Изоиммунизация. Аномалия развития плода. Многоплодная беременность.
Подготовила Корда И.В.
Изосерологическая несовместимость (изоиммунизация) крови матери и плода — это образование антител в крови матери в ответ на проникновение плодовых антигенов, несовместимых либо по группе, либо по резус-фактору крови.
Проникнув через плацентарный барьер к плоду, антитела разрушают его эритроциты, что приводит к гемолитической болезни плода, новорожденного или его смерти, а также прерыванию беременности и другим осложнениям.
Известно, что при нормальном течении беременности кровь матери и плода никогда не смешивается, так как плацентарный барьер практически непроницаем для эритроцитов. Антигены группы резус-фактора и системы АВО находятся исключительно на мембране эритроцитов, хотя в небольшом количестве они присутствуют в тканях печени, сердце, селезенке, надпочечниках. В плазме крови и в амниотической жидкости эритроцитарные антигены отсутствуют.
Несовместимость по антигенам эритроцитов матери и плода не отражается на течении первой беременности. Однако во время нее происходит сенсибилизация материнского организма к чужеродным антигенам плода (чужеродный по группе крови или по система резус-фактора). Чаще всего и тяжелее для плода изоиммунизация возникает у резус-отрицательных беременных женщин, если плод резус-положителен.
Более высокий риск изоиммунизации возникает при осложненном течении беременности: угроза преждевременного прерывания, гестоз, отслойка хориона или плаценты, плацентарная недостаточность. При всех перечисленных осложнениях может произойти попадание крови плода (достаточно 0,1 мл) в кровоток матери (плодово-плацентарная трансфузия), что вызывает активацию иммунологических реакций по образованию антител.
Женщина может быть сенсибилизирована до наступления беременности, если ей переливали кровь без учета резус-фактора или ранее были искусственные и самопроизвольные аборты, внематочная беременность, оперативное родоразрешения (кесарево сечение, ручное вхождение в матку и др.).
Изосерологическая несовместимость возможна по:
1) группе крови (система АВО);
2) резус-фактору (система CDE, cde);
3) редким факторам крови: Келл, Даффи, MNSs и др.
Изоиммунизация по системе АВО возможна, если мать имеет 0(1) группу крови, а плод — А(П) или В(Ш). Антитела к А- и В-антигенам всегда присутствуют в организме человека с 0(1) группой крови, поэтому предварительной сенсибилизации для их образования не нужно.
Во время первой беременности антитела к А- или В-антигенам могут проникать в кровоток плода и, связываясь с его эритроцитами, приводить к гемолизу и анемии.
Гемолитическая болезнь новорожденного по системе АВО не протекает так тяжело, как при несовместимости по антигенам системы резус (Rh).
Система резус-фактора содержит антигены С, D и Е. Из всех антител к этим антигенам самую тяжелую гемолитическую болезнь плода (новорожденного) вызывают антитела к антигену D. Антитела к антигенам С и Е тоже могут вызывать гемолитическую болезнь новорожденного, но значительно реже, чем анти-D-антитела.
Гемолитическая болезнь плода (новорожденного) развивается только тогда, когда женщина с резус-отрицательной кровью беременна плодом с резус-положительной кровью и при этом женщина уже была сенсибилизирована к резус-фактору.
Гемолитическая болезнь плода — это болезнь повторных беременных, поскольку процесс иммунизации матери эритроцитами плода и иммунный ответ — выработка соответствующих антител, обычно не укладывается в пределы одного гестационного срока. Это возможно, если у первородящей были аборты, переливание крови без учета резус-фактора, операции малого кесарева сечения, искусственного прерывания беременности во II триместре путем амниоцентеза, когда возможно попадание крови плода в кровеносное русло матери — сенсибилизация материнского организма.
Чаще всего реальность трансплацентарного попадания крови плода в материнский кровоток возникает во второй половине беременности, когда имеет место повышенная ДАП, небольшая отслойка ворсин хориона, компенсаторная гиперваскуляризация терминальных ворсин плаценты.
Предрасполагающими факторами к развитию плацентарных кровоизлияний являются острая плацентарная недостаточность, повышение проницаемости плацентарного барьера, дефекты мембран эритроцитов, дефицит ферментов эритроцитов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.).
Система редких антигенов. Другими антигенами, несовместимость по которым может привести к гемолитической болезни новорожденного, являются:
• система Келл (К, к);
• система Даффи;
• с (известный как с-малое);
• Kugg (Ika);
• MNSs и др.
Атипичные антигены обнаруживаются у 2% женщин при скрининговом обследовании.
Система Келл — представлена тремя парами аллелей, которые наследуются вместе, находятся в пределах одного локуса и на поверхности эритроцитов занимают очень маленькую площадь. Антитела к системе Келл относятся к иммуноглобулинам класса G и могут так же, как антитела анти-D-резус, вызывать тяжелую гемолитическую анемию плода. Система Келл присутствует вместе с D-резус-фактором, т. е. имеется у резус-положительных плодов. Иммунизацию по этой системе выявить трудно, беременность может развиваться почти до окончания своего срока без осложнений и только в родах может произойти иммунологический конфликт, что окажется фатальным для ребенка. Ведение случаев Келл-иммунизации осуществляется по той же самой схеме, что для случаев резус-несовместимости. Около 85% населения планеты не имеют фактора Келл и вероятность гемолитической болезни плода по этому фактору невысокая.
Система Даффи встречается чаще у лиц кавказоидной расы (народы северной и центральной Европы, арменоидная и альпийская группы). Число и размеры площадок на эритроцитах плода к системе Даффи больше, чем к системе Келл, но меньше, чем к D-резусу. Антитела к антигенам системы Даффи чаще относятся к иммуноглобулинам класса G, но могут быть и иммуноглобулинами класса М. Изоиммунизация по системе Даффи возможна при переливании крови или при наличии у матери длительно существующей бактериальной инфекции.
Система АВО. Изосерологический конфликт по системе АВО может возникать у первобеременных и способен повторяться при последующих беременностях. У подавляющего большинства изосенсибилизированных женщин с каждой последующей беременностью увеличивается вероятность усиления степени тяжести поражения плода, особенно у женщин, не получавших необходимую терапию и профилактику развития изосенсибилизации.
При групповой несовместимости крови матери и плода происходит внутрисосудистый лизис эритроцитов, но это имеет место вдали от печени и селезенки, где возникает образование антител. В этом случае разрушенные (лизированные) эритроциты не являются сильными, активными антигенами.
У женщин-вирусоносителей (грипп, герпес, гепатит, ЦМВ-инфекция и др.) и перенесших малярию, частые простудные и воспалительные заболевания уже в первую беременность может развиться сенсибилизация к антигенам плода и наблюдаться рождение ребенка с гемолитической болезнью. Сочетание изосенсибилизации с вирусной инфекцией значительно отягощает исход беременности для плода.
Антигены системы АВО обладают выраженной антигенностью. Следует помнить, что сенсибилизация к антигенам этой системы может возникнуть и в детском возрасте как следствие прививок.
Отличительной особенностью иммуноконфликта по системе АВО является более позднее появление признаков гемолитической болезни у новорожденного. Как правило, только на 3—6-й день жизни начинает появляться желтушное окрашивание кожи ребенка, что нередко констатируется как физиологическая желтуха, и только при тяжелых формах гемолитической болезни, которая наблюдается в одном случае на 200—256 родов, своевременно устанавливают правильный диагноз. Такие несвоевременно диагностируемые формы гемолитической болезни новорожденных по системе АВО нередко оставляют последствия у детей.
При сочетании групповой и резус-несовместимости резус-сенсибилизации обычно не происходит в связи с разрушением эритроцитов плода (носителей резус-фактора) анти-А- и анти-В-антителами матери (конкуренция двух систем).
Процесс сенсибилизации — реакция строго специфическая. Если животным вводили 2 антигена на одной молекуле совместно с антителами против одного антигена, то образовывались антитела только против второго антигена.
Частота резус-сенсибилизации в последние годы снизилась до 1,2—1,5%, а в отдельных родовспомогательных учреждениях до 0,1-0,5%.
Наиболее эффективной профилактикой резус-сенсибилизации оказалось введение антирезус-иммуноглобулина в первые 48—72 ч после родов, абортов, а также во время беременности (28 и 34 нед).
Введенный антирезус-иммуноглобулин связывает резус-антигены, которые могут поступать в кровоток матери при прерывании беременности или в родах, тем самым предупредить выработку антител и резус-иммунизацию материнского организма.
Гемолитическая болезнь плода (новорожденного) относится к разряду прогнозируемых заболеваний, так как одним из условий его развития является повышенная чувствительность к антигенам эритроцитов плода (т. е. наличие сенсибилизации).
Антигены — это молекулы иммунной системы, которые встроены в мембрану эритроцита и способны вызвать иммунный ответ, т. е. индуцировать образование множества защитных антител, активизировать систему комплемента, лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток. Взаимодействуют антитела по принципу ключа, подходящего только к одному замку. После контакта антигена с лимфоцитом последние навсегда «запоминают» его, передавая молекулы памяти другим лимфоцитам.
Проблема иммунологической несовместимости и гемолитической болезни плода (новорожденного) считается решенной во многих странах мира. В настоящее время разработаны методы профилактики сенсибилизации к резус-фактору путем введения антирезус-Б-иммуноглобулина, а также алгоритмы обследования и лечения, позволяющие выявить развитие гемолитической болезни плода, ослабить тяжесть ее течения и даже предотвратить ее развитие. Все это привело к резкому снижению частоты и тяжести гемолитической болезни новорожденного, осложненного течения беременности и родов.
Тем не менее эта проблема продолжает сохранять свою актуальность по ряду обстоятельств.
▲ В последние годы повысилась частота плацентарной недостаточности, которая характеризуется нарушением (снижением) маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, а также повышением проницаемости плаценты для эритроцитов (антигенов) плода.
▲ В связи с частым применением вазоактивных препаратов с ранних сроков беременности вплоть до ее окончания наблюдается так называемая компенсаторная гиперваскуляризация терминальных ворсин хориона, которая может явиться источником повторных диапедезных и более значимых кровоизлияний в плаценте, возникающих при повышенной ДАП.
▲ Возросла частота инвазивных акушерских манипуляций (амниоцентез, кордоцентез) во время беременности.
▲ В практике дородового наблюдения за резус-отрицательными беременными не всегда используют методы оценки генотипа плода по его эритроцитам.
▲ Не всегда определяются редкие антигены, которые также могут вызывать сенсибилизацию.
Для выявления редко встречающихся антител к антигенам Келл, Даффи и др. требуются специальные методы исследования: непрямая проба Кумбса, солевые антитела. Изоантитела к этим антигенам отличаются агрессивностью, так как при таких низких титрах 1:2 или 1:8 нередко возникают тяжелые осложнения для матери и плода. Возможна сенсибилизация по системе антигенов Р (у лиц, страдающих гельминтозами). Характерными осложнениями при сенсибилизации к антигену Р являются самопроизвольные выкидыши.
Однако основную роль в патогенезе иммунологических осложнений и развития гемолитической болезни плода (новорожденного) играет несовместимость крови матери и плода по системе резус-фактора.
Система крови по резус-фактору и ее значение в развитии изосерологической несовместимости крови матери и плода
Изосерологическая несовместимость крови матери и плода чаще всего возникает в результате резус-конфликта, когда кровь матери относится к резус-отрицательной, а кровь плода является резус-положительной.
Система резус-фактор (Rh) состоит из различных антигенов RhD, RhC, RhE. Существуют разновидности Hr с, d, e, которые имеют шесть основных видов (аллелей) антигенов резус-фактора. Они имеют разные обозначения: либо Rh0, Rh1, Rh2, Hr0, Hr1, Hr2 (номенклатура, предложенная Винером) или Rh D, Rh С, Rh E, Hrd, Hrc, Hre (символы Фишера). Иногда в литературе используются сразу оба обозначения Rho(D), Hro(d) и т. д.
Наиболее иммуногенными, способными вызвать сильную иммунную реакцию, являются Rh D и Hrd.
Все антигены системы резус находятся на одной хромосоме и контролируются одними генами (короткое плечо первой пары хромосом).
Резус-фактор получил название от вида обезьян Macacus rhesus, у которых он был впервые выявлен.
Ген D является основным антигеном системы резус не только потому, что он обладает наибольшей иммуногенной активностью, но и потому, что он чаще всего встречается в европейской популяции. Среди белой расы 85% людей имеют этот фактор и они относятся к резус-положительным. Резус-фактор обладает очень сильными антигенными свойствами, поэтому нельзя переливать кровь (эритроциты) доноров, относящихся к резус-положительным реципиентам, у которых нет резус-фактора (резус-отрицательные).
Различают гомозиготных и гетерозиготных носителей резус-фактора. Наследование резус-фактора определяется серией аллельных генов: D—d, С—с. Е—е.
В популяции среди всех резус-положительных людей формируются либо гомозиготные типы — DD или dd, либо гетерозиготные Dd или Сс.
Плод наследует от каждого родителя по одному гену. Если мать резус-отрицательная (геном dd), а отец резус-положительный и гомозиготный (Rh D), то все дети этой супружеской пары будут резус-положительными и иметь генотип Dd.
Если отец относится к гетерозиготному типу (генотип Dd), то вероятность иметь резус-положительную или резус-отрицательную кровь у их детей будет одинаковой (по 50%).
Групповая несовместимость крови матери и плода
Несовместимость возникает, если мать имеет 0(1) группу крови, а плод — А(П) или В(Ш). Однако групповая несовместимость не протекает так тяжело, как резус-несовместимость. Это объясняется тем, что антитела А и антитела В относятся к иммуноглобулинам класса М и не проникают через плаценту, тогда как анти-резус-антитела относятся к иммуноглобулинам класса G, имеют маленькую молекулу и легко проникают через плаценту, оболочки и вызывают повреждение плода. Сочетание групповой и резус-несовместимости крови матери и плода улучшает прогноз и исход родов.
Механизм этого защитного действия связан с конкуренцией систем АВО и Rh-фактора, которые ослабляют действия друг друга.
Эритроциты плода по выходе в материнский кровоток сразу же, еще будучи в межворсинчатом пространстве, блокируются α- или β-антителами матери и иммунологический конфликт предотвращается. Дальнейшей сенсибилизации ни по одной, ни по другой системе не происходит.
При иммунологическом конфликте по системе АВО развивается только послеродовая желтушная и/или анемическая — нетяжелые формы — гемолитической болезни новорожденного. Это подтверждает положение, что α- и β-агглютинины могут проникать через плаценту только во время родов, но не во время беременности.
Сущность иммунологического конфликта
Изоиммунизация — это образование в крови матери антител в ответ на попадание плодовых эритроцитарных антигенов, которые наследуются от отца и являются для организма матери чужеродными.
Степень иммунизации зависит от силы антигена, количества проникших эритроцитов плода, степени сенсибилизации материнского организма и количества образовавшихся антител.
Сущность иммунологического конфликта между матерью и плодом заключается в следующем:
1. У резус-отрицательной женщины плод имеет резус-положительный фактор и сходную с материнской группу крови.
2. Нарушены барьерные механизмы иммунологической защиты и эритроциты (антигены) плода проникают в кровоток матери.
3. У матери образуются защитные иммунные антитела.
4. При сенсибилизации материнского организма (аборты, выкидыши, оперативные роды, переливание эритроцитов) количество защитных антирезусных антител необычайно огромно.
5. Антитела матери проникают через плаценту, которая уже не «барьер», а «невысокий заборчик», к плоду и разрушают его эритроциты (гемолитическая болезнь плода).
При этом образуется непрямой токсичный билирубин, который растворяется в липидах мембран клеток головного мозга, печени, селезенки плода. Усиливается экстрамедуллярное кроветворение с наводнением крови плода незрелыми эритроцитами (ретикулоциты, эритробласты).
В результате прогрессирующего гемолиза эритроцитов, гипопротеинемии, гипоксии, снижения онкотического давления плазмы и нарастающей недостаточности кровообращения развиваются гемолитическая желтуха, анемия, водянка, которые в своем крайнем проявлении приводят к внутриутробной смерти плода.
Процесс изоиммунизации (образование антител в ответ на проникновение антигенов плода в материнский кровоток) может сопровождаться тромбозом и обструкцией воротной и пупочной вен плода, что приводит к тяжелой портальной гипертензии.
Значение сенсибилизации материнского организма в развитии изосерологической несовместимости
Процесс сенсибилизации женского организма заключается в следующем: плодовые антигены, попав в кровоток матери, склеиваются с Т-лимфоцитами, которые тотчас же начинают формировать целый клон лимфоцитов с меткой касания (клон клеточной памяти). При повторном даже небольшом вторичном стимуле (действие антигена) они активизируют множество других лимфоцитов, которые вырабатывают защитные антитела. Для сенсибилизации матери достаточно перехода 0,1—0,05 мл крови плода.
Риск сенсибилизации женского организма чаще всего возникает при:
• искусственных абортах и самопроизвольных выкидышах, когда срок беременности составляет 8 нед и более (у плода к этому времени образовались группа крови и резус-фактор);
• оперативных и травматичных родах (кесарево сечение, акушерские щипцы, ручное отделение плаценты, разрывы родовых путей);
• акушерских инвазивных вмешательствах во время беременности (биопсия хориона, амниоцентез);
• переливании крови, эритроцитной массы без учета резус-принадлежности;
• во время отслойки плаценты, при которой происходит попадание крови плода в кровоток матери (плодово-плацентарная трансфузия);
• при плацентарной недостаточности (острой и хронической).
Риск сенсибилизации и развития иммунологического конфликта возрастает при наличии у женщины сахарного диабета, гипертонической болезни, хронического гепатита, хронической персистирующей инфекции.
Защитные механизмы против иммунизации
Против изоиммунизации существуют защитные механизмы:
• плацента, амниотическая жидкость, децидуальная оболочка, которые адсорбируют антитела материнского происхождения;
• эндотелий сосудов, который у молодых здоровых женщин мало проницаем для иммунокомпетентных клеток;
• реактивность материнского организма, определяющая силу, быстроту и характер иммунного ответа;
• вегетативное равновесие, которое управляет деятельностью всех жизненно важных органов без участия нашего сознания;
• устойчивость к резус-фактору (резус-отрицательная женщина была рождена резус-положительной матерью);
• конкуренция антигенов системы АВО и системы резус.
Надежность иммунной защиты определяется структурно-функциональной полноценностью барьерных тканей, поэтому в большинстве случаев антитела не проникают через плаценту и у резус-отрицательной сенсибилизированной женщины рождается здоровый резус-положительный ребенок.
Состояние плаценты при изоиммунизации (резус-конфликте)
При гемолитической болезни плода плацента отечная, желтоватого цвета, большой массы (800-1000 г).
При микроскопическом исследовании отмечено следующее:
• незрелость ворсин, представленных в основном стволовыми и незрелыми промежуточными;
• полнокровие сосудов с наличием незрелых ядерных эритроцитов (эритробласты);
• обратное развитие (редукция) капиллярной сети. Сосуды дистальных ворсин малочисленны и малокровны;
• наличие признаков ДВС-синдрома (венозные тромбозы, кровоизлияния), а также сужение межворсинчатого пространства, склеивание и некроз ворсин, формирование псевдоинфарктов;
• отечность плодных оболочек и пуповины.
Характерным признаком иммунологического конфликта является широкий слой фибриноида на поверхности плаценты. В настоящее время фибриноид рассматривается как проявление скопления и фиксации антител на поверхности трофобласта. Формированию фибриноида способствуют повреждение щеточной каемки синцитиотрофобласта ворсин хориона, нарушение антикоагуляционных свойств хориона и пристеночное выпадение фибрина.
Физиологическая роль фибриноида заключена в способности адсорбировать иммунные клетки материнского организма («ловушка» для циркулирующих материнских антигенов, которые связываются с антигенами плода в неактивные иммунные соединения и фиксируются в фибриноиде).
Фибриноид — это косвенный гистохимический маркер, свидетельствующий о наличии иммунологических комплексов в плаценте. Массивное отложение фибриноида в межворсинчатом пространстве сопровождается нарушением циркуляции материнской крови и снижением кровотока в плаценте (гипоксия плода).
Данные патоморфологических исследований необходимо сопоставлять с клинической картиной и показателями титра Rh- или АВО-антител в крови матери, что объективно доказывает наличие изоиммунологического конфликта между матерью и плодом.
При отсутствии необходимых данных следует проводить дифференциальную диагностику по неустановленному фактору крови, врожденному дефекту эритроцитов плода (неиммунная гемоглобинопатия — талассемия).
Талассемия — это большая группа гемоглобинопатии, которые относятся к наследственным заболеваниям. При этом наблюдаются признаки, сходные с гемолитической болезнью, т. е. имеются асцит, гепатоспленомегалия с выраженным эритробластозом и гемосидерозом.
В зависимости от степени выраженности специализации и иммунологического конфликта имеют место различные изменения в плаценте.
У резус-отрицательных несенсибилизированных рожениц с неосложненным течением беременности и родов изменения в плаценте носят защитный характер: на поверхности плаценты и в межворсинчатых пространствах имеются тонкий слой фибриноида, утолщение базальной пластинки (слой Нитабуха), наличие фибриноидных депозитов в плацентарных перегородках и клеточных островках.
У резус-отрицательных сенсибилизированных женщин, родивших здорового ребенка, изменения в плаценте можно сравнить с укреплением границы плацентарного барьера. Слой фибриноида на поверхности базальной пластинки широкий, толстый. Отмечается наличие перивиллезного и интравиллезного фибриноида, фибриноида в области гладкого хориона плодных оболочек. Толщина базальной пластинки достигает 1,5 мм и более. Ее поверхность, которая непосредственно контактирует с межворсинчатым пространством, также выстлана фибриноидом. Увеличено количество якорных ворсин, что вызывает плотное прикрепление плаценты и риск кровотечения в родах при отделении последа.
И наконец, у резуссенсибилизированных пациенток, родивших детей с признаками гемолитической болезни, изменения в плаценте можно охарактеризовать как прорыв плацентарного барьера: наличие выраженных дистрофических и дисциркуляторных изменений в плаценте, участков некроза, лимфоцитарной инфильтрации, десквамационные изменения хориального эпителия, а также признаки инфицирования, частичной отслойки и некробиоза хориального синцития. Компенсаторные реакции со стороны плаценты слабо выражены или полностью отсутствуют.
Клиника иммуноконфликтной беременности. Наиболее частые осложнения
Клиническая картина иммуноконфликтной беременности неспецифична: уже в I триместре беременности пациентки жалуются на плохое самочувствие, головную боль, повышенную слабость, утомляемость. Нередко имеют место артериальная гипотония, анемия, субфебрильная температура. В душном помещении могут возникать обморочные состояния.
Все эти симптомы обусловлены воздействием иммунных комплексов антиген — антитело на сосуды материнского организма. Снижается вегетативная регуляция сосудистого тонуса, а также происходит угнетение функции коркового вещества надпочечников.
В течение всех триместров беременности ведущим симптомом является угроза преждевременного прерывания беременности.
Во II и III триместрах беременности нередко развивается плацентарная недостаточность.
При изосерологической несовместимости крови матери и плода в 30—40% случаев возникает гестоз. Особенностью клинического течения гестоза является преобладание отечной формы. Отеки могут развиваться быстро в течение нескольких дней и нарастать вплоть до анасарки. При этом применение мочегонных средств неэффективно.
Таким образом, наиболее частыми осложнениями беременности при изосерологической несовместимости крови матери и плода могут быть:
• угроза самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов (18%);
• анемия, гипотония (30%);
• фетоплацентарная недостаточность (25—30%);
• гестоз (отечная форма) у каждой четвертой (25%);
• преждевременная отслойка плаценты и кровотечения (3—5%);
• эмболия околоплодными водами (1—2%);
• ДВС-синдром (3—5%);
• гемолитическая болезнь плода и новорожденного.
Частота осложненного течения беременности у резус-отрицательных сенсибилизированных женщин составляет 10—23%, у резус-отрицательных сенсибилизированных с развившейся гемолитической болезнью плода — 30—35%.
Таким образом:
• гемолитическая болезнь плода и новорожденного может возникнуть при несовместимости крови матери (резус-отрицательная) и плода (резус-положительная);
• при каждой последующей беременности гемолитическая болезнь протекает тяжелее;
• если кровь отца и матери ребенка резус-отрицательна, то его кровь не может быть резус-положительной;
• если кровь отца резус-положительна, то ребенок может быть как гетерозиготным по гену Rh (вероятность резус-положительной группы крови у плода составляет 50%), так и гомозиготным по этому гену (вероятность резус-положительной группы крови у плода равна 100%);
• анти-D-IgG назначают только в качестве профилактики изоиммунизации; он бесполезен после того, как сенсибилизация матери к антигенам системы резус уже произошла;
• инвазивные методы взятия материала у плода (для определения резус-фактора или группы крови) могут повысить титр анти-D-антител у ранее сенсибилизированной женщины;
• сенсибилизация происходит после повторных беременностей, аборта, внематочной беременности, пузырного заноса, а также при неполноценности барьерных механизмов защиты (плацентарный барьер, плодные оболочки).
Ведение беременных с резус-отрицательной кровью
Задачи наблюдения
1. Выявить наличие сенсибилизации у беременной.
2. Оценить факторы риска возникновения гемолитической болезни плода.
3. Провести неспецифическую десенсибилизирующую и специфическую профилактику резус-сенсибилизации .
4. Отнести беременную к одной из диспансерных групп наблюдения для определения объема оптимального обследования и лечения.
Выделяют три группы наблюдения:
I группа — резус-отрицательные несенсибилизированные (первобеременные), у которых отсутствуют факторы возможной сенсибилизации. II группа — резус-отрицательные сенсибилизированные, но без признаков нарушения состояния плода (повторнобеременные, первородящие с отягощенным акушерским анамнезом). III группа — резус-отрицательные сенсибилизированные с признаками развития гемолитической болезни плода.
Алгоритм обследования
▲ Подробный сбор анамнестических данных.
Анамнез позволяет выявить возможность сенсибилизации у беременной. К факторам риска сенсибилизации относят повторную беременность с неблагоприятным исходом (самопроизвольный выкидыш, осложненные роды с оперативным родоразрешением), а также кровотечение, переливание крови, мертворождение неясной этиологии, рождение ребенка с гемолитической болезнью.
▲ Определение группы крови, резус-принадлежности у беременной женщины и ее мужа. Фактором риска является резус-отрицательная принадлежность крови у беременной и резус-положительная кровь отца ребенка, а также групповая совместимость крови супругов, которая усиливает возможный резус-конфликт между материнским и плодовым организмом. Важно определить генотип отца ребенка (гомозиготный, гетерозиготный).
▲ Исследование наличия в крови матери плодовых эритроцитов (антигенов). Для этого используется микроскопия мазка крови, обработанного кислым реагентом. При этом материнские эритроциты разрушаются, а плодовые сохраняются.
Титр антител определяют до 30 нед 1 раз в месяц. С 31-й до 36-й недели —2 раза, после 36 нед — еженедельно. По показаниям — чаще.
Титр антител означает наибольшее разведение сыворотки крови, при которой она еще способна агглютинировать резус-положительные эритроциты. Титр антител — кратный двум. Например 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, 1:64 и т. д.
Следует принять во внимание, что титры антител не всегда свидетельствуют о наличии гемолитической болезни плода и степени ее тяжести. При низком титре антител могут рождаться мертвые или тяжело больные дети и, наоборот, при высоком титре — здоровые. Иммунокомпетентные клетки обладают способностью «памяти» и «титры по памяти» сохраняются на всю жизнь человека. Тем не менее при титре 1:16, 1:32 чаще рождаются здоровые дети. При более высоких титрах антирезусных антител и прогрессивном их нарастании чаще развивается тяжелая гемолитическая болезнь плода.
Неблагоприятными прогностическими признаками являются:
• нарастание титра антител;
• «скачущий» титр (смена подъемов и спадов титра неполных антител);
• появление антител в I триместре беременности.
Однако осложнения могут возникнуть при стабильном или низком титре резус-антител (1:2,
1:4, 1:8) и даже при снижении последнего. Причиной низкого титра или его снижения может быть переход антител через плацентарный барьер и связывание эритроцитами плода.
Исход беременности определяется не только титром, но и видом резус-антител.
▲ Определение полных и неполных антител. Следует различать агглютинирующие (неполные) и блокирующие (полные) антитела.
Агглютинирующие (неполные) антитела дают видимую агглютинацию с резус-положительными эритроцитами 0(1) или одноименной группы крови. Величина титра агглютинирующих антител не в полной мере отражает тяжесть резус-сенсибилизации. Относятся к иммуноглобулинам класса G, имеют небольшую молекулярную массу (160 000), легко проникают через плацентарный барьер и являются основной причиной гемолитической болезни плода.
Блокирующие (полные) антитела не дают видимой агглютинации, но осуществляют блокаду эритроцитов. Определяют блокирующие антитела с помощью пробы Кумбса, которая позволяет выявить фиксированные на эритроцитах антитела. Блокирующие антитела обычно сохраняются у женщин, перенесших трансфузию резус-несовместимой крови или эритроцитной массы, а также при неблагоприятном исходе предыдущей беременности (смерть плода). Блокирующие антитела относятся к иммуноглобулинам класса М. Их молекула имеет большие размеры (молекулярная масса 1 000000) и поэтому они не переходят через плацентарный барьер. Блокирующие антитела не играют большой роли в развитии гемолитической болезни и сохраняются по механизмам иммунологической памяти.
Антирезусные антитела умножаются в количестве при последующих резус-положительных беременностях.
▲ Определение генотипа отца ребенка (гомозиготный, гетерозиготный). Для прогнозирования гемолитической болезни плода определенное значение имеет выявление генотипа отца ребенка относительно его резус-антигена. При гомозиготном типе резус-фактора (например Rh DD) плод всегда будет резус-положительным и развитие гемолитической болезни очень вероятно. При гетерозиготном типе Rh-фактора (Rh DD или Сс) у отца ребенка вероятность наследования резус-фактора у плода составляет 50%.
Генотип крови отца ребенка очень важно определять в программе ЭКО и в программе антенатальной профилактики резус-сенсибилизации у несенсибилизированных резус-отрицательных женщин (первобеременные, женщины, родившие резус-отрицательных детей).
При гомозиготном типе крови отца ребенка профилактика сенсибилизации (иммунизации) необходима.
Ультразвуковая диагностика в выявлении гемолитической болезни плода
Наиболее ранние признаки гемолитической болезни плода следующие:
▲ Увеличение толщины плаценты. Если при нормальном развитии плода толщина плаценты не превышает 3—4 см, то при изосенсибилизации ее толщина достигает 5—8 см (толстая отечная плацента). Объем плаценты [Сичинва Л. Г. и др., 1989] представлен в табл. 13.1.
▲ Увеличение размеров печени (объема печени), что является достоверным признаком, характерным для иммунного повреждения плода. Объем печени плода и ее долей, по данным УЗИ, представлен в табл. 13.2 [Михайлов А. В., 1990].
▲ Увеличение размеров живота плода, отражающее наличие асцита, гепатоспленомегалию, состояние гипоксии (вздутие кишечника).
▲ Симптом двойного контура головки плода из-за отека подкожной жировой клетчатки.
▲ Снижение биофизического профиля плода (слабое шевеление, снижение тонуса, уменьшение числа дыхательных движений).
▲ Многоводие. Индекс амниотической жидкости составляет 24.
▲ Признаки гидроперикарда — один из ранних признаков гемолитической плода.
▲ Увеличение размеров сердца (кардиомегалия), сопутствующее нарастанию сердечной недостаточности (отношение диаметра сердца к диаметру грудной клетки более чем 0,5).
Снижение кровотока в маточной артерии и сосудах пуповины плода, а также нарушение гемодинамики в системе мать — плацента — плод при иммуноконфликтной беременности и гемолитической болезни плода не имеет специфических особенностей. Более того, эти изменения могут быть не информативны из-за выраженной анемии и гемолиза эритроцитов, а также развития ДВС-синдрома.
Таким образом, основными ультразвуковыми признаками гемолитической болезни плода являются:
• полигидрамнион (многоводие);
• гепатоспленомегалия плода;
• повышение эхогенности кишечника как следствие гипоксии и отека стенки;
• смещение желудка увеличенной печенью плода;
• наличие асцита и гидроторакса;
• отек подкожной жировой клетчатки головы и конечностей (двухконтурность);
• патологическое положение плода — «поза Будды», когда имеет место вздутый большой живот, а конечности плода согнуты и располагаются в стороне от живота.
Конфликт «мать— плод» возникает при несовместимости крови матери и плода, когда в крови матери образуются антитела, повреждающие эритроциты плода, что приводит к гемолитической болезни новорожденного. В основе этого явления лежит различие крови человека по группам в зависимости от наличия в эритроцитах разных антигенов, а в плазме — общегрупповых антител. Число групповых антигенов большое, и они определяют группу крови. Ребенок получает систему группы крови от отца и матери, согласно закону Менделя. Практически определить группу нетрудно. Не все антигены одинаково распространены и одинаково сильны, поэтому не все вызывают серологический конфликт. Чаще всего возникает несовместимость по резус-фактору и АВ0-системе.
Врожденные аномалии и хромосомные нарушения плода
Под врожденными аномалиями подразумевается патология развития зародыша от момента оплодотворения до начала родов, и, в зависимости от сроков её возникновения, различают следующие формы:
гаметопатии (патологические изменения в половых клетках, которые произошли до оплодотворения, и которые могут привести к неожиданному прерыванию беременности, врожденным порокам развития, наследственным заболеваниям), бластопатии (повреждения зиготы в первые две недели после оплодотворения, приводящие к гибели зародыша, внематочной беременности, к врожденным порокам развития), эмбриопатии (повреждения зародыша от 15 дня после оплодотворения до формирования плаценты – 75 день, могут возникнуть врожденные пороки развития отдельных органов и систем, прерывание беременности), фетопатии (патология, возникающая с 76 дня и до родов, проявляется задержкой внутриутробного развития, врожденными пороками развития, сохранением первоначального расположения органов, недоразвитием органов, врожденными болезнями, а также преждевременные роды, асфиксию при рождении).
Причины возникновения пороков развития.
Эти причины очень разнообразны. Но чаще всего это заболевания матери различных органов и систем, эндокринные патологии, инфекционные заболевания, как хронические и имевшиеся до беременности, так и те, которые развились во время беременности; акушерско-гинекологическая патология матери (аборты, которые были до беременности, длительная угрозы прерывания беременности, особенно в ранние сроки, длительный или тяжёлый токсикоз и другие).
Также огромную роль играют экологические факторы и другие вредные воздействия на организм беременной и плод: физические (различные излучения, температура), химические (продукты промышленной и бытовой химии, лекарственные препараты – о них подробнее ниже, алкоголь, никотин и прочие наркотики), биологические факторы (инфекция и их токсины). Также велика роль наследственных факторов (различные хромосомные аберрации и генные мутации).
Ещё следует отметить особенно важную роль сбалансированного питания без дефицита не только основных пищевых ингредиентов (белки, жиры, углеводы, минералы, витамины), но и микронутриентов (микроэлементов, полиненасыщенных омега – жирных кислот и другие) как во время беременности, так и в момент планирования беременности. Например, дефицит йода у женщины до зачатия и на ранних сроках беременности может привести к фетальному гипотиреозу, нарушениям развития головного мозга.
Факторы риска и возможная патология новорожденных, со стороны матери:
возраст старше 35 лет – хромосомные аномалии, задержка внутриутробного развития;
возраст младше 16 лет – недоношенность;
низкий социально-экономический статус – недоношенность, задержка внутриутробного развития, инфекции;
дефицит фолиевой кислоты – врожденные пороки развития;
курение – задержка внутриутробного развития, повышенная дородовая смертность;
употребление алкоголя или наркотиков – задержка внутриутробного развития, фетальный алкогольный синдром, синдром отмены, синдром внезапной смерти;
сахарный диабет – мертворождение, большая масса тела, врожденные пороки развития;
заболевания щитовидной железы – зоб, гипотиреоз, тиреотоксикоз;
заболевания почек – задержка внутриутробного развития, мертворождение, нефропатии;
заболевания легких и сердца – задержка внутриутробного развития, недоношенность, врожденные пороки сердца;
артериальная гипертония – задержка внутриутробного развития, асфиксия;
анемия – задержка внутриутробного развития, мертворождение;
многоводие – врожденные пороки развития почек, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта;
низкий уровень эстриола в моче – задержка внутриутробного развития;
кровотечения – недоношенность, мертворождение, анемия;
инфекции, особенно токсоплазмоз, краснуха, герпес – задержка внутриутробного развития, врожденные пороки развития, энцефалопатии, пневмонии.
Со стороны плода:
многоплодная беременность – недоношенность, фетофетальная трансфузия, асфиксия;
задержка внутриутробного развития – асфиксия, мертворождение, врожденные пороки развития;
аномалии предлежания плода – травма, кровоизлияние, врожденные пороки развития.
В родах:
преждевременные роды – асфиксия;
запоздалые роды (на 2 и более недель) – мертворождение, асфиксия;
затянувшиеся роды – мертворождение, асфиксия;
выпадение пуповины – асфиксия.
Аномалии плаценты:
маленькая плацента – задержка внутриутробного развития;
большая плацента – водянка плода, сердечная недостаточность;
преждевременная отслойка плаценты – кровопотеря, анемия;
предлежание плаценты – кровопотеря, анемия.
Влияние на плод и новорожденного лекарственных препаратов, применяемых женщиной во время беременности:
алоэ усиливает перистальтику кишечника, аминогликозиды (стрептомицин, гентамицин, канамицин и другие) оказывают токсическое действие на ухо и почки, андрогены вызывают различные пороки развития, антигистаминные препараты понижают давление, вызывают тремор, непрямые антикоагулянты вызывают гипоплазию носа, нарушают костеобразование плода, могут вызвать энцефалопатию, атропин угнетает дыхание, барбитураты могут стать причиной малой мозговой дисфункции, препараты белладонны – тахикардия, средства понижающие давление – ухудшают кровоток между ребенком и плацентой, диазепам – мышечная гипотония, гипотермия, апноэ, расщепление губы и носа, изониазид – судороги, индометацин – легочная гипертензия, преждевременное закрытие артериального протока, кортикостероиды – энцефалопатия, угнетение функции надпочечников плода, кофеин – повреждения печени, ксантины – тахикардия, литий – летаргия, врожденные пороки сердца, магнезия жженая – повреждения почек, нитрофураны – гемолиз эритроцитов, обзидан – удлинение родов, опиаты – угнетают дыхание, малая мозговая дисфункция, противосудорожные средства – задержка внутриутробного развития, мальформации, резерпин нарушает носовое дыхание, салицилаты – кровоточивость, седуксен вызывает угнетение дыхания, понижает давление, теофиллин – нарушает свертываемость крови, фенотиазины – мышечную гипотонию, тетрациклины – множественные аномалии костей и скелета.
Возможные пороки развития, в зависимости от времени воздействия перечисленных выше факторов:
на третьей неделе беременности у плода могут развиться эктопия сердца, грыжа пупочного канатика, врожденное отсутствие конечностей, сращение стоп;
на четвертой неделе с момента оплодотворения могут появиться грыжа пупочного канатика, врожденное отсутствие стоп, трахеопищеводный свищ, гемивертебра;
на пятой неделе развития – трахеопищеводный свищ, гемивертебра, центральная катаракта, микрофтальмия, расщепление лицевых костей, отсутствие кисти и стопы;
на шестой неделе – отсутствие кисти и стопы, микрофтальмия, врожденное отсутствие нижней челюсти, хрусталикавая катаракта, врожденные пороки сердца (перегородок и аорты);
седьмая неделя – врожденные пороки сердца (межжелудочковая перегородка, легочная артерия), отсутствие пальцев, расщелина верхнего неба, микрогнатия, эпикантус, круглая голова;
на восьмой неделе – врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной перегородки), эпикантус, круглая голова, отсутствие носовой кости, укорочение пальцев.
Как видно, причины и сами аномалии могут быть очень разнообразны.
Диагностика врожденных аномалий.
Главной задачей диагностики во время беременности является выявление хромосомной патологии или пороков развития плода. Существует множество диагностических медико-генетических методов, для распознавания тех или иных пороков развития, это неинвазивные методы диагностики:
ультразвуковой метод исследования (который проводят всем беременным не ранее 3-х раз в течение беременности: в 10-12 недели, 20-22 недели, 30-32 недели, при этом можно диагностировать анцефалию, неразделившиеся плоды, амелию и многие другие),
определение в сыворотке крови матери различных биохимических маркеров: плазменный протеин А, хорионический гонадотропин человека (при внематочной беременности темпы нарастания этого маркера будут не соответствовать норме, также изменение этого гормона может свидетельствовать о хромосомных нарушениях), альфа-фетопротеин (повышение его уровня повышает риск развития открытых пороков центральной нервной системы, при снижении его уровня возможен риск развития синдрома Дауна), эстриол (он должен нарастать с течением беременности) .
К инвазивным относятся следующие:
биопсия хориона (забор части клеток плодного яйца для исследования, проводится на 11 – 12 неделе, выявляется генетическая патология),
амниоцентез (забор околоплодной жидкости, в первом триместре беременности выявляется гиперплазия коры надпочечников, во втором триместре – хромосомная патология, заболевания нервной системы),
плацентоцентез (исследование частиц плаценты, с 12 по 22 недели, генетическая патология),
кордоцентез (забор крови из пуповины плода для исследования, выявляются заболевания крови, инфицированность плода),
биопсия кожи плода (для диагностики возможных заболеваний кожи).
Для диагностики аномалий после рождения, могут применяться все известные методы исследований:
лучевые (рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, радиоизотопные, ультразвуковые, ангиография и другие), эндоскопические (бронхоскопия, гастроскопия), различные исследования крови, мочи и других биологических жидкостей, множественные функциональные пробы и тесты, генетические, молекулярные, иммунные методы и многое, многое другое. Так как для аномалий различных систем и органов будут необходимы разные методы исследования.
Показания к прерыванию беременности.
Различные нарушения функционирования органов и систем матери могут стать причиной для прерывания беременности, и это связано не только с риском для здоровья и жизни матери, но и для будущего ребенка, так как эти заболевания и их лечение может негативно сказаться на нем. Но окончательное решение принимается всегда индивидуально.
Вот некоторые заболевания, которые могут стать причиной прерывания беременности:
инфекционные (активная форма туберкулеза, тяжелые формы вирусных гепатитов, сифилис, краснуха), злокачественные новообразования (практически все, они являются не только показанием к прерыванию, но противопоказанием к беременности вообще), заболевания эндокринной системы (тяжелая форма тиреотоксикоза, некомпенсированный гипотиреоз, тяжелая форма сахарного диабета), болезни крови и кроветворных органов (апластическая анемия, гемоглобинопатии, лейкозы), неврологические заболевания (рассеянный склероз, миастении), заболевания глаз (болезни зрительного нерва и сетчатки), заболевания сердечно-сосудистой системы (тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия, пороки сердца), заболевания почек (острый гломерулонефрит, мочекаменная болезнь), диффузные заболевания соединительной ткани, гинекологические заболевания, акушерские показания (гестационная трофобластическая болезнь, чрезмерная рвота беременных, гестоз, неподдающийся лечению, врожденные пороки и наследственные заболевания, которые диагностировали во время беременности, высокий риск рождения ребенка с врожденной, наследственной патологией).
Но необходимо отметить, что аборт по медицинским показаниям требует обязательного согласия со стороны пациентки.
При обнаружении любых пороков развития плода, беременная сама принимает решение, сохранять беременность или делать аборт.
Профилактика врожденных аномалий.
Здесь основным мероприятием должно стать планирование семьи и беременности. От качества этого мероприятия зависит не только успех самого зачатия, но развитие самой беременности, родов и здоровья ребенка на протяжении всей его дальнейшей жизни. Необходимо сдать анализы на наличие заболеваний передающихся половым путем, на наличие скрытых инфекций, выявить все возможные хронические заболевания, не только у будущей матери, но и отца, пройти генетическое тестирование (узнать какие могут появиться заболевания у ребенка, выявить разные генетические заболевания в предшествующих поколениях).
Естественно, главным фактором в развитии здорового, полноценного плода, является здоровой образ жизни, причем не только во время беременности, но и до её наступления. Отказ от вредных привычек, полноценное питание, исключение всех вредных факторов физической, химической, биологической природы. Своевременное лечение имеющихся заболеваний, чтобы избежать осложнений во время беременности. Во время уже самой беременности проходить необходимые обследования, для своевременного выявления каких либо отклонений в нормальном развитии плода.
Состояние беременности является счастьем для женщины, а многоплодная беременность двойным счастьем. Бесспорно, рождение сразу двух детей – это замечательно, но не всегда многоплодная беременность протекает гладко и без осложнений.
Такая беременность предъявляет повышенные требования к организму, поэтому будущей маме необходимо с особым вниманием относится к своему состоянию. Особое питание, режим, профилактика возможных осложнений – вот неполный список условий благополучного течения многоплодной беременности.
Что такое “Многоплодная беременность”?
Многоплодная беременность – это беременность, во время которой одновременно происходит развитие двух и более плодов (двойня, тройня и т.д.). Дети, родившиеся в результате многоплодной беременности, называются близнецами. Выделяют два основных типа близнецов: однояйцевые (монозиготные) и разнояйцевые (дизиготные). Если произошло оплодотворение одной яйцеклетки и впоследствии ее разделение на несколько – это монозиготная беременность, при оплодотворении двух и более яйцеклеток говорят о дизиготной беременности. Одновременное созревание двух яйцеклеток и более может происходить как в одном, так и в двух яичниках сразу.
Разнояйцевые близнецы могут быть однополыми или разнополыми. Они похоже друг на друга не более, чем дети, родившиеся в разное время. Однояйцевые близнецы имеют одинаковую группу крови, паппилярный узор (на подушечках пальцев) и выглядят, как отражение друг друга. Однояйцевые близнецы болеют одинаковыми болезнями в одно и тоже время, имеют один и тот же характер.
Причины возникновения дизиготной беременности
В 66% случаев многоплодной беременности на свет появляются разнояйцевые близнецы. Это обусловлено следующими факторами:
стимуляция овуляции (яичники начинают усиленно функционировать под воздействием гормонов);
наследственная предрасположенность по материнской линии;
аномалии развития матки (двурогая матка, внутриматочная перегородка);
ЭКО;
прием гормональных контрацептивов и их отмена (так называемый ребаунд-эффект).
Причины возникновения монозиготной беременности
Разделение одной оплодотворенной яйцеклетки встречается с частотой одной трети от всех двоен.
Причины монозиготной беременности:
возраст женщины (старше 30 лет);
задержка имплантации;
кислородная недостаточность;
нарушение ионного состава среды;
токсические факторы.
Течение многоплодной беременности
Длительность многоплодной беременности прямо пропорциональна количеству плодов. Соответственно, чем больше эмбрионов (тройня, четверня), тем раньше наступают роды. В среднем, многоплодная беременность продолжается 260 дней (37 недель). Из-за большой матки происходит смещение диафрагмы, в результате чего ухудшается работа сердца, и возникают одышка, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость.
Увеличенная матка, особенно на поздних сроках приводит к сдавлению внутренних органов, что вызывает нарушение работы кишечника (запоры), учащенное мочеиспускание, изжогу и варикозное расширение вен. При многоплодной беременности гораздо чаще развивается гестоз, который имеет затяжное и более тяжелую клиническую картину.
Гораздо чаще развиваются гестационные пиелонефриты. Высокая потребность в железе ведет к раннему развитию железодефицитной анемии. В результате наличия одной большой или нескольких плацент чаще наблюдается низкая плацентация и предлежание плаценты. Нередко отмечается многоводие и неправильное положение плодов. Многоплодная беременность опасна ее преждевременным прерыванием, почти в половине случаев происходят преждевременные роды (перерастяжение матки, фето-плацентарная недостаточность, гестоз).
Чаще наблюдается несовместимость крови плодов и матери, что ведет к развитию гемолитической болезни. В родах наблюдаются аномалии родовых сил, дородовое излитие околоплодных вод, послеродовые кровотечения. Вес близнецов вследствие недостаточности питательных веществ и кислорода масса близнецов при рождении ниже нормальной.
Иногда это приводит к внутриутробной задержке развития плодов. Вес близнецов зависит от их количества, чем их больше, тем ниже масса детей при рождении.
Диагностика многоплодной беременности
В первую очередь диагноз многоплодной беременности основывается на размерах матки, которые не соответствует сроку задержки менструации. Во втором триместре происходит резкий скачок роста матки, высота ее стояния и окружность живота гораздо больше срока беременности.
При пальпации определяются две и более крупные части (головки или тазовые концы). Выслушивается в двух разных точках четкое сердцебиение плодов, с немой зоной между ними. Большое значение в диагностике многоплодной беременности имеет УЗИ.
Многоплодная беременность относится к беременности высокого риска в связи с многократным повышением частоты осложнений в сравнении с одноплодной беременностью. К наиболее часто встречающимся осложнениям со стороны матери относятся следующие:
Чрезмерная рвота
Анемия
Артериальная гипертензия
Предлежание плаценты
Многоводие
Неправильные положения плода
Преждевременные роды
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
К частым осложнениям со стороны плода относятся следующие:
Недоношенность и ассоциированные с ней заболевания новорождённого (средний срок родов для двойни — 37 недель, тройни — 33 недели, четверни — 28 недель)
Задержка внутриутробного роста плода и низкий вес при рождении
Аномалии развития.
К специфическим осложнениям при многоплодной беременности относятся трансфузионный синдром близнецов и синдром исчезновения близнеца. Внутриутробная гибель одного из плодов может вести к ишемии мозга живого близнеца и последующим неврологическим нарушениям.
Профилактика осложнений[править править исходный текст]
При многоплодной беременности особое значение приобретает сбалансированное питание, приём пренатальных витаминов и более частый отдых в положении на боку, чем при одноплодной беременности. В ряде случаев при согласии родителей проводят селективную редукцию (устранение) одного или нескольких плодов в сроке 10-12 недель, чтобы повысить шансы на рождение одного или двух здоровых детей.
