ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ.
НЕЙРОТОКСИКОЗЫ.
Экзогенные нейроинтоксикации
Тяжесть клинических симптомов, течение и прогноз заболевания зависят от вида токсического вещества (яда), дозы, времени и кратности экспозиции, а также от состояния систем организма, которые его метаболизируют и элиминируют.
Различают острую, подострую и хроническую интоксикацию.
Токсичность ядовитых веществ зависит от группы факторов:
· дозы (установлены предельные концентрации токсических веществ в окружающей среде, при которых еще не возникают отравления);
· физического состояния действующего вещества (наиболее токсичным является яд, находящийся в парообразном, жидком или мелкодисперсном состоянии);
· экспозиции (кратковременное воздействие высокотоксических веществ служит причиной острой интоксикации); воздействие малых концентраций яда на протяжении продолжительного времени приводит к материальной (накопление яда) или функциональной (накопление токсических изменений в организме) кумуляции;
· пути поступления в организм. Ингаляционный и перкутанный, иногда пероральный (первые два пути чаще всего наблюдаются в условиях производства);
· метаболизма яда (преобразование его в менее токсичное соединение печенью, частично пищеварительным каналом);
· элиминации (с желчью, мочой, любыми биологическими секретами организма, ингаляционным путем). При выводе неизмененных ядовитых веществ часто развиваются токсические нарушения в соответствующих органах.
Патогенез нейроинтоксикаций обусловлен частично нейротропностью токсических веществ (липотропность с накоплением в нейрональных липопротеидных структурах), блокированием ферментных систем (сульф-гидрильные группы, активные центры энзимов дыхательной цепи), ангио-токсическим действием (сосудистая дистония с преобладающей артериальной гипотензией и ишемическим поражением мозговой ткани).
Клиника. На ранних стадиях патология характеризуется неспецифическими вегетативными и астеническими расстройствами, составляющими астеновегетативный синдром, выраженность которого увеличивается в соответствии с наращиванием симптомов интоксикации. Диагностировать это состояние в таком случае можно лишь с учетом условий работы больного.Токсическая энцефалопатия характеризуется появлением рассеянной органической симптоматики, амиостатического, гипоталамического, эпи-лептиформного и психоорганического синдромов. В таком случае клинико-диагностический поиск может быть наиболее дифференцированным вследствие определенной специфичности неврологических расстройств, которые вызываются группой нейроинтоксикации. Токсическая полинейропатия развивается на фоне общеинтоксикационных симптомов и в определенной мере имеет специфический характер в зависимости от свойств токсического субстрата. В некоторых случаях токсический симптомокомплекс представлен энцефаломиелополирадикулоней-ропатией с преобладанием поражения отдельных уровней нервной системы.
Принципы терапии нейроинтоксикации экзогенного характера:
· прекращение поступления яда в организм (эвакуация пострадавшего из токсичной среды);
· удаление яда с мест его усваивания (промывание желудка, очистительная клизма, обработка кожи и слизистых оболочек);
· нейтрализация яда, циркулирующего в крови (антидотная терапия);
· уменьшение токсического действия яда, поступившего в организм (введение фармакологических антагонистов);
· стимулирование процессов эндогенной детоксикации;
· стимулирование элиминации яда и его метаболитов (форсированный диурез, гемодиализ, энтеро-, гемосорбция и плазмаферез);
· симптоматическая коррекция уже развившихся расстройств.
Отравление ртутью и ее неорганическими соединениями
Ртуть – жидкий металл, который имеет свойство испаряться при комнатной температуре и поступать в организм человека ингаляционным путем.Отравление ртутью чаще всего возникает у рабочих, чья работа связана с ее добычей или использованием в производстве измерительных приборов, рентгеновских трубок, ртутных медицинских препаратов и т. п.
Патогенез. При случайном употреблении металлическая ртуть проходит транзитом через пищеварительный канал и не вызывает отравление.Ингаляционное поступление испарений ртути в легкие приводит к накоплению ее в крови, где она определенное время находится в неизмененном состоянии.Постепенно она образовывает с белками крови соединения, которые частично выделяются с мочой, биологическими секретами, через кишки.Значительное количество ртути альбумината депонируется в паренхиматозных органах, головном мозге (именно здесь наблюдается высочайшая концентрация этого вещества). Почти эксклюзивное накопление металла наблюдается в подкорковых ядрах, области среднего мозга. Раздражаются сосудистые сплетения и собственно кора полушарий большого мозга (за счет способности ртути циркулировать в спинномозговой жидкости). Значительную роль в патогенезе отравления играют расстройства нейропеп-тидного обмена, нарушение процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях нейронов.
Патоморфология. Гистологические изменения состоят в очаговой деструкции коры, подкорковых ядер, таламуса и ствола головного мозга.Тяжелые изменения наблюдаются в области амонового рога, моторных центрах, сосудистой системе.
Клиника. Острое отравление неорганической ртутью случается редко и является следствием аварий со значительным выбросом испарений ртути в производственной зоне. Симптоматика его развивается сразу после поступления металла в организм и проявляется головной болью, сонливостью, металлическим привкусом во рту, горячкой, рвотой, диареей. На протяжении нескольких дней возникают гингивит, язвенный стоматит, который иногда распространяется на верхние дыхательные пути с развитием тяжелой токсической пневмонии и отека легких.
При легком отравлении преобладает астеновегетативный синдром: общая слабость, красный разлитой дермографизм, потливость, тахикардия.Своевременная эвакуация пострадавшего из зоны загрязнения и адекватная терапия обеспечивают почти полный регресс симптоматики и выздоровление больного на протяжении 2-3 нед.
Хроническая ртутная интоксикация развивается медленно, через несколько лет после начала контакта с ртутью.Различают несколько последовательных стадий патологии (Куссмауль,1861).1. Синдром раздражительной слабости – эмоциональная нестабильность, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, расстройства формулы сна – бессонница, инверсия сна. Типичным для этой стадии является тремор пальцев вытянутых рук, сначала преходящий, с увеличением амплитуды и продолжительности. Повышается возбудимость автономной нервной системы (лабильность пульса, АД, нарушение глазосердечного рефлекса, ярко-красный дермографизм). К ранним симптомам интоксикации принадлежат ртутный стоматит, гингивит с формированием сине-черной границы на десне, выпадение волос, ломкость ногтей.Интоксикация, имеющая латентное течение, может обостряться при острой инфекции или других различных стрессовых воздействий на организм.Симптоматика обратима при своевременном лечении.2. Астеновегетативный синдром (психовегетативный, ртутная неврастения): потеря массы тела, постоянная головная боль, угнетенность, неуверенность в себе.Симптом ртутного эретизма – возникновение сильного волнения, тревоги в присутствии незнакомых людей, невозможность выполнения обычной работы, вазовегетативная реакция (покраснение лица, потливость, сердцебиение).В этой стадии тремор усиливается, становится постоянным, распространяется на нижние конечности, в состоянии волнения имеет вид гиперкинеза.Соматически наблюдаются гиперплазия щитовидной железы, дисменорея, кровоточивость десен, альвеолярная пиорея, медно-красная окраска слизистой оболочки глотки и мягкого неба, гастроэнтероколит с болью в животе, профузная диарея.Своевременное активное лечение уменьшает симптоматику.3. Ртутная энцефалопатия: жалобы на интенсивную головную боль, бессонницу. Наблюдаются крупноамплитудный тремор верхних и нижних конечностей, головы, хорееобразные гиперкинезы, динамическая атаксия, скандированная речь, нистагм, гиперрефлексия с наличием патологических рефлексов.В тяжелых случаях развивается амиостатический синдром (смешанная форма). Психоорганический синдром представлен шизофреноподобными расстройствами (галлюцинаторно-сумеречные явления, снижение интеллекта), ртутным психозом с переходом в деменцию.В некоторых случаях возникает полинейропатия с преобладающим поражением локтевого нерва.
Ртутная интоксикация беременных сопровождается нейротоксическим воздействием на плод с развитием пренатальных поражений центральной нервной системы.
В стадии ртутной энцефалопатии изменения практически необратимые, поэтому лечение симптоматическое.Диагностика, дифференциальная диагностика базируется на особенностях клинической картины (расстройства сна, эретизм, тремор, гингивит с синечерной полосой на десне, вегетативные расстройства), профессиональном анамнезе, определении концентрации ртути в моче и кале. С другой стороны, наличие металла в выделениях без клинических симптомов отравления расценивают как носительство ртути. Часто отсутствует четкая корреляция между уровнем ртути в моче и клиническими симптомами, так как значительная часть металла задерживается в депо.
Лечение включает такие мероприятия:
1. Эвакуацию пострадавшего с загрязненной территории. 2. Госпитализацию в отделение профпатологии, токсикологии или неврологии независимо от состояния.3. Введение 5 мл 5 % раствора унитиола подкожно (5 инъекций), 20 мл 20 % раствора натрия гипосульфита внутривенно (12-15 инъекций), 20 мл 40 % раствора глюкозы с 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты внутривенно (10-15 инъекций).4. Назначение витаминов группы В, психотропных препаратов, глутаминовой кислоты, натрия аденозинтрифосфата.5. Санаторно-курортное лечение с бальнеотерапией (сероводородные ванны № 12-15 с перерывом 6-8 мес) – Хмельник, Славянск, Соленый Лиман.
Интоксикация органическими соединениями ртути
Органические соединения ртути – инсектофунгициды – предназначены для протравливания семян. К ним относят гранозан, этилмеркурфосфат, меркуран.
Патогенез. Органические соединения ртути поступают в организм ингаляционным путем (всасывание – 75 %), через пищеварительный канал (всасывание почти 75 %), неповрежденную кожу (2-5 %). Высокотоксические, быстро депонируются. В депо постепенно превращаются в неорганические соединения ртути. Хорошо проникают через ГЭБ. Являются ферментными ядами, которые блокируют тиоловые группы активных энзимных локусов. Повышают белковый и липидный обмен, предопределяют демие-линизацию периферических нервов и спинного мозга, большей частью на высоте выведения ртути из организма.
Патоморфология. Изменения имеют полиорганный характер. В нервной системе наблюдается дегенерация ганглиозных клеток коры, демиелинизация нервных стволов с сохранением осевых цилиндров.
Клиника. Острое отравление: после непродолжительной общей слабости, недомогания, появляются лихорадка, тошнота, неукротимая рвота, диарея.
При отравлении легкой степени симптоматика довольно быстро регрессирует.
Отравление средней степени тяжести: на 2-3-й день после отравления возникают головная боль, шаткость при ходьбе, боль и парестезии в нижних конечностях, психомоторное возбуждение, гиперсаливация, металлический привкус во рту. Вместе с неврологической симптоматикой наблюдаются артериальная гипертензия, протеинурия, гематурия. При своевременном и адекватном лечении симптоматика регрессирует на протяжении 1,5-2 мес.
Тяжелое отравление характеризуется развернутой клинической картиной токсической полинейропатии с грубыми моторными, сенсорными и трофическими расстройствами. Течение может быть по типу паралича Ландри; наблюдаются периодическое ухудшение зрения, амиостатические и мозжечковые расстройства, гипоталамический синдром различной степени тяжести.
Хроническое отравление развивается после латентного периода на протяжении 1-1,5 мес в виде язвенного стоматита, гингивита, токсического га-строэнтероколита, миокардита, поражения печени и почек.Неврологический статус характеризуется наличием полинейропатиче-ских расстройств, часто в виде энцефалополинейропатии, которая сопровождается гипоталамическим синдромом.
Лечение состоит в эвакуации пострадавшего из загрязненной среды, промывании желудка слабым раствором калия перманганата, употреблении активированного угля или белковой воды (2 яичных белка на 250 мл воды), солевого слабительного. Дальнейшие мероприятия такие же, как при отравлении неорганическими соединениями ртути.
Профилактика включает следующие мероприятия:
1. Соблюдение техники безопасности во время работы с ртутью и ее соединениями, периодические медицинские осмотры работников, контактирующих с этими соединениями.
2. Периодическое полоскание полости рта раствором калия перманганата, употребление поливитаминных препаратов с повышенным количеством тиамина, аскорбиновой кислоты.
3. Усиленное питание, дополнительный отпуск.
ИНТОКСИКАЦИЯ ОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ СВИНЦА
Тетраэтилсвинец (ТЭС) маслообразная бесцветная жидкость, очень летучее соединение. Используется для изготовления этиловой жидкости, добавок к петролю.Патогенез. Легко попадает в организм через дыхательные пути и неповрежденную кожу, так как растворяется в липоидах. Циркулирует в крови в неизмененном состоянии от 8 ч до 2-3 дней. Свободно проходит через любые гистогематические барьеры. Распадается до неорганического свинца (полный распад) или токсических метаболитов (частичный распад), которые депонируются. Тропный к нейронам коры большого мозга, гипоталамической области, красных ядер и мозжечка, влияет на тонус сосудов, вызывает ишемию мозговой ткани. ТЭС и его метаболиты блокируют пируватдегидрогеназу, снижают холинэстеразную активность и таким образом усугубляют гипоксию мозга.
Патоморфология. Преимущественно поражается гипоталамус и кора большого мозга (микрогеморрагии, отек, вакуолизация эритроцитов), наблюдаются гиперемия и петехиальные кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку, отек вещества головного мозга.
Клиника.Различают острое отравление, подострую и хроническую интоксикацию ТЭС.
Острое отравление: возможна молниеносная форма заболевания с острым развитием психоза, эпилептиформных приступов и летальным исходом на протяжении короткого времени. В некоторых случаях возможен латентный период (часы – сутки).Начальная стадия – астеновегетативный синдром (головная боль без определенной локализации, металлический привкус во рту, общая слабость, эйфория, вегетативная дисфункция парасимпатического характера: артериальная гипотензия, брадикардия, гипотермия, гиперсаливация; расстройство сна, парестезии в виде ощущения постороннего тела на языке). При тяжелых отравлениях к этим симптомам присоединяются органические признаки: фронтоцеребеллярная атаксия, интенционный тремор, дисметрия, нистагм, дизартрия. Развивается предделириозное состояние: эйфория, некритичность собственного состояния, расстройства памяти, мышления, приглушенное состояние сознания, дезориентация.Предкульминационная стадия: усиливается головная боль, возникает рвота. Развивается делирий (витальный ужас, галлюцинации, мания преследования и отношения, психомоторное возбуждение на фоне оглушенного состояния сознания). Наблюдается псевдопаралитический синдром – наряду с атаксическими проявлениями отмечаются эйфория и интеллектуальные расстройства.Характерны статодинамическая атаксия, дизартрия, гиперкинезы, патологические рефлексы.Кульминационная стадия: психомоторное возбуждение с неадекватным поведением, галлюцинаторными расстройствами. Наблюдаются эпилептические приступы, миоклонические и хореоатетозные гиперкинезы, резкая вегетативная лабильность: гипотермия сменяется гипертермией до 40 °С, бради- и тахикардия, артериальная гипо- и гипертензия, профузная потливость, возможный летальный исход. Адекватное лечение приводит к выздоровлению потерпевшего, но остается значительный психический и неврологический дефицит.Могут быть случаи волнообразного течения патологии с повторными рецидивами.
Хроническая интоксикация имеет три стадии тяжести:
· астеновегетативный синдром;
· энцефалопатия с гипоталамическим синдромом. В этой стадии преобладают гипоталамические кризы с ознобом, висцеральной болью, спастич-ностыо, характерны катаплексия пробуждения в течение нескольких минут, гипнагогические галлюцинации;
· токсическая энцефалопатия с развитием психозов (последние имеют затяжное течение и склонны к рецидивам).
Симптоматика хронической интоксикации ТЭС напоминает симптоматику острого отравления, но длится дольше.Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают с учетом первичных вегетативных расстройств (парасимпатикотония) с дальнейшей инверсией симптоматики (преобладание эрготропных явлений), психотических нарушений, профессионального анамнеза.
Лечение. Неотложные мероприятия: промывание кожи керосином, после этого – водой с мылом; при энтеральном поступлении ТЭС – промывание желудка 2 % раствором натрия гидрокарбоната или 0,5 % раствором магния сульфата с дальнейшим употреблением магния сульфата как слабительного. Рекомендованы также форсированный диурез, натрия тиосульфат, снотворные средства, глюкоза, витамины группы В, аскорбиновая кислота, кардиовазотоники по показаниям. При психотических расстройствах используют нейролептики. Противопоказаниями являются препараты морфия и брома, так как кора полушарий большого мозга угнетена, а гипотала-мическая область возбуждена.
Профилактика включает следующие мероприятия:
1. Герметизацию зоны с наличием аэрозолей свинца, паров ТЭС, рациональную вентиляцию рабочих помещений.
2. Водные обмывания и обработку кожи петролем или керосином при попадании на нее ТЭС.
3. Соответствующую санитарную обработку вещей, если они были загрязнены ТЭС.
4. Неупотребление пищи в рабочей зоне.
5. Соблюдение правил безопасности, периодические осмотры лиц, работающих со свинцом и ТЭС (невролог и терапевт осматривают 2 раза в год)
ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ
Контакт с марганцем и его соединениями возможен придобыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейномпроизводстве, в производстве ферросплавов, легированнойстали, чугуна, при изготовлении и употреблении
марганецсодержащих электродов.
Патогенез. В организм марганец проникает в основномчерез верхние дыхательные пути. Свое токсическое действиемарганец оказывает на центральную нервную систему,избирательно поражая главным образом стриопаллидарнуюсистему с развитием дегенеративно-дистрофических процессов.
Кроме поражения нервных клеток, поражается сосудистаясистема головного и спинного мозга. Нарушается синтез идепонирование дофамина, адренергических ихолинергических медиаторов.
Клиническая картина.
Хроническая интоксикациямарганцем развивается постепенно. Основными проявленими являются симптомы, связанные с функциональными
нарушениями ЦНС, постепенно переходящими в органические.
Специфично поражение стриопаллидарной системы.
Выделяют 3 стадии.
Стадия I – характерны астения, повышенная сонливость,парестезии, боли в
конечностях, снижение активности, легкая гипомимия,мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов,гипестезия дистального типа.
Стадия II – нарастают симптомы, появляются признакитоксической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослаблениепамяти, выявляется мнестико-интеллектуальный дефект,признаки экстрапирамидной недостаточности (гипомимия,брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония).
Определяются признаки полиневропатии.
Стадия III (марганцевый паркинсонизм) – характерныгрубые экстрапирамидные нарушения: гипомимия илиамимия, дизартрия, брадикинезия, спастико-паретическая илипетушиная походка, симптом «зубчатого колеса».
Характернырасстройства эмоциональной сферы: критика к болезниснижена, нарастают безучастность, безразличие, снижаетсяобщий интеллект. Отмечаются насильственный плач, смех,изменяется почерк.
Дифференцировать необходимо от паркинсонизма инойэтиологии. Течение заболевания хроническое прогресссирующее, органические изменения необратимы.
Лечение проводят в стационаре.
В I стадии – инъекциивитаминов В1 В6, С, а также средства, улучшающие метаболізм и кровоснабжение мозга (ноотропил, аминалон); антидотнаятерапия (кальций-динатриевая соль ЭДТА по общепринятойсхеме) 2-3 курса в год.
Во II-III стадиях и в отдаленномпериоде показаны препараты из группы центральних холинолитиков (циклодол, линезин), назначают мидантан
(амантадин), леводопа.
Вопросы ВТЭ. При выявлении даже начальних симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцемзапрещается. Прогноз для трудоспособности в I стадииблагоприятный, при этом показано рациональноетрудоустройство вне контакта с марганцем и другимитоксическими веществами. При снижении квалификациибольного направляют на МСЭК для определения степениутраты трудоспособности. Во II и III стадиях прогнознеблагоприятный, больные нетрудоспособны, в III стадиибольные часто нуждаются в постороннем уходе.
ИНТОКСИКАЦИЯ МЫШЬЯКОВИСТЫМ ВОДОРОДОМ
В промышленных условиях мышьяковистый водородобразуется в результате действия технических кислот наметаллы (олово, медь, висмут), и соединения, содержащиемышьяк. Мышьяк выделяется во время пайки, протравливанияметаллических изделий кислотами, наполненииаккумуляторных батарей на подводных лодках, гальванизации.
В организм человека поступает через органы дыхания, реже –черезнеповрежденную кожу и пищеварительный тракт.
Патогенез. Соединения мышьяка блокируютсульфгидрильные группы ферментов и образуют с нимистойкие токсические комплексы. Нарушается углеводный,
жировой обмен, тканевое дыхание. В патогенезе интоксикациимышьяковистым водородом имеют значениекапилляротоксические и гемолитические эффекты,
раздражающее его действие на кожу и слизистые оболочки.
Следствием гемолиза является анемия, поражениепаренхиматозных органов, нервной и сердечно-сосудистойсистем.
В крови – гемолитическая анемия, ретикулоцитоз,базофильнозернистые эритроциты, повышение СОЭ. Состороны мочевыделительной системы – изменение цвета мочи(цвет мясных помоев), протеинурия, высокий удельный вес,уремия. Могут быть признаки токсического гепатита.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системыпроявляются увеличением размеров сердца, тахикардией,артериальной гипотензией. Изменения со стороны нервнойсистемы характеризуются головной болью, головокружением,сонливостью или резким возбуждением.
Клиническая картина. Острое отравление. При легкойформе интоксикации наблюдаются слабость, головная боль,тошноты, озноб, слабая иктеричность склер. При выраженнойформе после скрытого периода (2-8 ч) наступает периодпрогрессирующего гемолиза, сопровождающегосянарастающей слабостью, головной болью, болью вэпигастральной области и правом подреберье, пояснице,тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови – снижениегемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитоз (до 200-300 %),лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче – гемоглобинурия,протеинурия. Моча приобретает темно-красный, иногдачерный цвет. Температура тела 38-39 °С. На 2-5-е суткипоявляется желтуха, нарастает билирубинемия, в процессвовлекаются печень и почки. При своевременном лечениипериод выздоровления продолжается от 4 до 6-8 нед.
Хроническая интоксикация встречается редко, для неехарактерна вторичная анемия, которая протекает безвыраженных клинических признаков гемолиза. Больныежалуются на головную боль, нарушение сна, плохой аппетит,
боль в эпигастральной области, расстройства пищеварения,быструю утомляемость, потерю веса. Иногда появляютсяпетехии на коже, выпадают волосы. При обследовании –бледность кожи, общая астения. В крови определяют анемию,базофильную зернистость эритроцитов, умеренный лейкоцитоз.
Лечение. Пострадавшего удаляют из загрязненногопомещения. Вводят подкожно или внутримышечно мекаптидпо 1 мл 40% масляного раствора, при тяжелой форме – по 2 млс повторным введением через 6-8 часов; антарсин (1 мл 5%
раствора внутримышечно). Наряду с указанными препаратамивводят унитиол (5 мл 5% раствора внутримышечно) –противопоказан при явлениях почечной недостаточности! Сцелью детоксикации и ликвидации симптомов печеночной и
почечной недостаточности используют форсированный диурез,ощелачивание плазмы, витаминотерапию. При стойкойанурии показано проведение перитонеального диализа,гемодиализа. Рекомендуется применение антибактериальныхсредств и симптоматическая терапия.
При хронической интоксикации – антианемическая иобщеукрепляющая терапия.Вопросы ВТЭ. При тяжелых формах острыхинтоксикаций, а также при выраженных хроническихинтоксикациях возможны остаточные явления
(функциональная недостаточность печени, почек, анемия),ведущие к длительному снижению трудоспособности. Привыраженных клинических проявлениях больные подлежатобязательному переводу на постоянную работу вне контакта стоксическими веществами или направлению на МСЭК дляопределения группы инвалидности или процента утратытрудоспособности.
ИНТОКСИКАЦИЯ СВИНЦОМ.
Свинец и его соединения широко используются в промышленности. Главными источниками производства свинца служат добыча его из свинецсодержащих руд и выплавка из концентратов и металлических отходов. Потенциально опасные производства. Свинец используется в машино- и приборостроении, радиоэлектронике (применение свинецсодержащих припоев), в аккумуляторном, кабельном, типографском производстве, при плавке цветных металлов, в черной металлургии, производстве хрусталя, красок и эмалей для фарфоро-фаянсовой промышленности и др.Наиболее часто в промышленности используют следующие неорганические соединения свинца: оксид свинца – свинцовый глет (РЬО), красный оксид свинца — свинцовый сурик, хромат свинца – крокоит, или желтый крон, азид свинца, свинцовый блеск галенит и др.Свинцовоопасные профессии. К «свинцовоопасным» профессиям относятся: плавильщики свинца, – аккумуляторщики (мельники свинцового порошка и намазчики пластин), – составители шихты в производстве хрусталя, – аппаратчики в производстве свинцовых пигментов. Основной путь поступления свинца в организм – ингаляционный. Возможно его поступление и через желудочно-кишечный тракт (с пищей, водой). Присутствующий в организме свинец может быть условно разделен на обмениваемую (10 %) и стабильную (90 %) фракции.
К обмениваемой относятся свинец крови, 95 % которого связано с эритроцитами, и свинец паренхиматозных органов (печень, почки и др.). Эта фракция имеет наиболее существенное значение и свидетельствует о текущем либо недавнем контакте со свинцом. К стабильной фракции относится свинец, находящийся в костях скелета. Эта фракция отражает длительное кумулятивное воздействие.
Выделение свинца из организма происходит с мочой (около 75 °о) и через желудочно-кишечный тракт (около 15 %). На долю других путей выведения свинца (слюна, потовые железы и др.) приходится 6—7 °о. Небольшое количество свинца содержится в грудном молоке.
Патогенез.Свинец относится к ядам политропного действия. Ведущая роль в патогенезе сатурнизма отводится расстройствам биосинтеза порфиринов и гема, в результате чего снижается активность дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты (ДАЛК), следствием чего является увеличение содержания ДАЛК в моче. Угнетение декарбоксилазы копропорфирина и гемсинтетазы, регулирующей соединение двухвалентного железа с протопорфирином, приводит к повышению экскреции копропорфирина с мочой, увеличению содержания свободного протопорфирина в эритроцитах и железа как в сыворотке крови и в эритробластах костного мозга (сидеробласты). В результате этих нарушений развивается гипохромная гиперсидеремическая си-дероахрестическая сидеробластная анемия. Свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез глобина. Свинец вызывает нарушения морфо-функциональных структур эритробластов. В ответ на это наблюдается компенсаторная активация эритропоэза, к проявлению которой относитсяретикулоцитоз.Патогенез неврологических симптомов сатурнизма:дегенеративные изменения нервных клеток обусловлены как непосредственным действием свинца и его вмешательством в процессы регуляции сосудов, двигательной функции, обмен медиаторов, гормонов, витаминов, так и нарушениями порфиринового обмена. Порфирины и их предшественники (АЛК, ПБГ) участвуют в процессах миелинизации, оказывают сосудосуживающее действие, что объясняет сходство и выраженность вегетативных расстройств при сатурнизме и порфириях.В основе нарушения моторной функции кишечника присвинцовойколике лежат связанные с демиелинизацией дистрофические изменения в интрамуральных ганглиях кишечника и солнечном сплетении. В патогенезе изменений сердечно-сосудистой системы, особенно в период колики, ведущая роль принадлежит расстройствам вегетативной нервной системы с ее выраженной гиперреакцией.
Клиника.Одним из ведущих синдромов интоксикации свинцом является синдром поражения крови, который характеризуется нарушениями порфиринового обмена и показателей красной крови. Наиболее рано изменяется активность Д-АЛК, снижение которой может наблюдаться при отсутствии других симптомов и нормальном содержании свинца в крови. В связи с этим показательактивности Д-АЛК расценивается как наиболее чувствительный индикатор контакта со свинцом. Увеличение метаболитов порфиринового обмена в биосредах – АЛК и КП в моче и ПА в эритроцитах – относится к ранним, достоверным и специфическим признакам интоксикации свинцом. Появление в крови ретикулоцитоза и увеличенного количества эритроцитов с базофильной зернистостью. Анемия при сатурнизме, как следует из механизма ее развития, относится к группе гипохромных гиперсидеремических сидероахрестических сидеробластных анемий, т.е. наиболее характерным признаком ее является гипохромия эритроцитов при повышенном содержании железа сыворотки и наличии в периферической крови сидероцитов, а в костном мозге — сидеробластов. Изменения нервной системы (нейросатурнизм) могут протекать в виде астенического, астеновегетативного синдрома, а также полиневропатии и энцефалопатии различной степени выраженности. При начальных проявлениях астенического или астеновегетативного синдрома отмечаются жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, головную боль, головокружение, раздражительность, плохой сон, повышенную потливость. При объективном обследовании выявляются мышечная гипотония, заторможенность дермографизма, гипергидроз, выраженный глазосердечный рефлекс, тенденция к брадикардии, лабильность артериального давления. Частой формой нейросатурнизма является периферическая полиневропатия. Развитие синдрома энцефалополиневропатии в современных условиях наблюдается крайне редко. Наиболее тяжелым расстройством при сатурнизме является кишечная (свинцовая) колика. Клиническая картина колики характеризуется приступообразными резкими болями в животе, стойким запором продолжительностью до 5-7 сут, не поддающимся действию слабительных и клизм; подъемом артериального давления, нередко в сочетании с брадикардией; повышением температуры тела до 37,6-37,8°С, умеренным лейкоцитозом, выделением мочи темно-красного цвета за счет экскреции значительных количеств копропорфирина. Больной возбужден. Живот втянут, напряжен, болезненный во всех отделах. При пальпации боли уменьшаются. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. В ряде случаев может наблюдаться синдром поражения мочевыводящих путей с характерной для почечной колики клинической картиной и появлением изменений в моче (микрогематурия, лейкоцитурия и др.). Кожа больного бледна с сероватым оттенком, склеры субиктеричны, возможна свинцовая кайма на деснах.
Начальная форма интоксикации. Клинические симптомы интоксикации отсутствуют. Отмечаются лишь лабораторные изменения: увеличение АЛК мочи до 115 мкмоль/г креатинина (норма – до 19 мкмоль), КП мочи до 450 нмоль на
Легкая форма интоксикации.Клиническая симптоматика проявляется в виде астенического или астеновегетативного синдрома, начальных форм периферической полиневропатии. Могут наблюдаться изменения желудочно-кишечного тракта – синдром моторной дискинезии. Возможны нарушения отдельных показателей функции печени. Лабораторные изменения выражаются в повышенной экскреции АЛК до 190 мкмоль/г креатинина, КП до 770 нмоль/г креатинина, отмечается ретикулоцитоз до 40 %о, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов до 60 %оо. Возможно снижение уровня гемоглобина у мужчин до 120 г/л, у женщин до 110 г/л. Содержание свинца в крови не более 80 мкг%, или 0,38 мкмоль%.
Выраженная форма интоксикации характеризуется развитием одного из синдромов или их сочетанием:колики, анемического синдрома, полиневропатии, астеновегетативного синдрома, энцефалопатии, токсического поражения печени. Изменения порфиринового обмена носят выраженный характер: экскреция АЛК превышает 190 мкмоль/г креатинина, КП – 770 нмоль/г креатинина. Ретикулоцитоз более 40%о, количество базофильно-зернистых эритроцитов более 60 %оо. Отмечается анемия гипохромного или нормохромного характера со снижением уровня гемоглобина у мужчин ниже 120 г/л и у женщин ниже 110 г/л. Содержание свинца в крови превышает 80 мкг%, или 0,38 мкмоль%.
Диагностика.Диагноз интоксикации свинцом основан на данных профмаршрута, санитарно-гигиенической характеристики условий труда, предварительного и периодического медицинских осмотров, а также жалоб и результатов клинического и лабораторного обследований работника. Из показателей порфиринового обмена наиболее специфичными для сатурнизма являются АЛК и КП мочи; в сочетании с показателями периферической крови (ретикулоциты, базофильно–зернистыеэритроциты) они приобретают большую информативность.
Дифференциальная диагностика.Дифференциальная диагностика сатурнизма должна проводиться с рядом общих заболеваний в зависимости от ведущего синдрома интоксикации.
Лечение.Наиболее часто для лечения сатурнизма используют производные полиаминокарбоновых кислот – тетацин-кальций и пентацин, обладающие высокой выделительной активностью в отношении свинца. Однократное введение терапевтической дозы комплексона приводит к увеличению выведения металла с мочой в 50—100 раз и более. Оптимальная разовая доза тетацина-кальция и пентацина
