Кариес временных зубов у детей

Кариес временных зубов у детей. Закономерности клинических проявлений и течения. Диагностика, дифференциальная диагностика.

Кариес постоянных зубов у детей. Закономерности клинических проявлений и течения . Диагностика , дифференциальная диагностика .
Кариес зубов ( caries dentis ) – это патологический процесс, развивающийся после прорезывания зубов и характеризуется деминерализацией и разрушением твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде кариозной полости . Согласно номенклатуре ВОЗ для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя : распространенность , интенсивность и прирост интенсивности кариеса .

Распространенность кариеса – это соотношение количества лиц (в процентах ) , которые имеют кариозные , пломбированные и удаленные зубы , к общему числу обследованных . Распространенность кариеса в различные возрастные периоды неодинакова Эта закономерность вщображена в возрастной кривой кариеса ( рис. 25). Кариозные поражения диагностируются у детей от 1-1,5 года. В возрасте до 7-9 лет распространенность кариеса увеличивается до 95-100 % , у детей 11-12 лет снижается до 70-80 % вследствие физиологической смены зубов и формирования постоянного прикуса. Начиная с 13-14 , лет распространенность кариеса снова растет.

         Интенсивность кариеса (индекс кариеса ) – количество кариозных пломбированных и удаленных зубов у одного обследованного . У детей с временным  прикусом индекс кариеса обозначают как ” кп ” ( кариозные , пломбированные ) , потому что удаленные временные зубы не подлежат учету. У детей со сменным прикусом индекс кариеса обозначают как КПУ + кп ( учитывают югься пораженные кариесом как временные , так и постоянные зубы). У детей с постоянным прикусом индекс кариеса обозначается как КПВ ( кариозные , пломбированные , удалены) .
Показатели интенсивности кариеса у детей варьируют в связи с влиянием значительного количества как внешних , так и внутренних факторов ( табл. 18). Поэтому ВОЗ предложила учитывать интенсивность кариеса у 12- летних детей в качестве основы для оценки состояния твердых тканей зубов. У этих детей выделяют пять уровней интенсивности кариеса : очень низким кий ( 0-1,1 ) , низкий ( 1,2-2,6 ) , средний ( 2,7-4,4 ) , высокий ( 4,5 – 6,5 ) , очень высокий ( 6,6 и выше) .

Как показатель интенсивности кариеса рядом с индексом кариеса , учитывающий пораженные и удаленные зубы , применяется индекс , который учитывает количество пораженных кариесом поверхностей зубов – КПП. Для определения этого индекса подсчитывается количество пораженных кариесом или запломбированных поверхностей зубов. Этот индекс более точно отражало динамику кариозного процесса , что особенно важно при определении эффективности профилактических мероприятий.

Для оценки именно этих процессов (динамики развития кариеса и эффективности его профилактики) применяется показатель прироста интенсивности – кариеса . Для этого определяют интенсивность кариеса ( по индексу кариеса зубов или по индексу кариеса поверхностей ) в одной и той же лица или контингента через определенный период ( 1-3-5 лет). Различие в значении показателя между вторым и первым обследованиями составляет прирост интенсивности кариеса .

Этиология

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий , самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказывать определенное завершенное мнение по данной проблеме .

Не останавливаясь подробно на всех имеющихся теориях , ниже приводятся те , что хотя бы в какой-то степени дают объяснение происхождению самого распространенного патологического процесса – кариеса .

Теории происхождения кариеса зубов.
1 . Химико – паразитарная теория кариеса Миллера ( 1884 г ) . В свое время эта теория была прогрессивной , имела признание и довольно широкое распространение . В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса . Согласно данной теории , кариозное разрушение происходит две стадии :

а ) деминерализация твердых тканей зуба . Молочная кислота , образующаяся в полости рта , в результате молочнокислого брожения углеводных остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина ;

б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов .

Наряду с такими факторами , как микроорганизмы и кислоты , Миллер признавал существование предрасполагающих факторов . Он указывал роль количества и качества слюны , фактора питания , питьевой воды , подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

2 . Физико – химическая теория кариеса Д.А. Ентина ( 1928). Ентин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико – химических свойств слюны и зуба . Он считал , что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной , через которую проходят осмотические токи , обусловленные разницей осмотического давления двух сред , контактирующих с зубом : крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению , при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали , а также препятствуют действию на эмаль внешних неблагоприятных факторов . В свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от поверхности зуба к пульпе , считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем , наследственностью , нарушением минерального обмена , условиями пытания , быта , труда , физиологических взаимоотношений , приводящие к нарушению , в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительного направления, нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов ( микроорганизмов) , вызывая кариес.

 

Отрицательные стороны теории Ентина : не знал , что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны , и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов фторлаком , нанесением реминерализуючих веществ ( аппликации ) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия , а также методика лечения кариеса в стадии пятна : аппликации на пораженный участок эмали реминерализирующих веществ .
3 . Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского ( 1948). Автор данной теории считал , что такие эндогенные факторы , как недостаток витаминов Д , В, а также недостаточное и неправильное соотношение солей кальция , фосфора , фтора в пище , отсутствие или недостаточность ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены . Следствием этого являются заболевания одонтобластов , которые сначала ослабевают , а затем становятся неполноценными . Уменьшается размер и количество одонтобластов , что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине . Сначала наступает дискальцинация , затем происходит изменение состава органических веществ . Теория не имеет экспериментального доказательства. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств , что одонтобласты является трофическими центрами зуба ; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса , локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора не доказано, что одонтобласты неполноценные при кариесе . Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

4 . Теория А.Е. Шарпенак ( 1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза , что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот , как лизин и аргинин , а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха , гипертиреоз , нервное перевозбуждение , беременность , туберкулез , пневмония , накопление кислот в тканях организма (в частности , при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В , в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), приводит к усилению распада белка. Кариесогенный действие углеводов Шарпенак объясняет тем , что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба . Отрицательные стороны теории : не было подтверждено экспериментально , что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков ; автор недооценивал роль микроорганизмов , местных кариесогенной факторов , и переоценивал роль общих факторов .

5 . Протеолиз – хелационна теория кариеса Шатца и Мартина ( 1956 г. ) . Авторы объясняли восприятие эмали к поражению кариесом стабильностью кальций – белковых комплексов . Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма , которая через функциональные особенности минерализованных больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимическом связи . Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов , в частности протеолитических . Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа :

а ) протеолиз , при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали

вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты;

б) хелация , когда наблюдается разрушение минеральной части твердых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот , солями органических кислот , аминокислотами , белками и промежуточными продуктами распада .
         Отрицательные стороны теории : в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу – Мартину . При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами , ни распада белка не обнаружено . Недооценивается местное действие кислот , образующихся зубной бляшкой , и переоценивается хелационний метод деминерализации эмали , который идет очень медленно , в то время как разрушение твердых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса , частоту поражения определенных поверхностей зуба .

6 . Трофоневротические теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс , который, по его мнению , развивается только тогда , когда нарушается питание твердых тканей зуба . Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей . Однако сегодня известно , что зубы с удаленной пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложненных форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба , последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянная динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твердым тканям депульпированного зуба высокую минерализованость , которой соответствует большая кислотоустойчивость , микротвердость и структурная однородность .

Современная концепция этиологии кариеса .
Основываясь на исторических теориях , в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот , образование которых связано с деятельностью микроорганизмов . В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, позволяет считать кариес полиетиологичним заболеванием .

 

Основными этиологическими факторами являются :
1 . Микрофлора полости рта;
2 . Характер и режим питания , содержание фтора в воде ;
3 . Количество и качество слюноотделения ;
4 . Общее состояние организма;
5 . Экстремальные воздействия на организм.
         Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенный и подразделены на общие и местные , такие , которые играют важную роль в возникновении кариеса .

Общие факторы :
1 . Неполноценное диета и питьевая вода ;

2 . Соматические заболевания , сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба .
3 . Экстремальные воздействия на организм ;
4 . Наследственность , обусловливая полноценность структуры и химический состав
тканей зуба . Неблагоприятный генетический код .

Местные факторы :

 

1 . Зубная бляшка и зубной налет, изолируется микроорганизмами ;
2 . Нарушение состава и свойств ротовой жидкости ;
3 . Углеводороды липкие пищевые остатки полости рта;
4 . Резистентность зубных тканей , обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба ;
5 . Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба ;
6 . Состояние пульпы зуба ;
7 . Состояние зубочелюстной системы в период закладки , развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создается тогда , когда любой кариесогенный фактор или их группа , действуя на зуб , делают его восприимчивым к воздействию кислот . Конечно , пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба . В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

         

 

 

   Клинически в полости рта кариесогенная ситуация оказывается следующими симптомами :

1 . Плохое состояние гигиены полости рта;
2 . Обильный зубной налет ;
3 . Зубной камень ;
4 . Скученность зубов и аномалии прикуса ;
5 . Кровоточивость десен.

Устойчивость зубов к кариесу или кариес резистентность обеспечивается :

1 . Химическому составу и структуре эмали и других тканей зуба ;
2 . Наличием пелликулы ;
3 . Оптимальным химическим составом слюны и минерализующои ее активности ;
4 . Достаточным количеством ротовой жидкости ;
5 . Низким уровнем проницаемости эмали зубов ;
6 . Хорошим жевательной нагрузкой и самоочисткой поверхности зубов ;
7 . Свойствами зубного налета ;
8 . Хорошей гигиеной полости рта;
9 . Особенностями диеты ;
10 . Правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей ;
11 . Своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба ;
12 . Специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивость зубов к кариесу или кариессприйнятие способствуют:

1 . Неполноценное созревания эмали;
2 . Диета с дефицитом белков , макро-и микроэлементов , избыток углеводов ;
3 . Вода с недостаточным количеством фтора ;
4 . Отсутствие пелликулы ;
5 . Состав ротовой жидкости , ее концентрация , вязкость , количество и скорость выделения;
6 . Биохимический состав твердых тканей зуба , который определяет течение кариеса , так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;
7 . Состояние сосудисто – нервного пучка ;
8 . Функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба ;
9 . Неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний .

 

По современным представлениям , развитие кариеса происходит вследствие сложного взаимодействия внешних и внутренних факторов, реализуется в системе микроорганизм – слюна – структура эмали
Действие этих факторов легче выяснить , если нормальное состояние эмали рассматривать как динамическое равновесие между постоянными процессами де- и реминерализацп . В том случае , когда в зубных тканях процессы Деминерализации преобладают над реминерализацией , возникает участок полукровка нерализации в виде кариозного пятна . Дальнейшее прогрессирование процесса демиииерализации эмали и дентина приводит к образованию кариозной полости .

Известно , что развитие кариеса зубов связан с микрофлорой , в котором ведущую роль играют стрептококки , особенно Str . mutans . Этиологическая роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов доказана в экспериментах на гнотобиотичних животных , у которых кариес ни возникал несмотря на длительное пребывание на кариесогенный диете. Ввод в кариесогенный пищу обычной микрофлоры из ротовой полости человека неизменно приводило к развитию кариеса у экспериментальных животных .

Кариесогенный действие микроорганизмов связывают с образованием ими зубной бляшки. Она представляет собой конгломерат , основу которого составляют микроорганизмы , фиксированные на полисахаридной строме , в разной степени насыщена минеральными веществами . Зубная бляшка плотно прилегает к поверхности зуба и располагается над пелликула – тонкой органической пленкой , покрывающей эмаль зуба . Зубная бляшка у большинства людей содержит такие же основные виды микроорганизмов в разном соотношении ( табл. 20). При этом на долю стрептококков ( mutans , salivarius , mitis , sangvis ) приходится около 40 % от общего количества микроорганизмов бляшки.
         Наиболее кариесогенный е Str . mutans , который производит молочную кислоту только из глюкозы , расщепляет маннит и сорбит , образует гликанов из сахарозы . Потеря способности производить гликаны ведет к потере вирулентности Str . mutans .

         Образование зубной бляшки происходит в определенной последовательности :
1 ) прикрепление бактерий к пеликулы ;
2 ) образование внешнеклеточной структуры ( матрикса )
3 ) рост бактерий и образование зубного налета.
Существуют различные механизмы прикрепления бактерий к пеликулы . LM.Silverstone ( 1980) указывает на наличие таких этапов в этом процессе :
– Адсорбция микромолекулами ;
– Химическое прикрепления мобильных бактерий ;
– Обратная фиксация бактерий на поверхности ;
– Необратимая их фиксация ;
– Развитие вторичной микрофлоры .
Этому вопросу уделяют большое внимание тому , что уменьшение фиксации бактерий позволит снизить кариесогенный потенциал на поверхности зуба .

Образование матрикса связано с деятельностью микроорганизмов . Матрикс состоит из двух компонентов: белков , преимущественно производных от гликопротеинов слюны , и бактериальных экстрацеллюлярного полисахаридов (в основном полимеров углеводов) .

С утолщением и ” созреванием ” в пористой и проницаемой для слюны ” молодой” зубной бляшке создаются анаэробные условия, которые изменяют ее микробный состав . Образование зубной бляшки значительной степени связано с утилизацией бактериями остатков пищи задерживаются на поверхностях зубов. Всего бактерии используют вещества , которые легко проникают в бляшку : сахарозу , глюкозу , фруктозу , мальтозу , лактозу . Особое значение предоставится декстрана , так как наряду со значительными адгезивными свойствами , нужными для фиксации и роста зубной бляшки , этот полисахарид плохо растворяется и довольно устойчив к микроорганизмам .
         Гликолиз углеводов ( сахарозы , глюкозы , фруктозы ) способствует локальному уменьшению рН на поверхности эмали зуба до критического уровня ( рН = 5,0) , что сопровождается повышением проницаемости эмали ( рис. 27). При длительном хранении критического уровня ионов водорода происходит кислотное растворение апагитив поверхности в наименее устойчивых участках эмали (линии Ретциуса , междупризматичиское пространсто) , что сопровождается проникновением кислот в подповерхностный слой эмали с его последующей деминерализацией .
В.К. Леонтьев и А. И. Вершинина ( 1991) предполагают параллельное течение

двух реакций : есть образуется гидроксиапатит не с 10 , а с 9 атомами Са2 ^ один из них замещен на ион водорода ( Н ^ или гидроксония ( HgO ^ ) . При этом структура гидроксиапатита не разрушается , однако снижается его способность противодействовать кислотам в связи по уменьшению содержания кальция и соответственно кальций – фосфорного коэффициента .

Изменения поверхностного слоя эмали выражены меньше , чем в более глубоких ее участках , что обусловлено его структурными особенностями ( наличием большого количества фторапатитов ) , а также процессами реминера лизации , которые происходят постоянно вследствие поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали приводит к усилению деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате создаются условия для проникновения микроорганизмов и продуктов их метаболизма в микродефекты эмали. При этом источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. На этом этапе развития кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности , так и в глубину , образуя конусообразный очаг поражения . Длительное существование участка деминерализации приводит к растворению поверхностного , более устойчивого , слоя эмали с образованием дефекта . Вследствие этого клинически начальный кариес переходит в поверхностный .

Кроме кариесогенной действия зубной бляшки , важную роль играют факторы , обусловливающие устойчивость или восприимчивость к кариесу зубов (перенесенные и сопутствующие заболевания , неполноценное питание и др. . ; Схема 3). Установлено , что у взрослых и детей , перенесших острые инфекционные болезни или болеют хроническими болезнями внутренних органов и систем , особенно часто возникает кариес зубов. При этом степень пораженности кариесом не связан с теми или иными особенностями перенесенной или сопутствующей болезни .

 

Для различных болезней, сопровождающихся повышенной восприимчивостью к кариесу , общим с том , что они характеризуются изменениями в состоянии иммунологической реактивности организма. Эти изменения заключаются прежде всего в снижении количества и функциональной активности клеточных и гуморальных защитных факторов как в сыворотке крови , так и в ротовой жидкости Основным гуморальным фактором местной антиинфекционной резистентности слизистой оболочки ротовой полости является IgA , в частности секреторные ( S IgA ) . Они препятствуют адгезии микроорганизмов к поверхности слизистой оболочки ротовой полости , а также к твердым тканям зубов. Кроме того , S IgA слюны могут изменять метаболизм микроорганизмов , ограничивать образование колоний , снижать вирулентность возбудителей инфекции .

Развитие кариеса зубов связывают с уменьшением количества или отсутствием S IgA в слюне. Однако эта точка зрения разделяется не всеми исследователями . Противоречивость данных о роли S IgA в патогенезе кариеса связано с тем , что система секреторного антителообразования лабильная и зависит от многих факторов местного и общего характера (пол , возраст , климатические условия и т.д. ) .

Хронические болезни внутренних органов и систем сопровождаются также изменениями физико – химических свойств слюны , уменьшением ее защитного и реминерализующего потенциала .

Устойчивость зубов к кариесу определяется также составом и свойствами эмали. Структура эмали как временных , так и постоянных зубов обусловлено прежде генетическими факторами , однако в значительной степени зависит и от полноценности процессов минерализации эмали (как внутричелюстной , так и в ротовой полости) . Известно , что минерализация временных зубов практически полностью происходит в внутриутробний период , поэтому решающее значение имеет состояние здоровья матери в период беременности . На устойчивость временных зубов к кариесу существенно влияют токсикозы беременных , нарушение углеводного обмена , болезни щитовидной железы , пищеварительного тракта , вирусные болезни , хроническая гипоксия и др. . Во временных зубах детей , родившихся от матерей с указанной патологией в период беременности , кариес возникает почти сразу после их прорезывания.

На одонтогенез временных зубов, а следовательно , на структуру эмали влияют такие факторы , как недоношенность беременности , болезни новорожденных и детей 1 – го года жизни . Результаты поляризационно- оптического и структурного анализов временных зубов свидетельствуют , что при физиологическом течении беременности наблюдается полноценная минерализация их эмали. При токсикозах беременных ( нефропатия , водянка , преклампсия и др.). В эмали временных зубов у детей обнаруживаются отдельные участки с неполноценной минерализацией . Эти участки сохраняются и в раннем детстве , даже в герметичной временных зубах в виде гипоминерализованих зон .

На минерализацию постоянных зубов у детей , кроме здоровья матери , существенно влияет и состояние здоровья самого ребенка , так как этот процесс происходит преимущественно в первые годы жизни ребенка . Характер и полноценность питания , сопутствующие болезни , функциональное состояние ЖКТ , содержание фтора в питьевой воде и другие факторы могут играть решающую роль в формировании кариес – резистентных или восприимчивых к кариесу твердых тканей зубов.

Установлено ( В.Р.Окушко и снивавт . , 1989) , что растворимость эмали зубов зависит от функционального состояния пульпы , с изменениями которого связывают устойчивость зубов к кариесу . Такие свойства эмали , как ее значительная твердость и низкая растворимость , обеспечиваются лишь при условии сохранения высокой функциональной активности пульпы. Возможно , что различия в функциональном состоянии пульпы на разных этапах развития временных и постоянных зубов предопределяют особенности развития и течения кариеса у детей.

Функциональная активность пульпы в значительной степени связана с соматическим состоянием ребенка . Хронические болезни внутренних органов и систем организма могут привести к снижению функциональной активности пульпы , повышая таким образом восприимчивость эмали к кариесу и вызывая агрессивность его течения.

Слюна формирует среду, в которой после прорезывания зубы находятся постоянно.

Слюна выполняет много функций : она участвует в процессах самоочищения полости рта и зубов , имеет определенную буферную емкость , что позволяет нормализовать уровень рН в ротовой полости в случае его снижения ; является перенасыщенным раствором по содержанию ионов кальция и фосфора , а потому является источником поступления этих и других ионов в эмали , обеспечивая процессы минерализации и реминерализации .

Устойчивость зубов к кариесу непосредственно связана с составом и свойствами слюны. У лиц , восприимчивых к кариесу , наблюдается уменьшение скорости выделения слюны , отклонения в ее минеральном составе и снижение антибактериальных свойств . Подобные изменения обнаруживаются в слюне при патологических состояниях , неполноценном питании и других условиях, когда зубы подвергаются интенсивному поражению кариесом .

 

 

 

 

Патогенез

Местные кариесогенные факторы
Непосредственное повреждающее действие на твердые ткани зубов производят местные кариесогенные факторы . Больше кариесогенный значение ( как самостоятельно , так и в сочетании с другими факторами ) имеют зубные отложения : зубной налет и зубная бляшка .
Зубной налет – это желтоватого или серовато – белого цвета мягкое клейкое отложения на поверхности зубов, является конгломератом микроорганизмов , клеток спущенного эпителия , лейкоцитов , смеси протеинов и липидов слюны с частицами пищи . Мягкий зубной налет не имеет постоянной внутренней структуры , присущей зубной бляшке , он неплотно прикреплен к поверхности зуба , поэтому его довольно легко можно смыть струей воды или удалить шариком из ваты . Зубная бляшка является мягким аморфным гранулированным отложением , что достаточно плотно прикреплено к поверхности зуба , от которой бляшку можно отделить только путем механической очистки инструментом или зубной щеткой. Когда зубная бляшка небольшая , ее не видно ( если она не окрашена пигментами пищи или красителями ) , в случае увеличения размера она приобретает вид сероватой или желто -серой массы на поверхности зуба.

В прикреплении зубной бляшки к поверхности зуба большое значение имеет пелликула .

         Она образуется после прорезывания зуба , поэтому ее называют приобретенной кутикулой . Пелликула представляет собой тонкую органическую пленку , которая является производным белковоуглеводных комплексов слюны – муцина , гликопротеинов , сиалопротеинов ( SD Hogg , I. Lightfoot , 1988). В ней выделяют 3 слоя : поверхностный и 2 прикреплены достаточно прочно к поверхности эмали. Предполагают , что пелликула является своего рода связующим субстанцией между зубной бляшкой и поверхностью эмали. Обязательным условием образования зубного налета и зубной бляшки является наличие микроорганизмов . Экспериментально было доказано , что у животных – гнотобионтов ( выращенные в специальных условиях животные , в организме которых нет микробов) никогда не образуются зубной налет и бляшка . Многочисленными экспериментальными исследованиями было установлено , что в образовании зубной бляшки можно выделить несколько стадий ( IL Hardwick , 1985).

I стадия . Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали зуба , которую называют пелликула или приобретенной кутикулой . Обычно для образования пеликулы необходимо от нескольких минут до нескольких часов.

ИИ стадия . На поверхности пеликулы происходит адсорбция протеинов микроорганизмов и эпителиальных клеток. Они приклеиваются к пеликулы и постепенно начинается рост бактериальных колоний. В среднем эта стадия длится несколько дней .
III стадия – образование и формирование зрелой зубной бляшки. В ней происходит преципитация внеклеточных полисахаридов, образуемые микроорганизмами бляшки с гликопротеинов слюны. На этой стадии бляшка представляет наибольшую опасность для эмали зубов , поскольку активно выделяет органические кислоты ( молочную , уксусную и др. . ) И гидролитические ферменты ( протеиназы , гиалуронидазу и др.). . Образование бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий приобретенной пеликулы или поверхности зуба. Зубная бляшка состоит в основном из микроорганизмов (до 70 % ) и межклеточного матрикса ( комплекс гликозаминогликанов и белков ) . При наличии условий зубная бляшка быстро увеличивается и достигает максимума примерно в течение 30 суток.

 

 

 

 

 

 

 

 

Зрелая зубная бляшка чаще всего имеет такую ​​структуру ( рис. ) :
1 . Приобретенная пелликула , которая обеспечивает связь налета с эмалью ;
2 . Слой палисадникоподобнных  расположенных волокнистых микроорганизмов , которые оседают на пелликула ;

3 . Густая сетка волокнистых микроорганизмов , в которой есть колонии других видов микроорганизмов ;
4 . поверхностный слой кокообразных микроорганизмов ( Z. Broucal , J. Svejda , 1973).

Схема строения наддесненной зубной бляшки :
1 – пелликула ;
2 – палисадникоподобние размещены микроорганизмы ;
С – волокнистые микроорганизмы ;
4 – кокки ;
5 – эмаль зуба
G.H. Bowden (1985 ) делит все микроорганизмы зубной бляшки на 2 большие группы:

1 . Ацидофильные бактерии , способные развиваться в кислой среде и ферментировать кислоты ;
2 . Протеолитические бактерии, вырабатывающие протеиназы .

К первой группе относятся молочнокислые стрептококки , лактобациллы , актиномицеты , лептотрихии и коринебактерии . Вторую группу составляют анаэробы , перерабатывающих пищевые протеины и аминокислоты. Более важным является разделение микроорганизмов зубной бляшки на :

1 . Кислототворние – ферментируют углеводы с образованием кислот ;
2 . Микроорганизмы , которые ферментируют углеводы с образованием полисахаридов : декстранов , Леван т.п. .

Последние образуют сетчатую структуру зубной бляшки. До 50% бактериальной флоры бляшки составляют ацидофильные стрептококки с преобладанием Str . Mutans и Str . sanguis ( II Олейник и соавт . , 1983, 1986). На количество видов и численность микроорганизмов влияет наличие в полости рта субстратов их питания (углеводы , аминокислоты и др.). . Например , в случае употребления пищи , которая содержит много сахарозы , увеличивается количество зубных бляшек и в них преобладают ацидофильные стрептококки .

Главными протеолитическими бактериями является ристелы , на долю которых приходится более 30 % от общего количества этой группы микроорганизмов . Важную роль в образовании зубной бляшки играют углеводы. Установлено, что у лиц , употребляющих много углеводов с пищей (особенно сахарозы ) , зубные бляшки образуются сравнительно быстро и в большом количестве.

Многочисленными исследованиями было доказано , что зубной налет вследствие скопления в нем микроорганизмов способен легко и быстро преобразовывать углеводы в кислоты ( молочную , уксусную , пропионовую ) . Образование кислот в зубном налете ( бляшке ) и снижение при этом рН происходит только из наличия в полости рта углеводов . Легче всего микроорганизмы бляшки ферментируют сахарозу , глюкозу и фруктозу .

Клеточные элементы бляшки вместе с белковыми клейкими телементамы обеспечивают ее пористую структуру , которая способна пропускать через себя ротовую жидкость ( слюну , жидкость пищи) . Образующиеся микроорганизмами внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные промежутки в бляшке , чем способствуют накоплению в ней органических кислот. Таким образом , зубной налет и особенно зубная бляшка является полупроницаемой мембраны , которые способны избирательно пропускать через себя различные вещества . Довольно легко диффундируют в зубную бляшку углеводы , которые проявляются в ней в количествах , прямо пропорциональных их концентрации в слюне и времени экспозиции. Одновременно бляшка не пропускает щелочные вещества слюны способны нейтрализовать кислоты. Мукоидная пленка бляшки нерастворимое во многих химических реагентах . При отсутствии углеводов уровень рН бляшки обычно колеблется в пределах , близких к нейтральному – 7,0. Потребление углеводов вызывает резкое повышение кислотности бляшек , которое длится около 30 мин , достигая рН 5,8 – 4,5 . После этого кислая среда бляшки нейтрализуется буферными системами слюны , рН ее снова достигает нейтральных значений . Если употребление углеводов повторяется , то возникает достаточно устойчивое снижение рН под зубной бляшкой , что вызывает повреждение эмали. Растворение эмали начинается , когда рН снижается до 5,5 , поэтому это значение рН считают критическое . Во бляшкой может быть и более значительное повышение кислотности среды . Кроме того , бляшка препятствует проникновению к эмали щелочных соединений слюны способны нейтрализовать кислоты и неорганических веществ , которые постоянно поступают со слюной в эмаль , восстанавливая ее минеральную структуру.

Таким образом , при соответствующих условиях под зубной бляшкой может образоваться и длительное время поддерживаться такое состояние, когда концентрация органических кислот способна растворить минеральные структуры эмали , а протеолитические ферменты микроорганизмов бляшки – расщепить ее органические компоненты . На состояние реакции среды под зубной бляшкой влияют также и такие факторы , как возраст бляшки , локализация ( на контактной или вестибулярной поверхности зуба ) , наличие и концентрация углеводов в полости рта , способность углеводов к диффузии в бляшку , буферная емкость слюны. Есть зубная бляшка значительной степени нарушает функциональную равновесие между твердыми тканями зуба ( эмаль ) и полостью рта, поэтому является значительным кариесогенный фактором . Зубная бляшка чревата различные иммунологические реакции . Доказано , что она содержит иммуноглобулины классов A , G , М , амилазу , лизоцим , альбумин и белковые субстраты . Иммунофлуоресцентная методами было установлено , что иммуноглобулины покрывают зуб и бактерии бляшки. Например , микроорганизмы покрытые IgA , поступающих из слюны или десневой жидкости ( Д. Овруцкий, В.К. Леонтьев , 1986; И. Wiltont и соавт . , 1988). Этот иммуноглобулин является главным фактором , который препятствует адгезии микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов (эмали ) и образованию ими колоний. Учитывая значительную роль иммуноглобулинов в развитии многих патологических процессов были предприняты попытки связать возникновение кариеса их уменьшением или отсутствием ( особенно IgA ) в слюне. Однако полученные данные противоречивы , поскольку трудно связать общую многогранную систему секреторного антителообразования только с локальными проявлениями в полости рта.

 

Мягкие зубные отложения имеют достаточно выраженную ферментативную активность. Общее количество ферментов , обнаруженных в зубном налете и зубной бляшке , превышает 50 , большинство из них имеют микробное происхождение и представлены протеолитическими ферментами. Кроме них присутствуют фосфатаза , нейраминаза , лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолитического пути распада глюкозы . Под действием микроорганизмов и ферментов глюкоза и сахароза подвергаются ферментативных преобразований . Сначала сахароза превращается в полисахариды типа Левана и декстрана , которые резервируются , а затем гидролизуются до глюкозы и фруктозы . В дальнейшем они фосфорилируются и гликолитических путем превращаются в пируват . Дальнейшем пируват может восстанавливаться в лактат ( молочную кислоту ) под действием фермента лактатдегидрогеназы , декарбоксилюваты в ацетат ( уксусная кислота ) под действием пируватдекарбоксилазы или включаться в тцикл трикарбоновых кислот и образовывать ряд органических кислот , в том числе янтарную . Последняя под действием специфических ферментов превращается в пропионат . Сочетание этих кислот ( молочной , уксусной , пропионовой ) и образует общую совокупность кислых продуктов зубной бляшки, повреждает минеральные компоненты эмали. Среди них преобладает молочная кислота , которая вырабатывается в основном стрептококками . Видимо , кариесогенные свойства зубной бляшки связаны именно с ней , поскольку молочная кислота обладает способностью растворять кальций апатитов зубов даже при рН выше критического значения .

Роль микроорганизмов в развитии кариеса

Значительная роль микроорганизмов в возникновении кариеса была подтверждена еще работами W. Miller , что позволило ему в 1884 г. сформулировать химико – паразитарную теорию возникновения кариеса . Многочисленными последующими исследованиями была достаточно тщательно изучена микрофлора кариозной полости и полости рта , что позволило четко выяснить ее роль в возникновении кариеса .

Микробиологическими исследованиями , начиная с середины XIX в . , В кариозных полостях была обнаружена достаточно разнообразна и многочисленна микрофлора. На основе изучения свойств отдельных ее видов , их распространенности у людей с кариозными полостями и без их наличия был обнаружен определенная взаимосвязь между отдельными группами микроорганизмов и кариесом . Прежде всего это были микроорганизмы , способные существовать в кислой среде и ферментировать углеводы , превращая их в органические кислоты ( так называемые ацидофильные и ацидогенние бактерии) . Чаще всего это Были некоторые штаммы стрептококков , в меньшей степени – представители других видов – лактобациллы , актиномицеты . Способность ферментировать углеводы с образованием органических кислот ( молочной , уксусной , пропионовой ) является наиболее характерным признаком кариесогенной микроорганизмов .
Стрептококки из кариозной полости впервые были выделены в 1900 p . , Позже было установлено их количественное преобладание (около 50 % ) всех выделенных штаммов кариесогенной микроорганизмов . Предположение о важной роли стрептококков в развитии кариеса зубов основывается на их количественном преобладании в кариозной полости , ферментативных свойствах , выявлении их более чем в 50 % зубных бляшек и на разных стадиях кариозного поражения. По данным G.H. Bowden (1985 ) , стрептококки образуют 70 % колоний , вейлонелл и нейссерии – 15 %, остальная микрофлора ( дифтероиды , лактобактерии и др. . ) – 15 %.

Экспериментально были смоделированы условия полости рта in vitro в Хемостат ( так называемая искусственная полость рта) , где изучались особенности роста и кариесогенной действия некоторых микроорганизмов . Способность вызывать деминерализацию зубов была установлена ​​только у некоторых видов ацидогенних микроорганизмов , например , сильной она была в Str . mutans . Убедительные эксперименты с целью доведения роли микроорганизмов в развитии кариеса были проведены F. Orland и соавторами ( 1964) на животных – гнотобионтах . Было установлено , что в таких стерильных животных , хотя они и находились на кариесогенный диете (питание с преобладанием легкоусвояемых углеводов) , кариес ни возникал . В то же время в контрольной группе животных , которые находились в нестерильных условиях на такой же диете , практически в 100 % случаев возникал кариес. Для выяснения кариесогенной активности отдельных видов микроорганизмов их по одному штамму вводили с пищей животным – гнотобионтам (так называемое моноинфицирования , когда в организме животного есть только один вид микробов ) . Как оказалось , большинство видов микроорганизмов , выделенных из полости рта , вообще не вызывали развития кариеса , за исключением кислототворящих бактерий ( стрептококки , лактобациллы и некоторые другие) . Наивысшую кариесогенный активность в таких моноинфицырованых животных было установлено в случае введения стрептококков , особенно штамма Str . mutans . Этот штамм вызывает наиболее быстрое развитие кариеса с большим количеством (до 75 % ) пораженных зубов. В наше время свойства этого штамма стрептококка изучены очень подробно и доказана его исключительную роль в возникновении кариеса .

Str . mutans чаще обнаруживают на поверхности эмали , где он составляет большую часть микрофлоры зубной бляшки. Он преобладает среди других микроорганизмов и в материале , полученном из ямок , фиссур эмали , межзубных промежутков , т.е. мест частой локализации кариеса . Очень важным является тот факт , что Str . Mutans обычно отсутствует на поверхности неповрежденной эмали , если на ней нет бляшки. Было проведено много исследований , в которых установлена ​​корреляция индексов распространенности кариеса наличием Str . mutans в полости рта. Была также доказана способность Str . mutans к адгезии на поверхности зубов за счет синтеза ими внеклеточных полимеров , например декстрана . Необходимо отметить , что и другие виды кариесогенной микроорганизмов могут синтезировать из углеводов (особенно из сахарозы ) высокополимерные глюканы ( декстраны , Леванте ) , гиалуроновую кислоту. Такие полимеры позволяют кариесогенный бактериям приклеиваться к твердым тканям зубов ( к эмали ) и образовывать матрикс зубной бляшки.

В условиях эксперимента на животных P. Keye (1962 ) установил , что стрептококки , продуцирующих декстран , имеют более высокую кариесогенный активность. Подобные , характерные для Str . mutans свойства , но выражены в меньшей степени , имеют другие кариесогенные штаммы стрептококков ( например , Str . sanguis , Str . salivarius , Str . mulleri и некоторые другие) . В кариозных полостях и слюне больных кариесом зубов булла обнаружено значительное количество лактобацилл . В условиях эксперимента была доказана их высокая ацидогенность , ацидофильность и способность вызывать кариесоподобние повреждения эмали. У людей с активным течением кариозного процесса выявлено более высокое содержание лактобактерий в слюне , чем у здоровых . На основании определения количества кислототворящих бацилл в слюне был разработан тест так называемого лактобацилярново числа, может быть показателем активности кариозного процесса или предрасположенности к развитию кариеса . Хотя лактобациллы имеют такие активные свойства , их нельзя считать главным микробным агентом кариеса .

Экспериментами на животных – гнотобионтах было доказано , что кариесогенный активностью обладают только несколько штаммов лактобацилл ( Lactobacillus acidophilus , Lactobacillus casei ) . Было также установлено главную роль лактобацилл в разрушении кариозным процессом дентина. Как известно , стрептококки составляют почти половину всей микрофлоры зубной бляшки , лактобактерии – только 1%. Выделенные из кариозной полости стрептококки обладают способностью в условиях эксперимента быстро размножаться ; уже через сутки после культивации они вызывают во бляшкой резкое повышение кислотности – до рН 3,4 . Лактобациллы достигают такого уровня кислотности только через 3 – 4 суток , однако такая небольшое их количество способно давать очень значительный кариесогенный эффект . Предположение о возможной роли других микроорганизмов в развитии кариозных поражений основываются главным образом на том , что многие представители микрофлоры полости рта имеют ацидофильную активность и теоретически могут вызвать деминерализацию эмали. В пользу этого предположения свидетельствует и факт полимикробности зубных бляшек. Некоторые из этих видов резидентной микрофлоры способны вызвать кариес у животных – гнотобионтив , но их роль в развитии кариеса у человека еще недостаточно исследованая.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификация .
 В детской стоматологии пользуются общепринятой классификации кариеса , которая характеризует поражение зубов по характеру течения , глубиной и локализацией .

I. По локализации: фиссурный ( caries fissuralis ) апроксимальной

( caries aproxsimalis ) пришеечный ( caries cervicalis ) сочетанной

локализации ( щечной , губной , языковой поверхностей ) .

Локализация кариеса :
А – фиссурный Б – кариес контактных поверхностей ( апроксимальной )
В – пришеечный Г – циркулярный

II . По глубине поражения: начальный ( caries incipiens ) поверхностный ( caries superficialis ) , средний ( caries media ) глубокий ( caries profunda ) .

III . По характеру клинического течения : острый ( caries acuta )
хронический ( caries chronica ) .
IV . По последовательностью возникновения: первичный ( caries primaria ) вторичный , или рецидивирующий ( caries secundaria , seu recidiva ) . Наряду с характеристикой кариозного поражения в одном отдельно взятом зубе предложено ( Т.Ф.Виноградова , 1978) оценивать активность кариозного процесса в организме в целом. При этом автор выделяет три степени активности болезни :

 И – компенсированный кариес
II – субкомпенсированный ,
 III – декомпенсированный ( табл. 21).

Распределение детей на группы согласно степени активности кариозного процесса имеет важное значение в организации стоматологического обслуживания детского населения, в частности во время проведения санационных и профилактических мероприятий.
Следует учитывать , что глубина кариеса у детей является условной величиной , которая зависит не только от размеров кариозной полости , но и от объема пультовой камеры. Чем ” моложе” зуб , тем больший объем его пультовой камеры и тем сравнительно глубоким является кариес.
Патологическая морфология кариеса зубов. В стадии белого пятна , или начального кариеса , при поляризационной микроскопии выявляется очаг поражения эмали в виде треугольника, основание которого поверненадо внешней поверхности эмали ( С.М. Studevant , 1995; рис . 28). В нем различают четыре зоны: 1 -я – поверхностная зона , 2-я – тело поражения , 3-я – темная зона , 4-я – прозрачная зона.

Прозрачная зона расположена глубже . Это зона гиперминерализованной эмали. В ней поры и пустоты расположены вдоль эмалевых призм. Объем пор в прозрачной зоне составляет 1% , что в 10 раз выше , чем в интактной эмали.

Темная зона называется так потому , что не пропускает поляризованный свет . В ней есть большое количество мельчайших микропространств , заполненных воздухом или газообразными веществами, и с причиной поглощения поляризованного света . Объем пор в темной зоне составляет от 2 до 4%. Отмечается потеря кристаллической структуры эмали. Ширина темной зоны зависит от интенсивности процессов реминерализации , при этом она может увеличиваться.

Тело поражения – крупнейшая по объему зона с признаками явного де- минерализации . Объем пор составляет от 5 % на периферии до 25 % в центре зоны . В ней могут быть бактерии , так как размер микропространств в эмали достаточный для проникновения вглубь . Растворение эмали происходит вдоль линий Речциуса , поскольку пространства вдоль них относительно мало минерализованные .

Поверхностная зона почти не поражена кариесом . Объем пор в ней небольшой по сравнению с телом поражения ( меньше В / о), а микрорентгетехнологически она не отличается от неповрежденной эмали.

 

 

 

 

 

Поверхность интактной эмали гиперминерализованая вследствие постоянного контакта со слюной , а повышенное содержание иона фтора в поверхностном слое эмали делает ее более устойчивой к кариозного повреждения по сравнению с расположенными глубже слоями. Однако прогрессирование кариозного процесса приводит к образованию в поверхностном слое эмали конусообразных дефектов , через которые бактерии могут поступать внутрь эмали.

Многочисленные электронномикроскопические исследования эмали на разных этапах развития кариозного пятна выявили нарушения ориентации кристаллов гидроксиапатита , изменение их формы и размера , образование нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

При начальном кариесе наблюдаются также изменения в пульпе зуба : дезорганизация слоя одонтобластов , изменения их ростков и гомогенизация цитоплазмы , а также жировые перерождения клеток соединительной ткани и изменения внеклеточной вещества пульпы.

При поверхностном и среднем кариесе обнаруживаются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.

Емалево-дентинное сойденения наименее устойчиво к кариозного поражения , поэтому кариес в этом месте быстро распространяется и кариозное очаг в дентине имеет V -образный вид с вершиной , направленной в сторону пульпы ( С.М. Studevant , 1995; рис . 29). Этим можно объяснить быстрое распространение кариеса в зубах у детей по плоскости ( так называемый плоскостной кариес временных зубов).

Пульповой – дентинный комплекс реагирует на кариозное поражения усилением минерализации дентина с целью блокирования дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функциональной активности одонтобластов в ответ на процессы деминерализации. Различают 3 типа реагирования дентина на кариозный процесс : 1 ) реакция на длительный , медленно прогрессирующий процесс с низким уровнем кислотной деминерализации 2) реакция на умеренно – интенсивный процесс ;

3 ) реакция на активный , быстро прогрессирующий кариозный процесс с высоким уровнем кислотной деминерализации.
Определяющим фактором в осуществлении защитных преобразований в дентине с жизнеспособная пульпа с достаточным уровнем микроциркуляции и кровообращения .

В случае медленного течения кариеса пульпа может восстанавливать деминерализованный дентин путем реминерализации интертубулярново дентина. Дентин , содержащий большее количество минеральных веществ по сравнению с интактным , называется склерозированный . Он является барьером для углубления кариозного процесса , так как дентинные канальцы в нем почти полностью заблокированы.

Второй тип реагирования дентина определяется при умеренном прогрессировании кариозного процесса . При этом в дентине содержится значительное количество патогенных факторов, таких как микроорганизмы , продукты их жизнедеятельности , гидролитические ферменты , остатки бактериальных клеток , которые могут приводить к дегенерации и гибели одонтобластов и их отростков в зоне поражения и вызвать раздражение пульпы. Разрушенные дентинные канальцы формируют так называемые мертвые пути в дентине . В пульпе под действием веществ , поступающих через эти пути из дентина , образуются вторичные или так называемые замещающие Одонтобласты ( из недифференцированных мезенхимальных клеток) . Эти клетки продуцируют репаративное ( реактивный ) дентин со стороны пульпы согласно кариозного очага ( рис. ЗО ) . Этот дентин отличается от вторичного дентина , который продуцируют одонтобласты пульпы на протяжении всей жизни . Чаще структура репаративного дентина иррегулярная и аморфная . Дентинные канальцы в нем расположены без определенной ориентации .
Третий тип реагирования дентина проявляется при остром , быстро прогрессирующем кариесе с высоким уровнем кислотообразования . Если сила воздействия разрушающих факторов значительно превышает защитные возможности дентина и пульпы , в таком случае неизбежно происходит инфицирование и воспаление пульпы.
В дентине кариозного зуба различают 5 зон патоморфологических изменений , которые более четко прослеживаются при медленном прогрессировании кариеса , т.е. при хроническом его течении .
Первая зона, расположенная глубоко – это зона нормального дентина. У ней есть дентинные канальцы с отростками одонтобластов,  в канальцах форуме кристаллов и бактерий.
Характеризуется большим количеством микроорганизмов в дентинных канальцах и разрушением органических структур дентина.

Вторая зона – полупрозрачный дентин. Это зона деминерализации интертубулярного   дентина и начала формирования очень тонких кристаллов в просвете канальцев Заметные повреждения отростков одонтобластов , однако бактерий в канальцах нет.

Третья зона – прозрачный дентин. Этот слой дентина характеризуется дальнейшей потерей минеральных веществ интертубулярным дентином и отложением больших кристаллов в просвете канальцев. Он мягкий по сравнению с интактным дентином . Бактерий нет. Коллагеновые волокна сохраняют свою структуру , поэтому возможна регенерация  этого дентина при живой пульпе .

Четвертая зона – это зона дентина с нарушенной гистологической структурой. Характеризируются расширением и искривлением дентинных канальцев , заполненных большим количеством микроорганизмов . В нем очень мало минеральных веществ , а коллагеновые волокна полностью разрушены.

Пятая зона – инфицирован дет ин . Это зона разрушенного дентина , пропитанной большим количеством бактерий. Структура дентина не определяется , поскольку отсутствуют минеральные вещества и коллагеновые волокна.

При среднем кариесе происходят определенные изменения в пульпе . Слой одонтобластов утонченный , вакуолизированы . Под электронным микроскопом в одонтобластах обнаруживаются увеличенные митохондрии и слаборозвитая  эндоплазматическая сеть .

При глубоком кариесе , особенно в случае его острого течения , отсутствуящая  зона прозрачного ( склерозованного ) дентина и зона интактного дентина. Дентин дна кариозной полости значительно деминерализованный с разной степенью дегенеративных изменений органического вещества При этом в пульпе обнаруживаются значительные изменения, многими  авторами отождествляются с начальными фазами воспаления ( гиперемия пульпы ) .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиника , диагностика и дифференциальная диагностика кариеса временных зубов

Клиника . У детей разного возраста кариес имеет определенные особенности течения . Анатомо – гистологические особенности строения временных зубов , морфологии и функциональной активности пульпы на разных этапах их развития , а также состояние общей реактивности детского организма накладывают отпечаток на течение кариеса . Клинические наблюдения свидетельствуют о том , что течение кариеса во временных зубах тесно связан со стадией развития зуба .

Кариес временных зубов на стадии формирования корня
Предпосылкой развития раннего кариеса временных зубов у детей 1-3 лет является нарушение процессов структурообразования твердых тканей временных зубов. Оно может возникнуть в результате хронических общесоматических заболеваний матери до беременности , тяжелых нарушений обмена веществ в организме матери в период беременности ( токсикозы 1 – й и 2- й половины) . Раннее поражение зубов и их быстрое разрушение часто наблюдаются у недоношенных детей , а также у тех, кто переболел в первые месяцы жизни инфекционными и другими болезнями (рахит , диспепсия) .

Особенностью клиники кариеса временных зубов на стадии формирования корня является острый и очень острое течение . Кариозные поражения локализуются преимущественно в пришеечной области верхних резцов и в бороздах первых и вторых временных моляров . Кариес быстро прогрессирует , распространяясь по плоскости , и охватывает устойчивые к кариесу поверхности зуба ( вестибулярную в резцах , бугорки в молярах ) . Отмечается также быстрое разрушение дентина временного зуба вследствие его слабой минерализации и отсутствии защитных реакций со стороны морфологически и функционально незрелой пульпы.

Характерной чертой раннего кариеса является множественность поражения временных зубов и симметричное расположение кариозных дефектов.

Несмотря на активное течение кариозного процесса , он , как правило , не сопровождается субъективными ощущениями. Это значительно затрудняет дифференциальную диагностику различных стадий кариеса между собой и с его осложнениями, особенно часто проявляются в случае множественного течения заболевания.

Кариес временных зубов на этапе формирования корня характеризуется быстрым переходом неосложненного в затруднен. Это обусловлено анатомическими особенностями строения дентина и пульпы во временных зубах этот период : широкие дентинные канальные , тонкий слой недостаточно минерализованного дентина над пульпой , значительный объем полости зуба , рога пульпы , близко расположенные к эмалево – дентинного сообщения. Морфологически и функционально незрелая пульпа на этапе формирования временного зуба может образовывать склерозированного ( прозрачный) и заместительный ( репаративное ) дентин , сдерживающие прогресс кариозного процесса .

В фронтальных временных зубах верхней челюсти , а иногда и в молярах кариес может начинаться в пришеечной области . Впоследствии он распространяется циркулярное , охватывая весь зуб. Такая форма кариеса получила название циркулярной . Начавшись на любом участке у шейки зуба , часто в виде мелоподобных пятна , кариес быстро охватывает всю шейку , а затем и всю коронку временного зуба . Поражение твердых тканей достаточно неглубокое , но быстро распространяется по плоскости , поражая весь слой эмали , который легко отламывается . Начальная локализация такого процесса отмечается преимущественно на губной поверхности , в отдельных случаях – на языковой . Процесс может ограничиться одной поверхностью временного зуба, но довольно часто он распространяется на апроксимальные поверхности приводит к Таймер коронки зуба . В челюсти остаются только корни временных зубов , пульпа при таком течении кариеса , как правило , некротизируется . Нередко детей этого возраста родители приводят к стоматологу , когда уже сформировался периодонтит в области фронтальных зубов верхней челюсти с порицямы на деснах , грануляциями или выделением гноя из них ( рис. 6 – см. . Цветную вклейку ) .

Кариес временных моляров у детей раннего возраста ( 2-3 года ) характеризуется острым течением , локализуется в бороздах и распространяется за пределы емалево – дентинного сообщения, т.е. по глубине поражения преобладает средний и глубокий кариес. Кариозная полость света , края эмали утонченные , легко отламываются , дентин кариозной полости светлый , влажный , снимается пластами , и весь процесс не имеет тенденции к ограничению .
Кариес временных зубов на стадии сформированного корня

Острый начальный кариес – это мимолетная стадия кариеса временных зубов , поэтому в клинике диагностируется очень редко. Кариозные пятна расположены в местах типичной локализации кариеса , т.е. в ФИСУ -рах , на апроксимальных поверхностях резцов и моляров и в пришеечной области . Однако клинически кариозные пятна проявляются чаще на вестибулярной поверхности временных резцов , поэтому что  эти участки хорошо обозримые . Кариозная пятно , как правило , покрыта толстым слоем зубного налета , субъективные данные отсутствуют , объективно – при удалении налета и высушивании поверхности видны участок эмали белого цвета , который потерял естественный блеск . Острый начальный кариес может принять хроническое течение или же перейти в острый поверхностный кариес.

Поверхностный кариес чаще имеет острое течение и с исходом острого начального кариеса . Углубление кариеса в эмаль сопровождается возникновением кариозного дефекта , который однако не пересекает емалево – дентинного сообщения. Локализация острого поверхностного кариеса соответствует локализации кариозных пятен. Дефекты эмали хорошо заметны при клиническом обследовании и имеют вид участков крейдоподобной измененной эмали с видимым разрушением ее структуры . При зондировании определяется шероховатая , размягчена поверхность . Жалобы , как правило , отсутствуют. Дети старшего возраста могут жаловаться на действие химических раздражителей ( кислое, сладкое) .

Хроническое течение поверхностного кариеса временных зубов на стадии сформированного корня встречается редко. Характеризуется отсутствием субъективных ощущений . Оказывается при клинического осмотра ребенка . Кариозный дефект имеет вид темно – коричневого пятна с дефектом эмали , зондирование не вызывает болезненных ощущений .

Средний кариес . Острый средний кариес временных зубов – одна из самых распространенных клинических форм кариеса на этапе сформированного корня. Ребенок может жаловаться на задержку пищи между зубами , чувствительность при действии химических и термических раздражителей . Иногда жалобы могут отсутствовать. При объективном обследовании оказывается кариозная полость с узким входным отверстием . Подрытые края эмали имеют матовый белый цвет. Дентин , что наполняет кариозную полость , светло- желтого или желтого цвета , мягкий , снимается пластами с помощью экскаватора . На апроксимальной поверхности кариес может охватывать всю поверхность при незначительной глубине. При обломке тонких краев эмали кариозная полость может иметь и широкий входной проем. Зондирование дна и стенок кариозной полости , как правило , безболезненное . Следует помнить , что данные зондирования в таких случаях не всегда объективны , что обусловлено психоэмоциональным состоянием ребенка во время лечения.

 

 

 

 

 

 

 

Хронический средний кариес локализуется преимущественно на апромаксилярных поверхностях , реже – на жевательных и пришеечной . Клиническое течение этой формы кариеса во временных зубах безсимптомный . Жалобы могут быть на наличие кариозной полости или задержку пищи между зубами . Кариозная полость имеет широкий входной проем , ее стенки и дно покрыты плотным пигментированным дентином . Зондирование стенок и дна безболезненное .

Иногда в соматическое здоровых детей обнаруживаются значительные плоскостные дефекты твердых тканей ( так называемый плоскостной кариес) с плотным , блестящим , гладким при зондировании дентином . Они расположены на жевательной поверхности временных моляров . Это состояние можно расценить как приостановлен кариес ( стационарный кариес) . Он может возникнуть вследствие улучшения общего соматического здоровья и изменений кариесогенной ситуации в полости рта .

Глубокий кариес на стадии сформированного корня временного зуба чаще имеет острое течение . Субъективно дети могут жаловаться на болевые ощущения вследствие действия механических или термических раздражителей .

При объективном обследовании следует тщательно осмотреть причинный зуб , обратить внимание на интенсивность кариеса , а также определить анамнеза состояние обще – соматического здоровья . Кариозная полость гфы остром глубоком кариесе локализуется в пределах припульпарного дентина. Их глубина во временных зубах меньше , чем в постоянных , что объясняется анатомотопографическими особенностями строения временных зубов.

Следует принять во внимание и локализацию кариозной полости . При расположении кариозной полости на апроксимальной поверхности , где слой твердых тканей достаточно тонкий и расстояние до пульпы незначительна, развитие осложнений кариеса происходит быстрее. Поэтому острое течение кариеса расположением кариозной полости на апроксимальной поверхности временного зуба чаще является признаком осложненного кариеса .

В случае активного течения кариеса во временных зубах не успевает вырабатываться заместительный ( репаративное ) дентин со стороны пульпы , недостаточно выраженное защитное склерозирование в самом дентине . Дентинные канальные остаются широкими , отростки одонтобластов быстро разрушаются , канальцы заполняются смешанной бактериальной флорой , поэтому необратимые изменения в пульпе молочных зубов могут наблюдаться при клинически неглубоких кариозных полостях. Именно поэтому диагноз острого глубокого кариеса временных зубов следует устанавливать очень осторожно , после проведения тщательной дифференциальной ной диагностики его с осложнениями.

Хроническое течение глубокого кариеса во временных зубах у детей на стадии сформированного корня встречается не часто . Его можно диагностировать в соматическое здоровых детей с незначительной интенсивностью кариозного процесса . Хронический кариес характеризуется медленным прогрессированием , образованием плотного , склерозированного дентина вследствие активизации защитной функции морфологически зрелой пульпы. Субъективные жалобы при таком течении кариеса отсутствуют. Объективно в зубе оказывается кариозная полость с широким входным отверстием . Кариозный дентин плотный , имеет темно – коричневый или черный цвет , экскаватором снимается трудно , при зондировании зонд задерживается и легко скользит по поверхности.

Наряду с острым и хроническим течением кариеса во временных зубах клинике встречаются так называемые промежуточные формы между классическими признаками острого и хронического кариеса . При этом наблюдаются умеренно выраженная декальцинация и пигментация дентина кариозных полостей. Дентин имеет желтовато – коричневую окраску , но его консистенция не является твердой , как в случае хронического течения .

Кариес временных зубов на стадии резорбции корня
На стадии резорбции корня временных зубов кариес встречается не часто . В клинике преимущественно диагностируются осложнения кариеса в виде хронических форм пульпита и периодонтита . Однако у соматически здоровых детей кариозный процесс во временных зубах может иметь и типичный хроническое течение . По глубине поражения преобладает средний и глубокий кариес , довольно редко наблюдается поверхностный кариес в виде пигментированного пятна , которая локализуется на вестибулярной поверхности временных клыков . По локализации преобладает апрок максимальных кариес. По данным Т.Ф. Виноградовой ( 1988) , локализация кариеса на апроксимальных поверхностях временных моляров и верхних резцов наблюдается почти в 60 % случаев , тогда как в пришеечной области он проявляется лишь у 5% больных .

Острое течение кариеса временных зубов на стадии резорбции корня диагностируется редко и , как правило , у детей с общими соматическими заболеваниями и пониженной иммунной реактивностью . При этом жалобы на действие раздражителей отсутствуют.

Таким образом , течение кариеса временных зубов имеет определенные закономерности , соответствующие стадиям их развития .

Дифференциальная диагностика кариеса временных зубов. Если диагностика кариеса временных зубов происходит , как правило , без особых затруднений , то дифференциальная диагностика не – осложненного и осложненного кариеса временных зубов – чрезвычайно ответственное и нелегкое задание , что встает перед каждым стоматологом – педиатром . Возраст ребенка , трудности контакта , недостаточная классификация своим ощущениям ребенком делают эту задачу иногда чрезвычайно тяжелым . Именно поэтому дифференциальная диагностика кариеса временных зубов базируется преимущественно на данных объективного обследования ребенка . При этом обращают внимание на глубину и локализацию кариозной полости , цвет и консистенцию пораженного дентина , особенно состояние слоя дентина на дне кариозной полости , состояние слизистой оболочки десен и переходной складки участке кариозного зуба .

Для дифференциальной диагностики кариеса временных зубов размягченный дентин следует полностью удалить экскаватором или шаровидным бором. Если при этом откроется полость зуба в пределах размягченного дентина , то выяснить диагноз нетрудно . Наличие пульпы кровоточит и реагирует на зондирование , подтверждает безсимптомный ход хронического фиброзного пульпита . Если зондирования сообщение кариозной полости с пульповой камерой безболезненное , это может свидетельствовать о хроническом гангренозный пульпит или хронический гранулирующий периодонтит . Для подтверждения этого следует тщательно осмотреть и пропальпировать мягкие ткани десен и переходной складки в области пораженного зуба . Наличие хотя бы незначительной гиперемии переходной складки или свищей на десне свидетельствует о бессимптомно периодонтита временного зуба . Окончательный диагноз устанавливают после проведения рентгенологического обследования .

 

Клиника , диагностика , дифференциальная диагностика кариеса постоянных зубов

Клиника . Кариес постоянных зубов у детей также масс определенные особенности течения . Они связаны прежде всего со стадией формирования постоянного зуба и в значительной мере – с состоянием здоровья ребенка, определяет ее иммунологическую реактивность . По частоте поражения 1-е место занимают первые и вторые постоянные моляры нижней челюсти , на 2-м месте – эти самые зубы верхней челюсти. За ними поражения подвергаются верхние резцы и премоляры . Реже наблюдается поражение верхних клыков и нижних премоляров . Достаточно устойчивы к кариозного поражения нижние резцы и клыки .

У детей преобладают острые формы течения кариеса постоянных зубов , что обусловлено как незавершенной минерализацией твердых тканей постоянных зубов , которые только прорезались , так и недостаточной защитной функцией пульпы в период завершения их формирования . Чем меньше срок с момента прорезывания зуба до его поражения , тем острее и быстрее течение кариеса . В период сформированного корня постоянного зуба чаще , чем острый , наблюдается промежуточный и хроническое течение кариеса . Это связано как со стабилизацией структуры эмали и дентина , так и с функциональной зрелостью пульпы способна сдерживать быстрое распространение кариозного процесса путем выработки заместительного и прозрачного дентина. Острое течение кариеса у подростков , который охватывает большое количество постоянных зубов , свидетельствует о наличии иммунодефицита в организме . Поэтому обязательным является тщательное обследование таких детей педиатрами ( гастроэнтерологом , эндокринологом и др. . ; Рис . 7 – див. цветовую вкладку ) .
Локализация кариозного поражения также связана со стадией формирования зуба . В зубах с формирующимся корнем кариес локализуется преимущественно в бороздах и естественных углублениях коронки . Борозды – это участки эмалевого покрова , образующихся в результате слияния бугорков моляров или премоляров , которые формируются и минерализуются отдельно . Отдельные фрагменты участка коронки зуба насыщаются минеральными солями , увеличиваются , сливаются и образуют единую окклюзийнную поверхность зуба . В местах их соединения и образуются борозды , складки и ямки . Толщина эмалевого покрова в месте соединения отдельных бугорков сравнительно незначительная и дно борозды отделено от дентина довольно тонким слоем эмали ( 0,5-0,6 мм ) . На момент прорезывания зуба у ребенка борозды остаются наименее минерализованными участками коронки . Задержка пищи в бороздах , которые в несфорправленных  зуби глубокие и широкие , приводит к раннему поражения их кариесом ( рис. 31). В период сформированного корня локализация кариеса в бороздах наблюдается гораздо реже , уступая апроксимальной расположению кариозных полостей во всех группах постоянных зубов.
Относительно глубины поражения , то в постоянных зубах у детей можно обнаружить все формы кариеса : начальный , поверхностный , средний и глубокий . Однако в клинике преобладают средний и глубокий кариес.

Начальный кариес , или кариозная деминерализация эмали ( caries incipiens , seu macula cariosa ) , клинически характеризуется изменением цвета на ограниченном участке эмали – возникновением пятна. У детей пятно зачастую имеет белый матовый цвет , реже коричневый или черный. В начальной стадии диагностировать кариес чаще всего можно на открытых поверхностях зубов – вестибулярной и пришеечной . Поэтому если говорят о начальном кариес или кариес в стадии пятна , подразумевают кариес вестибулярной поверхности фронтальных зубов или пришеечной поверхности всех остальных зубов. Следует учитывать , что каждой кариозной полости независимо от ее локализации обязательно предшествует начальная стадия в виде пятна.
Пятно белого цвета размером более 1 мм предлагают считать ( Г.Н.Пахомов , 1974) за первую клиническую стадию кариеса . Увеличение размеров пятна сопровождается не только увеличением площади поражения эмали , но и степенью деструктивных  патоморфологических изменений .

При белых пятнах размером более 3 мм патологический процесс полностью охватывает слой эмали , вызывая изменения в емалево-дентынном сойденении и даже в дентине . Изменения органических веществ поврежденной зоны существенные .

Коричневые пятна принципиально отличаются от белых значительными деструктивными изменениями органического вещества эмали. При этих видах поражения твердых тканей всегда вовлекается в процесс емалево – дентинное соединения и оказывается реакция (склероз ) дентина , граничащей с центром патологического процесса . Глубина поражения соответствует площади пятна.

Острый начальный кариес у детей обычно не вызывает жалоб. Его обнаруживает врач при осмотре зубов. Участок поражения чаще покрыта зубным налетом , после удаления которого обнаруживают участок эмали белого цвета, потеряла естественный блеск . Поверхность эмали гладкая , иногда немного шероховатая , но безболезненная и достаточно жесткая . В постоянных зубах мелоподобные пятна проявляются в пришеечной области резцов , первых постоянных моляров , а у детей 12-15 лет – в области шеек клыков , премоляров , реже моляров .

 

Острый начальный кариес чаще диагностируется у детей с III степенью активности процесса, охватывает большое количество зубов , иногда даже все зубы. Это может свидетельствовать о значительных сдвигах как в состоянии системного , так и местного иммунитета полости рта , которые наблюдаются при хронических заболеваниях внутренних органов и систем организма.

Диагностику острого начального кариеса проводят прежде визуально. Для этого поверхность эмали очищают от зубного налета и тщательно высушивают струей воздуха . Пораженная поверхность эмали приобретает матовый оттенок , напоминающий состояние эмали после протравливания при работе с композитами .

Для дифференциальной диагностики острого начального кариеса некариозных поражениями твердых тканей ( гипоплазия эмали , флюороз ) чаще всего используют метод прижизненной ( витальной ) окраску с помощью 2 % водного раствора метиленового синего. Для этого поверхность эмали предварительно очищают , обрабатывают перекисью водорода и высушивают. Зубы изолируют от слюны и наносят на них раствор красителя на 2-3 мин . После этого краситель смывают струей воды . Поврежденные участки эмали при остром начальном кариесе , в отличие от гипоплазии и флюороза , окрашиваются с различной интенсивностью. Оценивают окраска по 10- балльной шкале. Как краситель может использоваться также 0,1 % водный раствор метиленового красного .

Разработан способ электрометрических диагностики кариеса и комплекс приборов для обнаружения начального кариеса не только на видимых участках зуба, но и в бороздах ( В.К.Леонтьев , 1983). Способ основан на способности кариозных тканей зуба проводить электрический ток различной величины в зависимости от степени их поражения.

Кроме этого , с целью диагностики начального кариеса можно применять метод стоматоскопы ‘ в ультрафиолетовом облучении , основанный на эффекте люминесценции твердых тканей зуба : здоровые ткани люминесцируют светло- зеленым светом . Кариес способствует угасанию люминесценции твердых тканей . Оно тем больше, чем глубже патологические изменения в структуре эмали.

В последнее время для стоматоскопической  диагностики кариеса используют Фотополимеризаторы , применяемые для работы с композиционными фотополимерными материалами.

Дифференциальная диагностика острого начального кариеса с гипоплазией эмали (особенно пятнистой формы) и флюорозом приведены в табл.22 .

Чрезвычайно трудно дифференцировать острый начальный фиссурный кариес постоянных зубов и недостаточной минерализации борозд премоляров и моляров . Основной клинический метод исследования – зондирование – не проявляет существенных различий , потому что деминерализованная и недостаточно минерализованная эмаль одинаково смягчена и шероховатая при зондирования .

         В период сформированного корня постоянного зуба борозды чаще пигментированные , поэтому правильная оценка их минерализации и диагностика начального кариеса – ответственная задача для стоматолога -педиатра . При этом следует учитывать , что большинство минерализированых борозд , даже при наличии в них пигмента , не следует расценивать как начальный или поверхностный кариес , так как минерализованная борозда может оставаться устойчивой к кариесу весь период функционирования зуба . Пигментированные борозду , в которой зонд задерживается и не углубляется , не следует считать начальный кариес. В бороздах довольно часто наблюдается стабилизация кариеса , не требует пломбирования .
Поверхностный кариес постоянных зубов у детей возникает на месте белого или пигментированного пятна вследствие прогрессирования деструктивных изменений в эмали . Характеризуется размягчением пораженной эмали , которая при незначительном усилии удаляется экскаватором. У большинства детей на этой стадии патологического процесса никаких жалоб не наблюдается. Некоторые из них жалуются на кратковременную боль от химических раздражителей – сладкого , соленого , кислого .

Если при экскавации эмали обнажился дентин , т.е. разрушен емалево – дентинное сообщения, то такой кариес следует считать средний.
Клинически поверхностный кариес проявляется при осмотре поверхности зуба ( изменения цвета эмали) и при зондирования : резко выраженная шероховатость , задержка зонда , дефекты эмали.
Дифференциальная диагностика острого поверхностного кариеса следует проводить с острым начальным и средним кариесом , воротниковой формой системной или местной гипоплазии эмали , а также с эрозивной форме флюороза . Острый поверхностный кариес отличается от острого начального полным разрушением поверхностного слоя и углублением патологического процесса в эмаль. В отличие от острого , среднего кариеса острый поверхностный характеризуется сохранением целости емалево – дентинного сочетание, при среднем кариесе всегда разрушается. При среднем кариесе полость углубляется в дентин , зондирование емалево – дентинного сообщения в случае острого течения вызывает боль .

Ячеистая форма гипоплазии эмали отличается от начального кариеса множественностью дефектов и симметричностью их расположения. Признаков гиперестезии не наблюдается . Гипопластический дефект характеризуется правильными сферическими контурами , края которых сглажены. Дно такого дефекта всегда гладкое и блестящее .

Местная гипоплазия эмали (зуб Турнера ) , в отличие от поверхностного кариеса , характеризуется дефектом эмали неправильной формы , довольно часто пигментированным , который расположен на бугорках пре- моляров или на режущем крае фронтальных зубов. Дно такого дефекта образовано тонким слоем эмали или склерозированного дентина. Это некариозные поражения зубов относительно рано осложняется кариесом .

Эрозивная форма эндемического флюороза , как и поверхностный кариес , характеризуется дефектом в пределах эмали . Однако при флюорозе дефекты эмали могут быть расположены на любой поверхности зуба , в том числе и на устойчивой к кариесу . Кариозный процесс в таких дефектах практически не наблюдается. Поскольку эрозивная форма флюороза возникает при употреблении питьевой воды с высоким содержанием фтора ( С мг / л и более ) , то признаки флюороза проявляться у большинства детей , проживающих в данном регионе .

Средний кариес постоянных зубов у детей диагностируется чаще . При этой форме кариозного процесса нарушается целостность емалево – дентинного сообщения, однако над пульповой камерой сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина. У большинства детей эта форма кариеса постоянных зубов жалоб не вызывает , поэтому диагностируется , как правило , во время санации ротовой полости или осмотра зубов врачом- стоматологом.

Кариозная полость характеризуется небольшим входным отверстием . Иногда в пораженную борозду заходит только зонд, там задерживается. Края эмали , закрывающие вход в кариозную полость , могут быть мелоподобных изменены , особенно на апроксимальных поверхностях фронтальных зубов. Поэтому определить глубину поражения дентина , а таким образом , и форму кариеса можно только после препарирования кариозной полости , которое является достаточно болезненным ( если выполняется без обезболивания ) из-за раздражения емалево – дентинного сообщения бором.

У детей старшего возраста, соматическое здоровые , в зубах со сформированным корнем диагностируется хронический средний кариес. Характерным для него является медленное прогрессирование , дентин на стенках и дне кариозной полости достаточно плотный , коричневого цвета . Как правило , у таких детей диагностируется компенсированная форма активности кариозного процесса .

         Дифференциальная диагностика . Средний кариес постоянных зубов у детей следует дифференцировать прежде всего с глубоким кариесом , а также с хроническим периодонтитом . При дифференцирования острого среднего и глубокого кариеса следует обращать внимание на глубину кариозной полости после ее препарирования. При этом следует учитывать , что в постоянных зубах с формирующимся корнем объем пульпы относительно больше, потому кариозная полость при относительно меньшей ее глубине может располагаться ближе к пульпе . Острый глубокий кариес отличается большей чувствительностью зуба к термическим и механическим раздражителям . От холода в зубе , пораженном острым глубоким кариесом , возникает боль, быстро проходит после устранения раздражителя . Зондирование достаточно тонкого дна кариозной полости при остром глубокого кариеса чувствительное из-за близкого расположения пульпы , в то время как при остром среднем кариесе более чувствительными к зондированию есть стенки кариозной полости .

Хронический средний кариес у детей иногда приходится дифференцировать с хронической формой периодонтита . Особенностью течения периодонтиту у детей может быть его развитие при закрытой полости зуба . Это одииаковой мере касается и временных , и постоянных зубов. При дифференцировании обращают внимание на цвет зуба , а также реакцию ребенка во время препарирования кариозной полости ( если оно проводится без обезболивания ) . При хроническом периодонтите , особенно постоянного зуба , цвет его меняется на серый . Препарирование емалево – дентинного соединения не сопровождается болезненными ощущениями . Эти признаки являются основанием для проведения рентгенографии пораженного зуба , которая позволяет поставить окончательный диагноз .

Рентгенография используется иногда для диагностики скрытых кариозных полостей , расположенных на апроксимальных поверхностях зубов и невидимых при осмотре .

Глубокий кариес постоянных зубов у детей диагностируется довольно часто. Эта стадия кариеса характеризуется тем , что в пульпе остается тонкий слой дентина. Патоморфологически выявляются изменения в одонтобластах и основном веществе пульпы , гиперемия и около- сосудистые воспалительные инфильтраты. Кариозная полость располагается в пределах припульпарного  дентина. Поэтому зондирования ее дна достаточно чувствителен . Дети могут жаловаться также на боли от термических и механических раздражителей , быстро проходит после их устранения .

Дифференциальная диагностика . Дифференцировать острый глубокий кариес постоянных зубов следует прежде всего хроническим фиброзным пульпитом , гиперемией пульпы и острым ограниченным пульпитом , хронической формой периодонтита .

Основным отличием кариеса от пульпита является отсутствие непроизвольных приступов боли . Поэтому при сборе анамнеза следует тщательно выяснять , имел ли место когда-либо такую ​​боль. Кроме того, для пульпита характерна длительный боль от раздражителей . Поэтому при проведении термодиагностики следует обращать внимание на продолжительность болевых ощущений после устранения раздражителя . Если боль сразу не исчезает, а продолжается определенное время , это является признаком пульпита . После препарирования кариозной полости следует тщательно исследовать ее дно . Наличие на дне кариозной полости участка выраженного размягчения дентина , а также резкая боль при зондирования этого участка являются признаками хронического фиброзного пульпита . При дифференциальной диагностике глубокого кариеса и хронического фиброзного пульпита следует учитывать также состояние соматического здоровья . Бесспорно , у детей , страдающих хроническими болезнями внутренних органов , имеют суб- или декомпенсированной форму активности кариеса , чаще оправдан диагноз ” хронический фиброзный пульпит ” при значительной глубине кариозной полости .

Для дифференциальной диагностики поражения постоянных зубов со сформированным корнем может применяться метод електродонтоди агностики . Показатели електровозбуждени пульпы в норме не превышают 2-6 мкА. В случае развития пульпита этот показатель повышается до 25-40 мкА.
Лечение кариеса временных зубов у детей. Особенности препарирования и пломбирования кариозных полостей , выбор пломбировочных материалов. Серебрение как метод лечения кариеса временных зубов.

Лечение кариеса постоянных зубов у детей. Препарирование и пломбирование кариозных полостей при различных формах кариеса . Выбор пломбировочных материалов. Общее лечение кариеса : планирование , методы .

Ошибки и осложнения при лечении кариеса у детей разного возраста . Их предотвращение и устранение .

Лечение кариеса временных зубов

         Лечение кариеса временных зубов является чрезвычайно важной и нелегкой проблемой детской стоматологии. Ведь от качественного лечения неосложненного кариеса зависит дальнейшая судьба временного зуба – возможность сохранения его функции на все физиологический период существования в ротовой полости . Патологический процесс в твердых тканях временных зубов распространяется быстро . Поэтому только своевременное и эффективное лекарственное вмешательство может сдержать развитие кариеса и переход его в осложненные формы . Усложненный кариес временных зубов может неблагоприятно влиять на формирование и внутричелюстной минерализацию твердых тканей постоянных зубов от нарушения формирования эмали постоянного зуба к гибели его зачатка . Усложненный кариес является причиной раннего удаления временных зубов может нарушать процессы формирования зубочелюстной системы ребенка в целом и приводить к возникновению зубочелюстных аномалий и деформаций .

         Именно поэтому целью лечения временных зубов является достижение длительного терапевтического эффекта . Врач не должен ссылаться на то , что временные зубы лишь короткое время находятся в ротовой полости и поэтому ограничиваться паллиативными мерами . Методика лечения временных зубов должно быть так же радикальной , как и постоянных .

         Лечение кариеса временных зубов проводится без пломбирования ( импрегнационный  метод) или путем препарирования кариозной полости и ее пломбирование .

         Выбор метода лечения , лекарственных средств и пломбировочного материала зависят от периода развития и групповой принадлежности зуба , глубины поражения твердых тканей , локализации кариозной полости , течения патологического процесса: острый или хронический , а также от интенсивности поражения зуба . Имеет значение состояние иммунной системы организма , наличие или отсутствие сопутствующих болезней органов и систем, определяет тактику общего лечения кариеса .

Импрегнационный  метод

Во время лечения кариеса временных зубов используют Импрегнационый метод , или метод серебрения . Его применяют при :
 – Лечении острого и хронического начального кариеса временных зубов ;
– Поверхностного кариеса временных зубов ;
 – Циркулярного кариеса временных  зубов ;
 – И кариеса , распространяющаяся по плоскости ;
 – Апроксимальной кариеса фронтальных временных резцов в период резорбции корня ;
 – При локализации кариозной полости на апроксимальной поверхности в пределах плащевого дентина , когда препарирование кариозной полости с каким-либо причинам невозможно
 
         Используют 4 % спиртовой раствор нитрата серебра с последующим обновлений 4% раствором гидрохинона или 4 % раствором пирогаловои кислоты для осаждения нерастворимых солей серебра , которые соединяются с декальцинованою поверхностью твердых тканей . Нитрат серебра в комплексе с органическими соединениями образует альбуминаты , формирующие защитную пленку на поверхности эмали или дентина. Серебро оказывает также бактерицидное действие за счет денатурации белков бактериальных клеток. Проникает по дентинных канальцах на глубину до 0,5 мм ( олигодинамичная) , блокирует их , что способствует стабилизации кариозного процесса .

         Лечение методом с р и б л е н и . Зубы , подлежащих импрегнации , изолируют от слюны , их поверхность очищают от налета с помощью экскаватора и 3 % раствора перекиси водорода , высушивают воздухом . С помощью ватного шарика наносят раствор нитрата серебра , затем на 1-2 мин оставляют восстановитель . Импрегнации проводят 3-4 раза ежедневно или через день . Курс импрегнаций повторяют каждые 4 мес.

Для импрегнации , кроме нитрата серебра , используют 40 % раствор гидрохинона хлорида , 20 % раствор калийферроцианиду .

Как восстановитель , кроме гидрохинона может использоваться 5 % раствор аскорбиновой кислоты , галаскорбин , 40 % раствор глюкозы . Критерием эффективной импрегнации является стойкое окрашивание поврежденных тканей зуба в черный цвет. Именно поэтому , с эстетической точки зрения , серебрение при лечении кариеса постоянных зубов не применяют .

В случае поверхностного или плоскостного кариеса , что поражает жевательные поверхности пришеечные участка , вестибулярные поверхности зубов, а у резцов и апроксимальные поверхности можно проводить сошлифовывания кариозной поверхности с последующей импрегнацией обнаженного дентина нитратом серебра. Сошлифовывания осуществляют с помощью карборундовых или алмазной головки различной формы .

         Лечение методом препарирования и пломбирования я применяют при поверхностном , среднем и глубоком кариесе временных зубов. Оно заключается в качественном препарировании и формировании кариозной полости и пломбировании ее соответствующим пломбировочным материалом. Следует отметить , что препарирование и формирование кариозной полости во временном зубе является сложной задачей . Это обусловлено прежде всего поведением ребенка , увеличенным слюноотделением , а также особенностями строения временных зубов. По данным Я. Ф. Коминек ( 1968) , средним может считаться кариес временных зубов только до глубины кариозной полости примерно 1,5-2,0 мм . Более глубокие кариозные полости , учитывая размер пультовой камеры , следует считать глубоким кариесом .

         Препарирование кариозной полости является сложным этапом лечения из-за того , что дети плохо относятся к этим манипуляциям , особенно к применению бормашины . Поэтому во время первого посещения стоматолога, особенно у маленьких детей , по возможности не следует использовать бормашину . Это посещение должно быть посвящено установлению контакта с маленьким пациентом , чтобы не оставить в психике ребенка негативной следовой реакции . Допустимым является осуществление первичной частичной некротомии (удаление некротического дентина ручным инструментарием – эмалевым ножом , экскаваторами соответствующей формы и размера , и закрытия полости дентинной эт ‘ язкой. Во время второго посещения врач проводит окончательную некротомию , формирование кариозной полости , антисептическое ее обработку и пломбирования .

         Препарирование кариозной полости заключается в инструментальном удалении нежизнеспособных , пораженных кариесом тканей зуба . Препарирование состоит из нескольких связанных между собой последовательных этапов :
– Раскрытие и расширение полости ; некректомия (удаление из зуба разрушенного дентина и эмали) ;
– Формирование кариозной полости ;
– Обработка краев полости .
         Во время препарирования кариозной полости целесообразно соблюдать следующие условия :
1 ) использовать высокие и сверхвысокие скоростные боры с охлаждением их водой ;

2) не оказывать значительное давление на ткани зуба , так как это ведет к обратимых изменений в пульпе зуба при любых скоростей вращения бора вследствие перегрева тканей зуба ;

3) использовать боры из твердых сплавов или алмазные головки небольших размеров, уменьшает перегрев тканей ;

4) использовать исправные наконечники, предотвращает вибрации бора ;

5 ) применять острые ( желательно новые ) боры ;

6 ) проводить препарирование прерывистое , что сокращает продолжительность контакта бора с тканями зуба .

         Раскрытие кариозной полости заключается в удалении нависшей на краях входа в полость эмали с целью создания удобного доступа для осмотра и последующего препарирования. Для выполнения этой операции лучше воспользоваться турбинным наконечником , фиссурным или шаровидным алмазным бором. Шаровидный бор вводят в кариозную полость и отрывистыми движениями ( от дна полости наружу) удалят нависшую эмаль. При работе фиссурным бором его боковыми гранями выпиливают избыток тканей , пока стенки полости не станут отвесными .

 

Некректомию начинают острым экскаватором , подобранным по размеру кариозной полости . В плащевой дентине волокна расположены радиально , поэтому экскаватор следует углублять в направлении оси зуба , в припульпарному дентине волокна расположены тангенциальное , поэтому экскаватор следует углублять в поперечном направлении. Соблюдение этих правил предотвращает случайное обнажению пульпы. Более твердые слои пораженного дентина удаляют с помощью шаровидного или конусообразного бора , виготованого из твердых сплавов. Некротический дентин лучше удалять с помощью наконечника механической бормашины .

         Формирование кариозной полости предусматривает создание такой ее формы , которая бы способствовала наикратчайшей фиксации пломбы. Особенности формирования кариозной полости зависят от этапа развития зуба , локализации полости , ее глубины , пломбировочного материала для постоянной пломбы.

         Обработка эмалевого края – последний этап препарирования кариозной полости . В процессе препарирования эмали пучки эмалевых призм , имеющих радиальное направление , рассекаются , частично удаляются . Пучки призм с такими дефектами впоследствии могут разрушаться . Поэтому эмалевый край рекомендуется срезать под углом 40-450 к плоскости эмали. Формировать эмалевый край следует мелко – зернистыми головками цилиндрической или конической формы соответствующего размера.

         При препарировании кариозных полостей под пломбировочные материалы с низкими адгезивными свойствами ( амальгама , силикофосфатний цементы ) целесообразно придерживаться принципов препарирования , разработанных Блеком , а именно :

– Формировать полость путем профилактического расширения зоны кариеса для предупреждения его рецидива . Такой подход предполагает удаление всех ямок и фиссур на жевательной поверхности даже при локализованного поражения одной из них. То есть все , даже маленькие кариозные полости искусственно расширяют до бугорков , выпуклых поверхностей коронки – так называемых иммунных зон, почти не поражаются кариозным процессом . При этом удаляется значительная часть здоровых тканей зуба ;

– Кариозную полость формируют с учетом ретенции и резистентности пломбировочного материала. При этом полости предоставляется достаточная глубина и формируются необходимые ретенционные пункты ;

– Вследствие формирования получают необходимую удобную форму полости . Иногда форму полости следует изменить, чтобы сделать ее более удобной для пломбирования ;

– Кариозный дентин удаляют все , главным образом при профилактическом расширенной полости и предоставлении ей коробкоподибнои формы;

– Эмалевый край дополнительно обрабатывают для удаления эмалевых призм, потеряли сопротивление , с целью предотвращения рецидива кариеса .

Препарирование кариозных полостей по Блэку проводят в случае пломбирования амальгамой и цементом , не имеющих химической адгезии к твердым тканям зуба .

         Метод биологической целесообразности при препарировании кариозных полостей был предложен И. Г. Лукомским . При препарировании по методу Лукомского удаляют только пораженные кариесом ткани зуба . Преимущество этого метода заключается в сохранении здоровых тканей зуба , малом объеме стоматологических вмешательств и уменьшении количества использованных пломбирувальных  материалов. Недостатком метода является возможность развития кариеса на соседних участках зуба , выпадение пломбы вследствие недостаточной ретенции .

         Проявления современных композиционных материалов , склоиономерних цементов и адгезивных систем позволяет широко использовать метод “биологической целесообразности” при препарировании кариозных полостей.

         Во время лечения острого или хронического поверхностного и среднего кариеса во временных зубах тщательно удаляют изменен дентин на стенках и дне кариозной полости в неизмененном по цвету плотного дентина.

         При формировании кариозной полости I класса во временных молярах нижней челюсти , особенно при пломбировании амальгамой , для предотвращения прогрессирования кариозного процесса препарируют все фиссуры и объединяют в одну полость . При этом образуется единая полость , часто неправильной формы , повторяющий рисунок фиссур и способствует фиксации пломбы. Дно кариозной полости может быть неодинаковой глубины , но во всех случаях оно расположено в дентине
Во втором временном моляре на верхней челюсти фиссуры жевательной поверхности отделены друг от друга достаточно толстым слоем эмали. Если кариес поражает фиссуры изолированно и после препарирования между кариозными полостями остается неповрежденный слой зубных тканей, то соединять такие полости в одну необязательно.
Лечение апроксимального кариеса временных моляров относится к сложным оперативных вмешательств .

Формирование кариозной полости II класса при лечении апроксимальной кариеса временных зубов направлено на создание условий для фиксации пломбы. При формировании полостей II класса часто необходимо образование вспомогательной полости на окклюзионной поверхности . Дно такой полости должно быть расположено под эмалево – дентинным соединением , ее длина должна достигать середины жевательной поверхности . Уступ , образующийся в месте перехода основной полости во вспомогательную , следует сгладить фиссурным бором. Это необходимо для предупреждения взлома пломбы в месте , где на нее приходится значительное жевательная
         После окончания препарирования апроксимальных полости во временном зубе следует тщательно осмотреть контактную поверхность соседнего зуба и выяснить , не поражена она кариесом .

Препарирование полостей III , IV и V классов во временных зубах является сложным , учитывая анатомические особенности строения передних временных зубов. Их раскрытие и препарирования следует проводить с вестибулярной поверхности . Это создает условия для лучшего обзора кариозной полости и способствует более надежной фиксации пломбы , чем оправдывается косметический недостаток ( рис. 34,35 ) .

Перед пломбированием следует провести антисептическую обработку кариозной полости . При этом следует помнить , что дентинные канальцы во временном зубе широкие , слой дентина относительно тонкий , поэтому использование спирта , эфира и холодного струи воздуха нежелательно. С целью антисептической обработки можно применять антисептики, обладают широким спектром антимикробной активности , но не оказывают цитотоксического действия – фурацилин , эктерицид , Микроцид и др. .

 

Вариантом лечения кариеса временных зубов является Атравматический восстановительное лечение ( ART – методика) , предложенное профессором Тасо Pilot ( Нидерланды ) . Эта методика предусматривает пломбирование полости без препарирования (только некректомш экскаватором ) материалами с противокариозный действием ( стеклоиономерные цементы , компомеры ) . Техника выполнения такова: кариозная полость очищается экскаватором , высушивается и пломбируется стеклоиономерного цементом . Если лечение проведено на начальных стадиях кариеса , то оно позволяет полностью остановить прогрессирование кариеса . Атравматический восстановительное лечение вызывает минимум болевых ощущений , практически не вызывает у пациентов психоэмоционального напряжения . Эту методику можно использовать на всех этапах развития временных зубов у детей с повышенной нервной возбудимостью .

         Выбор пломбировочного материала при лечении среднего кариесу временных зубов зависит от локализации кариозной полости и стадии развития зуба .

Для пломбирования полостей I класса у детей раннего возраста могут быть использованы стеклоиономерные цементы и специальные силик – фосфатные цементы для временных зубов ( инфантид , лактодент ) , не требующие прокладки.

У детей старшего возраста (период стабилизации корня) , если есть условия для формирования кариозной полости , для пломбирования полости I класса можно применить серебряную амальгаму с изолирующей прокладкой из фосфат – цемента. Не исключается также применение стеклоиономерних , композиционных материалов , ком – умер или силико – фосфатных цементов.
Для пломбирования полостей II класса предпочтение следует предоставить серебряной амальгаме , композитным материалам , стеклоиономерний цемент , компомеры . На пломбу в полости II класса приходится значительная жевательная нагрузка , поэтому материал для нее должен быть прежде всего механически устойчивым. Цементные пломбы в большинстве случаев не выдерживают нагрузки и отламываются в месте перехода основной полости во вспомогательную . При пломбировании кариозных полостей III , IV , V классов во временных зубах используются стеклоиономерные цементы , компомеры и композиционные материалы.

При пломбировании кариозных полостей во временных зубах , находящихся на стадии резорбции корня , рядом с перечисленными пломбировочными материалами могут применяться цинк- фосфатные цементы ( фосфат – цемент , адгезор ) , цинк- фосфатные цементы с бактерицидными включениями ( фосфат – цемент , содержащий серебро , Аргил , диоксивисфат – цемент ) и поликарбоксилатные цементы ( Poly F Plus ; Adgesor Carbofine и др.). .
Лечение глубокого кариеса временных зубов
         Во временных зубах глубину кариеса нельзя определить как абсолютную величину. О ней можно говорить только в отношении объема пультовой камеры или исходя из расстояния до нее . Так, например , кариес в моляре глубиной более 2 мм у трехлетнего ребенка следует считать глубоким , учитывая объемную пультовую камеру в данном возрасте , тогда как кариозную полость такой же глубины у ребенка 7 лет можно расценивать как средний кариес , так как пультовая камера уже несколько уменьшена вследствие образования пульпой вторичного дентина. Точная оценка глубины кариеса возможна только с помощью рентгеновского снимка ( Я.Ф.Коминек , 1968).

Диагноз острого глубокого кариеса , как уже упоминалось выше , во временных зубах должен относиться с определенной осторожностью . Учитывается как стадия развития временного зуба , так и состояние соматического здоровья и связан с ним степень активности кариозного процесса . Некоторые авторы полностью отрицают существование острого глубокого кариеса во временных зубах ( Т. Ф. Виноградова и соавт . , 1987). Другие авторы менее категоричны в этом диагноза. Они указывают , что в период стабилизации временного зуба в соматическое здорового ребенка , особенно при локализации кариозной полости на жевательной поверхности такой диагноз оправдан ( Я. Ф. Коминек , 1968; А. А. Колесов и соавт . , 1991).

         Лечение острого глубокого кариеса проводят в одно – два посещения . Во время лечения острого глубокого кариеса временных зубов необходимо соблюдать все принципы препарирования кариозной полости так же тщательно , как и при лечении кариеса постоянных зубов.

         Следует тщательно удалять размягченный дентин со стенок кариозной полости . Только в местах проекции отрогов пульпы разрешается оставлять небольшой слой размягченного дентина. После окончания препарирования дна кариозной полости нужно тщательно , но осторожно прозондировать все дно , чтобы не оставить незамеченным место , где может случайно обнажиться пульпа . Если это произошло , то чаще всего это является признаком хронического бессимптомного заболивания пульпита во временном зубе . Поэтому дальнейшее лечение такого зуба следует продолжить по схеме лечения хронического пульпита .

Если по истечении препарирования дно кариозной полости временного зуба относительно плотное , обнажение пульпы во время препарирования не произошло , можно продолжить лечение зуба схеме острого глубокого кариеса .

Следующим этапом лечения острого глубокого кариеса является антисептическая обработка кариозной полости . С этой целью используют неподразнюючи антимикробные средства широкого спектра действия , такие как фурацилин , эктерицид , этоний , Микроцид , грамицидин , полимиксина М сульфат .

Раствор антисептика необходимо предварительно подогреть до температуры тела (36-37 ° С ) , чтобы не вызвать дополнительного термического раздражения пульпы. После антисептической обработки кариозную полость высушивают струей теплого воздуха или ватными шариками и на дно накладывают лечебную пасту. Наибольшее распространение получили одонтотропни пасты, содержащие гидроксид кальция , и цинк- Евге – нолова паста или цементы , изготовленные на ее основе. Достаточный уровень функциональной активности пульпы в период стабилизации корня временного зуба позволяет использовать эти пасты с целью стимуляции дентиногенеза . Следует помнить , что в период резорбции корня временного зуба использования средств, стимулирующих дентиногенез , нецелесообразно .

При использовании самотвердеющих лечебных композиций , содержащих гидроксид кальция , таких как ” Life ” , ” Dycal ” , ” Recal ” и др. . , Следует завершить лечение острого глубокого кариеса в одно посещение . Для пломбирования кариозной полости в таких случаях следует выбрать материалы с высокими адгезивными свойствами ( стеклоиономерные цементы , композиты , компомеры ) . Это обеспечит необходимый герметизм пломбы и предупредит преждевременное рассасывание лечебной прокладки , а следовательно – и развитие осложнений .

При применении цинкевгеноловои пасты лечения острого глубокого кариеса следует проводить в два сеанса . Это обусловлено тем , что постоянные пломбировочные материалы не совместимы с основой свежеприготовленной паста. Поэтому в первое посещение на дно кариозной полости накладывается густо замешана цинк- эвгеноловой ластата относится временная пломба. Во второе посещение , когда цинк- эвгеноловой паста полностью затвердела па дне кариозной полости , можно ставить постоянную цементную пломбу.

В случае значительного размягчения дентина на стенках и дне кариозной полости всю ее после препарирования заполняют цинк- эвгенола -ной пастой ( временное пломбирование ) . Во время второго посещения ( через 2-6 нед ) временную пломбу с цинк- эвгенола полностью удаляют , проводят окончательное препарирование кариозной полости и ставят постоянную пломбу .

Для постоянной пломбы при лечении глубокого кариеса временных зубов следует использовать стеклоиономерные цементы , компомеры , амальгаму , композиты . Хронический глубокий кариес временных зубов встречается в клинике редко. Его можно диагностировать конце периода стабилизации и иногда в период резорбции корня временного зуба . После препарирования обнаруживается глубокая кариозная полость , но ее дно пигментированные и плотное на всем протяжении. Лечение такого кариеса проводится в одно посещение путем препарирования кариозной полости и ее пломбирование . Использовать специальные лечебные прокладки на дно полости в данном случае не требуется.

Как изолирующая прокладка может быть использован фосфат – цемент или фосфат – цемент с бактерицидными добавками ( дюксивисфат , фосфат с серебром , арпл ) . Выбор пломбировочного материала проводится с учетом стадии развития временного зуба ( стабилизация , резорбция ) .

Лечение кариеса постоянных зубов
         Лечение кариеса постоянных зубов чрезвычайно ответственной задачей , поскольку его качество определяет дальнейшую судьбу существования постоянного зуба .
         Постоянные зубы с незавершенным формированием корня отличаются от зубов , развитие которых уже закончен. Слой твердых тканей в них относительно тонкий , они содержат меньшее количество минеральных солей, поэтому считаются ” незрелыми ” . Кариес в таких зубах развивается быстрее , бактериальные токсины легче проникают вглубь тканей , быстрее достигая пульпы. Пульпа очень объемная как в коронковой , так и в корневой частях тоже способствует ее быстрому инфицированию. Глубина кариеса в таких зубах не является величиной абсолютной. Иногда кариозная полость, расположена в пределах плащевого дентина , является глубокой , потому что отроги пульпы в несостоявшихся зубах значительно выступают и могут доходить почти до эмалево – дентинного соединения. Есть при определении глубины кариеса следует обязательно учитывать стадию формирования постоянного зуба . Чем меньше ребенок , то по сравнению глубокий и опасный кариес в постоянном несформо – ванном зубе .

         Что касается биологических свойств “молодой ” пульпы , то их можно считать благоприятными для лечения. Пульпа богата кровеносные и лимфатические сосуды , содержит большое количество одонтобластов , обеспечивающих ее пластическую функцию. Пульпа несостоявшихся зубов в соматическое здоровых детей представляет собой ткань с достаточным регенеративным потенциалом, способствует лечению кариеса .
Лечение острого начального кариеса постоянных зубов
         Лечение острого начального кариеса постоянных зубов у детей проводится путем реминерализующей терапии. Успешно проведенная ремшерализация кариозного пятна предотвращает образование кариозной полости .
         Реминерализирующая терапия проводится средствами , основными компонентами которых являются кальций , фосфор , фтор и другие микроэлементы . Они применяются местное в виде аппликаций , втираний и электрофореза . Введение макро – и микроэлементов в деминерализованную участок эмали уплотняет ее , создает искусственный барьер для действия кариесогенной факторов .
С этой целью используются

– 0,01-0,1 % раствор натрия фторида для полоскания ротовой полости , и аппликации , 1-2% раствор для электрофореза в твердые ткани зубов ;
– Фторлак ,
– 3% раствор ремодента ,
– 10 % раствор кальция глюконата или кальция хлорида ,
– 2,5 % раствор глицерофосфата кальция для аппликаций или электрофореза .
– Более эффективно комбинированное применение раствора ремодента или препаратов кальция и фосфора с препаратами фтора.
         Реминерализирующая терапия проводится следующим образом : поверхность зуба тщательно очищается от зубного налета экскаватором и раствором перекиси водорода и высушивается струей воздуха . Затем на участок измененной эмали на 15-20 мин накладывают вату или марлевую полоску , смоченную Реминерализирующая раствором ( тампон меняют через 4-5 мин ) . После третьей аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и накладывают на нее на 2-3 мин ватный тампон , увлажненный 0,01-0,1 % раствором фторида натрия.
Вместо фторида натрия можно использовать такие фторлак , как ” Fluor Protektor ” , ” Duraphat ” , ” Bifluorid 12″ , которые наносятся на тщательно высушенную поверхность . После завершения процедуры не следует принимать пищу или полоскать ротовую полость в течение 2 час.
Курс реминерализующей терапии состоит из 15-20 сеансов , проводимых ежедневно или через день .
         Препараты кальция и фтора могут водиться в твердые ткани зубов с помощью электрофореза . В таком случае на курс лечения назначается 6-7 сеансов с препаратами кальция и 3-4 сеанса электрофореза фторида натрия.

 

 

 

 

 

Эффективность реминерализующей терапии определяется исчезновением или уменьшением размера очага деминерализации. Для объективной оценки эффективности лечения применяют приветственное окраски пораженного участка 2% водным раствором метиленового синего до начала курса реминерализующей терапии и после ее завершения. Интенсивность окраски оценивают по 10- балльной шкале синего цвета.
         Вследствие проведенного лечения кариозная пятно может полностью исчезнуть и восстановиться естественный блеск эмали , могут уменьшиться ее размер и степень деминерализации емали.Характер восстановления эмали под действием реминерализующей терапии полностью зависит от глубины изменений в области деминерализации. При начальных изменениях в эмали, клинически характеризуются небольшой по площади областью поражения , может произойти полное ее реминерализация . При более глубоких изменениях в эмали полной реминерализации достичь не удается: несколько уменьшается размер очага деминерализации , оно слабее окрашивается красителями .
         Важной составной частью лечения очаговой деминерализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта , цель которого – не допустить образования и длительного существования зубного налета на месте ликвидированного очага деминерализации.
         Дети с очаговой деминерализацией эмали в постоянных зубах должны состоять на диспансерном учете у стоматолога и отнесены в III диспансерной группе , им рекомендуют обследование у педиатра с целью выявления общесоматической патологии , особенно в том случае , когда с множественное поражение зубов.
Лечение хронического начального кариеса
         Коричневые и черные кориозни пятна характерны для хронического течения начального кариеса . Такие поражения характеризуются прогрессированием с образованием кариозной полости . Учитывая это в случае выявления значительного по площади участка поражения можно проводить препарирование и пломбирование , не дожидаясь углубление кариозной полости . При незначительных по площади дефектах эмали можно проводить динамическое наблюдение без вмешательства или провести сошлифовывания пораженного участка с последующей флюоризацию .
Лечение поверхностного и среднего кариеса постоянных зубов
         Это лечение не является особенно сложным , если правильно определить характер и глубину поражения. Однако при лечении такого кариеса в постоянных зубах с формирующимся корнем не следует забывать об их особенностях , упоминавшиеся выше. Нужно очень осторожно относиться к тканям зуба во время препарирования , а именно : не допускать перегрева бора , исключить применение антисептиков, оказывают цитотоксическое действие , а также пломбировочных материалов, способных оказать неблагоприятное воздействие на пульпу .

         Поверхностный и средний кариес постоянных зубов у детей лечат путем препарирования и пломбирования . Во время препарирования обязательным условием является тщательное удаление размягченного или пигментированного дентина со стенок и дна кариозной полости в плотные , неизмененных по цвету тканей .
         При формировании кариозных полостей следует учитывать как расположение самой полости , так и пломбировочный материал , которым эта полость будет опломбированы.
         При формировании полости I класса по Блэку предполагается привлечение всех , даже не пораженных , фиссур жевательной поверхности в единую полость , особенно в постоянных зубах с незавершенным формированием корня. Это направлено как на предотвращение развития вторичного кариеса , так и на создание условий для надежной фиксации пломбы , особенно с амальгамой . В верхних постоянных молярах , если поражены фиссуры разделены значительным слоем здоровых тканей , их можно препарировать отдельности, не соединяя в одну . Это касается и кариеса , который расположен в ямках на вестибулярной поверхности нижних моляров .
         При формировании полости II класса в постоянных молярах и особенно в премолярах обязательным является формирование вспомогательной полости на жевательной поверхности обеспечивает надежную фиксацию пломбы и способствует равномерному распределению жевательной нагрузки на пломбу.
         Если кариесом поражены обе апроксимальные поверхности особенно часто наблюдается в премолярах , целесообразным является формирование единой , так называемой медиально – окклюзионно – дистальной ( МОД ) полости, охватывает обе апроксимальные полости и фиссуру или фиссуры на жевательной поверхности .
         Полость III класса , как правило, не требует формирования вспомогательных ретенционных пунктов , потому что для пломбирования чаще используются композитные материалы , которые обладают высокой адгезией к тканям зуба благодаря использованию современных адгезивных систем . Основным условием , обеспечивающим высокую косметичнисть пломб во фронтальных зубах , чрезвычайно тщательное удаление измененного , особенно пигментированных , дентина со стенок кариозной полости .
         Чрезвычайную сложность для формирования составляют полости IV класса. В таких случаях обязательно формируется вспомогательная полость на небной поверхности верхних или вестибулярный ( оральной ) поверхности нижних резцов . По длине она занимает не менее половины небной или оральной поверхности и может быть сформирована в виде ласточкина хвоста .
Однако и такое формирование иногда не обеспечивает надежной фиксации в связи с повышенной нагрузкой на пломбу при отсутствии части режущего края и угла коронки . В таком случае приходится применять парапульпарных штифты для фиксации постоянной пломбы. Сделать это в период формирующегося корня достаточно трудно , так как при использовании парапульпарных штифтов угроза травмирования пульпы. Поэтому косметическое восстановление дефекта можно отложить до периода полного формирования корня , а кариозную полость после препарирования запломбировать стеклоиономерного цементом .
         Формирование кариозных полостей V класса трудностей не вызывает. Обычно их формируют в виде овала . Особое внимание уделяют обработке придесневого стенки полости . Если формированию при – десневой стенки мешает нависающий край десен, нередко кровоточит , его следует уплотнить с помощью прижигающими средств ( вагонов – тила , ферезолом и др. . ) Или под аппликационным обезболиванием сделать диатермокоагуляцию . Возможно использование ретракционных нитей.
         Для лечения кариеса жевательных поверхностей все чаще используется метод ” профилактического ” ​​пломбирования . Он был разработан с появлением композитов , стеклоиономерних цементов и герметиков – материалов с высокой прочностью и значительными адгезивными свойствами.
         При ” профилактическом ” пломбировании придерживаются такого подхода : если при обследовании выявлено, что кариесом поражена только ограниченный участок фиссуры , то после ее препарирования полость пломбируется композитом или стеклоиономерного цементом , а на другие участки фиссур наносится герметик.

         Выбор пломбировочного материала для пломбирования поверхностного и среднего кариеса постоянных зубов определяется групповой принадлежностью зуба лечится. При соблюдении эстетических требований для пломбирования полостей I и II классов могут быть применены композитные материалы для боковых реставраций как химического отверждения , так и фотополимерные .
Для пломбирования кариозных полостей III , IV и V классов в постоянных зубах должны применяться современные композитные материалы как светового отверждения – ” Herculite – XRV ” ( Kerr ) , ” Spectum ” ( DentSplay ) , ” Prisma TPH ” ( DentSplay ) , ” Charisma ” ( Kulzer ) и др. . Значительная цветовая гамма этих материалов и их высокие физико – химические свойства позволяют получить максимальный косметический эффект . Как изолирующую прокладку , особенно в зубах с незавершенным формированием корня , целесообразно применять стеклоиономерные цементы ( ” Masterdent ” , ” Fuji – Ionomer – II ” , ” Ceramlite ” , ” Chemfill – II ” и др.). Или компомеры . При пользовании композитами следует чрезвычайно осторожно проводить протравливание эмали , особенно в зубах с формирующимся корнем. Нарушение этого этапа может стать причиной токсического пульпита .
         При пломбирования кариозных полостей V класса наряду с вышеперечисленными материалами можно применять жидкие композитные материалы Tetnc Flow ( Vivadent ) Revolution ( Kerr ) , Aeliteflo ( Bisco ) и компомеры .
Лечение острого глубокого кариеса постоянных зубов у детей
         Успешное лечение глубокого кариеса не только обеспечивает сохранение функции зуба, но и предотвращает развитие осложнений кариеса . Неудачное лечение этой формы кариеса является причиной гибели пульпы и развития различных осложнений .
         Особенностью препарирования кариозной полости при лечении острого глубокого кариеса является неполное удаление размягченного дентина со дна кариозной полости . Однако это не означает , что дно полости вовсе не следует препарировать . Препарирование дна следует осторожно проводить экскаватором и шаровидным бором соответствующего размера при небольших оборотах бормашины , что предотвращает случайное обнажению рога пульпы.
         Стенки кариозной полости должны быть тщательно отпрепарированными до плотного , не изменены по цвету дентина.
         После окончания препарирования кариозную полость следует изолировать от слюны и антисептическое обработать . С этой целью используют препараты, обладающие широким спектром антимикробного действия , противовоспалительное и обезболивающее эффект , но не оказывают цитотоксического действия на клетки пульпы. К ним относятся 0,02 % раствор фурацилина (1:5000 ) , 0,5 % раствор этония , эктерицид , Микроцид , 0,2 % раствор ме – фенамина натриевой соли , 2% раствор грамицидина , раствор полимиксина М сульфата .

         После антисептической обработки кариозной полости на дно следует наложить лечебную прокладку оказывает одонтотропну действие . Чаще всего с этой целью применяют препараты , содержащие гидроксид кальция. Действие одонтотропних паст основано на стимуляции защитных свойств пульпы зуба , проявляющиеся образованием вторичного ( заместительного ) дентина.
Кроме одонтотропнои действия гидроксид кальция оказывает противовоспалительное действие вследствие нейтрализации кислой среды . Высокая концентрация гидроксильных ионов обеспечивает определенной степени бактерицидное действие . При непосредственном контакте с пульпой зуба гидроксид кальция вызывает поверхностную коагуляцию белка , в результате чего ткань пульпы , расположенной ниже, не повреждается , а стимулируется и формирует защитный барьер из дентина.

К препаратам , которые содержат гидроксид кальция , принадлежит целый ряд зарубежных патентованных препаратов – Calxyl ( Германия ) , Dycal ( Dent Splay ) , Life ( Kerr ) , Recal ( Великобритания ) , Biopulp , Vitapulp , Reogan и др. .

После внесения кальцийсодержащих прокладки при значительной глубине кариозной полости можно дополнительно поставить изолирующую прокладку из фосфат – цемента или стеклоиономерного цемента. Лечение кариеса завершается наложением постоянной пломбы из соответствующего пломбировочного материала.

Одонтотропну действие оказывает также цинк- эвгеноловой паста или созданные на ее основе цинкоксид – эвгенола цементы . Первое посещение завершается наложением цинк- эвгеноловой пасты , твердения которой происходит в условиях ротовой полости в течение 6-8 часов. Во время второго посещения частично удаляют верхний слой временной пломбы из цинк- эвгенола , оставляя ее на дне кариозной полости . Ставят изолирующую прокладку из фосфат – цемента и постоянную пломбу из соответствующего пломбировочного материала.

 

Применение цинкоксид – эвгеноловой цементов как лечебной прокладки при лечении острого глубокого кариеса позволяет провести лечение в одно посещение . Однако следует помнить о несовместимости композиционных материалов с эвгенолом .
Лечение хронического глубокого кариеса постоянных зубов у детей не вызывает особых трудностей , поскольку пульпа в таком случае надежно защищена слоем вторичного дентина. Во время препарирования допускается оставлять пигментированный плотный дентин на дне кариозной полости . Специальных лечебных прокладок в таком случае не требуется. На дно полости накладывают изолирующую прокладку из фосфат – цемента или фосфат – цемента и бактерицидных добавок. Завершается лечение одним посещением и наложением постоянной пломбы из соответствующего пломбировочного материала.
Лечение декомпенсированной формы кариеса
         Лечение кариеса зубов у детей является проблемой не только медицинской , но и социальной . Своевременное и рациональное лечение обеспечивает полноценную функцию жевания , предотвращает развитие одонтогенных воспалительных процессов, поэтому является мерой профилактики многих болезней .
         По данным литературы , около 15 % детей имеют декомпенсированной форме кариеса . Она характеризуется большим количеством не только пораженных зубов , но и кариозных полостей , удаленных зубов и зубов с осложненными формами кариеса . У таких детей чаще выпадают пломбы , скорее образуются новые кариозные полости , независимо от качества гигиенического ухода за полостью рта сохраняется высокий гигиенический индекс ( наличие зубного налета ) .
         При декомпенсированной формы кариеса во временных и особенно постоянных зубах нужно обследовать ребенка у педиатра , выявить сопутствующие соматические болезни и провести лечение у соответствующих специалистов , а также рекомендовать исследования состояния иммунологической реактивности ребенка и проведения соответствующей коррекции выявленных нарушений. Важным условием эффективности лечения является коррекция питания , направленного на поступление в организм достаточного количества белков , минеральных веществ , витаминов , полиненасыщенных жирных кислот , ограничение рафинированных углеводов , достаточное функциональную нагрузку жевательного аппарата и рациональный режим питания .
         Назначают препараты кальция , фосфора , микроэлементы и витамины внутрь . Схемы назначения лекарственных средств приведены в разделе, эндогенной профилактики кариеса .
         Обязательным является обучение таких детей рациональному уходу за полостью рта с использованием лечебно – профилактических зубных паст, содержащих микро – и макроэлементы . С этой целью чистки зубов несколько раз проводят в условиях стоматологического кабинета под контролем врача .
         Детей с декомпенсированной формой кариеса относят к III группы диспансерного наблюдения . Они должны быть осмотрены стоматологом 3-4 раза в год с проведением соответствующих санационно – профилактических мероприятий. Для экзогенной профилактики кариеса целесообразно провести аппликацию неповрежденных зубов ” фторлак ” или ” ремодента ” . Неминерализовани фиссуры следует обязательно покрыть герметизирующими средствами для профилактики фисурного кариеса .
Ошибки и осложнения при лечении кариеса
         Во время и после лечения кариеса возможные ошибки и осложнения. В большинстве случаев в их возникновении виноват врач . Чаще наблюдается такое осложнение , как обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости во временных и постоянных зубах . Оно обусловлено особенностями топографии пульповой камеры во временных и постоянных зубах , особенно с формирующимся корнем. Чаще всего это осложнение возникает во время препарирования глубоких кариозных полостей и формирование дополнительной вспомогательной полости .

         Дальнейшая тактика лечения такого зуба зависит от изменений дентина , в рамках которого произошло обнажение пульпы. Если угол пульпы обнажился в пределах размягченного кариозного дентина , особенно во временных и постоянных зубах с формирующимся корнем , то это чаще всего является признаком хронического фиброзного гиульпиту . При этом лечение следует проводить , как при хроническом фиброзном пульпите с учетом стадий развития зуба . Если обнажение рога пульпы произошло в пределах здравого дентина , например при формировании вспомогательной полости , пульпа должна быть сохранена путем закрытия травмированного участка кальцийсодержащих твердеющих прокладкой. Во временных зубах на стадии резорбции корня при случайном обнажении пульпы проводится ее девитальной ампутация .

         Вторичный кариес – распространение кариозного процесса наряду с поставленной ранее пломбой . Чаще всего причиной развития вторичного кариеса является недостаточное или неполное удаление кариозного дентина со стенок кариозной полости . Поэтому всегда во время препарирования кариозной полости любой глубины ее стены должны быть отпрепарированными в здоровых тканей , что определяется осмотром и зондированием . Особого внимания требует так называемая придесневого стенка кариозных полостей II – V классов . Недостаточное препарирование этой стенки связано с опасением травмирования десневого сосочка, сопровождается нежелательной кровотечением , которая затрудняет дальнейшее препарирования и пломбирования . Однако именно недопрепарована придесневого стенка в значительном количестве случаев является источником вторичного кариеса .
Другой ошибкой , что приводит к развитию вторичного кариеса , является неправильное наложение изолирующей прокладки , которая ни в коем случае не должна покрывать эмалевый край кариозной полости и при – десневой стенку . Материалы , используемые для изолирующих прокладок , через некоторое время рассасываются и образуется трещина между пломбой и стенкой кариозной полости , что приводит к развитию вторичного кариеса .

         В случае вторичного кариеса старую пломбу нужно удалить , провести полную некротомию и формирование кариозной полости и запломбировать ее .
         Воспаление межзубного сосочка и резорбция костной ткани межзубной перегородки является результатом нависание края пломбы или неправильного формирования контактного пункта . Поэтому при пломбирования кариозных полостей II – IV классов использования матрицы масс является обязательным. Чрезвычайно важным моментом является правильное введение матрицы ( край его должен располагаться в зубодесневых борозде ) и фиксация , которые достигают путем использования специальных держателей . Если их нет , можно применить небольшие деревянные или пластмассовые клинья или тугие ватные тампоны , которые следует ввести в межзубной треугольник и таким образом зафиксировать матрицу. Несоблюдение этих требований приводит к тому , это при конденсации пломбы , особенно из амальгамы , матрица отклоняется и пломбировочный материал наполняет межзубной промежуток . Исправление такой ошибки полягас в замене пломбы с соблюдением всех требований к контактным пломб .

         Выпадение пломбы сразу или вскоре после ее наложения чаще обусловлено попаданием слюны в подготовленную к пломбированию кариозную полость. Иногда это связано с недостаточным формированием кариозной полости или неадекватным выбором пломбировочного материала.
         Изменение цвета пломбы через некоторое время обусловлено свойствами пломбировочных материалов , реже – нарушением методики использования композитов . Устранение этого недостатка заключается в замене пломбы новой , с качественного пломбировочного материала , цветовая гамма которого позволяет достичь нужного эффекта .
Стоматологические пломбировочные материалы, применяемые в детской
терапевтической стоматологии

По своему назначению пломбировочные материалы подразделяют на 5 групп (М.М. Гернер и соавт . , 1985):
– Постоянные , применяемые для восстановления анатомической формы и функции зуба ;
– Временные , используемые для временного закрытия кариозной полости в процессе лечения осложненного или неосложненного кариеса ;
– Лечебные , применяемые для прокладок под постоянные пломбировочные материалы чаще всего с целью лечения глубокого кариеса ;
– Пломбировочные материалы для заполнения корневых каналов зубов ;
– Герметики ( Силантий ) , применяемые для закрытия неминерализованих фиссур с целью профилактики кариеса .
В клинике детской терапевтической стоматологии выбор пломбировочного материала должен проводиться с учетом возрастных особенностей строения зубов (временных или постоянных ) , групповой принадлежности зуба , состояния пульпы , а также степени активности кариозного процесса .
С позиций материаловедения пломбировочные материалы для постоянных пломб целесообразно разделить на 4 группы в зависимости от их природы:
– Цементы
– Композиционные пломбировочные материалы ;
– Адгезивы ;
– Стоматологические амальгамы .
Пломбировочные материалы должны соответствовать технологическим , функциональным , биологическим и эстетическим требованиям , а именно :
– Не растворяться в воде и ротовой жидкости , то есть быть химически стойкими ;
после смешивания быть пригодными для работы определенный промежуток времени, в течение которого сохранять пластичность и способность к моделированию ;
– Иметь высокую адгезию к тканям зуба во влажной среде ;
– Иметь коэффициент теплового расширения , что приближается к тканям зуба ;
– Затвердевать в присутствии воды и слюны в течение 5 – Ю мин ; иметь малую теплопроводность , чтобы тепло и холод не действовали на пульпу ;
– Иметь минимальное водопоглощение;
– Быть индифферентными к тканям зуба и слизистой оболочки полости рта ;
– Иметь стабильный цвет. Максимально имитировать ткани зуба после затвердевания ;
– Не давать усадки после затвердевания , что позволяет иметь идеальное краевое прилегание ;
– Иметь рН, приближается к 7 во время и после затвердевания ;
– Иметь твердость , приближающейся к твердости эмали ,
– Хорошо противостоять истиранию и не иметь абразивных свойств ;
– Иметь антисептические и прогизапальни свойства ;
– Быть рентгеноконтрастными .
– Иметь малую теплопроводность , чтобы тепло и холод не действовали на пульпу ;
Цинк- фосфатные цементы ( фосфат – цемент , Adhesor ; фосфат – цемент , содержащий серебро ; диоксивисфат )
         Положительными качествами этих цементов есть хорошие термоизоляционные свойства , малая токсичность и соответствие материала коэффициента теплового расширения твердых тканей зубов. Однако они имеют и некоторые недостатки: порозшсть , значительная усадка и растворимость , небольшая механическая и химическая стойкость по сравнению с силикатными , силик – фос – фатнимы и другими видами цементов. В последнее время в состав цинк- фосфатных цементов добавляют соли серебра и другие вещества, придающие цементами антимикробные и протикарюзни свойства .
         Фосфат – цемент. В детской стоматологической практике фосфат – цемент используется чаще всего для изоляционных прокладок , иногда как постоянный пломбировочный материал – для временных зубов на стадии резорбции корня.
         Бактериоцидний фосфат – цемент , содержащий серебро. В состав обычного цинк- фосфатного цемента добавлены соль серебра , что придает ему бактерицидные свойства .
         В детской терапевтической стоматологии бактерицидный фосфат – цемент применяют как постоянный пломбировочный материал для временных зубов на стадии резорбции корня , а также как изоляционную прокладку , только в боковых зубах во пломбы из амальгамы и цементов.
         Выпускаются бактерицидные цинк- фосфатные цементы , содержащие другие бактерицидные вещества ( CuO. ) . В последнее время в состав цинк- фосфатных цементов предложено добавлять фторид олова , в количестве 1-3% , что несомненно повышает их кариесста – ческий эффект .
         Порошок фосфат – цемента на 75-90 % состоит из оксида цинка , остальное составляют оксиды магния , кальция и алюминия. Жидкость представляет собой водный раствор ортофосфорной кислоты , частично нейтрализован гидратами оксида алюминия и цинка.
         Цементная масса для прокладок или пломб готовится путем смешивания жидкости с порошком в течение 1-1,5 мин . Критерием готовности такая консистенция полученной массы , если она не таскается за шпателем, а отрывается , образуя зуб выше 1 мм . Не следует добавлять жидкость до густо замешанной массы.
         Силикатные цементы ( силицин , силщин -2 , Fntex , ) отличаются от фосфатных цементов своему составу. Порошок силикатного цемента – это измельченное стекло , состоящее из алюмосиликатов , соединений фтора и красителей. Жидкость подобна такой фосфат – цемента , однако содержит составные части в несколько иных пропорциях. Силикатные цементы имеют лучшие физико – механические свойства по сравнению с фосфатными цементами , устойчивые в условиях полости рта , имеют цвет и блеск, приближается к эмали . Однако они довольно хрупкими , плохо выдерживают жевательную нагрузку , могут негативно влиять на пульпу зуба . Силикатные цементы используют преимущественно для пломбирования кариозных полостей I, III , V классов . Их не рекомендуется использовать для контактных пломб и для пломбирования кариозных полостей IV класса.
         В детской терапевтической стоматологии силикатные цементы с соответствующей изолирующей прокладкой могут применяться в постоянных зубах со сформированным корнем для пломбирования кариозных полостей вышеупомянутой локализации. Во временных зубах силикатные цементы рекомендуется использовать для пломбирования депульпированных зубов.
         Силикатные цементы замешивают в течение 1 мин . Масса считается приготовленной правильно, если при легком надавливании шпателем ее поверхность становится влажной ( блестящей ) и не тянется за шпателем. При работе с силикатными цементами нежелательно пользоваться металлическим шпателем и металлическими матрицами .
         Силикофосфатний цемент ( силидонт ) – представляет собой смесь порошков фосфатного ( 20%) и силикатного ( 80 % ) цементов.
Силидонт имеет хорошую адгезию , пластичный , менее выражены его токсические свойства , он достаточно твердый и стойкий в полости , однако отличается по цвету от тканей зубов , что ограничивает его применение .
Силидонт достаточно широко используется в детской терапевтической стоматологии для пломбирования кариозных полостей I, II и V классов во временных молярах , I, II и V классов в постоянных молярах и премолярах . Изоляционная прокладка при работе с силидонтом обязательна.

Методика приготовления цементной массы с силидонту такая же, как при силицину .
         Силикофосфатни цементы исключительно для временных зубов ( лактодент , Ihfantid ) отмечаются низкой токсичностью за счет повышенного содержания оксида цинка в порошке и меньшего количества ортофосфорной кислоты в жидкости . Это позволяет использовать их без изоляционных прокладок , что особенно удобно при пломбировании неглубоких кариозных полостей во временных зубах детей раннего возраста . Однако эти цементы имеют меньшую механическую стойкость , поэтому в случае пломбирования контактных кариозных порожини использования ограничено. В постоянных зубах могут использоваться для изоляционных прокладок.
         Цементы на основе фенолята содержат в своем составе оксид цинка и очищенный эвгенол или гвоздичное масло ( 85 % эвгенола ) . Между оксидом цинка и эвгенолом в присутствии воды происходит химическая реакция с образованием евгеноляту цинка. Реакция отверждения происходит очень медленно , поэтому в состав цементов добавляют соединения , способные ее ускорять ( например , соли цинка ) . Цементы промышленного производства затвердевают в течение 2-10 мин , приобретая через 10 мин достаточной прочности, позволяет ставить на прокладку из такого цемента постоянную пломбу из амальгамы .
         Преимуществом цинк- эвгеноловой цементов , бесспорно , их положительное влияние на пульпу . Они имеют одонтотропни и противовоспалительные свойства . Однако высокая растворимость в ротовой жидкости , а также низкая механическая прочность позволяют применять такие цементы только для прокладок и временного пломбирования . Не следует применять цинк- оксид – эвгенола цемент для прямого покрытия пульпы , так как эвгенол является сильным раздражителем. Он также потенциальным аллергеном . Кроме того , следует помнить о несовместимости композитных материалов с прокладками , содержащие эвгенол .
         Хелатные цементы с гидроксидом кальция ” Dycal ” ( DentSplay ) , ” Life ” Ta др.). . Появились в начале 60 – х годов . Это цементы фенолятной типа, основанные на реакции твердения между гидроксидом кальция и другими оксидами и эфирами салициловой кислоты. Эти цементы состоят из двух паст , одна из которых содержит гидроксид кальция , а другая – химические соединения , обеспечивающие быстрое твердение .
         Цементы , содержащие гидроксид кальция , широко применяются при лечении острого глубокого кариеса и для прямого покрытия обнаженной пульпы. Их преимуществами являются легкость использования , быстрое твердение , положительное влияние на пульпу . Недостатки : незначительная прочность , возможность пластической деформации , растворимость при наличии краевой проницаемости ( негерметично пломбирования ) .
         Поликарбоксилатные цементы ( Poly – F – Plus ; Carbocement ; Adgesor – Carbofine ) . Порошок содержит оксид цинка с добавками магния и солей кальция , жидкость – это 30-50 % водный раствор полиакры – вой кислоты. Значительными преимуществами этих цементов является почти полное безопасность для твердых тканей и пульпы зуба и свойство химически связываться с эмалью и дентином . Они идеально подходят для пломбирования временных зубов , так как не требуют изоляционной прокладки и имеют выраженную адгезию к твердым тканям зуба .
         В постоянных зубах поликарбоксилатный цемент применяется как подкладочный материал и для временного пломбирования . Продолжительность смешивания порошка с жидкостью не должна превышать 20-30 сек , с целью максимального использования адгезивных свойств его следует использовать в течение 2 мин .

 

Стеклоиономерные цементы – это современные пломбировочные материалы , сочетающие свойства силикатных и полиакриловых систем .
         Склоиномерни цементы состоят из порошка (тонко смолотого фторсиликаты кальция и алюминия) и жидкости ( 50 % водный раствор сополимера полиакрил – полиитаконовои или полиакрил – полималеиновои кислоты) . В некоторых материалах сополимер добавляется к порошку , а как жидкость для замешивания используется вода .
         По общепринятой классификации ( RW Phillips , 1991) , выделяют несколько типов стеклоиономерних цементов :
I тип – цементы для фиксации коронок , протезов , ортодонтич -ных Aqua Cem аппаратов ( AquaCem , Fuji I , Ketac – Cem )
II тип – восстановительные ( для реставраций ) ( Fuji II , Ketac – fil , Chemfil ) .
1 подтип – для эстетических реставраций ;
2 подтип – для нагруженных реставраций ( Fuji IX ) .
Ill тип – цементы для подкладок ( Baseline , Aqua lonobond ) .
Склоиномерни цементы имеют значительную адгезию к твердым тканям зубов , они прочно связываются с дентином и композитными пломбу – тельными материалами без предварительного протравливания , имеют высокую биологическую совместимость с тканями зуба . Связь пломбировочного материала с эмалью и дентином происходит за счет хелатного соединения карбоксилатных групп полимерной молекулы кислоты с кальцием твердых тканей зубов. Кроме того , из массы стеклоиономера течение определенного времени выделяется фтор, диссоциирует в ткани зуба , повышая их кариесрезистентность и предотвращая развитие вторичного кариеесу .
         Стеклоиономерные цементы используются для пломбирования кариозных полостей III , V классов в постоянных зубах , для временных реставраций в постоянных зубах с формирующимся корнем.
Стеклоиономерные цементы идеально пломбировочным материалом для пломбирования кариозных полостей всех классов во временных зубах . Их можно использовать как подкладочный материал , особенно при работе с композитными материалами ( табл. 23).
Замешивайте цементную массу в течение 30-40 сек . Рабочее время составляет 1 мин после окончания замешивания . Подсыхание поверхности это эле массы и появление тонких нитей свидетельствуют о начале твердения и непригодности этой порции для пломбирования .

         Недостатками стеклоиономерних цементов является медленное твердение , поривнеяно низкая прочность , некоторая чувствительность к влаге , рентгенопрозористь и возможное влияние на пульпу . Поэтому в случае острого глубокого кариеса рекомендуется дно кариозной полости покрыть кальцийсодержащих прокладкой , а затем слоем стеклоиономерного цемента толщиной 1,5 мм . В последнее время появились стеклоиономерные цементы светового отверждения ( Fuji Lining LG ( GC ) , Vitremer (ЗМ )) , что более удобные и экономичные в работе ( табл.23 ) . Они содержат в своем составе элементы композитной основы и поэтому считаются гибридными .

         Изоляционные лаки – это тонкие прокладки ( лайнера) . В состав лаков входят: наполнитель ( оксид цинка ) , растворитель ( ацетон или хлороформ ) , полимерная смола ( полиуретан ) и лекарственное вещество ( фторид натрия , гидроксид кальция). Изоляционный лак вносят в кариозную полость кисточкой , равномерно распределяют его по стенкам и дну , высушивают струей воздуха . Рекомендуется вносить последовательно 2-3 слоя лака. Основное назначение изоляционного лака – защитить пульпу от токсического действия пломбировочного материала.

Известныеизоляционныелаки: Dentin – Protector ( Vivadent ) Amalgam Liner ( VOCO ) Thermoline ( VOCO ) Evicrol – Varnish ( Spofa Dental ) .
         Положительными качествами лаков является их высокая химическая стойкость , влагостойкость , уменьшение краевой проницаемости , бактериостатические и одонтотропни свойства . Основным недостатком является недостаточный термоизоляционный эффект ограничивает использование лаков в глубоких кариозных полостях.

Композиционные пломбировочные материалы
    Композиционные материалы – это современный класс стоматологических пломбировочных материалов , высокие физико – механические и эстетические свойства которых способствуют их широкому применению в практике.
    Композиционные пломбировочные материалы состоят из трех основных компонентов: органической матрицы ( полимерная матрица) , неорганического наполнителя ( неорганические частицы) , поверхностно – активных веществ ( силанов ) Органическая матрица . В любом композиционном пломбировали -ном материале органическая матрица представлена ​​мономером . Она содержит также ингибитор , катализатор и светопоглощающего агент (в фотополимерных ) .

Мономер – это BIS – GMA , или бісфенолгліцидилметакрилат , имеющий высокую молекулярную массу и является основой композиционных материалов. Впервые это соединение было использовано Dr . Rafael L. Bowen в 1962 году и в литературе иногда описывается как ” смола Бовена ” . Могут использоваться и другие мономеры , такие как UDMA – уретандиметилметакрилат , TEGDMA – триетиленгликольдиметакрилат и др. .
Ингибитор полимеризации ( монометилефир гидрохинон ) добавляется к полимерной матрицы с целью обеспечения срока хранения и рабочего времени пломбировочного материала.

Катализатор – это вещество, используемое для запуска , ускорения и активизации процесса полимеризации. Дегидроетил толуидин ускоряет полимеризацию композитов химического отверждения , ме –
         Вещество поглощает ультрафиолетовые лучи , добавляется с целью уменьшения зависимости композитов от солнечного света .

         Неорганический наполнитель. Как наполнитель в состав композитов могут входить кварц , бариевое стекло , диоксид кремния , фарфоровая мука и другие соединения. Именно наполнитель определяет механическую прочность , консистенцию , рентгеноконтрастность , усадку и термическое расширение композита .
Конфигурация , размеры и форма частиц наполнителя могут быть различными , однако именно они определяют свойства материала и поэтому в основу классификации композитов заложено размеры частиц
         Поверхностно -активные вещества. Это силаны , прилагаемых в состав композиционных материалов с целью улучшения связи неорганических частиц с органической основой и образование химически связанного монолита.
Композиционный материал приобретает благодаря этому повышенных механической и химической стойкости и прочности , снижается водопоглы -ния материала , повышается устойчивость к истиранию и адгезия к твердым тканям зуба .
         Макронаповнени композиционные материалы ( макрофилиалов ) – это материалы с размером частиц наполнителя 1-100 мк ( чаще 20-50 мк ) . К ним относится первая генерация материалов Evicrol ( Spofa Dental ) , Consize ( 3M ) , Adaptic ( DentSplay ) , Visio – Fill , Visio – Molar и др. .
Эти материалы обладают высокой механической прочностью, химической стойкостью , хорошо краевое прилегание , однако почти не полируются и быстро меняют цвет. Как выяснилось , это происходит потому , что в процессе эксплуатации разрушается органическая основа , она частично растворяется , что ведет к выпадению частиц наполнителя с органической матрицы . Это ведет к дальнейшему увеличению шероховатости пломб . На такую ​​поверхность быстро оседают красители , остатки пищи , бактерии, окрашивает пломбу , образуя эстетический дефект . Печать теряет форму , нарушаются межзубные контакты .
В связи с этим макронаповнени композитные материалы использовались преимущественно для пломбирования кариозных полостей I и II класса , V класса в боковых участках , то есть там , где необходимо достичь механической прочности пломбы несмотря на невысокую эстетичность.

Микронаполненным композиционные материалы ( микрофилы ) – материалы с размером частиц наполнителя 0,04-0,4 мк . Этотакиематериалы , как Isopast ( Vivadent ) , Degufill – SC , Degufill – M ( Degussat ) Durafill ( Kulzer ) Helio Progress ( Vivadent ) , Helio – Molar ( Vivadent ) , Silux Plus ( 3M ) .
Пломбы из этих материалов имеют высокие эстетические свойства , совершенно имитируют ткани зуба , хорошо полируются и долго сохраняют цвет. Однако микрофилы имеют недостаточную механическую прочность , что связано с низким содержанием наполнителя (до 50 % массы и только 25 % объема). Поэтому они используются преимущественно для пломбирования кариозных полостей III , V классов и дефектов эмали некариозных – го происхождения в местах , где жевательная нагрузка минимальна .
Гибридные композиционные материалы – это материалы , размер частиц которых составляет от 0,04 до 100 мкм . Появились они в конце 70 – х годов и сочетают в себе качества макро-и микрофилив . Гибридные композиты содержат частицы наполнителя разных размеров и качества. Изменение соотношения больших и малых частиц позволяет целенаправленно изменять свойства композитов . Наиболее распространенными на сегодня являются такие гибридные композиционные материалы: Уа1их Plus ( 3M ) , Prisma ( DentSplay ) Herculite XPV ( Kerr ) , Charisma ( Kulzer ) , Tetric ( Vivadent ) , Arabesc ( Уосо ) . Большинство гибридов содержат 80-85 % наполнителя .

Эти композиты основания считаются универсальными , поэтому могут применяться для пломбирования кариозных полостей всех классов , а также для полной реставрации коронковой части зуба и реконструкции зубного ряда. Пломбы из данных материалов имеют много преимуществ: максимальная механическая прочность , химическая стойкость , высокая эстетичность и цветостойкость , минимальная усадка и высокая адгезия.

В зависимости от механизма полимеризации все композиционные и полимерные материалы делятся на те, которые :
– Полимеризуются химическим путем (или самотвердеющий )
– Полимеризуются под действием тепла (используются для изготовления – вкладок лабораторным путем) ;
– Полимеризуются под действием света

Самотвердеющий композиты выпускаются в виде двух паст или порошка и жидкости. В их состав входит инициаторным система из перекиси бензоила и ароматических аминов . Преимуществом композитов химического отверждения с равномерная полимеризация независимо от глубины полости и толщины пломбы. Однако есть ряд недостатков. Это – негомогенности массы для пломбирования после смешивания компонентов , ограниченный рабочее время , неэкономностью в работе .

         Композиционные материалы, твердеют под действием света , используются в последнее время все шире. Они полимеризуются за счет световой энергии галогеновой лампы дает высокоинтенсивной голубой свет с длиной волны 450-550 нм, способно проникать на глубину 2-3 мм .

Интенсивность излучения всех галогеновых ламп необходимо проверять специальными радиометрами . Известно , что сила светового потока в 450-500 мВт/см2 ( милливатт на сантиметр квадратный ) обеспечивает эффективную полимеризацию материала на глубине до 3 мм 20 сек , а при силе светового потока 300 мВт/см2 полноценная полимеризация не происходит.

         Известно , что недостатком всех композитов является Полимеризационная усадка составляет примерно от 2 до 5 объемных процентов. Причиной усадки является уменьшение расстояния между молекулами мономера в процессе образования полимерной цепи . Межмолекулярное расстояние до полимеризации составляет 3-4 А ( ангстрем ) , а после полимеризации – примерно 1,54 А. Поэтому следующим этапом в совершенствовании композиционных материалов было создание адгезивных систем для эмали и дентина ( табл. 25).

При работе с фотополимерными материалами следует придерживаться следующих рекомендаций , что будет способствовать уменьшению полимеризационной усадки материала :

– Вносить в кариозную полость небольшие порции материала , чтобы толщина его слоя составляла 1,5 – 2,0 мм .

– Использовать адекватное источник полимеризационного света с длиной волны 450-500 мм ;

– Направлять источник света с противоположной пломбировочного материала стороны , проводить стартовое засветки через эмаль ;

– Соблюдать времени полимеризации каждого слоя в соответствии с рекомендациями в инструкции

Стоматологические адгезивы ( бонд -системы , или праймер – адгезивные системы)
         С целью улучшения адгезии композитов к твердым тканям зубов созданы так называемые бонд -системы ( от англ . Bond – связь ) . Существующие сегодня бонд – системы можно условно разделить на адгезивы к эмали , адгезивы к дентину и так называемые многоцелевые ( к эмали и дентина в одном флаконе) .

 

Эмалевые адгезивы . Использованию эмалевых адгезивов предшествует
кислотное протравливание эмали , впервые предложил MGBuonocore ( 1955). Под действием кислоты происходит селективное растворение периферийных и центральных зон эмалевых призм и поверхность эмали под электронным микроскопом напоминает пчелиные соты . Вследствие механического скашивания эмалевых призм и обработки эмали кислотой увеличивается активная поверхность сцепления с композитом и улучшается возможность проникновения гидрофобных адгезивов в поверхностный слой эмали.
Как эмалевые адгезивы используют ненаполненные или умеренно наполнены смеси диакрилатив , входящих в основной вещества композитов . В связи со значительной вязкостью они медленно проникают в толщу протравленной эмали. После полимеризации адгезива в мижпризмових участках эмали образуются ростки , которые механически соединяются с поверхностью эмали и способствуют таким образом микроретенцийному сцеплению композита с поверхностью эмали.

Для кислотного протравливания эмали используют 37-50 % раствор или гель ортофосфорной кислоты , который наносят на поверхность эмали на 20-30 с. Использование геля целесообразно, поскольку его окраска позволяет контролировать качество нанесения и удаления , предупредить попадание кислоты на слизистую оболочку ротовой полости , кожу , одежду.

Следует помнить , что органические образования на зубах (зубной налет , пелликула ) , плотно прилегают к поверхности эмали , затрудняют доступ кислоты. Поэтому перед началом работы с композитами следует тщательно очистить от них все поверхности зуба с помощью специальных щеточек , резиновых чашечек , штрипс и полировальных паст , не содержащих фтора.

Дентинные адгезивы ( праймеры ) существенно отличаются от эмалевых , потому что наносятся на влажную поверхность , содержащая значительное количество органических веществ . Поэтому дентинные адгезивы в отличие от эмалевых должны быть совместимы с водой , то есть гидрофильными .

         Ведущая роль в механизме сцепления композита с дентином принадлежит так называемому смазанном слоя ( smear layer ) дентина. Он образуется в результате препарирования дентина и содержит остатки гидроксиапатитов , отростков одонтобластов , денатурированных коллагеновых волокон. ” 3мазаний ” слой снижает проницаемость дентина , так как закупоривает дентинные канальцы и содержит различные микроорганизмы, способные размножаться под пломбой . Поэтому при викорисианни композиционных материалов выделяют два подхода к ” смазанного ” ​​слоя .

         При первом подходе сцепления композита с поверхностью дентина достигают путем сохранения и включения ” смазанного ” ​​слоя . Другой подход предполагает растворение ” смазанного ” ​​слоя и его модификацию с помощью химических веществ .

         В первом случае ” смазанный ” слой полностью сохраняется на поверхности дентина и пропитывается гидрофильными жидкими мономерами . При этом он укрепляется и напрямую связывающим звеном между дентином и композитом . По этому принципу действуют такие адгезивные системы , как Prisma Universal Bond ( DentSplay ) , XR – Bonding ( Kerr ) .

         Второй механизм сцепления композита с дентином предусматривает предварительную обработку дентина растворами , которые полностью или частично растворяют ” смазанный ” слой и раскрывают дентинш канальцы . При этом происходит деминерализация поверхностного слоя дентина , обнажение коллагеновых волокон органического матрикса , активация ионов в дентине .
         Следующая аппликация праймера течение 30 сек обеспечивает проникновение гидрофильных мономеров в раскрытые дентинные канальцы , пропитки деминерализованного поверхностного слоя дентина и сцепление с обнаженными коллагеновыми волокнами. Образуется так называемая гибридная зона , толщина которой достигает 150 мк . Она , с одной стороны , обеспечивает надежную фиксацию композита к дентину , а с другой – является барьером для проникновения микроорганизмов и других веществ в толщу дентина. Такой механизм используется в дентинных адгезивов Denthesive ( Kulzser ) , Scotch Bond Multi Purpose (ЗМ ) . Удаление ” смазанного ” ​​слоя при пользовании этими адгезивами производится с помощью кислотного , так называемого тотального протравливания дентина течение 15-20 сек . К протравленной поверхности дентина следует относиться осторожно , ни в коем случае не пересушивать , чтобы не повредить обнаженные волокна коллагена .

Механизм сцепления композита с дентином , заключающийся в образовании ” гибридной ” зоны , может быть достигнут также при обработке денгину так называемыми самокондиционуючимы праймерами . В их состав наряду с гидрофильными мономерами входит та или иная органическая кислота . Под действием таких праймеров происходит частично растворения ” смазанного ” ​​слоя дентина и частичное раскрытие дентинных канальцев. Вместе происходит пропитка дентина гидрофильными мономерами и проникновения в дентинные канальцы с образованием полимерных отростков . Этот механизм лежит в основе такой адгезивной системы , как Syntac ( Vivadent ) .
         Новым этапом в совершенствовании адгезивных систем является создание универсальных бонд – систем, обеспечивающие адгезию и к эмали , и к дентину . Этотакиеадгезивы , как ” Prime and Bond ” 2,1 ( DentSplay ) , Opti Bond ” Solo ” ( Kerr ) , ” Solobond (ЗМ ) ” , Pro – Bond One Step ( Bisco ) . Они представляют собой однокомпонентные системы , сочетающие свойства и праймера , и адгезива одновременно. Для применения таких систем необходимо полностью удалять ” смазанный ” слой , то есть применять методику ” тотального ” ​​протравливания дентина. В последнее время в состав адгезивных систем добавляют соединения фтора для повышения резистентности твердых тканей зуба и предотвращения рецидива кариеса .
Методика применения фотополимерных композиционных материалов предусматривает ряд этапов :
1 . Обезболивание .
2 . Профессиональная гигиена всех поверхностей зуба , которые пломбируют и зубов , которые расположены рядом.
3 . Выбор оттенков пломбировочного материала осуществляется чаще всего с помощью цветовой шкалы ” Vita ” . При этом поверхности как зуба , так и шкалы должны быть увлажнены , подбор цвета следует проводить при дневном (естественном ) освещении .
4 . Препарирование кариозной полости .
Основным принципом препарирования зубов для проведения реставрации является щадящее препарирование . Высокие адгезивные свойства композиционных материалов обусловливают возможность менее радикального препарирования кариозных полостей , чем это определено принципами Блэка . Основным требованием препарирования под композиционные материалы являются тщательное удаление некротизированного , размягченного или пигментированного дентина.
Во время препарирования эмали следует полностью удалить нежизнеспособное , измененную в цвете эмаль. Кроме того , по эмалевом края формируется скос эмали под углом 45 ° – так называемый фальц . Он формируется для вертикального раскрытия эмалевых призм , необходимый для увеличения площади контакта эмали с адгезивом и композитом , а также для маскировки линии раздела эмаль – композит. Во время препарирования полости I и II класса фальц не формируется .

5 . Протравливания эмали и дентина чрезвычайно ответственным этапом , поскольку ошибки , допущенные в процессе протравливания твердых тканей зуба , могут привести к развитию осложнений . Согласно последним исследованиям , время для протравливания составляет 30 сек , из них в течение 15 сек . протравливается дентин. Травильный гель сначала наносят на эмаль , а через 15 сек . – На дентин.
6 . Смывают травильный гель обычной водой в течение 45-60 сек, при этом сила струи воды должна быть умеренной .
7 . Высушивание кариозной полости проводят очень осторожно , чтобы не повредить поверхность протравленных дентина. Струя воздуха направляют косо на эмаль , чтобы избежать пересушивания дентина.
8 . Внесение праймера . Первую порцию праймера вносят в кариозную полость специальной кисточкой с определенным избытком , ( большой каплей ) и оставляют на 30 сек . За это время праймер имеет возможность проникнуть в глубь дентина и пропитать коллагеновые структуры . После этого наносят второй слой праймера , слегка подсушивают его струей воздуха и полимеризуют под действием света в течение 20 сек .
9 . Нанесение адгезива . Адгезив также наносится кисточкой на поверхность эмали и праймованого дентина , особенно тщательно в области эмалевого фальца . Адгезив также слегка подсушивают струей воздуха и полимеризуют течение ЗО сек .
10 . Внесение композита . Пломбировочная масса вносится в кариозную полость с помощью гладилок и штопфером с тефлоновым или титановым покрытием. Толщина каждого слоя композита не должна превышать 1,5-2 мм . Послойная техника внесении композита позволяет достигать максимальной полимеризации и уменьшения усадки . Во время облучения композита следует по возможности полимеризовать композит через эмаль или через ранее наложенные слои композита с целью максимального ” ​​приварки ” композита к эмали или к близлежащим слоев. Второе облучение проводят перпендикулярно поверхности композита . Следует помнить , что усадка материала направлена ​​к источнику света .
11 . Ребондинг . Это нанесение эмалевого адгезива сложившуюся и полимерный пломбу с целью ликвидации микропространства между пломбой и эмалью , а также возможных микротрещин на поверхности композита .
12 . Шлифовка и полировка композитной пломбы производится с целью придания ей окончательной формы и блеска естественной эмали. Для этого применяются алмазные боры с тонким алмазным напылением , карбидные финишные боры , для апроксимальных поверхностей используют штрипсы и флоссы .
Конечным этапом является полировка , проводимой с применением специальных полировальных головок различной формы для композитов и полировальных паст , которые прилагаются к набору материала.
         Во время работы с композиционными материалами могут возникать осложнения. Возможно возникновение боли в зубе после проведения методики тотального протравливания . Чаще всего это является следствием несовершенной диагностики , когда вследствие глубокой кариозной полости развивается хронический пульпит . Бесспорно , тотальное протравливание повлечет его обострения. Поэтому в сомнительных случаях целесообразно провести ЭОД .
         Другим , довольно частым осложнением после восстановления зуба композиционным материалом является послеоперационная чувствительность дентина , микропидтикання жидкости из дентинных канальцев и разгерметизация пломб .
         Во чувствительностью дентина понимают острый , длительный, локализованная боль , возникающая в ответ на тактильные , температурные или осмотические раздражители. Эта боль не возникает самопроизвольно и прекращается после устранения раздражителя . Раздражающее действие может оказывать и жевательная нагрузка .
         Причинами возникновения гиперчувствительности дентина могут быть нарушения методики тотального протравливания , недостаточное вымывания кислоты из кариозной полости после ее протравливания , пересушивания дентина , глубокое проникновение адгезива в дентинные канальцы и его недостаточная полимеризация . Проблема гиперчувствительности дентина может быть связана с микропидтиканням и разгерметизацией пломбы , особенно часто встречается при восстановлении кариозных полостей II , III , IV , V классов , то есть тех , в которых есть придесневого стенка .
         Для предотвращения микропидтиканню и разгерметизации пломб следует использовать праймеры , которые надежно ” запечатывают ” дентинные канальцы , а также технику направленной полимеризации, уменьшает полимеризационная усадку композита .
         Компомеры – это новый класс пломбировочных композитов , сочетающие в себе качества композитов и стеклоиономерних цементов. Их отличают прежде высокая адгезия к твердым тканям зуба , особенно к дентину , за счет использования адгезивных систем , положительное действие следовой выделение фтора. Они не требуют предварительного протравливания твердых тканей зубов, уменьшает риск развития осложнений и упрощает методику работы с ними. Самыми известными представителями этого класса материалов является ” Dyrect ” ( DentSplay ) , ” Dyrect АР ” ( DentSplay ) , F -2000 ( 3M ) , ” Elan ” ( Kerr ) , Hytac ( ESPE ) , Compaglass ( Vivadent ) . Они применяются для пломбирования полостей всех классов во временных зубах и полостей III , V классов – в постоянных .
         Компомеры , по стеклоиономерные цементы , могут использоваться как подкладочный слой или самостоятельно при пломбировании кариозных полостей в несостоявшихся постоянных зубах у детей и подростков , так как они не требуют протравливания дентина.
стоматологические амальгамы
Амальгама – это сплав ртути с одним или несколькими металлами. Амальгама имеет высокие твердость , прочность , устойчивость к среде ротовой полости , оказывает антисептическое действие . Материал при правильном приготовлении практически не дает усадки , хорошо сохраняет контактные пункты в местах , где есть повышенная механическая нагрузка . Именно поэтому амальгама еще остается пломбировочным материалом выбора для боковых зубов как временного , так и постоянного прикуса у детей. Ее используют для пломбирования кариозных полостей I, II и V классов в молярах , в постоянных зубах как со сложившимися , так и сформировавшимися корнями . Во временных зубах серебряная амальгама используется преимущественно в период стабилизации для пломбирования кариозных полостей такого же расположения .
Следует учитывать , что адгезия амальгамы к твердым тканям зуба незначительна, пломба содержится преимущественно за счет механической ретенции в кариозной полости . Поэтому формирование кариозной полости под пломбу из амальгамы имеет определенные требования .
При формировании полости для амальгамы как во временных , так и в постоянных зубах особое значение имеет соотношение ее стенок и дна . Дно полости должно быть плоским. Мезиально и дистальная стенки полости I класса должны образовывать с дном угол 95-100 ° . Для предоставления амальгамовых пломбе надежной фиксации угол между дном и щечной и языковой стенками в полости I класса должно быть острым – 80-85 ° . Глубина кариозной полости должна быть такой , чтобы обеспечить надежную фиксацию пломбы. Край эмали следует срезать под углом 40-45 ° к плоскости эмали. Если во время препарирования полости бугорки жевательной поверхности значительно истончаются , их следует укоротить на 2 мм и восстановить амальгамой , чтобы предотвратить возникновение фрактура стенки зуба .
При формировании полости II класса обязательно формируют дополнительную полость на жевательной поверхности . При этом дно дополнительной полости должно быть плоским. Мезиально или дистальная стенки дополнительной полости должны образовывать с ее дном угол 95-100 ° . Угол между щечной и языковой стенками и дном дополнительной плоскости – острый ( 80-85 ° ) ( см. рис.33 ) . Глубина дополнительной полости должен быть 1,25-1,5 мм . Придесневого стенка основной полости имеет образовывать с дном основной полости угол 80-85 ° ( рис.37 ) .
         Недостатки первого поколения были связаны с наличием в них фазы γ2 , ( гамма -2) – соединения олова с ртутью , с чем связаны неустойчивость к коррозии и несколько снижена прочность . Амальгамы второй и третьей генераций не имеют фазы γ2 они содержат атомарное медь серебряно – оловянно – медный опилки. Они устойчивы к коррозии , низкий коэффициент теплового расширения, обеспечивает достаточное краевое прилегание , постоянно блестят . Такая амальгама не требует сильной конденсации при пломбирования .

         Современные амальгамы имеют в составе порошка частицы различной формы: иглообразные , дискообразные , сферические . Форма частиц определяет время смешивания , отверждения и технику обработки . Конденсация амальгамы с частицами сферической формы не требует значительного давления. Амальгама с частицами дискообразной формы требует большего давления при конденсации , однако легче полируется , она имеет тенденцию к сжатию , а с частицами игловидной формы – к расширению.

         Рабочее время в различных амальгам колеблется от 4 до 10 мин . Превышение рабочего времени негативно отражается на качестве амальгамы . Амальгама должна быть внесена в подготовленную кариозную полость сразу после ее приготовления. Прочность пломбы с амальгамой , которая формируется через 5-7 мин . после ее приготовления , уменьшается на 40 %.

Сейчас большое внимание уделяется предупреждению загрязнения окружающей среды и воздействия паров ртути на организм человека во время приготовления амальгамы . Предпочтение отдается использованию разовых капсул исключает контакт со свободной ртутью. В капсулах соотношение ртути и порошка тщательно дозированное . При этом важно , чтобы капсулы были герметичными , что предотвратить попадание ртути в окружающую среду. Смешивание проводят в вибрационных смесителях ( амальгамозмишувачи ) . Для предотвращения техногенной загрязнение ртутью кабинет , где готовят и используют амальгаму , следует оборудовать отстойником для сбора ее отходов. Это позволит не допустить попадания ртути в канализационную систему .
         Приготовленная амальгама забирается из капсулы с помощью амальгамтрегера или амальгамовых пистолета. Внесение в полость сочетается с конденсацией . Амальгама вносится сначала маленькими порциями , а затем несколько больше. Для конденсации амальгамы является штопфером различных размеров и различной геометрической формы . После заполнения кариозной полости амальгамой с небольшим избытком моделируют анатомическую форму зуба . Излишки удаляют с помощью моделирующего инструмента ( карвер Варда или Фрама ) . После удаления матрицы излишки амальгамы с апроксимальных поверхности удаляют тонким серпообразным инструментом , а крошки амальгамы из межзубного промежутка – с помощью зубной нити.

         Полировка пломбы проводят через 24 ч после пломбирования , используя коричневые и зеленые силиконовые полиры для обработки жевательной поверхности . Для полировки апроксимальных поверхностей используют полоски ( штрипсы ) или зубные нити в сочетании с полировочной пастой.

 

Литература:

 

1. Диагностика и дифференциальная диагностика кариеса зубов и его осложнений. Учебное пособие. / [В.Ф. Михальченко, Л.И. Рукавишникова, Н.Н.Триголос ] – М.: АОр «НПП «Джангар», 2006. – 104 с.

 

2. Кононенко Ю.Г. Місцеве знеболення при амбулаторній; стоматологічних втручаннях / Ю.Г. Кононенко, М.М. Рожко, Г.П. Рузін // Івано-Франківськ, 2006 р. – 295 с.

 

3. Терапевтична стоматологія: Підручник. / [М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, А.М. Політун, Л.Ф. Сідельнікова]. – К.: Здоров’я, 2004. Т. 2. – 400 с.