Занятие № 5
Тема: Вегетативные прозопалгии и другие нейрогенные заболевания лица. Курация больных. Разбор больных.
Нервную систему человека разделяют на соматическую и вегетативную (vegetatio – растение) – система растительной жизни. ВНС еще называют автономной.
Между вегетативной и соматической нервной системой существует тесная взаимосвязь. В составе черепных и спинномозговых нервов находятся волокна вегетативной нервной системы. Основной морфологической единицей вегетативной нервной системы, как и соматической, является нейрон, а основной функциональной единицей является рефлекторная дуга.
Вегетативная нервная система имеет центральный отдел (клетки и волокна расположены в головном и спинном мозге) и периферический отдел (все другие образования).
Выделяют также парасимпатический и симпатический ее отделы. Основная разница между ними заключается в функциональной иннервации и определяется отношениям к средствам, которые действуют на вегетативную нервную систему. Да, например, симпатичная нервная система возбуждается адреналином, парасимпатическая – ацетилхолином. Тормозное влияние на симпатичную нервную систему имеет ерготамин, а на парасимпатическую – атропин.
Симпатичная нервная система способствует быстрой мобилизации энергии и адаптации организма к постоянно переменчивым условиям внешней среды. Через адренергические структуры она обеспечивает соматовегетативную корреляцию в разных проявлениях деятельности организма. В частности в поведенческих актах, в процессах физического и умственного труда. Это в основном ерготропная система, связанная с катаболическими (дисимиляторными) процессами.
Парасимпатическая нервная система, напротив, способствует обеспечению постоянства внутренней среды, руководит процессами возобновления понесенных организмом потерь энергии и питательных веществ, повышает активность ассимиляционных процессов. Особенно важную роль она играет в регуляции пищеварения, некоторых фаз сна. Это трофотропная система, связанная с анаболическими (ассимиляционными) функциями.
Анатомия вегетативной нервной системы.
В ЦНС различают сегментарный аппарат вегетативной нервной системы (клетки расположены в стволе головного и спинного мозга), которые дают начало преганглионарным еферентным волокнам и сверхсегментарный отдел, к которому принадлежат ядра гипоталамуса, а также лимбикоретикулярный комплекс и некоторые отделы ассоциативной зоны киры большого мозга, которые исправляют преимущественно подавляющий влияние на гипоталамус.
Кора центральной частицы медиальной поверхности полушарий головного мозга (лимбическая система) является корковой частицей висцерального анализатора. Термин лимбическая система принадлежит американскому ученому Макклину (1952), который предложил свою схему строения и деятельности лимбической системы или висцерального мозга. По Макклину к лимбической системе относятся ряд корково-подкорковых структур, в частности: обонятельные луковицы, тракты, треугольник, переднее дырчатое вещество (substantia perforata anterior). На медиальной поверхности полушарий к ней принадлежат: septum hellucidum, опоясывающая закрутка (g.сinguli), закрутка морского конька, орбитальные частицы лобной доли, передняя частица островка, калюс височной частицы. Важными структурами лимбической системы является гипокамп, зубчатая закрутка, островок старой коры около мозолистого тела (Idusium griseum), основа и предоснова гипокампа. Подкорковыми структурами лимбической системы является хвостатое ядро, скорлупа, миндалевидное ядро, передние (неспецифические) ядра таламуса, гипоталамус, ядра уздечки. Среди подкорковых структур лимбической системы центральное место принадлежит гипоталамусу. Таким образом, лимбической система представляет собой сложное перекрещивание восходящих и нисходящих путей, которые образуют множественные замкнутые круги, анатомически связанные с ретикулярной формацией ствола мозга.
Физиология лимбической системы.
1. Лимбическая система является висцеральным мозгом, который воспринимает аферентные импульсы из внутренних органов.
2. Она принимает участие в осуществлении эмоциональных реакций.
3. Она является нервным субстратом памяти, которая хранит не генетически наследственный, а приобретен опыт. Двустороннее удаление медиальной поверхности височных частиц мозга вызывает тяжелые расстройства памяти, наступает ретроградная амнезия, нарушается способность запоминать новое, резко страдает кратковременная память.
4. Лимбическая система обеспечивает мотивации к жажде, голоду, половому влеченью, регулирует ритм сна и бодрости, принимает участие у регуляции дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой систем, вегетативных реакций, обеспечивает интеграцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем, эндокринных и вегетативных функций. Она осуществляет влияние на деятельность новой коры, делает осознанными висцеральные ощущение, особенно при патологических состояниях внутренних органов.
Вторым представителем центрального отдела вегетативной нервной системы является гипоталамический участок, в котором осуществляются высшие субкортикальные механизмы регуляции симпатической и парасимпатической иннервации.
В гипоталамусе различают 32 группы клеточных ядер: центральное серое вещество, паравентрикулярное, супраоптическое (n. supraopticus), ядро серого бугра (n. tuberis cinerei) инфунбуло – туберальные ядра. Задняя группа (n. mamilloinfundubularis), ядра мамилярних тел, ядро алюисових тел. В стенках ІІІ желудочка расположены пармедиальне и связующее ядра. В сосковых телах ядра сосковых тел (мамилярное, премамилярное, медиальное, супрамамилярное, латеральное). Гипоталамус соединен с другими отделами нервной системы: корой головного мозга, зрительными буграми, экстрапирамидной системой, нижерасположенных ядрами мозгового ствола и спинного мозга, ретикулярной формацией и гопофизом. Передний отдел гипоталамуса – с парасимпатической нервной системой, задний отдел – с симпатической нервной системой. 
В гипоталамусе найдено 7 тропных нейрогомонов, активирующих выделение соответствующего гормона гипофиза – рилизинг-факторы и 3 ингибирующие
(тормозящих) выделение тропных гормонов
гипофиза.
К рилизинг-факторам относятся:
1. АКТГ – рилизинг-фактор – кортиколиберин
2. Тириотропин – рилизинг-фактор – тиреолиберин
3. Рилизинг-фактор лютеинизуечего гормона – люлиберин
4. Рилизинг-фактор фоликулостимулируещего гормона – фолилиберин
5. Моматотропин- рилизинг-фактор – соматолиберин
6. Пролактин- рилизинг-фактор – пролактолиберин
7. Рилизинг-фактор меланоцитостимулируещого гормона – меланоцитолиберин
К тормозным (ингибирующих) факторам относятся:
Пролактин – ингибирующий фактор – пролактостатин
1. Меланоцито ингибирующий фактор – меланоцитостатин
2. Соматотропин- ингибирующий фактор – соматостатин
Изменение концентрации гипоталамических нейрогормонов влияет на биосинтез и выделение передней долей гипофиза соответствующих тропних гормонов, который приводит к развитию эндокринных заболеваний: акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, зоб, гипотиреоз, гипофизарная кахексия, полигляндулярный синдром и другое.
Гипоталамус принимает участие в регуляции следующих функций организма:
1. Деятельности сердечно-сосудистой системы
2. Терморегуляции
3. Водного, углеводного, жирового, минерального, мукополисахаридного обмена
4. Проницательности сосудов и тканевых мембран
5. Функций эндокринных желез как через гипофиз так и через симпатичный так и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы
6. Морфообразования
7. Функций органов желудочно-кишечного тракта.
8. Обеспечивает постоянство внутренней среды
9. В адаптационном приспособлении, благодаря корково-подкорковым взаимоотношением играет важную роль в эмоциональном поведении.
Гипоталамус связан с ретикулярной формацией и лимбической системой.
Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы представлен четырьмя частицами:
1. гипоталамической
2. мезенцефальной
3. бульбарной
4. сакральной.
В гипоталамусе парасимпатическая нервная система представлена в переднем отделе супраоптическимими ядрами. Его клетки преганглионарные нейроны контролируют клетки задней частицы гипофиза, которые есть модифицированными постганглионарными нейронами. В мезенцефальном отделе парасимпатическая нервная система представлена вегетативными нервными клетками и волокнами глазодвигательного нерва (ядра Якубовича и ядро Перлеа на дне водопровода среднего мозга), волокна которого иннервируют сфинктер зрачка – m. sphincter pupille и вейчастую мышцу (функция аккомодации); слезное и верхнее слюноотделительное ядра (в участке моста), промежуточного нерва (чувствительной парасимпатической части лицевого нерва), которые иннервируют слезные, поднижнечелюстную и подъязычную слезную железы; нижнее слюноотделительное ядро языкоглоточного нерва в вытянутом мозге, которое иннервирует околоушную слюнную железу; заднее ядро блуждающего нерва (в вытянутом мозге), от которого идут волокна к гортани, трахее, бронхам, сердцу и другим органам грудной и брюшной полости, то есть ко всем внутренним органам, стенкам, сосудам, за исключением органов малого таза.
К сакральному отделу парасимпатической нервной системы принадлежат клеточные группы в сером веществе спинного мозга на уровне ІІ, ІІІ и ІУ крестцовых сегментов. Их аксоны образуют тазовые нутряные нервы (n.n. splanchnici pelvini), которые иннервируют мышцы и слизестую оболочку органов малого таза (мочевой пузырь, прямую кишку, внешние и внутренние половые органы).
Симпатичный отдел вегетативной нервной системы кроме центрального представительства в гипоталамическом отделе (задняя доля) представлена клеточными группами (первые нейроны), размещенными в сером веществе боковых рогов спинного мозга от восьмого шейного до II и III поясничных сегментов. Аксоны этих клеток в составе передних корешков, а затем белых соединительных ветвей (rr communicantes albi) входят к узлам симпатического ствола (gangl. truncis sympathici), которые размещены симметрично в виде цепочек по бокам позвоночного ствола, по 20-25 узлов с каждой стороны. В копчиковом отделе обе цепочки соединяются с помощью непарного узла (gangl. impar). Некоторые волокна пронизывают узлы симметричного симпатического ствола и заканчиваются в них или в интрамуральных узлах.
В этих узлах размещены вторые нейроны, отростки которых идут непосредственно до того или аортальное, верхнее брижове и верхнее подчревное.
Особенности деятельности вегетативной нервной системы.
Вегетативная нервная система регулирует процессы, которые проходят в органах и тканях. Однако эти процессы могут нарушаться при дисфункции вегетативной нервной системы; возникают многочисленные расстройства. Большинство патологических процессов в ней обусловливают не выпадение функций, а раздражение, то есть повышенную возбудимость центральных и периферических аппаратов. Особенностью вегетативной нервной системы является реперкусия: нарушение в одних отделах этой системы может привести к изменениям в других.
Клинические проявления поражения вегетативной нервной системы.
Патологические процессы, которые локализуются в коре головного мозга, могут привести к развитию трофических нарушений в зоне иннервации. При поражении lobulus paracentralis нарушается мочеиспускание по центральному типу, а при поражении лимбикоретикулярного комплекса нарушается эмоциональная сфера (перманентного или аффективного характера). Появляется анорексия или булимия (рис), сексуальные расстройства нарушается память по типу аментивного Корсаковского синдрома, при котором больной теряет способность запоминать текущие события, нарушения сна, психосенсорные расстройства, изменения сознания могут проявляться актнетичним мутизмом, приступами стволовой и височной эпилепсии, расстройствами сердечно – сосудистой, дыхательной систем. Ирритации лимбических структур сопровождается повышенным фоном настроения, эйфорией, чрезвычайными эмоциональными реакциями, анжиотированим беспокойством, гиперсексуальностью. Функциональное угнетение лимбической системы проявляется пониженным фоном настроения, абулией, понижением полового влечения, ипохондрической фиксацией неприятных ощущений из внутренних органов, по состоянию панастении.
При поражении гипоталамуса могут возникать разные клинические проявления (синдромы):
1. Вегетативно-сосудисто-висцеральный
2. Обменно-эндокринный
3. Нервно трофический
4. Нервно-мышечный
5. Нарушение терморегуляции
6. Нарушение сна
7. Психопатологический
8. Диенцефальная эпилепсия.
Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетативно сосудистыми, нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, водного, минерального, жирового и белкового обмена, расстройствами сна и бодрости. Болеют чаще женщины в возрасте 20 – 40 лет.
У отдельных больных повышается температура тела до 38-39 0 С, возникает возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти.
Вагоинсулярные кризисы проявляются ощущением жара в голове и на лице, удушьем, тяжестью в голове, иногда возникают неприятные ощущения в эпигастральном участке, тошнота, замирание сердца, общая слабость, головокружение, потливость. При обследовании отмечается замедление пульса (до 45 – 50 за минуту), снижения АД до 80/50 – 90/60 мм рт.ст. Могут возникать позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, утруждается вдох. Возможны аллергические проявления в виде крапивницы или отека Квинке.
Смешаные кризисы. Характеризуются сочетанием симптомов типичных для симпатико-адреналового и вагоинсулярного кризисов или поочередными их проявлениями. Вегетативные пароксизмы могут возникать не только при поражении гипоталамического участка, но и височных частиц ствола мозга, вегетативных ганглиев, сплетений и других образований вегетативной нервной системы.
Нейроэндокриннообменная форма. Нарушение гипоталамуса в большинстве случаев сопровождается нарушением функции желез внутренней секреции и чаще всего функций гипофиза. Различают нарушение связанные из гипер- и гипофункцией гипофиза и других желез внутренней секреции. Привычные эндокринные нарушения возникают на фоне вегетативных нарушений. Возникают нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-электролитного обмена, аппетита в форму булемии или анорексии, жажда, сексуальные расстройства, могут наблюдаться изолированные формы поражения желез внутренней секреции (например, несахарный диабет, тиреотоксикоз и другое). Однако чаще имеют место нарушения функций ряда эндокринных желез. Часто отмечается подавление гонадотропной функции гипофиза, который проявляется аменореей или дисменореею у женщин, снижением потенции у мужчин. Могут развиваться нейроендокринные синдромы: Иценко-кушинга, адипозо-генитальной дистрофии Фрелиха-бабинского, синдром Лоренса-муна-барде-бидля, Морганьи-стюарда-мореля, Прадера—вилли, Клейне-левина, Альстрема-хальгрена, Едвардса, лейкодистрофия Барракера-симонса, болезнь Деркума, болезнь Маделунга и смешаные формы церебрального ожирения. Отмечается ранний климакс у молодых женщин, изменения со стороны щитовидной железы гипоталамического генезиса, акромегалоидные явления.
Нейродистрофические формы. Трофические расстройства кожи (зуд, сухость, нейродермит, язвы, пролежни), мышц, костей (остеомаляция, склерозирование), распространены язвы в слизестой оболочке желудка, нижней части пищевода, острые перфорации пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
Нейромышечный синдром проявляется периодически миастеническими или сиотоническими нарушениями, а также пароксизмальной миоплегией. Часто наблюдаются сочетания разных видов мышечных расстройств. Нарушение терморегуляции.
Характеризуется длительной субфебрильной температурой с периодическим ее повышением в форме гипертермических кризисов (до 38-40 0 С). Отмечаются также проявления вегетативной дистонии симпатико-адреналового или смешанного типа. Температурные нарушения на самочувствие больных не влияют. Особенностью их есть то, что температура преимущественно повышается утром и снижается вечером. Воспалительных изменений в крови и моче не оказывается. Применения амидопирина или аспирина у таких больных не снижают температуру.
Расстройства сна и бодрствования. Проявляются утрудненным засыпанием, поверхностным, тревожным сном в ночное время и сонливостью днем. Реже встречается патологическая сонливость. Иногда гиперсомния напоминает отдельные симптомокомплекс: нарколепсии, синдром Клейне-Левина, синдром Пиквика и другие гиперсомнические проявления. В механизме развития гиперсомнии определенная роль отводится снижению активирующего влияния на кору полушарий большого мозга ретикулярной формации, которая локализуется на гипоталамо-стволовом уровне.
Гипоталамический синдром с нервно-психическими расстройствами проявляется астенией, нарушением сна, снижением психической активности. У больных возникают синестопатии, беспокойство, гиперпатический синдром или ипохондрические расстройства, характерные аффектные нарушения, изменения настроения от притеснения к повышенному фону. Часто возникают кризисы с картиной вазо-вегетативной бури, так называемые панические атаки. При поражении мезенцефального отдела вегетативной нервной системы возникает анизокория, мидриаз, миоз, синдром Аргайля Робертсона. При поражении n. salivatotorius нарушается сльозо- и слюноотделение. При поражении ядер блуждающего и языкоглоточного нервов возникают бульбарный паралич, расстройства дыхательной функции и сердечной деятельности.
Спинальние вегетативные синдромы. При поражении боковых рогов спинного мозга возникают вегетативные кризисы с сосудистыми, потовыми, волосяными признаками, цианоз, отек конечности, изменения частоты пульса и дыхания, нарушения функций органов брюшной полости и тазовых органов.
При поражении ганглиев смежного ствола возникает картина трункулита с разными каузалгиями. При поражении верхнего шейного симпатичного узла возникает ptos, myos enophtalmus (синдром Горнера). При его раздражении – расширение глазной щели и зрачка, бледность лица, ушной раковины. Грудные симпатичные трункулиыи и поражения звездчатого узла сопровождаются расстройствами чувствительности по типу гіперпатії, расстройствами дыхания, сердцебиением, лабильностью пульса, аритмией, болью в участке шеи, головы, с иррадиацией в брюшные отделы. Нападения перебегают по типа стенокардии.
Поясничные симпатичные трункулиты трудно отличить от грудных. Ощущения вегетативного типа локализуются в брюшной полости и соответствующей нижней конечности. Наблюдаются потовые, сосудистые расстройства.
При поражении сегментов S3-S5 возникают расстройства функций тазовых органов по периферическому типу. Intohtinentio vera или ischuria paradoksa настоящее недержание мочи или выделение моче каплями при наполненном мочевом пузыре.
Периферические вегетативные синдромы наблюдаются при поражении периферической нервной системы в результате поражения вегетативных нервных клеток, волокон или в результате функциональных изменений их деятельности. Синдромы периферических нервных нарушений состоят из вегетативных и соматических признаков. Они чаще всего наблюдаются при полирадикулоневритах, плекситах, мононевропатиях.
При повышении тонуса парасимпатической нервной системы отмечаются сужения зрачка, холодная, влажная, синюшная кожа, брадикардия, снижение АД, астматическое дыхание, усиленное слюноотделение, потливость, повышенная кислотность желудочного сока, спастические закрепы, которые изменяются проносом, расслаблением сфинктеров, частыми позывами к мочепуску, ярким красным дермографизмом, склонностью к ожирению, отекам. Возникает апатия, астения, депрессия, склонность к обморочным состояниям, сонливость. Состояние ваготонии характерно для спящего человека, у больных бронхиальной астмой.
Для симпатикотонии характерные: блестящие глаза, екзофтальм, широкие зрачки, бледная сухая кожа, тахикардия, повышенное АД, склонность к змарнениям, ослабленная перистальтика кишечника, склонность к закрепам, расширение бронхов, парестезии, зябкость, неприятные ощущения в области сердца, задержка мочи и стула. Такие лица плохо переносят солнечную погоду, яркий свет, шум, часто появляется дрожание, страх, бодрствования, при патологических состояниях оба отделы вегетативной нервной системы действуют не антагонистично, а синергично. При лихорадке (ознобе) повышается тонус двох отделов вегетативной нервной системы. При шоковых состояниях – снижается. Амфотония – равновесие. Гиперамфотония отмечается во время полового дозревания, а гипоамфотония – в инволюционном периоде. Нормотония – равновесие обоих отделов вегетативной нервной системы (дифтония – нарушение равновесия). Вегетативная дисфункция может быть генерализированая или регионарная, проявляться изменениями в одной висцеральной системе (сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой, терморегуляции и др.) и иметь перманентный или пароксизмальный характер.
Нужно заметить, что большинство патологических процессов в вегетативной нервной системе обусловлено не выпадением ее функций, а раздражением, то есть повышенную возбудимость центральных и периферических аппаратов. Особенностью вегетативной нервной системы является реперкусии: нарушение в одних отделах этой системы может привести к изменениям в других отделах.
Таблица 1
Клиническая характеристика функционального состояния вегетативной нервной системы
|
Симптомы и показатели |
Симпатичные реакции |
Парасимпатические реакции |
|
Цвет кожи |
Бледный |
Склонность к гиперемии |
|
Сосудистый рисунок |
Невыраженный |
Усиленный, цианоз |
|
Сальность |
Нормальная |
Повышенная |
|
Потовыделение |
Уменьшенное |
Усиленное |
|
Дермографизм |
Белый, розовый |
Интенсивно красный |
|
Температура кожи |
Повышенная |
Сниженная |
|
Масса тела |
Склонность к исхуданию |
Склонность к полноте |
|
Зрачки |
Расширенные |
Нормальные |
|
Глазные щели |
Расширенные |
Нормальные |
|
АД (систолическое и диастолическое) |
Повышенное |
Сниженное или нормальное |
|
ЭКГ |
Синусная тахикардия |
Синусная брадикардия |
|
Головокружение |
Нехарактерное |
Часто |
|
Частота дыхания |
Норма или почащеное |
Медленное, глубокое |
|
Слюноотделение |
Уменьшенное |
Увеличенное |
|
Состав слюны |
Густая |
Жидкая |
|
Кислотность желудочного сока |
Нормальная или сниженная |
Повышенная |
|
Мочеотделение |
Полиурия, светлая моча |
Императивные позывы |
|
Пиломоторний рефлекс |
Усиленный |
Нормальный |
|
Аллергические реакции (отек, зуд) |
Отсутствующие |
Склонность |
|
Темперамент |
Повышена возбудимость |
Вялость, малоподвижность |
|
Сон |
Непродолжительный, поверхностный |
Сонливость |
|
Физическая работоспособность |
Повышенная |
Сниженная |
|
Ортостатическая проба |
Пульс относительно ускорен |
Пульс относительно замедлен |
|
Клиностатическая проба |
Пульс относительно замедлен |
Пульс относительно ускорен |
|
Проба Ашнера |
Норма. Пародоксальне ускорения пульса |
Значительное замедление пульса |
Исследование зрачковых рефлексов. Проверяют прямую и содружественное реакцию зрачков на свет, реакции их на конвергенцию, аккомодацию и боль (расширение зрачков при усталости, болевых и других раздражениях какой-либо части тела. В отдельных случаях, в основном при научных исследованиях, проводят также фармакологические пробы, а также гормональные и нейро гуморальные исследования. Изучают функцию щитовидной железы (основной обмен с применением радиоизотопного метода поглощения J134, определяют кортикостероиды и их метаболиты в крови и моче, углеводный, белковый, водно – электролитный обмены, содержание катехоламинов в крови и моче, гистамина и его ферментов, серотонина, ДОФА, ацетилхолина и его ферментов, энкефалинов, эндоморфинов, опиатные вещества и др.
Электроэнцефалографические исследования позволяют оценить состояние неспецифических систем мозга, и пирозряды синхронизирующих (таламокортикальних) систем мозга. Исследование соматосенсорних вызванных потенциалов в мозге позволяет дифференцировано оценивать функциональное состояние разных уровней специфических и неспецифических систем аферентации.
Поражения вегетативной нервной системы могут проявляться психовегетативными расстройствами. Поэтому проводят исследование эмоциональных и личных особенностей больного, изучают психический анамнез, возможность психических травм, осуществляют психологическое обследование с помощью разных методик и тестов (Стаберга, Айзенко, Кеттела, продективного теста Роршаха и др.).
Синдромы нарушения функции тазовых органов. Регуляция функции выделения мочи состоит из двух компонентов: непроизвольно-рефлекторного (на уровне сегментарного аппарата спинного мозга в результате вегетативной иннервации неисполосованных мышц внутреннего сфинктера и детрузора мочевого пузыря) и произвольного (в нем принимают участие церебральная корковая зона, соматические волокна и исполосованы мышцы внешнего сфинктера, мочевыводящего канала, передней брюшной стенки и диафрагмы дна таза).
Схематическая иннервация мочевого пузыря может быть изображена таким образом:
1. Спинальний центр парасимпатической иннервации мочевого
пузыря расположен в боковых рогах серого вещества крестцового
отдела спинного мозга (сегменты S, — S U).
Афферентные импульсы в этот центр поступают от проприо-рецепторов стенки мочевого пузыря через межвертебральные ганглии S,-Sin, далее – тазовые внутренние нервы (nn. splanchnici pelvici), тазовый нерв и задние корешки. Эфферентная часть дуги проходит в составе передних корешков, далее – тазового нерва (n. pelvicus) и прерывается в интрамуральных парасимпатических ганглиях стенки мочевого пузыря. Постганглионарные волокна иннервируют детрузор мочевого пузыря и частично внутренний сфинктер.
2. Центр симпатичной иннервации расположен в боковых рогах на уровне L1 – L4 сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна выходят из спинного мозга вместе с передними корешками, проходят через симпатичную цепочку перерываются в нижнем брижовом узле, где переходят на второй нейрон. Постганглионарные волокна в составе n. hypogastricus подходят к неисполосованным мышцам мочевого пузыря. Еферентные симпатические волокна в основном регулируют просвет сосудов мочевого пузыря.
Автоматическое опорожнение мочевого пузыря обеспечивают две сегментарных рефлекторных дуги — парасимпатическая и соматическая. Во время раздражения стенок пузыря в результате его розтягнення импульсы передаются в спинальный парасимпатический центр. Оттуда они идут по еферентних волокнам и предопределяют сокращение детрузора мочевого пузыря и расслабления внутреннего сфинктера. Поступление мочи в мочевыводящий канал в результате раскрытия внутреннего сфинктера приводит к запуску рефлекторной дуги для исполосованного сфинктера. Расслабление внешнего сфинктера сопровождается выделением мочи. Такой непроизвольный позыв появляется при условии повышения внутрипузырного давления на 5 мм рт.ст.
Произвольная регуляция акта мочеиспускания осуществляется при участии корковых сенсорных и моторных зон мочевого пузыря. К сенсорному участку (girus fornicatus) импульсы попадают от чувствительных нейронов межвертебральных узлов S3 —S5 через задние корешки, задние канатики, через вытянутый мозг. По ассоциативным волокнам импульсы от сенсорной зоны передаются на моторные нейроны парацентральной частицы, а затем в составе пирамидного пути достигают нейронов передних рогов S1 — S1V. Дальше импульсы идут по передним корешкам через половое сплетение и в составе n. pudendus достигают внешнего сфинктера. Произвольная регуляция выделения мочи включает, кроме управления внешним сфинктером мочи, также управление мышцами живота, диафрагмы, таза.
В случае бокового нарушения корково-спинальных связей (поперечное поражение спинного мозга на шейном или грудном уровне) возникает патология произвольной регуляции выделения мочи. Если нарушение возникает остро, сначала развивается задержка мочи (retentio urinae). В последующем в связи с повышением рефлекторной возбудимости сегментарных аппаратов спинного мозга задержка мочи изменяется периодическим недержанием (incontinentio interimttens).
В более легких случаях наблюдаются императивные позывы на мочеотделение.
В случае нарушения парасимпатической иннервации мочевого пузыря возникает задержка выделения мочи. Денервация внутреннего и внешнего сфинктеров сопровождается настоящим недержанием мочи (incontinentio vera). Такое недержание развивается при условии поражения крестцовых сегментов спинного мозга, корешков конского хвоста, n. hypogastricus и n. pudendus.
Парадоксальное недержание мочи (ishuria paradoxa) возникает при наличии элементов задержки мочи (произвольно пузырь не опорожняеться) и недержания мочи за счет механического перерастяжение сфинктера.
Механизм нарушения акта дефекации таков же, как и расстройству выделения мочи. Задержка опорожнения свидетельствует о двустороннем поражении пирамидных путей. Недержание опорожнения может возникать одновременно с недержанием мочи.
Двустороннее поражение пирамидных путей или периферических спинномозговых центров на уровне крестцовых сегментов спинного мозга влечет нарушение полового акта.
СХЕМА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ВЕГЕТАТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
І ЭТАП. Цель: Определить признаки вегетативных нарушений.
Для этого необходимо:
1. Использовать жалобы больного, обнаруженные при объективном обзоре, что связанные из:
а) деятельностью внутренних органов (пароксизмы тахи– и брадикардий, одышки, урчание, спастических болей в животе, проноса, почащеного мочеиспускания);
б) сосудистой системой (нападения побледнения и гиперемии кожи, снижения и повышения артериального давления);
в) слюнными, сльозними и потовыми железами (слюнотечение, сухость в роте, гипергидроз, сухость кожи, слезотечение, ксерофтальмия);
г) тазовыми органами (задержка и недержание мочи и кала);
д) трофикой тканей (гиперкератоз, трещины кожи, холодные панариции, остеоартропатии, ограниченные отеки, гемиатрофии, облысение, нарушение пигментации и др.);
е) нарушением обмена веществ, роста (ожирение, кахексия, низкий и высокий рост, акромегалия, несахарный диабет, и тому подобное);
ж) нарушением сна, терморегуляции, памяти, мотиваций.
2. Сформулировать вывод о наличии или отсутствии вегетативных нарушений.
ІІ ЭТАП. Цель: Установить, какой отдел (симпатический, парасимпатический), вегетативной нервной системы пораженный.
Для этого необходимо:
1. Проанализировать жалобы и данные объективного обзора, учитывая такие критерии:
|
Нарушение функций симпатического отдела (критерии) |
Нарушение функций парасимпатического отдела (критерии) |
|
І. Симптоми раздражение |
|
|
Симпатоадреналовые кризисы: |
Вагоинсулярные кризисы: |
|
Бледность кожных покровов Сухость в роте Сухость кожи и волос Тахикардия Повышение артериального давления Расширение зрачков и глазных щелей, екзофтальм, ознобоподобное дрожание, гусиная кожа, страх симпаталгии. |
Гиперемия кожи Слюнотечение Гипергидроз, сальность кожи и волос Брадикардия Снижение артериального давления Сужение зрачков, стенокардитический боль, одышка, боль в животе, которая напоминает печеночную, почечную, кишечную колику, вурчання в животе, пронос, позывы к мочеиспусканию, полиурия. |
|
ІІ. Симптомы выпадения |
|
|
Периартриты, епикондилиты, миозиты, гиперкератоз, трещины кожи, артропатии, трофические язвы, полысения, нарушения пигментации кожи, отеки, синдром Горнера (птоз, миоз, енофтальм). |
Задержка и недержание мочи и кала, спазм и паралич аккомодации, мидриаз, диспноэ, апноэ, расстройства сердечного ритма, асистолия, сосудистый коллапс. |
2. Сформулировать вывод о поражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
ІІІ ЭТАП. Цель: Выяснить уровень поражения вегетативной нервной системы.
Для этого необходимо:
1. Проанализировать жалобы и данные объективного обзора, учитывая следующие критерии:
|
|
Критерии |
|
Вегетативные волокна в составе периферийных нервов, сплетений и корешков |
Вегетативная боль, трофические и сосудистые расстройства, а также расстройства специфических вегетативных функций (например, а) нарушения функций тазовых органов по периферическому типу – задержка или настоящее недержание мочи и кала, парадоксальные расстройства мочеиспускания – при поражении крестцовых корешков; б) синдром Горнера при поражении корешков С8-д1. |
|
Заднешейный симпатикус (симпатичный нерв позвоночной артерии) |
Боль в шее, затылке, с темя-височно-лобным распространением по типу снятия каски, иногда боль охватывает руку, шею и верхнюю часть грудной клетки, фотопсии, головокружение, шум в ухе.
|
|
Поражение солнечного сплетения |
Боль (сверлящий, тупой, жалючий) в животе (около пупка, в спине, внизу живота), усиленая пульсация аорты, неустойчивое артериальное давление, закреп, возможен пронос, полиурия или олигоурия, глюкозурия. |
|
Поражение пограничное симпатичного ствола |
Общие симптомы: каузалгические боли, парестезии, гипестезия, вазомоторные, секреторные и трофические нарушения |
|
Верхний шейный симпатичный узел |
Описанные симптомы локализуются в участке головы и шее. Кроме того, отмечается синдром Горнера. |
|
Звездчатый узел |
Описанные нарушения локализуются в руке, верхнем отделе грудной клетки. |
|
Верхние грудные узлы |
Кроме описанных общих нарушений наблюдаются: тахикардия, кардиалгии, затруднения дыхания. |
|
Нижнегрудные и поясничные узлы |
Описанные общие вегетативные расстройства локализуются в нижней части туловища и на ногах, есть висцеровегетативные расстройства органов брюшной полости. |
|
Сегменты спинного мозга S3-S5 |
Задержка или настоящее недержание мочи и кала (может быть парадоксальное недержание мочи), императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации. При двустороннем поражении пирамидных путей может также наблюдаться задержка мочи и кала, императивные позывы. Отличие: нарушение чувствительности в крестцовых сегментах при поражении конуса при наличие признаков двустороннего поражения пирамидных путей при процессах выше сегмента L2. |
|
Боковые рога спинного мозга
С8-d3 D4-D7 D8-D9 D10-L3 |
Вегетативно сосудистые (побледнение или цианоз кожи), трофические (отек, трещины кожи, артропатии) и секреторные (сухость кожи, гипергидроз), расстройства в соответствующих сегментах: – голова и шея – плечевой пояс, руки – туловище – тазовый пояс, ноги |
|
Поражение вегетативных ядер (дорзальное ядро блуждающего нерва, слино- и слезовыделительное ядро) вытянутого мозга и моста |
Слюно- и слезотечение или ксеростомия и ксерофтальмия. Диспноэ, дыхание Чейн-стокса, Биота, апноэ, тахикардия, артериальная гипертензия или брадикардия, аритмия, асистолия, сосудистый коллапс. |
|
Поражение мезенцефальних отделов ствола мозга (ядра Перля и Якубовича) |
Спазм или паралич аккомодации, миоз или мидриаз, прямой или обратной синдром Арджил-Робертсона |
|
Поражение гипоталамуса |
1. Вегетативно-висцерально-сосндистые кризисы (ваго-инсулярные, симпато-адреналовые и смешанные). 2. Диенцефальная эпилепсия (соединение вегетативно-висцерально-сосудистых кризисов с тоническими судорогами и нарушением сознания). 3. Нарушение терморегуляции. 4. Расстройства сна и бодрости (нарколепсия, периодическая спячка, диссомния). 5. Нейро-ендокринно-обменные расстройства (гипоталамическое ожирение, адипозо-генитальная дистрофия, несахарный диабет, гипофизарный нанизм, кахексия Симмондса, гипофизарный гигантизм, акромегалия, синдром Иценко-Кушинга). 6. Нервно-мышечные нарушения (пароксизмальный паралич, катаплексия, повышенная мышечная утомляемость). 7. Нервно трофические (аллергические высыпки, отеки, язвы, гемиатрофия лица). 8. Псевдо неврастенический синдром (астено-ипохондрические расстройства). |
|
Лимбико-ретикулярный комплекс |
Расстройства эмоций перманентного и аффективного характера, анорексия, булимия, сексуальные нарушения, расстройства памяти, по типу амнестичного синдрома Корсакова, вегетативно эндокринные расстройства, нарушения сна, иллюзии и галлюцинации, изменения сознания, акинетический мутизм, височная эпилепсия. |
|
Лобная частица |
Отек, цианоз, гиперкератоз паретических конечностей |
2. Сформулировать вывод об уровне поражения вегетативной нервной системы. При затруднении локализовать процесс на основе одних вегетативных расстройств нужно использовать соседние симптомы, которые наблюдаются при поражении соматических структур, которые находятся рядом с вегетативными образованиями. Например, при поражении боковых рогов спинного мозга часто страдают задние и передние его рога, что сопровождается соответствующими двигательными и чувствительными нарушениями.
IV ЭТАП. Проведите дифференциальную диагностику с помощью алгоритма дифференциального диагноза вегетативных нарушений и сопоставьте результаты с выводами ІІ и ІІІ этапов. Сформулируйте заключительный развернут топический диагноз с отображением ведущего вегетативного синдрома и уровня поражения вегетативной нервной системы (периферический нерв, сплетение, симпатичный ствол, сегментарный аппарат спинного мозга, ствол головного мозга, гипоталамуса, лимбико-ретикулярный комплекс).
В связи с тем что в иннервации участков головы принимают участие 4 чувствительных (тройничный, промежуточный, языкоглоточный и блуждающий; 5 двигательных (нижнечелюстная ветвь тройничного нерва, лицевой, языкоглоточный, блуждающий и подъязычный), черепные нервы, 5 вегетативных ганглиев (вейчастый, крылонебный, ушной, поднижнечелюстной и подъязычный), а также вегетативные периваскулярные сплетения – это составляет структуру нейростоматологических заболеваний.
Классификация нейростоматологических заболеваний за М. Н. Пузиным (1997)
И. Болевые феномены.
1. Лицевая боль, предопределенная поражением системы тройничного нерва:
а) невралгия тройничного нерва;
б) невропатия тройничного нерва:
инфекционно аллергическая;
травматическая;
ишемическая; ятрогенная;
в) дентальная плексалгия.
2. Вегетативные прозопалгии:
а) синдром поражения ресничного узла (синдром Оппенгайма);
б) синдром поражения крылонебного узла (синдром Сладера);
в) синдром поражения ушно-височного нерва (синдром Фрей);
г) синдром поражения поднижнечелюстного и подъязычного узлов;
д) задний шейный симпатичный синдром;
е) шейный симпатичный трунцит;
ж) синдром поражения носовейкового нерва.
3. Сосудистая лицевая и главная боль:
а) мигренозная головная боль;
б) вазомоторная головная боль.
4. Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром.
5. Одонтогенная лицевая боль.
6. Психогенная лицевая боль.
II. Синдромы поражения лицевого, языкоглоточного, блуждающего
и подъязычного нервов.
1. Синдромы поражения лицевого нерва:
а) невропатия и неврит лицевого нерва;
б) синдром узла колена (синдром Ганта);
в) невралгия видиевого нерва (синдром Файля);
г) судороги и гиперкинезы лица:
лицевой гемиспазм, лицевой парасмазм, блефароспазм.
2. Синдромы поражения языкоглоточного нерва:
а) невралгия барабанного нерва (синдром Рейхерта);
б) невралгия языкоглоточного нерва
З. Синдроми поражение блуждающего нерва:
а) невралгия верхнего гортанного нерва
4. Синдромы поражения подъязычного нерва:
а) невропатия подъязычного нерва;
б) судороги мышц языка (глососпазм).
III. Парестетический синдром (глосодиния).
IV. Другие неврогенные заболевания лица.
1. Ксеростомия.
2. Ксерофтальмия.
3. Ангионевротический отек.
4. Синдром Россолимо — Мелькерссона — Розенталя.
5. Гранулематозный хейлит (синдром Мейжа).
6. Синдром Шегрена.
7. Прогрессирующая гемиатрофия лица (синдром Парри — Ромберга).
АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК (ОТЕК КВИНКЕ)
Этиология. Заболевание развивается у лиц с нарушением функции вегетативной нервной и эндокринной систем и нарушением обмена веществ, которые питают слабость к аллергическим реакциям. Аллергенами могут быть продукты питания, физические и психические факторы, интоксикации, инфекции, медикаменты.
Развитие заболевания связано с повышением тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы.
Клиника. У больных остро возникает твердый отек кожи, чаще в участке лица, который распространяется на шею, гортань, горло, дыхательные пути, слизестую оболочку пищеварительного канала, который может сопровождаться болью, тошнотой, рвотой, проносом).
Возможен отек мозговых оболочек с резкой головной болью, рвотой, судорогами.
Отек длится до нескольких суток, сопровождается зудом кожи.
Лечение. В острый период назначают препараты, которые снижают тонус парасимпатической нервной системы (0,1 % раствор атропина, белоид, белатаминал по 1 таблетке 3 разы в день), а также препараты, которые повышают тонус симпатичной части вегетативной нервной системы (препараты кальция, аскорбиновая кислота по 0,1 грамм 3 разы в день, эфедрин по 0,025 грамм 3 разы в день).
Назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, тавегил), глюкокортикоиды (преднизолон по 40 мг внутривенно). В случае отека гортани проводятся трахеостомия и другие реанимационные мероприятия.
Для обезвреживания биологически активных веществ, которые принимают участие в реализации аллергической реакции, назначают ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс).
СИНДРОМ РОССОЛИМО— МЕЛЬКЕРССОНА—РОЗЕНТАЛЯ
В 1901 г. Г.И. Россолимо впервые описал больную, которая страдала на мигренозные приступы с отеком лица, а также периодической прозоплегиею на стороне боли. Шведский врач Мелькерссон (1928) обратил внимание на своеобразное состояние языка («географический», складчатый, язык). Такую же симптоматику описал венский невропатолог Розенталь (1933)
Этиология. До последнего времени еще не существует доказанной теории развития заболевания. Считается, что основными причинами синдрома являются перенесенные инфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы, переохлаждения, аллергические и другие факторы. Кроме того, имеют значение туберкулез в анамнезе, рецидивирующий герпес, патология вегетативной нервной системы, аллергический васкулит.
В генезисе заболевания определенное значение предоставляют наследственному фактору.
Клиника. Первые клинические признаки заболевания оказываются в первой половине жизни.
|
|
Заболевание характеризуется триадой симптомов (рис.).
Отек губ, а иногда других частей тела, которое появляется чаще ночью. У больных очень своеобразный вид: увеличены губы с вивернутими краями. Отек имеет эластичную консистенцию, после нажима не остается следа.
Изменения поверхности языка — «географический» язык (складчатый), который объясняется аномалиями развития. Иногда у больных наблюдаються попусту гранулематозные изменения на языке, губах, лице, лимфатических узлах, голосовых связках и веках. Некоторые больные жалуются на зуд и боль в языке и ухудшение его движений. Во время обзора оказывается отек языка и отпечатки зубов на нем.
3. Периферический парез лицевого нерва. Характерным признаком заболевания является рецидивирующий прозопарез с изменением стороны поражения. В большинстве случаев поражения лицевого нерва появляется после исчезновения отеков, которое вызывает определенные трудности в диагностике, потому у всех больных с рецидивирующим прозопарезом нужно внимательно собирать анамнез заболевания.
Иногда уровень поражения лицевого нерва может быть высоким (канальный), потому вместе с прозопарезом оказываются признаки ксерофтальмии, гиперакузии, ксеростомии и нарушение вкусовосприятия.
Диагностика. Во время клинического обследования кроме патологии лицевого нерва иногда обнаруживают признаки втягивания в патологический процесс других черепных нервов (тройничного, глазодвигательного, языкоглоточного), в большинства больных наблюдаются признаки гипоталамического синдрома (полидипсия, полиурия, субфебрилитет).
Характерные изменения психики больных (подавленность, плаксивость, раздраженность, ипохондрия, снижение памяти).
У больных могут оказываться разные дизрафические стигмы: макрогнотия, высокие своды стоп, долихосигма, spina bifida, неправильный рост зубов.
Для заболевания характерный волнообразный ход. Рецидивы чаще связаны с переохлаждением, перегревом, заострением хронических инфекций, пищевыми алергиями (шоколад, лук, яйца), а также с действием сильных запахов (цветение трав, табак, парфюмерии).
Признаки синдрома длятся от одного до трех недель, отек увеличивается ночью и утром, а вечером практически отсутствует.
Лечение. Используют антихолинергические препараты (атропин, платифиллин, белоид), десенсибилизирущие средства (димедрол, супрастин, тавегил), мочегонные препараты (фуросемид, глицерин из расчета 1 грамм на 1 кг массы тела).
В начале заболевания назначают глюкокортикоиды (преднизолон по схеме с 50 —60 мг, дексаметазон в соответствующих дозах).
В связи с тем что у больных оказываются признаки нарушения в иммунной системе, назначают имуностимулирущие препараты (мефенамовая кислота, метиндол как противовоспалительные и интерфероногенные препараты по 0,5 грамм утром и вечером; по 0,5 грамм галаскорбина 3 разы в день как иммуностимулятор Т-клеток; по 0,2 грамм натрия нуклеената 3 разы в день как стимулятора В-клеток).
Из физиотерапевтических методов показано использование диадинамических токов, фонофорез гидрокортизона, голкорефлексотерапия.
СИНДРОМ ШЕГРЕНА
Заболевание характеризуется недостаточностью функции желез внешней секреции: слезных, слюнных, потовых, сальных, половых, слизестых.
Этиология. Синдром, или болезнь, Шегрена возникает на фоне заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, узелкового периартериита, системного красного вовчака), но иногда наблюдается независимо от признаков этих заболеваний на фоне иммунологических нарушений в организме.
Определенное значение имеют генетические нарушения, стрессовые ситуации, эндокринные нарушения.
Заболевания относят к автоиммунным.
Клиника. Больные жалуются на сухость в полости рта, периодическое воспаление околоушных слюнных желез, общую слабость. Вместе с этим появляется ксерофтальмия, светобоязнь, ощущение песка в глазах.
В анамнезе обнаруживают гипоацидный гастрит, хронический колит, гепатит, острый или хронический полиартрит, хронический бронхит, бесплодность, гипоспермию и гипоменорею, кольпит.
В период ремиссии слюнные железы во время пальпации тверды, увеличенные, но безболезненные. Часто оказывается лимфоаденопатия.
Заострение сопровождается повышением температуры тела, появлением боли в железах, иногда — выделением из канала желез гнойного секрета.
Во время проведения сиалографии обнаруживают полости разных размеров с отсутствием изображения паренхимы железы, канал иногда совсем не контуруеться.
В анализе крови оказывается увеличение ШОЕ, диспротеинемия (гипергамма- и гиперальфапротеинемия, гиперимуноглобулинемия), антинуклеарный и ревматоидный факторы.
Лечения больных проводится в ревматологическом стационаре.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ГЕМИАТРОФИЯ ЛИЦА (СИНДРОМ ПАРРИ—РОМБЕРГА)
Это заболевание характеризуется прогрессирующим исхуданием половины лица, предопределенными дистрофичными изменениями в коже, подкожной соединительной ткани, а также в мышцах и костях.
Этиология. До этого времени этиология заболевания не выяснена, но существует мысль о полиетиологичности генезисов. Разные факторы (травмы мягких тканей лица, гнойные заболевания участка лица, интоксикации) приводят к нарушению вегетативной иннервации участка лица с развитием трофических нарушений в мягких тканях. Возможно, у больных прирожденные функциональные изъяны вегетативной нервной системы на уровне сверхсегментарных стволово-диенцефальных отделов, а перечисленные факторы «запускают» пусковой механизм заболевания.
|
|
Клиника. Чаще болеют женщины, заболевание развивается в возрасте от 3 до 17 лет, имеет хронический ход с длительностью активной фазы до 20 — 30 лет.
Основной жалобой больных является прогрессирующая атрофия мягких тканей лица. Иногда перед развитием атрофии в этих участках возникают очаги випер – или депигментации. Кожа в местах атрофии становится прозрачной, она подвижна, не соединена с прилегающими тканями (рис.).
К первым признакам болезни можно отнести очаговое поседение волос и очаговую аллопецию.
Лечение. Назначаются анаболические стероиды, витамины группы В. Но консервативная терапия неэффективна. В случае выраженных косметических дефектов выполняют косметические операции.
ГЛОСОДИНИЯ
Этиология и патогенез. Существуют очень много мыслей относительно происхождения этого заболевания, природа его не установлена. Самое частое возникновение орофациального болевого синдрома связывают с патологией пищеварительного канала.
Кроме того, причинами глосодинии является нарушение эмоционального состояния больных в результате разнообразных стрессовых ситуаций, патология эндокринной системы (климактерические расстройства, сахарный диабет), сосудистые заболевания. Под воздействием этих факторов формируется патологический аферентный потек импульсов к коре большого мозга (преимущественно к постцентральной извилине). Учитывая то, что зона иннервации лица занимает очень большой участок в постцентральной извилине и имеет тесные связи с другими частями мозга, в коре образуется очаг патологического возбуждения, которое приводит к снижению порога болевого восприятия в участке иннервации тройничного нерва, а поскольку максимальный поток импульсации идет от верхней трети ядра, то это воспринимается больными как боль в орофациальном участке.
Клиника. Чаще болеют женщины пожилого или климактерического возраста, а также лица с выраженными социальными проблемами.
Характерными клиническими особенностями глосодинии является:
1. Возникновение парестетичного синдрома на языке и слизестой оболочке полости рта — мукозная форма, а иногда и на коже лица — дерматомукозная форма. Парестезий описано свыше 40 видов, но в большинстве случаев больные жалуются на наличие постоянного жжение, покалывание, неприятного привкуса в роте. Больные возбуждены и описывают свои жалобы очень эмоционально.
2. Патогномоническим симптомом глосодинии является прекращение парестезий во время употребления еды, потому больные постоянно что-то едят или жуют жвачку.
3.На слизестой оболочке полости рта никаких видимых изменений не наблюдается.
4.В большинства больных есть признаки нарушения вкусовосприятия и слюноотделение (могут наблюдаться как гипо-, так и гиперсаливация).
5. Обострение заболевания совпадает с заострением висцеральной патологии, стрессовыми состояниями, снижением реактивности организма.
6. Во время объективного обследования на слизестой оболочке полости рта никаких видимых изменений не наблюдается. Во время исследования нейростоматологического статуса обнаруживают нерезко выраженные признаки бульбарного синдрома (снижение рефлекса глоточного и из мягкого неба, ограниченность выдвигания языка, возможны явления дизартрии).
Во время исследования чувствительной функции в участке иннервации ветвей тройничного нерва нарушений чувствительности не наблюдается, а только оказывается гиперестезия во внутреннем участке Зельдера, который отвечает иннервации верхней трети ядра спинномозгового пути тройничного нерва.
Диагностика. Для установления диагноза «глосодиния» нужно исключить симптоматические глоситы, которые характеризуются изменениями слизестой оболочки полости рта (налет, отек, десквамации, язвы).
Симптомы глосодинии очень подобны симптомам неврита или невралгии языкового нерва, который в большинстве случаев оказывается болью в половине языка, который усиливается во время жевания, без изменений вкусовосприятия и слюноотделение. Кроме того, для этого заболевания характерные нарушения чувствительности в виде гипестезии на языке.
В случае возникновения парестезий у пациентов с протезируемыми металлом зубами необходимо исключить наличие гальванизма, связанного с возникновением токов между разными металлами (нужно помнить, что чаще такие процессы происходят в паяных конструкциях или при наличии протезов из разных металлов).
Иногда причинами парестетического синдрома могут быть травмирования слизестой оболочки языка острыми краями зубов и пломб, но в таком случае не наблюдается характерных признаков глосодинии (прекращение парестезий во время употребления еды, а также бульбарного синдрома).
Иногда неприятный привкус в роте может быть одним из первых симптомов сахарного диабета, потому всем больным нужно определять уровень глюкозы в крови.
Лечение. В лечении глосодинии нужно использовать комплексный подход. Вместе с лечением соматического заболевания (гастрита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, холецисто-панкреатита, патологического хода климакса и тому подобное) используют транквилизаторы (тазепам по 30 — 90 мг на сутки, феназепам по 0,75 — 1,5 мг на сутки, новопасит по 1 столовой ложке 3 разы в день), антидепрессанты (амитриптилин по 25 — 100 мг на сутки). В случае использования антидепрессантов необходимо помнить, что они могут вызывать ортостатическую гипертензию и нарушение сердечного ритма.
В случае выраженного парестетического синдрома можно назначать фенибут по 1 таблетке на ночь.
С целью уменьшения явлений гипосаливации используют калию йодид, бромгексин, полоскание рта етонием, искусственными и естественными сиаловыми заместителями.
Для улучшения микроциркуляции используют сосудистые средства (трентал, кавинтон, цинаризин).
Показано назначение витаминов (тиамин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота), вегетотропных препаратов (белоид, белатаминал, платифиллин), антигистаминных препаратов (пипольфен, фенкарол).
Для тормозного влияния на периферические механизмы используют местные обезболивающие смеси (анестезин-метациновая паста, раствор новокаина, лидокаина).
В комплексном лечении с успехом используют рефлексо-терапевтические методы (голкорефлексотерапию, електропунктуру, в том числе и внутриротовую, чрезкожную електронейростимуляцию). Из физиотерапевтических методов используется ендоназальний електрофорез новокаина, массаж, гальванизация верхних шейных симпатичных узлов. В последние годы доказан хороший анальгетичний эффект лазеропунктуры.
Всем больным на глосодинию нужно лечение у психотерапевта.
ВЕГЕТАТИВНЫЕ ПРОЗОПАЛГИИ
Особенное место среди нейростоматологических синдромов принадлежит вегетативным ганглионитам. Очень большие трудности вызывает дифференциальная диагностика вегетативных и соматических болевых синдромов челюстно-лицевого участка.
Клиническая картина вегетативных ганглионитов очень полиморфна, что предопределенно топографо-анатомическими и функциональными особенностями периферического отдела вегетативной нервной системы головы:
1) вегетативные ганглии и сплетения расположены на небольшой территории;
2) большое количество анастомозов между вегетативными и соматическими образованиями;
3) в клинической картине встречаются симптомы раздражения как сегментарного, так и сверхсегментарного отделов;
4) пять пар вегетативных узлов головы (ресничный, крилонебный, ушной, поднижнечелюстной и подъязычный) анатомически и функционально связанные между собой и с верхним шейным симпатичным узлом, который является коллектором периферического отдела вегетативной нервной системы головы.
Этиологические факторы, которые приводят к вегетативным ганглионитам.
1. Острые и хронические инфекции.
2. Местные и отдаленные острые и хронические очаги инфекции (гайморит, отит, тонзиллит, пародонтит, перодонтит, остеомиелит и тому подобное).
3. Экзогенные интоксикации промышленными и бытовыми химикатами, солями тяжелых металлов, алкоголем, медикаментами и тому подобное.
4. Экзогенные интоксикации в случае сахарного диабета, тиреотоксикоза, цирроза печенки, почечной недостаточности, злокачественных опухолей.
5. Травмы и оперативные вмешательства с травмированием вегетативных узлов и стволов.
6. Действие вибрации и холода.
7. Гиповитаминози.
8. Аллергические состояния.
Объективное исследование.
Обзор. На стороне поражения вегетативного узла часто наблюдается отек мягких тканей лица, слизестой оболочки полости рта, языка, гиперемия кожи. Возможно наличие синдрома Бернара — Горнера или Пюрфюр-дю Пти в результате поражения или раздражения звездчатого узла.
Исследование чувствительности. Наблюдается вегетативный тип изменения чувствительности, который не укладывается в какие-то определенные участки иннервации, а имеет «гнездовой» характер.
Пальпация. Пальпируются участки проекции вегетативных узлов и сосудистые точки лица и шеи, точки выхода ветвей тройничного нерва, которые могут быть болезненными в результате поражения точки чувствительных вегетативных веточек, которые входят в состав ветвей тройничного нерва.
ГАНГЛЮНИТ РЕСНИЧНОГО УЗЛА (СИНДРОМ ОППЕНГАЙМА)
Этиология. До развития ганглионита ресничного узла могут привести заболевания параназальних синусов, глаз, ушей.
Клиника. Заболевание характеризуется болевыми пароксизмами в участке глазного яблока и корня носа, которые сопровождаются слезотечением, гиперемией конъюнктивы глаза, светобоязнью. В связи с тем, что чаще причиной ганглионита бывает герпетическая инфекция, на коже носа и лба может появляться герпетическая сыпь.
Диагностика. Диагноз устанавливается на основе характерных симптомов: болевых пароксизмов с вегетативной реакцией и герпетической сыпи.
Боль возникает во время пальпации супраорбитальной точки, латерального края глазницы (слезный нерв) и медиального края глазницы (носоресничный нерв).
Практически у всех больных наблюдается симптом Пюрфюр -дю Пти или Бернара — Горнера, гиперплазия роговой оболочки.
Лечение. Для неотложной помощи и обезболивающего действия используют закапывание глаза 0,25 % раствором лидокаина с добавлением 0,1 % раствору адреналина (на 10 мл лидокаина 3 — 5 капель адреналина). Закапывают по 2 капли один раз на день в течение 5 — 7 дней. При наличии герпетической сыпи уместно назначить противовирусные препараты (ремантадин, зовиракс, интерферон).
Назначаются вегетотропные препараты: белоид, белатаминал. Хороший терапевтический эффект дает цианокобаламин (по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 10 дней).
В случае выраженного болевого синдрома назначают сложный порошок (дибазол — 0,005 грамм, тиамин — 0,005 граммов, никотиновая кислота — 0,03 грамм, аскорбиновая кислота — 0,3 грамм, глутаминовая кислота — 0,3 грамм, спазмолитин — 0,1 грамм). Принимать по 1 порошку 2 разы в день или 2 порошка на ночь.
Среди физиотерапевтических процедур самыми эффективными является диадинамические токи, фонофорез новокаина на участок надбровницы.
ГАНГЛЮНИТ КРЫЛОНЕБНОГО УЗЛА (СИНДРОМ СЛАДЕРА)
Среди вегетативных ганглионитов синдром Сладера встречается чаще всего.
Крылонебный узел имеет три основных ветви:
1) соматическую (чувствительную) — от второй ветви тройничного нерва;
2) симпатичную — из сплетения внутренней сонной артерии;
3) парасимпатическую — от лицевого нерва.
Кроме того, узел имеет тесные связи с ресничным и ушным узлами.
Этиология. Причинами ганглионита крылонебного узла могут быть хронические воспалительные процессы зубочелюстной системы, параназальних синусов, крылонебной ямки, височно-нижнечелюстного сустава.
|
|
Клиника. Заболевание характеризуется пароксизмальной жгучей, разрывной болью высокой интенсивности, которая локализуется в половине лица, а иногда отдает в шею, затылок или в одноименную половину тела (гемитип). Распространение боли практически никогда не ограничивается локализацией самого узла (рис.).
Характерным признаком заболевания является вегетативная расцветка приступа, который в литературе описывается сроком «вегетативная буря». Это клинически проявляется покраснением и отеком лица, сльозо- и слюнотечением, ринореей из соответствующей половины носа, местным повышением температуры. Слюны иногда бывает так много, что она почти вытекает из рта и больные вынуждены постоянно менять полотенца.
Кроме того, для невралгии крылонебного узла, как и для всех вегетативных ганглионитов, характерное ночное возникновение боли. Длительность нападений может быть разной — от нескольких минут до нескольких суток.
Заболевание может длиться годами, заострения наблюдаются весной и осенью, во время изменения погодных условий, стрессов, в случае снижения иммунитета.
Диагностика. Невралгия крылонебного узла очень подобна невралгии отдельных ветвей тройничного нерва. Однако для синдрома Сладера характерные ночная боль, которая не укладывается в участок иннервации ветвей тройничного нерва и имеет выраженный вегетативный характер (жгучий, разрывной, сверблячий), отсутствие триггерных участков. Но иногда бывает трудно отличить эти два заболевания, потому главным дифференциальным признаком, который свидетельствует о втягивании в патологический процесс крылонебного узла, является яркая вегетативная реакция во время болевого нападения.
Лечение ганглионита крылонебного узла очень сложно и иногда длится годами. Для купирования болевого приступа применяют смазывание слизестой оболочки полости носа 3 — 5 % раствором кокаина. С целью обезболивания используют ганглиоблокаторы (ганглерон, бензогексоний, пентамин) под контролем AД. Используют нейролептики (аминазин), транквилизаторы (реланиум — по 2 мл внутримышечно 2 разы на день, феназепам — по 1 таблетке 2 разы в день), десенсибилизирующие препараты (димедрол — по 1 мл внутримышечно 2 разы в день, супрастин, тавегил — по 2 мл внутримышечно). Для обезболивания можно использовать сложный порошок (состав описан выше). Для уменьшения парасимпатической иннервации принимают холинолитики (белоид, беласпон — по 1 таблетке 3 разы в день, спазмолитин — по 0,1 грамм 2 разы в день, метацин — по 0,002-0,005 грамм 2-3 разы в день).
Среди физиопроцедур хороший эффект дают фонофорез новокаина и гидрокортизона на участок крылонебного узла, ендоназальный електрофорез 2 % новокаину, УВЧ-терапия.
В случае выраженного болевого синдрома и резистентности к консервативным методам лечения используют новокаиновые блокады крылонебной ямки, рентгенотерапию.
НЕВРАЛГИЯ УШНО-ВИСОЧНОГО УЗЛА (СИНДРОМ ФРЕЙ)
Этиология. Причиной развития этого заболевания могут быть заболевания слюнной железы, в том числе длительное раздражение слюнных проливов конкрементами в случае сиалоаденитов, хронических инфекций в полости рта, заболеваний ушей.
Клиника. Заболевание характеризуется болевыми приступами, которые длятся до нескольких минут, в участке виска и впереди от внешнего слухового хода. Боль может иррадиировать в зубы нижней челюсти. Приступы можно спровоцировать надавливаниям на точку между внешним слуховым ходом и головкой нижней челюсти. Во время приступа больные могут чувствовать заложеность в ухе, на стороне болевого пароксизма повышается слюноотделение. Иногда болевые приступы возникают так часто, что заболевание перебегает как невралгический статус.
Диагностика. Диагностическим признаком невралгии ушного узла является прекращение приступа при условии внутрикожного введения 2 % раствора новокаина.
Лечение. Используют анальгетики (анальгина 50 % раствора 2 мл внутримышечно 2 разы в день из 2 мл 1 % раствора димедрола, ацетилсалициловой кислоты по 0,5 грамм 2 разы в день), ганглиоблокаторы (1,5 % раствору ганглерона по 1 мл 3 разы в день, бензогексоний), вегетотропные препараты (спазмолитина по 0,1 грамм 3 разы в день, платифиллина 0,2 % раствору по 1 мл подкожно). Хороший обезболивающий эффект дают цианокобаламин (1000 — 1500 мкг внутримышечно ежедневно), физиотерапевтические процедуры (фонофорез 2 % раствор новокаина или гидрокортизона на участок ушного узла, диадинамические токи).
ГАНГЛЮНИТ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО И ПОДЪЯЗЫЧНОГО УЗЛОВ
В связи с тем, что эти узлы имеют много связей между собой и расположенные рядом, очень сложно выделить клиническую картину поражения одного из узлов.
Клиника. У больных наблюдается практически постоянная боль жгучего характера, который усиливается во время принятия еды, разговора и в случае касания к языку зубов или еды (в этих случаях больные указывают на локализацию боли). Боль может периодически заостряться, иметь пароксизмальный характер. В таком случае приступы возникают редко (2 — 3 раза в неделю).
Зона первичного возникновения боли — передние 2/3 половины языка, подъязычная и поднижнечелюстной участки. Боль может иррадиировать в нижнюю челюсть, губы, висок, затылок, шею.
Во время приступа больные жалуются на разные нарушения слюноотделения, объективно наблюдается отек языка и мягких тканей поднижнечелюстного участка.
Диагностика. Оказывается боль во время пальпации ментальной точки, точек выхода корешков С1 — С3 спинномозговых нервов, точки, которая расположена в поднижнечелюстном треугольнике. Наблюдается гиперестезия и гиперпатия слизестой оболочки передних 2/3 половины языка. Основным дифференциальным признаком ганглионита ушного узла является возникновение болевых пароксизмов в случае употребления большого количества еды и отсутствие объективных признаков конкрементозного сиалоаденита.
Лечение. В острый период назначают анальгетики, транквилизаторы. В случае значительных вегетативных реакций назначают вегетотропные препараты, витамины группы В. В период ремиссии можно назначать физиотерапевтические процедуры: гальванизацию, индуктотермию, рефлексотерапию, лазеротерапию.
ГАНГЛЮНИТ ШЕЙНЫХ СИМПАТИЧНЫХ УЗЛОВ
Этиология. Основными этиологическими факторами, которые приводят к развитию этого заболевания, являются хронические инфекции.
Клиника. Заболевание характеризуется наличием триады:
1) выраженных болевых пароксизмов симпаталгического характера (жжение, которое больные сравнивают с ожогом, действием электрического тока, кипятка). Чаще боль распространяется на всю соответствующую половину тела, которое объясняется втягиванием к патологический процес всей симпатичной цепочки. Пароксизмы длятся от нескольких минут до 4 — 5 час. Провоцируются переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями;
2) регионарных вегетативных нарушений (снижение температуры кожи, потовыделения, слюноотделения, гиперпигментация кожи, синдром Бернара — Горнера: гиперемия и отек мягких тканей соответствующей половины лица, закладки и сухость половины носа, гипотрофия тканей лица, наличие на стороне поражения большего количества морщин, повышения интенсивности цвета радужной оболочки глаза около зрачкового края, птоз века, миоз, енофтальм или синдром Пюрфюр-дю Пти (екзофтальм, мидриаз);
3) трофические изменения в тканях (иногда оказываются только во время електромиографического исследования).
Диагностика. Во время исследования неврологического статуса иногда оказывается анизорефлексия (на стороне поражения повышены сухожилочные рефлексы). Оказывается боль во время пальпации точек выхода всех трех ветвей тройничного нерва, затылочного нерва, проекционных точек симпатичных узлов шеи.
Могут оказываться разные нарушения чувствительности, но установить тип чаще не удается.
Если во время болевого приступа удается провести реоенцефалографическое исследование, то на стороне поражения обнаруживают повышение тонуса сосудов головного мозга.
Лечение. В острый период используют анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, если есть показание, — антибиотики.
Для повышения обезболивающего эффекта применяют транквилизаторы (реланиум, феназепам).
Можно использовать препараты кальция (кальцию глюконат, кальцию хлорид) с целью десенсибилизации.
При наличии вегетативных изменений назначают пирроксан (фентоламин) по 0,025 грамм 3 разы в день, если есть отек, — ескузан по 15 капель 3 разы в день, еуфилина 2,4 % раствор — 10 мл внутривенно, диакарб.
Если у больного наблюдаются трофические изменения, используют биогенные стимуляторы (алоэ, ФИБС, плазмол), рассасывающие препараты (лидаза), витамины (тиамин, цианокобаламин, токоферол), анаболические стероиды (неробол, ретаболил по 2 мл 1 раз в неделю).
Для обезболивания используют аппликации 25 — 30 % раствора димексида с 10 — 20 % раствором новокаина на проекцию шейных симпатичных узлов.
Из электропроцедур можно назначать електрофорез новокаина, нестероидных противовоспалительных препаратов, йодиду калию на проекцию шейных симпатичных узлов, синусоидные модулируемые токи, диадинамотерапию.
МИОФАСЦИАЛЬНИЙ БОЛЕВОЙ ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Очень часто лицевая боль связана с патологией челюстно-мышечной системы или с наличием миофасциального болевого синдрома.
Этиология. Мышечное напряжение, которое возникает в результате нарушения прикуса, психоэмоционального стресса, травм или других состояний, которые нарушают нейромышечные механизмы движений нижней челюсти, предопределяет избыточную перегрузку мышечных волокон в некоторых участках мышц, что приводит к их повреждению, в результате чего саркоплазматический ретикулум теряет возможность выводить ионы кальция. Таким образом, в этом участке мышцы поддерживается локальный спазм, нарушается метаболизм, что и запирает порочный круг.
В большинстве случаев заболевание имеет доброкачественный характер. Но если оно длится долго, то в мышцах возникают очаги фиброза, нарушается структура зубов, происходят органические изменения в височно-нижнечелюстном суставе. В связи с этим у больных наблюдается длительная боль, которая не поддается никаким средствам лечения.
Клиника. Для миофасциального болевого синдрома характерное появление хруста в височно-нижнечелюстном суставе, избыточная или ограниченная его подвижность, зигзаговидное движение нижней челюсти, возникновения боли в жевательных мышцах, а также наличие в мышцах и фасциях во время пальпации участков, которые генерируют боль.
Чаще боль возникает во время нагрузки на мышцы лица: разговора, еды, смеха, зевоты.
Диагностика. Обследование состоит из внешнего обзора пациента (выражение лица, наличие и локализация деформаций, патология прикуса), пальпации (головки нижней челюсти в покое и во время открывания рта, жевательных мышц с выявлением локализации триггерных участков), дополнительных методов исследования (рентгенографии сустава, томографии, ортопантомографии, электромиографии), пункции суставной полости.
Нужно помнить, что миофасциальный болевой синдром возникает чаще у женщин климактерического возраста, а также у людей с неуравновешенной психикой без каких-либо изменений в суставе, потому во время обзора нужно внимательно следить за поведением пациента.
Лечение должно проводиться вместе с ортопедом-стоматологом с целью рационального протезирования, проводится также миогимнастика под надзором врача ЛФК.
Вместе с этим применяют симптоматическое лечение. Для обезболивания используют нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин или вольтарен в таблетках по 0,025 грамм 2 разы в день, а также в виде мази на сустав; месулид — по 100 мг 2 разы в день; транквилизаторы, седативные препараты и антидепрессанты: ново-пасит — по 1 столовой ложке 3 разы в день, диазепам — по 5 мг 2 — 3 разы в день, экстракт валерианы — по 1 таблетке 3 разы в день, амитриптилин — по 25 мг 2 разы в день. Применяют физиотерапевтическое лечение: фонофорез гидрокортизона на участок суставной головки, электросон.
Таблица
Диагностические критерии лицевой боли разного генезис
|
Диагнос- тический критерий |
Неврит |
Невралгия |
Вегетативная прозопалгия |
Глосалгия |
|
Локализация патологического процесса Характер болевого синдрома Диагнос- тические критерий Триггерные факторы Объектив- ные изменения
Дифференциальный диагноз |
Структурное поражение периферического нерва (тройничного язикоглотко- вого, блуждающего) Постоянный тупой, сопровождается парестезиями, локализируеться только в участке иннервация Переохлаждениям Гипестезия анестезия в зоне иннер- вации нерва боль в точ- ках выхода отдельных нервных стволов Пульпит пародонтит периодонтит патология височно-нижнечелюстного сустава остеохондроз шейного отдела позвоночника |
Раздражения волокон тройничного нерва на всему их пути к постцент- ральной извилины Острый приступоподобный кратковременный, как удар елект- рическим током Преимущественно днем, может отдавать в разные части лица Касание к триггерным участкам лица или слизестой оболочки полости рота Признаки изменения чувствительности не наблюдаються, боль в точках выхода отдельных нервных стволов во время приступа больной замирает могут быть вегетативные нарушение Пульпит альвеолит пародонталь- ный абсцесс ретенция зубов, перио донтит ортопедические недостатки миофасциаль- ной болевой синдром сиалоаденит |
Втягивание в патологический процесс вегетативных узлов головы но шеи, а также вегета- тивных пери артериальных сплетений Жгучий пульсирующий разрывной длится к несколько суток возникает чаще ночью осенью и весной, связан с изменениями биологических ритмов Заболевание регионар ных органов заострение висцеральной патологии стрессы, изменение климатических условий Гиперестезия дизестезия на лице, боль в точках нервных узлов и сплетений выражены вегетативные изменения во время приступа боли, трофические изменения Шейный лимфаденит периодонтит сиалоаденит |
Участие в проведении патологической импульсации ядер тройничного нерва язикоглоточного и блуждающего нервов, вкусового и слюноотдельного ядер и ретикуляр- ной формации мозгового ствола Постоянный сопровождаеться паре- стезиями нарушением слюновиде ления и вкусовосприятия Заострение висцеральной патологии стрессы, емо циональныеі загрузки Сегментарно- дисоциированый тип нарушение чувствительности на лице чаще гиперестезия в участке внутренней зоны Зель- дера, нару шения слюновыделения Глосит сиалопатия сахарный диабет гальванизм синдром Шегрена болезнь Микулича зоб |
