Кариес временных зубов у детей

Кариес временных зубов у детей. Закономерности клинических проявлений и течения. Диагностика, дифференциальная диагностика. Кариес постоянных зубов у детей. Закономерности клинических проявлений и течения. Диагностика, дифференциальная диагностика.

Кариес зубов (caries dentis) – это патологический процесс, развивающийся после прорезывания зубов и характеризуется деминерализацией и разрушением твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде кариозной полости. Согласно номенклатуре ВОЗ для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность, интенсивность и прирост интенсивности кариеса.

Распространенность кариеса – это соотношение количества лиц (в процентах), имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы, к общему числу обследованных. Распространенность кариеса в различные возрастные периоды неодинакова Эта закономерность вщображена в возрастной кривой кариеса (рис. 25). Кариозные поражения диагностируются у детей от 1-1,5 года. В возрасте до 7-9 лет распространенность кариеса возрастает до 95-100%, у детей 11-12 лет снижается до 70-80% вследствие физиологической смены зубов и формирования постоянного прикуса. Начиная с 13-14, лет распространенность кариеса вновь возрастает.

Интенсивность кариеса (индекс кариеса) – количество кариозных пломбированных и удаленных зубов у одного обследованного. У детей с вре Совьим прикусом индекс кариеса обозначают как “кп” (кариозные, пломбированные), потому что удаленные временные зубы не подлежат учету. У детей со сменным прикусом индекс кариеса обозначают как КПВ + кп (враховуюгься пораженные кариесом как временные, так и постоянные зубы). У детей с постоянным прикусом индекс кариеса обозначается как КПВ (кариозные, пломбированные, удалены).

 

 

Рис. 25. Возрастные периоды высокого и низкого прироста кариеса зубов

 

Показатели интенсивности кариеса у детей варьируют в связи с влиянием значительного количества как внешних, так и внутренних факторов (табл. 18). Поэтому ВОЗ предложила учитывать интенсивность кариеса у 12-летних детей в качестве основы для оценки состояния твердых тканей зубов. У этих детей выделяют пять уровней интенсивности кариеса: очень низким кий (0-1,1), низкий (1,2-2,6), средний (2,7-4,4), высокий (4,5 – 6,5), очень высокий (6,6 и выше).

 

 

Таблица 18. Оценка интенсивности кариеса зубов по возрасту (при условии пониженного содержания фтора в питьевой воде)

 

 

Как показатель интенсивности кариеса рядом с индексом кариеса, учитывающий пораженные и удаленные зубы, применяется индекс, который учитывает количество пораженных кариесом поверхностей зубов – КПП. Для определения этого индекса подсчитывается количество пораженных кариесом или запломбированных поверхностей зубов. Этот индекс более точно отражало динамику кариозного процесса, что особенно важно при определении эффективности профилактических мероприятий.

Для оценки именно этих процессов (динамики развития кариеса и эффективности его профилактики) применяется показатель прироста интенсивности кариеса. Для этого определяют интенсивность кариеса (по индексу кариеса зубов или по индексу кариеса поверхностей) в одной и той же лица или контингента через определенный период (1-3-5 лет). Различие в значении показателя между вторым и первым обследованиями составляет прирост интенсивности кариеса.

 

Этиология

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказывать определенное завершенное мнение по этому вопросу.

Не останавливаясь подробно на всех имеющихся теориях, ниже приводятся те, что хотя бы в какой-то степени дают объяснение происхождению самого распространенного патологического процесса – кариеса.

 

Теории происхождения кариеса зубов.

1. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г). В свое время эта теорияб ула прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса. Согласно данной теории, кариозный разрушение происходит две стадии:

а) деминерализация твердых тканей зуба. Молочная кислота, образующаяся в полости рта, в результате молочнокислого брожения углеводных остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;

б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

2. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он считал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разницей осмотического давления двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют действию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями харчевання, быта, труда, физиологических взаимоотношений, приводящие к нарушению, в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направления, нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительной течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов фторлаком, нанесением реминерализуючих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия, а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на пораженный участок эмали реминерализирующих веществ.

Схема патогенеза кариеса с Д.А. Энтину

 

3. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаточное и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаточность ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого являются заболевания одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, затем происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты является трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора не доказано, что одонтобласты неполноценные при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

4. Теория А.Е. Шарпенак (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), приводит к усилению распада белка. Кариесогенный действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенной факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5. Протеолиз-хелационный теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г.). Авторы объясняли восприятие эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализованных больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в частности протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа:

а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали

вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты;

б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твердых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу – Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное действие кислот, образующихся зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идет очень медленно, в то время как разрушение твердых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определенных поверхностей зуба.

6. Трофоневротические теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твердых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удаленной пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложненных форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянная динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твердым тканям депульпированного зуба высокую минерализованисть, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвердость и структурная однородность.

 

Современная концепция этиологии кариеса.

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, позволяет считать кариес полиетиологичним заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

1. Микрофлора полости рта;

2. Характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3. Количество и качество слюноотделения;

4. Общее состояние организма;

5. Экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, такие, которые играют важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценное диета и питьевая вода;

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм;

4. Наследственность, обусловливая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изолируется микроорганизмами;

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

3. Углеводороды липкие пищевые остатки полости рта;

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба;

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;

6. Состояние пульпы зуба;

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация оказывается следующими симптомами:

1. Плохое состояние гигиены полости рта;

2. Обильный зубной налет;

3. Зубной камень;

4. Скученность зубов и аномалии прикуса;

5. Кровоточивость десен.

Устойчивость зубов к кариесу или кариес резистентность обеспечивается:

1. Химическому составу и структуре эмали и других тканей зуба;

2. Наличием пелликулы;

3. Оптимальным химическим составом слюны и минерализующои ее активности;

4. Достаточным количеством ротовой жидкости;

5. Низким уровнем проницаемости эмали зубов;

6. Хорошим жевательной нагрузкой и самоочисткой поверхности зубов;

7. Свойствами зубного налета;

8. Хорошей гигиеной полости рта;

9. Особенностями диеты;

10. Правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

11. Своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

12. Специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивость зубов к кариесу или кариессприймание способствуют:

1. Неполноценное созревания эмали;

2. Диета с дефицитом белков, макро-и микроэлементов, избыток углеводов;

3. Вода с недостаточным количеством фтора;

4. Отсутствие пелликулы;

5. Состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость выделения;

6. Биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

7. Состояние сосудисто-нервного пучка;

8. Функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

9. Неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

В табл. 19 представлены некоторые факторы общего и местного характера, которые вызывают возникновение кариеса у детей.

Таблица 19. Общие и местные причины возникновения кариеса у детей

 

По современным представлениям, развитие кариеса происходит вследствие сложного взаимодействия внешних и внутренних факторов, реализуется в системе микроорганизм – слюна – структура эмали (рис. 26).

Действие этих факторов легче выяснить, если нормальное состояние эмали рассматривать как динамическое равновесие между постоянными процессами де-и реминерализацп. В том случае, когда в зубных тканях процессы деминерализации преобладают над реминерализацией, возникает участок деминерализации в виде кариозного пятна. Дальнейшее прогрессирование процесса демиииерализации эмали и дентина приводит к образованию кариозной полости.

Известно, что развитие кариеса зубов связан с микрофлорой, в котором ведущую роль играют стрептококки, особенно Str. mutans. Этиологическая роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов доказана в экспериментах на гнотобиотичних животных, у которых кариес ни возникал несмотря на длительное пребывание на кариесогенный диете. Ввод в кариесогенный пищу обычной микрофлоры из ротовой полости человека неизменно приводило к развитию кариеса у экспериментальных животных.

Кариесогенный действие микроорганизмов связывают с образованием ими зубной бляшки. Она представляет собой конгломерат, основу которого составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной строме, в разной степени насыщена минеральными веществами. Зубная бляшка плотно прилегает к поверхности зуба и располагается над пелликула – тонкой органической пленкой, покрывающей эмаль зуба. Зубная бляшка у большинства людей содержит такие же основные виды микроорганизмов в разном соотношении (табл. 20). При этом на долю стрептококков (mutans, salivarius, mitis, sangvis) приходится около 40% от общего количества микроорганизмов бляшки.

 

Таблица 20. Микрофлора зубной бляшки (по Ch. Moutoun, 1993)

 

Наиболее кариесогенный е Str. mutans, который производит молочную кислоту только из глюкозы, расщепляет маннит и сорбит, образует гликан из сахарозы. Потеря способности производить гликан ведет к потере вирулентности Str. mutans.

Образование зубной бляшки происходит в определенной последовательности:

1) прикрепление бактерий к пеликулы;

2) образование внеклеточного структуры (матрикса)

3) рост бактерий и образование зубного налета.

Существуют различные механизмы прикрепления бактерий к пеликулы. LM.Silverstone (1980) указывает на наличие таких этапов в этом процессе:

– Адсорбция микромолекул;

– Химическое прикрепления мобильных бактерий;

– Обратная фиксация бактерий на поверхности;

– Необратимая их фиксация;

– Развитие вторичной микрофлоры.

Рис. 26. Диаграмма Keyes (1962), отражающая взаимодействие между тремя основными этиологическими факторами кариеса зубов

Этому вопросу уделяют большое внимание тому, что уменьшение фиксации бактерий позволит снизить кариесогенный потенциал на поверхности зуба.

Образование матрикса связано с деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков, преимущественно производных от гликопротеинов слюны, и бактериальных экстрацеллюлярного полисахаридов (в основном полимеров углеводов).

С утолщением и “созреванием” в пористой и проницаемой для слюны “молодой” зубной бляшке создаются анаэробные условия, которые изменяют ее микробный состав. Образование зубной бляшки значительной степени связано с утилизацией бактериями остатков пищи задерживаются на поверхностях зубов. Всего бактерии используют вещества, которые легко проникают в бляшку: сахарозу, глюкозу, фруктозу, мальтозу, лактозу. Особое значение предоставится декстрана, так как наряду со значительными адгезивными свойствами, нужными для фиксации и роста зубной бляшки, этот полисахарид плохо растворяется и довольно устойчив к микроорганизмам.

Гликолиз углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы) способствует локальному уменьшению рН на поверхности эмали зуба до критического уровня (рН = 5,0), что сопровождается повышением проницаемости эмали (рис. 27). При длительном хранении критического уровня ионов водорода происходит кислотное растворение апагитив поверхности в наименее устойчивых участках эмали (линии Ретциуса, мижпризмови пространства), что сопровождается проникновением кислот в подповерхностный слой эмали с его последующей деминерализации.

Рис. 27. Процесс кислотообразования среде с кариесогенными бактериями и углеводами (сахароза). Преобладание процессов деминерализации эмали в случае недостаточности локальных механизмов нейтрализации кислот (по Ch. Moutoun, 1993)

 

В.К. Леонтьев и А. И. Вершинина (1991) предполагают параллельное течение

 

 

двух реакций: есть угворюеться гидроксиапатит не с 10, а с 9 атомами Са2 ^ один из них замещен на ион водорода (Н ^ или гидроксония (HgO ^). При этом структура гидроксиапатита не разрушается, однако снижается его способность противодействовать кислотам в связи по уменьшению содержания кальция и соответственно кальций-фосфорного коэффициента.

Изменения поверхностного слоя эмали выражены меньше, чем в более глубоких ее участках, что обусловлено его структурными особенностями (наличием большого количества фторапатитов), а также процессами реминерализации происходящих постоянно вследствие поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали приводит к усилению деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате создаются условия для проникновения микроорганизмов и продуктов их метаболизма в микродефекты эмали. При этом источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. На этом этапе развития кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и в глубину, образуя конусообразный очаг поражения. Длительное существование участка деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали с образованием дефекта. Вследствие этого клинически начальный кариес переходит в поверхностный.

Кроме кариесогенной действия зубной бляшки, важную роль играют факторы, обусловливающие устойчивость или восприимчивость к кариесу зубов (перенесенные и сопутствующие заболевания, неполноценное питание и др..; Схема 3). Установлено, что у взрослых и детей, перенесших острые инфекционные болезни или болеют хроническими болезнями внутренних органов и систем, особенно часто возникает кариес зубов. При этом степень пораженности кариесом не связан с теми или иными особенностями перенесенной или сопутствующей болезни.

Для различных болезней, сопровождающихся повышенной восприимчивостью к кариесу, общим с том, что они характеризуются изменениями в состоянии иммунологической реактивности организма. Эти изменения заключаются прежде всего в снижении количества и функциональной активности клеточных и гуморальных защитных факторов как в сыворотке крови, так и в ротовой жидкости Основным гуморальным фактором местной антиинфекционной резистентности слизистой оболочки ротовой полости является IgA, в частности секреторные (S IgA). Они препятствуют адгезии микроорганизмов к поверхности слизистой оболочки ротовой полости, а также к твердым тканям зубов. Кроме того, S IgA слюны могут изменять метаболизм микроорганизмов, ограничивать образование колоний, снижать вирулентность возбудителей инфекции.

Развитие кариеса зубов связывают с уменьшением количества или отсутствием S IgA в слюне. Однако эта точка зрения разделяется не всеми исследователями. Противоречивость данных о роли S IgA в патогенезе кариеса связано с тем, что система секреторного антителообразования лабильная и зависит от многих факторов местного и общего характера (пол, возраст, климатические условия).

Хронические болезни внутренних органов и систем сопровождаются также изменениями физико-химических свойств слюны, уменьшением ее защитного и реминерализующего потенциала.

Устойчивость зубов к кариесу определяется также составом и свойствами эмали. Структура эмали как временных, так и постоянных зубов обусловлено прежде генетическими факторами, однако в значительной степени зависит и от полноценности процессов минерализации эмали (как внутричелюстного, так и в ротовой полости). Известно, что минерализация временных зубов практически полностью происходит во внутриутробный период, поэтому решающее значение имеет состояние здоровья матери в период беременности. На устойчивость временных зубов к кариесу существенно влияют токсикозы беременных, нарушение углеводного обмена, болезни щитовидной железы, пищеварительного тракта, вирусные болезни, хроническая гипоксия и др.. Во временных зубах детей, родившихся от матерей с указанной патологией в период беременности, кариес возникает почти сразу после их прорезывания.

На одонтогенез временных зубов, а следовательно, на структуру эмали влияют такие факторы, как недоношенность беременности, болезни новорожденных и детей 1-го года жизни. Результаты поляризационно-оптического и структурного анализов временных зубов свидетельствуют, что при физиологическом течении беременности наблюдается полноценная минерализация их эмали. При токсикозах беременных (нефропатия, водянка, преэклампсия и др.). В эмали временных зубов у детей обнаруживаются отдельные участки с неполноценной минерализацией. Эти участки сохраняются и в раннем детстве, даже в герметичной временных зубах в виде гипоминерализованих зон.

На минерализацию постоянных зубов у детей, кроме здоровья матери, существенно влияет и состояние здоровья самого ребенка, так как этот процесс происходит преимущественно в первые годы жизни ребенка. Характер и полноценность питания, сопутствующие болезни, функциональное состояние ЖКТ, содержание фтора в питьевой воде и другие факторы могут играть решающую роль в формировании кариес-резистентных или восприимчивых к кариесу твердых тканей зубов.

Установлено (В.Р.Окушко и снивавт., 1989), что растворимость эмали зубов зависит от функционального состояния пульпы, с изменениями которого связывают устойчивость зубов к кариесу. Такие свойства эмали, как ее значительная твердость и низкая растворимость, обеспечиваются лишь при условии сохранения высокой функциональной активности пульпы. Возможно, что различия в функциональном состоянии ииульпы на разных этапах развития временных и постоянных зубов предопределяют особенности развития и течения кариеса у детей.

Функциональная активность пульпы в значительной степени связана с соматическим состоянием ребенка. Хронические болезни внутренних органов и систем организма могут привести к снижению функциональной активности пульпы, повышая таким образом восприимчивость эмали к кариесу и вызывая агрессивность его течения.

Слюна формирует среду, в которой после прорезывания зубы находятся постоянно.

Слюна выполняет много функций: она участвует в процессах самоочищения полости рта и зубов, имеет определенную буферную емкость, ицо позволяет нормализовать уровень рН в ротовой полости в случае его снижения; перенасыщен раствором по содержанию ионов кальция и фосфора, а потому является источником поступления этих и других ионов в эмали, обеспечивая процессы минерализации и реминерализации.

Устойчивость зубов к кариесу непосредственно связана с составом и свойствами слюны. У лиц, восприимчивых к кариесу, наблюдается уменьшение скорости выделения слюны, отклонения в ее минеральном составе и снижение антибактериальных свойств. Подобные изменения обнаруживаются в слюне при патологических состояниях, неполноценном питании и других условиях, когда зубы подвергаются интенсивному поражению кариесом.

Патогенез

Местные кариесогенни факторы

Непосредственное повреждающее действие на твердые ткани зубов производят местные кариесогенни факторы. Больше кариесогенный значение (как самостоятельно, так и в сочетании с другими факторами) имеют зубные отложения: зубной налет и зубная бляшка.

Зубной налет – это желтоватого или серовато-белого цвета мягкое клейкое отложения на поверхности зубов, является конгломератом микроорганизмов, клеток спущенного эпителия, лейкоцитов, смеси протеинов и липидов слюны с частицами пищи. Мягкий зубной налет не имеет постоянной внутренней структуры, присущей зубной бляшке, он неплотно прикреплен к поверхности зуба, поэтому его довольно легко можно смыть струей воды или удалить шариком из ваты. Зубная бляшка является мягким аморфным гранулированным отложением, что достаточно плотно прикреплено к поверхности зуба, от которой бляшку можно отделить только путем механической очистки инструментом или зубной щеткой. Когда зубная бляшка небольшая, ее не видно (если она не окрашена пигментами пищи или красителями), в случае увеличения размера она приобретает вид сероватой или желто-серой массы на поверхности зуба.

В прикреплении зубной бляшки к поверхности зуба большое значение имеет пелликула.

Она образуется после прорезывания зуба, поэтому ее называют приобретенной кутикулой. Пелликула представляет собой тонкую органическую пленку, которая является производным белково-углеводных комплексов слюны – муцина, гликопротеинов, сиалопротеинив (SD Hogg, I. Lightfoot, 1988). В ней выделяют 3 слоя: поверхностный и 2 прикреплены достаточно прочно к поверхности эмали. Предполагают, что пелликула является своего рода связующим субстанцией между зубной бляшкой и поверхностью эмали. Обязательным условием образования зубного налета и зубной бляшки является наличие микроорганизмов. Экспериментально было доказано, что у животных-гнотобионтив (выращенные в специальных условиях животные, в организме которых нет микробов) никогда не образуются зубной налет и бляшка. Многочисленными экспериментальными исследованиями было установлено, что в образовании зубной бляшки можно выделить несколько стадий (IL Hardwick, 1985).

I стадия. Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали зуба, которую называют пелликула или приобретенной кутикулой. Обычно для образования пеликулы необходимо от нескольких минут до нескольких часов.

ІІ стадия. На поверхности пеликулы происходит адсорбция протеинов микроорганизмов и эпителиальных клеток. Они приклеиваются к пеликулы и постепенно начинается рост бактериальных колоний. В среднем эта стадия длится несколько дней.

III стадия – образование и формирование зрелой зубной бляшки. В ней происходит преципитация внеклеточных полисахаридов, образуемые микроорганизмами бляшки с гликопротеинов слюны. На этой стадии бляшка представляет наибольшую опасность для эмали зубов, поскольку активно выделяет органические кислоты (молочную, уксусную и др..) И гидролитические ферменты (протеиназы, гиалуронидазу и др.). Образование бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий приобретенной пеликулы или поверхности зуба. Зубная бляшка состоит в основном из микроорганизмов (до 70%) и межклеточного матрикса (комплекс гликозаминогликанов и белков). При наличии условий зубная бляшка быстро увеличивается и достигает максимума примерно в течение 30 суток.

Зрелая зубная бляшка чаще всего имеет такую ​​структуру (рис.):

1. Приобретенная пелликула, которая обеспечивает связь налета с эмалью;

2. Слой палисадникоподибно расположенных волокнистых микроорганизмов, которые оседают на пелликула;

3. Густая сеть волокнистых микроорганизмов, в которой есть колонии других видов микроорганизмов;

4. поверхностный слой коккообразные микроорганизмов (Z. Broucal, J. Svejda, 1973).

Схема строения наддесневой зубной бляшки:

1 – пелликула;

2 – палисадникоподибно размещены микроорганизмы;

С – волокнистые микроорганизмы;

4 – кокки;

5 – эмаль зуба

G.H. Bowden (1985) делит все микроорганизмы зубной бляшки на 2 большие группы:

1. Ацидофильные бактерии, способные развиваться в кислой среде и ферментировать кислоты;

2. Протеолитические бактерии, вырабатывающие протеиназы.

К первой группе относятся молочнокислые стрептококки, лактобациллы, актиномицеты, лептотрихии и коринебактерии. Вторую группу составляют анаэробы, перерабатывающих пищевые протеины и аминокислоты. Более важным является разделение микроорганизмов зубной бляшки на:

1. Кислототворни – ферментируют углеводы с образованием кислот;

2. Микроорганизмы, которые ферментируют углеводы с образованием полисахаридов: декстранов, Леван т.п..

Последние образуют сетчатую структуру зубной бляшки. До 50% бактериальной флоры бляшки составляют ацидофильные стрептококки с преобладанием Str. Mutans и Str. sanguis (II Олейник и соавт., 1983, 1986). На количество видов и численность микроорганизмов влияет наличие в полости рта субстратов их питания (углеводы, аминокислоты и др.).. Например, в случае употребления пищи, которая содержит много сахарозы, увеличивается количество зубных бляшек и в них преобладают ацидофильные стрептококки.

Главными протеолитическими бактериями является ристелы, на долю которых приходится более 30% от общего количества этой группы микроорганизмов. Важную роль в образовании зубной бляшки играют углеводы. Установлено, что у лиц, употребляющих много углеводов с пищей (особенно сахарозы), зубные бляшки образуются сравнительно быстро и в большом количестве.

Многочисленными исследованиями было доказано, что зубной налет вследствие скопления в нем микроорганизмов способен легко и быстро преобразовывать углеводы в кислоты (молочную, уксусную, пропионовую). Образование кислот в зубном налете (бляшке) и снижение при этом рН происходит только из наличия в полости рта углеводов. Легче всего микроорганизмы бляшки ферментируют сахарозу, глюкозу и фруктозу.

Клеточные элементы бляшки вместе с белковыми клейкими телементамы обеспечивают ее пористую структуру, которая способна пропускать через себя ротовую жидкость (слюну, жидкость пищи). Образующиеся микроорганизмами внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные промежутки в бляшке, чем способствуют накоплению в ней органических кислот. Таким образом, зубной налет и особенно зубная бляшка является полупроницаемой мембраны, которые способны избирательно пропускать через себя различные вещества. Довольно легко диффундируют в зубную бляшку углеводы, которые проявляются в ней в количествах, прямо пропорциональных их концентрации в слюне и времени экспозиции. Одновременно бляшка не пропускает щелочные вещества слюны способны нейтрализовать кислоты. Мукоидная пленка бляшки нерастворимое во многих химических реагентах. При отсутствии углеводов уровень рН бляшки обычно колеблется в пределах, близких к нейтральному – 7,0. Потребление углеводов вызывает резкое повышение кислотности бляшек, которое длится около 30 мин, достигая рН 5,8 – 4,5. После этого кислая среда бляшки нейтрализуется буферными системами слюны, рН ее снова достигает нейтральных значений. Если употребление углеводов повторяется, то возникает достаточно устойчивое снижение рН под зубной бляшкой, что вызывает повреждение эмали. Растворение эмали начинается, когда рН снижается до 5,5, поэтому это значение рН считают критическое. Во бляшкой может быть и более значительное повышение кислотности среды. Кроме того, бляшка препятствует проникновению к эмали щелочей слюны способны нейтрализовать кислоты и неорганических веществ, которые постоянно поступают со слюной в эмаль, восстанавливая ее минеральную структуру.

Таким образом, при соответствующих условиях под зубной бляшкой может образоваться и длительное время поддерживаться такое состояние, когда концентрация органических кислот способна растворить минеральные структуры эмали, а протеолитические ферменты микроорганизмов бляшки – расщепить ее органические компоненты. На состояние реакции среды под зубной бляшкой влияют также и такие факторы, как возраст бляшки, локализация (на контактной или вестибулярной поверхности зуба), наличие и концентрация углеводов в полости рта, способность углеводов к диффузии в бляшку, буферная емкость слюны. Есть зубная бляшка значительной степени нарушает функциональную равновесие между твердыми тканями зуба (эмаль) и полостью рта, поэтому является значительным кариесогенный фактором. Зубная бляшка чревата различные иммунологические реакции. Доказано, что она содержит иммуноглобулины классов A, G, М, амилазу, лизоцим, альбумин и белковые субстраты. Иммунофлуоресцентного метода было установлено, что иммуноглобулины покрывают зуб и бактерии бляшки. Например, микроорганизмы покрытые IgA, поступающих из слюны или десневой жидкости (Д. Овруцкий, В.К. Леонтьев, 1986; И. Wiltont и соавт., 1988). Этот иммуноглобулин является главным фактором, который препятствует адгезии микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов (эмали) и образованию ими колоний. Учитывая значительную роль иммуноглобулинов в развитии многих патологических процессов были предприняты попытки связать возникновение кариеса их уменьшением или отсутствием (особенно IgA) в слюне. Однако полученные данные противоречивы, поскольку трудно связать общую многогранную систему секреторного антителообразования только с локальными проявлениями в полости рта.

Мягкие зубные отложения имеют достаточно выраженную ферментативную активность. Общее количество ферментов, обнаруженных в зубном налете и зубной бляшке, превышает 50, большинство из них имеют микробное происхождение и представлены протеолитическими ферментами. Кроме них присутствуют фосфатаза, нейраминаза, лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолитического пути распада глюкозы. Под действием микроорганизмов и ферментов глюкоза и сахароза подвергаются ферментативных преобразований. Сначала сахароза превращается в полисахариды типа Левана и декстрана, которые резервируются, а затем гидролизуются до глюкозы и фруктозы. В дальнейшем они фосфорилируются и гликолитическим путем превращаются в пируват. Дальнейшем пируват может восстанавливаться в лактат (молочную кислоту) под действием фермента лактатдегидрогеназы, декарбоксилюваты в ацетат (уксусная кислота) под действием пируватдекарбоксилазы или включаться в тцикл трикарбоновых кислот и образовывать ряд органических кислот, в том числе янтарную. Последняя под действием специфических ферментов превращается в пропионат. Сочетание этих кислот (молочной, уксусной, пропионовой) и образует общую совокупность кислых продуктов зубной бляшки, повреждает минеральные компоненты эмали. Среди них преобладает молочная кислота, которая вырабатывается в основном стрептококками. Видимо, кариесогенни свойства зубной бляшки связаны именно с ней, поскольку молочная кислота обладает способностью растворять кальций апатитов зубов даже при рН выше критического значения.

Роль микроорганизмов в развитии кариеса

Значительная роль микроорганизмов в возникновении кариеса была подтверждена еще работами W. Miller, что позволило ему в 1884 г. сформулировать химико-паразитарной теории возникновения кариеса. Многочисленными последующими исследованиями была достаточно тщательно изучена микрофлора кариозной полости и полости рта, что позволило четко выяснить ее роль в возникновении кариеса.

Микробиологическими исследованиями, начиная с середины XIX в., В кариозных полостях была обнаружена достаточно разнообразна и многочисленна микрофлора. На основе изучения свойств отдельных ее видов, их распространенности у людей с кариозными полостями и без их наличия был обнаружен определенная взаимосвязь между отдельными группами микроорганизмов и кариесом. Прежде всего это были микроорганизмы, способные существовать в кислой среде и ферментировать углеводы, превращая их в органические кислоты (так называемые ацидофильные и ацидогенни бактерии). Чаще всего это Были некоторые штаммы стрептококков, в меньшей степени – представители других видов – лактобациллы, актиномицеты. Способность ферментировать углеводы с образованием органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой) является наиболее характерным признаком кариесогенной микроорганизмов.

Стрептококки из кариозной полости впервые были выделены в 1900 p., Позже было установлено их количественное преобладание (около 50%) всех выделенных штаммов кариесогенной микроорганизмов. Предположение о важной роли стрептококков в развитии кариеса зубов основывается на их количественном преобладании в кариозной полости, ферментативных свойствах, выявлении их более чем в 50% зубных бляшек и на разных стадиях кариозного поражения. По данным G.H. Bowden (1985), стрептококки образуют 70% колоний, вейлонелл и нейссерии – 15%, остальная микрофлора (дифтероиды и лактобактерии.) – 15%.

Экспериментально были смоделированы условия полости рта in vitro в хемостату (так называемая искусственная полость рта), где изучались особенности роста и кариесогенной действия некоторых микроорганизмов. Способность вызывать деминерализацию зубов была установлена ​​только у некоторых видов ацидогенних микроорганизмов, например, сильной она была в Str. mutans. Убедительные эксперименты с целью доведения роли микроорганизмов в развитии кариеса были проведены F. Orland и соавторами (1964) на животных-гнотобионтах. Было установлено, что в таких стерильных животных, хотя они и находились на кариесогенный диете (питание с преобладанием легкоусвояемых углеводов), кариес ни возникал. В то же время в контрольной группе животных, которые находились в нестерильных условиях на такой же диете, практически в 100% случаев возникал кариес. Для выяснения кариесогенной активности отдельных видов микроорганизмов их по одному штамму вводили с пищей животным-гнотобионтам (так называемое моноинфикування, когда в организме животного есть только один вид микробов). Как оказалось, большинство видов микроорганизмов, выделенных из полости рта, вообще не вызывали развития кариеса, за исключением кислототворних бактерий (стрептококки, лактобациллы и некоторые другие). Наивысшую кариесогенный активность в таких моноинфикованих животных было установлено в случае введения стрептококков, особенно штамма Str. mutans. Этот штамм вызывает наиболее быстрое развитие кариеса с большим количеством (до 75%) пораженных зубов. В наше время свойства этого штамма стрептококка изучены очень подробно и доказана его исключительную роль в возникновении кариеса.

Str. mutans чаще обнаруживают на поверхности эмали, где он составляет большую часть микрофлоры зубной бляшки. Он преобладает среди других микроорганизмов и в материале, полученном из ямок, фиссур эмали, межзубных промежутков, т.е. мест частой локализации кариеса. Очень важным является тот факт, что Str. Mutans обычно отсутствует на поверхности неповрежденной эмали, если на ней нет бляшки. Было проведено много исследований, в которых установлена ​​корреляция индексов распространенности кариеса наличием Str. mutans в полости рта. Была также доказана способность Str. mutans к адгезии на поверхности зубов за счет синтеза ими внеклеточных полимеров, например декстрана. Необходимо отметить, что и другие виды кариесогенной микроорганизмов могут синтезировать из углеводов (особенно из сахарозы) высокополимерные глюканы (декстраны, Леванте), гиалуроновую кислоту. Такие полимеры позволяют кариесогенный бактериям приклеиваться к твердым тканям зубов (к эмали) и образовывать матрикс зубной бляшки.

В условиях эксперимента на животных P. Keye (1962) установил, что стрептококки, продуцирующих декстран, имеют более высокую кариесогенный активность. Подобные, характерные для Str. mutans свойства, но выражены в меньшей степени, имеют другие кариесогенни штаммы стрептококков (например, Str. sanguis, Str. salivarius, Str. mulleri и некоторые другие). В кариозных полостях и слюне больных кариесом зубов булла обнаружено значительное количество лактобацилл. В условиях эксперимента была доказана их высокая ацидогеннисть, ацидофильнисть и способность вызывать кариесоподибни повреждения эмали. У людей с активным течением кариозного процесса выявлено более высокое содержание лактобактерий в слюне, чем у здоровых. На основании определения количества кислототворних бацилл в слюне был разработан тест так называемого лактобацилярного числа, может быть показателем активности кариозного процесса или предрасположенности к развитию кариеса. Хотя лактобациллы имеют такие активные свойства, их нельзя считать главным микробным агентом кариеса.

Экспериментами на животных-гнотобионтах было доказано, что кариесогенный активностью обладают только несколько штаммов лактобацилл (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei). Было также установлено главную роль лактобацилл в разрушении кариозным процессом дентина. Как известно, стрептококки составляют почти половину всей микрофлоры зубной бляшки, лактобактерии – только 1%. Выделенные из кариозной полости стрептококки обладают способностью в условиях эксперимента быстро размножаться; уже через сутки после культивации они вызывают во бляшкой резкое повышение кислотности – до рН 3,4. Лактобациллы достигают такого уровня кислотности только через 3 – 4 суток, однако такая небольшое их количество способно давать очень значительный кариесогенный эффект. Предположение о возможной роли других микроорганизмов в развитии кариозных поражений основываются главным образом на том, что многие представители микрофлоры полости рта имеют ацидофильную активность и теоретически могут вызвать деминерализацию эмали. В пользу этого предположения свидетельствует и факт полимикробности зубных бляшек. Некоторые из этих видов резидентной микрофлоры способны вызвать кариес у животных-гнотобионтив, но их роль в развитии кариеса у человека еще недостаточно выяснена.

Схема патогенеза кариеса

Схема участия микроорганизмов зубной бляшки в патогенезе кариеса зубов

 

Классификация.

В детской стоматологии пользуются общепринятой классификации кариеса, которая характеризует поражение зубов по характеру течения, глубиной и локализацией.

I. По локализации: фиссурный (caries fissuralis) аппроксимальный

(caries aproxsimalis) пришеечный (caries cervicalis) сочетанной

локализации (щечной, губной, языковой поверхностей).

Локализация кариеса:

А – фиссурный Б – кариес контактных поверхностей (аппроксимальный)

В – пришеечный Г – циркулярный

II. По глубине поражения: начальный (caries incipiens) поверхностный (caries superficialis), средний (caries media) глубокий (caries profunda).

III. За характером клінічного перебігу: гострый (caries acuta);

хронічнической (caries chronica).

Схематическое изображение кариозной полости в случае

острого (А) и хронического (Б) течения заболевания

IV. По последовательности возникновения: первичный (caries primaria) вторичный, или рецидивирующий (caries secundaria, seu recidiva). Наряду с характеристикой кариозного поражения в одном отдельно взятом зубе предложено (Т.Ф.Виноградова, 1978) оценивать активность кариозного процесса в организме в целом. При этом автор выделяет три степени активности болезни:

  II – компенсированный кариес

II – субкомпенсированный,

  III – декомпенсированный (табл. 21).

Распределение детей на группы согласно степени активности кариозного процесса имеет важное значение в организации стоматологического обслуживания детского населения, в частности во время проведения санационных и профилактических мероприятий.

 

 

Таблица 21. Оценка интенсивности кариозного процесса (по Т. Ф. Виноградовой, 1978)

 

Следует учитывать, что глубина кариеса у детей является условной величиной, которая зависит не только от размеров кариозной полости, но и от объема пультовой камеры. Чем “моложе” зуб, тем больший объем его пультовой камеры и тем сравнительно глубоким является кариес.

Рисунок 28. Поперечный разрез ячейки начального кариеса (saL. M. Silverstone, 1981).

и – поверхностный слой б-тело поражения; в – темная зона; / – зона гиперминерализованной эмали.

А – вид в поляризационном микроскопе Б – схематическое изображение патоморфологических зон в эмали.

Патологическая морфология кариеса зубов. В стадии белого пятна, или начального кариеса, при поляризационной микроскопии выявляется очаг поражения эмали в виде треугольника, основание которого поверненадо внешней поверхности эмали (С.М. Studevant, 1995; рис. 28). В нем различают четыре зоны: 1-я – поверхностная зона, 2-я – тело поражения, 3-я – темная зона, 4-я – прозрачная зона.

Прозрачная зона расположена глубже. Это зона гиперминерализованной эмали. В ней поры и пустоты расположены вдоль эмалевых призм. Объем пор в прозрачной зоне составляет 1%, что в 10 раз выше, чем в интактной эмали.

Темная зона называется так потому, что не пропускает поляризованный свет. В ней есть большое количество мельчайших микропространств, заполненных воздухом или газообразными веществами, и с причиной поглощения поляризованного света. Объем пор в темной зоне составляет от 2 до 4%. Отмечается потеря кристаллической структуры эмали. Ширина темной зоны зависит от интенсивности процессов реминерализации, при этом она может увеличиваться.

Тело поражения – крупнейшая по объему зона с признаками явного деминерализации. Объем пор составляет от 5% на периферии до 25% в центре зоны. В ней могут мистититись бактерии, так как размер микропространств в эмали достаточный для проникновения вглубь. Растворение эмали происходит вдоль линий Речциуса, поскольку пространства вдоль них относительно мало минерализованные.

Поверхностная зона почти не поражена кариесом. Объем пор в ней небольшой по сравнению с телом поражения (меиише В / о), а микрорентгенологично она не отличается от неповрежденной эмали.

Поверхность интактной эмали гиперминерализованной вследствие постоянного контакта со слюной, а повышенное содержание иона фтора в поверхностном слое эмали делает ее более устойчивой к кариозного повреждения по сравнению с расположенными глубже слоями. Однако прогрессирование кариозного процесса приводит к образованию в поверхностном слое эмали конусообразных дефектов, через которые бактерии могут поступать внутрь эмали.

Многочисленные электронно-микроскопические исследования эмали на разных этапах развития кариозного пятна выявили нарушения ориентации кристаллов гидроксиапатита, изменение их формы и размера, образование нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

При начальном кариесе наблюдаются также изменения в пульпе зуба: дезорганизация слоя одонтобластов, изменения их ростков и гомогенизация цитоплазмы, а также жировые перерождения клеток соединительной ткани и изменения внеклеточного вещества пульпы.

При поверхностном и среднем кариесе обнаруживаются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.

Эмалево-дентинное сообщение наименее устойчиво к кариозного поражения, поэтому кариес в этом месте быстро распространяется и кариозное очаг в дентине имеет V-образный вид с вершиной, направленной в сторону пульпы (С.М. Studevant, 1995; рис. 29). Этим можно объяснить быстрое распространение кариеса в зубах у детей по плоскости (так называемый плоскостной кариес временных зубов).

Пульповая-дентинный комплекс реагирует на кариозное поражения усилением минерализации дентина с целью блокирования дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функциональной активности одонтобластов в ответ на процессы деминерализации. Различают 3 типа реагирования дентина на кариозный процесс: 1) реакция на длительный, медленно прогрессирующий процесс с низким уровнем кислотной деминерализации 2) реакция на умеренно-интенсивный процесс;

3) реакция на активный, быстро прогрессирующий кариозный процесс с высоким уровнем кислотной деминерализации.

Рис. 29. Схематическое изображение кариеса жевательной поверхности (по С. М. Studevant, 1995). Эмаль на жевательной поверхности кажется интактной, так как кариозная полость имеет точечный входное отверстие в фиссуре. В кариозной полости содержится большое количество стрептококков и лактобацилл. Верхние слои дентина инфицированные ими. Нижние слои дентина еще не инфицированы, но значительно деминерализованной. Заместительная (репаративное) дентин начинает формироваться в соответствии с зоной поражения

Определяющим фактором в осуществлении защитных преобразований в дентине с житгездатна пульпа с достаточным уровнем микроциркуляции и кровообращения.

В случае медленного течения кариеса пульпа может восстанавливать деминерализованный дентин путем реминерализации интертубулярный дентина. Дентин, содержащий большее количество минеральных веществ по сравнению с интактным, называется склерозированного. Он является барьером для углубления кариозного процесса, так как дентинные канальцы в нем почти полностью заблокированы.

Второй тип реагирования дентина определяется при умеренном прогрессировании кариозного процесса. При этом в дентине содержится значительное количество патогенных факторов, таких как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности, гидролитические ферменты, остатки бактериальных клеток, которые могут приводить к дегенерации и гибели одонтобластов и их отростков в зоне поражения и вызвать раздражение пульпы. Разрушенные дентинные канальцы формируют так называемые мертвые пути в дентине. В пульпе под действием веществ, поступающих через эти пути из дентина, образуются вторичные или так называемые замещающие одонтобласты (из недифференцированных мезенхимальных клеток). Эти клетки продуцируют репаративное (реактивный) дентин со стороны пульпы согласно кариозного очага (рис. ЗО). Этот дентин отличается от вторичного дентина, который продуцируют одонтобласты пульпы на протяжении всей жизни. Чаще структура репаративного дентина регулярная и аморфная. Дентинные канальцы в нем расположены без определенной ориентации.

Третий тип реагирования дентина проявляется при остром, быстро прогрессирующем кариесе с высоким уровнем кислотообразования. Если сила воздействия разрушающих факторов значительно превышает защитные возможности дентина и пульпы, в таком случае неизбежно происходит инфицирование и воспаление пульпы.

В дентине кариозного зуба различают 5 зон патоморфологических изменений, которые более четко прослеживаются при медленном прогрессировании кариеса, т.е. при хроническом его течении.

Первая зона, расположенная глубоко – это зона нормального дентину.У ней есть дентинные канальцы с отростками одонтобластов, в канальцах форуме кристаллов и бактерий.

Рис. 30. Схематическое изображение интактного кариозного дентина (по С. М. Studevant, 1995).

А. – интактный дентин:

а – припульповий дентин характеризуется широкими дентиинимы канальцами, отсутствием перитубулярной дентина, слабой минерализацией интертубулярный дентина;

б – в слоях дентина, расположенных дальше от пульпы, дентинпи канальцы узкие, они окружены перитубулярной дентином интертубулярный дентин равномерно минерализован.

Б – кариозный дентин:

1 – зона нормального дентина, который расположен возле пульпы. Характеризуется некоторым сужением дентинных канальцев вследствие процессов гиперминерализации;

2 – зона поврежденного кариозного дентина. Характеризуется потерей минеральных веществ интертубулярный и перитубулярной дентином. Однако бактерии в нем отсутствуют. Накопление кристаллов минеральных веществ происходит в просвете дентинных канальцев. Это зона прозрачного дентина;

3 – зона инфицированного кариозного дентина.

Характеризуется большим количеством микроорганизмов в дентинных канальцах и разрушением органических структур дентина.

Вторая зона – полупрозрачный дентин. Это зона демшерализацп интертубулярный дентина и начала формирования очень тонких кристаллов в просвете канальцев Заметные повреждения отростков одонтобластов, однако бактерий в канальцах нет.

Третья зона – прозрачный дентин. Этот слой дентина характеризуется дальнейшей потерей минеральных веществ интертубулярный дентином и отложением больших кристаллов в просвете канальцев. Он мягкий по сравнению с интактным дентином. Бактерии нет. Коллагеновые волокна сохраняют свою структуру, поэтому возможно самовосстановления этого дентина при живой пульпе.

Четвертая зона – это зона дентина с нарушенной гистологической структурой. Характеризует гься расширением и искривлением дентинных канальцев, заполненных большим количеством микроорганизмов. В нем очень мало минеральных веществ, а коллагеновые волокна полностью разрушены.

Пятая зона – инфицирован дет ин. Это зона разрушенного дентина, пропитанной большим количеством бактерий. Структура дентина не определяется, поскольку отсутствуют минеральные вещества и коллагеновые волокна.

При среднем кариесе происходят определенные изменения в пульпе. Слой одонтобластов утонченный, вакуолизированы. Под электронным микроскопом в одонтобластах обнаруживаются увеличенные митохондрп и слаборазвитая эндоплазматическая сеть.

При глубоком кариесе, особенно в случае его острого течения, видсугни зона прозрачного (склерозированного) дентина и зона интактного дентина. Дентин дна кариозной полости значительно деминерализованный с разной степенью дегенеративных изменений органического вещества При этом в пульпе обнаруживаются значительные изменения, багагьма авторами отождествляются с начальными фазами воспаления (гиперемия пульпы).

 

Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика кариеса временных зубов

Клиника. У детей разного возраста кариес имеет определенные особенности течения. Анатомо-гистологические особенности строения временных зубов, морфологии и функциональной активности пульпы на разных этапах их развития, а также состояние общей реактивности детского организма накладывают отпечаток на течение кариеса. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что течение кариеса во временных зубах тесно связан со стадией развития зуба.

Кариес временных зубов на стадии формирования корня

Предпосылкой развития раннего кариеса временных зубов у детей 1-3 лет является нарушение процессов структурообразования твердых тканей временных зубов. Оно может возникнуть в результате хронических общесоматических заболеваний матери до беременности, тяжелых нарушений обмена веществ в организме матери в период беременности (токсикозы 1-й и 2-й половины). Раннее поражение зубов и их быстрое разрушение часто наблюдаются у недоношенных детей, а также у тех, кто переболел в первые месяцы жизни инфекционными и другими болезнями (рахит, диспепсия).

Особенностью клиники кариеса временных зубов на стадии формирования корня является острый и очень острое течение. Кариозные поражения локализуются преимущественно в пришеечной области верхних резцов и в бороздах первых и вторых временных моляров. Кариес быстро прогрессирует, распространяясь по плоскости, и охватывает устойчивые к кариесу поверхности зуба (вестибулярную в резцах, бугорки в молярах). Отмечается также быстрое разрушение дентина временного зуба вследствие его слабой минерализации и отсутствии защитных реакций со стороны морфологически и функционально незрелой пульпы.

Характерной чертой раннего кариеса является множественность поражения временных зубов и симметричное расположение кариозных дефектов.

Несмотря на активное течение кариозного процесса, он, как правило, не сопровождается субъективными ощущениями. Это значительно затрудняет дифференциальную диагностику различных стадий кариеса между собой и с его осложнениями, особенно часто проявляются в случае множественного течения заболевания.

Кариес временных зубов на этапе формирования корня характеризуется быстрым переходом неосложненного в затруднен. Это обусловлено анатомическими особенностями строения дентина и пульпы во временных зубах этот период: широкие дентинные канальные, тонкий слой недостаточно минерализованного дентина над пульпой, значительный объем полости зуба, рога пульпы, близко расположенные к эмалево-дентинного сообщения. Морфологически и функционально незрелая пульпа на этапе формирования временного зуба может образовывать Склерозированный (прозрачный) и заместительный (репаративное) дентин, сдерживающие прогресс кариозного процесса.

В фронтальных временных зубах верхней челюсти, а иногда и в молярах кариес может начинаться в пришеечной области. Впоследствии он распространяется циркулярное, охватывая весь зуб. Такая форма кариеса получила название циркулярной. Начавшись на любом участке у шейки зуба, часто в виде меловидного пятна, кариес быстро охватывает всю шейку, а затем и всю коронку временного зуба. Поражение твердых тканей достаточно неглубокое, но быстро распространяется по плоскости, поражая весь слой эмали, который легко отламывается. Начальная локализация такого процесса отмечается преимущественно на губной поверхности, в отдельных случаях – на языковой. Процесс может ограничиться одной поверхностью временного зуба, но довольно часто он распространяется на апроксимальные поверхности приводит к отлив коронки зуба. В челюсти остаются только корни временных зубов, пульпа при таком течении кариеса, как правило, некротизируется. Нередко детей этого возраста родители приводят к стоматологу, когда уже сформировался периодонтит в области фронтальных зубов верхней челюсти с порицать на деснах, грануляциями или выделением гноя из них (рис. 6 – см.. Цветную вклейку).

Кариес временных моляров у детей раннего возраста (2-3 года) характеризуется острым течением, локализуется в бороздах и распространяется за пределы эмалево-дентинного сообщения, т.е. по глубине поражения преобладает средний и глубокий кариес. Кариозная полость света, края эмали утонченные, легко отламываются, дентин кариозной полости светлый, влажный, снимается пластами, и весь процесс не имеет тенденции к ограничению.

Кариес временных зубов на стадии сформированного корня

Острый начальный кариес – это мимолетная стадия кариеса временных зубов, поэтому в клинике диагностируется очень редко. Кариозные пятна расположены в местах типичной локализации кариеса, т.е. в фиссурах, на апроксимальпих поверхностях резцов и моляров и в пришеечной области. Однако клинически кариозные пятна проявляются чаще на вестибулярной поверхности временных резцов, поэтому ицо эти участки хорошо обозримые. Кариозная пятно, как правило, покрыта толстым слоем зубного налета, субъективные данные отсутствуют, объективно – при удалении налета и высушивании поверхности видны участок эмали белого цвета, который потерял естественный блеск. Острый начальный кариес может принять хроническое течение или же перейти в острый поверхностный кариес.

Поверхностный кариес чаще имеет острое течение и с исходом острого начального кариеса. Углубление кариеса в эмаль сопровождается возникновением кариозного дефекта, который однако не пересекает эмалево-дентинного сообщения. Локализация острого поверхностного кариеса соответствует локализации кариозных пятен. Дефекты эмали хорошо заметны при клиническом обследовании и имеют вид участков мелоподобных измененной эмали с видимым разрушением ее структуры. При зондировании определяется шероховатая, размягчена поверхность. Жалобы, как правило, отсутствуют. Дети старшего возраста могут жаловаться на действие химических раздражителей (кислое, сладкое).

Хроническое течение поверхностного кариеса временных зубов на стадии сформированного корня встречается редко. Характеризуется отсутствием субъективных ощущений. Оказывается при клинического осмотра ребенка. Кариозный дефект имеет вид темно-коричневого пятна с дефектом эмали, зондирование не вызывает болезненных ощущений.

Средний кариес. Острый средний кариес временных зубов – одна из самых распространенных клинических форм кариеса на этапе сформированного корня. Ребенок может жаловаться на задержку пищи между зубами, чувствительность при действии химических и термических раздражителей. Иногда жалобы могут отсутствовать. При объективном обследовании оказывается кариозная полость с узким входным отверстием. Подрытые края эмали имеют матовый белый цвет. Дентин, что наполняет кариозную полость, светло-желтого или желтого цвета, мягкий, снимается пластами с помощью экскаватора. На апроксимальной поверхности кариес может охватывать всю поверхность при незначительной глубине. При обломке тонких краев эмали кариозная полость может иметь и широкий входной проем. Зондирование дна и стенок кариозной полости, как правило, безболезненное. Следует помнить, что данные зондирования в таких случаях не всегда объективны, что обусловлено психоэмоциональным состоянием ребенка во время лечения.

Хронический средний кариес локализуется преимущественно на апроксимальных поверхностях, реже – на жевательных и пришеечной. Клиническое течение этой формы кариеса во временных зубах бессимптомно. Жалобы могут быть на наличие кариозной полости или задержку пищи между зубами. Кариозная полость имеет широкий входной проем, ее стенки и дно покрыты плотным пигментированными дентином. Зондирование стенок и дна безболезненное.

Иногда в соматическое здоровых детей обнаруживаются значительные плоскостные дефекты твердых тканей (так называемый плоскостной кариес) с плотным, блестящим, гладким при зондировании дентином. Они расположены на жевательной поверхности временных моляров. Это состояние можно расценить как приостановлен кариес (стационарный кариес). Он может возникнуть вследствие улучшения общего соматического здоровья и изменений кариесогенной ситуации в полости рта.

Глубокий кариес на стадии сформированного корня временного зуба чаще имеет острое течение. Субъективно дети могут жаловаться на болевые ощущения вследствие действия механических или термических раздражителей.

При объективном обследовании следует тщательно осмотреть причинный зуб, обратить внимание на интенсивность кариеса, а также определить анамнеза состояние обще-соматического здоровья. Кариозная полость при гострому глубоком кариесе локализуется в пределах припульпгювого дентина. Йи глубина во временных зубах меньше, чем в постоянных, что объясняется анатомо-топографическими особенностями строения временных зубов.

Следует принять во внимание и локализацию кариозной полости. При расположении кариозной полости на апроксимальной поверхности, где слой твердых тканей достаточно тонкий и расстояние до пульпы незначительна, развитие осложнений кариеса происходит быстрее. Поэтому острое течение кариеса расположением кариозной полости на апроксимальной поверхности временного зуба чаще является признаком осложненного кариеса.

В случае активного течения кариеса во временных зубах не успевает вырабатываться заместительный (репаративное) дентин со стороны пульпы, недостаточно выраженное защитное склерозирование в самом дентине. Дентинные канальные остаются широкими, отростки одонтобластов быстро разрушаются, канальцы заполняются смешанной бактериальной флорой, поэтому необратимые изменения в пульпе молочных зубов могут наблюдаться при клинически неглубоких кариозных полостях. Именно поэтому диагноз острого глубокого кариеса временных зубов следует устанавливать очень осторожно, после проведения тщательной дифференциальной диагностики его с осложнениями.

Хроническое течение глубокого кариеса во временных зубах у детей на стадии сформированного корня встречается не часто. Его можно диагностировать в соматическое здоровых детей с незначительной интенсивностью кариозного процесса. Хронический кариес характеризуется медленным прогрессированием, образованием плотного, склерозированного дентина вследствие активизации защитной функции морфологически зрелой пульпы. Субъективные жалобы при таком течении кариеса отсутствуют. Объективно в зубе оказывается кариозная полость с широким входным отверстием. Кариозный дентин плотный, имеет темно-коричневый или черный цвет, экскаватором снимается трудно, нри зондировании зонд задерживается и легко скользит по поверхности.

Наряду с острым и хроническим течением кариеса во временных зубах клинике встречаются так называемые промежуточные формы между классическими признаками острого и хронического кариеса. При этом наблюдаются умеренно выраженная декальцинация и пигментация дентина кариозных полостей. Дентин имеет желтовато-коричневую окраску, но его консистенция не является твердой, как в случае хронического течения.

Кариес временных зубов на стадии резорбции корня

На стадии резорбции корня временных зубов кариес встречается не часто. В клинике преимущественно диагностируются осложнения кариеса в виде хронических форм пульпита и периодонтита. Однако у соматически здоровых детей кариозный процесс во временных зубах может иметь и типичный хроническое течение. По глубине поражения преобладает средний и глубокий кариес, довольно редко наблюдается поверхностный кариес в виде пигментированного пятна, которая локализуется на вестибулярной поверхности временных клыков. По локализации преобладает аппроксимальный кариес. По данным Т.Ф. Виноградовой (1988), локализация кариеса на апроксимальпих поверхностях временных моляров и верхних резцов наблюдается почти в 60% случаев, тогда как в пришеечной области он проявляется лишь у 5% больных.

Острое течение кариеса временных зубов на стадии резорбции корня диагностируется редко и, как правило, у детей с общими соматическими заболеваниями и пониженной иммунной реактивностью. При этом жалобы на действие раздражителей отсутствуют.

Таким образом, течение кариеса временных зубов имеет определенные закономерности, соответствующие стадиям их развития.

Дифференциальная диагностика кариеса временных зубов. Если диагностика кариеса временных зубов происходит, как правило, без особых затруднений, то дифференциальная диагностика неосложненного и осложненного кариеса временных зубов – чрезвычайно ответственное и нелегкое задание, что встает перед каждым стоматологомпедиатром. Возраст ребенка, трудности контакта, недостаточная классификация своим ощущениям ребенком делают эту задачу иногда чрезвычайно тяжелым. Именно поэтому дифференциальная диагностика кариеса временных зубов базируется преимущественно на данных объективного обследования ребенка. При этом обращают внимание на глубину и локализацию кариозной полости, цвет и консистенцию пораженного дентина, особенно состояние слоя дентина на дне кариозной полости, состояние слизистой оболочки десен и переходной складки участке кариозного зуба.

Для дифференциальной диагностики кариеса временных зубов размягченный дентин следует полностью удалить экскаватором или шаровидным бором. Если при этом откроется полость зуба в пределах размягченного дентина, то выяснить диагноз нетрудно. Наличие пульпы кровоточит и реагирует на зондирование, подтверждает бессимптомное течение хронического фиброзного пульпита. Если зондирования сообщение кариозной полости с пульповою камерой безболезненное, это может свидетельствовать о хроническом гангренозный пульпит или хронический гранулирующий периодонтит. Для подтверждения этого следует тщательно осмотреть и пропальпировать мягкие ткани десен и переходной складки в области пораженного зуба. Наличие хотя бы незначительной гиперемии переходной складки или свищей на десне свидетельствует о бессимптомно периодонтита временного зуба. Окончательный диагноз устанавливают после проведения рентгенологического обследования.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса постоянных зубов

Клиника. Кариес постоянных зубов у детей также масс определенные особенности течения. Они связаны прежде всего со стадией формирования постоянного зуба и в значительной мере – с состоянием здоровья ребенка, определяет ее иммунологическую реактивность. По частоте поражения 1-е место занимают первые и вторые постоянные моляры нижней челюсти, на 2-м месте – эти самые зубы верхней челюсти. За ними поражения подвергаются верхние резцы и премоляры. Реже наблюдается поражение верхних клыков и нижних премоляров. Достаточно устойчивы к кариозного поражения нижние резцы и клыки.

У детей преобладают острые формы течения кариеса постоянных зубов, что обусловлено как незавершенной минерализацией твердых тканей постоянных зубов, которые только прорезались, так и недостаточной защитной функцией пульпы в период завершения их формирования. Чем меньше срок с момента прорезывания зуба до его поражения, тем острее и быстрее течение кариеса. В период сформированного корня постоянного зуба чаще, чем острый, наблюдается промежуточный и хроническое течение кариеса. Это связано как со стабилизацией структуры эмали и дентина, так и с функциональной зрелостью пульпы способна сдерживать быстрое распространение кариозного процесса путем выработки заместительного и прозрачного дентина. Острое течение кариеса у подростков, который охватывает большое количество постоянных зубов, свидетельствует о наличии иммунодефицита в организме. Поэтому обязательным является тщательное обследование таких детей педиатрами (гастроэнтерологом, эндокринологом и др..; Рис. 7 – див.кольорову вклейку).

 

 

Локализация кариозного поражения также связана со стадией формирования зуба. В зубах с незавершенным корнем кариес локализуется преимущественно в бороздах и естественных углублениях коронки. Борозды – это участки эмалевого покрова, образующихся в результате слияния бугорков моляров или премоляров, которые формируются и минерализуются отдельно. Отдельные фрагменты участка коронки зуба насыщаются минеральными солями, увеличиваются, сливаются и образуют единую окклюзионную поверхность зуба. В местах их соединения и образуются борозды, складки и ямки. Толщина эмалевого покрова в месте соединения отдельных бугорков сравнительно незначительная и дно борозды отделено от дентина довольно тонким слоем эмали (0,5-0,6 мм). На момент прорезывания зуба у ребенка борозды остаются наименее минерализованными участками коронки. Задержка пищи в бороздах, которые в несформированному зубе глубокие и широкие, приводит к раннему поражения их кариесом (рис. 31). В период сформированного корня локализация кариеса в бороздах наблюдается гораздо реже, уступая апроксимальной расположению кариозных полостей во всех группах постоянных зубов.

Рис. 31. Развитие кариеса в области фиссур (поляризационная микроскопия).

А – кариес начинается в области входного отверстия в фиссуру и локализуется

только в пределах эмали указано стрелками.

Б – вследствие пораженного эмали на дне фиссуры кариозный процесс распространяется на дентин

Относительно глубины поражения, то в постоянных зубах у детей можно обнаружить все формы кариеса: начальный, поверхностный, средний и глубокий. Однако в клинике преобладают средний и глубокий кариес.

Начальный кариес, или кариозная деминерализация эмали (caries incipiens, seu macula cariosa), клинически характеризуется изменением цвета на ограниченном участке эмали – возникновением пятна. У детей пятно зачастую имеет белый матовый цвет, реже коричневый или черный. В начальной стадии диагностировать кариес чаще всего можно на открытых поверхностях зубов – вестибулярной и пришеечной. Поэтому если говорят о начальном кариес или кариес в стадии пятна, подразумевают кариес вестибулярной поверхности фронтальных зубов или пришеечной поверхности всех остальных зубов. Следует учитывать, что каждой кариозной полости независимо от ее локализации обязательно предшествует начальная стадия в виде пятна.

Пятно белого цвета размером более 1 мм предлагают считать (Г.Н.Пахомов, 1974) за первую клиническую стадию кариеса. Увеличение размеров пятна сопровождается не только увеличением площади поражения эмали, но и степенью деструктивных патоморфологических изменений.

При белых пятнах размером более 3 мм патологический процесс полностью охватывает слой эмали, вызывая изменения в емалеводентинному сообщении и даже в дентине. Изменения органических веществ поврежденной зоны существенные.

Коричневые пятна принципиально отличаются от белых значительными деструктивными изменениями органического вещества эмали. При этих видах поражения твердых тканей всегда вовлекается в процесс емалеводентинне соединения и проявляются реакция (склероз) дентина, граничащей с центром патологического процесса. Глубина поражения соответствует площади пятна.

Острый начальный кариес у детей обычно не вызывает жалоб. Его обнаруживает врач при осмотре зубов. Участок поражения чаще покрыта зубным налетом, после удаления которого обнаруживают участок эмали белого цвета, потеряла естественный блеск. Поверхность эмали гладкая, иногда немного шероховатая, но безболезненная и достаточно жесткая. В постоянных зубах мелоподобные пятна проявляются в пришеечной области резцов, первых постоянных моляров, а у детей 12-15 лет – в области шеек клыков, премоляров, реже моляров.

Острый начальный кариес чаще диагностируется у детей с III степенью активности процесса, охватывает большое количество зубов, иногда даже все зубы. Это может свидетельствовать о значительных сдвигах как в состоянии системного, так и местного иммунитета полости рта, которые наблюдаются при хронических заболеваниях внутренних органов и систем организма.

Диагностику острого начального кариеса проводят прежде визуально. Для этого поверхность эмали очищают от зубного налета и тщательно высушивают струей воздуха. Пораженная поверхность эмали приобретает матовый оттенок, напоминающий состояние эмали после протравливания при работе с композитами.

Для дифференциальной диагностики острого начального кариеса некариозными поражениями твердых тканей (гипоплазия эмали, флюороз) чаще всего используют метод зажиттевого (поздравительное) окраску с помощью 2% водного раствора метиленового синего. Для этого поверхность эмали предварительно очищают, обрабатывают перекисью водорода и высушивают. Зубы изолируют от слюны и наносят на них раствор красителя на 2-3 мин. После этого краситель смывают струей воды. Поврежденные участки эмали при остром начальном кариесе, в отличие от гипоплазии и флюороза, окрашиваются с различной интенсивностью. Оценивают окраска по 10-балльной шкале. Как краситель может использоваться также 0,1% водный раствор метиленового красного.

Разработан способ электрометрических диагностики кариеса и комплекс приборов для обнаружения начального кариеса не только на видимых участках зуба, но и в бороздах (В.К.Леонтьев, 1983). Способ основан на способности кариозных тканей зуба проводить электрический ток различной величины в зависимости от степени их поражения.

Кроме этого, с целью диагностики начального кариеса можно применять метод стоматоскопы ‘в ультрафиолетовом облучении, основанный на эффекте люминесценции твердых тканей зуба: здоровые ткани люминесцируют светло-зеленым светом. Кариес способствует угасанию люминесценции твердых тканей. Оно тем больше, чем глубже патологические изменения в структуре эмали.

В последнее время для стоматоскопичнои диагностики кариеса используют фотополимеризаторы, применяемые для работы с композиционными фотополимерными материалами.

Дифференциальная диагностика острого начального кариеса с гипоплазией эмали (особенно пятнистой формы) и флюорозом приведены в табл.22.

Чрезвычайно трудно дифференцировать острый начальный фиссурный кариес постоянных зубов и недостаточной минерализации борозд премоляров и моляров. Основной клинический метод исследования – зондирование – не проявляет существенных различий, потому что деминерализованная и недостаточно минерализованная эмаль одинаково смягчена и шероховатая при зондирования.

В период сформированного корня постоянного зуба борозды чаще пигментированные, поэтому правильная оценка их минерализации и диагностика начального кариеса – ответственная задача для стоматолога-педиатра. При этом следует учитывать, что большинство минерализовать них борозд, даже при наличии в них пигмента, не следует расценивать как начальный или поверхностный кариес, так как минерализованная борозда может оставаться устойчивой к кариесу весь период функционирования зуба. Пигментированный борозду, в которой зонд задерживается и не углубляется, следует считать начальный кариес. В бороздах довольно часто наблюдается стабилизация кариеса, не требует пломбирования.

 

Таблица 22. Дифференциально-диагностические признаки острого начального кариеса, гипоплазии эмали и флюороза

 

Поверхностный кариес постоянных зубов у детей возникает на месте белого или пигментированного пятна вследствие прогрессирования деструктивных изменений в эмали. Характеризуется размягчением пораженной эмали, которая при незначительном усилии удаляется экскаватором. У большинства детей на этой стадии патологического процесса никаких жалоб не наблюдается. Некоторые из них жалуются на кратковременную боль от химических раздражителей – сладкого, соленого, кислого.

Если при экскавации эмали обнажился дентин, т.е. разрушен эмалево-дентинное сообщения, то такой кариес следует считать средний.

Клинически поверхностный кариес проявляется при осмотре поверхности зуба (изменения цвета эмали) и при зондирования: резко выраженная шероховатость, задержка зонда, дефекты эмали.

Дифференциальная диагностика острого поверхностного кариеса следует проводить с острым начальным и средним кариесом, ячеистой форме системной или местной гипоплазии эмали, а также с эрозивной формой флюороза. Острый поверхностный кариес отличается от острого начального полным разрушением поверхностного слоя и углублением патологического процесса в эмаль. В отличие от острого, среднего кариеса острый поверхностный характеризуется сохранением целости эмалево-дентинного сочетание, при среднем кариесе всегда разрушается. При среднем кариесе полость углубляется в дентин, зондирование эмалево-дентинного сообщения в случае острого течения вызывает боль.

Ячеистая форма гипоплазии эмали отличается от начального кариеса множественностью дефектов и симметричностью их расположения. Признаков гиперестезии не наблюдается. Гипопластический дефект характеризуется правильными сферическими контурами, края которых сглажены. Дно такого дефекта всегда гладкое и блестящее.

Местная гипоплазия эмали (зуб Турнера), в отличие от поверхностного кариеса, характеризуется дефектом эмали неправильной формы, довольно часто пигментированными, который расположен на бугорках премоляров или на режущем крае фронтальных зубов. Дно такого дефекта образовано тонким слоем эмали или склерозированного дентина. Это некариозных поражения зубов относительно рано осложняется кариесом.

Эрозивная форма эндемического флюороза, как и поверхностный кариес, характеризуется дефектом в пределах эмали. Однако при флюорозе дефекты эмали могут быть расположены на любой поверхности зуба, в том числе и на устойчивой к кариесу. Кариозный процесс в таких дефектах практически не наблюдается. Поскольку эрозивная форма флюороза возникает при употреблении питьевой воды с высоким содержанием фтора (С мг / л и более), то признаки флюороза проявляться у большинства детей, проживающих в данном регионе.

Средний кариес постоянных зубов у детей диагностируется чаще. При этой форме кариозного процесса нарушается целостность эмалево-дентинного сообщения, однако над пульповою камерой сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина. У большинства детей эта форма кариеса постоянных зубов жалоб не вызывает, поэтому диагностируется, как правило, во время санации ротовой полости или осмотра зубов врачом-стоматологом.

Кариозная полость характеризуется небольшим входным отверстием. Иногда в пораженную борозду заходит только зонд, там задерживается. Края эмали, закрывающие вход в кариозную полость, могут быть мелоподобных изменены, особенно на апроксимальных поверхностях фронтальных зубов. Поэтому определить глубину поражения дентина, а таким образом, и форму кариеса можно только после препарирования кариозной полости, которое является достаточно болезненным (если выполняется без обезболивания) из-за раздражения эмалево-дентинного сообщения бором.

У детей старшего возраста, соматическое здоровые, в зубах со сформированным корнем диагностируется хронический средний кариес. Характерным для него является медленное прогрессирование, дентин на стенках и дне кариозной полости достаточно плотный, коричневого цвета. Как правило, у таких детей диагностируется компенсированная форма активности кариозного процесса.

Дифференциальная диагностика. Средний кариес постоянных зубов у детей следует дифференцировать прежде всего с глубоким кариесом, а также с хроническим перюдонтитом. При дифференцирования острого среднего и глубокого кариеса следует обращать внимание на глубину кариозной полости после ее препарирования. При этом следует учитывать, что в постоянных зубах с незавершенным корнем объем пульпы относительно больше, потому кариозная полость при относительно меньшей ее глубине может располагаться ближе к пульпе. Острый глубокий кариес отличается большей чувствительностью зуба к термическим и механическим раздражителям. От холода в зубе, пораженном острым глубоким кариесом, возникает боль, быстро проходит после устранения раздражителя. Зондирование достаточно тонкого дна кариозной полости при остром глубокого кариеса чувствительное из-за близкого расположения пульпы, в то время как при остром среднем кариесе более чувствительными к зондированию есть стенки кариозной полости.

Хронический средний кариес у детей иногда приходится дифференцировать с хронической формой периодонтита. Особенностью течения периодонтита у детей может быть его развитие при закрытой полости зуба. Это одииаковою мере касается и временных, и постоянных зубов. При дифференцировании обращают внимание на цвет зуба, а также реакцию ребенка во время препарирования кариозной полости (если оно проводится без обезболивания). При хроническом периодонтите, особенно постоянного зуба, цвет его меняется на серый. Препарирование эмалево-дентинного соединения не сопровождается болезненными ощущениями. Эти признаки являются основанием для проведения рентгенографии пораженного зуба, которая позволяет поставить окончательный диагноз.

Рентгенография используется иногда для диагностики скрытых кариозных полостей, расположенных на апроксимальных поверхностях зубов и невидимых при осмотре.

Глубокий кариес постоянных зубов у детей диагностируется довольно часто. Эта стадия кариеса характеризуется тем, что в пульпе остается тонкий слой дентина. Патоморфологически выявляются изменения в одонтобластах и ​​основном веществе пульпы, гиперемия и околососудистые воспалительные инфильтраты. Кариозная полость располагается в пределах припульпового дентина. Поэтому зондирования ее дна достаточно чувствителен. Дети могут жаловаться также на боли от термических и механических раздражителей, быстро проходит после их устранения.

Дифференциальная диагностика.      

Дифференцировать острый глубокий кариес постоянных зубов следует прежде всего хроническим фиброзным пульпитом, гиперемией пульпы и острым ограниченным пульпитом, хронической формой периодонтита.

Основным отличием кариеса от пульпита является отсутствие непроизвольных приступов боли. Поэтому при сборе анамнеза следует тщательно выяснять, имел ли место когда-либо такую ​​боль. Кроме того, для пульпита характерна длительный боль от раздражителей. Поэтому при проведении термодиагностики следует обращать внимание на продолжительность болевых ощущений после устранения раздражителя. Если боль сразу не исчезает, а продолжается определенное время, это является признаком пульпита. После препарирования кариозной полости следует тщательно исследовать ее дно. Наличие на дне кариозной полости участка выраженного размягчения дентина, а также резкая боль при зондирования этого участка являются признаками хронического фиброзного пульпита. При дифференциальной диагностике глубокого кариеса и хронического фиброзного пульпита следует учитывать также состояние соматического здоровья. Бесспорно, у детей, страдающих хроническими болезнями внутренних органов, имеют суб-или декомпенсированной форму активности кариеса, чаще оправдан диагноз “хронический фиброзный пульпит” при значительной глубине кариозной полости.

Для дифференциальной диагностики поражения постоянных зубов со сформированным корнем может применяться метод електродонтодиагностикы. Показатели електрозбуджуваности пульпы в норме не превышают 2-6 мкА. В случае развития пульпита этот показатель повышается до 25-40 мкА.

Литература:

1. Диагностика и дифференциальная диагностика кариеса зубов и его осложнений. Учебное пособие. / [В.Ф. Михальченко, Л.И. Рукавишникова, Н.Н.Триголос] – М.: аорты «НПП« Джангар », 2006. – 104 с.

2. Кононенко Ю.Г. Местное обезболивание при амбулаторной; стоматологических вмешательствах / Ю.Г. Кононенко, М. Рожко, Г.П. Рузин / / Ивано-Франковск, 2006 г. – 295 с.

3. Терапевтическая стоматология: Учебник. / [М.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко, А.М. Политун, Л.Ф. Сидельникова]. – К.: Здоровье, 2004. Т. 2. – 400 с.