализованная сосудисто-нервная дистрофия тканей пародонта:

а) дистрофическая форма; б) дистрофически-воспалительная форма.

III . Дистрофически-воспалительные процессы в тканях пародонта при заболеваниях внутренних органов и костной системы:

а) при заболеваниях органов кроветворения: лейкоз, агранулоцитоз, рети-

кулогистиоцитозы (эозинофильная гранулема, болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена);

б) при врожденной патологии: болезнь Гоше, болезнь Ниманна—Пика, болезнь Папийона—Лефевра, болезнь Такахара (акаталазия), нейтропения, фиброзная остеоплазия и др.

IV. Продуктивные процессы тканей пародонта:

а) доброкачественные (фиброматоз, эпулид и др.);

б) злокачественные.

Решением XVI пленума Всесоюзного научного общества стоматологов (1983) была утверждена классификация болезней пародонта для применения в научной, педагогической и лечебной работе. В ее основу также был положен нозологический принцип, который использует ВОЗ.

I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

II. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.

Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе и абсцедирующее), ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

III . Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия.

Распространенность процесса: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей

пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз X, гаммаглобулинемия, сахарный диабет некомпенсированный и др.).

V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.

Положительным в этой классификации является дифференцированный подход к различным заболеваниям тканей пародонта в соответствии с клинико-морфологическими особенностями патологического процесса, в ней систематизирован весь комплекс заболеваний пародонта, использованы принятые международные термины. Вместе с тем, в данной систематике допущен ряд неточностей. Так, при определении течения генерализованного пародонтита трудно согласиться с предложением разделять его по тяжести на легкое, средней тяжести и тяжелое. Такое деление с патофизиологической точки зрения закономерно только лишь тогда, когда при развитии болезни возможна различная динамика ее течения и обратное развитие вплоть до полного выздоровления.

I. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

1. Папиллит, гингивит.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический.

Течение: острое, хроническое.

Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных перегородок.

Распространенность процесса: ограниченный, диффузный.

2. Локализованный пародонтит.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический.

Течение: острое, хроническое.

Глубина поражения: мягкие ткани и альвеолярная кость.

Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень.

Распространенность процесса: ограниченный.

II. ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

1. Генерализованный пародонтит.

Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация.

Степень развития: начальная степень, I степень, II степень, III степень.

Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.

2. Пародонтоз.

Течение: хроническое.

Степень развития: начальная степень, I степень, II степень, III степень.

Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.

III. ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропе-

ния, агранулоцитоз.

2. Гистиоцитоз X: болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюлле-

ра—Крисчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова).

3. Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна—Пика, болезнь

Гоше, синдром Папийона-Лефевра.

4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз.

IV. ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ПАРОДОНТОМЫ)

Доброкачественные, злокачественные.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

 

Причиной патологического процесса в тканях пародонта могут быть различные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Несмотря на разнообразие этих факторов, воспалительный или дистрофически-воспалительный процесс в тканях пародонта протекает довольно однотипно и в зависимости от локализации, длительности воздействия этиологических факторов проявляется различными морфологическими и патофизиологическими вариантами. Состояние физиологических защитных механизмов тканей пародонта и организма в целом определяет степень распространенности дистрофически-воспалительного процесса и его интенсивность.

МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ

Из комплекса местных факторов, влияющих на состояние тканей пародонта, следует выделить зубные отложения, микрофлору, травматическую окклюзию, несанированную полость рта; неполноценные пломбы, протезы, ортодонтические аппараты; вредные привычки, неправильное расположение уздечек губ, языка и пр.

Зубные отложения. Среди местных повреждающих факторов, сочетающих в себе механическое, химическое и биологическое (микробы, токсины) действие, особое значение имеют отложения на зубах (рис.123).

Определяя место зубных отложений среди прочих патогенетических факторов,

G.Cowley, T.Macphee (1969) считают, что на возникновение заболеваний пародонта влияют:

1) состояние и продукты обмена в зубных отложениях;

2) факторы

полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенціал микроорганизмов и продуктов их обмена;

3) общие факторы, от которые зависит ответная реакция организма на патогенные воздействия.

Интенсивность образования и количество зубного налета зависят от многих факторов: количества и качества пищи, вязкости слюны, характера микрофлоры, степени очищения зубов, состояния тканей пародонта.

 

 

 

 

 

Рис.124. Схема налета и зубной бляшки

 

Зубная бляшка состоит главным образом из воды – 70% и пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. В сухом остатке 70% составляют микроорганизмы, остальное — межклеточный матрикс. Матрикс в свою очередь состоит из комплекса гликозаминогликанов, в котором главными компонентами являются углеводы и протеины (примерно по 30% каждый), 15% липидов и продуктов жизнедеятельности бактерій бляшки, остатков их цитоплазмы и клеточной мембраны, пищи и производных слюнных гликопротеинов.

Главными неорганическими компонентами матрикса бляшки являються кальций, фосфор, магний, калий и в малых количествах натрий.

В зависимости от расположения по отношению к десневому краю различают наддесневые (коронковые и маргинальные) и под-десневые бляшки. На основании

многочисленных исследований под-десневую бляшку подразделяют на 2 части:

 -связанную с зубом

– связанную с эпителием.

 Бактерии из поддесневой бляшки, связанной с эпителием, могут легко проникать в соединительную ткань десны и альвеолярной кости (R.Saglie и соавт., 1982).

Бактерии бляшки используют питательные вещества пищи для образования компонентов матрикса. Наиболее легко используются легкоусваиваемые углеводы (сахароза, глюкоза), в меньшей мере — крахмал.

Некоторые виды бактерий бляшки синтезируют из углеводов полисахариды:

декстраны и леваны, обладающие способностью адгезии к твердым тканям зубов (R.Gibbons, 1969). Скорость образования бляшки зависит от характера питания, гигиенического состояния полости рта, свойств слюны, но в среднем для созревания бляшки не обходимо около 30 дней. По мере роста бляшка распространяется под десну, вызывая раздражение тканей пародонта, повреждение эпителия и развитием воспаления подлежащих тканей. Выделяемые микроорганизмами бляшки эндо- и экзотоксины оказывают токсическое действие на ткани пародонта, нарушают клеточный обмен, вызывают вазомоторные расстройства, сенсибилизацию тканей пародонта и организма в целом.

В зависимости от локализации по отношению к десневому краю различают надцесневой и поддесневой зубной камень. Минеральные компоненты (кальций, фосфор, магний, карбонаты, микроэлементы) наддесневого зубного камня слюнного происхождения, а поддесневого — из сыворотки крови. Примерно 75% из них составляет фосфат кальция, 3% карбонат кальция, остальное — фосфат магния и следы разных металлов. Чаще неорганическая часть зубного камня имеет кристаллическую структуру и представлена гидроксиапатитом и другими апатитами (H.T.Schroeder, H.U. Bambauer, 1966).

Микрофлора. В полости рта постоянно проживает около 400 штаммов разнообразных микроорганизмов, но только около 30 из них могут рассматриваться как условно-патогенные для тканей пародонта. До настоящего времени продолжаются многочисленные исследования, в которых пытаются связать воедино клинические проявления заболеваний пародонта, характер их течения, микробиологические и иммунологические изменения в полости рта и организме человека в целом.

Микроорганизмы значительно варьируют по способности прикріпляться к различным поверхностям в полости рта. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штаммы Lastobacillus, Actinomyces viscosus охотно прикрепляются к эмали зубов. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяют спинку языка, тогда как Bacteroides и спирохеты обнаруживаются в десневых бороздах и пародонтальных карманах. Такие виды микроорганизмов, как Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штаммы Lactobacillus, обладают способностью образовывать внеклеточные полимеры из пищевых углеводов. Эти экстрацеллюлярные полисахариды нерастворимы в воде и значительно усиливаютт адгезию микроорганизмов, а следовательно, и зубной бляшки к поверхности зубов. Они приклеиваются к поверхности пелликулы и в дальнейшем друг к другу, обеспечивая рост бляшки.

В полости рта имеется значительное количество различных факторов, подавляющих рост микрофлоры. В первую очередь это слюна, которая содержит лизоцим, лактопероксидазу, лактоферрин и др. Иммунные компоненты, которые секретируются слюнными железами и попадают в полость рта, например IgA, в первую очередь препятствуют прикреплению микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов, клеточным мембранам. Слюна и десневая жидкость содержат также антитела, которые в сочетании с лейкоцитами и другими иммунными компонентами быстро реагируют на значительное антигенное вторжение в полости рта.

Прямое внедрение микроорганизмов в ткани пародонта при его заболевания до последнего времени практически не выявлялось, исключая случаи острого язвенно-некротического гингивита. Наличие микроорганизмов в ткани десны при гингивитах, в стенке пародонтальных карманов, их проникновение через сулькулярный эпителий и далее в соединительную ткань было достоверно подтверждено только с помощью электронной микроскопии. Базальная мембрана рассматривается как довольно мощный барьер на пути проникновения микроорганизмов, но при нарушении ее целости бактерии сравнительно легко проникают в глубь тканей пародонта. Входными воротами для микрофлоры являются нарушение целости (изъязвление) прикрепления эпителия борозды к твердым тканям зубов (F.A.Carranza и соавт., 1983; M.Sanz и соавт., 1986).

Бактериальное внедрение в ткани пародонта многими авторами рассматривается как важный фактор патогенеза его заболеваний. Они считают, что выраженные деструкция альвеолярной кости и резкое прогрессирование генерализованного пародонтита при его обострении может быть результатом периода активного внедрения микроорганизмов в ткани пародонта (F.R.Saglie и соавт., 1988).

Интересная концепция о роли микрофлоры в развитии генерализованного пародонтита была предложена в 1976 г. W.Loesche, которую он назвал гипотезой специфичности зубных бляшек. Согласно этой концепции, генерализованный пародонтит представляет собой группу заболеваний, которые вызываются различными причинами и имеют различное клиническое течение, но их симптоматика подобна. Более точное определение этиологических факторов,

клинические, лабораторные и микробиологические методы улучшают діагностику и понимание патогенеза данного подвида генерализованного пародонтита. Авторы считали, что одним из ключевых моментов является выделение из пародонтальных карманов микроорганизмов, специфичных для данной разновидности генерализованного пародонтита. Ткани пародонта поддерживаются неповрежденными так долго, сколько будет существовать равновесие между резистентностью организма человека и вирулентностью бактерий. Некоторые виды микроорганизмов имеют способность преодолевать защиту хозяина и проникать в пародонтальный карман и даже в соединительную ткань десны. Бактерии могут повреждать ткани хозяина посредством прямого действия своих токсинов, ферментов, токсических продуктов метаболизма или же опосредованно путем стимулирования ответныхреакций хозяина, при которых происходит повреждение его же тканей пародонта (J.Slots, B.J.Genco, 1984; M.A.Listgarten, 1987).

Значительное внимание было уделено изучению и характеристике микроорганизмов, которые продуцируют ферменты или токсические продукты и могут быть ответственными за деструкцию тканей пародонта. Полость рта является уникальной средой для роста и проживания большого количества разнообразных микроорганизмов: бактерий, грибов, простейших, вирусов и др.

Микробная популяция, которая формируется на поверхности зубов в виде бляшек, значительно отличается от микроорганизмов, обнаруживаемых на поверхности слизистой оболочки полости рта. Микроорганизмы, проникающие в полость рта, вначале контактируют со слюной или с поверхностями, покрытыми слюной. Поэтому они легко смываются ею, если не имеют способности адгезии к поверхности зубов. Следовательно, адгезивность рассматривается как важное свойство и основной фактор условно-патогенной микрофлоры полости рта. Если возникают какие-то изменения в организме хозяина или собственно в микроорганизмах, находящихся в симбиозе, то это приводит к значительному нарушению среды обитания микробов полости рта. Возникшие новые условия требуют адаптации организма хозяина и микробов, потому обычно полость рта заселяется новыми штаммами микроорганизмов, более приспособленными к сложившимся условиям. Такой феномен носит название бактериальной наследственности и занимает важное место в патогенезе гингивитом и пародонтитов (R.J.Gibbons, J.Van Houte, 1978).

Начальное развитие гингивита, как считают, связано с действием микроорганизмов, количество которых значительно возрастает по мере накопления на зубах бляшек. При этом происходит замещение одних условно-патогенных штаммов на другие, обладающие более выраженной патогенностью. Обычно происходит замещение преобладающей в здоровом пародонте кокковой флоры на более сложный комплекс, состоящий из кокков, палочек, спирилл и пр. Этот состав варьирует в зависимости от сложившихся в организме русловий и часто может определять возникновение того или иного вида гингивита (H.E.Lbe и соавт., 1965). Особенно отчетливо подобная взаимосвязь проявляется между специфичной микрофлорой (фузо-спириллярный симбиоз) и клиническими симптомами воспаления десны при язвенном гингивите.

Многие исследователи предполагают, что повторные воспалительные процессы в десне приводят к разрушению эпителиального прикрепления десны к зубам, которое вызывает возникновение пародонтита (локализованного или генерализованного). Это общепризнанное клиническое наблюдение, которые подтверждается наличием большого количества поддесневых бляшек, содержащих особенно активные условно-патогенные штаммы микроорганизмов

(H.E.Loe и соавт., 1965). Имеется достаточное количество наблюдений, подтверждающих специфичность комплекса микроорганизмов, которые связаны с данным заболеванием или наиболее часто выделяются при различных видах заболеваний пародонта человека, различном течении генерализованного пародонтита и др. Это происходит несмотря на довольно различные причины возникновения заболеваний и, по-видимому, отображает определенные, более или менее одинаковые условия, которые возникают в это время в пародонте (J.Slots, 1979, 1986).

Так, при хроническом течении генерализованного пародонтита отмечается сравнительно небольшое количество бляшек и микрофлоры, которые коррелируют со степенью и характером деструкции кости. Микробиологическими

исследованиями при этом определяется комплекс наиболее часто высеваемых из пародонтальных карманов микроорганизмов. При обострившемся течени количество бляшек, наоборот, может быть незначительным, но отмечается значительное увеличение количества комплексов микрофлоры и изменения (обычно усиление) их патогенных свойств (W.E.C.Moore и соавт., 1982; A.C.R.Tanner и соавт, 1984).

Рассматривая роль микрофлоры в возникновении заболеваний пародонта (гингивит, локализованный и генерализованный пародонтит) нужно принимать во внимание сложное взаимодействие микроорганизмов и организма человека, которое во многом определяет проявление сложной клинической картины различных заболеваний пародонта. Условно-патогенные микроорганизмы полости рта могут вызывать заболевание либо непосредственно воздействуя своими токсинами и повреждая ткани пародонта, либо опосредованно путем индуцирования ответных реакций (обычно иммунного характера) организма хозяина, при развитии которых тоже происходит повреждение пародонтальных тканей. Эти ответные реакции могут иметь защитный или повреждающий ткани характер (M.G.Newman, 1985). Сочетание таких системных факторов вместе с локальными механизмами повреждения и определяет столь многообразные проявления заболеваний пародонта у разных пациентов.

Многие зарубежные исследователи подчеркивают преимущественно инфекционную природу заболеваний пародонта (M.G.Newman, 1985; J.Slots, 1979, 1986; S.S.Socransky,1977; S.S.Socransky и соавт., 1982, и др.). Их представления, базирующиеся на многочисленных микробиологических, иммунологических исследованиях, можно свести к следующим положениям:

1. Микроорганизмы, ответственные за возникновение болезни, должны обычно в больших количествах обнаруживаться в очагах заболевания и отсутствовать или высеваться в незначительных количествах в здоровых тканях.

2. Удаление микроорганизмов или их подавление вследствие проведеного лечения должно положительно влиять на течение заболевания.

3. Хотя многие ответные реакции организма человека имеют иммунную природу, в данном случае должен определяться повышенный иммунный ответ, чаше всего в виде повышения уровня антител и реакций клеточного иммунитета.

4. Введение микроорганизмов из пародонтальных карманов человека в дешевую борозду экспериментальных животных должны привести к развитию по крайней мере некоторых характерных клинических признаков, обачно встречающихся при заболевании пародонта человека (например, воспаление, деструкция соединительной ткани, потеря альвеолярной кости и др.).

5. Исследуемый патогенный фактор (какой-то микроорганизм или их комплекс) должен обладать патогенным или вирулентным потенциалом.

Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта представляется в виде следующих этапов:

1. Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта.

2. Выработка различных патогенных эндотоксинов.

3. Воздействие клеточных составляющих (эндотоксинов, поверхностных компонентов бактериальных мембран, капсулярных компонентов и пр.).

4. Выработка протеолитических ферментов.

5. Отклонение иммунных ответных реакций (развитие патологически измененных, направленных одновременно и на ткани хозяина).

Клеточные составляющие включают эндотоксины, поверхностные компоненты бактерий, капсулярные компоненты. Эндотоксины являются липополисахаридными комплексами, которые являются частью всех грамотрицательных бактерий и освобождаются при их разрушении. Эндотоксины, выделенные из микроорганизмов пародонтальных карманов (зубной бляшки), являются высокотоксичными продуктами и, будучи введенными непосредственно экспериментальным животным, вызывают лейкопению, активируют фактор XII (фактор Хагемана), вызывая нарушения свертывания крови; активируют систему комплемента, приводят к феномену Шварцмана — локальному некрозу тканей, обладают цитотоксическим эффектом, индуцируют резорбцію кости в органной (тканевой) культуре. Помимо эндотоксинов эти бактерии вырабатывают много токсических конечных продуктов обмена — жирне и органические кислоты, амины, индол, аммиак, гликаны и многие другие.

Компонентами клеточной стенки бактерий являются пептидогликаны, вызывающие ответные реакции организма и обладающие иммуносупрессорной активностью, стимулирующие резорбцию кости и иммунные реакции. Капсулярные компоненты также ответственны за деструкцию кости и дают возможность бактериям отклонять (изменять в сторону действия против тканей хозяина) ряд иммунных ответных защитных механизмов человека (S.C.Holt, 1982; S.M.Wahl, 1982).

Среди ферментов, продуцируемых бактериями и способных разрушать ткани пародонта, важное место занимает гиалуронидаза. Разрушение коллагена и других компонентов тканей пародонта, которое наблюдается при его заболеваниях, является результатом действия таких ферментов, как тканевые и бактериальные коллагеназы, аминопептидазы, фосфатазы, фосфолипазы и других. Отклонение иммунных ответных реакций организма человека вызывается комплексным действием всех повреждающих факторов бактерий и поражает как клеточные, так и гуморальные реакции. На полиморфноядерные лейкоциты, например, влияют лейкотоксины, хемотаксические вещества, ингибиторы; иммуноглобулины инактивируются или разрушаются протеазами (M.Kilian, 1981; G.Sandqvist и соавт., 1985). Сочетание прямого действия микроорганизмов на пародонт и непрямого действия ответных реакций организма и определяет степень и характер поражения пародонта. Эти реакции, приводящие к деструкции альвеолярной кости, включают ряд различных иммунных патогенетических механизмов: реакции анафилактические, цитотоксические, иммунных комплексов и другие клеточные реакции. При анафилактических реакциях IgE продуцируют плазмоииты, которые фиксированы или сенсибилизированы тканевыми базофилами или базофильными лейкоцитами. Продолжающееся антигенное воздействие приводит к образованию комплексов антиген—антитело на поверхности клеток с дальнейшей дегрануляиией тканевых базофилов и базофилов и освобождением из них медиаторов воспаления, включая гистамин.

Цитотоксические реакции происходят, когда содержащие IgG и IgM антитела реагируют с клеточными или тканевыми антигенами. В дальнейшем развитии этого процесса большое значение имеет активация системы комплемента. В реакциях иммунных комплексов происходит микропреципитация антигенов с антителами, содержащими IgG и IgM, в тканях и вокруг кровеносных сосудов. Образовавшиеся микрокомплексы активируют систему комплемента и приводят к гормональным, сосудистым и цитотоксическим эффектам. С этими реакциями связана лейкоцитарная инфильтрация, которая освобождает ферменты, вызывающие дальнейшее повреждение тканей. Клеточные реакции происходят, когда сенсибилизированные Т-лимфоциты реагируют с вызвавшим ее антигеном, приводя к освобождению лімфоцитами таких лимфокинов, как остеокластактивируюший фактор.

 

РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ В РАЗВИТИИ ГИНГИВИТА

 

Накопление микроорганизмов в десневой борозде и прилежащих к десне областях вызывает воспаление в ее соединительной ткани. Вначале оно клинически может не проявляться, но при накоплении бляшек симптомы воспаления отчетливо проявляются. На ранних стадиях гингивита воспалительных инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с преобладанием Т-клеток. При дальнейшем развитии гингивита и при пародонтитах в этих инфильтратах начинают преобладать плазматические клетки. Лимфоциты, которые обнаруживаются при пародонтите, в основном являются В-клетками. Т-лимфоциты составляют менее 6% этих лимфоидных образований. Отношение Т-лимфоцитов-хелперов к Т-лимфоцитам-супрессорам при гингивите у детей и воспроизводимом экспериментально обычно составляет 2:1. Наоборот, при пародонтитах это отношение ниже и составляет приблизительно 1:1. У больных синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) это отношение еше более низкое вследствие того, что вирус иммунодефицита человека первично поражает Т-лимфоциты-хелперы. Это предполагает локальное разрушение пародонта при иммунологических механизмах развития процесса.

Микроорганизмы карманов синтезируют множество продуктов, которые непосредственно вызывают повреждение тканей. При дальнейшем накоплении зубных бляшек и развитии гингивита происходят количественные и качественные изменения собственно в бляшках. Отмечается сдвиг в составе микрофлоры от грамположительных кокков, которые наблюдаются при клинически здоровом пародонте, в сторону увеличения количества характерных нитевидных бактерий, грамотрицательных палочек и спирохет. На ранних стадиях гингивита отмечается большое количество актиномииетов. При дальнейшем прогрессировании гингивита и переходе его в хроническое течение отмечается возрастание количества грамотрицательных бактерий, включая вейлонеллы и фузобактерии, до 25 % общего количества всей микрофлоры бляшки.

При пародонтите отмечается постоянное изменение количественного состава микрофлоры в сторону возрастания характерных грамотрииательных палочек. Флора обычно более вариабельна и сложная по составу, чем при гингивите или здоровом пародонте.

Поддержание возникшего повреждения тканей пародонта контролируется как общими, так и местными факторами. Активное течение заболевания связано с возрастанием пропорции патогенных бактерий, изменениями иммунного ответа хозяина и, возможно, с бактериальной инвазией в ткани пародонта. Точный пусковой механизм пока неизвестен.

Влияние микроорганизмов на развитие гингивита и генерализованного пародонтита подтверждается следующими исследованиями:

1. Эпидемиологические исследования. Эпидемиологическими исследованиями зубные бляшки идентифицированы (определены) как первичный этиологический фактор как гингивита, так и пародонтита. В перекрестных исследованиях возрастающее количество бляшек связывается с возрастающей тяжестью заболевания пародонта. В длительных (продолжающихся несколько лет) исследованиях убедительно показано, что плохой контроль за бляшками (приводящий к их накоплению) приводит к возрастанию степени тяжести пародонтита, тогда как хороший контроль (своевременное удаление зубных бляшек) предотвращает прогрессирование поражения пародонта.

2. Антимикробные исследования. Антимикробные средства, включающие антибиотики, дезинфектанты и антисептики, непосредственно воздействуют на микроорганизмы и оказывают минимальное повреждающее или другого типа действие на ткани пародонта. Такое воздействие на микроорганизмы улучшает состояние пародонта.

3. Исследования по состоянию гигиены полости рта. Классическая экспериментальная модель гингивита, при которой образуются (формируются) бляшки, демонстрирует причинную связь между накоплением бляшок и гингивитами.

4. Исследования патогенеза. Поддесневые бактерии при введении интраорально или подкожно животным-гнотобионтам и обычным животным (S.S.Socransky и соавт., 1982) могут вызывать патогенетические симптомы поражения пародонта: воспаление, разрушение соединительной ткани, васкулиты, остеокластическую костную резорбцию и апикальную миграцию соединительного (зубодесневого) эпителия.

5. Удаление зубных отложений и обработка поверхности корня.

Клинический опыт и проведенные экспериментальные исследования показывают эффективность этих мероприятий в терапии пародонтита. Тщательное удаление бактериальных отложений быстро и эффективно ликвидирует проявления гингивита.

 

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ

 

Иммунологические механизмы патогенеза генерализованного

пародонтита.

Развитие генерализованного пародонтита сопровождается последовательным нарастанием иммунологических сдвигов в организме больных. По мере прогрессирования заболевания изменения неспецифических факторов защиты приобретают разнонаправленный характер, зависящий от возраста, характера течения и длительности заболевания (Н.ФДанилевский и соавт., 1975, 1984, 1986; В.В.Хазанова, Е.А.Земская, 1976; А.М.Заверная, 1976; Т.И.Лемецкая, 1979; И.С.Мащенко, 1980, и др.). Поданным этих авторов, напряженность иммуногенеза наиболее выражена в начальной стадии заболевания, по мере его прогрессирования увеличивается спектр антител к микробам различных видов и патологически измененным тканям пародонта. При этом резко снижаются локальные факторы антимикробной защиты, например лизоцим слюны.

Многочисленными исследованиями выявлены существенное ослабление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета, определенная

роль систем Т- и В-лимфоцитов в развитии заболеваний пародонта и раскрыты аутоиммунные механизмы его возникновения (И.С.Мащенко, 1980; Р.Д.Барабаш, 1981; Т.И.Лемецкая и соавт., 1982; Э.В.Бельчиков, 1983; В.Н.Исаев и соавт., 1984; Т.П.Иванюшко и соавт., 1984, и др.).

При развитии воспалительных и дистрофически-воспалительных процессов в пародонте отмечается увеличение содержания в тканях пародонта иммуноглобулинов G, А и других (K.Saito и соавт., 1969; RBrandtzaeg, 1973).

Возникновение заболеваний пародонта приводит к значительной иммунной перестройке его тканей. Установлено, что изменяется антигенный спектр тканей десны по сравнению с клинически здоровыми тканями (Э.В.Бельчиков и соавт., 1975, и др.). В организме больных генерализованным пародонтитом обнаруживаются антитела не только к микроорганизмам пародонтального кармана, но и к собственным патологически измененным тканям пародонта (М.А.Смирнов, 1972; Л.В.Ларионова, 1974; И.С.Машенко, 1980, и др.).

 

Гуморальный ответ.

Важность В-лимфоиитов в патогенезе пародонтита была показана экспериментально у крыс при удалении зобной железы (вилочковой железы, тимуса) и, следовательно, лишенных вследствие этого Т-лимфоцитов (M.A.Taubman и соавт., 1984). У таких крыс отмечалось преобладание в тканях пародонта инфильтратов, содержащих большое количество В-лимфоцитов, и значительная резорбция альвеолярной кости. Предварительное введение крысам Т-лимфоцитов приводило к замедлению процесса резорбции кости.

На основании этого авторами сделан вывод, что прогрессирование генерализованного пародонтита связано с поражениями, при которых доминируют В-лимфоциты.

При гингивитах и пародонтите в воспалительных инфильтратах тканей десны отмечается значительное количество плазмоцитов, содержащих IgG, IgA, IgM, IgE. Выявляется высокий уровень антител ко всем видам микрофлоры, преобладающей в десневых и пародонтальных карманах, часто коррелирующий со степенью тяжести поражения пародонта. Взаимодействие комплекса антиген — антитело и микроорганизмов происходит при активации системы комплемента. Иммунопатологические изменения в организме больных и тканях пародонта приводят к развитию ряда иммунных реакций (рис. 127) — анафилактических, цитотоксических, иммунных комплексов и других (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985).

Анафилактические реакции, или реакции немедленной гиперчувствительности, происходят, когда IgE, фиксированный на тканевых базофилах или базофилах, реагирует с антигенами, что приводит к освобождению гистамина и других медиаторов. Практически все составляющие (компоненты) этой реакции наблюдаются в тканях при генерализованном пародонтите (R.J.Nisengard, 1977).

Плазмоииты, содержащие IgE, встречаются в десне при гингивите рамного чаше, чем содержащие IgG, IgA или IgM. Количество тканевых базофилов зависит от степени заболевания и возрастает при генерализованном пародонтите до уровня средней тяжести, а затем снижается. Как предполагают, такое снижение является результатом анафилактической реакции, которая приводит к дегрануляции тканевых базофилов и соответственно уменьшение их количества. При хроническом воспалении десны и пародонта значительно повышается уровень гистамина, что связывают с его освобождением анти-IgE, которые к этому моменту фиксированы на десневых тканевых базофилах.

Кожные тесты на выявление повышенной чувствительности к различным видам микроорганизмов, проведенные у больных генерализованным пародонтитом, показывают выраженную чувствительность у них к большинству бактерій пародонтальных карманов. Отмечается корреляция между выраженностью клинических проявлений генерализованного пародонтита и частотой повышенной чувствительности к микробам. Несмотря на приведенные многими авторами доказательства значительной роли анафилактических реакцій в патогенезе гингивита и генерализованного пародонтита, нельзя считать ее определенно доказанным и главным механизмом патогенеза вследствие малого количества клеток, содержащих IgE в тканях десны.

            Цитотоксические реакции происходят, когда антитела реагируют с клеточными или тканевыми антигенами. Антигенами могут быть компоненты клеток хозяина или микроорганизмов (бактериальные антигены), которые могут прикріпляться к поверхности клеток хозяина. Примером цитотоксических реакцій могут быть аутоиммунные заболевания. Несмотря на многообразие полученных данных о роли этих реакций в патогенезе генерализованного пародонтита, нет достаточных оснований считать этот механизм патогенеза превалирующим или занимающим значительное место.

Реакции иммунных комтексов происходят в тканях, окружающих кровеносные

сосуды, когда антиген формирует микропреципитаты с IgG или IgM, содержащими антитела. Эти микрокомплексы активируют систему комплемента, что приводит к развитию гормональных, сосудистых и цитотоксических реакций. Необходимые элементы для возникновения иммунных реакцій присутствуют в тканях десны и пародонта — это бактериальные антигены, антитела к бактериям и комплемент (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985).

Клеточные реакции, или реакции замедленной гиперчувствительности (аллергические реакции замедленного типа), зависят от Т-лимфоцитов и освобождения лимфокинов. Многочисленными исследованиями показана чувствительность (реакции бласттрансформаиии и др.) лейкоцитов периферической крови больных пародонтитом в ответ на антигены различных микроорганизмов пародонтальных карманов. Экспериментальное воспроизведение у обезьян этих реакций в пародонте приводит к массивной резорбции альвеолярной кости, повреждению тканей пародонта, уменьшению в них количества фибробластов и другим проявлениям (R.J.Nisengard, 1977).

Предполагают, что потеря кости при таких реакциях иммунного ответа является результатом прямого действия Т-лимфоцитов или увеличения активности В-лимфоцитов. Тем не менее подавление в эксперименте этих клеточных реакций с помощью препаратов, действующих на зобную железу (тимус), не оказывает должного ингибируюшего влияния на развитие гингивита или течение существующего поражения пародонта.

 

Роль гиповитаминозов в развитии генерализованного пародонтита.

 

Важная роль в протекании и нормализации многих обменных процессов в организме принадлежит витаминам, непосредственно или косвенно в них участвующих. Вследствие этого недостаточность или нарушение обмена витаминов может вызывать различные нарушения в тканях пародонта и полости рта, а их применение с лечебной целью может быть благоприятным вне зависимости от этиологических факторов возникновения тех или иных заболеваний пародонта.

Были предприняты многочисленные попытки связать уровень аскорбиновой кислоты в организме с возникновением и тяжестью генерализованного пародонтита. Д.А.Энтин (1942,1957) считал, что при всех заболеваниях пародонта наблюдается гиповитаминоз С как местный, так и обший. Впоследствии было выявлено снижение количества аскорбиновой кислоты в крови больных генерализованным пародонтитом (В.Е.Аркинд, 1945; В.И.Виленский, 1946; Г.Н.Вишняк, 1956; И.О.Новик, 1964, и др.).

            Широким биологическим спектром действия обладает витамин Е. Его дефіцит оказывает выраженное влияние на возникновение дистрофически-воспалительных процессов в тканях пародонта. При воспроизведении Е-авитаминоза у экспериментальных животных наблюдается образование пародонтальных карманов, подвижность и выпадение зубов, атрофия альвеолярной кости (Н.Ф.Данилевский и соавт., 1958, 1968; H.Goldbach, 1946; J.Munch, 1957, и др.). Наблюдаемые изменения развиваются в течение длительного времени (6—12 мес), морфологически отмечаются значительные дистрофические изменения в сосудах, нервных волокнах и других тканях пародонта (рис. 128, 129).

Широким биологическим диапазоном действия обладает витамин А, оказывающий выраженное действие на ткани пародонта. Так, при экспериментальном воспроизведении авитаминоза А у подопытных животных отмечаются дистрофические нарушения сосудов и нервов тканей пародонта, образование пародонтальных карманов и резорбция альвеолярной кости (J.D.King, 1940; D.C.Miglani, 1954; A.M.Frandsen, 1963, идр.). A.L.Russel (1963) обнаружил определенную связь между содержанием витамина А в сыворотке крови и состоянием пародонта у обследованных больных. У 75% больных с воспалительными заболеваниями пародонта было снижено содержание витамина А в сыворотке крови (A.Schneider, 1965). Введение витамина А в комплекс медикаментозного лечения заболеваний пародонта оказывает выраженные благоприятное действие на состояние его тканей (Г.Н.Варава, 1976, 1980; А.В.Борисенко, 1984).

 

Нервно-трофические нарушения.

О нервно-трофической сущности нарушений пародонта при генерализованном пародонтите упоминается еще в исследованиях Н.Н.Знаменского (1902), Н.Н.Несмеянова (1905) и К.Н.Теплова (1912). Рядом работ Д.А.Энтин (1933—1957) экспериментально подтвердил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному пародонтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функциональные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С).

В дальнейшем разными авторами были получены модели поражения пародонта при раздражении различных отделов периферической и центральной нервной системы (Е.Е.Платонов, 1938; Э.Д.Бромберг, 1956—1966; В.С.Иванов, 1958; Е.В.Удовицкая, Н.А.Кодола, 1960; P.Psenicka и соавт, 1969, и др.). Большинство авторов при экспериментальном воспроизведении нейрогенных поражений пародонта применяли различные оперативные вмешательства и неадекватные раздражители, вызывающие грубое травмирование разных отделов нервной системы.

С другой стороны, при заболеваниях пародонта у больных отмечаются различные изменения в нервной системе. В.Ф.Забродская (1952), В.С.Иванов (1958) отметили значительные изменения сосудов, ганглиозных и нервных клеток гассерова ганглия. У большинства больных генерализованным пародонтитом выявлены функциональные и органические изменения неррной системы (неврастения, вегетативная дистония), характеризующиеся снижением тормозных и повышением возбудительных процессов (И.О.Гилула, Е.И.Новик, 1952; И.О.Гилула и соавт, 1958; И.О.Новик, 1964). Выявлена интересная зависимость: у больных с заболеваниями нервной системы генерализованный пародонтит встречается чаше, чем у здоровых (И.О.Новик, И.О.Гилула, 1962; Н.С.Домбровская, 1966; Н.С.Почтарева, 1970, идр.).

Высокая частота заболеваний пародонта отмечается у детей и подростков при органических нарушениях центральной нервной системы —олигофрении, болезни Дауна (Г.Н.Вишняк, 1968, 1971). И наоборот, при подавленности коры большого мозга и поражении второй сигнальной системы (у глухонемых) заболевания пародонта встречаются гораздо реже, чем среди других групп населения (И.О.Новик и соавт., 1958; К.И.Золотухин, 1960; Г.Д.Овруцкий и соавт., 1962, и др.).

Эндокринные нарушения.

Существует устойчивая связь между состоянием пародонта и эндокринными железами (поджелудочная, щитовидная, парашитовидная, половые железы, гипоталамус и др.).

Поражение сосудов микроииркуляторного русла пародонта при сахарном диабете выявляется с помощью функциональных (реография и др.) и ультрамикроскопических исследований уже на ранних стадиях заболевания (Д.А.Зербино, 1977; С.С.Приходько, 1979). Изменяется ультраструктура кровеносных капилляров клинически интактного пародонта: умеренное расширение просвета капилляров, набухание митохондрий, увеличение ядерной поверхности, умеренное усиление микропинопитоза. В дальнейшем при развитии дистрофически-воспалительного процесса в пародонте нарушения микрогемодинамики нарастают синхронно с поражением сосудистой системы в целом.

В развитии поражений микрососудов пародонта при сахарном диабете главенствующая роль принадлежит диспротеинемии (А.Н.Ефимов и соавт., 1970).

Комплексное обследование больных генерализованным пародонтитом показывает наличие у них значительных диэнцефальных нарушений, особенно выраженных у подростков с патологией полового созревания (Г.Н.Вишняк, 1974). Функциональное состояние системы кора надпочечников —гипоталамус —гипофиз —половые железы у таких подростков недостаточно адекватно реагирует на влияние факторов внешней среды, что и определяет значительную частоту заболеваний пародонта у них.

Подтверждением роли подобных функциональных сдвигов служат экспериментальные исследования по воспроизведению нарушений в системе гіпоталамус —половые железы (Г.Н.Вишняк, 1974). У животных через 4 мес после начала опыта (введения амизила) отмечалось развитие выраженного дистрофически-воспалительного процесса в пародонте (рис. 130). Роль нарушений функции половых желез в развитии генерализованного пародонтита доказана экспериментальными (Н.Н.Прокопович и соавт., 1972; Г.Н.Вишняк, 1974; I.GIickman, 1953) и клиническими исследованиями (Е.В.Удовицкая, 1968, 1975; Г.Н.Вишняк, 1974). При нарушениях полового созревания у девочек-подростков, страдающих генерализованным пародонтитом, установлена дисфункция половых желез (Г.Н.Вишняк, Ю.А.КрупкоБольшова, 1973). Качественные и количественные изменения в соотношении половых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов с их анаболическими и катаболическими свойствами отражаются на состоянии тканей пародонта. Генерализованный пародонтит может развиваться в условиях повышенной и пониженной функции яичников, однако точный механизм влияния половых гормонов на ткани пародонта остается пока невыясненным.

            Многочисленными клинико-лабораторными исследованиями у больных генерализованным пародонтитом выявлены отклонения в белковом, жировом, углеводном обмене, составе микроэлементов, ферментативные сдвиги и др. У этих больных выявлены значительные нарушения белкового обмена (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, 1967; А.В.Борисенко, 1992). Об изменении вуглеводного обмена свидетельствуют исследования В.В.Жилиной (1961), Л.И.Фалина (1963), Э.П.Афанасьевой и соавторов (1977) и др. В частности, Э.П.Афанасьева (1977) выявила изменения в составе гликозаминогликанов: повышение содержания в смешанной слюне свободной и обшей нейраминовой кислоты. У лиц молодого возраста при начальных степенях генерализованного пародонтита выявлена тенденция к гиперхолестеринемии (П.П.Журавлева и соавт., 1980).

На роль микроэлементов в формировании костной ткани альвеолярного отростка и ее минерализации указывают Н.А.Кодола, Е.П.Копьева (1974), что позволяет предполагать существенное их значение в патогенезе заболеваний пародонта. Наличие сдвигов в содержании микроэлементов в кости альвеолярного отростка у лиц с заболеваниями пародонта отметили З.Н.Шараевская (1958), Л.Г.Щербина (1970). Поданным А.П.Грохольского (1979), при генерализованном пародонтите изменяется содержание меди и железа. Обнаружено также повышенное содержание микроэлементов в твердых тканях зубов: марганца (Н.Н.Серебрякова, 1963), меди, свинца (Л.Н.Неживенко и соавт., 1967), никеля (Н.А.Вихм, 1962), селена (Н.М.Мамедова, 1965).

Важным фактором в развитии дистрофически-воспалительных процессов в тканях пародонта является гипоксия, которая вызывается или сопровождается значительными изменениями сосудов пародонта, нарушениями обменных процессов. Установлено, что эти процессы протекают в условиях отчетливо выраженного кислородного голодания и нарушения всех видов тканевого дыхания в тканях десны (И.О.Новик, 1964; Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная, 1965; А.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; Н.Ф.Данилевский, 1981, и др.).

Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал, который при генерализованном пародонтите снижается (Т.П.Давыдович, 1977).

Поражения пародонта часто проявляются у лиц с заболеваниями пищеварительного тракта (З.А.Флис, 1955; С.М.Волынский, 1960; Е.Е.Платонов,

1969; В.А.Епишев, 1970; В.Е.Руднева, С.А.Мещерякова, 1971; A.Chaput, 1976,

и др.), сердечно-сосудистой системы (А.И.Жибицкая, Н.А.Рябухина, 1967), почек (Л.М.Мирзоев, 1965; К.К.Байбулова, 1970), при ревматизме (И.М.Любомирова, 1964). Данные клинических и экспериментальных исследований позволили А.И.Рыбакову (1965) сделать вывод, что при различных общих заболевания организма создается патологическая ситуация в полости рта.

При заболеваниях крови в тканях пародонта быстро возникают патологические изменения, проявляющиеся кровоточивостью и гиперплазией десен, кровоизлияниями, резорбцией и остеопорозом костной ткани альвеолярного отростка. Наиболее выраженные и агрессивно протекающие поражения отмечаются при лейкозах и лейкемиях, реже – при анемиях и нейтропениях (A.Chaput, 1976). В.С.Иванов, П.П.Беликов (1985) указывают на роль свертывающей, фибринолитической систем крови; отмечают снижение фибринозной активности и достоверное снижение фибринолиза.

Выделяются такие основные причины активизации не ферментативного свободнорадикального окисления липидов:

1) снижение поступления в организм алиментарных антиоксидантов (токоферола, аскорбата, биофлавоноидов и др.);

2) стрессы различного происхождения;

3) поступление в организм прооксидантов, к числу которых относятся многие пестициды, лекарства-окислители, фотохимические продукты смога и др.;

4) избыточное употребление жиров при недостаточном их потреблении организмом;

5) гипокинезия и как следствие —низкий уровень биологического окисления;

6) физические факторы —повышенный радиоактивный фон, ультрафиолетовое

излучение, электромагнитное поле;

7) возрастное падение активности антиоксидантных ферментов;

8) врожденные энзимопатии антиоксидантных ферментов.

Помимо перечисленных обших факторов, нарушения процессов перекисного окисления липидов непосредственно в тканях пародонта вызывают зубные отложения (налет, бляшка, зубной камень), ассоциации микроорганизмов и другие раздражители. Сочетанное общее и местное действие повреждающих факторов приводит к лавинообразному увеличению в тканях пародонта разнообразных активних свободнорадикальных и перекисных соединений. Они нарушают структуру и функциональную организацию клеточных мембран, их проницаемость, повреждают основные компоненты соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к повреждению ДНК, мутациям и нарушениям биосинтеза белка, повреждениям сосудов и всего комплекса тканей пародонта. Применение в комплексном медикаментозном лечении генерализованного пародонтита различных препаратов-антиоксидантов (альфа-токоферола, дибунола и др.) показывает их высокую лечебную эффективность.

 

Сосудистые изменения при генерализованном пародонтите.

А.И.Евдокимов (1937, 1966) обосновал сосудистую теорию патогенеза генерализованного пародонтита. Проведенные им патогистологические исследования показали наличие склеротических изменений в сосудах пародонта. Возникновение и развитие дистрофического процесса в пародонте, в частности в его сосудистом аппарате, автор объясняет проявлениями местного атероматоза.

Сосуды пародонта у больных генерализованным пародонтитом и в экспериментальных условиях претерпевают такие же изменения, как и при атеросклерозе сосудов других органов (А.И.Евдокимов, Е.В.Малько, 1966). Эта точка зрения нашла подтверждение в экспериментально-морфологических работах (Б.И.Мигунов, Е.И.Жукова, 1961; Т.И.Лемецкая, 1970; В.В.Паникаров-

ский, 1961) и ряде исследований Киевской школы (И.О.Новик, 1964; Н.Ф.Данилевский, 1968; Н.А.Колесова, 1985, идр.).

Функциональные изменения кровоснабжения и трофики пародонта рассматриваются как инициальный фактор в патогенезе пародонтита (А.А.Прохончуков, 1975). Об изменения тонуса сосудистой стенки свидетельствуют реопародонтологические исследования (М.Ф.Крауклите, Б.И.Шриц, 1967; Ю.А.Розенблит, 1967; Р.И.Михайлова, Т.П.Яздовская, 1971). Наступающие сдвиги в капиллярах пародонта сочетаются с изменениями активности калликреин-кининовой системы в слюне и накоплением вазомоторных кининов в очаге воспаления (Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, 1973).

При оценке возможных механизмов нарушения проницаемости сосудов при генерализованном пародонтите нельзя не учитывать роль биологически активных веществ, продуцируемых тканевыми базофилами и лейкоцитами (Н.А.Кодола и соавт., 1981). Учитывая повышение активности кининобразующих ферментов в десне, смешанной слюне и плазме крови больных генерализованным пародонтитом, можно думать, что обнаруживаемые повреждения микроциркуляторного русла околозубных тканей связаны в определенной мере с действием кининов. По мере нарастания патологических изменения повреждаются основные механизмы, обеспечивающие транскапиллярный обмен, трофику тканей пародонта. Наступающие склеротические изменения ведут к необратимым нарушениям транскапиллярного обмена и развитию дистрофических изменений в тканях пародонта, составляющих морфологическую сущность генерализованного пародонтита.

Папиллит.

 По клинико-морфологическому признаку различают катаральный (острый, хронический), язвенный (острый, хронический) и гипертрофический (хронический, обострившийся) папиллит.

Катаральный папиллит. Развивается чаше в результате острой травмы —

уколы, ушибы, ранения десны рыбьей костью, ворсинками зубной щетки, инструментами во время лечения зубов, кусания твердых предметов и др. Из местных причин, вызывающих катаральный папиллит, наиболее частыми являются неудовлетворительно наложенные пломбы на контактных поверхностях зубов. Особенно ярко папиллит проявляется при отсутствии либо неправильном формировании контактного пункта или же если пломбировочный материал выступает за пределы зуба и частично выполняет межзубное пространство, нависая над десневым сосочком. Катаральный папиллит при нарушении контактного пункта между зубами может сопровождаться ноющей болью.

Папиллит химического (медикаментозного) происхождения первоначально протекает как катаральный, а затем может быстро перейти в язвенный. После действия кислот пораженный сосочек в результате обезвоживания уменьшается в объеме, приобретает беловатый цвет. В дальнейшем в связи с кровоизлиянием цвет его меняется от ярко-красного до буроватого, а иногда — до темно-бурого.

Хронический катаральный папиллит. Объективно при осмотре контуры десневого сосочка сглажены, отмечаются его отечность, пастозность и синюшность; при пальпации он кровоточит, выражен симптом вазопареза. Воспалительный процесс может охватывать только маргинальный край десны либо весь десневой сосочек в целом.

Язвенный папиллит по сравнению с другими формами встречается реже. Наиболее частой его причиной являются длительно действующие механические раздражения, среди которых нависающие края пломб играют ведущую роль, реже — последствия химической травмы. Язвенный папиллит обачно протекает по типу альтеративного декубитального процесса.

            Гипертрофический папиллит протекает хронически, нередко обостряется. У детей и подростков в отличие от взрослых чаше наблюдается обострившееся течение. Развитие заболевания обычно связано с наличием местных раздражителей (преимущественно травма десны при локализации кариозной полости на контактных поверхностях, дефектах пломбирования). В раннем возрасте часто наблюдаются гипертрофические разрастания десен в участках аномалий положения отдельных зубов. У подростков в период полового созревания возможно развитие так называемого ювенильного папиллита, который может быть не связан с местными повреждающими факторами.

Дифференциальная диагностика катарального папиллита несложная, поскольку его нужно отличать только от гингивита, при котором воспалительным процессом поражены десневые сосочки в области нескольких зубов. При язвенном папиллите возможны болевые приступы, которые симулируют острое воспаление пульпы. В отличие от пульпита быстрое и своевременное устранение раздражителя купирует болевой приступ. Если сосочек располагается в кариозной полости, то дно последней при зондировании обычно безболезненно (при пульпите — резкая боль).

Лечение катарального папиллита должно бать комплексным и включать этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

Этиотропное лечение включает выявление и устранение общин и местных повреждающих факторов. Особое внимание уделяется устранению таких местных раздражителей, как зубной налет, зубной камень, неполноценные пломбы, протезы, кариозные полости, корни зубов и др. Очень важно научить

пациента правилам рациональной гигиены полости рта и убедить его в их применении, поскольку при наличии воспаления десен пациенты часто прекращают регулярную чистку зубов. В случаях острого воспалительного процесса целесообразно пользоваться очень мягкими зубными щетками, ворсинки которых не будут дополнительно раздражать десну. Назначают полоскания полости рта антисептическими, гигиеническими средствами или гипертоническими растворами в зависимости от характера (острое или хроническое) течения процесса.

Патогенетическое лечение состоит в медикаментозном воздействии на различные патофизиологические звенья воспалительного процесса. При остром воспалении необходимо подавить довольно сильную боль в десне. Для этого назначают полоскания растворами цитраля, прополиса (по 20-50 капель спиртовых растворов на стакан воды). Для аппликаций на болезненные участки десен применяют анестетики (анестезин, лидокаин, тримекаин и др.), производные антраниловой кислоты (мефенаминовая кислота, мефенаминат натрия). В случаях выраженной боли назначают анальгетики.

Противовоспалительная терапия. При выборе медикаментозних средств нужно учитывать механизм развития и фазу воспаления. Большинство противовоспалительных препаратов влияют не на один, а на несколько патогенетических звеньев воспаления, поэтому их можно назначать на разных стадиях воспаления.

В репаративной фазе воспаления для стимуляции защитных механизмов и восстановительных процессов назначают препараты, повышающие фагоцитоз

(лизоцим), витамины (аскорбиновая кислота, витамин Р), препараты пиримидиновых оснований (метилурацил, пентоксил), эндогенные РНК и ДНК (нуклеинат натрия), средства растительного происхождения и др.

При лечении хронического катарального гингивита нет необходимости в широком назначении обезболивающих средств; для полосканий чаще используют гипертонические (2%) растворы поваренной соли или соды. Применяют вяжущие, дубящие средства: настои и отвары зверобоя, шалфея, ромашки, коры дуба и др.; фитонцидные препараты — фитодонт, ромазулан, юглон, сальвин, мараславин и др. Чаше используют физметоды лечения: електрофорез различных лекарственных препаратов, лекарственные орошения,

гидромассаж.

 

 

 

СПИД. Поражение органов полости рта. Профилактические и лечебные средства.

 

 

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция — поражение иммунной системы, приводящее к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов и подсемейству медленных вирусов.

Единственный источник вируса — зараженный человек на любой стадии.

ВИЧ локализуется в крови, сперме, вагинальном секрете, спинномозговой жидкости, грудном молоке, слюне, моче, поте. Заражение может происходить естественным (половой и вертикальный) и искусственным (парентеральный) путем.

Патогенез ВИЧ-инфекции. Каждый вирус имеет сродство к клеткам определенного типа. Тропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса и способностью генома вируса встроиться в геном клетки. ВИЧ имеет сродство к клеточному рецептору CD4, а клетками-мишенями для ВИЧ являются преимущественно Т-лимфоциты хелперы, на плазматической мембране которых находятся сотни рецепторов CD4. Кроме Т-хелперов, такие рецепторы имеются у макрофагов, эпидермальных клеток Лангерганса, эпителиальных клеток, фолликулярных дендритных клеток лимфатических узлов и некоторых других клеток организма.

Вирус иммунодефицита человека

Попадая в организм, ВИЧ проникает в кровь. Период вирусемии длится 2—4 нед., после чего происходит взаимодействие ВИЧ с поверхностью клеток. Мембраны вируса и клетки сливаются, и вирус внедряется внутрь клетки. В цито­плазме зараженных клеток освобождается вирусная РНК, и с помощью фермента обратной транскриптазы (ревертазы) информация с нее переписывается на ДНК клетки-хозяина. При помощи вирусной РНК синтезируется ДНК-копия, которая включается в ДНК клетки-хозяина, образуя провирус.

В дальнейшем при делении клеток каждая новая клетка содержит вирусную ДНК. В инфицированной клетке происходит репликация структурных элементов ВИЧ, из которых формируются новые вирусы, которые, высвобождаясь из клетки, разрушают ее и поражают новые клетки-мишени. Развиваются глубокие необратимые нарушения иммунной системы, ведущие к возникновению различных оппортунистических инфекций.

 

Клиника ВИЧ-инфекции. Первичная ВИЧ-инфекция проявляется острым ретровирусным син­дромом, как правило, в виде мононуклеозоподобного заболевания с лихорадкой, фарингитом, лимфаденопатией и сыпью. У части инфицированных клинические проявления сначала могут отсутствовать. В дальнейшем у одних больных процесс приобретает длительное непрогрессирующее течение, у других быстро развертывается клиника тяжелейшей болезни со смертельным исходом.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (В.И. ПОКРОВСКИЙ, 2001)

Стадия инкубации.

Стадия первичных проявлений. А. Бессимптомная стадия.

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.

В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

Латентная стадия.

Стадия вторичных заболеваний.

4А. Потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.

Фазы:

прогрессирование (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии);

ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

Фазы:

прогрессирование (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретро­вирусной терапии);

ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой ретровирусной терапии, на фоне противоретровитрусной терапии).

4В. Кахексия; генерализованные бактериаль­ные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражение центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы:

прогрессирование (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии);

ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

5.       Терминальная стадия.

Приведенная классификация позволяет провести диагностику, прогнозировать течение заболевания и определить тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препаратов.

1.     Стадия инкубации

Стадия инкубации — период от момента заражения до первичных клинических проявлений. На стадии инкубации диагноз может быть только предположительным, так как он базируется на косвенных эпидемиологических данных: половой контакт с ВИЧ-инфицированным партнером, переливание крови от серопозитивного по ВИЧ донора, парентеральное введение наркотиков нестерильными шприцами и т.д.

В этой стадии происходит активное размножение вируса без каких-либо клинических проявлений. Отсутствуют также антитела к ВИЧ.

Диагноз ВИЧ-инфекции, кроме эпидемиоло­гических данных, должен базироваться на обнаружении в сыворотке крови пациента ВИЧ, его антигенов и нуклеиновых кислот.

Инкубационный период при заражении ВИЧ длится от 2—3 нед. до нескольких месяцев, в отдельных случаях от 1 года до нескольких лет.

ВИЧ-инфицированный может попасть на прием к стоматологу на любой стадии заболевания. Это могут быть пациенты, не знающие о своем заболевании или скрывающие его. В плане передачи ВИЧ-инфекции представляют опасность больные в стадии инкубации.

 

 

 

2. Стадия первичных проявлений

 

А. Бессимптомная стадия — возможно небольшое увеличение лимфатических узлов. Организм отвечает на внедрение вируса только выработкой антител. Длительность бессимптомной стадии составляет от 1—2 мес. до нескольких лет, чаще около 6 мес.

 

 

Острая стадия ВИЧ-инфекции также может протекать без вторичных заболеваний (вариант Б) и может осложняться присоединением вторичных заболеваний (вариант В).

 

ОСТРАЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ БЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

 

 

ОСТРАЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ С ВТОРИЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

 

Порядок обследования	Выявленные симптомы	Патогенетическое обоснование симптомов	Диагностика
Опрос жалобы	Повышение температуры до 38°С. Диарея, высыпания на коже. Язвы на слизистой оболочке пищевода,   гениталий, иногда слизистой оболочке рта. Увеличение лимфатических узлов. Беспричинная слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, рвота	Происходит интенсивная диссеминация вируса. Резервуаром вируса являются    лимфатические узлы, селезенка, миндалины. Острое течение обусловлено вирусной интоксикацией. Транзиторное снижение количества С04+-лимфоцитов в результате диссеминеации вируса может обусловить появление слабо выраженного и кратковременного герпетического или кандидозного стоматита, хорошо поддающегося лечению	Возможно определение вируса в плазме. Начало этой стадии, как правило, опережает появление антител к ВИЧ. В началеострой стадии в сыворотке крови антитела могут отсутствовать. Антитела у ВИЧ-инфицированных появляются в сроки от 3—12 нед. до 5—8 мес. с момента заражения. Для диагностики целесообразно использовать ПЦР, позволяющую обнаружить вирусную РНК или антиген р24. При определении количества С04+Т-лимфоцитов отмечается их транзиторное снижение. На этой стадии больному может быть необходима противоретровирусная терапия. Стоматолог может заподозрить ВИЧ-инфекцию на основании сочетания острой корекраснухоподобной или мононуклеозоподобной симптоматики с лимфаденопатией. Кроме этого, стоматолога должны насторожить поражения
Анамнез ПОЛ возраст	Болеют как мужчины, так и женщины. Преимущественно молодые люди
Перенесенные и сопутствующие заболевания	Вторичные заболевания различной этиологии (тонзиллит, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетическая инфекция и др.), возможны перенесенные и сопутствующие заболевания, не связанные с ВИЧ-инфекцией
Осмотр внешний осмотр регионарные лимфатические узлы	Папулезная, петехиальная, уртикарная сыпь на лице, туловище, конечностях. Лимфаденопатия.Чаще всего увеличиваются подмышечные, затылочные и шейные лимфатические узлы. При пальпации лимфатические узлы безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Диаметр лимфатиче­ских узлов в среднем 2—3 см
осмотр полости рта	На слизистой оболочке полости рта могут быть микотические налеты, эрозии, характерные для герпетических поражений		слизистой оболочки полости рта, характерные для кандидоза и герпеса

 

 

У большинства больных острая стадия переходит в латентную, но у некоторых может сразу переходить в стадию вторичных заболеваний.

 

3. Латентная стадия

 

В этой стадии развитие иммунодефицита замедляется, а его последствия частично компенсируются путем модификации иммунного ответа избыточной выработкой СД4-клеток.

Единственным клиническим проявлением болезни на этой стадии может быть увеличение множества периферических лимфатических узлов — так называемая персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Связи лимфаденопатии с другими патологическими процессами нет. По частоте поражения на первом месте стоят заднешейные, поднижнечелюстные, надключичные, подмышечные и локтевые лимфатические узлы. Прогностически неблагоприятно увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов без патологии полости рта.

Несмотря на отсутствие клинических проявлений, размножение вируса в клетках продолжается, но медленнее.

Латентная фаза может длиться от 2—3 мес. до 15—20 лет, в среднем 6—7 лет.

ОСТРАЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ С ВТОРИЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

 

 

4. Стадия вторичных заболеваний

 

На этой стадии происходит активное размножение вируса и в результате дальнейшее угнетение иммунной системы. Количество СТ-4+Т-лимфоцитов падает ниже 500 в 1 мкл.

Усугубление иммунодефицита сопровождается развитием бактериальных, вирусных и протозойных заболеваний (оппортунистические инфекции). Беспрепятственно размножаясь в организме человека, микроорганизмы, вызывающие оппортунистические инфекции, становятся непосредственной причиной смерти. Кроме этого, развиваются опухолевые процессы — лимфомы, саркома Капоши. Клинические проявления ВИЧ-инфекции наряду с сохраняющейся лимфаденопатией обусловлены оппортунистическими инфекциями.

На этой стадии болезнь может неуклонно прогрессировать как без лечения, так и при проведении противоретровирусной терапии или ее недостаточной эффективности. В некоторых случаях самопроизвольно или под влиянием противоретровирусной терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать, и наступает стадия ремиссии.

Эта фаза ВИЧ-инфекции развивается вслед за стадией первичных проявлений или после латентного периода болезни. Выделяют 4А, 4Б, 4В стадии.

 

 

 

 

ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ И ВИЧ/СПИД-АССОЦИИРОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

 

 

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегаловирусная инфекция относится к самым тяжелым суперинфекциям при ВИЧ/СПИДе, наблюдается у 20—40% больных и часто стано­вится непосредственной причиной смерти. Заражение происходит от больного человека или вирусоносителя. Цитомегаловирус (ЦМВ) выделяется в окружающую среду со слюной, материнским молоком, спермой, обнаружен в слезной жидкости, крови, вагинальном секрете. ЦМВ внедряется в организм через верхние дыхательные пути и слюнные железы, обладает тропизмом к клеткам слюнных желез и обнаруживается в них. Проникнув в организм, ЦМВ сохраняется в нем на протяжении всей жизни, выделяясь с мочой и слюной.

Клиническая диагностика цитомегаловирусной инфекции представляет большие трудности, так как выделение ЦМВ еще не говорит о его активности. В диагностике у ВИЧ-инфицированных наиболее информативно присутствие в крови ДНК ЦМВ в высокой или средней концентрации обязательно в сочетании с длительной, более 3 мес. персистенцией цитомегаловирусных анти­тел класса IgM и обнаружением ЦМВ в моче.

ЦМВ, как и ВИЧ, приводит к нарушениям иммунного статуса, стимулирует оппортунистические инфекции. Практически все бессимптомные носители ВИЧ переносят цитомегловирусную инфекцию, а сочетание ВИЧ/ЦМВ приводит к диссеминации микроорганизмов и генерализации цитомегаловирусной инфекции, часто с летальным исходом. При подозрении на цитомегаловирусную инфекцию или установленном диагнозе проверка на ВИЧ-инфекцию обязательна.

ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

У ВИЧ-инфицированных иногда возникают бородавки, вызываемые папилломавирусами, наблюдаются множественные кондиломы альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей и неба. Возможны высыпания, вызываемые контагиозным моллюском, которые локализуются в области лица и шеи. Лечение обычно оказывается неэффективным.

БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

В развитии оппортунистических и СПИД-ассоциированных бактериальных суперинфекций важное значение имеют анаэробы.

Анаэробы являются обычной микрофлорой кожи, слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Предполагают, что в развитии язвенно-некротических процессов в полости рта у ВИЧ-инфицированных наряду со стрепто- и стафилококковой микрофлорой большое значение имеет симбиоз фузобактерий и спирохет.

Бактериальные инфекции часто бывают причиной болезней пародонта при ВИЧ-инфицировании/СПИДе. У больных развивается язвенно-некротический гингивит, которыйпереходит в быстро прогрессирующий пародонтит, а иногда и в язвенно-некротический стоматит. На десне, боковых поверхностях языка, щеках, в ретромолярной области появляются язвы на гиперемированном и отечном основании с неровными мягкими краями. Язвы покрыты грязно-серым налетом. Налет достаточно легко снимается, обнажая резко болезненную кровоточащую поверхность. Некроз с маргинальной части десны может распространяться на межзубные десневые сосочки и прикрепленную десну. В результате обнажаются межзубные альвеолярные перегородки и происходит их секвестрация. Больных часто беспокоят сильная боль и спонтанная кровоточивость десны, гнилостный запах изо рта.

При бактериальной инфекции также наблюдаются диффузная деструкция тканей пародонта, V-образные дефекты на альвеолярных отростках. Образуются свищи и абсцессы, обнажаются шейки и корни зубов, зубы расшатываются.

 

5. Терминальная стадия

Вторичные заболевания в конце концов становятся необратимыми даже при адекватном лечении. Больные умирают в течение нескольких месяцев.

ДИАГНОСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции обеспечивает своевременное начало лечения больного и развертывание профилактических мероприятий. Ранняя диагностика позволяет своевременно провести диспансеризацию, социальную реабилита­цию, оказать психологическую помощь, продлить жизнь больным. Сложность ранней диагностики по клинической картине заключается в неспецифичности и полиморфности симптоматики на стадии первичных проявлений и в отсутствии клинических проявлений на стадии инкубации и в латентном периоде. На стадии первичных проявлений, когда присоединяются оппортунистические заболевания, и на стадии вторичных заболеваний важна диагностика оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.

Для выявления антител при ВИЧ-инфекции в основном используют ИФА и ИБ. В первом случае выявляют суммарные антитела ко всем белкам ВИЧ, во втором — к отдельным белкам. Специфичность ИФА составляет 99%, чувствительность — 93—99%, что позволяет выявить вирусспецифические антитела у 95% зараженных. У 5% ВИЧ-инфицированных результат может быть отрицательным в начале заболевания, когда антител еще мало, или в терминальной стадии, когда организм уже не в состоянии синтезировать антитела.

Для установления степени и характера иммунодефицита определяют абсолютное и относительное количество лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови и абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов CD4+ Т-хелперов.

ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ/СПИДА

При ВИЧ-инфекции/СПИДе проводят этиотропную и патогенетическую терапию и лечение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний. Поскольку до настоящего времени не существует средств, полностью излечивающих ВИЧ-инфекцию, стараются максимально про­длить жизнь больного и сохранить ее качество. Прежде всего необходимо сократить вирусемию и в результате ослабить клинические проявления, обусловленные ВИЧ. Важно также отсрочить возникновение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.

Противоретровирусное лечение (химиотерапия) показано на стадии первичных проявлений 2Б и 2В и на стадии вторичных заболеваний (4Б и 4В), в фазе клинического прогрессирования. На терминальной стадии противовирусная терапия не показана. Перед началом лечения необходимо определить количество РНК ВИЧ в плазме и СВ4+-клеток в крови. Для проведения химиоте­рапии необходимо согласие больного.

 

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОИ ТЕРАПИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

 

Ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы)	Ингибиторы протеаз
Азидотимидин (зидовудин)	Индинавир (криксиван)
Диданозин (видекс)	Саквинавир (инвиразе)
Зальцитабин(хивид)	Нельфинавир (вирасепт)
Ставудин (зерит)	Ритонавир(норвир)
Фосфазид (никавир)
Невирапин (вирамун) и др.

 

Патогенетическая терапия направлена на вос­становление иммунного статуса. Ведущая роль от­водится эндогенным иммуномодуляторам (интерлейкинам, интерферонам), которые способствуют размножению и активации иммунокомпетентных клеток.

При лечении и профилактике оппортунисти­ческих и СПИД-ассоциированных заболеваний учитывают распространенность тех или иных ин­фекций на данной территории, выраженность им­мунодефицита у больных, переносимость лекар­ственных средств.

Наиболее часто назначают антибиотики ши­рокого спектра действия, противогрибковые, про­тивотуберкулезные, противопневмоцистные пре­параты, а также средства, подавляющие анаэроб­ную микрофлору, ингибирующие развитие злока­чественных заболеваний.

ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Профилактика ВИЧ-инфекции включает в се­бя предупреждение передачи ВИЧ половым пу­тем, от матери плоду, при переливании донорской крови и ее компонентов, в результате использова­ния инфицированного медицинского инструмен­тария. Важна также профилактика профессио­нального заражения при работе с кровью и други­ми биологическими жидкостями.

Для медицинских работников и пациентов, которым проводят инвазивные процедуры с нару­шением целостности кожных покровов и слизи­стых оболочек, большую опасность представляет контакт с любым возбудителем, передающимся через кровь. Риск инфицирования зависит от ча­стоты и вида контактов, концентрации вируса в материале, количества крови, попавшей к реци­пиенту.

Передача ВИЧ возможна при контакте инфи­цированной крови с поврежденной кожей и сли­зистыми оболочками. Риск заражения наиболее высок при уколе инъекционной иглой, содержа­щей инфицированную кровь.

Стоматологические вмешательства часто со­провождаются травмированием мягких тканей полости рта и кровотечением. Стоматолог при ра­боте может повредить собственные кожные по­кровы. Все это создает возможность перекрестной передачи вируса от пациента врачу и наоборот.

При работе высокоскоростных стоматологи­ческих установок и ультразвуковой аппаратуры инфицированный материал может распростра­няться в виде аэрозолей.

Если перчатка разорвалась с одновременным повреждением кожи рук, перчатку необходимо сразу снять, из ранки выдавить кровь, вымыть ру­ки водой с мылом, обработать их 70% спиртом и смазать поврежденный участок 5% раствором йо­да. При попадании крови на руки их следует как можно быстрее обработать каким-либо кожным антисептиком (70% спирт, 3% раствор хлорамина, раствор хлоргексидина), дважды вымыть теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть.

При попадании крови или других биологиче­ских жидкостей на слизистую оболочку глаз их сразу нужно промыть водой, при попадании на слизистую оболочку носа — закапать в нос 1% раствор протаргола, при попадании на слизистую оболочку полости рта — прополоскать рот 70% спиртом или раствором перманганата калия.

Клиника. Для СПИДа характерная фазность протекания. Длительность инкубационного периода колеблется от 6—8 мес. до нескольких лет. Приблизительно в 50% больных он составляет 4 года.

Центр контроля за заболеваниями (Джорджия, США) и ВООЗ (1988) предложили такую классификацию клинических стадий СПИДа:

I. Инкубация.

II. Острая ВИЧ-инфекция.

III. Вирусоносительство: а) персистирующая инфекция; б) генерализированная инфекция.

IV. Лимфаденопатия.

V. СПИД-асоциативный комплекс.

VI. СПИД с развитием инфекций и опухолей.

Классификация В.И.Покровского (1989) выделяет 4 стадии ходу ВИЧ-инфекции:

I. Инкубация.

II. Стадия первичных проявлений:

а) фаза острой лихорадки;

б) безсимптомная фаза;

в) персистирующая генерализованая лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний.

А. Потеря массы тела меньше чем 10%, поверхностные грибковые, бактериальные или вирусные поражения кожи и CO, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогресирующая потеря массы тела свыше 10%, неясного генеза диарея, лихорадка длительностью больше 1 мес, волосяная лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или постоянные бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения кожи и CO, повторный или дисеминированый herpes zoster, локализована саркома Капоши.

В. Генерализованые и бактериальные, вирусные, протозойные паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочной туберкулез, кахексия, дисеминированая саркома Капоши, поражения ЦНС разной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Рефлилл и Берке (1988) как объективную основу распределения симптомов и стадий болезни, выявления степени ее тяжести предлагают использовать количество Т4-лимфоцитив в 1 мм3 крови и выделяют 7 стадий:

І. Инкубация.

II. Бессимптомная.

III. Хроническая лимфаденопатия (ЛАП) в течение 3—5 годов — пре-СПИД.

IV. Субклинические нарушения иммунитета (в 1 мм3 крови содержится 400 Т4-лимфоцитив).

V. Появление аллергических реакций на кожные пробы (число Т4-лимфоцитив в 1 мм3 крови менее 300).

VI. Иммунодефицит с поражением кожи и CO — отсутствует гиперчуствительность замедленного действия (количество Т4-лимфоцитив — меньше, чем 200).

VII. Генерализовани проявления иммунодефицита — развиваются ВИЧ-индикаторные оппортунистичные инфекции, злокачественные опухоли -лимфоцитов менее 100).

Клиника СПИДа в первую очередь предопределена дефицитом Т-клеточного иммунитета. Снижение активности иммунной системы приводит к активации сапрофитной микрофлоры. Поэтому пек заболевание характеризуется тяжелыми инфекциями, вызванными грибами, цитомегаловирусом, вирусом Епштейна — Барра, вирусом герпеса и тому подобное, что не поддаются терапии (оппортунистичные инфекции), или развитием опухолей (саркома Калоши, лимфома не Ходжкина но др.). Установлено, что СПИД может одновременно совмещаться с герпетической инфекцией и гепатитом В. Поряд с общими симптомами достаточно часто у больных СПИДом наблюдаются разные поражения полости рта. Они имеют значительную диагностическую ценность, поскольку позволяют легче и достовернее обнаружить проявления СПИДа у пациента и избежать заражения медперсонала. Проявления СПИДа в полости рта достаточно разнообразны, что вызывает трудности в их систематике.

В августе в 1990 г. в Амстердаме рабочей группой ведущих стоматологов из разных стран Европы была выдвинута классификация проявлений в полости рта, связанных с ВИЧ-инфекцией. Предложено различать три группы проявлений на основе степени достоверной связи с ВИЧ-инфекцией.

Первая группа — поражения СОПР, которые теснее всего связаны из ВИЧ:

1. Кандидоз (эритематозный, гиперпластический, псевдомембранозный).

2. Волосяная лейкоплакия (вирус Епштейна — Барра).

3. ВИЧ-гингивит.

4. Язвенно-некротический гингивит

5. ВИЧ-пародонтит.

6. Саркома Капоши.

7. Лимфома не Ходжкина.

Вторая группа — поражение, что меньшей мерой связанные с ВИЧ-инфекцией:

1. Атипичные язвы (орофарингеальние).

2. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

3. Заболевание слюнных желез (ксеростомия, одно- или двустороннее увеличение слюнных желез).

4. Вирусная инфекция (отличающаяся от предопределенной вирусом Епштейна — Барра): вызвана цитомегаловирусом, вирусом herpes simplex, человеческим папиломавирусом (бородавчатые поражения — кондилома остроконечная, фокальная эпителиальная гиперплазия, бородавка обычна), вирусом ветреной оспы (опоясывающий лишай, ветреная оспа)

Третья группа — поражения, которые, возможно, связанные с ВИЧ-инфекцией:

1. Бактериальные инфекции (включая гингивит, пародонтит), актиномикоз, туберкулез, а также вызваны Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Mycobactenum avium mtracellulare.

2. Болезнь кошачьей царапины.

3. Заострение апикального периодонтита.

4. Грибковая инфекция некандидозной этиологии (криптококоз, геотрихоз, гистоплазмоз, мукоромикоз).

5. Неврологические нарушения (тригеминальная невралгия паралич лицевого нерва)

6. Остеомиелит.

7. Синусит

8. Воспаление подчелюстной жировой клетчатки (абсцесс, флегмона)

10 Плоскоклеточная карцинома

11. Токсичный эпидермолиз

Большинство авторов считают, что первым проявлением СПИДа после инфицирования является поражение СОПР; по мнению других, полость рта поражается в терминальной стадии СПИДа, когда количество Т4-лимфоцитив в 1 мм3 крови уменьшается до 200. Наблюдаются быстропрогресирующий пародонтит, острый язвенно-некротический гингивостоматит, ангулярный хейлит. Очаги в периодонте имеют тенденцию к развитию остеомиелита, достаточно часто развивается бурная реакция на эндодонтическое вмешательство. Появление этих признаков может свидетельствовать о неблагополучии у лиц группы риска задолго до таких проявлений, как кандидоз и волосяная лейкоплакия.

Гиперпластический кандидоз у больного на СПИД.

 

Из бактериальных инфекций имеет место фузоспирохетоз, что предопределяет появление острого язвенно-некротического гингивита во фронтальном участке. Он случается у больных СПИДом, носителями антител, а также у лиц, в которых отмечаются позитивные серологические реакции. В последнем случае, кроме того, возникает заострение очагов вторичной инфекции в периапикальных тканях, а в пародонте возможны деструктивные изменения вплоть до секвестрации альвеолярной кости.

 

 

 

Атрофический кандидоз слизистой оболочки у больного на СПИД.

 

 

 

Атрофический кандидоз слизистой оболочки у больного на СПИД.

 

Вторичные вирусные агенты вызывают волосяную лейкоплакию. К этой группе принадлежат вирусы герпеса, бородавок и кондилом. Волосяная лейкоплакия напоминает мягкую форму лейкоплакии являет собой белые волосяные разрастания, которые не снимаются при сошкрябывании. Они размещаются в основном по краю языка и кое-что подобные хроническому гиперпластическому кандидозу.

 

http://zdravotvet.ru/wp-content/uploads/2013/06/uthgtnbxtcrbq-cnjvfnbn.jpg

 

Гистологическая характеристика волосяной лейкоплакии: нитевидные кератину образования, паракератоз, блюдцевидные клетки (как показатели вирусной инфекции). Считают, что волосяная лейкоплакия вызывается вирусом Епштейна — Бара. Ультраструктурними исследованиями установлено, что волосяная лейкоплакия ассоциируется с инфекцией бородавок и герпеса. Наличие этого поражения расценивают как неблагоприятный фактор, который свидетельствует о переходе лимфаденопатии в СПИД.

У гомосексуалистов-мужчин ранним (первым) проявлением СПИДа в полости рта может быть возникновение болезненных язв на CO неба и языка, связанных с цитомегаловирусной инфекцией (группа вирусов герпеса), с характерным медленным, затяжным ходом, рецидивированием, отсутствием эффективности лечения за общепринятыми методиками.

Одновременно наблюдаются язвенное герпетические поражения губ в зоне Клейна и CO носа. Установлены, что все ранние проявления СПИДа в полости рта характеризуются постоянным ходом и лечение их малоэффективно.

 

 

http://hivdent.ru/content/63

Волосистая лейкоплакія

 

Отмечены ВИЧ-индикаторные оппортунистичные инфекции считают маркерами определенных стадий СПИДа. Так, Candida albicans обнаруживают в большинства больные в стадии лимфаденопатии и в разгар заболевания. У лиц группы риска инфекцию Candida albicans можно рассматривать как начальный симптом СПИДа.

Сочетание в полости рта кандидоза и инфекционного процесса, вызванного разными вирусами, свидетельствует о некомпетентности иммунной реакции эпителия CO рта и расценивается как начальное проявление заболевания на СПИД.

Сосудистая опухоль — саркома Капоши — трансмиссивное заболевание, которое характеризуется многими пигментированными поражениями. Впервые описанная в 1872г. венгерским дерматологом M.Kaposi как специфическое заболевание.

У больных СПИДом оказывается в основном в полости рта (в 76% случаев) на небе и характеризуется екзофитным ростом, безболезненностью, пышной консистенцией (в виде мягкого синюшного узелка), большой частотой малигнизации. Мягкие ткани имеют расцветку от бурого к синюшно-красного.

 

 

http://hivdent.ru/content/63

 

Гистологическая характеристика: в ранний период обнаруживают атипичный сосудистый конгломерат с пролиферацией через клетки эндотелия и скоплением эритроцитов вдоль сосудов, в более поздний период — узлы, которые состоят в основном из склеенных веретенообразных клеток.

У лиц, которые злоупотребляют курением, наблюдают эпидермоидную карциному, которая локализуется на языке или дне ротовой полости. При СПИДе развиваются и другие новообразования — лимфоретикулярная саркома, плоскоклеточный рак и тому подобное. Лучевая и химиотерапия отмеченных новообразований у больных СПИДом является неэффективной.

Диагностика. Ранняя диагностика СПИДа крайне важна, поскольку латентный период между инфицированием и появлением клинических признаков СПИДа может быть достаточно длительным. Вот почему стоматологи должны быть поинформированы о клинической картине заболевания и путях передачи этой опасной инфекции.

Учитывая сложность лабораторной диагностики, на предложение ВООЗ, в некоторых случаях диагноз СПИДа может основываться на клинической симптоматике. Все клинические симптомы предложено разделять на две группы: серьезные и незначительные (ВООЗ, 1986).

1. Серьезные симптомы:

а) снижение массы тела на 10% и больше;

6) хроническая диарея длительностью свыше 1 мес;

в) лихорадка длительностью больше чем 1 мес (переменная или постоянная).

2. Незначительные симптомы:

а) постоянный кашель длительностью свыше 1 мес;

б) генералризованый многоочаговый дерматит;

в) рецидивный опоясывающий герпес;

г) кандидоз полости рта и глотки;

д) хронический прогрессирующий и дисеминированый простой герпес;

е) генерализованая лимфаденопатия.

При наличии одной лишь саркомы Капоши или криптококового менингита устанавливают диагноз СПИДа.

 

 

Особенности диагностики СПИДа у детей. Подозрение на СПИД возникает, когда у ребенка наблюдаются по меньшей мере два серьезных симптома в сочетании с не менее чем двумя незначительными симптомами при отсутствии известных причин иммуносупрессии, таких как рак, тяжелая форма недостаточности питания или другие состояния установленной этиологии.

 

1. Серьезные симптомы:

а) потеря массы тела или задержка роста;

б) хроническая диарея длительностью свыше 1 мес;

в) лихорадка длительностью свыше 1 мес.

2. Незначительные симптомы:

а) генерализованая лимфаденопатия;

б) кандидоз полости рта и глотки;

в) обычные рецидивные инфекции (отит, фарингит и тому подобное);

г) сильный кашель;

д) генерализованый дерматит;

е) подтверждена инфекция СПИД у матери.

Показаниями к обследованию на СПИД является:

І. Злокачественное новообразование (саркома Капоши, лимфома).

II. Инфекции:

ІІ.1. Грибы:

а) кандидоз, который вызывает поражение СОПР и нарушение функции пищевода;

б) криптококоз, что предопределяет заболевание легких, ЦНС и рассеянную инфекцию.

ІІ.2. Бактериальные инфекции («атипичный» микобактерий, вызванный видами, отличающимися от возбудителей туберкулеза и лепры).

ІІ.3. Вирусные инфекции:

а) цитомегаловирус, предопределяет заболевание легких, пищеварительного канала, ЦНС;

б) вирус герпеса, который вызывает хроническую инфекцию CO с язвами, повышение температуры тела в течение 1 мес и больше;

в) прогрессирующая энцефалопатия, которая вызвана, как считают, паповавирусом; грамм) вирусы HTIV, которые вызывают злокачественные перерождения Т-клеток.

ІІ.4. Простейшие и гельминты:

а) пневмония, которая вызвана Pneumocystis carini;

б) токсоплазмоз, который предопределяет пневмонию или поражение ЦНС;

в) криптоспоридиоз, кишечная форма с диареей длительностью свыше 1 мес; грамм) стронгилоидоз.

С целью доведения наличия вируса в организме применяют 4 методы: культивации вируса, идентификации вирусных AT, выявления титра AT к вирусным АГ (тест ELISA — enzime linked immunosorbent assay). Последний метод экономически более выгоден, но дает много ложнопозитивных результатов и требует в случаях позитивных реакций контроля за помощью метода Western—Blot, который основывается на использовании имунофореза.

Стоматологические аспекты профилактики СПИДа. Учитывая особенности клинического хода СПИДа стоматолог может быть первым врачом, который заподозрил это заболевание. Более того, врач-стоматолог должен занимать активную позицию в выявлении ВИЧ-инфекцированных и больных, а для этого ему необходимо быть хорошо осведомленным с признаками заболевания, внимательно анализировать историю болезни, проводить пальпацию лимфоузлов председателя. Хоть в слюне инфицированных и больных СПИДом ВИЧ находится в незначительном количестве, стоматолог должен осознавать, что он (как и другие специалисты, которые контактируют с жидкостями организма больных СПИДом) входит в группу профессионального риска.

Для стоматологов существует риск заражения ВИЧ при случайных укусах больными СПИДом или носителями вируса, попадании их слюны на поврежденную кожу или CO врача, при ранении инструментарием, который применялся при лечении больных. Кроме этого, применение турбинной бормашины может стать причиной госпитальной инфекции, такой как СПИД и гепатит В.

Ввиду возможности контакта врачей-стоматологов с больными СПИДом или вирусоносителями, им рекомендуют такие оговорочные мероприятия:

— получение информации о возможных факторах риска у больного;

— антисептическое обрабатывание кожи рук и робота в резиновых перчатках;

— применение (по возможности) инструментов, материалов и игл разового использования;

— безукоризненная стерилизация и дезинфекция материалов, которые используются повторно.

Перчатки и маски желательно изменять после принятия каждого больного, в крайнем случае — ежечасно. Руки следует мыть под струей воды после обследования или лечения каждого больного и обрабатывать 4% раствором хлоргексидина. Халаты должны иметь как можно меньше швов и наглухо закрывать грудь. Желательно использовать разовые халаты из синтетической ткани.

Стерилизация инструментария. ВИЧ быстро инактивируется при применении сухой и влажной стерилизации. Стоматологический инструментарий многоразового использования (в том числе оттискные ложки) предварительно замачивают в растворе гипохлорита натрия, а затем поддают холодной обработки раствором глютаральдегида или стерилизуют в автоклаве с окисом этилена. Перед направлением оттисков в лабораторию их нужно поместить на 15 мин в раствор глютаральдегида или гипохлориту натрия.

Предложен такой состав растворов: 40% этиловый спирт, 1% лизол, 5% фенол, 2% формалин, 200 ммоль гипохлориту натрия. Для дезинфекции: 1% раствор глютаральдегида, 25% раствор этилового спирта из пропионлактоном в соотношении 1:400, 0,2% раствор гипохлорита натрия с 0,35% раствором формалина. Срок обработки — 5 мин. Обработку инструментов проводят в перчатках.

При температуре 56°С вирус инактивируется в течение 30 мин. Необходимо тщательное соблюдение условий, которые гарантируют полную инактивацию вируса. Улучшает предстерилизационную подготовку применения аппарата ультразвуковой очистки «Серьга». Для обеспечения полного контроля за сдержкой стандарта на температуру и время стерилизации (180 °С в течение 60 мин.), учитывая требования ДСТ Украины в 1992 г., фирма «Доверие» выпускает термочасовой индикатор стерилизации, который являет собой бумажную полоску размером 10 х 40 мм с нанесенным на нее индикаторным  слоем.  Ее вкладывают в пакет вместе с инструментами и вносят в стерилизатор. В случае соблюдения режима стерилизации цвет индикаторного слоя стойко изменяется и совпадает с эталонным. Биоптат и другой операционный материал необходимо вмещать в двойные защитные биксы, а транспортировать в специальных контейнерах.

Лечение. Для борьбы со СПИДом создаются новые подходы. Они основываются на фундаментальных разработках, связанных с концепциями, которые появились недавно и быстро развиваются,  а также  на  новых  технологиях  (внутриклеточного иммунитета, генной терапии). Эти технологии относительно СПИДа разрабатывают в трех направлениях. Первое направление заключается в введении гена, который синтезирует продукт, который потом выделяется из клетки. Да, при введении гена, который синтезирует фрагмент рецепторного белка СД-4, продукт выходит из клеток и защищает соседние клетки от ВИЧ-инфицирование.

Второе направление связано с синтезом пептидов. Они не выходят за пределы клетки и конкурентное блокируют ключевые для развития ВИЧ процессы. Так, мутантные белки (или их фрагменты) — аналоги продуктов регуляторных генов rev и tat — блокируют действие последних, подавляя развитие ВИЧ. Пептид с измененными сайтами, что есть в зоне, которая прилегает к последовательности, распознается и расщепляется узкоспецифичной вирусной протеазой, подавляет прессинг белков, которые кодируются генами gag и рои.

Третье направление основывается на введении в клетки генов, которые кодируют антисмыслы и рибозимы, которые соответственно блокируют или разрушают вирусную РНК.

Среди работ из разностороннего изучения СПИДа, которые в настоящее время выполняются, наиболее интересные результаты полученные в отрасли создания средств профилактики и лечения СПИДа, а также лечения сопутствующих болезней. Это одна из важнейших стратегических проблем. Она также имеет большое потенциальное значение для поиска средств лечения и других болезней. Работы начаты в двух направлениях. Первое направление — разрабатывание принципиально новых технологий лечения и профилактика, которая основывается на недавно сформированной концепции о внутриклеточном иммунитете. Второе направление связано с химическим и биотехнологичным синтезом новых лекарственных средств. Среди препаратов, которые уже используют в мировой практике для борьбы со СПИДом, самым распространенным является азидотимидин. В Украине разрабатывается новый способ его синтеза. Переданный на клинические испытания для лечения СПИД-ассоциативных инфекций рекомбинантный интерферон человека. Его первое приложение для лечения больных саркомой Капоши дало возможность значительно снизить количество цитостатичных средств, что их обычно назначают этим больным, и при этом резко повысить терапевтический эффект.

Среди лекарственных средств, которые имеющиеся в арсенале препаратов для лечения этого контингента больных, кроме азидотимидина широко применяют сурамин, НРА-23, ацикловир, корректоры иммунитета (интерлейкин-2, гамма-глобулин, стимулятор функции Т-лимфоцитов изопринозин). С целью поддержания иммунного статуса проводят пересадку костного мозга. Для стоматолога при лечении таких больных основным является предоставление им симптоматической лечебной помощи та санация ротовой полости.

Прогноз. Для прогноза СПИДа важное значение имеет выявление уровня Т-хелперних лимфоцитов и соотношения T4/Tg. Если уровень И4 меньше, чем 200 в 1 мм3 крови, то в первый год после проявления клинических симптомов СПИДа.

 

Диагностика, дифференциальная диагностика заболеваний СОПР cпецифической инфекционной природы

 

ТУБЕРКУЛЕЗ.

Туберкулез (tuberculosis) — хроническое инфекционное заболевания, которое вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха), она попадает в СОПР гематогенным, лимфогенным или экзогенным путями, предопределяя первичные и вторичные проявления инфекции.

На СОПР туберкулез проявляется главным образом вторично в 1% больных (как следствие туберкулеза легких, суставов, кожи) в виде туберкулезной волчанки, милиарно-язвенного туберкулеза и чрезвычайно редко — коликвативного туберкулеза (скрофулодермы).

Первичный туберкулез СОПР и губ (изолированное туберкулезное поражения) практически не встречается в связи с тем, что СОПР маловосприимчивая к микобактериям туберкулеза, хотя результаты исследований свидетельствуют, что даже невредимая СОПР может инфицироваться палочкой Коха при контакте. Развитие первичного туберкулезного комплекса возможно у детей на месте вторжения возбудителя: через 8—30 суток (инкубационный период) возникает болезненная язва размером 10—15 мм, с подрытыми неравными краями и грязно-серым дном. Она сопровождается лимфаденитом. Лимфатические узлы при этом могут нагнаиваться и прорвать. Через 3 недели — 1 месяц язва постепенно исчезает без лечения (рис. 1).

 

 

http://derma.ucoz.ru/publ/zabolevanija_slizistoj_obolochki_polosti_rta/infekcionnye_zabolevanija/14-1-0-246

                                Туберкулезная язва на небе.

Туберкулезная волчанка (lupus vulgaris) является самой частой формой вторичных туберкулезных поражений челюстно-лицевой области.

За клиническим ходом, который характеризуется медленностью, туберкулезная волчанка проходит инфильтративную, бугорчатую, язвенную и рубцовую стадии. Размещаются поражения туберкулезной волчанки преимущественно на коже лица (в виде «бабочки»), распространяясь на верхнюю губу, красную кайму, реже — на CO десен и альвеолярного отростка верхней челюсти в участке фронтальных зубов, твердого и мягкого неба, верхней губы и щек, где поражение представлено язвой неправильной формы с подрытыми краями и наполненные кровоточивыми грануляциями дном.

Иногда процесс локализуется только на красной кайме. При этом губа увеличивается в объеме от отека, становится плотной; на ней появляются трещины, язвы, которые покрываются кроваво гнойными корками.

За местом расположения на CO десен И.Г.Лукомский выделяет 4 вида поражений при туберкулезе:

1. Маргинальное. Охватывает десенный край сначала в виде инфильтрации, потом переходит в бугорчато–эрозивную форму. CO десен приобретает ярко-красный цвет, десенный край и межзубные соски резко отекают, очертания десенного края сглаживаются. Десны будто поколоты булавками, болезненные, матового оттенка, легко кровоточат.

2. Супрамаргинальное. Инфильтративное или бугорчато язвенное поражение не распространяется на край десен. На месте рубцов, которые остаются в результате заживления язв, возникают новые люпоми, а затем язвы неправильной формы с покрытым серовато желтым налетом дном. Если процесс локализуется на губе, то она увеличивается в объеме от отека, становится плотной, на ней появляются трещины, язвы, которые покрываются кроваво гнойными корками.

3. Тотальное. Иногда в процесс привлечена вся поверхность десен. Он имеет инфильтративный, чаще — эрозийный или язвенный характер. При этом достаточно часто поражается костная ткань альвеолярного отростка, зубы становятся подвижными и выпадают, может развиться картина «гипертрофического люпозного гингивита». Регионарные лимфатические узлы увеличены и плотные.

4. Билатеральное. Развивается как язвенная волчанка, при которой часто наблюдается комбинированное поражение десен, неба, языка и губ с типичной динамикой туберкулезного поражения: горбы — распад — язва — рубец.

Язвы при волчанке на СОПР и красной кайме губ могут у 1—10% случаев испытывать злокачественное перерождение.

Диагностика. Клиническая диагностика заболевания облегчается наличием типичных для туберкулезного вовчака симптомов «яблочного желе» (при диаскопии) и проваливания зонда (Поспелова).

При нажиме предметным стеклом на кожу или красную кайму губ пораженная ткань обескровливается и люпомы в виде желто коричневых узелков становятся хорошо видными (напоминают яблочное желе), а при надавливании пуговичным зондом на горб зонд проваливается в люпому — феномен Поспелова, проба с зондом.

Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся плотными, спаянные в холмистые пакеты. Реакция Пирке, как правило, позитивная. Палочки Коха оказываются очень редко.

Патогистологическое исследования обнаруживает типичные туберкулезные горбы с эпителиоидными клетками, гигантскими клетками Пироговая — Лангганса и лимфоцитами по периферии. Казеозный некроз выражен слабо или совсем отсутствует. Воспалительный инфильтрат составляют лимфоциты и плазмоциты. Палочки Коха встречаются в незначительном количестве.

Дифференциальная диагностика. Туберкулезную волчанку разграничивают с бугорчатыми поражениями при третичном сифилисе (при котором горбы плотные и, в отличие от туберкулезного вовчака, повторно никогда не образуются на рубцах; симптом Поспелова — негативен), лепрой и красной волчанкой. Последний отличается отсутствием люпом, наличием эритемы, гиперкератоза и рубцовой атрофии.

Милиарно-язвенный туберкулез (tuberculosis miliaris ulcerosa) — вариант вторичного туберкулезного поражения СОПР, который развивается на фоне сниженной реактивности.

Микобактерии туберкулеза, выделяясь в значительном количестве из мокрот, при тяжелом прогрессирующем ходе процесса в результате автоинокуляции из открытых очагов инфекции (чаще из каверн легких) укореняются в CO (как правило, в местах травм) щек по линии смыкания зубов, спинки и боковых поверхностей языка, мягкого неба. При этом возникают типичные туберкулезные горбы, последующее развитие которых сопровождается распадом в центре и образованием неглубокой, сначала небольшой, с неравными подрытыми мягкими краями, очень болезненной язвы, которая имеет ползучий характер и растет по периферии, достигая иногда больших размеров.

Диагностика. Проводя диагностику милиарного язвенного туберкулеза, важно оценить общее состояние больного (слабость, исхудание бледность кожи, незначительное повышение температуры тела, усилена потливость и тому подобное).

С помощью цитологического исследования материала из язвы обнаруживают среди элементов воспаления и смешанной микрофлоры гигантские клетки Пироговая — Лангганса и эпителиоидные клетки. Иногда (при окраске за Цилем — Нильсеном) удается обнаружить микробактерии туберкулеза. Поскольку у таких больных реактивность снижена, то внутрикожная проба Пирке часто бывает негативной.

Дифференциальная диагностика Дифференцируют от травматической, декубитальной и трофической язв СОПР, эрозий и язв при осложнении сыпей вторичного сифилиса вторичной инфекцией, гумозных язв при третичном сифилисе, а также стоматиту Венсана и рака СОПР.

 

Коликвативний туберкулез (скрофулодерма) — более редкая форма вторичного туберкулеза, случается главным образом у детей. Типичным признаком этой формы является образование в глубоких шаpax CO узлов, которые со временем испытывают распад. При этом возникают язвы неправильной формы, мягкой консистенции, со съеденными подрытыми краями и вялыми грануляциями на дне Язва малоболезнена, при ее заживлении образуются неровные, так называемые лохматые, рубцы.

Дифференциальная диагностика. Коликвативную форму туберкулеза СОПР дифференцируют от гумозной язвой, дно которой тоже содержит грануляции (края ее кратерообразные, плотные, безболезненные; после заживления язвы остается втянутый звездчатой формы рубец); актиномикозом (узлы характеризуются дошкообразной плотностью, наличием фистул, в выделениях которых находят друзы лучевого гриба); раковой язвой (случается в зрелом возрасте, характеризуется плотностью, болезненостью, вывернутыми краями и наличием атипичных клеток при цитологическом исследовании).

Лечение туберкулезных поражений СОПР стоматолог проводит на фоне общей терапии, назначенной фтизиатром Санация ротовой полости, устранения травмирующих факторов, лечения зубов и патологии пародонта является обязательным условием местной терапии туберкулезных поражений CO. Применяют антисептические средства, специфические противотуберкулезные препараты — изониазид, фтивазид, салюзид, метазид; обезболивающие препараты и средства, которые улучшают репаративные свойства тканей.

 

 ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.     Грудянов А.И. Пародонтология: Избр. лекции. – М., 1997. — 32с.

2.     Дмитриева Л. А. Пародонтит / Л. А. Дмитриева. – М: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 250 ст.

3.     Захворювання пародонту. Методичні вказівки, Львів, 2003 р. 35 ст.

4.     Л.О.Хоменко Терапевтична стоматологія дитячого віку Київ, 1999- 61-65 ст.

5.     Мельничук Г. М. Гінгівіт, пародонтит, пародонтоз: особливості лікування / Г. М. Мельничук, М. М. Рожко – Івано-Франківськ, 2004. – 124 с.

6. М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко Захворювання пародонта , Київ «Медицина »  2008р., 460 ст.

7.      М.Ф.Данилевський Захворювання слизової оболонки порожнини рота Київ, 1998-250 ст.

8.     М.Ф.Данилевський Терапевтична стоматологія Київ, 2004 – 150 ст.

9.    Н.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко Заболевания пародонта , Київ «Здоров’я» 2000р., 87-108 ст.

10.  Орехова Л. Ю. Заболевания пародонта / Л. Ю. Орехова– М: Поли Медиа Преес, 2004. – 213 с.