ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ТОКСИКАЦИЯХ
Острая экзогенная интоксикация (острое отравление) — это патологическое состояние, что развивается в результате влияния на живой организм ядов разного происхождения, которые поступают из окружающей среды. В зависимости от количества яда, что попадает к организму за единицу времени, отравление может быть острым и хроническим. Острое отравление целесообразно рассматривать как химическую травму.
По данным ВООЗ, в странах Западной Европы в связи с острыми отравлениями госпитализируется в 2 раза больше больных, чем с Инфарктом миокарда, а летальность при этом превышает летальность в результате инфекционных заболеваний и транспортного травматизма.
Особенной актуальности острые отравления приобрели в последнее время в результате накопления в окружающей среде свыше 6 миллионов разных химических соединений и препаратов. Около 60 тысяч из них используют в быту в виде пищевых добавок, лекарственных средств, пестицидов, средств бытовой химии, косметических средств. Токсичных веществ, которые вызывают наибольшее количество острых отравлений, насчитывается около 500.
Острому отравлению чаще свойственно: неожиданность возникновения, бурная развития клинической картины, тяжелые осложнения. Следствие острого отравления в значительной мере зависит от своевременности представления медицинской помощи. Врач должен быстро определить источник и природу отравления, неотложно принять меры для выведения И обезвреживания яда, устранение опаснейших расстройств жизненно важных функций организма. Своевременное и адекватное лечение дает возможность избежать тяжелых осложнений и гибели пострадавшего.
Классификация отравлений за причинами и местом их возникновения:
1. Случайные отравления:
а) производственные;
б) бытовые (самолечения, передозировка лекарственных средств, алкогольная или наркотическая интоксикация);
в) медицинские ошибки.
2. Преднамеренные отравления:
а) криминальные (с целью убийства);
б) суицид.
В последнее время наблюдается постоянный рост случаев острых отравлений. Количество случайных отравлений составляет около 80 %, суицидных — 18 %, производственных — 2 % всех отравлений.
Яд — это любое химическое соединение, способное нарушить в организме биохимические процессы и функции жизненно важных органов, создавая опасность для жизни.
Главное место среди причин отравлений занимает этанол (свыше 60 %); карбона окисел (15 %); уксусная эссенция (16 %); лекарственные средства и пестициды (8 — 10%).
В последнее время наблюдается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами, а также ФОС.
Чаще всего используют такую классификацию токсичных веществ:
1. Производственные яды (органические растворители, горючее, красители, химические реактивы и тому подобное).
2. Пестициды, которые используют в сельском хозяйстве (хлор-, фосфорорганические, а также ртутьорганичные соединения).
3. Лекарственные средства.
4. Бытовые химикаты (пищевые добавки, средства санитарии и личной гигиены, средства ухода за одеждой, мебелью, автомобилями и тому подобное).
5. Биологические растительные и животные яды.
6. Боевые ядовитые вещества (Бор).
Классификация химических веществ за токсичностью: группа А — чрезвычайно токсичные (Бор, тиофос, стрихнин, препараты синильной кислоты); Бы — высокотоксичные (метанол, СС14, дихлоретан); В — умеренно токсичные (бензол, фенол); группа Г — малотоксичны (некоторые гербициды и инсектициды).
В зависимости от выборочной токсичности различают:
1. Сердечные яды (нарушение ритма сердца, миокардит) — гликозиды (3-адрепо-блокатори, блокатори кальциевых каналов, клофелин, трицикличные антидепрессанты, чемерика, хинин, соли барию и калию.
2. Нервные яды (психоз, судороги, запятая) — наркотические анальгетики, снотворные средства, ФОС, чадный газ, алкоголь и его суррогаты.
3. Печеночные яды (гепатопатия, гепатаргия) — хлорируемые углеводные, ядовитые грибы, фенолы, альдегиды.
4. Кровяные яды (гемолиз, метгемоглобииемия) — аммиак, нитриты.
5. Легочные яды (отек, фиброз) — нитрогену окислы.
6. Почечные яды (нефропатия, ОПН) -етиленгликоль, соли тяжелых металлов, щавелевая кислота.
7. Желудочно-кишечные яды (гастроэнтерит) — кислоты, щелочи, тяжелые металлы, арсен).
Кроме токсичного действия ядовитые соединения могут иметь мутагеное, алергизирующее и ембриотоксичное действие. Выделяют 2 клинические стадии острого отравления:
1. Токсикогенну — яд содержится в организме в дозе, способной вызывать специфическое действие (екзотоксичиий шок, кому, асфиксия, желудочно-кишечное кровотечение).
Изменение концентрации в течение времени дает возможность выделить период резорбции (достижение максимальной концентрации в крови) и элиминации (полное выведение) яда.
2. Соматогенную — после выведения или разрушения яда, поражения органов и систем организма к их полному возобновлению или гибели пострадавшего (пневмония, ОПНН, сепсис).
Действие токсичных веществ может быть местным, резорбтивным и рефлекторным. ее выраженность зависит также от ряда факторов:
1) возраста больного;
2) наличия сопутствующих заболеваний и вредных привычек;
3) лечение, которое проводится;
4) изменения чувствительности к ядам в результате привыкания;
5) климатических условий и обстоятельств отравления.
Распределение яда в организме определяется за тремя факторами: пространственным, часовым и количественным.
Часовой фактор отображает скорость поступления яда к организму и его выведения, а пространственный — путь поступления. Распределение яда зависит от кровоснабжения органов и тканей. Наибольшее количество яда за единицу времени поступает к легким, желудке, печене, сердцу, мозгу.
Различают 4 пути поступления яда к организму: ингаляционный, через кожу, через пищеварительный канал, парентеральный. В случае ингаляционного отравления большая часть яда поступает к легким, а пероральном — к печене. Токсичные вещества чаще всего поступают к организму перорально. Время пребывания их в пищеварительном канале зависит от физико-химических свойств яда и функционального состояния желудка и кишок. Градиент рН между отделами пищеварительного канала определяет скорость абсорбции ядовитых соединений. По большей части она происходит в тонкой кишке, где рН = 7,5 — = 8, а некоторые жирорастворимые соединения (фенолы, цианиды) абсорбируются уже в полости рта. В желудке пищевые массы могут разбавлять токсичные вещества, что препятствует их контакту со слизевой оболочкой. Тяжелые металлы непосредственно повреждают кишечный эпителий и нарушают всасывание пищевых веществ. Образование комплексов токсичных веществ с белками замедляет всасывание их в тонкой кишке.
У больных с экзотоксическим шоком замедления кровообращения и депонирования крови в участке кишок повышает токсичный эффект через выравнивание концентрации яда в крови и содержании кишок.
Быстрее всего поступает яд к организму при ингаляционном отравлении. Этому способствуют: а) большая поверхность абсорбции (всасывание) (100—150 м2); 6) малая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны; в) интенсивное кровообращение в легочных капиллярах; г) отсутствие условий для задержки яда. Всасывание летучих соединений осуществляется за законами диффузии. При этом что больший коэффициент вода/воздух, то больше веществ поступает в кровь к моменту уравнивания концентрации. Некоторые пары и газы разрушают альвеолярную мембрану, что приводит к токсичному отеку легких.
Через эпидермис могут дифундировать жирораствориммые газы и некоторые органические соединения (ароматические, металлоорганические, хлорируемые углеводороды и тому подобное), их количество пропорциональное коэффициенту липиди/вода. Соли многих металлов, особенно меркурию и талию, соединяясь с кожным жиром, превращаются в жирораствориммые соединения. Механические повреждения кожи, термические и химические ожоги способствуют проникновению ядовитых соединений к организму.
После абсорбции в кровь токсичные вещества распределяются в организме; некоторые образуют соединения с белками, некоторые переносятся клетками крови или растворяются в ее плазме. Яд распределяется в 3 секторах — жировой ткани, внеклеточной и внутриклеточной жидкости, что зависит от ее водорастворимости, жирорастворимости, способности к диссоциации.
Для специфического действия токсичное вещество должно иметь определенную тропность к рецепторам (участки клеточной мембраны, медиаторы, гормоны и тому подобное).
Прямое повреждение мембранных и внутриклеточных структур приводит к нарушению их жизнедеятельности и гибели. Это оказывается глубокими изменениями специфических функций разных тканей и препятствует запуску компенсаторных реакций, что предопределяет при тяжелых формах высокую летальность.
Выведение яда из организма происходит тремя путями: метаболических превращений (биотрансформация), почечной и внепочечной экскреции.
Биотрансформация — это реакции распада (окисление, возобновление, гидролиз) и синтеза (соединение с белками, глюкуроновой, сульфатной кислотами), что происходит главным чипом в гепатоцитах (окисление на цитохроми Р-450). В результате этих реакций появляются нетоксичные гидрофильные соединения.
Во многих случаях в процессе метаболических превращений в организме синтезируется еще более токсичное вещество (метаболизм метанола). Это явление называется летальным синтезом.
Яд выделяется через почки (фильтрация и активный транспорт); кишки ( часть и с желчью); легкие (большинство летучих соединений) и кожу (имеет наименьшее значение).
Для установления диагноза и определения вида яды используют методы диагностики:
— клинической (анамнез, сведения из места события, инструментальная, функциональная диагностика, клиническая картина);
– лабораторной токсикологической (качественное и количественное определение яда в биологических средах организма);
– патоморфологический (судебно-медицинская экспертиза).
Лица, которые надают первую помощь на месте события, за возможности должны выяснить причину и время отравления, вид токсичного вещества, ЕЕ количество и концентрацию, путь поступления в организм. Эти данные нужны сообщить врачу стационара и внести в историю болезни. Вещества, которые вызывали отравление, доставляют в больницу вместе с больным. Посудину с жидкостью транспортируют в закрытом виде (нельзя для этой цели использовать ватные или марлевые тампоны). Пил время промывания жлудка первую порцию вода (100 — 150 мл) также собирают в посудину с пробкой. В стационаре к началу
инфузийнной терапии в флаконы с притершими пробками берут пробы крови и мочи. Уклиничному ходу острого отравления выделяют 4 периода:
а) скрыт — с момента попадания яда к организму и к появлению первых признаков отравления;
б) нарастание резорбтивного действия — от момента появления первых проявлений отравления к развитию выразительной картины;
в) максимально выразительного резорбтивного действия;
г) восстановительный.
В зависимости от степени поражения органа или системы при острых отравлениях различают такие синдромы:
– поражение ЦНС (психоз, кома, судороги, отек мозга и тому подобное);
– ГНД и токсичную гипоксию (бронхо-обструктивные нарушение, угнетение дыхательного центра, отек легких и тому подобное);
– острую недостаточность кровообращения (екзотоксический шок, аритмия, миокардит и тому подобное);
– острую печеночно-почечную недостаточность
Безотлагательная терапия при острых отравлениях:
1. Прекращение контакта с ядом (вынос из пораженной атмосферы, смывание из поверхности кожи) и ускоренное выведение ее абсорбированной части (блювотные и слабительные средства, промывания желудка и кишок, энтеросорбция).
2. Усиление природной (форсированный диурез, лечебная гипервентиляция, ГБО, регуляция ферментативной активности) и использование искусственной (диализ и сорбция разных биологических сред организма, физиогемотерания) детоксикации организму.
3. Антидотна терапия.
4. Симптоматическая терапия.
В токсикогенной стадии большое значение имеет использование разных методов детоксикации и антидотной терапии. По мере возникновения осложнений (соматогенная стадия) увеличивается роль симптоматического лечения.
В случае отравления кислотами и щелочами блювота может усилить ожог пищевода, повлечь аспирацию и ожог дыхательных путей. Этих осложнений избегают, применяя зондового промывания желудка. В состоянии комы ему должна предшествовать интубация трахеи с раздуванием манжеты. Поскольку время попадания яда чаще остается невыясненным, желудок нужно промывать в течение первых суток. В случаях отравления наркотическими анальгетиками и фосфорорганическими соединениями процедуру повторяют каждые 4 — 6 ч. Особенно важным имеется промывание желудка на догоспитальном этапе.
Больной должен лежать па левой стороне с опущенным главным концом на 15°. Используют толстый зонд, предварительно смазан вазелином. Посредством шприца Жане вводят изотонический раствор натрия хлорида из расчета 5 мл/кг. Потом через переднюю брюшную стенку делают массаж желудка и жидкость из него удаляется. Промывание прекращают по получении чистых промивних вод. Перед изъятием зонда вводят 1—2 г/кг предварительно разведенного у 200 мл дистиллированной воды энтеросорбента (активированный уголь, енторосгель и ип.) и 20 —
Форсированный диурез — самый распространенный метод консервативного лечения при отравлениях. Метод – базируется на использовании осмотических диуретиков (сорбилакт, манитол) или салуретикив (лазикс, урегит).
Методика состоит из трех последовательных этапов:
1. Предыдущая водная нагрузка для компенсации гиповолемии (15 — 20 мл/кг 5 % раствора глюкозы, солевые растворы, неогемодез, реополиглюкин). Одновременно вводят постоянный катетер в мочевой пузырь, определяют основные биохимические показатели крови, Ht и концентрацию токсичных веществ.
2. Внутривенное струйное введение 1 — 1,5 г/кг 15 —20 % раствора манитолу или мочевины в течение 10 — 15 мин. Высокий диуретический эффект (500 — 800 мл/год) сохраняется в течение 3 — 4 ч. Сочетание осмотических диуретиков с салуретиками — лазиксом (1 — 2 мг/кг) и еуфилином (4 — 5 мг/кг) дополнительно увеличивает мочеотделение в 1,5 раза.
3. Заместительная инфузия электролитов (поляризующая смесь, раствор Рингер-лактату) со скоростью, что равняется скорости диуреза.
При необходимости цикл повторяют. Обязательно нужен строгий контроль водного баланса (учет введенной и выделенной жидкости, определение Ht и ЦВТ). Во избежание развития осмотического нефроза и острой недостаточности почек, форсированный диурез применяют не более 3 суток. В связи с повышенной нагрузкой па сердечно-сосудистую систему и почки методика противопоказанная в случаях острой недостаточности кровообращения и нарушения функции почек (олигурия, азотемия).
Обменный плазмаферез показан в случаях острой почечно-печеночной недостаточности, вызванной тропными ядами на соматогенной стадии и при невозможности проведения других методов искусственной детоксикации. Эффективность его в токсичной стадии обеспечивается, если объем очищенной плазмы составляет не менее чем 1-1,5 ОЦК.
Метод состоит из таких этапов:
1) отделение плазмы посредством центрифуги или специальных фильтров;
2) возвращение клеток крови к кровотоку больного;
3) компенсация объема плазмы крови плазмозаместителями (альбумин, реополиглюкин, препараты плазмы) или очищенной плазмой (диализ, фильтрация, сорбция). Посредством современных аппаратов можно соединять второй и третий этапы обменного плазмафереза.
Диализ — выведение низкомолекулярных веществ сквозь полупроницаемую мембрану. Посредством повышения давления на мембрану можно одновременно выводить из организма избыточное количество жидкости (ультрафильтрует). Ранний гемодиализ (в первые 5 — 6 ч) показан в токсикогенной стадии отравлений веществами, как: ФОС, барбитураты и другие снотворные средства, дихлоретан, метанол, арсен, барий. Противопоказанное использование апарата «искусственная почка» в случаях стойкой артериальной гипотензии (AД ниже 80 —
Перитонеальний диализ — самый простой и доступный метод внепочечной очистки организма. Вместо полупроницаемых мембран можно использовать природные серозные оболочки (например, брюшину) с площадью поверхности 20 000 см3. Существуют прерывистая и непрерывная методики. Самым эффективным является перитонеальный диализ при отравлениях психотропными средствами, салицилатами, метанолом, хлорируемыми углеводородами. Его преимущества перед другими методами детоксикации оказываются в случаях екзотоксичного шока, коллапса (когда гемодиализ противопоказан).
После дренирования брюшной полости перфорированным катетером у нее вводят
Гемосорбцию применяют при отравлениях барбитуратами, ФОС, атропином, нахикарпипом. Применение этой операции на догоспитальному этапе значительно повышает ее эффективность, особенно при отравлении высокотоксичными ядами. Общий эффект гемосорбции связан с выведением из крови яда, эндогенных токсичных веществ и улучшением реологических свойств крови и микроциркуляции.
Осложнение: ранняя и поздняя артериальиа гипотензия, лихорадка, имуиосупресия, артериальная гипоксемия, снижения уровня протеинов, электролитов, ферментов в крови и и тому подобное, в связи с чем в последнее время метод ‘используют редко
ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ
Алкогольная интоксикация занимает ведущее место за количеством летальных последствий. Приблизительно 98 % из них наступают на догоспитальном этапе, чаще всего в результате острого нарушения дыхания. Смертельная доза абсолютного алкоголя составляет 4 — 12 г/кг, а смертельная концентрация в крови — от 5 до 6 г/л.
Подавляющая часть принятого этанола быстро всасывается в кишках, и через 1,5 год в крови создается максимальная концентрация. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя. В то же время в случае принятия алкоголя натощак или имея заболевание желудка скорость резорбции растет. Этанол на 90% окисляется в печени алкогольдегидрогеназой: этанол —» ацетальдегид -* уксусная кислота —» СО2 и Н2О. Около 10 % выводится через легкие и почки в неизминеном виде.
Патогенез. Наркотический эффект этанола обусловлен нарушением метаболизма нейронов, функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. Он зависит от скорости резорбции, концентрации этанола в крови и наличии толерантности к алкоголю. Незаурядное значение имеет метаболический ацидоз, что развивается в результате накопления продуктов биотрансформации.
Клиника. Интоксикации этанолом свойственны такие синдромы:
1. Алкогольная кома — поверхностная и глубокая. Поверхностная кома — отсутствие сознания, угнетение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, плавающие движения глазных яблок, тризм и миофибриляция. В ответ на болевое раздражение — расширение зрачков, защитные движения, а в дальнейшем — лишь слабый гипертонус рук или миофибриляция. Глубокая кома — потеря болевой чувствительности, мышечная атония, снижение температуры тела, резкое угнетение роговичных, зеничных и сухожильных рефлексов.
2. Нарушение внешнего дыхания -западение языка, гиперсаливация, бронхорея, ларингобронхоспазм, аспирация блевотных масс. Дыхание шумное, стридорозное, сопровождается акроцианозом, расширением шейных вен. Над легкими выслушиваются грубые хрипы. При глубокой коме наблюдается центральное угнетение дыхания, как правило, смешанный ацидоз.
3. Нарушение кровообращения — тахикардия, артериальная гипотензия, нарушение реологичних свойств крови и микроциркуляции в результате гиповолемии, угнетении сосудистодвигательного центра, гиперкоагуляция.
4. Гипогликемия, особенно у детей и подростков.
В соматогенной стадии развиваются психоневрологические расстройства, пневмония, трахеобронхит, амавроз, миоренальний синдром. Во время выхода из комы наблюдается психомоторное возбуждение, которое сопровождается галлюцинациями, а в некоторых случаях — судорожный сииидром. В послекоматозном периоде может развиться алкогольный делирий. Алкогольный амавроз имеет психогенное происхождение и в течение нескольких часов самостоятельно исчезает.
Тяжелым осложнением является миоренальний синдром, который развивается в результате позиционного сдавления групп мышц и сосудисто-нервных пучков на фоне расстройств микроциркуляции. Возникает плотный, деревянистый, циркулярный болезненный отек конечности. Моча грязно-бурого цвета (содержит миоглобин). При несвоевременном и неадекватном лечении токсичная нефропатия переходит в ОПН.
Установление диагноза алкогольной комы основывается на клинической картине, результатах лабораторных исследований и при необходимости — ЭЭГ. Если в течение 3 ч нет позитивной динамики в состоянии больного, нужно провести дифференциацию с черепно-мозговой травмой, отравлением суррогатами алкоголя (метанол, этиленгликолем), снотворными и психотропными средствами, гипогликемической комой.
Лечение. Предоставление помощи в случаях алкогольной комы следует начинать на догоспитальному этапе.
1. Нужно наладить адекватную легочную вентиляцию. Для этого проводят туалет ротовой полости, осуществляют дренажное положение тела (лежа на стороне с опущенным головным концом), вводят воздуховод.
В случаях глубокой комы выполняют интубацию трахеи, аспирують ее содержимое, применяют постуральний дренаж, проводят перкусию грудной клетки. При значительной аспирации рвотных масс показана немедленная санационная бронхоскопия. В зависимости от степени центрального угнетения дыхания и показателей газового состава крови вводят кислород через катетеры или проводят искусственную вентиляцию легких.
Введение анальгетиков противопоказанно через опасность развития судорог.
2. После обеспечения адекватного дыхания зондируют и промывают желудок. Если в случаях глубокой комы осуществить интубацию трахеи невозможно, то от промывания желудка нужно отказаться через значительный риск аспирации его содержимого в дыхательные пути.
3. Выведения этанола из организма достигают применением форсированного диуреза. Для коррекции метаболического ацидоза с учетом показателей КОС используют 4 % раствор натрия гидроген-карбонат. Для ускоренного окисления алкоголя внутривенно вводят 500 мл 20 % раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3 — 5 мл витаминов: тиамина гидрохлориду, пиридоксину, аскорбиновой кислоты (после определения уровня гликемии).
4. В случаях значительных нарушений гемодииамики внутривенно вводят коллоидные и кристалоидпи препараты (реополиглюкина, неогемодеза, желатиноля, реосорбилакта, изотонический раствор натрия хлорида). При стойкой артериальной гипотензии показанно применение преднизолона (60 — 90 мг) и симпатомиметиков (дофамин, добутамии — 2 — 5 мкг/(кг • мин)).
5. Если проведенная терапия неэффективна, стоит заподозрить закрытую черепно-мозговую травму, ГПМК, воспалительное заболевание головного мозга и провести консультацию нейрохирурга и невропатолога.
ОТРАВЛЕНИЕ МЕТАНОЛОМ
Метанол (метиловий спирт) — древесной спирт, содержит примеси ацетона, оцтово-метиловый эфир и другие вещества. Очищенный метанол на вид и за запахом не отличается от этанола. Смертельная доза — от 100 до 150 мл.
Метанол метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой к образованию формальдегида, а затем к муравьиной кислоте и вызывает тяжелое поражение ЦНС, нарушение окислительного фосфорилирования в митохомдриях сетчатки, что вызывает поражение зрительного нерва, слепоту. Является также сосудистым ядом, имеет значительное кумулятивное действие.
Клиника. Симптомы отравления зависят от дозы принятого яда.
В случаях легкого отравления (менее 50 мл метанола) возникает головная боль, тошнота, быстрая усталость, боль в надбрюшном участке.
Отравлении средней тяжести — сильная головная боль, тошнота, рвота, потом в течение 6-10 ч может быть период относительного улучшения состояния, после чего опять возникает головная боль, головокружение, жажда, удушье, нарушение зрения — «бабочки перед глазами», нечеткость видения. Нарушение зрения может быть временным или постоянным, вплоть до развития полной слепоты. Тяжелое отравление имеет такое же начало, может быть период относительного улучшения состояния, после чего развивается коматозное состояние. Иногда кома начинается сразу после попадания яда. Дыхание становится поверхностным, развивается резкий цианоз, зрачки расширены, AД снижается. Смерть наступает в результате поражения дыхательного и сосудитодвигательного центров на фоне тяжелого метаболического ацидоза.
Неотложка:
1. Промывание желудка через зонд.
2. Этанол как антидот внутрь 100 мл 30 % раствора, а затем каждые 2 ч по 50 мл 4 — 5 раз в сутки, в последующие дни — по 100 мл 2 — 3 раза в день. В случаях коматозного состояния — этанол внутривенное капельное в виде 5 % раствора из расчета 1 мл/(кг • сутки) 96 % раствора. Чтоб ускорить выведение муравьиной кислоты, вводят в высоких дозах фоллиевую кислоту.
3. В ранний период — гемо- или перитонеальный диализ, форсированный диурез.
4. Коррекция ацидоза введением натрия гидрогенкарбонату.
5. Витаминотерапия, АТФ повторно.
6. Нормализация гемодинамики.
7. При расстройствах зрения — кальция хлорид (10 мл 10 % раствора) и капельное 200 мл 40 % раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 20 мл 2 % раствора новокаина, преднизолон (до 5 мг) ретробульбарно.
ОТРАВЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВАМИ ПРИЖИГАТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
Около 70 % всех отравлений прижигающими ядами вызываются органическими кислотами (уксусная (ацетатная), щавелевая). Летальность при отравлении уксусной эссенцией достигает в тяжелых случаях 40 %, ее смертельная доза — 50 мл.
Патогенез. Уксусная кислота есть слабо дисоциированной, что определяет ее значительный резорбтивный эффект. Растворяя липиды клеточных мембран, она имеет местное прижигательное действие и легко проникает в кровь. Резорбция продолжается 2 — 6 ч. и ее скорость зависит от концентрации кислоты, тяжести и площади ожога. Разрушение слизистой оболочки пищеварительного канала, которое сопровождается болью и потерей плазмы крови, приводит к развитию экзотоксического шока. Абсорбированная уксусная кислота вызывает тяжелый метаболический ацидоз и гемолиз. Последний является пусковым моментом синдрома токсической коагулопатии, инфаркта печенки.
Клиника. Отравлению уксусной эссенцией свойственно прежде всего наличие химических ожогов пищеварительного канала. Чаще поражаются полость рта, глотка, грудной отдел и нижняя треть пищевода, желудок, а в тяжелых случаях — тонкая кишка. Некроз может захватывать подслизистый и мышечные слои. Ожог сопровождается болью, которая усиливается при глотании, рвоте. При тяжелых ожогах нарушается антибактериальная функция желудка, развивается реактивный перитонит и панкреатит, а в тяжелых случаях — панкреонекроз. Острые проявления ожога утихают до конца первой недели, потом в течение второй недели наступает период воображаемого улучшения состояния, после чего начинается рубцевание (конец третьей недели). У З – 5 % больных рубцевания заканчивается стенозом пищевода и желудка. В некоторых случаях имеют место желудочно-кишечные кровотечения: ранние — в результате повреждения сосудов кислотой и поздние (до конца третьей недели), обусловленные отторжением некротизированной ткани.
Боль, гиповолемия и резорбция кислоты содействуют развитию экзотоксического шока, который оказывается возбужденным, помутнением сознания, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой, акроцианозом, олигоурией. Летальность достигает 60 %.
Во время рвоты могут быть аспирация рвотными массами, которые вызывают ожог дыхательных путей с переходом в гнойный трахеобронхит и пневмонию.
Под воздействием кислоты развивается гемолиз (темная моча). В первые дни при легких и середньотяжелых отравлениях развивается гиперкоагуляция. У больных с тяжелыми поражениями появляется коагулопатия потребление: снижается концентрация фибриногена, количество тромбоцитов, увеличивается тромбиновий час, фибринолитическая активность, появляются продукты деградации фибриногена. Клинически это проявляется внутренним кровотечением, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках.
Экзотоксический шок, гемокоагуляционные нарушение, гемолиз является основой развития в 80 — 85 % больных токсической нефропатии. Тяжелые отравления определяются выраженностью нарушений функций почек — от микрогематурии, умеренной лейкоцит- и протеинурии к прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации. Это сопровождается ростом количества эритроцитов, лейкоцитов, появлением гиалиновых и зернистых цилиндров в моче, нарастанием протеин- и гемоглобинурия, развитием олигоанурии с азотемией. Тяжелая нефропатия, как правило, соединяется с гепатопатией, особенно если им предшествовал экзотоксический шок. Печень увеличивается, становится болезненной, появляется иктеричность кожи, резко растет активность цитоплазматических и митохондриальных ферментов. Летальность достигает 60 %.
Таким образом, тяжелые отравления уксусной эссенцией являются ожоговой болезнью. В ее течении выделяют такие стадии: а) экзотоксического шока ( 1 — 1,5 сутки); б) токсемии (2-е суток); в) инфекционных осложнений (4 — 14 суток); г) стенозирования и ожоговой астении (конец третьей недели); д) выздоровление.
Главными причинами смерти в ранние сроки является интоксикация и шок, а в позднем периоде — ОНД, ОПНН, кровотечения, некроз поджелудочной железы.
Интенсивная терапия направлена на быстрое выведение яда из пищеварительного канала, лечение химического ожога, поддержка функции жизненно важных органов.
1. Промывание желудка проводят лишь зондом, предварительно густо смазав его вазелином и проведя обезбаливание смесью промедола (20 мг), димедрола (10 мг), атропина сульфата (0,5 мг). Анальгетическая смесь вводят 3 — 4 раза в сутки. Промывание (яичнобелковая смесь — 4 яичных белка на
Применять как нейтрализирующее средство натрия гидрогенкарбонат, нельзя, поскольку углекислый газ, что образуется в результате реакции, вызывает острое расширение желудка и усиливает кровотечение.
2. Инфузионную терапию экзотоксического шока проводят под контролем ОЦК, ЦВД, AД, параметров центральной гемодинамики по общим правилам. . При невозможности определения показателей КОС натрия гидрогенкарбонат вводят в количестве, что обеспечивает щелочную реакцию мочи.
3. Форсированный диурез для выведения свободного гемоглобина применяют на фоне стабильной гемодинамики после коррекции ацидоза. Кроме того, внутривенно вводят гипертонические (10 — 20 %) растворы глюкозы, эуффилин (10 — 40 мл 2,4 % раствора).
4. Профилактику (лечение) токсической коагулопатии при легких отравлениях проводят введением гепарина или фраксипарина. Гиперкоагуляцию устраняют также реополиглюкином, тренталом, курантилом, свежезамороженной и сухой плазмой. В случаях ДВС-синдрома применяют препараты плазмы крови, а в случае повышенного фибринолиза вводят контрикал (50000-60000 ЕД), гордокс (300000-400000 ЕД).
5. Остановка внутреннего кровотечения достигают:
а) гипотермией шлунка через двопро-светящиеся зонды;
б) эндоскопической коагуляцией источника кровотечения;
в) переливанием свежезамороженной плазмы крови.
6. Нормализация гемодииамики, реологических свойств крови, коррекция ацидоза и коагулопатии, выведение свободного гемоглобина является основой профилактики (лечение) острой почечно-печеночной недостаточности. В случаях тяжелых поражений в соматогенной стадии применяют гемодиализ, плазмаферез, ультрафильтрирует.
7. Лечение ожогов:
— внутрь через каждый час вводят антацидные средства (альмагель А, фосфалюгель, маалокс) или по 20 мл микстуры (200 мл 10 % эмульсии подсолнечного или облипихового масла;
– антибиотикотерапия: полусинтетические пеницилины (4 — 6 г/добу); левомицетин (1-2 г/добу);
— гормонотерапия (преднизолон — 120 мг 2 — 3 раза в сутки);
— спазмолитики: платифиллина гидротартрат (1 мл 0,2 % раствора 4 — 6 раз в сутки); папаверина гидрохлорид (2 мл 2 % раствора 3 раза в сутки).
8. При тяжелых нарушениях дыхания с синдромом механической асфиксии показанна интубация трахеи или трахеостомия, активная аспирация слизи из трахеи и бронхов, комплексная антибактериальная терапия.
9. Диета в первые дни отравления: молоко, сливки, яйца, кисели, желе, позже — № 1А и II. В случаях нарушенного глотания больным назначают парентеральное или энтеральное зондовое питание.
Отравлению неорганическими кислотами свойственные такие особенности:
1. Быстро дисоциируют, вызывая коагуляционый некроз тканей.
2. Корозивное действие сильнее сравнительно с неорганическими кислотами и чаще оказывается в виде ожога желудка без выразительного ожога пищевода. В тяжелых случаях развивается ожог тонкой и толстой кишки.
3. Ожоги чаще завершаются рубцевой деформацией, преимущественно в отделе воротаря (антральной) части желудка.
4. Изменения КОС (метаболический ацидоз) больше выражены, что обусловлен глубоким повреждением тканей.
5. Незначительный гемолиз лишь в случае действия неконцентрированных кислот.
6. Поражение печени и почек обусловлено экзотоксическим шоком и ацидозом. Гемоглобинурийный нефроз и пигментный цирроз печени не развиваются.
Щелочи (раствор аммиака, каустическая сода и тому подобное) омыляют жиры, разрыхляют и размягчают ткани (коликвационый некроз), что способствует проникновению яда в глубокие слои ткани. В результате развиваются глубокие ожоги пищевода, а желудок в результате нейтрализующего действия сока поражается меньше.
Ожоги могут осложняться острой перфорацией пищевода с развитием медиастинита, плеврита.
Тяжелые ожоги завершаются, как правило, рубцовими деформациями пищевода.
Летальная доза раствора аммиака 50—100 мл.
Лечение. Комплекс лечебных мероприятий и тактика при отравлениях неорганическими кислотами и щелочами не отличаются от тех, что применяются при отравлении уксусной эссенцией.
ОТРАВЛЕНИЕ УГЛЕРОДА ОКИСЛОМ
Карбону (углерода) окисел образуется в результате неполного сгорания веществ, что содержат карбон. Главные причины отравления:
а) вдыхание выхлопных газов автомобилей в закрытом помещении;
б) вдыхание дыма во время пожара или в помещениях с неисправным печным отоплением, котельных.
Патогенез. Карбона окисел, взаимодействуя с гемоглобином, образует карбокси-гемоглобин, не способный к транспортировке кислорода. Этот процесс зависит от содержания кислорода в вдыхающем воздухе, минутного объема дыхания, длительности действия карбона окисла. Родство гемоглобина из карбона окислом в 250 раз больше, чем с кислородом. Кроме того, он соединяется с двувалентным ферумом (железом) тканевого дыхательного фермента, что нарушает окисно-восстановительные процессы. Таким образом развивается гемическая и тканевая гипоксия, что определяет клинику отравления.
Клиника. В случае легких отравлений (содержание карбоксигемоглобина в крови 20 — 30 %): частый пульс, дыхание, возбужденное состояние, головная боль, головокружение, шаткость поступи, тошнота, рвота.
В среднетяжелых случаях (содержание карбоксигемоглобина в крови 40 — 50%): кратковременная потеря сознания, возбуждение (может изменяться оглушением), что сопровождается дезориентацией, амнезией, галлюцинациями, сжимающей головной болью, повторной рвотой, нарушением координации движений, повышением сухожильных рефлексов, спонтанными миофибриляциями, часто гипертензивным синдромом с значительной тахикардией, гипоксией миокарда.
Тяжелое отравление (уровень карбоксигемоглобина в крови 60 —90 %): патологические рефлексы, нарушения проходимости дыхательных путей, угнетение дыхания, екзотоксический шок, гипертермия (один из ранних признаков токсичного отека мозга), гипоксическая кома, на ЭКГ — инфарктоподобная кривая. Возможное позиционное сдавливание с трофическими поражениями кожи, миоренальным синдромом, острой недостаточностью почек.
Во время пожара в результате действия дыма и высокой температуры воздуха развивается ожог дыхательных путей. Отек, гиперсаливация и бронхорея нарушают проходимость дыхательных путей, предопределяют вторичную пневмонию. После выведения больных из острого состояния могут развиваться полиневрит, астенизация, энцефалопатия.
Для диагностики отравления большое значение имеет определение карбоксигемоглобину в крови, взятой на месте событию, поскольку со временем возникает несоответствие между тяжелой состояния и концентрацией карбоксигемоглобину. Розовая или карминно-красная расцветка слизистых оболочек сохраняется лишь во время пребывания больного в среде, насыщенной CO. По мере диссоциации карбоксигемоглобина растет цианоз.
Лечение.
1.Выведение пострадавшего из помещения с повышенной концентрацией карбона окисла.
2.Обеспечение проходимости дыхательных путей, уменьшения пперсаливации, ингаляция кислорода, в случаях значительного угнетения дыхания или апноэ — ИВЛ.
3. Специфическая антидотная терапия — гипербарическая оксигенация, которая убыстряет диссоциацию карбоксигемоглобина в 10 — 15 раз. Сеансы длительностью 80 — 90 мин проводят 1 — 4 раза за сутки. Как правило, после сеанса больной приходит в себя, уменьшается одышка, стабилизируются гемодинамика, показатели КОС и ЭКГ.
4. Симптоматическая терапия:
— устранение экзотоксического шока: инфузионная терапия;
—устранение отека мозга: дегидратация, черепно-мозговая гипотермия;
— профилактика миоренального синдрома;
— диуретические средства, коррекция КОС;
— профилактика отека легких и пневмонии: диуретические, бронхолитические средства, антибиотики.
