ИНФЕКЦИИ ВНЕШНИХ ПОКРОВОВ: БЕШЕНСТВО, СИБИРСКАЯ ЯЗВА.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ, ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ/СПИД.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ВНУТРИГОСПИТАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЯХ.

 

ИНФЕКЦИИ ВНЕШНИХ ПОКРОВОВ (бешенство, сибирская язва)

 

БЕШЕНСТВО

(водобоязнь, гидрофобия, лисса, рабиес)

Зооноз, острое нейроинфекционное заболевание с контактным механизмом передачи инфекции, поражающее теплокровных животных, птиц, человека. В настоящее время встречается в большинстве стран мира; свободны от бешенства Англия, Скандинавские страны, Австралия, Новая Зеландия, Гавайские острова, Ямайка. Бешенство известно давно. У животных, в частности у собак, оно было описано еще в V-IV вв. до н. э. Демокритом и Аристотелем. У людей бешенство впервые было описано Цельсом в I веке, который предположил возможность передачи инфекции при укусе со слюной бешеных животных. Он же предложил называть заболевание гидрофобией и прижигать рану при укусе. Арабский врач Разес (X век) и Авиценна представили исчерпывающие описания клиники бешенства у человека и животных. Окончательно заразность слюны бешеных животных доказал Цинке в 1804 г., втирая ее в раневую поверхность собак.

Бешенство – одно из наиболее тяжелых заболеваний человека, приводящее всегда к летальному исходу. В мире ежегодно погибает от бешенства до 50 тыс. человек и более 1 млн голов различных животных.

Этиология. Возбудитель бешенства (Neuroryctes rabiei) (рис. 1) — специфический вирус, миксовирус из семейства рабдовирусов, содержащих одноцепочную РНК. Открыт в 1903 г. Ремленже.

 

    

 

Рис. 1. Возбудитель бешенства Neuroryctes        Рис. 2. Тельца Бабеша-Негри в цитоплазме

 rabiei.                                                                             нейронов.

 

Имеет пулевидную форму и размеры 80-180 нм. Устойчивость вируса небольшая: он быстро погибает при кипячении, при воздействии 2-3 % растворов лизола или хлорамина, 0,1 % раствора сулемы. В то же время вирус хорошо сохраняется при низкой температуре, замораживании и при вакуумном высушивании в замороженном состоянии. В желудке погибает, поэтому после питья молока от бешеного животного прививки не делаются. В состав вириона бешенства входят РНК, белки, липиды, углеводы. Вирус бешенства патогенен для человека, всех видов теплокровных животных и птиц. При размножении вируса в цитоплазме нейронов образуются специфические овальные включения, описанные впервые в 1892 г. румынским ученым Бабешом и в 1903 г. итальянским исследователем Негри – тельца Бабеша-Негри размером 0,5-25 мкм (рис. 2).

Эти тельца специфичны для бешенства и встречаются в 98 % всех случаев уличного бешенства у собак. Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный («Virus fixe»), полученный Пастером путем многократных интрацеребральных пассажей на кроликах. Такой вирус имел следующие отличия от уличного вируса: кролики заболевают бешенством при заражении уличным вирусом после 20-30-дневной инкубации, а при заражении фиксированным вирусом – точно после 6-7-дневной инкубации; заражающая доза фиксированного вируса для кролика в 10-20 раз меньше, чем доза уличного вируса; в организме кролика, зараженного фиксированным вирусом, не развиваются тельца Бабеша-Негри, так как для их образования необходимо более продолжительное время; при экспериментальном введении фиксированный вирус мало патогенен, но ведет к образованию антител в высоком титре, заражает животных только при введении под твердую мозговую оболочку, а будучи введенным подкожно, не вызывает заболевания. Потеря патогенных свойств у пассажного вируса прочно удерживается при неизменности его антигенных и иммунизирующих свойств. Обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология. Основным источником бешенства являются дикие животные. Различают природные (естественные, первичные) очаги бешенства, поддерживаемые волками, лисицами и другими плотоядными животными из семейства собачих (шакалы, енотовидные собаки), а также дикими кошками, рысью, плотоядными и насемокоядными летучими мышами, и антропургические (искусственные, вторичные, городские) очаги, поддерживаемые домашними животными (собаки, кошки и др.). От диких животных инфекция может перейти на домашних, в результате формируется городской очаг, который поддерживается бродячими собаками и развивается уже независимо от природного очага. Роль синантропных грызунов как источника рабической инфекции не доказана.

До середины XX века основным источником вируса бешенства в нашей стране и в Европе являлись волки, в настоящее время доминирующий источник гидрофобии для человека – лисица. В странах, где много скота, вампиры редко нападают на людей. Описаны случаи заражения бешенством людей после укусов насекомоядными летучими мышами.

Большинство заболеваний бешенством приходится на теплое время года, наиболее часто поражаются дети и молодые люди.

Проявление бешенства у различных животных имеет свои особенности. Так, у диких животных оно протекает преимущественно с возбуждением, с потерей страха перед человеком. Например, бешеные волки набрасываются на животных, забегают в населенные пункты, бегут на шум, кидаются на людей. Большое количество укусов опасной локализации (голова, лицо, кисти рук), наносимых человеку, значительные миграционные возможности волков, способных преодолевать расстояния в 65-150 км при скорости бега 80 км/ч делает этих животных очень опасными для людей.

У собак инкубационный период продолжается 2-8 недель, но может затягиваться и до 8 мес. В первые дни болезни они неохотно отзываются на зов хозяина, стремятся укрыться в темном месте, заглатывают несъедобные предметы, перестают есть, но еще могут пить воду. По временам животное приходит в ярость и начинает грызть и глотать камни, куски дерева, тряпки и др. Дыхание резко учащается, зрачки расширяются, изо рта в изобилии истекает слюна, лай становится хриплым и глухим. Через 2-3 дня наступает второй период, характеризующийся чрезвычайным возбуждением. Собака перестает узнавать хозяина, теряет голос и вырвавшись на улицу, бежит всегда по прямому направлению, молча набрасываясь на все, что попадается ей по пути. Морда окутана густой слюной, которая клубками выделяется изо рта, хвост опущен, язык свисает, всякая попытка глотать вызывает болезненные судороги. Период возбуждения длится 2-3 дня и сменяется периодом параличей, во время которого челюсть у животного отвисает, язык вываливается, ноги парализованы и собака начинает передвигаться, опираясь только на передние конечности, что ошибочно иногда принимают за травму. С наступлением паралича всего тела на 5-6-й день болезни животное погибает. В состоянии возбуждения, длящемся 3-4 дня, собака может пробежать в день до 50 км и больше, набрасываясь на людей, собак, домашних животных.

У кошек бешенство начинается с возбуждения, переходящего в состояние резкой агрессивности, животное набрасывается на людей и животных, паралич наступает внезапно и на 2-4-й день болезни кошка погибает.

Лисы, в отличие от других животных, часто не проявляют озлобленности, а становятся доверчивыми, ласковыми, легко идут к людям в руки.

Передача инфекции осуществляется при укусе или ослюнении кожи или слизистых. Слюна у экспериментально зараженных собак заразна уже за 4-7 дней до развития клинической картины заболевания. При так называемом «тихом бешенстве» собак период возбуждения очень короток или даже вовсе отсутствует, а стадия параличей начинается раньше и тянется дольше. Эта форма менее опасна, так как быстро развивающийся паралич нижней челюсти исключает возможность укусов.

В зависимости от опасности заражения различают следующие категории животных, нанесших укусы: А – диагноз бешенства подтвержден лабораторно, В – диагноз бешенства установлен клинически, С – диагноз неизвестен, Д – животное внешне здорово и карантинировано на срок до 10 дней. О передаче бешенства от человека к человеку достоверных данных нет.

Патогенез.  Наибольшую ясность в изучении этого заболевания внесли работы Л. Пастера, который в 1881 г. установил, что возбудитель бешенства локализуется в центральной нервной системе. Исследованиям Пастера предшествовали важные эксперименты Гальте, который в 1879 г. установил возможность искусственного воспроизведения бешенства у кроликов и тем самым предложил экспериментальную модель этого заболевания.

Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе (90 %) либо ослюнении (10 %) бешеным животным через рану на коже или слизистых оболочках. Передача инфекции осуществляется без участия внешней среды, в которой вирус не способен длительно находиться.

Проникший вирус центростремительно движется исключительно по периневральным пространствам, достигает головного и спинного мозга и поражает нервные клетки. Л. Пастер доказал, что ампутация уха кролика, совершенная через 15 мин после введения в него вируса бешенства, не предупреждает возникновения заболевания.

Вначале повышается рефлекторная возбудимость, а затем развиваются параличи. Размножившись в ЦНС, вирус распространяется центробежно по нервным путям, но уже в обратном отцентровом направлении, попадая и в слюнные железы, и выделяется со слюной в большом количестве. Этот процесс может даже обгонять время размножения вируса в головном мозге. Так, у зараженного животного можно обнаружить вирус в слюне за несколько дней до первых клинических признаков заболевания. Нахождение вируса в крови, лимфе, лимфатических узлах, печени, селезенке, моче в этих случаях скорее случайно и не играет существенной роли в патогенезе бешенства.

При вскрытии у погибших от бешенства обнаруживают отек головного и спинного мозга с гиперемией и кровоизлияниями. Морфологические изменения в ЦНС представляют собой процесс, который можно охарактеризовать как энцефалит. Нервные клетки передних и задних рогов подвергаются дистрофии. Дистрофические изменения захватывают и нейроны спинного мозга, спинальных ганглиев, ствола головного мозга, оливы и серого вещества вокруг IV желудочка. В клетках гиппокампа (аммонова рога) обнаруживаются цитоплазматические включения – тельца Бабеша-Негри. Во внутренних органах особых изменений не возникает. Механизм антирабического иммунитета недостаточно ясен, гуморальный иммунный ответ, по-видимому, играет решающую роль при профилактической вакцинации. Иммунитет наступает приблизительно через 2 недели после окончания прививок. Полагают, что иммунитет сохраняется в течение 6 мес.–1 года. Продолжительность иммунитета у человека точно не установлена, однако известен случай, когда человек, получивший курс прививок по поводу укуса бешеным животным, через 4 года был снова укушен бешеной собакой, но на этот раз нового курса вакцинации не получал и погиб от бешенства.

В инфицированном организме продуцируется несколько видов антител – вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих, антигем–агглютининов. У животных со смертельной инфекцией, вызванной вирусом бешенства, возникает иммуносупрессия, проявляющаяся неспособностью супрессорных Т-клеток реагировать как на вирус бешенства, так и на другие антигены. В формировании иммунитета безусловная роль принадлежит вируснейтрализующим антителам. Однако отрицать значение тканевых факторов иммунитета и различных ингибиторов типа интерферона тоже, по-видимому, нельзя.

В возникновении заболевания большую роль играет место и характер ранения, величина дозы вируса, расстояние от места ранения до ЦНС. Клинически выраженное заболевание проявляется только тогда, когда возбудитель достигает ЦНС, размножается в ней до определенного количества. Однако до этого вирус должен пройти довольно значительный путь вдоль нервных проводников, длина которых у крупных организмов (лошадь, человек, волк, собака) может достигать 1-2 м и больше. Поэтому на срок инкубационного периода может влиять не только доза проникшего возбудителя, но и величина тела зараженного организма. У грызунов обычный срок скрытого периода равен 15-20 дням, у человека и крупных животных он нередко удлиняется до нескольких месяцев и даже больше. Поэтому особенно опасны укусы в лицо, голову, кисти рук, промежность. Хотя руки и не являются местом, от которого начинается наиболее короткий путь к ЦНС, но при нападении животного человек защищается в первую очередь, прибегая к помощи рук, которые и подвергаются в наибольшей степени ранениям. Особенно опасны волчьи укусы, отличающиеся глубиной и нередко множественностью.

Ранение человека бешеным животным не влечет за собой возникновения заболевания в 100 % случаев. Так, при укусах заведомо бешеных животных заболевают от 3 до 50 % людей (в среднем 15-35 %), а при укусах бешеным волком заболеваемость колеблется в пределах от 16 до 100 %. Более опасны укусы открытых частей тела, так как возможность попадания инфицированной слюны через участки, закрытые одеждой, меньше. По степени уменьшения опасности укусов для человека животных можно расположить следующим образом: волк–кошка–собака–крупный рогатый скот. Заражение может произойти и через ослюнение раневых поверхностей на коже и слизистых. Инфицированная слюна опасна при попадании на конъюнктиву. Причем раны на коже или слизистых оболочках могут быть самыми незначительными.

Клиника.  Инкубационный период при бешенстве колеблется в широких пределах – от 7 дней до 1 года и более, но чаще 30-90 дней. Наиболее короткий скрытый период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длинный – при одиночных укусах легкой степени туловища и нижних конечностей или их ослюнении. В инкубационном периоде самочувствие укушенных не страдает.

В течении заболевания различают следующие три стадии: а) продромальную или депрессии, б) возбуждения и в) параличей, заканчивающуюся летальным исходом.

Первые признаки заболевания почти всегда обнаруживаются на месте укуса: за несколько дней до появления клинических симптомов гидрофобии больные начинают жаловаться на зуд и тянущие боли в месте укуса, зажившие раны и рубцы нередко припухают. Вскоре возникает повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, а также общая рефлекторная возбудимость кожи и слизистых, иногда чувство стеснения в груди и глотке, субфебрильная температура. Могут появиться страшные сновидения, а затем наступает бессонница. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, сердцебиения и, что особенно характерно – у них появляются беспокойство, чувство тревоги и безысходная, беспричинная тоска. Возникают мысли о смерти. В периоде депрессии могут появляться и другие расстройства: потеря аппетита, сухость во рту, тошнота, рвота, запор, потливость, расширение зрачков. Такое подавленное состояние длится 1-2 дня, затем температура значительно повышается и болезнь постепенно переходит во вторую стадию.

В стадии возбуждения (рис. 3) дыхание становится неправильным, часто прерывается глубокими вздохами, сердечная деятельность ускоряется, пульс нередко учащается до 150-180 ударов в 1 мин. Одновременно появляются характерные симптомы. Гидрофобия – всякая попытка утоления жажды питьем приводит к возникновению чрезвычайно болезненных судорог глотки и больные в ужасе отталкивают от себя стакан. В дальнейшем один только вид жидкости, шум льющейся воды и все, что связано с представлением о питье, вызывает приступ судорог. Возникает аэрофобия, когда любое резкое движение воздуха вызывает беспорядочные судорожные сокращения мышц, сопровождающиеся удушьем. Возбудимость больного становится чрезвычайной и временами доходит до исступления. Под влиянием какого-либо, порой самого ничтожного внешнего раздражителя, как-то: раздражение кожи, слизистых, появления яркого света (фотофобия), шума, громкого разговора (акузофобия), а также под действием эмоциональных переживаний появляется приступ бешенства, сопровождающийся спазмом глотки, судорогами мышц и удушьем. В поисках спасения больной с криком ужаса мечется по комнате, хватая все, что попадается ему под руку. Лицо становится цианотичным, выражает страх и страдание, зрачки расширяются, пульс ускоряется, дыхание затруднено, голос становится хриплым, кожа покрывается потом. В конце приступа изо рта выделяется слюна, которую больной не может проглотить, непрерывно отплевывает и разбрасывает вокруг себя.

 

Рис. 3. Гидрофобия у больного бешенством

 

  

Рис. 4. Вид больного бешенством в паралитическом периоде

После приступов, длящихся несколько секунд, наступает относительное успокоение, однако больной выглядит измученным и несколько возбужденным. В это время температура нередко доходит до 40 °С, появляются галлюцинации и бред. Могут появляться кратковременные периоды делириозного или длительного помрачения сознания с устрашающими галлюцинациями и бредовыми идеями. Иногда больные в спокойном состоянии заранее чувствуют приближение приступа возбуждения и нередко предупреждают об этом окружающих, у некоторых в конце периода возбуждения приступы бешенства прекращаются, спазмы глотки расслабляются и наступает успокоение, которое всегда предвещает близкий конец.

Если больные не погибают в периоде возбуждения от паралича сердца или дыхания, то болезнь переходит в третью стадию – паралитическую, начинающуюся парезом конечностей и неминуемо заканчивающуюся смертью через 1-3 дня, вследствие паралича дыхательного или сосудистого центров. Развитие параличей часто идет по типу восходящего паралича Ландри (рис. 4).

Поражения нервной системы чрезвычайно разнообразны по локализации, распространенности и срокам появления и имеют характер парезов, параличей черепных нервов или конечностей, параплегии. Сознание больных нередко сохраняется до самой смерти. В паралитической стадии больной лежит неподвижно, безучастен. Из-за резкого обезвоживания черты лица заостряются, больной быстро теряет в весе, мочи выделяет мало. Дыхание улучшается, больной даже может пить и есть и у него и окружающих даже появляется надежда на выздоровление. Такое успокоение длится несколько часов, иногда затягивается на 1-3 дня. Смерть наступает обычно внезапно. Общая продолжительность заболевания обычно не превышает 2-6 дней.

Бешенство не всегда протекает типично, иногда отсутствует период депрессии или нет выраженных симптомов гидро- и аэрофобии, приступов возбуждения. Из атипичных форм бешенства различают бульбарную, мозжечковую, церебрально-маниакальную и первично-паралитическую.

Диагностика. Диагноз бешенства ставится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При расспросе больного особое внимание обращается на болевые ощущения в месте бывшего укуса, на возможность ослюнения без укуса. Необходимо выяснить судьбу животного, причинившего укусы.

Дифференцировать бешенство необходимо с лиссофобией, столбняком, отравлением атропином, летаргическими и весенне-летним энцефалитом, белой горячкой.

Из лабораторных методов диагностики бешенства наиболее быстрым и точным является метод флуоресцирующих антител, выявляющий вирусный антиген в отпечатках роговицы у живых, мозге и слюнных железах погибших людей или павших животных (прямой метод), а также антитела к вирусу в сыворотках людей и животных (непрямой метод). Слюну людей, искусанных подозрительными животными, с диагностической целью вводят мышам, которые при наличии вируса через 8-12 дней погибают от параличей (биологический метод).

Вирус из слюны, мозга, слюнных желез можно выделить, заражая интрацеребрально мышей. Для диагностики бешенства используют также методы иммунодиффузии в агаровом геле, бляшкообразования в культуре ткани, РПГА,. РСК, радиоиммунный тест. С помощью гистологического метода в отпечатках и срезах мозга и слюнных желез животных обнаруживают тельца Бабеша-Негри.

Эффективных методов лечения бешенства нет. Применяют симптоматические средства, направленные на облегчение страданий больного, которого следует оградить от внешних раздражителей. Делаются попытки применения реанимационной терапии, в частности использования антирабического (лошадиного) γ-глобулина.

Профилактика. Профилактика бешенства состоит в выявлении и уничтожении животных – источников инфекции и в предупреждении заболевания человека после его инфицирования.

В странах СНГ ежегодно более 440 тыс. чел. обращается в медицинские учреждения за помощью по поводу укусов, царапин и ослюнения животными. Более 50 % обратившихся направляются на антирабические прививки, в том числе 21 % – на безусловный курс прививок.

Первая врачебная помощь заключается в срочной местной обработке раны, которую следует немедленно промыть водой с мылом, детергентом или просто водой, обработать ее спиртом, настойкой или водным раствором йода или четвертичным аммониевым основанием. Края раны не иссекают, швы накладывать нежелательно.

В последующем оказывается врачебная помощь, состоящая в тщательном орошении антирабической сывороткой раны и инфильтрации ею тканей, окружающих рану. Лучше отложить на время наложение повязки, но если она крайне необходима, то пострадавшему следует ввести антибиотики и другие лекарственные препараты для предупреждения возникновения других инфекционных заболеваний, а также провести противостолбнячные мероприятия.

Решение о проведении специфической антирабической вакцинации – одна из трудных врачебных задач, принятие которой зависит от выяснения природы контакта с животными, его биологического вида и клинического статуса, наличия бешенства в районе, а также возможности осуществлять наблюдение за животным или провести его лабораторное обследование. Но лечение тяжело пострадавших лиц нельзя откладывать до получения результатов лабораторных исследований. Продолжительный срок инкубации при бешенстве дает возможность выработать иммунитет раньше, чем вирус проникнет в ЦНС.

Пастеровские прививки – экстренная профилактика бешенства при укусах. Если в допастеровское время от бешенства умирало З0-35 % и больше заведомо укушенных бешеными животными, то сейчас в большинстве стран число смертных случаев равно 0,2-0,3 % от числа всех зарегистрированных пострадавших от нападения бешеных животных.

Различают условные и безусловные курсы антирабических прививок.

Безусловный курс прививок назначают лицам при укусах, ослюнении кожи и слизистых явно бешеными, подозрительными на бешенство, дикими или неизвестными животными. Курс вакцинации проводится антирабической вакциной (культуральная инактивированная очищенная концентрированная) по специальной схеме: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дни внутримышечно (или неконцентрированной вакциной – 15-25 инъекций по 3-5 мл препарата с бустер-дозой (добавочной) на 10-, 20- и 30-й дни после окончания основного курса прививок в зависимости от тяжести и локализации укуса. Вакцина вводится подкожно, отступя от средней линии живота на 2-3 пальца на уровне или ниже пупка в разные участки).

Условный курс состоит из 2-4 инъекций вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации (голова, шея, кисти рук) от внешне здоровых животных, за которыми установлено 10-дневное ветеринарное наблюдение. Если животное остается здоровым, то иммунизацию прекращают, если погибло или исчезло, то введенные препараты создают основу для надежного иммунитета при возобновлении антирабической иммунизации.

Прививки не проводятся при спровоцированном ослюнении неповрежденных кожных покровов неизвестным домашним животным в местностях, стойко благополучных по бешенству, а также при контакте с больным бешенством человеком, если не было явного ослюнения слизистых или повреждения кожных покровов.

В комбинации с вакциной назначают антирабический γ-глобулин, создающий пассивный иммунитет, в дозе 40 МЕ/кг массы тела (человеческий – 20 МЕ/кг). Для активной иммунизации используется фиксированный вирус. С 1974 г. применяется вакцина Рабивак-Внуково-32, изготавливаемая в культуре первичных клеток почки молодых сирийских хомяков и инактивированная ультрафиолетовым облучением. При введении культуральной вакцины общие реакции, как правило, отсутствуют, а местные встречаются не чаще, чем у 6 % привитых.

Другая причина осложнений при применении мозговых вакцин –возникновение аллергических реакций на белки мозговой ткани, проявляющихся невритами, миелитом, энцефаломиелитом типа Ландри, поствакцинальным энцефалитом. Комбинированное применение культуральной вакцины и γ-глобулина повышает эффективность иммунизации.

Эпизоотическая обстановка по бешенству в тех или иных районах зависит от распространенности болезни среди диких представителей семейства собачих – лисиц, енотовидных собак, волков, шакалов, а в тундровой зоне и песцов. В связи с этим необходимо постоянно регулировать численность диких плотоядных животных, проводить их отстрел, что предупреждает заражение домашних животных, осуществлять обязательную профилактическую иммунизацию собак, кошек, а также вакцинацию крупного рогатого скота в сельской местности. Крупномасштабные оральные вакцинации лисиц живыми тканево-культуральными антирабическими вакцинами в полевых условиях приводят к существенному снижению заболеваемости бешенством в природных очагах.

Борьба с эпизоотиями среди домашних животных состоит в отлове собак, кошек, обязательной регистрации и вакцинации собак, независимо от их ценности, в возможной вакцинации кошек, в активном и своевременном выявлении очагов бешенства среди домашних и сельскохозяйственных животных, в лабораторной диагностике каждого случая заболевания, установления карантина и проведения других мероприятий в очаге заболевания. При выходе на улицу собаки должны быть в намордниках или же находиться на поводке. Всякое явно бешеное животное подлежит немедленному уничтожению любым способом. Уничтожению подвергается также всякая собака, кошка и другое мало ценное животное, подвергшееся укусу бешеного или подозрительного по бешенству животного.

Учреждение карантина для ввозимых собак и кошек. В Англии, где волки давно уничтожены, введен закон, запрещающий ввоз собак из других стран или ввоз с обязательной предварительной карантинизацией животных, что позволило полностью ликвидировать бешенство в этой стране.

Важное место в профилактике бешенства принадлежит санитарно-ветеринарной пропаганде, совершенствованию существующих и разработке новых антирабических препаратов, разработке надежных методов экспресс-диагностики бешенства у животных, нанесших повреждение.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (ANTHRAX)

 

Сибирская язва – острая зоонозная болезнь, которая вызывается Вас. anthracis и протекает с явлениями интоксикации, серозно-геморрагического воспаления кожи и лимфатических узлов, реже – в генерализованной форме.

Заболевание известно с древнейших времен, упоминается еще у Гомера и Гиппократа под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В России ввиду преимущественного распространения в Сибири оно получило название «сибирской язвы». В опыте самозаражения русский врач С.С. Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных людям. Возбудитель заболевания описан в 1849-1850 гг. Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном; в чистой культуре выделен Р. Кохом в 1876 г.

В мире ежегодно регистрируется несколько тысяч случаев заболеваний людей, погибает около 1 млн животных. В отношении сибирской язвы неблагополучны преимущественно страны Азии (Афганистан, Иран, Индия), Африки, Южной Америки и Южной Европы.

В Украине имеется более 10 000 стационарно-неблагополучных населенных пунктов, что служит постоянной потенциальной угрозой заражения людей и животных, в Тернопольской области – 379. Заболеваемость людей исчисляется единичными случаями. С 1994 г. эпидемиологическая ситуация относительно сибирской язвы осложнилась, отмечены вспышки в Автономной республике Крым (1994 г., заболело 17 людей) и Донецкой области (1997 г., 33 случая), отдельные случаи заболевания на Волыни, в Ивано-Франковской области. Соотношение заболеваний животных и людей 8:1, сейчас 1:1, что свидетельствует о недостаточной работе по профилактике и выявлению сибирской язвы у животных. К сожалению, встречаются даже случаи, когда заболевания у животных выявляют после регистрации заболеваний у людей, при проведении эпидемиологического расследования.

Большое беспокойство в мире вызвало появление случаев заболевания сибирской язвой у людей в США в октябре 2001 г., что было расценено как террористический акт с использованием бактериологического оружия.

Этиология. Возбудитель (рис. 1) – Bacillus anthracis – крупная грамположительная палочка размером (5-10)´(1-1,5) мкм, имеет капсулу. Палочки располагаются поодиночке или в виде цепочек разной длины. Из-за характерных вздутий на месте соприкосновения отдельных клеток цепочка напоминает бамбуковую палку. Строгий аэроб, во внешней среде при доступе кислорода образует споры.

Хорошо растут на мясопептонных средах, на плотных средах образуют шероховатые (R) колонии, которые под микроскопом при малом увеличении представляются состоящими из цепочек бацилл, собранных в виде завитков волос («львиная грива», «голова медузы»); в столбике желатины культура растет в виде опрокинутой елочки. Содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Факторы вирулентности – не только токсин, но и капсула, образующаяся в организме, которая предохраняет возбудителя от фагоцитоза, бактерицидного действия жидкостей организма, фиксирует его на клетках, нарушает в них обменные процессы и вызывает гибель клеток. При попадании бескапсульных форм возбудитель в организме погибает.

 

                                                       

Рис. 1. Возбудитель сибирской язвы в мазке.

 

  

Рис. 2. Микрофотография споры сибирской язвы.

 

Вегетативные формы возбудителя быстро погибают под действием кипячения и обычных дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы, выживают в почве до 30-50 лет («проклятые» поля, где раньше выпасали скот, пораженный сибиркой, или остались скотомогильники), при автоклавировании (+110 °С) погибают лишь через 40 мин., под действием сулемы, фенола, хлора – до 3 час. Соленье, копченье на споры не действуют. Запрещено использование продуктов и переработка сырья от больных и погибших животных.

Эпидемиология. Основной источник инфекции для человека – больные травоядные сельскохозяйственные (козы, овцы, коровы, лошади, верблюды, свиньи) и дикие животные. Собаки и кошки не болеют (видовая невосприимчивость). Механизмы передачи возможны все. Чаще всего заражение человека происходит контактным путем (инфекции внешних покровов, по Громашевскому) (через царапины, порезы, ссадины) при уходе за больными животными, их забое, снятии кожи, разборке туши, при выполнении земляных работ, реже – алиментарным (при употреблении недостаточно термически обработанного зараженного мяса, реже – молока, инфицированной воды), аспирационным путем («болезнь тряпичников» – сбор утильсырья, работа в запыленных цехах), трансмиссивным (при укусе мухи-жигалки, слепня, комаров, мошек). Человек может стать источником только при определенных условиях – при перевязках (если у медсестры травма кожи или при повторном использовании перевязочного материала), при легочной форме и т.д.

Различают профессиональную (индустриальную и сельскохозяйственную) и бытовую заболеваемость сибирской язвой. Чаще болеют сельские жители и лица, занимающиеся переработкой сырья животного происхождения (работники мясокомбинатов, кожевенно-пушных предприятий, обработка шерсти, щетины). В быту заражение возможно через помазок для бритья, обувь, вещи из кожи и меха (в Украине – ¾ всех случаев).

Характерна летне-осенняя сезонность. Болеют чаще мужчины.

Восприимчивость 100 % (по Громашевскому). После болезни остается относительный иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя обычно является поврежденная кожа, в редких случаях – слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Гноя нет. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм через слизистые дыхательных путей или ЖКТ, при этом нарушение барьерной функции регионарных лимфоузлов приводит к генерализации процесса.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

Патанатомическая картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. Помимо кожного очага и регионарного лимфаденита имеется серозно-геморрагический отек и поражение различных органов – серозно-геморрагическая пневмония, геморрагический отек легких; в плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка (темного цвета), брыжеечные лимфатические узлы. Возможна перфорация кишечника. Мозговые оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки». Кровь черная, лакоподобная.

Клиника. Инкубационный период длится 2-14 дней. Выделяют локализованную и генерализованную (септическую) формы сибирской язвы.

Чаще (до 98 %) наблюдается локализованная (кожная) форма с поражением открытых участков тела. На месте проникновения возбудителя возникает плотное красно-синюшное пятно, которое быстро превращается в папулу медно-красного цвета. Нарастают ощущения жжения и зуда. Через 14-24 час папула превращается в пузырек, который заполняется желтой (потом кровянистой) жидкостью и вскрывается. Образуется язва с темно-коричневым дном, припухшими краями и серозно-геморрагическим экссудатом. По краям язвы возникают вторичные (дочерние) везикулы, за счет которых происходит расширение язвы. Через 1-2 нед. в центре язвы образуется черный, безболезненный, плотный струп (напоминает уголек, откуда и название «карбункул» от латинского carbo – уголь), окруженный воспалительным багрово-синюшним валиком; сформированный карбункул (рис. 3-4), может достигать в диаметр 8-10 см. Карбункул не нагнаивается. Вокруг него распространяется выраженный отек (значительно больше по размерам, чем сам карбункул), особенно в местах, где есть рыхлая подкожная клетчатка (на лице, кистях).

 

  

.

 

Рис. 3-4. Сибиреязвенный карбункул

 

Вышеописанные изменения представляют собой характерный для сибирской язвы симптом зональности (по Рудневу). При постукивании перкуссионным молоточком по участку отека отмечается студневидное дрожание (симптом Стефанского). Со временем отек уменьшается, струп возвышается над поверхностью кожи и, начиная с 3-й недели, отпадает. На его месте образуется язва, которая медленно эпителизируется и рубцуется. При локализации карбункула на веках, шее, передней поверхности грудной клетки может развиться вторичный некроз как последствие резкого отека, при этом отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти. Для запоминания клинической картины кожной формы сибирской язвы удобна аббревиатура ЗАГС (З – симптом зональности, А – анестезия, Г – отсутствие гноя, С – симптом Стефанского).

Обычно карбункул бывает один, но иногда могут быть и множественные.

Реже встречаются атипичные кожные формы сибирской язвы – эдематозный, буллезный и эризипелоидный варианты.

Выраженность симптомов интоксикации – головная боль, разбитость, повышение температуры тела, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – зависит от степени тяжести болезни. Развитие карбункула сопровождается не только регионарным лимфаденитом, но и воспалением отдаленных лимфоузлов.

Генерализованные формы могут развиться первично или как последствие локализованной – септическая, легочная, кишечная. Могут развиться перитонит, отек головного мозга, серозно-геморрагический менингоэнцефалит, инфекционно-токсический шок, которые становятся причиной смерти. Так, во время вспышки сибирской язвы в 1997 г. в одном из сел Донецкой области зарегистрировано 3 летальных случая острого геморрагического менингоэнцефалита с выделением возбудителя из крови и органов. Во всех случаях был короткий инкубационный период – от 11 до 20 часов, а общая длительность болезни не превышала суток.

У нас в стационаре в 1972 г. был больной с сибирской язвой, по профессии ветеринарный врач. За 2 дня до заболевания он вскрывал труп павшего бычка, обнаружил почти черную селезенку и при микроскопии нашел возбудителя сибирки. Диагноз сибирки поставил себе сам, когда почувствовал общую слабость, головную боль, повышение температуры до 37,5 °С и обнаружил язву на головке полового члена. Клиническая диагностика осложнилась необычной локализацией процесса, отсутствием одного из кардинальных симптомов – обширного отека вокруг язвы (да и откуда ему взяться – там нет подкожной клетчатки!), наслоением стрептостафилодермии (на всей поверхности кожи, особенно на спине, и в том числе в области язвы – пустулы размерами от булавочной головки до горошины, т.е. гной). Однако диагноз был подтвержден при микроскопии и выделением культуры сибиреязвенной палочки из содержимого язвы. В данном случае была кожная форма заболевания с благоприятным течением – с профилактической целью сразу после вскрытия животного пациент ввел себе и помогавшему ему фельдшеру специфический иммуноглобулин (фельдшер, кстати, не заболел).

Диагностика. При распознавании локализованной формы сибирской язвы следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза (профессию больного, контакт с больными животными или сырьем от них), наличие безболезненного карбункула с обширным отеком и регионарным лимфаденитом, общетоксические проявления.

Подтверждением диагноза является выделение культуры возбудителя из содержимого везикулы, выпота из-под струпа, при септической форме – из мокроты, рвотных масс, кала, крови. Материал забирают и исследуют, следуя правилам работы при особо опасных инфекциях.

Микробиологическое исследование включает: микроскопию мазка, окрашенного по Граму, раствором Ребигера в модификации Пешкова или обработанного люминесцентной сывороткой; посев на мясо-пептонный агар и бульон; заражение лабораторных животных.

Больному ставят кожную аллергическую пробу с антраксином. Реакция считается положительной, если через 24-48 час после внутрикожного введения 0,1 мл антраксина на предплечье появляется гиперемия и инфильтрат в диаметре не меньше 8 мм. В конце 1-й недели заболевания проба становится положительной почти у всех больных и остается такой много лет; позитивная реакция наблюдается также у иммунизированных лиц.

Для исследования материала от животных и трупов применяют реакцию термопреципитации по Асколи (фильтрат из подозрительного материала – сырье животного происхождения – обрабатывается противосибиреязвенной сывороткой).

Дифференциальный диагноз следует проводить со стафило- и стрептококковыми карбункулом и фурункулом, рожей, эризипелоидом, флегмоной, абсцессом, экземой, аллергическими дерматитами, узловатой эритемой, опоясывающим герпесом, сепсисом другой этиологии, неспецифической пневмонией, легочной чумой, туляремией.

Лечение. При подозрении на сибирскую язву больной подлежит немедленной госпитализации в инфекционное отделение в отдельную палату или бокс. Этиотропную терапию проводят путем назначения антибиотиков (бензилпенициллин – по 6-24 млн ЕД в сутки, не меньше 7-8 дней, цефалоспорины – 4-6 г в сутки, тетрациклин, левомицетин, эритромицин, стрептомицин, гентамицин). Противосибиреязвенный иммуноглобулин (гетерогенный) вводят по методу Безредка после в/к пробы в дозе 20 мл при легкой форме, при середней тяжести и тяжелой – 40-80 мл; курсовая доза может достигать 400 мл. Из патогенетических средств назначают солевые растворы, плазму, при тяжелой форме – преднизолон.

При кожной форме возможно местное лечение с применением антибиотиков, хирургическое вмешательство противопоказано из-за возможности генерализации процесса.

Реконвалесцента выписывают после полного клинического выздоровления. В случае генерализованной формы заболевания нужно получить два отрицательных результата исследования мокроты, крови, испражнений, мочи на возбудитель.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ветеринарная служба выявляет и ведет учет неблагополучных относительно сибирской язвы пунктов, совместно с медперсоналом занимается санитарно-просветительной работой среди населения.

Подается экстренное извещение на каждый случай заболевания.

Госпитализированным больным выделяют предметы ухода, посуду. При обслуживании таких больных медперсонал использует индивидуальные халаты, резиновые перчатки, а при генерализованной форме сибирской язвы – еще дополнительно ватно-марлевые маски и защитные очки. Использованный перевязочный материал подлежит уничтожению. Проводится тщательная дезинфекция всех выделений больных.

На предприятиях обязателен контроль за поступающим сырьем животного происхождения с помощью реакции Асколи. При выявлении подозрительных образцов вся партия подлежит уничтожению.

Погибших от сибирки животных сжигают или закапывают в специальные скотомогильники в металлических ящиках с хлорной известью на глубину не менее 2 м, обеззараживают почву на глубину 20 см, можно засевать с той же целью некоторые травы – донник, тимофеевку. Необходимо обеззараживание сельскохозяйственных объектов (стойла, кормушки).

Работников ферм, предприятий по переработке шерсти и кожи, мясокомбинатов иммунизируют сибиреязвенной живой вакциной СТИ (санитарно-технического института) (одноразовое накожное или подкожное введение и ревакцинация через 1 год). За лицами, которые контактировали с больными сибирской язвой животными, наблюдают на протяжении 2 нед. В случае возможного заражения проводят экстренную профилактику антибиотиками пенициллинового или тетрациклинового ряда по 2 г в сутки на протяжении 5 дней или противосибиреязвенным иммуноглобулином по 20-25 мл внутримышечно.

Важное значение имеет плановая поголовная иммунизация животных.

 

 

Вирусные гепатиты, ВИЧ/СПИД

 

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Термин вирусные гепатиты (ВГ) объединяет вирусные болезни печени, кроме гепатитов, вызванных возбудителями цитомегалии, герпеса, Эпштейна-Барра и аденовирусами.

По данным Министерства здравоохранения, в Украине интенсивный показатель заболеваемости ВГ в разные годы колеблется в широких пределах – от 60 до 380 на 100 тыс. жителей. Оценивая эти цифры, нужно иметь в виду, что регистрируются преимущественно больные желтушной формой гепатита. Вместе с тем на 1 больного с желтухой приходится 5 и больше лиц с безжелтушным и субклиническим течением ВГ. Поэтому настоящий уровень заболеваемости во много раз выше официально зарегистрированного.

Начиная с 60-х годов, в учении о ВГ состоялась настоящая научная революция. Решающим моментом было выявление в 1961 г. австралийского антигена и связи его с возбудителем ВГ. Открытия сделал филадельфийский исследователь Б.С. Бламберг, за что получил Нобелевскую премию.

Этиология. На сегодня известно 7 возбудителей вирусных гепатитов. Они, согласно с рекомендацией ВООЗ, обозначаются буквами А, В, С, D, Е, F, G, TT, SEN (табл. 1).

Таблица 1

ЭТИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

HAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5 мин

HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту

HCV – флавивирус, РНК-овый; 6 генотипов, >100 подтипов, квазиварианты

HDV (дельта) – РНК-овый, дефектный

HЕV – калициподобный, РНК-овый

 

Вирус А вызывает гепатит, который ранее назывался инфекционным. Вирус В – возбудитель гепатита В (старое название сывороточный гепатит). Остальные возбудители – этиологические факторы болезней, которые еще недавно назывались – “ВГ ни А, ни В”. Все они относятся к различным таксономичным группам вирусов, их объединяет только гепатотропность. Вирусы ГВ, ТТV і SEN – ДНК-содержащие, остальные – имеют РНК.

Возбудитель гепатита А – мелкий вирус (27 нм), содержит РНК, относится к энтеровирусам из семейства пикорнавирусов. При температуре 100 °С он инактивируется в течение 5 мин.

Возбудитель гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов, имеет большие размеры (42 нм), содержит ДНК и собственную ДНК-полимеразу. Различают 3 важных антигена вируса: 1) поверхностный – HBsAg («австралийский»), 2) сердцевинный, или ядерный – HBcAg, 3) дополнительный, или антиген инфекциозности – HBeAg. Вирусы ГВ называются еще частицами Дейна. Наряду с полными частицами Дейна в сыворотке крови выявляют более мелкие, чем вирус, специфические сферические и тубулярные частицы, содержащие HBsAg. Они не способны вызывать заболевание, но имеют важное диагностическое значение. Из этих обломков белковой оболочки вируса разработана вакцина против гепатита В.

HBV очень стоек в окружающей среде. Он теряет инфекциозность при кипячении лишь через 45 мин, при температуре 120 °С – через 45 мин, в сухожаровом шкафу (160 °С) – через 2 час, при обработке 3 % раствором хлорной извести. При комнатной температуре вирус сохраняется полгода, в высушенной плазме – до 25 лет. Не чувствителен к действию этилового спирта.

Вирус гепатита С (HCV) относится к флавивирусам, имеет РНК, его диаметр 50 нм. HCV генетически неоднороден, уже насчитывается 6 генотипов вируса, свыше 100 подтипов и бесконечное количество квазивариантов. Человек, как правило, заражается не одним вирусом, а смесью вирионов разных типов.

Вирус гепатита D (дельта) также имеет РНК, однако он дефектный, ибо требует для репликации присутствия вируса гепатита В. Он окружен белковой оболочкой из HBsAg.

Вирус гепатита Е также относится к РНК-овым калициподобным вирусам. Сравнительно с вирусом гепатита А, он более стоек к физическим и химическим влияниям. Вирус гепатита G имеет РНК и, как HCV, относится к семейству флавивирусов. Вирус гепатита F еще до конца не идентифицирован, имеет ДНК. Существует много оснований сомневаться относительно состоятельности этого вируса вызывать гепатит. Вместе с этим, “гепатитний алфавит” нельзя считать исчерпанным. Недавно появились сообщения об открытии вирусов TTV и Sen, которые, возможно, причастны к этиологии гепатитов. Тем не менее, в этиологической структуре ВГ нерасшифрованные заболевания занимают не больше 0,5-1 %.

Эпидемиология. Вирусные гепатиты распространены по всей планете. Это типичные антропонозные инфекции (табл. 2).

Таблица 2

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусные гепатиты А, Е

Кишечные инфекции

Источник – больной любой клинической формой, для ГЕ – также некоторые животные (свиньи, овцы, домовые и лесные мыши)

Механизм передачи – фекально-оральный

Преимущественно болеют дети и люди молодого возраста

Осенне-зимняя сезонность

Стойкий постинфекционный иммунитет

Вирусные гепатиты В, С, D (парентеральные)

Инфекции внешних покровов

Источник – больной, вирусоноситель

Механизм передачи – контактный (раневой)

Пути передачи – парентеральные манипуляции, при половых контактах, вертикальный (мать-плод)

Сезонность не характерна

 

При гепатите А источником служат больные любой формой инфекции (в т.ч. без клинических проявлений). Здоровое вирусоносительство не выявлено. Больной заразен с конца инкубационного периода и на протяжении первых двух недель острого периода болезни. С появлением желтухи выделения возбудителя прекращается, т.е. больной перестает быть заразным. В практической медицине это создает парадоксальную ситуацию: когда больной заразен, он находится дома или неоднократно посещает поликлинику, так как диагноз остается неясным. Когда же появляется желтуха и диагноз уже не вызывает сомнений относительно ВГ, больного немедленно госпитализируют в инфекционный стационар, хотя пациент уже незаразен.

Основной механизм передачи возбудителя – фекально-оральный. Описано немало водных и пищевых вспышек. Например, вспышка ГА в г. Суходольске, Луганской области (2003 г.), связанная с неисправностями водопроводной и канализационной систем, когда заболело около 1000 жителей (примерно каждый четвертый).

Возможно также парентеральное заражение, однако вирус гепатита А находится в крови больного очень короткое время, поэтому такой путь передачи может иметь лишь второстепенное значение. Другие пути заражения, в частности капельный, не доказаны.

К гепатиту А очень восприимчивы дети, большинство переносит его в безжелтушной и субклинической формах. Максимальная заболеваемость приходится на возраст от 5 до 14 лет. После перенесенной болезни остается стойкий, чаще пожизненный иммунитет. Поэтому кровь доноров содержит антитела к вирусу и изготовленный из нее γ-глобулин имеет протективные свойства. Четко выражены осенне-зимняя сезонность и периодические подъемы заболевания через каждые 3-5 лет. В возрасте после 30 лет болеют редко.

По данным ВОЗ, вирусом гепатита В заражена шестая часть человеческой популяции. Гепатит В, как и ГА, распространен во всех странах. Источник возбудителя – больные люди и здоровые вирусоносители. Заразный период приходится на последние недели инкубации (до 2,5 мес.) и первые 3-4 недели болезни. После 30-го дня от начала заболевания 3/4 больных практически уже не заразны.

Различают две категории заразоносителей: 1) реконвалесценты, которые перенесли гепатит В, и 2) лица, в прошлом не болевшие. В разных регионах Земли носительство среди населения составляет от 0,1 до 33 %. Оно очень распространено в тропических и субтропических зонах, а также среди хронических больных, которые часто лечатся в медицинских учреждениях. Сроки носительства колеблются от нескольких недель до 20 лет, может быть и пожизненно. Продолжительное носительство связано с формированием хронического гепатита.

Ведущий механизм передачи – раневой. Поэтому ГВ достаточно распространен среди инъекционных наркоманов, гомосексуалистов и гетеросексуальных лиц, имеющих много половых партнеров. Передача возбудителя может происходить бытовым путем через прибор для бритья, при татуировании, в семьях – с менструальной кровью и во время половых контактов. В тропиках некоторое значение в распространении возбудителя имеют комары и другие кровососущие членистоногие. Частой причиной заражения служат диагностические и лечебные процедуры, сопровождающиеся нарушением целости кожи и слизистых оболочек – переливание контаминированной крови и ее препаратов, операции и другие инструментальные вмешательства. Особенно опасны эндоскопические исследования ввиду трудностей качественной стерилизации эндоскопов.

Доказано, что HBV может находиться не только в крови, но и в кале, моче, слюне, сперме, если они с примесями крови. Тем не менее основное значение имеют кровь и ее препараты. После переливания крови возникает так называемый посттрансфузионный гепатит, характеризующийся особенно тяжелым течением, что обусловлено большой инфицирующей дозой возбудителя. В наблюдениях на добровольцах доказано, что гепатит с желтухой можно вызвать введением 1 мл заразной плазмы в разведении 1:10⁴, а субклиническую форму – 1:10⁷. Вирус сохраняет инфекциозность не только в цельной крови, но и в плазме, эритроцитарной массе, фибриногене. Риск заражения через эти препараты максимальный. Кратность переливания крови увеличивает риск заражения. Еще недавно индекс эпидемиологической опасности переливания крови составлял 14 (т.е. 14 заражений на 100 переливаний), в данное время он не превышает 0,1-2 случая. Наряду с этим альбумин, γ-глобулин, гистоглобулин, донорский иммуноглобулин направленного действия практически безопасны. Однако технология приготовления всех препаратов крови такова, что не обеспечивает полного обеззараживания вируса. Поэтому введение любого препарата крови связано с определенным риском заражения.

Трансплацентарное заражение плода («вертикальная» передача) возникает относительно редко. Около 10 % детей, родившихся от HBsAg-положительных матерей, оказываются инфицированными. Но только 5 % из них заражается в утробе матери, остальные 95 % – во время родов, при контакте травмированного новорожденного с контаминированными околоплодными водами или вагинальным секретом. Такой, преимущественно раневой, путь заражения довольно часто происходит в регионах с высокой эндемичностью ГВ. Это подтверждается сравнительно поздними сроками развития гепатита у детей – на 3-4-ом мес. постнатального периода. Половой путь заражения также связан с микротравмами кожи и слизистых.

Восприимчивость к ГВ высокая. Чаще болеют дети до года и взрослые после 30 лет. Есть профессии повышенного риска заражения – преимущественно хирурги, акушеры-гинекологи, ЛОР-врачи, стоматологи, сотрудники станций переливания крови, клинические лаборанты, манипуляционные сестры. Заболеваемость медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.

Особенность ГВ – относительно частое поражение больных разных стационаров. Это типичная ятрогенная инфекция нашего времени, одна из самых частых внутрибольничных или послебольничных инфекций.

Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Защитный эффект от профилактического введения обычного донорского γ-глобулина не наблюдается.

ГС также передается парентеральным путем. Основной риск заражения связан с в/в введением наркотиков и переливанием крови. К контингентам повышенного риска заражения относятся больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Реже заражение происходит при перинатальной передаче вируса от инфицированной матери новорожденному. При половых контактах восприимчивость высока. В мире насчитывается около 300 млн носителей HCV. До 80 % из них нужно считать больными.

Резервуар D-инфекции – преимущественно хронические носители HBV. Передача осуществляется с кровью, реже половым путем. Чаще антитела к НDV находят у наркоманов (более 50 %). К природным путям передачи относят половой и перинатальный. Эндемическими считаются Южная Европа, отдельные страны Африки и Среднего Востока. На разных территориях HDV-инфекция регистрируется с частотой от 0,1 до 20-30 % к общему числу случаев HBV-инфекции.

Вирус ГЕ передается с помощью фекально-орального механизма заражения. Как и при ГА, здоровое вирусоносительство не регистрируется. Источником заражения могут быть не только люди, но и некоторые животные (свиньи, овцы, крысы, мыши).

Самые большие очаги выявлены в Азии, Африке и Центральной Америке. Распространение ГЕ в Украине исследовано мало, описаны его вспышки в Донбассе. Этот вид гепатита имеет некоторые эпидемиологические особенности: эксплозивный (взрывной) характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с некачественным водоснабжением; преобладающее поражение лиц в возрасте 15-30 лет; низкая очаговость в семьях; территориальная неравномерность распространения; осенне-зимняя сезонность; периодичность с 7-8-летним интервалом.

В отличие от бактерий, вирус ГЕ может фильтроваться через пласты почвы и загрязнять грунтовые воды, т.е. может распространяться водным путем, даже тогда, когда бактериальные кишечные инфекции не передаются.

Вирус гепатита G с разной частотой распространен по всей планете: в Австралии – у 0,5 % населения, в России – у 8 %, в Африке – у 15-20 %. Источник возбудителя – больные острым и хроническим гепатитом. Механизм передачи – раневой, включая парентеральный и половой пути, как и гепатитов В, С і D. На парентеральный путь заражения указывает широкое распространение вируса среди инъекционных наркоманов (30-35 %). О наличии полового пути свидетельствует частое выявление вируса у больных сифилисом, ВИЧ-инфекцией и хламидиозом. Возможно внутриутробное заражение.

Патогенез. Центральное место в патогенезе ВГ занимает поражение печени. Хорошо известны основные морфо-функциональные синдромы патологического процесса в печени (табл. 3):

Таблица 3

ПАТОГЕНЕЗ ВГ

Цитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов (при ГВ)

Мезенхимально-воспалительный синдром – пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер-g-глобулинемия

Холестатический синдром – нарушение образования и выделения желчи (внутрипеченочный холестаз), накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов

Внепеченочная репликация вирусов (при ГВ и ГС)

 

1. Цитолитический синдром. Характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов с переходом материала этих клеток в кровь. Соответственно в кровяном русле находят повышенное содержание индикаторных ферментов – АлАТ, АсАТ, ЛДГ, витаминов (особенно В₁₂), микроэлементов меди и железа. В развитии любого вида гепатита важную роль играет усиление перекисного окисления липидов в клеточных мембранах гепатоцитов и угнетение антиоксидантной системы. При гепатите В в основе цитолитического синдрома лежит цитотоксическое действие иммуноцитов.

2. Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется пролиферацией соединительной ткани в печени, гипер-γ-глобулинемией и нарушением коллоидного равновесия белков в сыворотке крови. Это выявляется с помощью осадочных (флокуляционных) проб – тимоловой, фуксин-сулемовой, Вельтмана.

3. Холестатический синдром состоит в нарушении образования и выделения желчи, что проявляется накоплением в крови билирубина, холестерина, желчных кислот и экскреторных ферментов, особенно ЩФ. Морфологическое исследование печени указывает на признаки внутрипеченочного холестаза.

Клиническую картину гепатита у каждого конкретного больного определяют проявления и соотношения этих трех синдромов.

Желтуха при ВГ возникает вследствие нарушения захвата и конъюгации билирубина в гепатоцитах, оттока желчи желчными капиллярами из-за отека печени и застойных явлений в желчных путях.

Возбудители ГА и ГЕ, относящихся к кишечным инфекциям, сначала размножаются в эндотелии тонкой кишки и мезентериальных лимфоузлах и лишь после этого попадают в печень. ГВ – болезнь иммунитета. При репликации HBV цитолиз гепатоцитов осуществляют Т-лимфоциты и К-клетки, при интегративной форме инфекционного процесса ДНК вируса вмонтируются в геном хозяина. При HDV-инфекции ведущая роль принадлежит вирусу гепатита D, а не гепатита В. В отличие от HBV, вирус гепатита С имеет прямое цитопатическое действие, он не встраивается в геном печеночной клетки. Вместе с тем HCV имеет слабую иммуногенность, поэтому печень не может от него быстро очиститься. Из-за антигенного непостоянства этот вирус все время «выскальзывает» из-под иммунного надзора. Вирусы F и G относительно чаще выявляются у больных ГС, но на его течение существенно не влияют.

При ГВ и ГС возможна внепеченочная репликация вирусов (даже без печеночных проявлений) с поражением эндокринных желез (гипотиреоз, сахарный диабет), кожи (крапивница, узловатая эритема), почек (гломерулонефрит), суставов (артриты), гематологическими (идиопатическая тромбоцитопения, апластическая анемия) и аутоиммунными (узелковый периартериит, дерматомиозит, синдром Бехчета) проявлениями.

Острый гепатит может перейти в хронический и цирроз печени.

Клиника. Инкубационный период ВГ колеблется от 3-6 недель до 3-6 мес. Условно считают, что гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи имеют инкубацию меньше 45, а с парентеральной передачей – больше 45 суток.

ВГ имеют различные варианты клинического течения. Современная классификация проявлений и последствий представлена в табл. 4.

Таблица 4

Клиническая классификация вирусных гепатитов

1. Этиологические виды: А, В, С, D, Е, F(?), G.

2. Формы: инаппарантная, субклиническая, безжелтушная, желтушная (цитолитическая, холестатическая).

3. Цикличность течения: острое, затяжное (подострое), хроническое.

4. Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая.

5. Осложнения: острая печеночная енцефалопатия (прекома, кома), обострение и рецидивы (клинические, ферментативные, морфологические), функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний.

6. Исходы: выздоровление, остаточные явления (астеновегетативный синдром, постгепатитная гепатомегалия и гипербилирубинемия), хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени.

 

Про инаппарантную форму ВГ говорят в тех случаях, когда выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические сдвиги. Субклиническая форма характеризуется иммунологическими, биохимическими и патогистологическими изменениями, однако выявить клинические признаки болезни не удается. При безжелтушной форме, кроме выше перечисленных, появляются различные клинические симптомы заболевания за исключением желтухи. Желтушная форма гепатита сопровождается желтухой, что является кардинальным признаком гепатита.

Ччаще всего возникает инаппарантная форма гепатита, несколько реже субклиническая, еще реже – безжелтушная и реже всех – желтушная. А выявляются чаще всего желтушная и реже всех – субклиническая, а инаппарантную форму практически не выявляют. Вместе с тем хорошо известно, что госпитализация и изоляция инфекционного больного относятся к эффективным противоэпидемическим мероприятиям. Понятно, что в случае ВГ таким способом достичь снижения заболеваемости проблематично.

Условно принято считать, что острое течение ВГ длится до 3 мес., затяжное – от 3 до 6 мес. и хроническое – более 6 мес.

Рассмотрим клиническую картину желтушной формы ВГ с острым течением средней тяжести, которая считается типичной. В ее течении выделяют три периода:

1) преджелтушный, или начальный, 2) желтушный, или разгар болезни и 3) период реконвалесценции.

Чаще заболевание начинается постепенно или подостро. Начальный период длится в среднем 7-10 дней (табл. 5).

Таблица 5

ВАРИАНТЫ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА ВГ

Астено-вегетативный – жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную боль, нарушения сна, утомляемость, раздражительность

Диспепсический – анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, понос

Катаральный – повышение температуры тела, редко – насморк, першение в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель

Артралгический – боли в суставах без местных воспалительных изменений

Смешанный

 

В клинической картине различают следующие синдромы: 1) астено-вегетативный – жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную боль, нарушение сна, усталость, раздражительность; 2) диспепсический – характеризуется анорексией, тошнотой, рвотой, болью в животе, расстройством кишечника; 3) катаральный – протекает с повышением температуры тела, насморком, ощущением царапанья в горле, гиперемией конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухим кашлем (очень редко); 4) артралгический – для него присущи боли в суставах без местных воспалительных изменений. Моча, как правило, красноватого (кирпичного) цвета из-за высокого содержания уробилина.

У большинства больных в клинической картине начального периода можно установить сочетание 2 и больше синдромов (смешанный вариант) В 3-5 % случаев начальный период не имеет клинических проявлений.

Важный диагностический признак начального периода – гиперферментемия. Очень чувствителен АлАТ-тест. Под конец преджелтушного периода уменьшается диурез, моча становится темно-коричневого цвета, кал – светло-желтым.

Появление желтого цвета склер указывает на переход болезни в желтушный период, который условно разделяют на три стадии: 1) нарастания желтухи; 2) максимального ее развития; 3) спада желтухи.

Желтуха нарастает постепенно: сначала желтеют склеры, слизистая твердого неба и подъязычная область, потом – кожа лица и туловища.

С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода слабеет и у большинства больных исчезает. Анорексия, тошнота, рвота в разгар желтушного периода наблюдаются редко, тем не менее часто сохраняется ощущение тяжести в правом подреберье. Четко выявляется поражение ЦНС, о чем свидетельствуют апатия, угнетение, раздражительность, плаксивость, головная боль, нарушение сна, иногда эйфория, снижение критики.

На коже нередко можно увидеть следы расчесов от зуда. Тяжелое течение болезни иногда сопровождается геморрагическим диатезом.

У большинства больных можно выявить гипотонию и брадикардию, ослабленные тона сердца. Почти у всех налет на языке, вздутие живота, увеличение печени. Ее край округленный, поверхность гладкая, средней плотности, чувствительная при пальпации. У каждого четвертого больного умеренно увеличена селезенка. Кал обесцвечен, моча темно-коричневого цвета.

В крови – лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения, замедление СОЭ. При биохимическом исследовании – увеличение концентрации билирубина в сыворотке крови, преимущественно за счет связанной фракции. Количество билирубина в моче возрастает параллельно повышению уровня билирубинемии. Наоборот, содержание уробилина в моче, который был резко повышен в начале желтухи, падает и даже исчезает на высоте желтухи, а потом снова увеличивается по мере ее уменьшения.

У больных ВГ резко повышается активность сывороточных ферментов, особенно индикаторных, АлАТ и АсАТ, а ткакже органоспецифических ферментов (СДГ, ОКТ, Ф-1-ФА, 4-я и 5-я фракции изоферментов ЛДГ).

Содержание общего белка в крови снижается только в разгар тяжелой формы болезни. Содержание альбумина при гепатите снижается, концентрация глобулинов, наоборот, значительно возрастает, преимущественно за счет γ-глобулиновой фракции, падает альбумино-глобулиновый коэффициент. Наличие диспротеинемии можно установить с помощью так называемых осадочных проб – тимоловой и сулемовой. При ВГ показатель тимоловой пробы возрастает, а сулемовой – снижается.

На высоте желтухи реакция кала на стеркобилин отрицательная, а мочи на билирубин – положительная или резко положительная.

Средняя продолжительность желтушного периода составляет 2-4 недели, с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев.

Период реконвалесценции характеризуется медленным улучшением состояния больных и затуханием клинических симптомов: появляется аппетит, исчезает желтуха, светлеет моча, темнеет кал, нормализуются размеры печени и селезенки. У многих реконвалесцентов сохраняется астенический синдром, ощущение тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, особенно после еды.

Общая продолжительность реконвалесценции колеблется от 1-2 мес. до года и больше. За такое длительное время наступает полное выздоровление или, наоборот, формируются неблагоприятные последствия острого ВГ. Динамика обратного развития функциональных сдвигов печени: скорее всего проходит гипербилирубинемия, потом гиперферментемия, дольше сохраняется диспротеинемия.

В разгар болезни перед клиницистом стоит вопрос о тяжести ВГ (табл. 6).

Таблица 6

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ВГ

Выраженность интоксикации

Размеры печени (легкое течение – увеличение на 1-2 см ниже реберной дуги, средней тяжести – на 3-5 см , тяжелое течение – размеры еще больше или, наоборот, уменьшение их)

Интенсивность желтухи

Уровень билирубина сыворотки крови (соответственно до 100 мкмоль/л,

101 – 200 мкмоль/л и выше 200 мкмоль/л )

Осложнения

 

ВГ разной этиологии (А, В, С, D, Е, G) имеют определенные клинические особенности.

Для гепатита А характерны: 1) короткий инкубационный период (3-6 нед.), 2) острое начало, 3) частый катаральный продромальный период, 4) кратковременный начальный период (5-7 суток), 5) быстрое нарастание желтухи (за несколько дней), 6) улучшение самочувствия с появлением желтухи, 7) преобладание легких форм болезни, тяжелые формы случаются редко, 8) желтушный период длится не больше 1-2 нед.

Гепатит В имеет такие клинические особенности: 1) продолжительный инкубационный период (свыше 45 суток, максимально – 6 мес.), 2) постепенное начало заболевания, 3) частый артралгический синдром в начальном периоде, 4) зуд кожи и крапивница в начальный период, 5) последний часто длится больше 2 нед., 6) у многих больных он отсутствует или маскируется под клинические проявления фонового заболевания, 7) медленное нарастание желтухи, иногда 2 нед. и дольше, 8) нет улучшения самочувствия с появлением желтухи, 9) более длительное и тяжелое течение желтушного периода, чем при гепатите А; 10) частые обострения, рецидивы и осложнения (причиной может быть присоединение гепатита D); 11) наличие выраженного астенического синдрома во все клинические периоды болезни, длительная постгепатитная астения, иногда до 1 года и больше; 12) возможный переход в хронический гепатит (в 5-15 % случаев) и далее в цирроз печени (у 15-30 % больных с ХГ); 13) гепатит В часто протекает на фоне сопутствующих заболеваний (гепатит-микст).  

Гепатит С протекает в легкой или среднетяжелой форме и редко тяжело. Несмотря на относительно малосимптомное и благоприятное течение острого периода, имеет склонность к затяжной реконвалесценции с длительной гиперферментемией, возникновению рецидивов, обострений и часто переходит в хроническую форму (у 50-85 % больных), следствием чего могут быть цирроз печени (10-20 % больных с ХГ) и гепатоцеллюлярная карцинома (3-8 % больных с циррозом). За тихую, но обманчивую долю гепатит С называют «ласковым убийцей».

Хроническим формам гепатитов В и С свойственны многочисленные внепеченочные проявления. К основным относятся: гломерулонефриты, нейропатии, артриты, криоглобулинемия, тиреоидит.

Гепатит D имеет 2 формы: 1) коинфекция, 2) суперинфекция. При коинфекции, которая характеризуется одновременным заражением вирусами гепатитов В и D, наблюдается тяжелое течение болезни, летальность колеблется в пределах 1-10 %, т.е. чаще, чем при моноинфекции. Суперинфекция развивается на фоне уже имеющегося хронического ГВ и ведет к печеночной коме или к хроническому гепатиту с высокой активностью и трансформацией в цирроз печени. Летальность достигает 5-20 %.

Клиническая картина гепатита Е напоминает ГА, но: в начальном периоде лихорадочная реакция отсутствует или выражена слабо; с появлением желтухи синдром интоксикации не уменьшается; летальность достигает 1-5 %, а среди беременных – до 20-25 %, в связи с развитием острой печеночно-почечной недостаточности с гемоглобинурией и ДВС-синдромом. Несмотря на тяжелое течение, гепатит Е, как и гепатит А, в хроническую форму не переходит.

Безжелтушная форма ВГ любой этиологии случается чаще, чем желтушная, но диагностируется редко. Вместе с тем в распоряжении врача достаточно диагностических критериев, чтобы ее заподозрить: 1) конкретные эпидемиологические данные (общение с больным или парентеральные манипуляции, что по времени укладываются в максимальный инкубационный период), 2) типичный начальный период, 3) наличие гепатолиенального синдрома, 4) кирпичный цвет мочи (много уробилина), 5) высокая активность сывороточной АлАТ, 6) положительные данные специфических исследований (выявление маркеров возбудителей).

Отличительные признаки имеет холестатическая форма ВГ. Основные из них: 1) выраженный зуд кожи, 2) интоксикация слабая или даже отсутствует, 3) зеленый или серо-зеленый оттенок желтухи, 4) печень нормальных размеров или незначительно увеличена, 5) повышение в крови активности экскреторных ферментов (ЩФ, γ-ГТП), содержания β-липопротеидов, холестерина и солей желчных кислот, 6) нет уробилина в моче и стеркобилина в кале, 7) слабое повышение или нормальная активность цитолитических ферментов, 8) длительное течение – 3-5 мес. и больше. Следовательно, холестатическая форма ВГ напоминает клинические проявления механической желтухи.

Осложнения. Очень тяжелым и крайне опасным для жизни осложнением является острая гепатогенная энцефалопатия (другие названия – острый гепатонекроз, печеночная кома, острая дистрофия печени, гепатаргия).

К относительно частым осложнениям ВГ относятся обострения и рецидивы. Обострение гепатита – это усиления симптомов в остром периоде болезни. Рецидив – вспышка инфекционного процесса в период клинического выздоровления, то есть в реконвалесценции. Обострения и рецидивы могут иметь определенные клинические проявления или диагностироваться лишь на основании ухудшения показателей функционального состояния печени (биохимические обострения и рецидивы). Иногда они протекают при отсутствии клинико-биохимических признаков и выявляются при биопсии печени (немые обострения, рецидивы). Про осложнения острого периода ВГ может свидетельствовать появление признаков поражения желчевыводящих путей – их дискинезии и воспаления.

Исходы. Полное клиническое выздоровление наступает почти у всех больных с гепатитами А и Е. Другие гепатиты (В, С, D, G) склонны к хронизации, более всего гепатиты С і D. Частота хронизации колеблется от 5-10 % (ГВ) до 85 % (ГС) и даже до 90 % (ГD).

Доброкачественным течением характеризуются такие исходы ВГ, как астено-вегетативный синдром, постгепатитная гепатомегалия и гипербилирубинемия. Они имеют функциональный характер и не сопровождаются морфологическими изменениями в биоптатах печени, активность органоспецифических ферментов печени остается в норме. Клинические наблюдения показывают, что астеновегетативный синдром проходит у реконвалесцентов к году, а в случае комплексного оздоровления – за 1-3 мес. Постгепатитная гепатомегалия и гипербилирубинемия сохраняются значительно дольше, но и они не переходят в ХГ. Подобные последствия надлежит расценивать как клиническое выздоровление с дефектом.

ХВГ, т.е. диффузное воспаление печени, продолжающееся свыше полугода, формируется преимущественно у больных с безжелтушнной и субклинической формами гепатитов В, С, D и G с затяжным течением или с желтушной формой с легким, значительно реже – с тяжелым течением. Возникновение ХГ связывают с неполноценным иммунным ответом организма и отсутствием этиотропного лечения.

Основные факторы, которые отягощают течение острого гепатита В, – сопутствующие заболевания; наркомания; алкоголизм, несбалансированное питание, гепатотоксические медикаменты, психические и физические стрессы, экологические факторы, заражение в возрасте до 3 лет, преклонный и старческий век, генетическая склонность.

В 1994 г. на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе была принята классификация хронических гепатитов (табл. 7). Новая классификация группирует ВГ по этиологии, фазе, степени активности, стадии и нарушениям функции печени.

Таблица 7

Классификация хронических вирусных гепатитов (Лос-Анжелес, 1994)

Этиология	Фаза	Степень активности	Стадия	Нарушения функции печени
ГВ ГС ГD Микст-гепатит Неверифициро-ванный	Верифици- рованный: репликация интеграция Неверифици-рованный: обострение ремиссия	Минимальная Слабо выраженная Умеренная Выраженная	Без фиброза Фиброз: слабо выра-женный умеренный тяжелый Цирроз	Без нарушения Незначитель- ное Умеренное Значительное

 

Под фазой репликации понимают активную продукцию вируса в гепатоцитах, а под фазой интеграции – внедрение вируса в геном гепатоцита без активной репродукции. Степень активности и стадию гепатита определяют по гистологической картине биоптата печени.

Надо сказать, что клинические проявления ХГ зависят от репликативной активности возбудителя. При ГВ на наличие репликации указывает выявление HBeAg или ДНК возбудителя методом ПЦР. Менее информативно определение уровня HBsAg (больше 100 нг/мл) и анти-НВс IgМ. Выявление HBsAg, анти-НВс IgG и анти-НВе при отсутствии маркеров репликации HBeAg и ДНК HBV свидетельствует об интегративной фазе ГВ. Хронический репликативный ГВ чаще протекает без желтухи, реже – с нею и зудом кожи (холестатическая форма). Для хронического интегративного гепатита присуще бессимптомное течение.

Степень некрозо-воспалительного процесса в печени оценивают по уровню АлАТ: при минимальной и слабовыраженной активности уровень этого фермента меньше 3 норм, при умеренной – от 3 до 10 норм и выраженной активности – больше 10 норм.

Для оценки степени нарушения функции печени используют клинические, гематологические и биохимические критерии.

Наиболее характерным клиническим признаком развития гепатокарциноми является прогрессивное увеличение печени, которая может занять половину живота и больше. Она очень плотная и болезненная при пальпации, поверхность гладкая или горбистая. Больные жалуются на постоянную тупую боль и ощущение постороннего тела («кирпича») в правой половине живота, диспепсические явления, похудение, лихорадку. Бледно-серый цвет кожи. Присоединяются лейкоцитоз, асцит и геморрагический синдром. Диагноз подтверждают выявлением α-фетопротеина в крови и данными ультрасонографии, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса печени.

Диагностика ВГ основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Анализ крови указывает на нормальное или сниженное количество лейкоцитов, лимфоцитоз, уменьшение СОЭ. При биохимическом исследовании выявляют нарушение обмена билирубина и белков. В практических условиях особую ценность представляет определение активности АлАТ и АсАТ.

Важный метод диагностики, в особенности ХГ, – морфологические исследования биоптатов печени. Они не только дополняют данные биохимических, иммунологических и аппаратных (УЗД, компьютерная томография) исследований, но и нередко указывают на патологические процессы и их характер, чего иные методы не выявляют.

Окончательным доказательством этиологии гепатита служит выявление маркеров вируса в сыворотке крови или в биоптате печени больного. С помощью ИФА можно выявить антигены возбудителей и антитела к ним, в частности HBsAg, HBeAg, HBcAg, антитела к вирусам гепатитов А, В, С, D, Е, F и G. Ценную информацию дает определение класса Ig, к которым относятся выявленные антитела. Если они из класса IgМ, то это указывает на острый гепатит или обострение хронического. Специфическим индикатором периода реконвалесценции и хронической формы гепатита служат противовирусные антитела класса IgG, но они также могут быть и у здоровых лиц, в прошлом перенесших острый ВГ или привитых (анамнестические антитела).

Метод ПЦР дает возможность выявления ДНК и РНК возбудителей гепатитов, что свидетельствует о наличии вирусной репликации. Метод очень чувствителен – у 15 % больных ГВ і 22 % больных ГС, у которых в ИФА не было найдено серологических маркеров ВГ, с помощью ПЦР удалось выявить генетический материал HBV и HCV.

Дифференциальная диагностика проводится в начальный период с ПТИ, гриппом и другими ОРЗ, ревматизмом, неинфекционными болезнями органов пищеварения. В желтушный период возникает задача исключить желтухи другого генеза – надпеченочные, печеночные и подпеченочные.

Лечение. Больные должны лечиться преимущественно в инфекционных стационарах. При ВГ легкой степени и средней тяжести показаны полупостельный режим, при тяжелом течении – постельный.

После согласования с эпидемиологом на дому можно оставить больных с легкой желтушной и безжелтушной формами гепатитов А и Е, в возрасте от 3 до 30 лет (при отсутствии отягчающих факторов и сопутствующих заболеваний), которые проживают в изолированных квартирах с санузлом. Все вопросы лечения решает участковый терапевт вместе с врачом КИЗа, который консультирует больного не реже, чем 1 раз в неделю.

Этиотропные средства. Препараты α-ИФН, в комбинации с противовирусными препаратами (рибавирин, ребетол, ламивудин).

Эффективность ИФН-терапии – 30-35 %, ИФН-терапия + рибавирин – 70 %.

Патогенетические средства. В связи с явлениями интоксикации при среднетяжелых и тяжелых формах ВГ применяют инфузионную терапию, что обеспечивает вывод вредных метаболитов из крови, коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Чаще для этого используют растворы глюкозы, солей, полидез и декстраны.

Энтеросорбенты, глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, гепатопротекторы, биофлавоноиды, аналоги аминокислот, эссенциальные фосфолипиды, ферментные препараты. Фитотерапия.

Реконвалесцентов выписывают из стационара при соблюдении таких условий: удовлетворительное самочувствие и отсутствие жалоб, исчезновение желтухи и нормальные или близкие к норме размеры печени, уровень билирубина в сыворотке крови в норме или не превышает 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ повышена не больше как в 2-3 раза. Выявление HBsAg не препятствует выписке.

Диспансерное обследование в  КИЗе в зависимости от тяжести перенесенного гепатита, остаточных явлений и характера сопутствующей патологии (ГА – 1 мес., ГВ – 6 мес. и более).

Больничный лист в КИЗе на 10-30 дней после выписки из стационара с учетом результатов клинического осмотра и лабораторных обследований. На 3-6 мес. через ЛКК – освобождение от тяжелой физической работы, связанной с гепатотоксическими веществами;  учащиеся, студенты – от занятий физкультурой.

В течение 6 міс. противопоказаны профпрививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Не желательны плановые операции, противопоказаны гепатотоксические препараты и алкогольные напитки.

После перенесенных острых гепатитов В, С, D и G диспансерное наблюдение длится до 12 мес. и дольше. Ежеквартально осуществляется врачебный осмотр и лабораторное исследование (определение уровня билирубина и его фракций, активности сывороточной АлАТ, показателя тимоловой пробы, маркеров ВГ). Если через 6 мес. и позднее сохраняются клинико-биохимические признаки гепатита и продолжают определяться маркеры активной вирусной репликации, больной подлежит углубленному комплексному обследованию с пункционной биопсией печени для подтверждения формирования ХГ, его патоморфологических особенностей и разработки соответствующей лечебной тактики.

Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение придают раннему выявлению и изоляции больных. Необходимо максимально учитывать начальные симптомы болезни, наличие безжелтушных, субклинических и инаппарантных форм, обращать особое внимание на больных с хроническими заболеваниями печени, обследовать их на маркеры ВГ. Всех больных с ВГ регистрируют в территориальной СЭС, в адрес которой присылают срочное сообщение.

Таблица

ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусные гепатиты А и Е

Медицинское наблюдение в эпидемическом очаге 35 дней

Лабораторное обследование контактных (определение в крови уровня билирубина, активности АлАТ, в моче – желчных пигментов)

Детям до 10 лет и беременным – введение донорского Ig; остальным – амизон (основной курс профилактического приема по 0,25 г ´ 2 раза в сутки 7 дней и далее в минимальной поддерживающей дозе (0,25 г ´ 2 раза в неделю)  до 1 месяца).

мефенамовая кислота (детям от 5 до 10 лет – по 0,25 г ´ 2 раза в день 3 дня подряд, взрослым – по 0,5 г ´ 2 раза в день тремя однодневными курсами с интервалом 10 дней).

Высокоэффективны вакцины против гепатита А (“Хаврикс-А” фирмы Сміт Кляйн Бичем и “Аваксим” фирмы Пастер Мер’є Кеннот) и рекомбинантная вакцина против гепатита Е.

Текущая и заключительная дезинфекция

Контроль за общественным питанием, водоснабжением

 

За лицами, которые были в контакте с больными гепатитами А и Е, на протяжении 35 дней со дня разъединения ведут систематический медицинский надзор: каждую неделю опрашивание, термометрия, клинический осмотр с определением размеров печени и селезенки, оценка цвета склер, кожи и мочи, определение активности АлАТ, реакции мочи на билирубин.

За контактными относительно гепатитов В, С, D, G наблюдают в течение 6 мес. Особое внимание уделяют клинико-эпидемиологическому и лабораторному обследованию доноров крови, в частности выявлению у них маркеров ВГ. К сожалению, высокая стоимость специальных исследований побуждает в практических условиях определять только HBsAg и анти-HCV. К донорству не допускают: лиц, что в прошлом перенесли ВГ, независимо от давности болезни; имеют HBsAg и/или анти-HCV в сыворотке крови; заболевания печени, в том числе неясной этиологии; контакт в семье или в квартире с больным ВГ в течение последних 6 мес.; реципиентов донорской крови, ее препаратов и органов.

Таблица

ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Парентеральные гепатиты (В, С, D)

Использование одноразового медицинского инструментария, тщательная стерилизация многоразового

Клинико-лабораторное и эпидемиологическое обследование доноров крови и органов

Вакцинация против гепатита В (плановая – предусмотрена Календарем прививок для новорожденных детей и по эпидпоказаниям) 

Моновакцины и комбинированные

Engerix^ТМ B (ГВ), HBVax II (ГВ), Infanrix^TMHepB (дифтерия, столбняк, коклюш, ГВ), Twinrix^TM (ГА+ГВ, для детей и взрослых)

Схемы введения вакцин

0-1-6 мес.; 0-1-2-6 мес.; 0-1-2-12 мес.; 0-7-21 день и 12 мес.

 

В эпидемическом очаге гепатита А детям и беременным вводят донорский иммуноглобулин в первые 7-10 дней контакта или дают мефенаминовую кислоту – индуктор эндогенного ИФН-образования. За рубежом получен иммуноглобулин направленного действия против ГВ, что целесообразно применять в группах высокого риска заражения, но в Украине этого препарата нет. Предсезонную профилактику гепатита А у детей проводят в эпидемиологически неблагополучных населенных пунктах с уровнем заболеваемости свыше 12 на 1000 лиц.

В эпидемических очагах гепатитов А и Е проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Учитывая фекально-оральный механизм заражения, добиваются улучшения благоустройства населенных пунктов, ужесточают контроль за общественным питанием и водоснабжением, борьбу с мухами, пропаганду личной гигиены.

Для предотвращения парентерального заражения вирусами гепатитов необходимо шире использовать медицинские и лабораторные инструменты одноразового применения, строго придерживаться правил полноценной достерилизационной обработки и стерилизации медицинского колющего и режущего инструментария, обследовать на инфицированность медицинский персонал, беременных, осуществлять контроль за донорской кровью и ее препаратами. Заслуживает большего внимания пропаганда безопасного секса, нравственно-этических норм жизни, избежание внебрачных половых контактов.

Создана вакцина против ГВ. 20-летнее применение подтвердило высокую эффективность прививок. Наиболее популярны вакцины “Енджерикс-В” фирмы “Сміт Кляйн Бичем” и H-B-VAX II фирмы “Мерк Шарп и Доум”. В первую очередь вакцинации подлежат лица, которые относятся к группам высокого риска заражения ГВ. Схема иммунизации взрослых предусматривает 3 прививки и ревакцинацию через 7 лет. Детям вакцину вводят поэтапно: 4 раза на первом году жизни, дальше согласно с календарем прививок и наконец в возрасте 11 лет, учитывая рост заболеваемости среди подростков. Еще в 1992 г. BОЗ поставила цель добиться включения вакцинации против ГВ в национальные программы вакцинации. Это дает возможность искоренить HBV-инфекцию в развитых странах уже в начале XXI столетия. Но вакцины дорогие и в Украине, как и во многих других странах, вакцинация против ГВ осуществляется в очень скромных объемах, которые не могут существенно повлиять на уровень заболеваемости.

Разработаны высокоэффективные вакцины против гепатита А “Хаврикс-А” фирмы “Сміт Кляйн Бичем” и “Аваксим” фирмы “Пастер Мер’є Кеннот”, а также рекомбинантная вакцина против гепатита Е. В первую очередь иммунизация рекомендуется детям тех регионов, где очень высокий уровень заболеваемости. Недавно фирма “Сміт Кляйн Биечем” начала выпускать комбинированную вакцину против гепатитов А и В, что имеет значительные преимущества перед моновалентными вакцинами. Учитывая наибольшую склонность к хронизации ГС, особое значение имеет создание вакцины как раз для профилактики этой болезни. Но большое антигенное непостоянство возбудителя (большее, чем вируса гриппа) мешает практическому решению этой трудной задачи.

 

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ/СПИД (AIDS)

ВИЧ-инфекция/СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)– инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением иммунной системы и развитием оппортунистических инфекций и опухолей.

История изучения заболевания началась зимой 1981 г., когда в Лос-Анжелесе, Нью-Йорке и Филадельфии (США) среди молодых мужчин-гомосексуалистов были выявлены больные с редкими заболеваниями – пневмоцистной пневмонией (5) и саркомой Капоши (26). Собственно говоря, эти болезни были известны и раньше, но они регистрировались, в основном, у стариков и имели относительно благоприятное течение. Здесь же молодые люди погибли, при их обследовании было выявлено резкое снижение иммунитета. С легкой руки журналистов, заболевание было названо «синдромом приобретенного иммунодефицита». Тогда же СПИД окрестили болезнью четырех «Н» – по заглавным буквам английских слов – гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин (наркоманы), выделив тем самым группы риска для новой болезни.

Возбудитель был выделен почти одновременно группой Л. Монтанье (Институт Пастера, Париж) и Р. Галло (Национальный институт рака, США), обоих ученых признано первооткрывателями вируса СПИДа.

Интересны гипотезы возникновения болезни. Предполагали, что вирус получен в условиях лаборатории и предназначен для использования в качестве бакоружия. Однако это предположение не выдерживает критики с учетом длительности инкубационного периода, возможных путей передачи. Более вероятно природное происхождение СПИДа. В 1985 г. исследователи из Гарвардского университета выделили сходный вирус от африканских зеленых мартышек; кстати, он обнаружен у обезьян в природных котловинах Центральной Африки, где сосредоточены месторождения радиоактивных руд.

Возможно, повышение радиоактивного фона вызвало появление мутанта, который и стал возбудителем СПИДа.

ВИЧ/СПИД быстро распространяется по планете. По последним данным, в мире живет около 40 млн инфицированных (больных?); за это время (с 1981 г.) успело умереть 16-20 млн человек, т.е. всего около 60 млн. В Украине на 1.01.11 г., по данным серомониторинга, насчитывалось около 180 тыс. ВИЧ-инфицированных лиц, в т.ч. 37 тыс. больных СПИДом. В мировой статистике учитывается число больных СПИДом, в СНГ регистрируются как больные СПИДом, так и носители ВИЧ (поэтому данные о заболеваемости трудно сопоставимы).

По распространенности заболевания, по катастрофическим последствиям (нравственным, социально-экономическим, демографическим) как для больных, так и для общества, ВИЧ/СПИД называют «чумой» ХХ, а теперь уже и ХХI века.

Этиология. Возбудитель – вирус иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), Т-лимфотропный ретровирус III типа, способный вызывать иммунодепрессивные и неопластические заболевания человека после длительной латенции. ВИЧ-1 распространен во всех странах света, ВИЧ-2 – преимущественно в Западной Африке. Относится к семейству ретровирусов. Его наследственная информация записана в РНК, а поражает он клетки, имеющие в своей структуре ДНК. В своем нуклеокапсиде вирус имеет геном в виде двухцепочной РНК и специальный фермент – обратную транскриптазу, или ревертазу (позволяющий переписать информацию с РНК вируса в ДНК клетки-мишени). Оболочка состоит из фосфолипидов и гликопротеинов (gp 41, gp120, gp160 и др.), определяющих тропность вируса к разным клеткам хозяина и являющихся специфическими маркерами ВИЧ. Маркером ВИЧ является также ядерный р24.

Геном ВИЧ включает в себя 3 структурных гена, характерных для всех ретровирусов, и 6 регуляторных, обеспечивающих усиление репликации, активирующих и замедляющих синтез структурных белков вируса.

ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значительно превышающей таковую у вируса гриппа, что затрудняет разработку методов специфической профилактики болезни.

Структурные компоненты вируса, обладая разными антигенными свойствами, вызывают синтез специфических антител, определение которых используется для диагностики инфекции и типа вирусов.

Вирус проявляет тропность к клеткам, несущим на мембране особые белковые структуры – CD4-антигены, в первую очередь Т-хелперам, моноцитам крови и тканевым макрофагам, клеткам микроглии, кожным клеткам Лангерганса (в последних вирус сохраняется длительно, иногда годы).

 

   

Рис. 1. Электронограмма вируса                         Рис. 2. Схема строения ВИЧ.

 иммунодефицита человека.

 

ВИЧ очень чувствителен к нагреванию – инактивируется при 56 °С за 30 мин, при кипячении – сразу. На него губительно действуют 70° спирт, обычные дезинфицирующие средства. Вместе с тем, вирус длительно сохраняет жизнеспособность в высушенном состоянии. Относительно стойкий к действию ионизирующих и ультрафиолетовых лучей.

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, которые заразны в течение всей жизни.

Возбудитель находится во всех секретах и экскретах организма, но преимущественно в сперме и крови. Единственно доказанный механизм передачи – раневой, или контактный. В рамках этого механизма передача возбудителя осуществляется разными путями: естественными – 1) при половом контакте, 2) от беременных, которые имеют вирус, к плоду (вероятность перинатального заражения детей: в 5-8 % трансплацентарно, 50-70 % – во время родов, 20-30 % – при грудном вскармливании); искусственными – 3) при переливании крови и некоторых ее фракций (особую группу составляют больные гемофилией – для приготовления одной партии криопреципитата, который они с профилактической целью получают 2 раза в год, используется кровь от 2 до 15 тыс. доноров), пересадке донорских органов (известен случай, когда от СПИДа погиб больной после успешной пересадки сердца; выяснилось что донор был ВИЧ инфицирован), искусственном оплодотворении (только в США ежегодно таким путем рождается около 20 тыс. детей); во время парентеральних диагностических, лечебных и иных вмешательств инструментами, загрязненными кровью больных или носителей. Воздушно-капельный, трансмиссивный, фекально-оральный пути передачи вируса, а также возможность заражения в быту не доказаны.

Возможны внутрибольничные вспышки ВИЧ-инфекции. Так, в Элисте, столице Калмыкии, в 1988 г. в республиканской детской больнице произошло заражение 26 детей – лишь один из них получал переливание плазмы, остальные – при парентеральных манипуляциях, по-видимому, нестерилизованным инструментарием. В дальнейшем некоторые из этих детей в связи с трудностями диагностики и по тяжести состояния были переведены в Волгоград, Ростов-на-Дону, Москву, Ленинград, Нижний Новгород; за 2 года число случаев внутрибольничных заражений достигло 270!

Вероятность заражения при половых контактах (однократный, незащищенный) с инфицированным партнером составляет 1-3 %, при парентеральных манипуляциях (инъекционные потребители наркотиков) – до 30 %, при переливании инфицированной донорской крови и ее компонентов – 100 %, профессионального заражения медработников – не более 0,1-0,4 %.

Восприимчивость к ВИЧ-инфекции/СПИДу всеобщая. Группы высокого риска заражения составляют: гомосексуалисты, проститутки, лица с неупорядоченными половыми связями; инъекционные наркоманы; лица, получавшие трансфузии крови и ее препаратов, после пересадки органов, оперативных вмешательств, частых инъекций лекарств; половые партнеры больных СПИДом и вирусоносителей; дети, родившиеся от инфицированных матерей. Не исключена возможность профессионального заражения медицинского персонала, особенно хирургических профессий, медсестер, работников клинических лабораторий, службы крови.

Количество больных СПИДом составляет 10-20 % от числа ВИЧ-инфицированных. Самая высокая заболеваемость наблюдается в США. В Центральной Африке ежегодно поражается до 2 % населения, уже есть небольшие села, жители которых почти вымерли от СПИДа.

В Украине, начиная с 1994 г., прирост больше чем на 80 % идет за счет инъекционных потребителей наркотиков. К сожалению, по темпам прироста заболеваемости (не по количеству случаев) Украина сейчас занимает одно из первых мест в мире. В последние годы число наркоманов среди вновь выявленных ВИЧ-инфицированных сократилось до 60 %, однако вирус «переселился» на обычные слои населения, индикатором чего служит выявление ВИЧ-инфекции среди беременных.

Патогенез

Gp120 вируса тесно связывается с CD4 клеток-мишеней, мембраны вируса и клетки сливаются (с участием gp41 и «кофактора слияния»). С помощью обратной транскриптазы вирусная РНК превращается в ДНК и образовавшаяся ДНК-копия встраивается в геном клетки в виде провируса (с участием фермента ВИЧ интегразы). Для дальнейшей репликации необходим синтез вирусных белков, который осуществляют собственные ферменты клетки-хозяина, их сборка на клеточной мембране с образованием незрелой вирусной частицы. Вирусная протеаза расщепляет длинные цепи белков и ферментов незрелого вирусного сердцевинного компонента, что приводит к образованию полного вириона и дальнейшей генерализации процесса.

 

Рис. 3. Схема репликации ВИЧ в клетке.

1 – прикрепление вируса к оболочке клетки; 2 – впрыскивание в клетку молекулы РНК, несущей наследственную информацию; 3, 4 – превращение молекулы РНК в ДНК под действием фермента обратной транскриптазы; 5 – встраивание молекулы ДНК в геном клетки (Т-хелпера); 6, 7 – синтез молекул РНК вируса СПИДа и белковых молекул для новых вирусных оболочек; 8 – отрыв созревающих вирусов СПИДа от клетки; 9 – попадание нового вируса СПИДа в кровь и лимфу (Монтанье Л., Брюне Ж.Б., Клацман Д. // Наука и жизнь. – 1986. – № 6).

 

Интенсивное размножение вирионов сопровождается их выходом через цитоплазматическую мембрану клетки, образованием в ней «дырок», через которые изливается содержимое клетки и она погибает – цитопатический эффект (прямая деструкция и цитолиз инфицированной клетки).

Взаимодействие gp120 и CD4 способствует образованию синцития, т.е. слиянию мембран инфицированных и неинфицированных клеток (так называемый «гроб для лимфоцитов»), в силу чего клетки утрачивают свои физиологические функции, обусловливая этим инактивацию иммунокомпетентных клеток, в частности Т-хелперов.

Выявлен ряд факторов, активирующих экспрессию генов ВИЧ. К ним относятся факторы, активирующие Т-лимфоциты: специфические антигены (например, вирусы группы Herpes), неспецифические антигены (митогены типа ФГА), цитокины (ФНО, некоторые интерлейкины, γ-ИФН), бактериальные иммуномодуляторы. К активаторам экспрессии ВИЧ относятся ГК, УФО, перекись водорода, свободные кислородные радикалы, а также беременность. К негативным регуляторам, тормозящим репликацию вируса, относятся интерфероны, трансформирующий фактор роста. Чем активнее CD4+-клетки, тем выше процесс репродукции вируса.

Основной мишенью ВИЧ-инфекции являются Т-хелперы (95 %), вирус разрушает материальную основу клеточного иммунитета, что делает больного практически беззащитным перед любой инфекцией. Снижается иммунный контроль за образованием атипичных клеток, вследствие чего часто развиваются опухоли. Возможно и прямое онкогенное действие вирусов на определенные ткани.

Страдает и гуморальное звено иммунитета. Несмотря на то, что наблюдается поликлональная активация В-лимфоцитов с гиперпродукцией иммуноглобулинов, нет адекватного ответа на аллогенные и аутоантигены.

Наряду с иммунными нарушениями возникает поражение нервной системы – микроглия представляет собой одну из клеток-мишеней; частое развитие оппортунистических инфекций (токсоплазмозные, герпетические энцефалиты) и опухолей (лимфома мозга и др.).

Клиника

Инкубационный период колеблется от 7 дней до 5-6 лет. У 90 % инфицированных антитела к ВИЧ выявляются в первые 3 мес., еще у 5 % – до 1 года от момента инфицирования. У детей он короче, чем у взрослых. После заражения при половом контакте он обычно короче, чем при переливании крови.

У 30-90 % инфицированных уже через 2-4 нед. после заражения наблюдается стадия первичных клинических проявлений (острый ретровирусный синдром) в виде горячки, острого тонзиллита, фарингита, шейного лимфаденита или генерализованной лимфаденопатии (рис. 4), гепатолиенального синдрома, что напоминает инфекционный мононуклеоз. Возможны расстройства кишечника, различные кожные сыпи, менингеальный синдром. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию. Через 7-10 дней начальные симптомы заболевания исчезают.

В дальнейшем наступает «выздоровление» (латентный период) или стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ), т.е. отмечается только увеличение нескольких групп лимфоузлов, которое длится годами. Эксперты ВОЗ считают подозрительным на СПИД увеличение 2 и больше узлов более чем в двух анатомо-топографических группах (кроме паховых), размерами больше 1 см, что длится свыше 3 мес. Так называемое носительство, латентная стадия, мононуклеозоподобный синдром и ПГЛ – все это стадии ВИЧ-инфекции.

Следующие стадии болезни характеризуются наличием СПИД-индикаторных заболеваний.

Клиническая классификация стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков разработана экспертами ВОЗ (2006 г.).

І клиническая стадия: бессимптомная, персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Уровень функциональных возможностей (пациента) 1: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Рис. 4. Лимфаденопатия у больного с ВИЧ-инфекцией.

  

Рис. 4. Лимфаденопатия у больных с ВИЧ-инфекцией

ІІ клиническая стадия: потеря массы тела меньше 10 % от начальной; минимальные поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, грибковые поражения ногтей, рецидивирующие язвы слизистой ротовой полости); эпизод опоясывающего герпеса за последние 5 лет; рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей. Уровень функциональных возможностей (пациента) 2: симптоматическое течение, нормальный уровень повседневной активности.

ІІІ клиническая стадия: потеря массы тела больше 10 % от начальной (рис. 5); немотивированная хроническая диарея больше 1 мес.; немотивированная горячка больше 1 мес. (постоянная или периодическая); кандидоз ротовой полости; волосатая лейкоплакия слизистой полости рта; туберкулез легких, развившийся в течение года, предшествовавшего осмотру; тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония). Уровень функциональных возможностей (пациента) 3: в течение месяца, предшествовавшего осмотру, пациент проводит в постели около 50 % дневного времени.

 

                   

Рис. 5. Синдром истощения при СПИДе.     Рис. 6. Саркома Капоши (ВИЧ-инфекция).

IV клиническая стадия: синдром истощения (кахексии) на фоне ВИЧ-инфекции; пневмоцистная пневмония; церебральный токсоплазмоз; криптоспоридиоз с диареей больше 1 мес.; внелегочный криптококкоз; ЦМВ-инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки или лимфоузлов; инфекция, вызванная вирусом простого герпеса с поражением внутренних органов или хроническим (больше 1 мес.) поражением кожи и слизистых оболочек; прогрессирующая множественная лейкоэнцефалопатия; любой диссеминированный эндемический микоз; кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными видами микобактерий; сальмонеллезная септицемия (кроме S. typhi); внелегочный туберкулез; лимфома; саркома Капоши (рис. 6); ВИЧ-энцефалопатия. Уровень функциональных возможностей (пациента) 4: в течение 1 мес., предшествовавшего осмотру, пациент проводил в постели больше 50 % дневного времени.

СПИД не имеет собственной клиники, его симптоматика связана с развивающимися оппортунистическими инфекциями и/или опухолями.

Продолжительность жизни больного СПИДом без АРТ не превышает 5 лет.

В 1993 г. Центр контроля за заболеваниями (США) предложил классификацию ВИЧ-инфекции/СПИДа с учетом уровня CD4-лимфоцитов в крови больного (1 – >500 в 1 мкл, 2 – 499-200, 3 – <200). К категории А относятся серопозитивные лица с бессимптомным течением ВИЧ-инфекции, острой первичной инфекцией или ПГЛ. Категория В (манифестная) – преСПИД, категория С – собственно СПИД (СПИД-индикаторные состояния). Диагноз СПИДа можно поставить лишь при содержании CD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл крови.

Диагностика СПИДа опирается на эпидемиологический анамнез. Подозрительны в отношении возможности заражения гомосексуалисты, наркоманы, лица, которые имеют внебрачные половые связи, в особенности с выходцами из стран тропической Африки, Карибского бассейна, США, Западной Европы. Особого внимания заслуживает парентеральный анамнез – переливания крови и ее компонентов, трансплантация органов, оперативные вмешательства, искусственное оплодотворение, инвазивные инструментальные исследования, профессиональные факторы.

К наиболее важным клиническим критериям СПИДа нужно отнести значительную потерю массы тела, лимфаденопатию, продолжительную горячку, стойкую диарею, если они длятся свыше месяца, деменцию.

Симптомокомплекс, что напоминает СПИД, нуждается в исключении факторов, которые приводят к иммунодефициту, – профессиональных, бытовых, медикаментозных, лучевого поражения, гематологических заболеваний, сахарного диабета, тяжелых инфекций.

Для подтверждения диагноза необходимо лабораторное исследование больного. СПИДу присуща выраженная лимфопения (меньше 1500 кл./мкл крови), что стабильно сохраняется на протяжении болезни и не поддается лечению стимуляторами лимфоцитопоэза, а также лейкопения, анемия и тромбоцитопения.

Разработаны и широко используются диагностикумы для определения антител к ВИЧ. Выделение и идентификация самого вируса могут быть выполнены только в специализированных лабораториях, занимают много времени и удаются достаточно редко.

При подозрении на СПИД для уточнения диагноза необходимо исследование крови в ИФА на антитела к вирусу. Результат считают положительным, если в двух повторных – в обоих, или из трех – в двух анализах выявлены антитела. Для окончательного подтверждения диагноза серопозитивную кровь исследуют в реакции иммуноблотинга, результат которого считается позитивным при выявлении у больного не менее чем трех специфических маркеров ВИЧ-антител к p24, gp41, gp120, gp160 и пр. Антитела к структурным белкам ВИЧ можно выявить методом радиоиммунопреципитации. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяют также содержание РНК ВИЧ в плазме крови пациентов; ПЦР позволяет обнаружить вирус при наличии одной инфицированной клетки из 5000.

Для СПИДа характерно тяжелое поражение клеточного иммунитета, что проявляется в уменьшении соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры ниже 0,9 (в норме 1,5-2,2) за счет уменьшения хелперов. Выявляется нечувствительность лимфоцитов к влиянию митогенов – фитогемагглютинину и конканавалину А. Резко угнетены кожные реакции замедленной гиперчувствительности на распространенные антигены: туберкулин, стрептокиназу, столбнячный и дифтерийный антигены и пр. В то же время резко увеличивается содержание иммуноглобулинов, особенно IgА, IgG, IgE, количество циркулирующих иммунных комплексов. Продукция интерферона снижена.

Лабораторное обследование на ВИЧ-инфекцию/СПИД проводится лишь с согласия пациента.

Дифференциальный диагноз проводится с врожденными иммунодефицитами, вторичной иммунологической недостаточностью, возникающей под влиянием тяжелых воспалительных и онкологических заболеваний, кровотечений, радиации, отравления некоторыми химическими веществами, лекарствами; инфекционным мононуклеозом, ОРВИ, дифтерией зева.

Лечение. Больного СПИДом или подозрительного на эту инфекцию госпитализируют в специализированные отделения (палаты) инфекционных больниц (в том числе детских), наркологических и противотуберкулезных диспансеров и обеспечивают индивидуальными средствами лечения, гигиены и ухода, лучше разового пользования, а при отсутствии их инструменты обрабатывают как при гепатите В.

Дезинфекцию осуществляет соответственно проинструктированный персонал, работающий в масках, защитных очках и резиновых перчатках. Изоляция пациентов в боксы и полубоксы осуществляется при наличии легочных кровотечений или кровохарканья, открытых форм туберкулеза, острого течения пневмоцистной пневмонии из-за опасности для окружающих и возможности заражения новыми возбудителями самих пациентов.

Специфических методов лечения нет. В качестве этиотропной терапии используют противовирусные препараты, которые препятствуют синтезу вирусной ДНК-копии – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ – І-я группа) – AZT, диданозин, зидовудин, ставудин, ламивудин; угнетают обратную транскриптазу вируса – ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ – 2-я группа) – невирапин (вирамун), ифавиренц и прекращают образование «зрелых» частиц ВИЧ из провируса, т.е. предотвращают развитие инфекционного процесса – ингибиторы протеазы (ИП – 3-я група) – индинавир (криксиван), саквинавир (фортовазе), лопинавир/ритонавир (калетра).

Нуклеозидные аналоги (азидотимидин – AZT, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин) по структуре близки к натуральным нуклеозидам – строительным компонентам нуклеиновых кислот, поэтому обратная транскриптаза ошибочно использует их для синтеза провирусной ДНК, который на этом и прерывается. Активность фермента ревертазы при этом не угнетается, и при отмене препарата процесс репликации вируса может возобновиться. AZT назначают внутрь по 2 капсулы (0,2 г) 3-4 раза в день, детям – из расчета 0,005-0,01 г/кг массы тела в сутки. Курс лечения продолжается годами, с небольшими перерывами. Препарат токсичный, во время лечения часто развиваются побочные явления, возникает резистентность к нему.

Ингибиторы обратной транскриптазы (невирапин, делавердин) непосредственно угнетают активность фермента и резко замедляют превращение вирусной РНК в ДНК. Логично применение препаратов этой группы с целью профилактики заражения, в момент инфицирования, о котором пациент обычно не знает. Прямое показание – авария при оказании медицинской помощи ВИЧ-инфицированным и работе с ВИЧ-инфицированным материалом; рождение ребенка от ВИЧ-инфицированной матери; изнасилование. Препарат назначают как можно раньше – в течение первых суток после аварии. Монотерапия ингибиторами ревертазы не проводится.

Ингибиторы протеазы (индинавир, саквинавир, ритонавир) связывают активный участок соответствующего фермента, блокируя синтез вирусных белков, необходимых для формирования вирионов ВИЧ из провируса, потому показаны на всем протяжении заболевания.

В последнее время применяются такие комбинации антиретровирусных препаратов: два НИОТ (чаще зидовудин и ламивудин) + 1 ННИОТ (невирапин); 2 НИОТ + ингибитор протеазы ВИЧ (индинавир, инвираза); 3 НИОТ.

Показания для начала ВААРТ – CD4<200 кл/мм³, вірусная нагрузка више 55000 копій/мл или (при невозможности определения CD4) количество лимфоцитов меньше 1200 кл/мм³, а также развернутые ІІІ и IV клинические стадии ВИЧ-инфекции.

Проводится лечение сопутствующих заболеваний: при протозойных инвазиях используют бактрим, пириметамин-сульфаметаксозол, пентамедин; при микозах – амфотерицин В, при бактериальных инфекциях – соответствующие антибиотики, при герпетической инфекции – ацикловир. Используют противоопухолевые средства, а также патогенетические и симптоматические препараты.

Эффективность лечения: до применения антивирусных препаратов длительность жизни пациентов от момента манифестации СПИДа (не от заражения) до финала составляла 6 мес. – 2 года; после начала применения азидотимидина этот срок удлинился до 5 лет; при современной комбинированной терапии (HAART – высоко активная антиретровирусная терапия; с использованием нуклеозидных аналогов, ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов вирусной протеазы) – 10-15 лет. При этом больным может быть обеспечено «качество жизни» (настолько, что они могут вернуться к работе), отдаляется срок перехода ВИЧ-инфекции в СПИД, резко снижается количество оппортунистических инфекций и необходимость госпитализации, уменьшилась летальность.

Однако, все без исключения антиретровирусные препараты токсичны – часто развиваются анемия, лейкопения, лимфопения, а при использовании ингибиторов ОТ – и тромбоцитопения; миалгии и миопатии; головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, диарея; возможно развитие токсического гепатита и холелитиаза; экзантемы.

Выявленные по результатам ИФА серопозитивные лица (кроме иностранных граждан) подлежат диспансерному учету в КИЗе поликлиники. Диспансерное наблюдение проводится с их согласия с соблюдением принципов конфиденциальности или анонимности, прав и свобод граждан, определенных действующим законодательством.

На каждый случай заполняют экстренное извещение (ф. 058), которое отправляют в территориальную СЭС. Сведения о выявленных лицах вносят в журнал учета инфекционных заболеваний (ф. 060) и основную медицинскую документацию (карточку стационарного больного, историю развития ребенка, карточку донора и пр.). Вся медицинская документация помечается личным кодом пациента (вместо имени, фамилии и других данных, по которым можно идентифицировать больного) и кодом заболевания (шифр ВИЧ-инфекции/СПИДа в соответствии с Международной классификацией болезней Х пересмотра – В20-В24, для бессимптомного носительства – Z21). СЭС направляет внеочередное извещение в вышестоящий орган здравоохранения, последний – в МЗ Украины.

Следует выяснить, не был ли серопозитивный пациент донором, где и когда он сдавал кровь на протяжении последних лет, выявить и обследовать реципиентов его крови. Лица, у которых выявлены антитела к ВИЧ, отстраняются от донорства навсегда. Забранная у них кровь подлежит уничтожению. В случае положительного результата ИФА и отрицательного иммуноблотинга пациентов обследуют повторно через 6 мес. При подтверждении положительного результата в иммуноблотинге их направляют в специализированный центр.

Серопозитивных лиц обследуют 2 раза в год инфекционист и 1 раз – терапевт (педиатр), стоматолог, дерматовенеролог, гинеколог (уролог), невропатолог, психиатр, окулист, ЛОР, больных в стадии СПИД-АК при уровне CD4<200 клеток/мкл – ежемесячно.

Для оказания консультативной помощи и психологической поддержки привлекается врач-психотерапевт или врач-психолог.

Серологическому обследованию ежегодно подлежат сотрудники инфекционных отделений, в которые госпитализируют больных и подозрительных на заболевание, а также работники лабораторий, которые проводят исследования на СПИД.

Профилактика и мероприятия в очаге

Основное направление борьбы с ВИЧ-инфекцией/СПИДом – его предотвращение. Очень важную роль в профилактике играет санитарное просвещение – население должно быть широко информировано о путях распространения СПИДа, об опасности внебрачных половых связей. Надлежит пропагандировать безопасный секс, использование презервативов при случайных половых контактах. Женщины должны знать о высокой вероятности заражения от серопозитивных половых партнеров и рождения больного ребенка.

Запрещается пользоваться чужими бритвами, лезвиями, маникюрными приборами, зубными щетками, т.к. на них могут сохраняться следы инфицированной крови. Важным условием безопасности является соблюдение гигиеничных и моральных норм. Создана сеть пунктов анонимного обследования на СПИД.

Большое значение в профилактике СПИДа имеет выявление источников инфекции и создание условий, которые противодействуют распространению болезни. Проводятся мероприятия по борьбе с проституцией, предусмотрена уголовная ответственность за намеренное заражение СПИДом. Принят закон Украины от 3.03.98 г. «О предупреждении заболевания синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД)», которым установлено право, в случае заражения ВИЧ или заболевания СПИДом, на медицинскую и социальную помощь, льготы относительно лечения, бесплатного обеспечения лекарствами, помощи при временной нетрудоспособности, а также пенсионное обеспечение граждан, заражение которых произошло вследствие выполнения медицинских манипуляций. Этот Закон относит заражение медицинских работников при исполнении служебных обязанностей к профессиональным заболеваниям.

Разработана Национальная программа борьбы со СПИДом. Предусмотрено государственное обязательное страхование работников, которые оказывают медицинскую помощь населению, проводят научные исследования по проблеме вирусологии и занимаются производством вирусных препаратов, в случае инфицирования ВИЧ при выполнении ими служебных обязанностей, а также наступления в связи с этим инвалидности или смерти от СПИДа.

Любое повреждение кожи, слизистых оболочек медперсонала, загрязнение их биоматериалом пациентов при оказании им медицинской помощи и работе с ВИЧ-инфицированным материалом квалифицируется как медицинская авария.

Сразу после контакта с кровью и другими биологическими жидкостями необходимо промыть загрязненные участки кожи водой с мылом, а слизистые оболочки – чистой водой.

Факт медицинской аварии регистрируется в специальном журнале. После этого потерпевшего (с его согласия) в течение ближайших 5 дней обследуют на наличие антител к ВИЧ (код 115 – медицинский контакт). Если результат негативный, следующее тестирование проводят через 1, 3 і 6 мес. При выявлении у медработника ВИЧ-инфекции вопрос о признании заражения профессиональным решается в суде.

Сразу после аварии, не позднее 72 час. (лучше 24-36 час), проводится постконтактная профилактика антиретровирусными препаратами – AZT или его аналогами в сочетании с ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы (схема № 2) в течение 4 недель.

Обследованию на ВИЧ-инфекцию подлежат: все доноры – крови, плазмы, других биологических тканей и жидкостей; беременные; группы риска – наркоманы, гомосексуалисты, проститутки; реципиенты крови или ее препаратов; лица, имевшие контакты с больными и носителями ВИЧ и выявленные при эпидемиологическом обследовании; больные с клиническими показаниями (код 113) – большие и малые симптомы СПИДа, а также больные с инфекционным мононуклеозом, гепатитами B, C, D, рецидивным опоясывающим герпесом, повторными пневмониями и туберкулезом в молодом возрасте, особенно вызванным микобактериями птичьего типа, цитомегаловирусной инфекцией, кандидозами и пр.

Учитывая риск передачи вируса с кровью и ее компонентами, проводят обследование всех доноров – при заборе крови и повторно через 3 мес. (возможно «иммунологическое окно»). Возможно заражение при переливании цельной крови, плазмы, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, особенно концентратов факторов свертывания VIII и IX. Необходимо также обследование на ВИЧ-инфекцию/СПИД реципиентов на протяжении 3 мес. после трансфузий крови и ее компонентов, трансплантаций и т.п.

Беременным ВИЧ-инфицированным женщинам с целью снижения риска инфицирования плода назначают антиретровирусные препараты (зидовудин, ретровир, тимазид) с 24-26-й недели беременности и во время родов; их детям начинают противовирусную терапию с первых 8-12 час после рождения. Проводится в плановом порядке кесарево сечение – в 38 недель, до начала родовой деятельности и отхождения околоплодных вод. Таким женщинам не рекомендовано кормление ребенка грудью.

Передачи вируса при лечебно-диагностических манипуляциях можно избегнуть при использовании игл, шприцев, систем разового пользования; хронические больные должны иметь индивидуальные шприцы. Необходимо надежно стерилизовать медицинский инструментарий многоразового пользования, а также разрабатывать и внедрять неинвазивные методы диагностики и терапии. Персонал, обслуживающий пациента, должен пользоваться индивидуальными способами защиты.

Поскольку все ткани и жидкости больного и вирусоносителя, в особенности кровь и сперма, таят в себе опасность, их забор и исследования необходимо проводить в резиновых перчатках и специальной одежде. После выполненной работы тщательно моют руки. Лаборатории СПИДа и специализированные клинические отделения работают с соблюдением противоэпидемического режима с возбудителями II группы патогенности.

Образцы крови и прочие биологические материалы для исследования помечают словами «Осторожно – СПИД». Хранят материалы лишь в специальных емкостях с такой самой пометкой.

ВИЧ-инфицированные дети могут находиться в организованных коллективах, в том числе в домах ребенка, детских домах и школах-интернатах, на общих основаниях. Эти дети подлежат временной изоляции до выздоровления при наличии у них или других детей в группе на коже экссудативных мокнущих язв и т.п., которые не могут быть закрыты повязками или заклеены лейкопластырем.

Плановые прививки ВИЧ-инфицированным детям без клинических проявлений СПИДа проводятся в соответствии с действующим Календарем, за исключением живых вакцин, в том числе против туберкулеза и полиомиелита (последняя заменяется инактивированной полиомиелитной вакциной). Детям с диагнозом СПИДа вакцинация не проводится. По эпидпоказаниям проводится пассивная иммунопрофилактика с использованием соответствующих иммуноглобулинов.

Разрабатываются вакцины против СПИДа, первые их прототипы проходят апробацию.

 

ОРГАНИЗАЦИЯ И ПРОВЕДЕНИЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК.

Таблица 1

Календарь профилактических прививок в Украине (приказ МЗ № 48 от 03.02.2006 г.)

Возраст	Прививки против
1 день		Гепатита В
3-7-й день	Туберкулеза
1 месяц		Гепатита В
3 мес.			Дифтерии, коклюша, столбняка	Полиомиелита  ИПВ	Гемофильной инфекции
4 мес.			Дифтерии, коклюша, столбняка	Полиомиелита  ИПВ	Гемофильной инфекции
5 мес.			Дифтерии, коклюша, столбняка	Полиомиелита  ОПВ	Гемофильной инфекции
6 мес.		Гепатита В
12 мес.						Кори, краснухи, паротита
18 мес.			Дифтерии, коклюша, столбняка  вакциной АаКДС	Полиомиелита  ОПВ	Гемофильной инфекции
6 лет			Дифтерии, столбняка	Полиомиелита  ОПВ		Кори, краснухи, паротита
7 лет	Туберкулеза
14 лет	Туберкулеза		Дифтерии, столбняка	Полиомиелита  ОПВ
15 лет						Краснухи (девочки), паротита (мальчики)
18 лет			Дифтерии, столбняка
Взрослые			Дифтерии, столбняка 3

 

В основе вакцинопрофилактики лежат известные закономерности, которые проявляются специфической реакцией организма на введение антигена. Создание полноценного иммунитета зависит от многих причин: качества вакцин, дозы антигену, интервалов между прививками, физиологического состояния организма и т.п.

Мировой опыт вакцинопрофилактики свидетельствует, что циркуляция возбудителя прекращается при иммунизации 90-95 % восприимчивого населения. Однако методы иммунизации больших и малых контингентов населения нуждаются в усовершенствовании. Существует два подхода к проведению массовых прививок. Первый из них – это создание в поликлинике бригад, которые ежедневно выполняют прививку и ежедневно увеличивают количество иммунизированных. Но при такой системе вакцинопрофилактики остаются непривитыми значительные контингенты населения. Среди них может возникнуть заболевание, что будет способствовать поддержанию циркуляции возбудителя. Этого недостатка можно избежать, если проводить прививку массово в течение короткого периода.

Недостаточный охват плановыми прививками в большой мере обусловлен значительным количеством временных медицинских противопоказаний. Общеизвестно, что прививка ребенка в период любого заболевания и реконвалесценции или с аллергически измененной реактивностью не достигает иммунологического эффекта и может сопровождаться поствакцинальными осложнениями. Созданы консультативные комиссии, заданием которых является выявление таких детей, оздоровление их и проведение прививок. Важное значение имеет активная и квалифицированная санитарно-просветительная работа среди населения.

В Украине проведение профилактических прививок регламентируется законом «О защите населения от инфекционных болезней» (статья 12). Согласно с ним, работники отдельных профессий, производств и организаций, деятельность которых может привести к заражению этих работников и (или) распространению ими инфекционных болезней, подлежат обязательным профилактическим прививкам и против других инфекционных болезней. В случае отказа или уклонения от обязательных профилактических прививок в порядке, установленном законом, эти работники отстраняются от выполнения отмеченных видов работ. Перечень профессий, производств и организаций, работники которых подлежат обязательным профилактическим прививкам против соответствующих инфекционных болезней, устанавливается Кабинетом Министров Украины.

При угрозе возникновения особо опасной инфекционной болезни или массового распространения опасной инфекционной болезни на определенных территориях и объектах следует проводить обязательные профилактические прививки против этой инфекционной болезни по эпидемическим показаниям (по решению ЧПК и главного государственного санитарного врача Украины).

Медицинские работники, проводящие профилактические прививки, должны иметь соответствующую подготовку по вопросам их проведения.

Профилактические прививки проводятся после медицинского осмотра пациента в случае отсутствия у него соответствующих медицинских противопоказаний.

Совершеннолетним дееспособным гражданам профилактические прививки проводятся с их согласия после предоставления объективной информации о прививке, последствиях отказа от них и возможных поствакцинальных осложнениях. Если пациент и/или его законные представители отказываются от обязательных профилактических прививок, врач имеет право взять у них соответствующее письменное подтверждение, а в случае отказа дать такое подтверждение – засвидетельствовать это актом в присутствии свидетелей. Сведения о профилактических прививках, поствакцинальных осложнениях и об отказе от обязательных профилактических прививок подлежат статистическому учету и вносятся к соответствующие медицинские документы. Медицинские противопоказания, порядок проведения профилактических прививок и регистрация поствакцинальных осложнений устанавливаются специально уполномоченным центральным органом исполнительной власти по вопросам охраны здоровья.

Инфекции, управляемые средствами иммунопрофилактики, отнесены к «управляемым» болезням. Ограничение их распространения является основным заданием ВООЗ в европейском регионе.

Общая характеристика вакцин. Можно выделить 4 основные группы биологических препаратов, которые используются для иммунопрофилактики и иммунотерапии инфекционных болезней: вакцины, которые создают активный иммунитет, иммунные сыворотки и иммуноглобулины, обеспечивающие пассивную защиту, бактериофаги, которые вызывают лизис бактерий; цитокины (интерферон и другие биологические иммуностимуляторы).

Наиболее эффективным средством предупреждения инфекционных болезней является вакцинация. В настоящее время производится более 40 видов вакцин (табл. 2).

Таблица 2

Виды препаратов, которые используются для активной профилактики инфекционных болезней

Препарат	Болезни
Живые вакцины (аттенуированные)	Бруцеллез, сыпной тиф, лихорадка Ку, грипп, эпидемический паротит, корь,  краснуха, желтая лихорадка, полиомиелит (ОПВ), сибирка, туберкулез, туляремия, чума
Убитые (инактивированные и субъединичные) вакцины	Сыпной тиф, гепатит А, герпес, грипп, коклюш, клещевой энцефалит, лептоспироз, полиомиелит (ИПВ), холера, брюшной тиф, бешенство
Химические вакцины	Менингококковая инфекция, холера, брюшной тиф
Анатоксины	Ботулизм, дифтерия, столбняк, гангрена, холера, стафилококковая и синегнойная инфекции
Рекомбинантные вакцины (генно-инженерные)	Гепатит В
Вакцины с искусственным адъювантом (полиоксидоний)	Грипп

 

Живые вакцины приготовлены из живых возбудителей (бактерий, вирусов, риккетсий), культивируемых на разных питательных субстратах, которые удалось ослабить в результате физико-химических влияний или пассажа через организм животных. При этом отбирают штаммы со сниженной вирулентностью, но высоко иммуногенные. Вакцинные штаммы сохраняют способность размножаться в организме после их введения. Потеря вирулентности в таких штаммах закреплена генетически, но у лиц с иммунодефицитом могут возникнуть серьезные проблемы.

Живые вакцины имеют ряд преимуществ перед убитыми и химическими вакцинами. Они создают крепкий и длительный иммунитет, что за напряженностью приближается к постинфекционному. Для создания сильного иммунитета во многих случаях достаточно одноразового введения вакцины. Они могут быть применены не только методом подкожного введения, но и другими путями, более удобными для пациента и при проведении массовой иммунизации – перорально, интраназально, накожно.

Большинство живых вакцин выпускается в сухом лиофилизированном виде. Такие вакцины имеют достаточно длительный (год и больше) срок пригодности. Живые вакцины следует сохранять и транспортировать с соблюдением “холодовой цепи” – при температуре 4-8 °С. Замораживания таких вакцин не влияет на их активность.

Живые вакцины не содержат консервантов, при работе с ними следует строго придерживаться правил асептики. В то же время недопустим контакт живых вакцин с любыми дезинфицирующими средствами, которые их могут инактивировать (например, настойка йода). Целесообразно также за 1-2 дня до прививки живыми бактериальными вакцинами (не вирусными!) и первую неделю после нее исключить прием антибактериальных препаратов, иммуноглобулинов, которые резко снижают интенсивность «вакцинальной инфекции» и эффективность прививки.

Убитые вакцины готовят из высоковирулентных штаммов бактерий и вирусов с полным набором необходимых антигенов. Их убивают физическими (нагревание, радиация, УФО) или химическими методами (формальдегид, спирт, ацетон, мертиолат). Они менее иммуногенны, чем живые, поэтому нуждаются в многократном парентеральном введении.

Высушивание вакцин обеспечивает высокую стабильность препаратов, удаляет из них инактивирующие агенты. Сохраняться вакцины должны при температуре 4-8 °С; замораживание и последующее размерзание жидких убитых вакцин ведет к уменьшению активности препаратов и повышению их реактогенности за счет дополнительного лизиса микроорганизмов.

Химические вакцины представляют собой наиболее активные по иммунологическим свойствам антигены, полученные из микробных клеток химическими методами. Они свободны от балластных, иммунологически неактивных, веществ и должны быть более эффективны и менее реактогенны по сравнению с корпускулярными вакцинами. В некоторых случаях используют рибосомные фракции микробов. Химические вакцины могут вводиться в больших дозах и многократно.

Химические вакцины, особенно сухие, стойки к влиянию факторов окружающей среды, хорошо стандартизуются и могут использоваться в разных ассоциациях, направленных одновременно против ряда инфекций.

Анатоксины (токсоиды) готовят из экзотоксинов разных видов микробов, которые обезврежены теплом или химическими средствами (формалином), но при этом не теряют иммуногенные свойства и способность вызывать образование антител (антитоксинов), после чего проводят очистку, концентрацию и депонирование на специальных адсорбентах (гидрат окиси алюминия). После применения анатоксинов создается напряженный антитоксический иммунитет, который, однако, не предотвращает формирования бактерионосительства.

Создание рекомбинантных вакцин включает следующие этапы: клонирование генов, обеспечивающих синтез необходимых антигенов, введение этих генов в вектор, введение векторов в клетки-продуценты (вирусы, грибы, бактерии и др.), культивирование клеток in vitro, отделение антигена и его очистку. Второй путь – применение клеток-продуцентов в качестве вакцины.

Рекомбинантные вакцины безопасны, достаточно эффективны, для их получения применяется высокоэффективная технология. Они могут быть использованы для разработки комплексных вакцин, которые создают иммунитет одновременно против нескольких инфекций.

Препараты, состоящие из антигенов одного микроба, называются моновакцинами (моноанатоксинами). Однако сейчас все чаще используют вакцины из комбинации антигенов (поливакцины или ассоциированные препараты). К их числу принадлежат АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина); АДС (адсорбированная дифтерийно-столбнячная); три-, тетра- и секста-анатоксины (против газовой гангрены).

Комплексные вакцины. Имеется два метода комбинирования вакцин: истинная комбинация (смешивание) вакцин, а в случае несовместимости антигенов – использование двухкамерных шприцев с последовательным введением компонентов. Комплексные химические вакцины и анатоксины могут быть адсорбированы на гидрате окиси алюминия или фосфате кальция. Примером комбинированных вакцин является: АКДС-вакцина, гриппозная вакцина из трех штаммов вируса гриппа, живая комплексная вакцина против кори, паротита, краснухи.

Количество новых комбинированных вакцин быстро растет. Лишь за два года всемирная вакцинопрофилактика приобрела 6 новых комплексных вакцин. Все они заграничного производства.

Иммунитет после активной вакцинации возникает обычно через 3-4 недели по завершении цикла иммунизации и сохраняется от нескольких месяцев до многих лет.

Фазы развития поствакцинального иммунитета. Иммунная реакция на введение вакцины развивается в три фазы. Эти фазы характерны как для образования антител, так и для формирования клеточного иммунитета.

Первая, латентная фаза – интервал между введением антигена и появлением антител, цитотоксических клеток и эффекторов гиперчувствительности замедленного типа. Эта фаза продолжается в течение нескольких суток; за это время в организме происходят скрытые процессы восприятия антигенного раздражения и его реализации, завершающиеся выработкой соответствующих антител и попаданием их в кровь.

Фаза роста, или период максимума – накопление антител и иммунокомпетентных клеток в крови. Ее длительность для разных антигенов составляет от 4 суток до 4 нед. Быстрое увеличение количества антител в ответ на коревую вакцину позволяет использовать ее для профилактики кори в течение 3 суток после контакта с источником возбудителя. В других случаях, когда период формирования защитного титра антител превышает инкубационный период болезни, постэкспозиционная профилактика неэффективна. Например, при коклюше, дифтерии фазы роста продолжаются соответственно 2 и 3 нед.

Фаза снижения иммунитета сначала быстрая, позже замедляется, растягиваясь на несколько лет или десятилетий. Уровень антител классов IgM, IgА падает быстрее, чем титры антител класса IgG. Чем быстрее снижается иммунитет, тем чаще необходимо вводить бустерные дозы вакцины для поддержки напряженного иммунитета.

При первичном иммунном ответе (рис. 1) сначала появляются антитела класса ІgM. Они характеризуются высоким аффинитетом, а по активности в реакциях агглютинации и лизиса микробов превосходят антитела других классов. В дальнейшем синтез антител переключается на продуцирование IgG. IgМ является антителами первичного ответа, то есть этот класс иммуноглобулинов синтезируется первым после антигенной стимуляции. При вторичном иммунном ответе сразу синтезируются антитела класса ІgG.

Основная разница вторичного иммунного ответа от первичного такая: укорочен латентный период, более быстрый подъем в период интенсивного роста концентрации антител и большие значения максимальных титров. Если после первичной вакцинации максимальный титр антител достигается через 2-6 недель, то после повторного введения той же вакцины (ревакцинации) он будет уже за 2-3 суток (В.П. Брагинская, 1984), что являются одним из проявлений иммунологической памяти, которая сохраняется в течение многих месяцев и даже лет.

Именно за счет иммунологической памяти лица, которые переболели корью, приобретают пожизненный иммунитет.

Повторное введение вакцины является основой для достижения длительного и напряженного иммунитета против большинства инфекций. Интервал между вакцинациями не должен быть меньшим 1 мес., ибо в таком случае антитела, которые сохранились после предыдущего введения вакцины, будут инактивировать введенный антиген и подавлять вторичный ответ.

Вакцинация может состоять из серии введения вакцины с минимальным интервалом. Ревакцинация, как правило, сводится к введению одной дозы вакцины. Живые вирусные вакцины рассчитаны на размножение вируса в клетках привитых, что создает стойкий иммунитет уже после первого введения вакцины. Повторная вакцинация в этом случае проводится для более широкого охватывания прививками прежде всего за счет людей, у которых по каким-то причинам предыдущая вакцинация оказалась недостаточно эффективной.

Приобретенная антиинфекционная резистентность состоит из гуморального и клеточного иммунитета. Напряженность гуморального иммунитета зависит от свойств и уровня циркулирующих антител, клеточный иммунитет – от функциональной активности макрофагов и разных субпопуляций Т-лимфоцитив (Т-эффекторов гиперчувствительности замедленного типа, цитотоксичних Т-лимфоцитив, NК-клеток, К-клеток). Разделение иммунитета на гуморальный и клеточный очень условно, одни и те же клетки могут принимать участие в том или другом виде иммунитета. Поэтому, теоретически, в механизмах развития защиты против каждого инфекционного заболевания принимают участие гуморальный и клеточный факторы. Наиболее изучен гуморальный компонент антиинфекционного иммунитета, однако при детальном исследовании практически при любой инфекции можно доказать значение клеточных факторов. Антитела способствуют клеточному иммунитету, однако в некоторых случаях они подавляют его развитие и интенсивность.

Бустерные дозы вакцин. Большинство вакцин по календарю прививок следует вводить 2 раза и больше. Первичная вакцинация может состоять из нескольких доз вакцинации, интервалы между дозами строго регламентированы. График ревакцинации не такой строгий. Ревакцинацию можно проводить через год и даже несколько лет.

Интервал между введением вакцин должен быть не менее 4 нед. В противном случае развивается менее стойкий иммунитет. Напротив, некоторое увеличение 4-недельного интервала может усилить вторичный иммунный ответ. Бустерные дозы вакцин вводят для поддержки напряженного иммунитета, достигнутого в результате вакцинации. Длительность противодифтерийного иммунитета составляет 4-8 лет. Очень важны следующие бустерные дозы анатоксину. Взрослые получают препараты, которые содержат уменьшенное количество дифтерийного анатоксина (АДС-м и АД-м). Высшие дозы анатоксина вызывают у взрослых сильные местные и общие реакции. Для внесения вакцин в Календарь прививок важное значение имеет характеристика вакцины (ее безопасность, эффективность, длительность иммунитета, способ введения, доза, термостабильность, перспектива для комбинации с другими вакцинами), эпидемиологические и организационные факторы (заболеваемость и смертность от инфекций, возможность вакцинации людей до достижения ими возраста с максимальным риском заболеть, возможность вакцинации организованных коллективов и др.), достаточное количество вакцины, технологичность ее выработки, доступная стоимость препарата.

Сывороточные препараты для профилактики инфекционных заболеваний

Для специфической профилактики инфекционных заболеваний используются сывороточные препараты (нормальные и специфические сыворотки, плазма и иммуноглобулины), полученные от иммунизированных животных, людей-доноров или людей, которые перенесли инфекционную болезнь или были иммунизированы соответствующими вакцинами.

Сыворотки создают непродолжительный пассивный иммунитет. Он возникает сразу же после внутривенного введения препарата, при местном введении уровень антител в крови достигает защитного лишь через 12-24 час.

Гетерологичные препараты имеют ряд недостатков. Они быстро исчезают из циркуляции; иммунитет, созданный ими, продолжается не более 2 нед. Они имеют сильные антигенные свойства, а перед введением препаратов необходимо ставить кожные пробы на чувствительность к гетерологичному белку. Гомологичный иммуноглобулин создает иммунитет длительностью 4-5 нед. и не вызывает серьезных побочных реакций.

Сывороточные препараты, которые применяются для профилактики инфекционных заболеваний.

Гетерологичные препараты

Сыворотки лошадиные против ботулизма, гангрены, дифтерии, столбняка. Иммуноглобулины лошадиные против бешенства, клещевого энцефалита, лихорадки Эбола, сибирки, японского энцефалита.

Иммуноглобулины сыворотки крови волов для лечения лептоспироза.

Гомологичные препараты

Плазма антипротейная, антистафилококковая и против синегнойной палочки.

Нормальный иммуноглобулин для внутривенного и внутримышечного введения.

Иммуноглобулины против ботулизма, гепатита В, клещевого энцефалита, стафилококковых инфекций, столбняка.

Сотрудниками кафедры инфекционных болезней Тернопольского медуниверситета вместе с областной станцией переливания крови разработан и апробирован донорский противолептоспирозный иммуноглобулин.

Среди однонаправленных гомо- и гетерологичных сывороточных препаратов преимущество отдают первым. Введению гетерологичных сывороток в обязательном порядке должно предшествовать определение чувствительности пациента к внутрикожному введению 0,1 мл сыворотки, разведенной 1:100, которую выпускают в комплексе с препаратами. При позитивной кожной пробе сыворотки с профилактической целью не вводят, однако с лечебной целью их позволяется использовать, но только по жизненным показаниям, отмеченным в инструкции по использованию. В таких случаях их лучше заменить на соответствующие донорские иммуноглобулины той же специфичности.

 

Организация и проведение профилактических прививок

Прививки позволяется проводить только зарегистрированными в Украине вакцинами соответственно показаниям и противопоказаниям относительно их проведения и согласно с Календарем профилактических прививок в Украине. В этот календарь включены три раздела: 1) прививки по возрасту (табл. 1), 2) прививки, которые проводятся на эндемических и энзоотичных территориях и по эпидемическим показаниям (табл. ), а также 3) рекомендованные прививки (табл. ).

Транспортировку, хранение и использование вакцин осуществляют с обязательным соблюдением требований «холодовой цепи», которая обеспечивает соблюдение температурного режима. Оптимальная температура на всех этапах пути прохождения от предприятия к потребителю должна составлять 4-8 °С. Транспортировка иммунобиологических препаратов проводится в термоконтейнерах или авторефрижераторним транспортом при соответствующей температуре.

Профилактические прививки осуществляют медицинские работники, владеющие правилами организации и техникой прививок, а также мероприятиями неотложной помощи при развитии поствакцинных реакций и осложнений. Ответственным за организацию и проведение профилактических прививок является руководитель лечебно-профилактического заведения. Объемы профилактических прививок согласовываются с территориальными СЭС в мае и ноябре каждого года.

Для обеспечения своевременного проведения профилактических прививок медицинская сестра устно или в письменном виде приглашает в лечебно-профилактическое заведение лиц, подлежащих прививке (родителей детей или лиц, их заменяющих), в определенный для проведения прививок день. В детском учреждении предварительно информируют родителей детей, которые подлежат профилактической прививке.

Перед профилактической прививкой проводят медицинский осмотр для исключения острого заболевания, обязательна термометрия. В медицинской документации делают соответствующую запись врача о прививке.

Профилактические прививки должны проводиться при соблюдении санитарно-гигиенических требований. Оборудование кабинета, где делают профилактические прививки, должно включать: холодильник, шкаф для инструментария и медикаментов, биксы со стерильным материалом, пеленальный столик и медицинскую кушетку, столы для подготовки препаратов к применению, стол (шкаф) для хранения документации, емкость с дезинфицирующим раствором.

Категорически запрещается проведение профилактических прививок в перевязочных, манипуляционных кабинетах.

Профилактические прививки делают только одноразовыми шприцами.

Прививка против туберкулеза и туберкулинодиагностика должны проводиться в отдельных помещениях, а при их отсутствии – на специально выделенном столе. Инструментарий, предназначенный для прививок против туберкулеза, запрещается использовать с другой целью.

Семинары для врачей и средних медработников по теории иммунизации, технике проведения профилактических прививок и пробы Манту с обязательной сертификацией должны проводиться не реже 1 раза в год.

Запись о проведенной прививке делают в рабочем журнале прививочного кабинета (ф. 064/о), карте профилактических прививок (ф. 063/о), карте иммунизации (ф. 063-1/о), истории развития ребенка (ф. 112/о) и/или медицинской карте ребенка, посещающего дошкольное образовательное или общеобразовательное учреждение (ф. 126/о). Взрослые также получают соответствующую справку. При этом указываются такие данные: вид препарата, доза, серия, контрольный номер. В случае использования импортного препарата вносится оригинальное название средства на украинском языке. Эти данные в карте иммунизации удостоверяются подписью и печатью врача или лица, занимающегося частной медицинской практикой.

После проведения вакцинации необходимо установить медицинское наблюдение за привитым лицом в течение времени, обусловленного в инструкции по применению соответствующего препарата.

В медицинских документах необходимо указать характер и длительность общих и местных реакций, если они имели место, и зарегистрировать их согласно инструкции.

В случае необычной реакции или осложнения на введение вакцины необходимо немедленно сообщить руководителю лечебно-профилактического заведения или лицу, занимающемуся частной практикой, и направить экстренное сообщение (ф. 058/о) в территориальную СЕС.

Медицинские противопоказания к вакцинации каждому конкретному ребенку устанавливаются комиссией по вопросам прививок, созданной приказом по лечебно-профилактическому заведению. Для решения сложных и противоречивых вопросов относительно противопоказаний к прививкам создается комиссия по вопросам прививок при областной детской больнице.

Факт отказа от прививок с обязательной отметкой о том, что медицинским работником сделаны разъяснения о последствиях такого отказа, оформляется в карте профилактических прививок (ф. 063/о), в карте иммунизации (ф. 063-1/о), истории развития ребенка (ф. 112/о), подписывается гражданином, медицинским работником и сообщается в территориальную СЕС.

В каждом прививочном кабинете должны быть инструкции по применению всех препаратов, что используются для вакцинации (в том числе тех, которые не входят в обязательный перечень).

1. Прививке подлежат все новорожденные, не имеющие к этому противопоказаний. Недопустимо сочетание в один день прививки против туберкулеза с другими парентеральными манипуляциями.

Для вакцинации недоношенных детей с массой тела более 2000 г, а также детей, не привитых в роддоме из-за медицинских противопоказаний, необходимо применять вакцину БЦЖ-м.

Дети, которые не были привиты в роддоме из-за медицинских противопоказаний, подлежат обязательной вакцинации в детской поликлинике после снятия противопоказаний. После исполнения ребенку двухмесячного возраста перед проведением прививки БЦЖ следует провести пробу Манту и осуществлять прививку в случае негативного результата пробы.

Ревакцинации в 7 и 14 лет подлежат дети с негативной реакцией на пробу Манту.

Проба Манту проводится ежегодно с 2 ТО. Детям с негативной реакцией на пробу Манту с 2 ТО при отсутствии поствакцинального (БЦЖ) рубчика следует проводить дополнительную прививку через 2 года после вакцинации или через 2 года после ревакцинации БЦЖ.

2. Вакцинации для профилактики гепатита В подлежат все новорожденные. Если мать новорожденного HВsAg-, позволяется сочетание с прививкой против дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита при наличии комбинированной вакцины, прививка проводится за схемой – 3-4-5-18 мес. жизни или 3-4-9 мес. жизни.

Новорожденные, которые родились от матерей – носителей HBsAg, вакцинируются за схемой – 0 (первые 12 час жизни), 1, 6 мес. Вместе с вакцинацией, но не позже 1-ой недели жизни, в другой участок тела необходимо вводить специфический иммуноглобулин против гепатита В из расчета 40 МО/кг массы тела (не менее 100 МО).

Для вакцинации детей и взрослых вне календаря прививок против гепатита В может применяться альтернативная схема – 0, 1, 6 месяцев.

При нарушении срока начала вакцинации против вирусного гепатита В интервалы между введениями этой вакцины сохраняются.

Вакцинации подлежат также взрослые: медицинские работники (студенты средних и высших медицинских учебных заведений), которые профессионально имеют контакт с кровью, ее препаратами и осуществляют парентеральные манипуляции.

3. Прививки для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша по возрасту в 3, 4 и 5 мес. проводятся АКДС. Интервал между первой и второй, второй и третьей прививкой равняется 30 дням. Интервал между третьей и четвертой прививкой должен составлять не менее 12 месяцев.

Первая ревакцинация в 18 мес. проводится вакциной с ацеллюлярным коклюшным компонентом (АаКДС). АаКДС используется для последующей прививки детям, которые имели поствакцинальные осложнения на предыдущие прививки АКДС.

Прививки детей до 4 лет вне сроков Календаря назначаются из такого расчета, чтобы ребенок успел получить четырехкратную вакцинацию до 3 лет 11 месяцев и 29 дней.

Первую ревакцинацию против дифтерии и столбняка (в 6 лет) проводят АДС, вторую (в 14 лет) и третью (в 18 лет) – АДС-м-анатоксином. Детям, привитым против столбняка по поводу травмы в течение последних двух лет, очередную ревакцинацию проводят лишь против дифтерии АД-м.

Дети до 5 лет 11 месяцев 29 дней, которые имеют противопоказания к введению АКДС-вакцины или переболели коклюшом, прививаются АДС. Вакцинация проводится трехкратно (первичный вакцинный комплекс) с интервалами между первой и второй прививкой 30 дней, между второй и третьей – 9-12 месяцев.

Первую плановую ревакцинацию взрослым по возрасту и эпидпоказаниям, ранее привитым, нужно проводить АД-м-анатоксином через 5 лет после последней прививки. Последующие плановые ревакцинации взрослым проводятся с интервалом 10 лет АДС-м-анатоксином.

Подростки и взрослые, которые раньше не были привиты или не имеют данных относительно иммунизации, прививаются АДС-м-анатоксином трехкратно (интервал между первой и второй прививкой должен составлять 30-45 дней, между второй и третьей – 6-12 месяцев).

Ревакцинации осуществляются не раньше чем через 3 года после последней прививки против дифтерии и столбняка.

Для активной иммунизации против столбняка лиц старше 60 лет, не привитых последние 10 лет, следует использовать сокращенную схему вакцинации (одноразовая прививка АС-анатоксином в двойной дозе – 20 ед./мл с обязательной ревакцинацией через 12 месяцев дозой 10 од./мл) и в дальнейшем каждые 10 лет без ограничения возраста.

4. Инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ) применяется для первых двух прививок, а при противопоказаниях к оральной полиомиелитной вакцине (ОПВ) – для всех следующих прививок. ОПВ применяется для 3-6-й прививок при отсутствии противопоказаний к ней.

После прививки ОПВ предлагается ограничить инъекции, парентеральные вмешательства, плановые операции в течение 40 дней.

5. Вакцинация для профилактики Ніb-инфекции может проводиться моновакцинами и комбинированными вакцинами, содержащими Ніb-компонент.

6. Вакцинация против кори, эпидемического паротита и краснухи проводится моновакцинами или тривакциною в возрасте 12 месяцев. Вторую прививку для профилактики кори, паротита и краснухи проводят детям в возрасте 6 лет.

Детям, что не были вакцинированы против кори, паротита или краснухи по возрасту в 12 мес. и в 6 лет, прививку можно начинать в любом возрасте до 18 лет.

Детям в возрасте 15 лет, которые получили 1 или 2 прививки против кори, но не вакцинированы против эпидпаротита и краснухи и не болели отмеченными инфекциями, проводится плановая прививка против эпидпаротита (мальчики) или против краснухи (девушки).

Лица старше 18 лет, которые не были ранее вакцинированы против отмеченных инфекций, могут быть привиты по эпидпоказаниям в любом возрасте до 30 лет.

Перенесенное заболевание корью, эпидемическим паротитом или краснухой не является противопоказанием к прививке тривакциною. Если в анамнезе перенесены две из названных болезней, прививку нужно проводить лишь моновакциной против той инфекции, которой ребенок не болел.. Женщины детородного возраста, не болевшие краснухой и не привитые против нее, могут получать индивидуальные прививки по собственному желанию согласно с инструкцией к вакцине.

Таблица 3

Схема вакцинации ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом детей

Ситуация	Вакцина	Проведение прививок
1. ВИЧ-инфицированный ребенок без клинических проявлений СПИДа и со слабо выраженными или умеренными симптомами ВИЧ-инфекции	Живые вакцины против полиомиелита и туберкулеза	Не вакцинируются
	Другие вакцины и анатоксины (вакцинация проводится в период клинико-лабораторной ремиссии)	Прививаются по Календарю
2. Ребенок с диагнозом СПИДа	Вакцинация не проводится

 

Примечания.

За 1-2 недели до вакцинации желательно назначить поливитамины, которые содержат витамин А.

Вакцинация проводится под надзором врача-педиатра или детского врача-инфекциониста в амбулаторно-поликлинических или стационарных условиях.

В поствакцинальном периоде осуществляется патронаж ребенка медицинским работником на 3-4-й и 10-11-й дни.

Живая оральная полиовакцина не назначается членам семьи ВИЧ-инфицированного и лицам, имеющим тесный контакт с ВИЧ-инфицированным, в связи со значительным риском возникновения вакцино-ассоциируемого полиомиелита у ВИЧ-инфицированного лица.

Прививка ребенка, рожденного ВИЧ-инфицированной матерью, против туберкулеза и полиомиелита (ОПВ) проводится после снятия диагноза ВИЧ-инфекции у ребенка. Вакцинация против полиомиелита проводится, если ребенок не был привит раньше инактивированной полиомиелитной вакциной.

Пассивная иммунопрофилактика ВИЧ-инфицированному и больному СПИДом ребенку осуществляется по эпидемическим показаниям в течение первых 4 суток после контакта независимо от проведенных раньше прививок.

Перед сезонным подъемом уровня заболеваемости гриппом ВИЧ-инфицированные дети подлежат первоочередной вакцинопрофилактике против гриппа.

Таблица 4

Раздел 2. Прививки, которые проводятся на эндемических и энзоотических территориях и по эпидемическим показаниям

Болезнь	Срок начала	Срок ревакцинации	Примечания
Туляремия	С 7 лет	Через каждые 5 лет	Плановую иммунопрофилактику проводят отдельным профес–сиональным группам населения и живущим на эндемических территориях. Внеплановую иммунопрофилактику проводят по решению территориальных органов исполнительной власти, местного самоуправления и санэпидемслужбы
Бруцеллез	С 18 лет	Через 1 год
Сибирская язва	С 14 до 60 лет	Через 1 год
Лептоспироз	С 7 лет	Через 1 год
Лихорадка Ку	С 14 лет	Согласно с инструкцией о применении вакцин
Клещевой энцефалит	С 14 лет	Ежегодно в течение 3 лет
Чума	С 2 лет	Согласно с инструкцией по применению вакцин	Иммунопрофилактику проводят по эпидпоказаниям
Брюшной тиф	С 7 лет	Через 2 года	Иммунизация проводится при признании территории неблаго–получной за 2-3 мес. до повышения заболеваемости и по решению Главного государст–венного санитарного врача территории
Грипп	Согласно инструк–ции по применению вакцин	Согласно с инструкцией по применению вакцин
Желтая лихорадка	3 9 мес.	Через 10 лет	Иммунизация приводится за 10 суток до выезда лицам, выезжающим в страны, эндемические по этой инфекции
Бешенство	При обращении за медицинской по–мощью по поводу укусов, царапин, ослюнения боль–ным или подозри–тельным на беше–нство животным	Согласно с инструкцией по применению вакцин	Проводится курс прививок антирабичной культуральной или концентрированной культуральной вакциной и антирабичным иммуноглобулином
Дифтерия	Прививаются по эпидпоказаниям	Согласно с инструкцией о применении вакцин
Столбняк	Прививаются по эпидпоказаниям	Согласно с инструкцией о применении вакцин
Полиомиелит	Прививаются по эпидпоказаниям	Согласно с инструкцией о применении вакцин
Корь	Прививаются по эпидпоказаниям	Согласно с инструкцией о применении вакцин
Менингококко–вая инфекция	Прививаются по эпидпоказаниям	Согласно с инструкцией о применении вакцин
Гепатит В	Прививаются по эпидпоказаниям	Согласно с инструкцией о применении вакцин

Таблица 5

Раздел 3. Рекомендованные прививки

Прививка против	Рекомендованы
Гепатита В	военным, сотрудникам МВД, пожарникам, персоналу служб специального назначения (оперативные службы); персоналу и пациентам закрытых заведений (психиатрических учреждений, учреждений для содержания умственно отсталых лиц и т.п.); персоналу и лицам, что находятся в заведениях по выполнению наказаний; персоналу сферы услуг, что за спецификой своей профессиональной деятельности могут иметь контакт с биологическими жидкостями человека (парикмахеры, персонал салонов красоты, массажисты и т.п.), а также лицам, которые учатся за этими специальностями; спортсменам; лицам, употребляющим наркотические вещества внутривенно, ВИЧ-инфицированным, лицам с венерическими заболеваниями; лицам, которые часто меняют сексуальных партнеров, детям, которые не подлежат обязательным прививкам, и лицам в возрасте 20-40 лет, прежде всего женщинам; больным хроническими и онкологическими заболеваниями, с хронической печеночной недостаточностью; лицам, которые путешествуют в регионы с высокой эндемичностью гепатиту В
Гриппа	всем лицам с целью индивидуальной защиты согласно с инструкцией о применении вакцины
Гемофильной инфекции типа b	всем детям, которые достигли 2-месячного возраста. Вакцинацию лучше проводить одновременно с прививками против дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита
Пневмококковой инфекции	детям старше 2 лет и взрослым с аспленией, лимфогранулематозом, гемоглобинопатиями, хронической почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями легких, болезнями, связанными с обменом веществ, другими состояниями с повышенным риском пневмококковой инфекции (алкоголизм, цирроз печени и т.п.); взрослым с нарушениями иммунного статуса и лицам преклонных лет, особенно тем, которые живут в интернатах; ВИЧ-инфицированным лицам
Гепатита А	медицинским работникам; детям и персоналу детских дошкольных учреждений; персоналу учреждений общественного питания и предприятий пищевой промышленности; военным, сотрудникам МВД, пожарникам, персоналу служб специального назначения (оперативные службы); персонала по обслуживанию водоочистных сооружений, водопроводных сетей; персоналу и пациентам закрытых заведений (психиатрических учреждений, учреждений для содержания умственно отсталых лиц и т.п.); персоналу и лицам, находящимся в заведениях по выполнению наказаний; студентам медицинских учебных заведений; лицам, которые принимают участие в миротворческих мероприятиях, предоставлении гуманитарной помощи и т.п.; лицам, употребляющим наркотические вещества внутривенно, ВИЧ-инфицированным, лицам с венерическими заболеваниями; лицам, которые часто меняют сексуальных партнеров, проституткам, гомосексуалистам; лицам, которые путешествуют в регионы с высокой эндемичностью гепатита А; лицам, которые общались с больным гепатитом А в очагах инфекции; больным гемофилией, хроническими заболеваниями печени разной этиологии, в т.ч. больным гепатитами В и С и хроническим носителям вируса гепатита В, больным неспецифическими гепатитами; больным со скомпрометированной иммунной системой
Инфекционного заболевания, для иммунопрофилак–тики которого есть зарегистрированная в Украине вакцина	всем лицам, которые желают прививаться вне схемы календаря профилактических прививок (раздел 1), могут это сделать в лечебно-профилактических заведениях или других медицинских учреждениях, имеющих официальное разрешение на проведение прививок

 

Условия хранения и транспортировки иммунобиологических препаратов

Соблюдение правил хранения и транспортировки иммунобиологических препаратов (ИБП), отмеченных инструкциями по использованию, является обязательным.

Особое значение имеет соблюдение температурного режима. Минусовая температура не влияет негативно на живые вакцины. Поэтому жидкие живые поливакцины и живые вакцины, которые выпускаются в сухом виде отдельно от растворителя, целесообразно сохранять при температуре ниже 0 °С, например, в морозильном отделении бытового холодильника, при условии постоянного температурного режима. Замораживание сорбированных препаратов может привести к десорбции антигенов, что вызывает значительное снижение иммуногенности. Нарушения температурного режима хранения ряда препаратов не только сопровождаются снижением их эффективности, но могут привести и к повышению реактогенности.

Хранение при высокой температуре препаратов иммуноглобулина человека может вызывать агрегацию белков. Введение такого препарата может привести к развитию коллаптоидных реакций. Оптимальной для хранения и транспортировки большинства вакцин или других иммунологических препаратов является температура 2-8 °С. В случае необходимости длительного хранения живых вирусных вакцин (против кори, паротита и полиомиелита) рекомендуется их хранение в замороженном виде при температуре -20 °С.

Категорически не допускается замораживание адсорбированных препаратов (вакцин АДС, АКДС и др.). При указании режима хранения и транспортировки других вакцин следует руководствоваться инструкциями, которые прилагаются к препарату.

Главными составляющими холодовой цепи являются:

специально подготовленный персонал, что обеспечивает обслуживание холодильного оборудования, правильное хранение вакцин и обеспечение ими подчиненных подразделов;

холодильное оборудование, которое обеспечивает хранение и транспортировку вакцин при оптимальных температурных условиях;

механизм контроля за соблюдением необходимого температурного режима на всех этапах холодовой цепи.

Техника проведения вакцинации

Вакцинацию проводит специально подготовленный медицинский персонал. В поликлинике создаются кабинеты для прививок, оборудованные всем необходимым набором вакцин и лекарственных средств. В сельской местности вакцинацию проводят в лечебно-профилактических заведениях. Дома прививку осуществляет специальная медицинская бригада.

Перед вакцинацией необходимо выяснить анамнез прививок, провести врачебный осмотр и термометрию. Вакцинацию проводят пациенту в лежачем или сидячем положении с целью избежания обморока. Обязательным условием в проведении прививок является медицинское наблюдение за привитыми лицами свыше 1,5 час после вакцинации, а также через 1-2 суток дома или в организованном коллективе.

Следует избегать приема антибиотиков и сульфаниламидов за 1-2 суток до вакцинации и в течение 7 недель (после вакцинации живыми вакцинами). Прививку больным с аллергией проводят после соответствующей десенсибилизирующей терапии.

Прививку детей проводят с согласия родителей, которые должны быть проинформированы о целесообразности вакцинации и возможном риске.

Перед вакцинацией необходимо проверить наличие инструкции, маркировку на упаковке и целостность флаконов, отсутствие посторонних включений. Строго придерживаться правил выполнения инъекций (дезинфекция колпачков ампул, колпачков флаконов, кожи на участке введения вакцины и др.). Для вакцинации используют одноразовые шприцы. В шприц набирают такое количество вакцины, которая необходима только для одного пациента.

Особое внимание при вакцинации следует уделять соблюдению правил асептики. Самыми частыми причинами нарушения асептики является: использования нестерильных инструментов, растворов и других материалов и длительное пребывание вакцины в открытой емкости (флаконы, ампулы и др.). При всех видах иммунизации, особенно при проведении массовых прививок, преимущество следует отдавать так называемым шприцам, которые саморазрушаются, ведь такая конструкция не позволяет использовать их повторно. Для сбора разных видов шприцев, игл и другого колющего инструментария применяют непрокалываемые контейнеры. Используются также специальные печи для сжигания материала и уменьшения загрязнения окружающей среды.

Медицинские противопоказания к вакцинации

Каждая страна определяет свой перечень патологических состояний, которые являются противопоказаниями для прививок. В Украине перечень медицинских противопоказаний к проведению профилактической вакцинации утвержден приказом МОЗ № 276 от 31.10.2000 г. (табл. 6).

Таблица 6

Перечень медицинских противопоказаний к проведению профилактических прививок

Вакцина	Противопоказание
Все вакцины и анатоксины	Тяжелые осложнения от предыдущей дозы в виде анафилактического шока. Аллергия на любой компонент вакцины. Прогрессирующие заболевания нервной системы, гидроцефалия и гидроцефальный синдром в стадии декомпенсации, эпилепсия, эпилептический синдром с судорогами  2 раза в месяц и чаще. Анемия с уровнем гемоглобина ниже 80 г/л (прививки проводятся после повышения уровня гемоглобина).
Все живые вакцины	Врожденные комбинированные иммунодефициты, первичная гипогамма-глобулинемия (введение вакцины не противопоказано при селективном иммунодефиците ІgA и ІgM), гемобластозы и злокачественные новообразо-вания, беременность, СПИД.
БЦЖ	Вес ребенка менее 2000 г: при недоношенности II ст. (вес 1500-1999 г) прививки не проводят до 1 мес. жизни, при недоношенности III ст. (вес 1000-1499 г) – до 2 мес., осложненные реакции на предыдущее введение вакцины (лимфаденит, коллоидный рубец, остеомиелит, генерализованная БЦЖ-инфекция, тубинфицирование).
ОПВ	Детям, которым противопоказано введение живых вакцин, а также членам их семей рекомендовано проведение прививки инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ).
АКДС	Судороги в анамнезе (вместо АКДС вводят АДС или вакцину с ацеллюлярным компонентом).
ЖКВ (живая вакцина против кори), ЖПВ (живая паротитна вакцина), вакцина против краснухи или тривакцина (корь, паротит, краснуха)	Аллергические реакции на аминогликозиды. Анафилактические реакции на яичный белок.

 

Постоянные противопоказания. В среднем в стране такие противопоказания имеют не более 1 % детей. Для всех вакцин абсолютными противопоказаниями являются сильные реакции (температура тела выше 40 °С, отек, гиперемия более 8 мм в диаметре) или осложнение (анафилаксия, коллапс, энцефалит, энцефалопатия, нефебрильные судороги) на предыдущую дозу вакцин. Все живые вакцины не вводятся при наличии первичного иммунодефицитного состояния, иммуносупрессии, злокачественного новообразования и беременности. Для БЦЖ-вакцины противопоказаниями является вес ребенка менее 2000 г и коллоидный рубец на предыдущую дозу препарата. Прививки АКДС-вакцины не проводят при наличии прогрессирующего заболевания нервной системы, афебрильных судорог в анамнезе.

При наличии в анамнезе ребенка указаний на судороги, вакцина АКДС заменяется на АДС-анатоксин, который вводится вместе с полиомиелитной вакциной. Остальные иммунобиологические препараты вводятся соответственно Календарю прививок. Вакцинацию у детей с эпилепсией или судорожным синдромом необходимо проводить на фоне противосудорожной терапии. Для профилактики температурных и судорожных реакций назначают парацетамол в дозе 10-15 мг/кг в течение 1-2 дней после введения АКДС-вакцины или анатоксина и на 5-6-9-й день после инъекции коревой вакцины.

Для живой коревой, живой паротитной моновакцин и тривакцины (корь, паротит, краснуха) противопоказанием являются тяжелые реакции на аминогликозиды и анафилактические реакции на гетерологичный белок. Абсолютных противопоказаний нет у оральной полиомиелитной вакцины, АДС, АДС-м вакцин.

Временные противопоказания. Такими противопоказаниями к прививкам являются острые заболевания и обострение хронических болезней. В этом случае необходима отсрочка вакцинации до исчезновения острых симптомов болезни. При острых вирусных респираторных заболеваниях и острых кишечных инфекциях прививку проводят сразу после нормализации температуры. При многих видах патологии (экзема, дерматит, бронхиальная астма, тромбоцитопеническая пурпура, врожденные пороки сердца, аритмии, ревмокардит, муковисцидоз, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит) вакцинацию проводят в период ремиссии.

Существует общее правило, что живые вакцины не следует использовать при наличии беременности и глубоких иммунодефицитов.

Абсолютными противопоказаниями являются анафилактический шок, энцефалит или энцефалопатия, судороги без лихорадки. Вакцины, которые содержат гетерологичные белки, не должны вводиться людям с повышенной чувствительностью к этим белкам.

Поствакцинные осложнения

Поствакцинные осложнения разделяются на несколько групп.

1. Осложнения, связанные с нарушением техники вакцинации. Нарушение стерильности приводят к нагноению в месте введения. Поверхностное подкожное введение адсорбированных вакцин может привести к возникновению асептических инфильтратов. Введение вакцины БЦЖ подкожно обычно ведет к развитию абсцесса и, возможно, лимфаденитов.

2. Осложнения, связанные с введением высокой дозы препарата, могут быть обусловлены:

превышением дозы вакцины;

плохим перемешиванием сорбированного препарата;

подкожным введением вакцин, которые используют для профилактики особо опасных инфекций (чума, туляремия), рассчитанных для накожной аппликации.

Особую опасность составляет ошибочное введение препарата, поскольку при этом часто происходит нарушение техники вакцинации и введение его в большей (иногда в десятки раз) дозе, что может быть причиной тяжелых токсикоаллергических реакций, возможно с летальным исходом.

Профилактика первой и второй групп осложнений прежде всего обеспечивается специальной подготовкой медицинского персонала, который осуществляет вакцинацию, поскольку упомянутые ошибки прежде всего делают случайно (временно) привлеченные к прививкам медицинские сестры.

3. Осложнения, связанные с повышенной чувствительностью пациента к введенному препарату. Эта группа осложнений связана с наибольшей опасностью, поскольку прогнозировать их возможное развитие у ребенка в большинстве случаев невозможно.

В зависимости от вида вакцины патогенез этой группы осложнений может быть обусловлен:

токсичным (фармакологическим) действием препарата (инактивированные вакцины);

вакцинным инфекционным процессом (живые вакцины);

сенсибилизацией;

аутосенсибилизацией.

Профилактика поствакцинных осложнений (ПВО) играет важную роль в активной иммунизации детей. Ни одна из используемых вакцин не является полностью ареактогенною. Главные мероприятия профилактики такие:

строгое выполнение техники вакцинации;

учет противопоказаний;

выполнение инструкций по транспортировке и хранению вакцин;

соблюдение интервалов между прививками.

Среди факторов склонности к ПВО выделяют:

Наличие у ребенка признаков поражения нервной системы, особенно таких как гипертензийный, гидроцефальный, судорожный синдромы, которые могут проявляться вместе.

Любые формы аллергических проявлений.

Частота, длительность, характер острых заболеваний, особенности течения хронических болезней.

Наличие в анамнезе патологических реакций на предыдущие прививки.

При вакцинации следует соблюдать следующие правила.

Минимальное время между прививкой и предыдущим острым заболеванием или обострением хронического должно быть не меньшим чем 1 мес. Но при легких формах острых заболеваний (ринит) этот промежуток может быть сокращен до 2 недель.

В близком окружении ребенка не должно быть больных ГРВИ.

Перед вакцинацией у матери следует выяснить самочувствие ребенка, осмотреть его и измерить температуру.

По показаниям перед прививкой может быть проведено обследование и консультация специалиста (для уточнения характера и фазы заболевания).

Если ребенок наблюдается специалистом, перед прививкой следует иметь сведения о диагнозе, стадии основного заболевания, необходимости и особенностях лечения. Вопрос о возможности вакцинации специалист не решает, поскольку это входит к компетенции педиатра.

В случаях, когда амбулаторная вакцинация ребенка вызывает обеспокоенность, прививка должна быть проведена в стационаре (например, в случае тяжелых аллергических реакций). Детям с отклонениями в состоянии здоровья рекомендуется придерживаться определенных условий перед вакцинацией, а также проводить необходимую медикаментозную терапию.

 

Средства оценки иммунологической и эпидемиологической эффективности вакцинации

Иммунологическая активность вакцин может отражать ее профилактическую эффективность в том случае, если известен защитный уровень иммунологических показателей при конкретной болезни. Защитный титр антител устанавливается раньше в пробах с однонаправленным препаратом. Для каждой инфекции определяется свой защитный титр антител. Так, для кори, паротита и гриппа он равняется 1:10, столбняка – 1:20, дифтерии – 1:40 в РПГА, для коклюша – 0,03 МЕ/мл, гепатита В – 0,01 МЕ/мл (в ИФА) и др. При инфекциях, где не установлен защитный уровень антител, приходится проводить пробы профилактической эффективности вакцин по показателю заболеваемости данной инфекцией.

Изучение иммунологической эффективности вакцин проводится путем сопоставления титров специфических антител в сыворотке крови привитых до и в разные сроки после иммунизации, а также путем сравнения этих результатов с данными определенного уровня антител, полученными в те же сроки при обследовании людей, которым вводили плацебо или препарат сравнения.

Вакцинацию необходимо закончить за месяц до начала ожидаемого сезонного подъема заболеваемости, а регистрацию случаев заболеваемости среди исследуемых контингентов следует начинать через месяц по завершении иммунизации и продолжать в зависимости от характера инфекции в течение 8-12 мес.

Для определения противоэпидемической эффективности вакцин проводят исследование на широких контингентах людей в рамках противоэпидемических мероприятий.

Количество людей, которые входят в группу по изучению эффективности вакцины, зависит от уровня заболеваемости в данном регионе. Чем более низкая заболеваемость, тем большим должно быть количество исследуемых групп (обычно несколько тысяч).

Эффективность мероприятий относительно массовой вакцинации оценивается по количеству заболеваний, зарегистрированных в опытной и контрольной группах (противоэпидемический индекс, считается достаточно ценным, если он равняется или более 1,5).

Многолетний опыт вакцинопрофилактики удостоверяет, что без 90-95 % охвата населения прививками, без соблюдения правил вакцинопрофилактики и декретированных сроков проведения прививок невозможно достичь весомых результатов противоэпидемических мероприятий. Уровень охвата детей в возрасте до 1 года, когда каждый ребенок получает 7 прививок (1 БЦЖ, 3 АКДС, 3 полиомиелитною вакциной) непосредственно обусловливает снижение показателей заболеваемости.

Для оценки и наблюдения за уровнем популяционного иммунитета проводится плановый серологический (иммунологический) контроль. Он позволяет выявить группы людей, наиболее подвергаемых опасности заболевания, оценить степень защищенности людей, привитых с нарушением схемы иммунизации или тех, которые не имеют документов о вакцинации, дать оценку и составить прогноз изменений эпидемиологической ситуации на определенной территории.

Срочный серологический контроль проводится в очагах инфекционных заболеваний с целью выявления неиммунных людей, которые контактировали с источником возбудителя и подлежат срочной активной или пассивной иммунизации.

 

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ВНУТРИГОСПИТАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Проблема ВГИ в последние годы приобрела очень большое значение во всех странах мира. Бурные темпы роста лечебных учреждений, создание новых видов медицинского оборудования, применение ряда новых препаратов, которые имеют иммунодепрессивные свойства, и многие другие факторы усиливают угрозу распространения инфекций среди больных и персонала лечебных учреждений. ВГИ ведут к удлинению сроков лечения, хронизации процесса, инвалидности, а в наиболее тяжелых случаях – к смерти больного.

В развитых странах ВГИ возникают у 5-12 % госпитализированных. Каждый 12-й смертный случай в больнице – результат госпитальной инфекции. В США ежегодно регистрируется до 2 млн заболеваний в стационарах, т.е. приблизительно 1 % населения в год страдает от госпитальных инфекций. В Швеции и Англии ВГИ регистрируются еще чаще – 6 и 7-10 % соответственно.

Все большее беспокойство эта проблема вызывает и у нас. До 30-35 % хирургических вмешательств осложняются ВГИ; эти же инфекции более чем в 40 % случаев являются причиной послеоперационной летальности.

Заболевания инфекционной природы, которые возникают или оказываются в стационарах, обычно называют нозокомиальными инфекциями. Однако чаще употребляется термин «внутрибольничные инфекции», которым помечают инфекционные заболевания, заражения, возникающие в стационаре, независимо от времени появления симптомов – во время пребывания в больнице или после выписки. К ВГИ принадлежат также заболевания обслуживающего персонала, которые развились в результате заражения в данном учреждении.

Изучение ВГИ и их профилактика связаны с успехами бактериологии, в частности с трудами Л. Пастера. Применение асептики и антисептики уменьшило число ВГИ после оперативных вмешательств, но они оказались недостаточными при «классических» инфекциях.

Снижению заболеваемости «классическими» инфекционными болезнями в стационарах способствовало развитие эпидемиологии, которая раскрыла механизм распространения разных возбудителей. На основе этого были созданы инфекционные стационары, где вводился специальный санитарно–противоэпидемический режим, который предусматривает распределение больных по нозологическим формам в боксах и палатах, текущую и заключительную дезинфекцию, микробиологический контроль и т.д.

Этиология и патогенез. Возбудители ВГИ в зависимости от степени патогенности для человека и условий возникновения болезни делятся на облигатно-патогенных и условно патогенных.

Роль облигатно-патогенных микроорганизмов в развитии ВГИ невелика. В неинфекционных стационарах регистрируется несколько нозологических форм инфекций, вызванных этой группой возбудителей. К ним принадлежат вирусы гепатитов В, С, D, ВИЧ, гриппа и других острых респираторных инфекций, острых кишечных инфекций, герпеса, цитомегаловирусной инфекции, анаэробные клостридии, хламидии. Гепатит В, внутрибольничный сальмонеллез, колиинфекция, вирусные острые кишечные заболевания, грипп, ГРВИ, пневмоцистоз, хламидиоз обычно имеют экзогенный генез. Аденовирусная, герпетическая, цитомегаловирусная, клостридийная инфекции могут иметь как экзо-, так и эндогенное происхождение.

Основные возбудители ВГИ – условно патогенные микробы (УПМ). К ним принадлежат стафилококк (золотистый и эпидермальный), стрептококк, энтерококк, эшерихии, клебсиелла, энтеробактер, протей, серация, псевдомонас и др.

Циркулирующие в больничных стационарах УПМ подразделяются на два эковара: больничный и внебольничный. Больничные эковары и штаммы УПМ сформировались из внебольничных под действием следующих факторов больничной среды:

1) выработка бактериями эффективных механизмов селекции, стойких к антибиотикам и другим факторам больничной среды, в основе которых лежит инфекционная передача плазмид резистентности и гетерогенности популяций;

2) широкое применение антибиотиков (полипрагмазия);

3) увеличение видового состава и численности популяций бактерий, которые живут в стационаре;

4) угнетение иммунной системы больных под воздействием разных лекарственных препаратов и новых (экстракорпоральных) методов лечения;

5) расширение путей циркуляции бактерий в больницах в результате нарушения санэпидрежима, увеличение контактов больного с медперсоналом и медицинскими аппаратами, а также перекрест воздушных потоков в многоэтажных многопрофильных больницах.

Больничными эковарами люди заражаются в основном экзогенно (инъекции, операции, переливание крови, гемосорбция, гемодиализ, мануальные и эндоскопические исследования и др.), а также в результате инфицирования естественными путями (ожоговые, травматические раны, открытые гнойно-воспалительные очаги, полости и тракты, нарушение целостности слизистой оболочки). Проникновение возбудителей во внутреннюю среду организма происходит аутоинфицированием через дефекты кожи и слизистой оболочки из мест носительства (нос, носоглотка, промежность, волосы, руки).

Больничные эковары УПМ способны вызывать госпитальную инфекцию у лиц не только с резко сниженной функцией иммунной системы, но и с нормальным иммунным ответом, например после инъекций или операций. Причем инфиципующая доза больничного эковара может быть относительно небольшой.

Внебольничные эковары УПМ являются представителями авто- и аллохтонной микрофлоры самого организма и обитателями внешней среды. Возможность их размножения на объектах больничной среды затруднена, а сроки сохранения на них ограничены.

Госпитальнта инфекции, обусловленные внебольничными эковарами, часто относят к эндогенным, возникающим при нарушении целостности покровов тела на фоне снижения иммунного статуса. Для появления инфекции, вызванной внебольничным эковаром, кроме снижения функции иммунной системы, необходимо еще два условия: пассивное проникновение возбудителя во внешнюю среду организма и массивная инфицирующая доза.

Универсальным фактором патогенности грамотрицательных УПМ является белково-липополисахаридный комплекс клеточной стенки — эндотоксин. Мишенью для него служат клетки почти всех органов человека, что определяет многогранность и идентичность вызванных им поражений.

УПМ имеют много других факторов патогенности. Некоторые штаммы стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад продуцируют вещества типа экзотоксинов. Кроме того, УПМ способны продуцировать вещества, которые подавляют фагоцитоз, что препятствуют бактерицидному действию крови, других защитных сил организма.

Популяции возбудителей ВГИ не только гетерогенны, но и переменчивы во времени. Эти изменения непрерывны и заключаются в исчезновении начальных и появлении новых вариантов. Изменения микроорганизма зависят от нозологической формы, типа отделения и чаще происходят при открытых патологических процессах, вызванных больничными эковарами в сравнении с процессами закрытыми, обусловленными внебольничными эковарами. Такая гетерогенность и изменчивость микробных популяций требует для установления достоверного этиологического диагноза выделения и изучения нескольких культур каждого вида.

Причины возникновення ВГИ можно разделить на объективные, не зависящие от руководства и медицинского персонала, и субъективные, зависящие от руководства и персонала лечебных учреждений. Субъективные причини можуть бути устранены за короткое время.

Объективные причины:

1) существование ряда больниц и отделений, не отвечающих современным требованиям;

2) отсутствие эффективных методов лечения стафилококкового носительства и условий для госпитализации;

3) недостаточное число бактериологических лабораторий, плохая обеспеченность их средним и младшим медперсоналом;

4) неоправдано широкое применение антибиотиков в медицине, животноводстве, производстве продовольственных товаров;

5) множественная антибиотикорезистентность микроорганизмов;

6) увеличение числа лиц со сниженным иммунным ответом (недоношенные новорожденные, больные с хроническими заболеваниями разного происхождения, лица пожилого и старческого возраста);

7) повышение частоты обращений за медицинской помощью;

8) расширение спектра и осложнений операций, что снижает иммунный ответ.

Субъективные причины:

1) недостаточно профилактично направленная деятельность и подготовка врачей, а также среднего медперсонала;

2) отсутствие единого эпидемиологического подхода к изучению ВГИ;

3) отсутствие надлежащего контроля со стороны работников СЭС;

4) отсутствие надежной стерилизации некоторых видов аппаратуры;

5) увеличение числа контактов между больными и больных с персоналом;

6) случаи  недиагностированного носительства среди медперсонала;

7) отсутствие полного учета и отчетности ВГИ;

8) недостаточная обеспеченность лечебно-профилактических учреждений средним и младшим медперсоналом;

9) низкое качество стерилизации мединструментария и дезинфекции;

10) несовершенная система посещения родичами тяжелобольных;

11) плохая связь между больницами, сокрытие случаев ВГИ в стационарах;

12) незнание многими медработниками действительных масштабов распространения ВГИ и их социально-экономических последствий.

Эпидемиология

Источниками госпитальных инфекций могут быть:

1) медсестры и посетители, больные рядом инфекционных заболеваний (грипп, диарея, гнойничковые поражения кожи со слабой выраженностью симптомов);

2) больные со стертыми формами заболеваний;

3) больные с чистыми ранами, являющиеся бактерионосителями вирулентных штаммов стафилококков;

4) грудные дети с пневмонией, отитом, гриппом і т.д., выделяющие патогенные штаммы кишечной палочки.

Госпитальную инфекцию способны вызывать также микробы, находящиеся во внешней среде, например, отдельные виды грамнегативных бактерий. В подобных случаях источниками инфекции могут быть почва, вода или любая влажная среда, в которой есть условия для жизни и размножения бактерий.

В лечебно-профилактических учреждениях могут действовать природные «классические» механизмы передачи: воздушно-капельный, фекально-оральный, контактно-бытовой. Вместе с тем на разных этапах оказания медицинской помощи возможен парентеральный путь передачи. Любое парентеральное вмешательство (инъекции, взятие крови, вакцинация, операции и др.) при использовании медицинского инструментария, не подвергнутого надлежащей обработке, создает угрозу заражения. Так могут передаваться гепатит В, С, дельта-инфекция, сифилис, гнойно-воспалительные заболевания, обусловленные разными бактериальными агентами, ВИЧ–инфекция. Поэтому следует максимально ограничивать гемотрансфузии, проводить их только по строжайшим показанням. К инфицированию могут привести самые разные медицинские процедуры: катетеризация сосудов, мочевыводящих путей. Наблюдались слчаи заражения легионеллезом при приеме веерных ванн, душа. Факторами передачи в стационарах могут быть жидкие лекарственные формы (изотонический раствор, раствор глюкозы, альбуцид и др.), в которых особенно быстро размножаются грамнегативные бактерии.

Клініка. ВГИ, обусловленные облигатно-патогенными возбудителями (вирус гепатита А, В, шигеллез, грипп, корь и др.). имеют соответствующую клиническую картину, достаточно легко распознаются практическими врачами. Больные сразу госпитализируются в инфекционные стационары.

Большие трудности возникают в диагностике ВГИ, взванных УПМ.

Факторы развития ВГИ:

1) ослабление макроорганизма основным заболеванием, разными диагностическими процедурами, сложными оперативными вмешательствами;

2) длительность пребывания в стационаре (70 % ВГИ возникают у больных, находящихся в стационаре более 20 дней);

3) избыточное применение антибиотиков, которые изменяют биоценоз кишечника, снижают иммунную резистентность организма, способствуют возникновению антибиотикорезистентных штаммов (одноразовое введение антибиотика снижает содержание лизоцима, комплемента, пропердина, образование антител);

4) широкое применение ГК снижает резистентность организма;

5) госпитализация большого количества людей преклонных лет, особенно хронических больных, которые являются источником ВГИ;

6) пребывание в стационаре маленьких детей, особенно до 1 года;

7) большая скученность больных в стационарах. Определенное значение имеет пол. Известно, что женский организм характеризуется большими защитными механизмами в сравнении с мужским. В зависимости от способа заражения ВГИ делят на 4 группы: кишечные; дыхательных путей; проникающих через кожу и слизистые оболочки;  распространящихся через разные полости организма.

По распространенности процесса ВГИ бывают генерализованные и локализованные. К локализованным ВГИ принадлежат: инфекции кожи и подкожной клетчатки (разные раны, абсцессы, омфалит, рожа, пиодермия, мастит, парапроктит и т.д.); респираторные (бронхит, пневмония, абсцесс легких, плеврит и т.д.); инфекции глаз (конъюнктивит, кератит, блефарит); ЛОР-инфекции (отит, синуит, ринит, ангина, ларингит и др.); стоматологические (стоматит, абсцесс); инфекции пищеварительной системы (гастроэнтероколит, энтерит, колит, холецистит, гепатиты А, Е, перитонит, абсцесс брюшины и др.); уроинфекции (бактериурия, пиелонефрит, цистит, уретрит и др.); инфекции половой системы (сальпингоофорит, эндометрит); инфекции костей и суставов (остеомиелит, артрит и др.); менингит, абсцесс мозга; флебиты, тромбофлебит.

Сугуляции при сепсисе.

 

Генерализованные формы ВГИ чаще всего возникают у пожилых людей (в возрасте старше 70 лет в 3 раза чаще, чем у больных младше 30 лет). Показатель летальности также коррелирует с возрастом: у больных старше 70 лет он превышает 50 %. Летальность при грамположительной бактериемии в 2-3 раза выше, чем при грамотрицательной.

Клинические проявления бактериемии у немолодых больных отличаются от таких у больных младшего возраста. В то же время сосудистый коллапс, рвота, олигурия и лейкоцитоз не типичны для немолодых больных, у них значительно чаще наблюдаются спутанное сознание, возбуждение или ступорозное состояние.

Для диагностики бактериемии не рекомендуется использовать большое число проб крови на гемокультуру, поскольку уже первые пробы крови оказываются позитивными в 80-90 % случаев. Следует брать минимально 2, а максимально 4 пробы крови. Все пробы необходимо брать в разное время, независимо от наличия или отсутствия лихорадки. Две пробы берут для того, чтобы в случае выявления в одной из них того или другого микроба можно было установить его этиологическую роль.

Госпитальные кишечные инфекции случаются преимущественно в младших возрастных группах. Недоношенные новорожденные и грудные дети болеют энтеритами, энтероколитами, обусловленными энтеропатогенными кишечными палочками, клебсиеллами, стафилококками, синегнойной палочкой, всеми видами протея, сальмонеллами, особенно внутрибольничными антибиотикорезистентными штаммами, чаще S. typhimurium.

Очень опасна комбинация нескольких УПМ: стафилококк + протей + синегнойная палочка, которая вызывает развитие особо тяжких деструктивно–некротических энтероколитов с парезами кишечника, симптомами динамической непроходимости, которые часто являются летальными. Внутрибольничные кишечные инфекции распространены в детских стационарах и отделениях новорожденных роддомов.

Из инфекций дыхательных путей в больницах чаще всего случаются грипп и другие ОРВИ, стафилококковые поражения легких, пневмонии, бронхиты, реже – корь, ветряная оспа, скарлатина, коклюш, паротит. Инфекции этой группы могут быть в любом стационаре, но чаще в детских, терапевтических.

К развитию пневмонии особенно склонны лица пожилого возраста. Этому способствуют умственная депрессия и поражение сосудов головного мозга. Клинические проявления внутрибольничной пневмонии у стариков могут варьировать от таких типичных симптомов, как лихорадка, озноб, кашель с мокротой, до более слабых и неясных – недомогание, спутанное сознание. Выделения мокроты и лихорадочной реакции может не быть или быть минимальным. Физикальное обследование также иногда не дает результатов. На рентгенограммах грудной полости может наблюдаться атипичная картина с замедленным разрешением.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду такие неинфекционные заболевания, как эмболия сосудов легких, опухоли, липоидная пневмония. Диагноз может быть затруднен из-за отсутствия достаточного количества мокроты.

К инфекциям, которые проникают через кожу и слизистые оболочки, принадлежат раневые, послеоперационные и инъекционные абсцессы, гнойные менингиты после спинномозговой пункции, столбняк, газовая гангрена, гепатиты В, С, D, ВИЧ. Эти инфекции чаще случаются в хирургических стационарах, но могут быть в любых, особенно гепатиты В, С, D и ВИЧ-инфекция.

Симптомы послеоперационных раневых инфекций – местная эритема, болезненность, припухлость, выделение гнойного экссудата. Для постановки этиологического диагноза послеоперационной раневой инфекции выделение возбудителя необязательно. Главная группа возбудителей инфекций – грамотрицательные бактерии. Источником основной массы микробов, проникающих в рану, является или персонал операционной, или некоторые участки тела больного, которые находятся в непосредственной близости от операционного поля, а иногда – в отдалении от него.

Карбункул.                                                 Мастит

 

Факторы риска возникновения послеоперационных раневых инфекций: пожилой или ранний детский возраст, сопутствующие заболевания, ожирение, сахарный диабет, длительность пребывания в стационаре перед операцией, срочные (незапланированные) операции, которые выполняются в вечерние и ночные часы, удаление волос перед операцией, длительность хирургической операции, техника операции, дренажи, стероидная терапия.

Инфекции, которые распространяются через разные полости организма, обусловлены широким внедрением в практику инструментальных, эндоскопических, биохимических и других методов диагностики, ведущих к нарушению целостности покровов тела человека и заносу микробов в стерильные, менее защищенные от микробов зоны. К ним принадлежат трахеит, бронхит, пневмония, сепсис, отит, конъюнктивит, уретрит, цистит, пиелонефрит и т.д.

Многие медицинские приборы, предназначенные для вмешательства во внутреннюю среду организма, устроены таким образом, что их нельзя полностью освободить от микроорганизмов никакими способами. Эта группа ВГИ случается в различных отделениях стационаров, поликлиниках.

Диагностика. ВГИ, вызванные облигатно-патогенными микроорганизмами, диагностируются на основании клинической картины, эпиданамнеза, контакта с больными, группового характера заболевания и результатов лабораторных исследований.

При выявлении ВГИ, вызванных УПМ, следует учитывать длительность пребывания в стационаре и все другие отягчающие факторы (возраст, тяжесть основного заболевания, длительное неэффективное лечение, клиническое ухудшение общего состояния).

При бактериологической диагностике ВГИ, вызванных УПМ, имеют значение массивность роста микроорганизмов, повторный высев, изоляция и изучение нескольких культур каждого вида. С увеличением выборки, несомненно, растет объем работы бактериологических лабораторий, но это позволяет точнее установить этиологию заболевания, выяснить источник и факторы передачи инфекции.

Отличить ВГИ от внебольничных инфекций сложно, поскольку болезнь может возникнуть в стационаре при поступлении больного, уже инфицированного во внебольничных условиях.

Факт заражения в больничных условиях признается в двух случаях: первый – инфекция возникла на месте вмешательства (например, на месте инъекции) через время, равное минимальному инкубационному периоду и большее; второй – инфекция возникла после общения с медицинским работником в срок, ровный инкубационному периоду и больший, и от медработника выделен тот же возбудитель.

Лечение и профилактика

Лечение ВГИ представляет особые трудности, поскольку эти инфекции развиваются в ослабленном организме, обремененном основной патологией на фоне длительного неэффективного предыдущего лечения. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход к лечению. Больных нужно изолировать, при легких формах заболеваний выписать из стационара, провести тщательную текущую и заключительную дезинфекцию.

Наиболее сложным является выбор антибактериальных препаратов, особенно для лечения ВГИ, вызванных УПМ. Следует использовать комбинации препаратов с учетом антибиотикограммы. Большое внимание нужно уделять изучению иммунного статуса больных, шире использовать иммуномодуляторы (тимоген, тималин, Т-активин, метилурацил, натрия нуклеинат и др.). ВГИ проще предотвратить, чем лечить.

Ответственность за организацию и проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий возлагается на главного врача. Он же несет ответственность за конечный результат этой работы – эпидемическое благополучие, от которого зависит заболеваемость ВГИ.

Для координации работы в каждом стационаре целесообразно создать постоянно действующую комиссию под председательством заместителя главного врача по медицинской работе или там, где его нет, опытного врача-клинициста. Основные функции этой комиссии: контроль за регистрацией и учетом госпитальных инфекций, проведение мероприятий по их профилактике, контроль за выполнением санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима. Комиссия должна работать в контакте со специалистами СЭС. Эпидемиолог, который занимается стационаром, осуществляет методическую помощь и контроль санитарно–противоэпидемического режима, проводит эпидемиологическое обследование стационара с профилактической и противоэпидемической целью. Вопросы соблюдения санэпидрежима, технической эксплуатации, организации быта и питания больных, предоставления медицинской помощи (по отдельным разделам или комплексно) рассматриваются на меднарадах учреждений ежемесячно.

Мероприятия по предотвращению заноса и распространения инфекционных заболеваний в стационаре ведутся всеми подразделами. Еще до госпитализации желательно, чтобы врач, который направил больного, кроме паспортных данных и диагноза обнаруживал наличие или отсутствие контактов с больными инфекционными болезнями; перенесенные в прошлом инфекционные заболевания, склонность к хронизации или носительству (туберкулез, вирусные гепатиты, венерические, тифопаратифозные заболевания и т.д.); был ли больной за пределами постоянного местожительства.

В стационаре первым противоэпидемическим барьером является приемное отделение. На каждого госпитализированного в приемном отделении заводят медицинскую карту стационарного больного, которая является основным документом лечебного учреждения, и карту выбывшего из стационара. Кроме того, сведения о больных заносятся в журнал приема больных и алфавитный журнал.

При поступлении больного должны приниматься меры предосторожности, которые исключают занос инфекции в отделение. Они включают: индивидуальный прием больного; тщательный сбор эпидемиологического анамнеза; осмотр больного, который предусматривает не только уточнение диагноза, но и своевременное выявление лиц с подозрением на инфекционное заболевание.

При установлении инфекционного заболевания или подозрении на него больного нужно немедленно изолировать и перевести в соответствующее инфекционное или специализированное отделение. На обнаруженного больного составляется экстренное извещение по ф. 058/о, сведения о нем заносятся в журнал. Иногда, когда по жизненным показаниям необходима срочная медицинская, особенно оперативная помощь, больной остается в стационаре (следует в операционную и т.д.), но в этом случае следует строго выполнять весь комплекс противоэпидемических мероприятий (изоляция больного, проведение в приемном отделении заключительной дезинфекции, если это предусмотрено при данной нозологической форме).

В приемном отделении проводится осмотр на педикулез и чесотку, санитарная обработка больных.

При выявлении педикулеза у больного помещение и предметы, которых он касался, подлежат дезинсекции. О каждом случае педикулеза экстренно сообщается в СЭС. Делается отметка также в истории болезни для привлечения внимания врача к больному в отделении и проведения повторной санитарной обработки.

При госпитализации детей основное внимание нужно обращать на профилактику заноса инфекции в стационар. Поэтому в карте стационарного больного необходимо отобразить, какие он перенес раньше инфекционные заболевания, которые оставляют стойкий и длительный иммунитет (корь, ветряная оспа, эпидпаротит и др.), а также кишечные инфекции, свойственные только детям (эшерихиозы). Кроме того, приводятся данные о сделанных ребенку профилактические прививки и о возможных контактах с инфекционными больными по месту жительства, в детском учреждении.

Следует отметить, что в современных условиях, даже при идеальной работе приемного отделения, нельзя исключить занос инфекции в больницу, поскольку возможна госпитализация инфекционных больных, которые находятся в стадии инкубации, бактерио- и вирусоносителей, а также лиц, инфекционный процесс у которых характеризуется малозаметной микросимптоматикой (непрямая, занесенная инфекция). Нужно учитывать и возможность сокрытия больными субъективных и объективных (например, диарея) признаков заболевания. В связи с этим лечебные отделения должны быть готовы к организации мероприятий по локализации очага и предотвращению распространения заболеваний в стационаре.

Для выявления больных тифопаратифозними заболеваниями, малярией необходимо строго контролировать больных с длительной лихорадкой (больше 5 дней).

Данные о таких больных должны передаваться при смене дежурства. Выявленные больные с длительной лихорадкой, с неясным диагнозом консультируются инфекционистом, у этих больных проводится обследование (независимо от диагноза) на брюшной и сыпной тифы, малярию, лептоспироз, грипп, а при более длительной лихорадке – также на сепсис, ВИЧ-инфекцию, туберкулез и другие болезни.

Больные с дисфункцией кишечника обследуются бактериологически. Для этого в отделении должны быть пробирки с консервантом и тампонами, которые необходимо хранить в холодильнике.

Все госпитализированные обследуются на наличие гельминтов. Проведение этого мероприятия чрезвычайно важно для предотвращения распространения гельминтозов, которые передаются контактно–бытовым путем (энтеробиоз, гименолепидоз). Для лечения больных гельминтозами стационары должны иметь достаточное количество разных препаратов. Лечение энтеробиоза и гименолепидозу проводится при изоляции в комплексе с санитарно-гигиеническими мероприятиями.

С целью выявления больных вирусными гепатитами проводится лабораторное обследование пациентов, которые относятся. по данным эпиданамнеза, к группам риска; все они консультируются инфекционистами. Больные, у которых обнаружены клинические и биохимические признаки гепатита, изолируются или переводятся в инфекционное отделение. На постах, в диагностических и процедурных кабинетах, перевязочных должен вестись учет лиц групп риска. Истории болезней, направления в лабораторию и другая медицинская документация обнаруженных «носителей» HBsAg, НСV подлежат маркировке, а «носители» следуют на дообследование в гепатологический центр (инфекционный стационар).

Перечень инфекционных заболеваний, по поводу которых необходимо активное выявление и обследование больных в стационаре, может быть расширен. Это определяется эпидемической ситуацией и регламентируется распоряжением территориальной СЕС.

С целью профилактики заноса инфекции в стационары персоналом проводятся:

1) осмотр и лабораторное обследование тех, кто вновь устраивается на работу;

2) периодические осмотры и лабораторный контроль постоянно работающих лиц;

3) смена персоналом уличной одежды на рабочую при входе в отделение (халат, обувь и т. д.);

4) инструктаж относительно осуществления основных санитарно противоэпидемических мероприятий на порученном сотруднику участке работы;

5) периодическая сдача норм санитарного минимума;

6) суровое закрепление персонала за отделениями.

Весь работающий персонал подлежит периодическим осмотрам и лабораторному контролю в зависимости от профиля стационара. Обязательны ежегодные флюорографическое обследование, ежеквартальный осмотр специалистом кожно-венерологического диспансера.

В больничных условиях медицинский осмотр службы питания осуществляется с обязательным лабораторным обследованием на носительство возбудителей брюшного тифа, паратифа, шигеллеза, сальмонеллеза, гельминтозов. Исследование на бактерионосительство проводится в сроки, установленные местной СЭС. Лица, у которых выявляется возбудитель кишечных инфекций, не допускаются к работе. Результаты клинических и бактериологических исследований должны фиксироваться в медицинской книжке сотрудника.

Поскольку инфекция в соматические стационары может быть занесена и посетителями, доступ их к больным должен быть под контролем (надевание халатов, специальной обуви и т. д.).

С целью профилактики заноса инфекции с пищевыми продуктами в пищеблоках больниц должны сурово придерживаться требований по приготовлению еды, предусмотренных санитарными правилами для предприятий общественного питания. Кроме того, проводится контроль продуктов, которые поступают с передачами для больных.

Распространению инфекционных заболеваний в стационарах препятствует также тщательное выполнение дезинфекционных и стерилизационных мероприятий, объем и характер которых определяется профилем стационара и отделения. В случае возникновения госпитальной инфекции следует принять меры, препятствующие выносу заболеваний из стационара, то есть организовать работу по принципу инфекционного стационара.

Эпидемическая ситуация сложилась таким образом, что наиболее неблагополучными относительно ВГИ оказались родовспомогательные и хирургические стационары. Именно в этих стационарах необходимо суровое соблюдение санэпидрежима с учетом всех специфических особенностей.