Методическое указание
к практическим занятиям для студентов стоматологического факультета
Модуль 2. Патофизиология органов и систем
Содержательный модуль 5. Патофизиология пищеварения, печени, почек
Занятие № 1 (практическое – 6 часов)
Тема 1. Патофизиология пищеварения
Тема 2. Патофизиология печени
Цель: Уметь определять этиологические факторы и объяснять механизмы нарушений пищеварения с целью распознавания заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.
Профессиональная ориентация студентов
Болезни органов пищеварения занимают важное место в общей заболеваемости населения. Хронический гастрит, пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются во всех возрастных группах и не имеют тенденции к снижению. Большинство из них протекает хронически и характеризуются склонностью к рецидивам и обострениям. Это приводит к потере трудоспособности и инвалидности. Следует учитывать, что не только органические, но и функциональные расстройства пищеварительной системы серьезно влияют на состояние организма, на его обмен веществ. Ведущими этиологическими факторами нарушений пищеварения являются погрешности в питании, инфекционные агенты, токсичные вещества и лекарственные средства, злоупотребление алкоголем и никотином, психические травмы, негативные эмоции. Патогенетически обоснованные методы профилактики и лечения болезней пищеварительного тракта базируются на знаниях природы этих патогенных факторов и механизмов нарушений, которые возникают при их действии.
Болезни печени занимают значительный удельный вес в общей заболеваемости населения, а в последнее десятилетие наметился дальнейший их рост. Химизация производства, сельского хозяйства, быта и медицины способствовала росту частоты токсических и медикаментозных повреждений печени. Основные типы повреждений печени – это гепатит, цирроз, рак. В формировании большинства острых и хронических заболеваний печени имеют значение возбудители инфекционных и инвазивных болезней (вирусы, бактерии, спирохеты, патогенные грибки, простейшие, гельминты) и токсичные вещества – гепатотоксины, включая алкоголь и лекарственные препараты. Поэтому профилактика их охватывает широкий круг вопросов. Патогенетическое лечение болезней печенки базируется на знании тонких механизмов нарушений структуры и функции печени, которые определяются с помощью биохимических, цитохимических, радиоизотопных и других методов исследования.
Нарушение желчеобразования и желчеотделения проявляется в виде следующих синдромов: желтуха, холемия, ахолия, дисхолия. Причинами нарушения выделения желчи в двенадцатиперстную кишку могут быть: механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении выводящих путей опухолью, воспалительной тканью, рубцом или их закупорке камнем, гельминтами, густой желчью; нарушение иннервации желчевыводящих путей, что ведет к гипер– и гипокинетической дискинезии; нарушение гуморальной регуляции желчевыделения. Основным проявлением этих нарушений является желтуха. Желтуха – это синдром, который возникает при увеличении содержания в крови билирубина и характеризуется желтым окрашыванием кожи, слизистых оболочек, склеры в результате откладывания в них желчных пигментов. При этом проявляется токсичность желчи на нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма с расстройствами их функций, что является характерным для интоксикационого синдрома.
1.Программа самоподготовки студентов к занятию
Тема 1 практического занятия
1. Нарушение секреторной функции желудка
2. Нарушение моторной функции желудка
3. Нарушение пищеварения в кишечнике
4. Болезни желудочно–кишечного тракта
Тема 2 практического занятия
1. Этиология и патогенез печеночной недостаточности
2. Клинические синдромы при поражении печени
3. Методы экспериментального изучения патологии печени
4. Этиология и патогенез желтух
5. Клинические синдромы при желтухах
2. Тестовые задания и ситуационные задачи
Задание 1. У больного методом фиброскопии обнаружена язва желудка в антральном отделе. Тесты на Helicobacter pylori резко положительные. Врач считает, что возникновение язвы связано с бактериальным обсеменением слизистой желудка. Роль этого возбудителя в образовании язвы сводится к А. Стимуляции секреции соляной кислоты В. Нарушению слизистого барьера С. Угнетению регенерации слизистой D. Стимуляции секреции пепсина Е. Нарушению микроциркуляции в слизистой |
Задание 2. У больного с пептической язвой антрального отдела желудка в крови обнаружено повышение уровня гастрина. Какая патология приводит к появлению таких язв? А. Гастрит В В. Гиперпаратиреоз С. Инсулинома D. Синдром Золингера-Эллисона Е. Глюкагонома |
Задание 3. Для дифференциации функциональных нарушений секреции желудка от органических изменений больным проводят тесты с прямыми стимуляторами секреции. Сильное стимулирующее действие на секреторные клетки слизистой желудка имеет А. Ацетилхолин В. Холецистокинин С. Гастрин D. Инсулин Е. Гистамин |
Задание 4. Больной длительное время страдает язвенной болезнью желудка, которая дает частые обострения. Тесты на Helicobacter pylori положительные. Можно считать, что частое рецидивирование болезни связано с нарушением секреции А. Соляной кислоты В. Пепсина С. Бикарбонатов D. Гастрина Е. Слизи |
Задание 5. После тщательного обследования больного с язвой желудка сделан вывод, что она является следствием синдрома Золингера-Эллисона. Этот синдром возникает на почве опухоли поджелудочной железы, которая продуцирует А. Холецистокинин В. Гастрин С. Глюкагон D. Инсулин Е. Липокаин |
Задание 6. Данные клинических наблюдений свидетельствуют о том, что язвы локализируются в слизистой желудка неравномерно. Чаще всего они располагаются А. В пилорическом отделе В. В кардиальном отделе С. В дне желудка D. На большой кривизне Е. На малой кривизне |
Задание 7. У больного, который перенес гепатит и продолжает употреблять алкоголь, появились признаки цирроза печенки с асцитом и отеками на нижних конечностях. Какое изменение состава крови стало определяющим в развитии отеков? А. Гипоальбуминемия В. Гипоглобулинемия С. Гипохолестеринемия D. Гипокалиемия Е. Гипогликемия |
Задание 8. Воспалительные процессы в желчном пузыре приводят к изменению коллоидных свойств желчи. В результате этого компоненты желчи кристаллизируются, выпадают в осадок и инициируют образование желчных камней. Кристаллизация каких веществ имеет главное значение? А. Фосфатов В. Уратов С. Оксалатов D. Белков Е. Холестерина |
Задание 9. Мужчина 38 лет, который работает на химическом производстве, заметил желтушную окраску кожи. Обследование дало следующие результаты: анемия, увеличение неконъюгированного билирубина в крови, увеличение стеркобилина в кале и моче. Селезенка увеличена. У больного имеется А. Гемолитическая желтуха В. Обтурационная желтуха С. Паренхиматозная желтуха D. Наследственная желтуха Джильберта Е. Наследственная желтуха Криглера-Найяра |
Задание 10. У больного с циррозом печени появился асцит. Решающая роль в его развитии принадлежит А. Повышеной продукции альдостерона В. Гиперпродукции антидиуретического гормона С. Уменшению белка в крови D. Гипертензии в воротной вене Е. Повышеной проницательности сосудов |
Задание 11. Больной, который длительное время страдает холециститом, обратился в поликлинику с жалобами на обострение болезни. Появились головные боли, бессонница, раздражительность, кожный зуд, желтушный оттенок кожи. Кал обесцвечен. Частота пульса – 64 в 1 мин, артериальное давление – 105/75 мм рт.ст. Эти данные свидетельствуют о задержке оттока желчи и развитии холемического синдрома. Его патогенез связан с накоплениям в крови А. Эфиров холестерина В. Неконъюгированного билирубина С. Желчных кислот D. Конъюгиванного билирубина Е. Жирных кислот |
Задание 12. У больного с холециститом, который осложнился обтурационной желтухой, развился геморрагический синдром. Это связано с А. Накоплением желчных кислот в крови В. Недостаточным всасыванием витамина К С. Замедленным всасыванием жирных кислот D. Повышением билирубина в крови Е. Недостаточным всасыванием кальция |
Ситуационные задачи
Задача 1
У мужчины 22-х лет на фоне нерегулярного питания, курения, длительных нервных перенапряжений появились боли в эпигастральном отделе. Они возникают натощак и усиливаются через 2-3 часа после еды и ночью. На высоте болей появляется изжога и рвота кислым содержимым. Рентгеноскопически наблюдается большое количество жидкости в желудке натощак, ускоренное опорожнение желудка, спастические сокращения головки двенадцатиперстной кишки. Обзор ее затруднен вследствие выраженного отека слизистой.
1. Нарушения функций каких отделов желудочно-кишечного тракта имеют место у больного?
2. Какая роль нерегулярного питания, курения и нервных перегрузок в развитии болезни?
3. Почему боли обостряются через 2-3 часа после еды и ночью?
Задача 2
Экспериментальное животное было зафиксировано в станке и оставлено без еды на сутки. После вскрытия в желудке найдены язвы.
1. Как называются экспериментальные язвы, полученные таким способом?
2. Какой гормон способствует их образованию? Где он синтезируется?
3. Какие механизмы его ульцерогенного действия – а, б, в?
Задача 3
Больной жалуется на раздражительность, бессонницу, быструю утомляемость, кожный зуд. Кожа и слизистые желтушного цвета. Частота пульса – 56мин, артериальное давление – 100/75 мм рт.ст. Кал ахоличен. Моча темного цвета.
1. Какой тип желтухи у больного?
2. Чем она может быть вызванная?
3. Почему у больного зудит кожа?
4. Чем окрашена кожа и слизиситая?
5. Какие компоненты желчи предопределяют редкий пульс и низкое артериальное давление?
6. С чем связано обесцвечивание кала?
7. Почему моча имеет темный цвет?
Задача 4
После приема жирной пищи у больного появилась раздражительность, бессонница, объщая слабость, кожный зуд. Кожа и слизистые приобрели желтушный цвет. Частота пульса снизилась до 60/мин, артериальное давление – 105/65 мм рт.ст. Кал стал глинистый, а моча – темного цвета.
1. Какой тип желтухи у больного?
2. Вероятная причина желтухи у больного?
3. Почему у больного появилась раздражительность и зуд кожи?
4. Объясните механизм урежения пульса и снижение артериального давления?
5. Почему изменился цвет кала и мочи?
3. Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Задание 1 – B, задание 2 – D, задание 3 – C, задание 4 – A, задание 5 – B, задание 6 – E, задание 7 –А, задание 8 – Е, задание 9 – А, задание 10 – D, задание 11 –C задания 12 – B
Задача 1
1. У больного нарушены функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Нерегулярное питание, курение, нервные перегрузки явились этиологическими факторами болезни.
3. Боль обостряется через 2-3 часа после приема пищи, потому что в это время она поступает в двенадцатиперстную кишку и вызывает ее раздражение. Ночью повышается тонус блуждающих нервов, усиливается спазм гладкой мускулатуры, наступает ишемизация органа и возникает боль.
Задача 2
1. Стрессовые язвы.
2. Кортизол, он образуется в коре надпочечников.
3. Кортизол вызывает язвы желудка таким образом:
а) повышает секрецию пепсина и соляной кислоты;
б) снижает секрецию слизи в желудочном соке;
в) угнетает синтез белка и регенерацию клеток слизистой.
Задача 3
1. У больного механическая желтуха.
2. Она может быть вызвана закупоркой желчных протоков камнем, сдавлением их опухолью.
3. Зуд кожи объясняется действием желчных кислот на нервные рецепторы.
4. Билирубином.
5. Желчные кислоты.
6. Вследствие отсутствия в кале стеркобилина.
7. В связи с выделением конъюгированного билирубина.
Задача 4
1. У больного подпеченочная желтуха.
2. Вероятнее всего закупоркой желчных протоков камнем.
3. Действием желчных кислот на нервные клетки и рецепторы.
4. Желчные кислоты раздражают холинергические контакты с пейсмекерными клетками и снижают тонус гладкой мускулатуры артериол.
5. В связи с отсутствием в кале стеркобилина и выделением конъюгированого билирубина с мочой.
4. Источники информации
Основные:
1. Патологическая физиология: Учебник / Под ред Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 3-ое изд. – М.: Медпресс-информ, 2002. – 477-522.
2. Патологическая физиология: Учебник / Под ред. А.Д. Адо и др. – М.: ТРИАДА-Х., 2000. – С. 514-546.
3. Атаман о.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах: Учебн. пособие. – К.: Высшая школа, 2000. – 443-498 с.
Дополнительные:
1. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта / Под ред. Дж. Г. Полак. – М.: Медицина, 1989.
2. Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. – Г. – Спб: Невский диалект. – Изд –во БИНОМ, 1999, 2-ое изд., испр.
5. Методика выполнения практической работы
Тема 1 практического занятия
Работа 1. Экспериментальная стрессорная язва желудка у крысы
Крысу содержат на протяжении суток без еды, но при свободном доступе к воде. Потом фиксируют её в станке и оставляют в таком положении на 18-20 часов. После иммобилизации животному дают эфирный наркоз. Затем раскрывают брюшную полость, осторожно вытягивают желудок и кладут в чашку Петри с физраствором. Вдоль большой кривизны делают разрез. Осторожно его промывают и расправляют на пробковой дощечке с помощью булавок. Мокрым ватным тампоном удаляют со слизистой остатки желудочного содержимого. Рассматривают слизистую под лупой. Обращают внимание на ее полнокровие, отек, точечное кровоизлияния, множественные эрозии и язвы.
Оформить протокол. При обсуждении результатов дать ответы на контрольные вопросы:
1. Объяснить, почему в желудке кровь темного цвета.
2. Значение стресса в патогенезе повреждения слизистой оболочке желудка.
3. Какая роль соляной кислоты, расстройств микроциркуляции, забрасывание желчи в просвет желудка, нарушений нервной регуляции, гормонов эндокринных желез в механизмах развития язв, эрозий и геморрагий в даном случае.
Работа 2. Анализ микропрепарата слизистой желудка крысы с экспериментальной стрессорной язвой
Рассматривают гистологический препарат слизистой желудка, взятой у крысы после иммобилизации.
Работа 3. Анализ слизистой желудка человека с острыми гастродуоденальными (стрессорными) язвами.
Оформить протокол. При обсуждении результатов дать ответы на контрольные вопросы учебной карты.
Тема № 2 практического занятия
Работа 4. Анализ биохимических показателей крови больных с печеночной недостаточностью
Провести анализ результатов лабораторного исследования больного с патологией печени.
Оформить протокол. При обсуждении результатов дать ответы на контрольные вопросы учебной карты.
Работа 5. Влияние желчи на деятельность сердца лягушки
Произвести анализ кимограммы с записью сокращения сердца лягушки, зарегистрированных в эксперименте. Схема эксперимента: децеребрированную лягушку закрепить на пробковой дощечке, обнажить сердце и наладить запись его сокращений. Записав начальную кардиограмму, с помощью шприца нанести на сердце (в участке венозного синуса) несколько капель желчи. Наблюдать за изменениями деятельности сердца.
Провести анализ обнаруженных изменений. Оформить протокол. Объяснить патогенез обнаруженных изменений.
6. Семинарское обсуждение теоретических вопросов и практической работы
1. Особенности повреждения слизистой желудка у крысы при действии стресса.
2. Механизмы развития язв, эрозий и геморрагий в слизистой желудка.
3. Расстройства пищеварения при нарушении секреторной функции желудка
4. Характерные сонографические изменения при циррозе и опухолях печени
5. Нарушение ритма сердца при действии желчи.
6. Механизмы нарушения сердечного ритма при холемии.
7. Изменения латентного периода рефлекса при холемии.
8. Механизмы нарушений нервной системы при желтухах.
9. Нарушение нервной системы при печеночной недостаточности и печеночной коме.
7. Исходный уровень знаний и умений (задания выдаются отдельно)
8. Студенты должны знать
1. Причины нарушений пищеварения в желудке и кишечнике
2. Проявления и механизмы нарушений секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка
3. Факторы риска язвы желудка и 12-перстной кишки
4. Виды нарушения пищеварения в кишечнике, их причины и механизмы
5. Этиологию и патогенез печеночной недостаточности
6. Нарушение обмена веществ при повреждении печенки
7. Причины и механизмы возникновения желтух
8. Обмен желчных пигментов при желтухах
9. Патогенез печеночной комы
9. Студенты должны уметь
1. Изложить этиологию и патогенез гастрита, пептической язвы желудка и 12-перстной кишки
2. Оценить роль наследственных, местных и эндокринных факторов в этиологии язвы желудка
3. Изложить этиологию и патогенез панкреатита
4. Охарактеризовать расстройства пищеварения при дефиците желчи и панкреатического сока
5. Объяснить суть нарушений мембранного пищеварения и синдрома мальабсорбции
6. Объяснить суть кишечной аутоинтоксикации
7. Анализировать и оценивать метаболические нарушения при повреждении печени
8. Дифференцировать желтухи по показателям обмена желчных пигментов
9. Характеризовать холемический симптомокомплекс
10. Объяснить патогенез печеночной комы
Методическое указание составили д. мед. н., проф. Ю.И. Бондаренко, ас. Е.Е. Юриив
Обсуждено и утверждено на заседании кафедры 29 августа 2013 г., протокол № 2